You are on page 1of 29

ASUHAN KEPERAWATAN TN.

R DENGAN CHF NYHA


KELAS IV
DI RUANG PERAWATAN HIGH CARE UNIT ( HCU )

DI SUSUN OLEH : ABDUL FADLI,AMK

RSUD MIMIKA

2017
Congestive Heart Failure (CHF)

A.Definisi
Congestive heart failure (CHF) atau yang dikenal dengan gagal jantung kongestif
merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium (Sylvia dan Anderson, 2005).
Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolic. Gagal jantung kongestif
adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C.
Hockley, 2000). CHF dapat juga dipahami sebagai gangguan multissitem yang terjadi apabila
jantung tidak lagi memompa darah yang mengalir ke dalamnya melalui system vena ( Kumar,
Cotran dan Robins, 2007)

B.Klasifikasi
Gagal jantung diklasifikasi berdasarkan beratnya keluhan dan kapasitas latihan.
Klasifikasi yang banyak dipergunakan adalah klasifikasi dari New York Heart Association
Classification (Yancy et al., 2013) mengklasifikasikan gagal jantung dalam empat kelas,
meliputi:
a. Kelas I
Aktivitas fisik tidak dibatasi, melakukan aktivitas fisik secara normal tidak menyebabkan
dyspnea, kelelahan, atau palpitasi.
b. Kelas II
Aktivitas fisik sedikit dibatasi, melakukan aktivitas fisik secara normal menyebabkan kelelahan,
dyspnea, palpitasi, serta angina pektoris (mild CHF).
c. Kelas III
Aktivitas fisik sangat dibatasi, melakukan aktivitas fisik sedikit saja mampu menimbulkan gejala
yang berat (moderate CHF).
d. Kelas IV
Pasien dengan diagnosa kelas IV tidak dapat melakukan aktivitas fisik apapun, bahkan dalam
keadaan istirahat mampu menimbulkan gejala yang berat (severe CHF).
C.Etiologi
1. Merokok
Seseorang yang merokok 1 bungkus rokok sehari menjadi 2 kali rentan terhadap penyakit
Aterosklerosis. Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung terhadap
dinding arteri. Karbon monoksida (CO) yang dihasilkan dapat menyebabkan hipoksia jaringan
arteri, hal ini disebabkan karena CO yang terhisap ke dalam paru-paru akan berikatan dengan Hb
menggantikan O2 dan akan ikut peredaran darah. Selain itu, Nikotin yang terkandung dalam
rokok menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menambahkan reaksi trombosit dan
menyebabkan kerusakan pada dinding arteri.Merokok juga dengan mekanisme yang belum jelas
dapat mengurangi kadar HDL dan meningkatkan kadar LDL.
.
2. Hipertensi

Pengaruh genetik + Faktor lingkungan

Defek dlm hemostasis Vasokonstriksi fungsional Defek dlm

natrium ginjal pertumbuhan &


struktur otot polos pembuluh

Ekskresi natrium

Kurang memadai

Retensi garam & air

Hormon natriutik

Volume plasma & ECF Reaktivitas Ketebalan

Meningkat vaskuler dinding pemb.drh


curah jantung Resistensi

(autoregulasi) perifer total

HIPERTENSI .

Pada penderita hipertensi, tahanan perifer sistemik menjadi lebih tinggi dari orang normal
akibat adanya vasokontriksi pembuluh darah. Itu berarti ventrikel kiri harus bekerja lebih keras
untuk melawan tahanan tersebut agar ejeksi darah maksimal sehingga suplai darah ke semua
jaringan tercapai sesuai kebutuhannya. Ventrikel kiri kemudian mengompensasi keadaan tersebut
dengan hipertrofi sel-sel otot jantung. Hipertrofi ventrikel kiri (left ventricle hyperthropy, LVH)
memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat dan mempertahankan volume sekuncup
walaupun terjadi tahanan terhadap ejeksi. Namun, lama kelamaan mekanisme kompensasi
tersebut tidak lagi mampu mengimbangi tekanan perifer yang tetap tinggi. Kegagalan mekanisme
kompensasi menyebabkan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri. Penurunan kontraktilitas
ventrikel kiri akan diikuti oleh penurunan curah jantung yang selanjutnya menyebabkan
penurunan tekanan darah. Semua hal tersebut akan merangsang mekanisme kompensasi
neurohormonal seperti pengaktifan sistem saraf simpatis dan sistem RAA (renin-angiotensin-
aldosteron).
Pengaktifan sistem saraf simpatis akan meningkatkan kontraktilitas jantung hingga
mendekati normal. Hal itu terjadi karena saraf simpatis mengeluarkan neurotransmiter
(norepinefrin-NE) yang meningkatkan permeabilitas Ca2+ membran. Hal tersebut meningkatkan
influks Ca2+ dan memperkuat partisipasi Ca2+ dalam proses kontraksi sel. Selain itu, stimulasi
simpatis juga menyebabkan vasokontriksi perifer yang bertujuan mencegah penurunan tekanan
darah lebih lanjut. Di sisi lain, penurunan curah jantung menyebabkan penurunan perfusi
jaringan organ tubuh lainnya. Salah satunya adalah ginjal.

