Lima Ortiz Ariana Joshkel

Microbiologa Clnica

Infecciones bucodentales
I. Origen y desarrollo de la microbiota bucal
La cavidad bucal del feto en el tero se encuentra libre de grmenes. A partir del
nacimiento dicha cavidad queda expuesta a la microbiota del tracto vaginal
materno, donde aparecen especies tales como corinebacterias, lactobacilos,
coliformes y cocos anaerobios facultativos, anaerobios estrictos y algunas
especies de protozoos. [4]

Los primeros en instalarse y los ms numerosos son los estreptococos

(Streptococcus salivarius) en la lengua, las mucosas libres y la saliva. La mayor
parte de los microorganismos de la cavidad bucal son cocos y bacilos
grampositivos y gramnegativos, aerobios, anaerobios facultativos y anaerobios
estrictos, segn el nicho que los albergue [6]

II. Bacterias de la cavidad bucal gramnegativas

Phylum bacteroydetes. En la cavidad bucal se les relaciona con el biofilm de

placa subgingival, en las distintas enfermedades periodontales y en los conductos
radiculares infectados (B. oulorum,B heparynoliticus). El hbitat primario de
Prevotella es el surco gingival. En la cavidad bucal se encuentran las siguientes
especies: P. marshii, P. intermedia, P. oris, P oulorum, P. veroralis, P. buccae y P.
baroniae[4]

Phylum Spirochaetes. El gnero Treponema forma parte de la microbiota

comensal, las infecciones producidas por estos microorganismos son sinrgicas,
necesitan suero para su desarrollo y obtienen energa del metabolismo de
aminocidos. Las especies ms representativas son: T. denticola, T vincentii, T.
mdium, T. parvum, T. pectinovorum. T. socranskii. [4]

Phylum synergistes. Los gneros representativos de cavidad bucal son

Synergistes y Desulfovibrio aislados de lesiones de caries en humanos y abscesos
dentoalveolares. [4]

Phylum proteobacterias Se agrupan en cinco grupos

Proteobacterias alfa: Son bacterias que reducen los grupos sulfato, en
cavidad bucal se ha aislado el gnero Desulfobulbus
Proteobacterias beta. Dentro de esta clase se encuentra la familia
Neisseriaceae con sus gneros Neisseria, Eikenella, y Kingella.
Neisseria: Se ubica en los labios, lengua y mejillas, la biopelcula de
la placa dental y la saliva. Especies predominantes: N. sicca, N
mucosa y N. subflava
Eikenella aislada del tracto respiratorio superior E. corrodens
Kingella, la principal K.orallis
Proteobacterias gamma: Los gneros de inters son: Aggregatibacter
actinomycetemcomitans presente en mucosas de la cavidad bucal en
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adultos y Haemophillus parainfluenzae patgeno oportunista asociado con

casos de infeccin mandibular
Proteobacterias delta: Se han aislado en sitios de enfermedad periodontal
Desulfovibrio piger, D. fairfieldensis, D deslfuricans, D.bulgaris, generos
estrictamente anaerobios reductores de sulfato.
Proteobacterias psilon: Comprenden los generos Wolinella, Helicobacter y
Campylobacter. Wolinella succionogenes se relaciona con enfermedad
periodontal abscesos de origen dentario y periodontal y canales radiculares
infectados. Helicobacter pylori se encuentra en las secreciones bucales y
fue aislado de la biopelcula dental, mucosas y cavidad bucal del adulto.
Campylobacter rectus se asla del surco gingival, de bolsas periodontales y
canales radiculares.
Phylum Chlamidia. El gnero perteneciente a cavidad bucal es Chlamidiophila,
es un grupo de bacterias cuyos miembros son endosimbiontes o patgenos
intracelulares obligados de clulas eucariotas. [6]

III. Bacterias de la cavidad bucal grampositivas

Phylum firmicutes. Predomina en las biopelcula de la cavidad bucal, los

microorganismos de mayor inters en la etiopatogenia de caries dental y
enfermedades periodontales son pertenecientes a la clase Bacilli (aerobios) y a la
clase Clostridia (anaerobios) [4]

De la familia bacillales los principales son:

Filifactor alocis: Relacionado con periodontitis crnica y conductos radiculares
infectados.
Staphylococcus aureus: Asociado a infecciones endodnticas, periodontales,
periapicales e infecciones supurativas de las glndulas salivales, debajo de
prtesis y en pacientes inmunocomprometidos. [6]

De la familia Lactobacillales los principales son:

