Nombre SEPSIS

Definicin Respuesta inflamatoria sistmica frente a la infeccin que puede generar

una reaccin inflamatoria generalizada que deriva en una disfuncin orgnica
mltiple
A diferencia del SIRS la sepsis es producida por una INFECCION
Epidemiolo Enfermedad comn con una estimacin de 650,000 casos en EUA.
ga En Mxico la incidencia es de 40,957 casos de sepsis por ao, lo que indica que
hay 40 casos por cada 100,000 habitantes.
La mortalidad es de cerca del 30%
Etiologa Bacteriana
Gram mayora de los casos
Patogenia Bacteria gramnegativo libera endotoxina, lipopolisacarido. (sangre) +
Protena fijadora del lipopolisacarido (husped) CD14 (macrfago)
citosinas pro inflamatorias.
Protena liberadora de lipopolisacarido: une el LPS a protenas de alta densidad
y opsonizacin.
Respuesta inmunitaria: generalmente se autorregula: TNF- alfa. IL1, IL12, INF
gamma, e interleucinas antiinflamatorias: IL10, Il4 e IL 6 cuando hay un
predominio de la respuesta INFLAMATORIA = SEPSIS D:

Sepsis las clulas endoteliales: pierden trombomodulina, y heparansulfato,

(cofactor para la antitrombina III) incrementa la sntesis de factor tisular
impide la activacin de protena C y su cofactor S inactiva la respuesta pro
coagulante (Va y VIIA) PEDOMINA LA PROGOAGULACIN trombosis micro
vascular hipoperfusin disfuncin orgnica mltiple.

Vasodilatacin Generalizada ON sintetizado en la clula endotelial hay una

liberacin masiva de xido ntrico sintetasa aumenta el cGMP dao celular
en la micro vasculatura vasodilatacin generalizada Choque

Insuficiencia suprarrenal resultado de la supresin del eje hipotlamo-

hipfisis suprarrenal por citosinas pro inflamatorias. Edotoxemia sepsis
IL1 IL6 TNF-alfa activadores hipotalmicos de la liberacin de cortisol
insuficiencia suprarrenal relativa
Cuadro Generales:
clnico Fiebre 38.3C
hipotermia menor de 36 C
FC + 90 lpm
taquipnea
alteracin del estado mental
edema
hiperglucemia mayor a 140mg/ml en ausencia de diabetes.
Inflamatorias
Leucocitosis (mayor de 12,000mm)
Leucopenia
Variables hemodinmicas
Hipotensin arterial (presin arterial sistlica: <90 mmHg, presin arterial
 media: <70 o un descenso de la presin arterial sistlica mayor a 40 mmHg)
Saturacin venosa mixta de oxgeno >70%
Variables de disfuncin orgnica
Trombocitopenia (cuenta plaquetaria <100,000 mm3)
Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 <300)
Oliguria aguda (gasto urinario <0.5 mL/kg/hora o 45
mmol/L al menos durante dos horas)
Aumento de la creatinina mayor de 0.5 mg/dL
Anormalidades de coagulacin (INR >1.5 o aPTT >60 s)
leo (en ausencia de obstruccin intestinal)
Hiperbilirrubinemia (BT: >4 mg/dL o 70 mmol/L)
Variables de perfusin tisular
Acidosis lctica (> 1 mmol/L)
- Disminucin del llenado capilar o piel marmrea
Diagnstic
o

Tratamient el manejo debe realizarse dentro de las primeras 6 horas

o Manejar la presin venosa central 8-12 mmHg solucin con cristaloides
la fluido terapia con cristaloides debe ser 1,000 mL para mantener 30 mL/kg
las primeras 4 a 6 horas.
Mantener la saturacin venosa de oxigeno 70% vigilar la
concentracin de hematocrito 10%, si no se establece esta meta debe
considerarse la infusin de dobutamina
Norepinefrina
Vasopresina
Epinefrina

Tratamiento de la infeccin

Nombre SIRS
Definicin, Es la respuesta orgnica a cientos disparadores. Es una respuesta sistmica
masiva con dao endotelial sistmico que es mediado por una gran cantidad
de molculas pro inflamatorias: FNT, IL 2,6,8,15, INF gamma, MCP 1y MCP2 la
diferencia con SEPSIS es que esta puede no es asociada a infeccin.
Etiologa infeccin, quemaduras, pancreatitis, politraumatismo, hemorragia, ciruga,
 dao tisular masivo y estado de choque
Patogenia estimulacin del sistema inmune: hay una respuesta pro inflamatoria que es
regulada por una respuesta antinflamatoria: Sndrome de Respuesta
Antiinflamatoria Compensada (SRAC)
Fase 1 reaccin local:
respuesta pro inflamatoria local que tiene como objetivo limitar el dao,
autolimitada IL 4,10,11 y 13 bloquean la expresin de antgenos de clase II
del CMH impide la presentacin del antgeno y la cascada inflamatoria