3. Hiperlipidemia
Asupan kolestrol dan lemak jenuh yang tinggi dapat meningkatkan kolestrol plasma.
Hiperkolestrolemia sendiri diyakini dapat mengganggu fungsi endotel pembuluh darah dengan
meningkatkan produksi radikal bebas oksigen.Radikal ini menonaktifkan oksida nitrat, yaitu
factor endothelial relaxing. Komponen utama kolesterol serum yang menyebabkan penigkatan
risiko adalah lipoprotein densitas rendah (LDL). Sebaliknya penigkatan kadar lipoprotein
densitas tinggi (HDL) menurunkan risiko.HDL berperan dalam memobilisasi kolestrol dari
ateroma ke hati untuk diekskresikan ke empedu.Berikut merupakan peranan LDL dalam
aterosklerosis:

LDL

LDL teroksidasi

Disfungsi endotel bercak lemak inflamasi

Plak halus

Rupture plak

trombosis

Jika aterosklerosis ini terjadi di jantung maka disebut dengan disebut penyakit jantung
koroner (coronary artery disease) atau penyakit jantung iskemik. Aterosklerosis pembuluh
koroner menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteria coronaria, sehingga
secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit maka resistensi
terhadap aliran darah akan meningkat. Jika kondisi ini berlanjut maka penyempitan lumen akan
diikuti perubahan vaskuler yang mengurangi kemampuan pembuluh untuk berdilatasi. Salah satu
gejala aterosklerosis jantung adalah Angina pektoris, yaitu rasa nyeri/tidak enak di daerah
jantung dan dada karena berkurangnya pasokan darah ke otot jantung. Angina bisa terjadi baik
saat beraktivitas fisik maupun beristirahat. Bila berlanjut, angina bisa berkembang menjadi
infark miokard akut.

D.Patofisiologi
(Terlampir)

E. Manifestasi Klinis
1. Tanda dominan : Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan akibat tekanan
arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti dapat
berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .
2. Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel
kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi
yaitu :
a. Dispnea : Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu
pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
b. Batuk : Sering menyertai gejala dyspnoea, orthopnoea dan PND. Batuk
disebabkan oleh edema cabang bronchial atau adanya tekanan pada cabang
bronkhus akibat pembesaran atrium kiri
c. Mudah lelah : Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
hasil katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
d. Kegelisahan dan kecemasan. Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress
akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan
baik.
e. Gagal jantung kanan
f. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar
Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen.
Nokturia
Kelemahan.

F. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Doenges (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan
diagnose CHF yaitu:
1. Elektro kardiogram (EKG)
Hipertrofi atrial atau ventrikuler,penyimpangan aksis, iskemia,disritmia, takikardi, fibrilasi atrial
2. Scan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
3. Sonogram (echocardiogram,echokardiogram doppler)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau area
penurunan kontraktilitas ventricular.
4. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan
dan gagal jantung kiri dan stenosis katub atau insufisiensi.
5. Rongent Dada
Dapat menunjukan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik
atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal
6. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik
7. Oksimetri Nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi kronis.
8. Analisa Gas Darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan
peningkatan PCO2 (akhir)
9. Pemeriksaan Tiroid
Peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid sebagai pre pencetus gagal
jantung kongestif

G. Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan adalah :

1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.


2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat
farmakologi, dan
3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi
antidiuretik, diit dan istirahat.

Terapi Farmakologis :

Penggolongan obat sangat erat kaitannya dengan algoritma pada terapi gagal jantung kongestif.
Berdasarkan Pharmacoterapy Handbook edisi 9tahun 2015 (Dipiro et al., 2015), penggolongan

obat pada terapi gagal jantung kongestif (CHF) adalah sebagai berikut :

a. Angiotensin converting enzyme Inhibitor (ACE I)

Obat-obat yang termasuk ACE I mempunyai mekanisme kerja menurunkan sekresi


angiotensin II dan aldosteron dengan cara menghambat enzim yang dapat mengubah angiotensin
I menjadi angiotensin II. Termasuk juga dapat mengurangi kejadian remodeling jantung serta
retensi air dan garam.

b. Beta bloker
Berdasarkan guideline dari ACC/AHA direkomendasikan menggunakan -blocker pada
semua pasien gagal jantung kongestif yang masih stabil dan untuk mengurangi fraksi ejeksi
jantung kiri tanpa kontraindikasi ataupun adanya riwayat intoleran pada -blockers. Mekanisme
kerja dari -blocker sendiri yaitu dengan menghambat adrenoseptor beta (beta-bloker) di jantung,
pembuluh darah perifer sehingga efek vasodilatasi tercapai. Beta bloker dapat memperlambat
konduksi dari sel jantung dan juga mampu meningkatkan periode refractory.

c. Angiotensin II receptor type 1 Inhibitor (ARB)

Mekanisme ARB yaitu menghambat reseptor angiotensin II pada subtipe AT1.