Streptococcus constituye el grupo ms numeroso en la cavidad bucal, se
identifican S. mutans en superficie dentaria, su presencia se ve favorecida por un
alto nivel de sacarosa en la dieta. Se han descrito dos biotipos de S. mutans, el
biotipo I coloniza mucosas de la cavidad bucal y forma parte de la biopelcula
dental cariognica, el biotipo II se encuentra en el dorso de la lengua. S. sanguinis
coloniza la cavidad bucal de los nios despus de la erupcin dentaria y se ha
demostrado que es el primer microorganismo que se instala en superficies
dentarias limpias. S salivarius se encuentra en las hendiduras del dorso de la
lengua y la saliva. Lactobacillus acidophilus y Lactobacillus salivarius, especies
aisladas de la cavidad bucal, son homofermentadoras y metabolizan la glucosa
por la va glagoltica del ciclo Embden-Meyerhof con elevada produccin de cido
lctico. [4]

Phylum Actinobacteria. El gnero bifidobacterium se ha aislado a partir de la

biopelcula dental y de caries de dentina (B inopinatum, B. denticolens)
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Actinomyces viscosus y A. naeslundii forman parte de la biopelcula dental, dentro

de la cavidad bucal se encuentran en el dorso de la lengua, criptas amigdalinas,
biopelcula de la placa supragingival, clculos y caries de raz. A. odontolyticus
esta relacionada con lesiones de caries en dentina y en enfermedades
periodontales. A. israelii se asla de criptas amigdalinas y clculos dentales. Se
comporta como patgeno oportunista causa actinomicosis en la regin
cervicofacial, puede diseminar y causar lesiones profundas. [4]

Phylum fusobacteria. Comprende los generos fusobacterium y leptotrichia. F.

nucleatum puede ser aislado de la cavidad bucal en lesiones periodontales, tiene
importancia en la agregacin interbacteriana de la biopelcula.

Phylum Deinococcus-Thermus. Son bacterias altamente resistentes a los

cambios en el medio ambiente, Deinococcus spp es el gnero aislado de la
cavidad bucal.

Phylum Acidobacteria. Incluye bacterias aerobias o fermentativas productoras de

azufre. El gnero de inters odontolgico es Acidobacterium. [4]

IV. Otros microorganismos de la cavidad bucal

Micoplasmas. Se aslan del surco gingival, entre ellos Mycoplasma buccale, M.
faucium, M. orale y M. salivarium[6]

Hongos. Se han aislado distintas especies, Canddida albicans es la identificada

con mayor frecuencia (<90%), en la lengua, el paladar y la mucosa yugal, su
nmero aumenta ante un sistema inmune deprimido o ante un trastorno en el
equilibrio de la microbiota oral debido al uso inadecuado de antibiticos. [4]

Virus. Con frecuencia se presentan sobreinfecciones con Cytomegalovirus en

periodontitis en adolescentes y adultos jvenes. Su presencia se encuentra
relacionada con el predominio de determinados gneros de microorganismos
anaerobios estrictos en el biofilm de la placa subgingival. [6]

V. Enfermedades infecciosas de la mucosa oral y gandulas salivales

Los procesos infecciosos que afectan a la mucosa oral y a las glndulas salivales
(sialoadenitis) tienen una etiologa muy variada que comprende diversas bacterias,
virus, hongos y parsitos. [6]

Debido a su localizacin, la mucosa oral est en contacto con mltiples

microorganismos, algunos de los cuales pueden causar enfermedades
infecciosas. stas se dividen en primarias y secundarias. Las primarias estn
originadas por microorganismos que entran en contacto con el paciente a travs
de la propia mucosa oral y se multiplican fundamentalmente en esta localizacin,
extendindose a otras zonas corporales con poca frecuencia. Por el contrario, las
secundarias se producen por microorganismos que alcanzan la mucosa oral como
consecuencia de su multiplicacin inicial en otras zonas anatmicas.[4]
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Infecciones primarias Pueden estar causadas por diversos

microorganismos, siendo los ms importantes los hongos y los virus. Las
micosis orales que afectan primariamente a la mucosa oral son las
candidiasis. Las infecciones vricas primarias de la mucosa oral estn
causadas fundamentalmente por los virus herpes simple tipo 1 y de la
varicela-zster; tambin pueden producirlas los virus de EpsteinBarr,
coxsackie, del sarampin y del papiloma. [4]