Fase 2 respuesta inflamatoria sistmica inicial

en esta fase la lesin inicial es ms extensa y la respuesta se vuelve sistmica
por los mediadores inflamatorios que entran al torrente sanguneo que
condicionan reclutamiento y activacin de polimorfo nucleares atrapamiento
plaquetario y dao endotelial generalizado

Fase 3 respuesta inflamatoria Masiva

perdida del equilibrio entre la respuesta inflamatoria y la antiinflamatoria

amplificacin no controlada de mediadores celulares y solubles (complemento)
el dao endotelial es ms grave y su disfuncin ms pronunciada hay una mala
distribucin del flujo sanguneo a los tejidos con la subsecuente cada del
aporte de oxgeno. Hay dao por EROS, hay una cada importante de los
niveles de antitrombina III micro trombosis vascular
perdida de tono vascular es ms pronunciada por la produccin de ON y el
desequilibrio entre los mediadores que controlan la funcin del musculo liso
vascular hipotensin y favorece el edema

Fase 4 Inmunosupresin excesiva

parlisis inmune o sndrome de respuesta inflamatoria, hiperactividad de la
respuesta inflamatoria que lleva al enfermo a un estado de anergia y de
inmunosupresin que lo hacen muy susceptible a infecciones.
disminucin de los antgenos HLA- DR y HLA-DQ y una Disminucion de citosinas
pro inflamatorias y radicales libres.
+++++ IL10. Y factor de crecimiento beta suprimen la expresin a nivel de
los monocitos de antgenos de clase II del CMH, evita la proliferacin de
linfocitos T.

Fase 5 disonancia inmunologa

se asocia a disfuncin orgnica mltiple y elevada mortalidad
respuesta pro inflamatoria persistente y amplificada aunada a una respuesta
antinflamatoria de la misma magnitud que lleva a parlisis inmunolgica.
Sepsis a pesar del uso de antibiticos

entre mayor sea la lesin disparadora y pero la autorregulacin y

reserva orgnica el paciente evolucionara a una respuesta
inflamatoria sistmica mas agresiva al paro inmunolgico y a la
disonancia inmune que lo llevara a la DOM y a la muerte.
Cuadro Dos o ms de los siguientes criterios:
clnico - 1. Temperatura > 38 o < de 36 grados centgrados.
- 2. Frecuencia cardaca por arriba de 90x'. 3. Frecuencia respiratoria
por arriba de 20x' o PaCO2 < 30 mmHg.
- 4. Leucocitos > 12 000 o < 4000 por mm3 con ms de 10% de
bandas.

Tratamient Inotrpicos y aminas presoras

o
control del evento gatillo
interfern gamma -estimulante del sistema nervioso
CONTROL ESTRICTO DE HEMODINAMIA
Esteroides: inmunorreguladores

Uso y abuso de los antibiticos

El descubrimiento de los antibiticos a mediados de los aos treinta supuso un
gran avance para la curacin de enfermedades, su coste sensible a las
administraciones sanitarias ha dado origen a una utilizacin generalizada,
aunado a la mala administracin de estas drogas lo que incrementa los efectos
txicos, y las resistencias bacterianas.
Las bacterias pueden adquirir resistencias por dos mecanismos:

Mutaciones especificas del genoma

Adquisicin de genes provenientes de otras bacterias

En el primer mecanismo podemos encontrar mutaciones cromosmicas

endgenas que favorecen la seleccin de mutantes resistentes espontneos, es
decir, el frmaco va a matar a las bacterias que son sensibles, pero no afecta a
las que por la mutacin han desarrollado una resistencia, favoreciendo su
multiplicacin y colocndolas como la poblacin domnate.

Por otro lado, las bacterias pueden adquirir resistencias provenientes de otras
bacterias (trasmisin horizontal) mediante la trasferencia de plsmidos
(porciones circulares de ADN). Mecanismo que trae muchos problemas pues
favorece la trasmisin entre bacterias de distinto genero mediante un proceso
denominado conjugacin. Un importante mecanismo de intercambio gentico
entre bacterias mediado por pilis sexuales, es frecuente en entero bacterias y
confiere resistencia a tetraciclinas, cloranfenicol, sulfonamidas penicilinas y
amino glucsidos.
La transformacin implica la incorporacin de ADN desnudo en una bacteria
que es receptiva.
El tercer mecanismo es la transduccin implica la intervencin de un
bacterifago como es en el caso de S. aureus
Debido a estos cambios las bacterias sufren distintas alteraciones:

Produccin de enzimas que destruyan el antibitico

Modifican la permeabilidad de la membrana dificultando la penetracin
del antibitico
Modificar los receptores especficos para un determinado antibitico

Es por ello que para controlar la resistencia existente y evitar nuevos

mecanismos que puedan aparecer en un futuro se debe considerar:

Desarrollo de nuevos frmacos con diferente mecanismo de accin

Control RIGUROSP de la administracin de antibiticos
El correcto diagnstico y estudios de sensibilizacin a enfermedades
infecciosas para reducir el uso de amplio espectro
Polticas se saneamiento y prevencin
Y sistemas de vigilancia