Penggunaan obat golongan ARB direkomendasikan hanya untuk pasien gagal jantung dengan
stage A, B, C yang intoleran pada penggunaan ACE I. Food and Drug Approval (FDA)
menyetujui penggunaan candesartan dan valsartan baik secara tunggal maupun kombinasi
dengan ACE I sebagai pilihan terapi pada pasien gagal jantung kongestif.

d. Diuretik

Mekanisme kompensasi pada gagal jantung kongestif yaitu dengan meningkatkan retensi
air dan garam yang dapat menimbulkan edema baik sistemik maupun paru. Penggunaan diuretik
pada terapi gagal jantung kongestif ditujukan untuk meringankan gejala dyspnea serta
mengurangi retensi air dan garam (Figueroa dan Peters, 2006). Diuretik yang banyak digunakan
yaitu dari golongan diuretik tiazid seperti hidroklorotiazid (HCT) dan golongan diuretik
lengkungan yang

bekerja pada lengkung henle di ginjal seperti furosemid.

e. Antagonis aldosteron

Antagonis aldosteron mempunyai mekanisme kerja menghambat reabsorpsi Na dan


eksresi K. Spironolakton merupakan obat golongan antagonis aldosteron dengan dosis inisiasi
12,5 mg perhari dan 25 mg perhari pada kasus klinik yang bersifat mayor.

f. Digoksin
Digoxin merupakan golongan glikosida jantung yang mempunyai sifat inotropik positif
yang dapat membantu mengembalikan kontraktilitas dan meningkatkan dari kerja jantung.
Digoxin memiliki indeks terapi sempit yang berarti dalam penggunaan dosis rendah sudah
memberikan efek terapi. Oleh karena itu, diperlukan kehati-hatian pada penggunaan digoxin dan
diperlukan monitoring ketat bila dikhawatirkan terjadi toksik.

g. Nitrat dan hidralazin

Nitrat dan hidralazin mempunyai efek hemodinamik yang saling melengkapi. Hidralazin
sebagai vasodilator pembuluh darah arteri yang dapat mengurangi resisten pembuluh darah
sistemik serta meningkatkan stroke volum dan cardiac output. Hidralazin memiliki mekanisme
yaitu dengan menghambat inositoltrifosfat (IP3) pada retikulum sarkoplasma yang berfungsi
untuk melepaskan ion kalsium intraseluler dan terjadi penurunan ion kalsium intraseluler. Nitrat
sebagai venodilator utama (dilatasi pembuluh darah) dan menurunkanpreload (menurunkan
beban awal jantung) dengan mekanisme aktivasi cGMP (cyclic Guanosine Monophosphate)
sehingga menurunkan kadar ion kalsium intraseluler.

Dukungan diet: Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.

Referensi:
Brunner & Suddarth. Keperawatan Medikal-Bedah.jilid 2. (2001). Jakarta: Penerbit buku
kedokteran EGC
Doenges E. Marlynn.2010. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC.Jakarta
Kumar, Vinay, MD, FRCPath, Ramzi S. Cotran, MD, dan Stanley L.Robbins, MD (2007). Buku
ajar patologi edisi 7,vol 2. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC.
Price , Sylvia dan Wilson, Lorraine. (2006). Patofisiologi (Konsep Klinis, Proses-Proses
Penyakit. Jakarta: EGC.
Sherwood, Lauralee. (2001). Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2001. Jakarta: Penerbit buku
kedokteran EGC.
Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J,Casey DE, Drazner MH, et al. (2013). ACCF/AHA
guideline for the management of heart failure: a report of the American College of
Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
J Am Coll Cardiol.
http://www.apotiktambakrejo.com/product/29/557/DIGOXIN-G-E-N-E-R-I-C\
http://angger-pratama-fkp12.web.unair.ac.id/artikel_detail-81040-Ilmu%20Dasar
%20Keperawatan%20II-Isosorbide%20Dinitrate.html
TINJAUAN KASUS
A. Pengkajian
1. Identitas Pasien
Nama : Tn. R
Umur : 62 tahun
Jenis kelamin : laki laki
Agama : islam
Suku : Bugis
Alamat : Jln.anggrek . belakang toko bata
Pekerjaan : Wiraswasta
Mrs Tgl : 09-3-2017
Pengkajian : 10-3-2017
No.Register : 00.22.67
Diagnosa Medik : CHF NYHA Kelas IV ec Dm tipe 2 Obese

2. Riwayat Penyakit Sekarang


Alasan utama MRS
Klien mengeluh sesak nafas baik saat beraktifitas maupun tidak beraktifitas

Keluhan utama :
Pasien mengeluh sesak nafas sejak 1 minggu sebelum MRS. Sesak nafas dirasa terutama saat
beraktifitas. Sesak nafas dirasakan hilang timbul. Pasien kemudian dibawa ke UGD RSUD pada
tanggal 09-03-2017 pukul 16.00. Pasien mengatakan saat di UGD pasien tidur menggunakan
lebih dari 2 bantal kepala, keluhan pusing (-).Sebelumnya pasien telah mendapat terapi
pengobatan di klinik namun dirasa tidak ada perbaikan. Pasien kemudian dipindahkan ke
ruangan HCU pada tanggal 09-03-2017 pada pukul 22.00

3. Riwayat Penyakit Dahulu


Enam tahun yang lalu pada tahun 2011 pasien pernah dirawat karena sakit stroke. Sejak itu
pasien biasanya kontrol diklinik SOS kuala kencana. Pasien juga mengatakan memiliki riwayat
DM sejak 3 bulan lalu SMRS,dan hasil pemeriksaan GDS biasanya sekitar 200 mg/dL. Pasien
kemudian lanjut kontrol di klinik Ojong untuk masalah DM dan jantung.