Infecciones secundarias. Estn causadas principalmente por bacterias y,

en menor medida, por otros microorganismos. Las principales infecciones
bacterianas que producen manifestaciones orales a partir de procesos en
otras zonas corporales son la sfilis, tuberculosis, lepra y gonococia.
Algunas de estas infecciones tambin afectan de forma primaria a la
mucosa oral; incluso tienen este carcter de forma predominante la
gonococia y la primera etapa de la sfilis. Casi todas las micosis pueden
ocasionar manifestaciones orales secundarias a infecciones
fundamentalmente pulmonares; las ms importantes son la histoplasmosis
y la paracoccidioidomicosis. La leishmaniosis y la toxoplasmosis son las
infecciones parasitarias que originan lesiones orales. La mayora de los
procesos vricos que afectan secundariamente a la mucosa oral tambin
suelen producir cuadros primarios; es el caso de la varicela-zster,
mononucleosis infecciosa, enfermedad manos-pies-boca y herpangina o
sarampin. Adems, el virus de la parotiditis puede originar infecciones en
la mucosa oral secundarias a la afectacin de las partidas [4]

La gran mayora de las micosis orales estn producidas por levaduras del gnero
Candida, principalmente por la especie C. albicans. Se considera que cuatro de
cada mil pacientes que acuden a una consulta dental general presentan sntomas
de infeccin candidisica. Son frecuentes en lactantes, ancianos y personas con
factores predisponentes generales o locales. La infeccin por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) es uno de estos factores y en personas con SIDA
se observan cuadros diferentes de candidiasis mucocutneas que pueden ser
indicadores de la evolucin de esta infeccin vrica. Otras micosis (histoplasmosis,
blastomicosis, criptococosis, aspergilosis, etc.) afectan con menor frecuencia a la
cavidad bucal y lo hacen habitualmente despus de una infeccin pulmonar
primaria. La criptococosis se observa casi de manera exclusiva en pacientes con
SIDA o linfoma y la aspergilosis en receptores de trasplantes y pacientes con
neutropenias graves. [6]
VI. Candida albicans
Caracterizacin del patgeno
El gnero Candida comprende ms de 150 especies de levaduras pero C.
albicans es el agente implicado ms frecuentemente en la candidiasis oral. Otras
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especies, como C. glabrata, C. dubliniensis, C. tropicalis, C. parapsilosis, C.

guilliermondii o C. krusei, poseen una importancia etiolgica secundaria. Tambin
se han aislado de la cavidad oral otras levaduras como Rhodotorula spp. y
Saccharomyces cerevisiae, con un papel discutible como patgenos orales.
La mayora de los hongos del gnero Candida pueden observarse con el
microscopio bien como blastoconidios o levaduras (clulas esfricas u ovoideas) o
bien como seudomicelios (levaduras alargadas que se parecen a tubos). C.
albicans tambin origina hifas tabicadas y ramificadas (micelio) o formas esfricas
de pared gruesa (clamidoconidios), mientras que otras especies como C. glabrata
nunca forman micelio o seudomicelio. Cuando crecen en agar glucosado de
Sabouraud originan colonias cremosas lisas o rugosas despus de una incubacin
durante 24 a 48 horas a 24-37 C, que presentan un olor a levadura de pan o
cerveza .Tambin pueden mostrar este aspecto las colonias en medios
microbiolgicos convencionales como agar sangre, agar chocolate o similares. A
diferencia de C. neoformans, Candida no desarrolla cpsula y no produce ureasa
ni asimila inositol. [5]
Mecanismo de patogenicidad
Candida vive en equilibrio con otros miembros de la microbiota oral, su
transformacin en patgeno depende tanto de la alteracin de los mecanismos
defensivos de la persona colonizada como del complejo potencial de factores de
virulencia del hongo. La proteccin adecuada del ser humano frente a Candida
depende de mecanismos inespecficos y especficos humorales y celulares. Las
defensas primarias son: a) la barrera fsica epitelial; b) un pptido antimicrobiano
lingual (defensina de amplio espectro); c) IgA secretora; d) diferentes factores
salivales (p. ej., lisozima, histatinas o lactoferrina) y e) el flujo de arrastre de la
saliva. La alteracin ms trivial parece suficiente para permitir que C. albicans
produzca una infeccin localizada y limitada a la mucosa oral, pero que puede
extenderse en casos graves a la faringe y el esfago e incluso producir una
infeccin diseminada.
Entre los factores que facilitan la infeccin candidisica destacan: a) la cantidad y
el tipo de saliva (p. ej., sequedad oral o gran humedad en las comisuras labiales);
b) la dieta (p. ej., ferropenia o avitaminosis); c) el pH; d) la temperatura; e) la
presencia de algunas bacterias o de prtesis dental, ya que el material acrlico de
las prtesis extrables es un producto fcilmente colonizable; f) el tratamiento
antibitico y g) los corticosteroides y cualquier tipo de inmunodepresin primaria o
adquirida. C. albicans es la especie ms patgena y su virulencia se debe a un
conjunto de atributos relacionados bien con su habilidad para evadir los
mecanismos de defensa del hospedador o de resistir al tratamiento antifngico o
bien con su capacidad de lesionar las clulas y los tejidos que invade.
El proceso de la infeccin de los tejidos por C. albicans presenta varios estadios:
a) adhesin y colonizacin; b) penetracin, que se facilita por la transformacin
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levadura-micelio (formacin de tubos germinales) y la produccin de enzimas