4. Riwayat Penyakit Keluarga


Pasien mengatakan keluarga tidak memiliki riwayat DM maupun jantung atau penyakit lainnya

5. Pola-pola fungsi kesehatan


a.Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Pasien mengatakan riwayat merokok pada tahun 2000, namun pada tahun 2001 pasien tidak
merokok lagi.Pasien mengatakan sewaktu muda juga suka minum minuman beralkohol namun
saat ini tidak lagi. Setelah sembuh dari stroke pasien rajin olahraga menggunakan sepeda.

b.Pola Nutrisi dan Metabolisme


Sebelum MRS porsi makan pasien 3 kali sehari dengan porsi yang cukup banyak.Minum lebih
dari 2 liter perhari.

c.Pola eliminasi
Pasien BAB 3-4 x/ hari berwarna kuning dengan konsistensi lunak. BAK 5-6x/hari berwarna
kuning pekat dan bau. Pasien megatakan BAK lancar, tidak ada nyeri.

d.Pola Tidur dan istirahat


Pasien tidur siang 1-2 jam/hari sedangkan kalau tidur malam 3-4 jam/hari.Pasien mengatakan
kalau malam pasien susah tidur.Namun hal tersebut sudah menjadi kebiasaan pasien sejak
beberapa tahun terakhir semenjak sakit.
e.Pola Aktifitas
Pasien mengatakan sehari-hari tidak bekerja dan hanya istirahat saja dirumah.Jika beraktifitas
akan terasa sesak.Pasien juga mengatakan mudah lelah jika beraktifitas ringan.

f.Pola sensori dan kognitif


Sensori
Tidak ada masalah dengan indra perasa, penciuman, peraba dan indra pendengaran.
Kognitif
Proses berfikir baik dan daya ingat pasien baik.

6.Pola Penanggulanangan stress


Pasien mengatakan jika ada masalah pasien biasanya cerita ke istri atau cucunya.

B. Pemeriksaan Fisik
1.Status kesehatan umum
Keadaan penyakit sedang,kesadaran compos mentis, suara jelas,Tekanan Darah saat masuk ruang
HCU 156/93 mmHg, suhu Tubuh 36,5C, pernapasan 20x/menit, Nadi 100/menit,lemah dan
regular, nyeri (-) skala 0 dari 10. Pasien tampak gemuk dengan BB 90 kg dengan TB 155 cm,
BMI 37,46 kg/m2.Pasien tampak berkeringat, CRT >2detik
2.Sistem Integument
Tidak tampak pucat, warna kulit sawo matang, kulit elastis tidak ada hematoma tau lesi.
3.Kepala
Normo cephalic,simetris,nyeri kepala tidak ada. Rambut lurus mulai tampak uban.
4.Muka
Simetris, odema (-), otot muka dan rahang kekuatan normal,sianosis tidak ada
5.Mata
Alis mata, kelopak mata normal, konjuktiva anemis (-), pupil isokor 3/3, RC +/+ cepat, sklera
tidak ikterus (-),Penglihatan normal.
6.Telinga
Sistem pendengaran baik,telinga bersih.
7. Hidung
Deformitas, mukosa, secret, bau, dan obstruksi tidak ada, pernafasan cuping hidung tidak ada
8. Mulut dan faring
Bau mulut (+), stomatitis (-), gigi banyak yang hilang, Kelainan lidah tidak ada.

9.Leher
Simetris, kaku kuduk tidak adak, pembesaran vena jugularis tidak ada.
10.Thoraks
Paru
Tampak penggunaan otot bantu nafas (tulang iga), Rh +/+, Wh -/-, Suara nafas (-), pergerakan
dinding dada simetris. Hasil pemeriksaan rontgen pada tanggal 10-03-2017 menunjukkan
gambaran pneumonia dan early pulmonary edema.

11.Jantung
BJ 1 dan BJ 2 regular, hasil rontgen tanggal 10-03-2017 menunjukkan cardiomegali (LVH) dan
tampak kalsifikasi arkus aortakemungkinan atherosclerosis.

12.Abdomen
Abdomen tampak distended, perkusi abdomen dullness, abdomen dirasa besar sejak 3 tahun
belakangan ini. Klien mengatakan abdomen membesar setelah minum obat-obatan jantung.
Nyeri tekan (-).

13. Inguinal-Genitalia-Anus
Nadi femoralis teraba, tidak ada hernia, pembengkakan pembuluh limfe tidak ada., tidak ada
hemoroid.

14. Ekstrimitas
Akral hangat, piting edema -/-, kekuatan otot 5555 5555, gerak yang tidak disadari -/-
5555 5555
15. Tulang belakang
Tidak ada lordosis, kifosis atau scoliosis. Nyeri tulang belakang (-)
XI. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Hasil
Jenis Pemeriksaan Nilai normal
10-03-2017 12-03-2017 13-03-2017
GDS 178mg/dL 213mg/dL 233mg/dL 70-110
BUN Urea 16,1 10-50
Creatinine 1,05 7-1,4
GOT/AST 62 5-50
GPT/ALT 90,5 5-50
Total Protein 5,77 6,5-8,5
Albumine 3,75 3,4-4,8
TRIG 321mg/dL 40-160
CHOL 309mg/dl 0-200
HDL 40mg/dL 40-0
LDL 205 < 130

b. Pemeriksaan Radiologi
Tanggal : 10-03-2017
Hasil :
Cor : - CTR >50%
- Apeks bergeser ke laterokaudal
-Kalsifikasi arkus aorta
Pulmo : Corakan bronkovaskular tampak meningkat dan bluring tampak infiltrate
konsolidasi diparakardial kanan, tampak penebalan fisura minor dan carley a line.
Diafragma kanan setinggi costae sepuluh posterior,sinus costotrenikus kanan kiri lancip
Kesan :
Kardiomegali (LVH)
Kalsifikasi arkus aorta kemungkinan atherosclerosis
Cenderung gambaran pneumonia
Early pulmonary edema
XII. Terapi
a. Cairan Parenteral dan Obat-obatan
Cairan parenteral
Tanggal 09-03-2017
IVFD : Nacl 600 cc/24 jam
Tanggal 10-03-2017
IVFD : Nacl 500 cc/24 jam
Obat-obatan (tanggal 9-10/03/2017)
Nama Obat Dosis Waktu Farmakologis
Furosemide 20 mg Tiap 12 jam/IV Furosemide adalah obat yang
termasuk loop diuretic yang
merupakan turunan asam antranilat.
Obat Furosemid bekerja pada
glomerulus ginjal untuk menghambat
penyerapan kembali zat natrium oleh
sel tubulus ginjal. Furosemid akan
meningkatkan pengeluaran air,
natrium, klorida, dan kalium tanpa
mempengaruhi tekanan darah
normal
Spironolactone 25 mg 0-1-0/P.O Spironolactone adalah kelompok obat antagonis
aldosterone diuretik, tapi obat ini lebih dikenal
dengan nama potassium-sparing diuretik. Berbeda
halnya dengan diuretik lain, obat ini tidak
menyebabkan terbuangnya potasium (kalium)
dari tubuh. Karena itu, obat ini juga bisa
mengatasi kadar potasium rendah. Obat ini
berfungsi mengatasi penimbunan cairan atau
edema, gangguan ginjal, gagal jantung,
aldosteronisme primer, hipertensi, penyakit hati,
dan sindrom nefrotik. Spironolactone juga
berfungsi mencegah penimbunan cairan dalam
tubuh dengan meningkatkan jumlah urine yang
diproduksi oleh ginjal.
Digoxin 0,25 mg 0-0-1/P.O Digoksin merupakan prototipe glikosida jantung
yang berasal dari Digitalis lanata. Mekanisme
kerja digoksin melalui 2 cara, yaituefek langsung
dan tidaklangsung. Efek langsung yaitu
meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung
(efek inotropik positif). Hal ini terjadi
berdasarkan penghambatan enzim Na+, K+
-ATPasedan peningkatan arus masuk ionkalsium
keintra sel. Efektidak langsung yaitu pengaruh
digoksin terhadap aktivitas saraf otonom dan
sensitivitas jantung terhadap neurotransmiter.
Aspilet 80 mg 0-1-0/P.O Aspilet adalah obat untuk mengatasi trombosis
atau antitrombotik. Thrombo aspilets mempunyai
kandungan Asam Asetilsalisilat sebagai
komponen aktif di dalam obatnya. Asam
asetilsalisilat akan bekerja pada tubuh dengan
cara menghambat aktivitas enzim siklo-
oksigenase melalui proses asetilasi yang bersifat
ireversibel (tidak dapat kembali seperti semula).
Dengan kerja penghambatan tersebut asam
asetilsalisilat dapat mencegah proses
pembentukan tromboksan A2 sehingga terjadi
pecegahan terhadap penimbunan platelet dan
pencegahan terhadap proses pembekuan darah.
Lantus 10 iu 0-0- Lantus (R) merupakan insulin jenis long acting
10iu/Subcutan analog (kerja panjang) karena lama kerja relatif
insulin jenis ini sekitar 24 jam. disuntikkan
subkutan malam hari menjelang tidur.
Ceftriaxone 2 gr Tiap 24 jam/IV Ceftriaxone merupakan golongan sefalosporin.
Ceftriaxone mempunyai spektrum luas dan waktu
paruh eliminasi 8 jam. Ceftriaxone efektif
terhadap mikroorganisme gram positif dan gram
negatif. Ceftriaxone juga sangat stabil terhadap
enzim beta laktamase yang dihasilkan oleh
bakteri
ISDN 5 mg Tiap 8 Isosorbid dinitrat (ISDN) adalah suatu obat
jam/Sublingual golongan nitrat yang digunakan secara
farmakologis sebagai vasodilator (pelebar
pembuluh darah), khususnya pada kondisi angina
pektoris, juga pada CHF (congestive heart
failure), yakni kondisi ketika jantung tidak
mampu memompa cukup darah untuk memenuhi
kebutuhan tubuh.
Isosorbide dinitrate mengakibatkan pembuluh
darah pada otot polos mengalami dilatasi. Karena
pembulih darah arteriolar mengalami relaksasi,
maka menurunkan tekanan sistolik arteri.

Laxadine Syrup 10 cc 0-0-2cth/P.O Laxadine emulsi mengatasi susah buang air besar.
Mengandung Phenolphtalein, Paraffin Liquidium
dan Glycerin. Bekerja dengan cara merangsang
peristaltik usus besar, menghambat reabsorbsi air
dan melicinkan jalannya faeces.

b. Diet
tgl 10-03-2017: Diet Lunak Jantung 1900 Kkal dengan retriksi cairan (air minum) 600
cc/24 jam