hidrolticas (p. ej., proteasas cidas o fosfolipasas) y c) respuesta inflamatoria
aguda (predominio de neutrfilos y presencia de IgG, IgA, IgM, factores del
complemento, linfocitos T y macrfagos). La adhesin de Candida a las superficies
es un requisito esencial para la colonizacin permanente o la infeccin de lugares
expuestos a corrientes constantes. En la cavidad oral, la accin mecnica de la
saliva es un potente mecanismo de defensa que arrastra las levaduras en un
intento de impedir la colonizacin. La adhesin implica la unin de los
blastoconidios de C. albicans a la superficie epitelial o a los materiales protsicos.
La produccin de tubos germinales, que posteriormente se transforman en largas
hifas, facilita aqulla y permite la penetracin por los espacios intercelulares. El
cambio morfolgico dificulta la fagocitosis y disminuye la reactividad con la IgA
secretora de la saliva. [4]
Epidemiologia
El porcentaje de personas colonizadas vara segn la edad (mayor en nios
menores de un ao) y aumenta con la presencia de prtesis o alteraciones orales
(p. ej., xerostoma, leucoplasia o liquen). Tambin la colonizacin es mayor en
sujetos que acuden a consultas mdicas u odontolgicas (con independencia de la
causa de consulta) y en pacientes hospitalizados. Igualmente sufre variaciones
diarias (mayor a primeras horas de la maana y a ltimas horas de la tarde). La
lengua, el paladar y el resto de la mucosa bucal son los lugares de mayor
colonizacin por orden de frecuencia. Las superficies de las prtesis extrables en
contacto con la mucosa muestran un mayor grado de colonizacin que aquellas
partes que no contactan con sta. En algunos casos, la infeccin se puede adquirir
de otras personas o de objetos y superficies (candidiasis exgenas). La forma oral
neonatal es ms comn en los nios cuyas madres padecen una candidiasis
vaginal en el momento del parto; la dermatitis del paal se asocia a contaminacin
fecal y en algunos brotes de candidiasis en unidades de cuidados intensivos las
manos de las personas que cuidan al recin nacido son la fuente de infeccin. C.
albicans no sobrevive durante mucho tiempo en superficies secas, pero su
supervivencia es mayor cuando hay humedad; as se ha aislado de los cepillos
dentales de personas colonizadas, de cremas de manos, cosmticos y de la ropa .
[4] [5]

Profilaxis
Esta enfermedad no deja inmunidad, porque el agente causal forma parte de la
microbiota oral complementaria, por lo tanto, hay medidas que deben indicarse o
practicarse para evitar su aparicin en boca.
Debe instruirse a los enfermos acerca de las tcnicas de higiene bucal y sobre el
cuidado de las prtesis o implantes, o de cualquier otro dispositivo que deba
colocarse en la cavidad oral. Adems debe indicarse la reduccin de la ingesta de
hidratos de carbono, incluso de los almidones. Si es necesario prescribir
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antimicrobianos, el profesional debe recabar informacin sobre los posibles