XIII. Asuhan Keperawatan


1. Pengelompokan Data
Data Subjektif Data Objektif
Pasien mengatakan sesak nafas terutama Pasien tampak sesak saat perawat
saat bergerak atau beraktifitas mengganti baju pasien dengan baju ruang
Pasien mengatakan mudah lelah setelah
perawatan
beraktifitas ringan Pernafasan dan Nadi meningkat saat
Klien mengatakan sesak nafas saat tidur
pasien bergerak
terlentang TTV: TD 156/93 mmHg, N: 100x/menit,
Klien mengatakan sesak nafas berkurang
RR 20x/menit, S:36,5, skala nyeri 0 dari
jika miring kiri 10, SPO2 97 % dengan NK 4 LPM
Pasien mengatakan sehari-hari tidak BB 90 kg dengan TB 155 CM
BMI 37,46 kg/m2
bekerja dan hanya istirahat saja
Hasil pemeriksaan radiologi menunjukan
dirumah.Jika beraktifitas akan terasa
CTR >50%, kesan kardiomegali (LVH),
sesak.Pasien juga mengatakan mudah
Kalsifikasi arkus aorta kemungkinan
lelah jika beraktifitas ringan
Pasien mengatakan minum biasanya >2 atherosclerosis, early pulmonary edema
Ku klien sedang berat, kesadaran compos
liter/hari
Pasien mengatakan kalau malam pasien mentis, klien tampak sesak, klien tampak

susah tidur.Namun hal tersebut sudah menggunakan otot bantu nafas


Pasien tampak sesak saat perawat
menjadi kebiasaan pasien sejak beberapa
mengganti baju pasien dengan baju ruang
tahun terakhir semenjak sakit.
Pasien juga mengatakan memiliki riwayat perawatan
CRT >2 detik
DM sejak 3 bulan lalu SMRS,dan hasil Hasil pemeriksaan lab GDS tanggal
pemeriksaan GDS biasanya sekitar 200 10/3/2017 :178 mg/dl
mg/dL Hasil pemeriksaan factor risiko/profil lipid
: TRIG 321 mg/dl, CHOL 309 mg/dl,
HDL 40, LDL 205 mg/dl

2. Analisa Data
Data subyektif dan data Etiologi Masalah
objektif
DS Peningkatan beban kerja Penurunan Curah jantung
Pasien mengatakan sesak
ventrikel
nafas terutama saat bergerak
atau beraktifitas
Pasien mengatakan mudah
lelah setelah beraktifitas
ringan
DO
Pasien tampak sesak saat
perawat mengganti baju
pasien dengan baju ruang
perawatan
Pernafasan dan Nadi
meningkat saat pasien
bergerak
TTV: TD 156/93 mmHg, N:
100x/menit, RR 20x/menit,
S:36,5, skala nyeri 0 dari 10,
SPO2 97 % dengan NK 4
LPM
Hasil pemeriksaan radiologi
menunjukan CTR >50%,
kesan kardiomegali (LVH)
CRT>2 detik
BMI 37,46 kg/m2
DS ketidak seimbangan antara Intoleransi aktivitas
Klien mengatakan sesak
suplai oksigen dengan
nafas saat tidur terlentang kebutuhan,gaya hidup
Klien mengatakan sesak
kurang gerak
nafas berkurang jika miring
kiri
Pasien mengatakan sehari-
hari tidak bekerja dan hanya
istirahat saja dirumah.Jika
beraktifitas akan terasa
sesak.
Pasien juga mengatakan
mudah lelah jika beraktifitas
ringan
DO
Ku klien sedang berat,
kesadaran compos mentis,
klien tampak sesak, klien
tampak menggunakan otot
bantu nafas
Pasien tampak sesak saat
perawat mengganti baju
pasien dengan baju ruang
perawatan
TTV: TD 156/93 mmHg, N:
100x/menit, RR 20x/menit,
S:36,5, skala nyeri 0 dari 10,
SPO2 97 % dengan NK 4
LPM

DS Obesitas, keletihan Ketidakefektifan pola nafas


Klien mengatakan sesak
nafas saat tidur terlentang
Klien mengatakan sesak
nafas berkurang jika miring
kiri
DO
Pasien tampak sesak saat
perawat mengganti baju
pasien dengan baju ruang
perawatan
klien tampak menggunakan
otot bantu nafas (tulang iga)
Pernafasan dan Nadi
meningkat saat pasien
bergerak
TTV: TD 156/93 mmHg, N:
100x/menit, RR 20x/menit,
S:36,5, skala nyeri 0 dari 10,
SPO2 97 % dengan NK 4
LPM
BMI 37,46 kg/m2
DS: Kelebihan asupan cairan Kelebihan volume cairan
Klien mengatakan sesak
nafas saat tidur terlentang
Klien mengatakan sesak
nafas berkurang jika miring
kiri
Pasien mengatakan minum
lebih dari 2000 cc perhari
DO:
Hasil pemeriksaan radiologi
kesan: early pulmonary
edema
Pasien tampak sesak saat
perawat mengganti baju
pasien dengan baju ruang
perawatan
klien tampak menggunakan
otot bantu nafas (tulang iga)
Pernafasan dan Nadi
meningkat saat pasien
bergerak
Abdomen tampak distended

DS: Kurang pengetahuan pada Risiko ketidakstabilan kadar


Pasien mengatakan
rencana manajemen glukosa darah
memiliki riwayat DM sejak diabetes
3 bulan lalu SMRS,dan hasil
pemeriksaan GDS biasanya
sekitar 200 mg/dL

DO:
Hasil pemeriksaan lab GDS
tanggal 10/3/2017 :178
mg/dl
DS: Perilaku kurang gerak, Obesitas
Sebelum MRS porsi makan
pasien 3 kali sehari dengan
porsi yang cukup banyak

DO:
Pasien tampak gemuk
dengan BB 90 kg dengan
TB 155 cm.
BMI 37,46 kg/m2
2. Asuhan keperawatan
No Tujuan dan
Diagnosa Intervensi Implementasi Evaluasi
Kriteria Hasil
1 Penurunan Curah jantung Pompa jantung Perawatan Jantung 1. Melakukan observasi TTV meliputi Tgl : 10-03-2017
1. Kaji tekanan S:Pasien mengatakan sesak nafas
berhubungan dengan Peningkatan efektif TD, Nadi, RR, S, dan skala nyeri tiap
Status sirkulasi darah,sianosis,status jika tidur terlentang dan sesak
beban kerja ventrikel ditandai jam
adekuat pernafasan dan status mental 2. Mengkaji toleransi pasien terhadap berkurang jika miring kiri
dengan :
Status tanda vital 2. Kaji toleransi aktifitas : O: Pasien tampak lemah,sakit
DS aktivitas: nafas pendek, pusing,
Pasien mengatakan sesak nafas dalam rentang yang mulainya nafas sedang-berat ,pasien masih tampak
mudah lelah
terutama saat bergerak atau diharapkan. pendek,nyeri,palpitasi,atau 3. Melakukan edukasi kepada pasien sesak, pasien tampak bertambah
Gambaran EKG
beraktifitas pusing. untuk tidak mengejan saat BAB, sesak jika banyak bergerak,
Pasien mengatakan mudah lelah normal , 3. Monitor denyut jantung,irama
bersin terlalu kuat atau menahan terpasang ivfd Nacl 600 cc/24
Dapat mentoleransi
setelah beraktifitas ringan. dan nadi
BAK/BAB jam,UO/8 jam=300cc, O2,BAK
DO aktifitas tidak ada 4. Monitor status mental :
4. Memonitor status mental pasien
Pasien tampak sesak saat spontan.TTV: TD 137/82mmHg, Hr
kelemahan. Gelisah,cemas
terhadap adanya peningkatan gelisah
perawat mengganti baju pasien BJ urine normal: 5. Hindari valsafa manuver : 95 x/mnt lemah dan teratur, RR
dan cemas
dengan baju ruang perawatan 1,010-025mg/ mengejan, bersin,menahan 16x/mnt, Spo2 95% dengan O2 NK
5. Memonitor intake dan output
Pernafasan dan Nadi meningkat Urine outpout
bowel,menahan BAB/BAK 6. Melakukan edukasi kepada pasien 4 LPM, skala nyeri 0 dari 10
saat pasien bergerak normal ( 30cc/jam) 6. Berikan informasi meliputi A: Masalah Penurunan curah
terkait pembatasan aktifitas : Tidak
TTV: TD 156/93 mmHg, N: TTV dalam batas
pembatsan aktifitas,perubahan jantung belum teratasi
banyak bergerak ditempat tidur, tidak
100x/menit, RR 20x/menit, normal P:
diet kepada klien dan keluarga
Umur > 60thn : boleh turun dari tempat tidur 1. Observasi TTV tiap jam
S:36,5, skala nyeri 0 dari 10, 7. Atur posisi tidur sesuai kondisi
TD : 150/90mmHg 7. Membantu pasien dalam pemenuhan 2. Kaji ulang toleransi pasien
SPO2 97 % dengan NK 4 LPM Nadi : Laki laki klien
ADL terhadap aktifitas
Hasil pemeriksaan radiologi 8. Kolaborasi : medis untuk
Dewasa : 60- 8. Melakukan asuskultasi paru 3. Bantu pasien dalam pemenuhan
pemberian terapi 9. Memberi posisi nyaman sesuai yang
menunjukan CTR >50%, kesan 70x/menit ADL
kardiomegali (LVH) Respirasi untuk antiaritmia,nitrogleserin, pasien inginkan dan butuhkan :posisi 5. Monitor tanda kelebihan cairan,
CRT>2detik vasodilator,anti koagulan,terapi
Orang Dewasa semifowler, miring kiri asupan cairan, haluaran urine
BMI 37,46 kg/m2 RR ; 10-18x/menit cairan dan oksigen ,ahli gizi. 10. Memonitor pengisian kapiler 6. Monitor denyut nadi perifer,
Perawatan Sirkulasi 11. Kolaborasi pemberian infuse NaCl
pengisian kapiler, suhu dan
1. Monitor tanda kelebihan
0,9% 600 cc/24 jam
warna ekstremitas
cairan, asupan cairan, haluaran 12. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai
7. Auskultasi bunyi paru untuk
urine kebutuhan pasien: NK 4 Lpm
mengetahui adanya ronchi
2. Monitor denyut nadi perifer,
basah
pengisian kapiler, suhu dan
8. Kolaborasi pertahankan oksigen
warna ekstremitas
sesuai kebutuhan pasien
3. Auskultasi bunyi paru untuk
9. Monitor intake dan output
mengetahui adanya ronchi 10. Kolaborasi medis pemberian
basah antikoagulan,nitrogliserin,
4. Monitor TTV tiap jam
vasodilator