antecedentes diabticos; en estos casos siempre es preferible inclinarse por un
antibitico de espectro reducido. Cuando hay causas de hiposalivacin, pueden
indicarse salivas artificiales. En aquellos pacientes que sigan presentando factores
de riesgo habr que controlar peridicamente la cavidad bucal. [5]
Diagnstico
El diagnstico clnico de la candidiasis oral es relativamente sencillo, pero debe
ser confirmado por la observacin microscpica de Cndida en las muestras
orales y por su aislamiento en cultivo. La observacin microscpica se puede
hacer en fresco, pero una tincin rpida, como la de Gram, puede facilitar la visin
de las levaduras y seudomicelios de Cndida que se tien de color violeta o azul
oscuro intenso. Tambin pueden emplearse tinciones histolgicas como PAS o
metenaminaplata para observar mejor la morfologa fngica en los tejidos
obtenidos por biopsia. [6]
El cultivo se realiza en placas de agar glucosado de Sabouraud con cloranfenicol o
gentamicina (inhiben el crecimiento de las bacterias), que permite el crecimiento
selectivo de los hongos. Hay otros medios de cultivo que facilitan la identificacin
presuntiva y rpida (18 a 48 horas) de la cepa segn el color de las colonias
(medios cromognicos). Entre estos medios resalta CHROMagar Candida, donde
C. albicans crece formando colonias lisas verdes; C. tropicalis las origina lisas
azules y C. krusei, rugosas y rosas. Otro medio interesante es el agar Candida ID,
en el que C. albicans crece en forma de colonias lisas y azules; C. tropicalis y C.
guilliermondii las originan rosas y el resto de las especies, blancas.
En el laboratorio de micologa, la identificacin de C. albicans se efecta
habitualmente mediante la realizacin de la prueba de filamentacin en suero
(incubacin del aislamiento a 37 C en suero de caballo durante 2-3 horas y
visualizacin con el microscopio de la presencia de tubos germinales,
caractersticos de C. albicans), observacin de la morfologa microscpica y
produccin de clamidoconidios en agar harina de maz-Tween 80 (despus de una
incubacin a 24 C durante 3-7 das). Si el aislamiento clnico no produce tubo
germinal o clamidoconidios, probablemente pertenece a una especie diferente de
C. albicans y se realizan pruebas de fermentacin y asimilacin de hidratos de
carbono (p. ej., C. glabrata asimila trealosa). Estos estudios se ven facilitados con
el uso de pruebas comercializadas de asimilacin de fuentes de carbono o
enzimticas, que son ms rpidas pero tambin ms caras. [4]

Tratamiento
Debe contemplar la solucin de los factores predisponentes y la eliminacin de la
infeccin mediante el empleo de antifngicos apropiados. La correccin de los
factores sistmicos (p. ej., control de la diabetes o la ferropenia) y de los locales
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(p. ej., colocacin de una prtesis correcta o disminucin de la xerostoma) son

fundamentales. La nistatina y los azoles tpicos (miconazol, clotrimazol, econazol,
etc.) son productos tiles en el tratamiento inicial de las candidiasis, mientras que
el ketoconazol y los triazoles (fluconazol e itraconazol) son ms eficaces en el de
las candidiasis recidivantes o resistentes a otros tratamientos (VIH). [5]
El fracaso teraputico puede deberse a mltiples causas: a) desarrollo de
resistencia al antifngico (resistencia microbiolgica adquirida); b) seleccin de
poblaciones fngicas poco sensibles por el antifngico empleado (resistencia
microbiolgica primaria o innata); c) infeccin por un nuevo aislamiento de la
misma o de distinta especie fngica resistente al antifngico empleado
(reinfeccin); d) incumplimiento del tratamiento por parte del paciente, e)
concentraciones inadecuadas del antifngico por interaccin con otros frmacos o
malabsorcin y f) una combinacin de varios de estos factores.
En el caso de C. albicans la presencia de resistencias es menor que en especies
como C. krusei o C. glabrata (intrnsecamente menos sensibles al fluconazol). Se
han propuesto varios mecanismos de resistencia: a) permeabilidad reducida de la
membrana celular al antifngico (ms probable para el fluconazol que para un
compuesto muy lipfilo como el itraconazol); b) desvos posibles en la ruta de
sntesis del ergosterol; c) produccin excesiva de enzimas dependientes del
citocromo P450; d) mutacin de la diana enzimtica (14-- demetilasa) con
disminucin de la afinidad de unin del antifngico y e) existencia de una bomba
de flujo que elimina el antifngico que entra en la clula fngica. [4]

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Albarrn A. Endocrinologa: Infecciones por Hongos. Medica Panamericana;
2001
2. Ausina V. y Moreno S. Tratado SEIMC de enfermedades: infecciones y
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Panamericana
4. Libana J. Microbiologa Oral 2 ed. Madrid: Mc Graw-Hill;2002
5. Negroni M. Microbiologa estomatolgica: Fundamentos y gua prctica. 2
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6. Samaranayake L. Essential microbiology for dentistry.4 ed. London:Churcill
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