Tgl 12-03-2017
S: Pasien mengatakan masih sesak
tapi sudah berkurang dibandingkan
sebelumnya.
O: Pasien tampak masih
lemah,pasien cenderung
tidur,terpasang invfd Nacl 0,9%
500cc/24 jam TD;171/93 HR:
87x/menit RR: 22x/menit Spo2
97% dengan NK 3Lpm ,Suhu
Tubuh 36,5, CRT<2detik, terbaring
dan cenderung miring kiri.
A: Masalah penurunan curah
jantung teratasi sebagian kecil.
P:
1. Obsevasi TTV/jam
2. Berikan posisi yang nyaman
pada pasien
3. Auskultasi bunyi paru
4. Bantu pasien dalam pemenuhan
ADL
5. Monitor intake dan output
6. Kolaborasi dengan medis dalam
pemberian terapi diuretic,
furosemide 20 mg,
spironolactone 25 mg
Tgl 13-03-2017
S: Pasien mengatakan sesak nafas
sudah mulai berkurang
O: Pasien tampak sakit
sedang,cm,sudah tidak terpasang
O2.Terpasang Infus. Obs TTV: TD:
118/68mmHg, HR: 93, RR; 18-
20x/menit, Spo2: 97%.CRT< 2detik
Pasien tampak toleransi duduk dan
makan sendiri.
A: Masalah teratasi,
P: Intervensi dihentikan.

2 Intoleransi aktifitas berhubungan Mencapai 1. Periksa TTV sebelum dan 1. Mengobservasi TTV pasien terhadap Tgl 10-03-2017
S: Klien mengatakan berharap
dengan ketidak seimbangan antara peningkatan segera setelah aktifitas TD, Nadi, Pernapasan, Suhu dan skala
penyakitnya cepat sembuh
suplai oksigen dengan toleransi aktifitas khususnya bila pasien nyeri tiap jam
O:Pasien tampak lemah,tampak
2. Membantu pasien dalam pemenuhan
kebutuhan,kelemahan umum yang di inginkan menggunakan alat bantu
sakit sedang berat,Cm,tampak
2. Catat respon kebutuhan sehari-hari (ADL), mandi dan
ditandai dengan : memenuhi
terpasang invfd TD : 150/80,HR:
DS kardiopulmonal terhadap makan
kebutuhan perawatan
Klien mengatakan sesak nafas 3. Memberikan istirahat cukup dengan 110x/menit, Suhu Tubuh: 36,7 c
aktifitas.
diri sendiri. Spo2 : 96%
saat tidur terlentang 3. Berikan bantuan membatasi jam besuk
Setelah dilakukan A: Masalah intoleransi aktivitas
Klien mengatakan sesak nafas 4.Kolaborasi mempertahankan
pemenuhan kebutuhan pasien
asuhan keperawatan belum teratasi
berkurang jika miring kiri 4. Berikan istirahat yang pemberian oksigen
P:
Pasien mengatakan sehari-hari 3x24 jam klien 5. Kolaborasi memberikan obat ISDN 5
cukup 1. Observasi TTV tiap jam
tidak bekerja dan hanya mampu : 5. Kolaborasi dengan dokter mg 2. Berikan posisi yang nyaman
1.Klien mampu
istirahat saja dirumah.Jika dalam pemberian terapi. pada pasien
mengidentifikasi 3. Pertahankan dalam pemberian
beraktifitas akan terasa
aktifitas sesuai O2
sesak.Pasien juga mengatakan 4. Libatkan pasien dalam aktivitas
kemampuanx
mudah lelah jika beraktifitas 2.Klien mampu ringan yang dapat dilakukan
ringan mendemonstrasikan ditempat tidur
DO 5. Bantu pasien dalam pemenuhan
Ku klien sedang berat, aktifitas sesuai
ADL
kesadaran compos mentis, klien kemampuan
6. Kolaborasi denga tim medis
3.Menunjukkan TTV
tampak sesak, klien tampak dalam pemberian terapi ISDN 5
dalam rentang yang
menggunakan otot bantu nafas mg
di inginkan (TD 100-
Pasien tampak sesak saat 130mmHg/80-
perawat mengganti baju pasien 90mmHg, HR 60-
Tgl 12-03-207
dengan baju ruang perawatan 80x/menit, RR 16- S: pasien mengatakan sesak sudah
TTV: TD 156/93 mmHg, N: 22x/menit, S 36,5- mulai berkurang.
100x/menit, RR 20x/menit, O: Pasien mulai toleransi untuk
37,5 C)
S:36,5, skala nyeri 0 dari 10, melakukan aktifitas ditempat
SPO2 97 % dengan NK 4 LPM tidur,seperti pakai baju dan
duduk.terpasang O2 NK 3Lpm,RR
16x/menit, SpO2 95-97%,tampak
sesak mulai berkurang
A:Masalah intoleransi aktifitas
Teratasi sebagian kecil
P:
1. Obsevasi TTV/jam
2. Bantu pasien dalam pemenuhan
ADL
3. Pertahankan pemberian oksigen
sesuai kebutuhan
4. Kolaborasi dengan medis dalam
pemberian terapi ISDN 5 mg

Tgl 13-3-2017
S: Pasien mengatakan sesak nafas
sudah berkurang.
O: Pasien tampak sudah mulai
aktifitas snediri ditempat tidur
seperti makan sendiri dan
duduk.Obs TTV ; TD:
118/68mmHg, HR: 93, RR; 18-
20x/menit, Spo2: 97%.CRT< 2detik
Pasien tampak toleransi duduk dan
makan sendiri.
A : Masalah Teratasi
P: Intervensi dihentikan.