PONENCIA NEONATAL: EL TIROIDES PERINATAL
Fisiopatologa del tiroides neonatal
R. Jimnez, L. Ibez
Departamento de Pediatra. Universidad de Barcelona. Hospitales Sant Joan de Du-Clnic
Para un mejor conocimiento de la fisiologa tiroidea en la edad
peditrica y en especial en el perodo neonatal, hacia donde se des-
plaza en la actualidad la mayor atencin diagnstica y teraputica,
conviene recordar las caractersticas principales de la funcin tiroi-
dea de la gestante, en comparacin con el feto y el recin naci-
do(1,2). En la embarazada existe un estado de seudohipertiroidis-
mo, ya que la produccin de T3 y T4 por el tiroides est aumenta-
da, en razn a evitar la tendencia a perder yodo por la orina, moti-
vado por el aumento de filtracin glomerular y el obligado aporte
de yodo al feto (requerimientos diarios aumentados: 175 /d). Este
aumento alcanza su mximo a la semana 14 y luego permanecen
elevados hasta el final del embarazo. El aumento de la bioactividad
de la TSH se refleja en un leve bocio difuso homogneoo en el
segundo trimestre de gestacin, sobre todo en aquellas en las que
el aporte de yodo es escaso (> 50 g/d), inducido por un incre-
mento de TRH hipotalmico y, sobre todo, por el aumento de TSH
hipofisaria (junto con la accin de un factor TSH-like la gona-
dotropina corinica humana producida por la placente)(3). Los
estrgenos maternos inducen la formacin heptica de TBG que
alcanza el mximo a la semana 14 de gestacional. Se incrementan
tambin los valores de T4 y T3 permaneciendo la LT4 y LT norma-
les por lo que la funcin tiroidea es normal. Esta situacin perma-
necer durante toda la gestacin(4).
La placenta tiene un importante papel en la regulacin del meta-
bolismo tiroideo, actuando como barrera impermeable para la
TSH, parcialmente para T4 y T3 y totalmente para el yodo, lo cual
motiva que cuando hay en la madre una sobrecarga de yodo se
pueda originar un bocio fetal poniendo en peligro incluso su vita-
lidad(5). Se ha comprobado tambin la presencia de T4 en lquido
amnitico que se une a la transtirretina, facilitndose as su paso al
embrin, y especialmente al cerebro al aadirse la produccin local
de la transtirretina en los plexos coroideos, sobre todo de las sema-
nas 18-20 que es el perodo de mxima multiplicacin celular cere-
bral, supliendo de esta forma la todava baja produccin de T4 por
el feto(6).
En el feto el desarrollo anatmico de la glndula tiroidea se ini-
cia en la semana 7 y ya hay folculos tiroideos entre la sptima y
las semanas 7 y 10. Funcionalmente hay T4 detectable en plasma
de forma clara a partir de la semana 18, con un aumento progresi-
vo que alcanza valores elevados a las semanas 22-24(7). La T3 es
muy baja, casi indetectable, hasta las semanas 28-30, ya que su
produccin est inhibida, tanto en el tiroides como en la periferia,
mientras que la T3 invertida o inversa (rT3) aumenta paralelamen-
te a la T4, pero es inactiva. La hormona estimulante hipotalmica
(TRH) se encuentra entre las semanas 4 y 6, y no slo en el hipo-
tlamo, sino tambin en el sistema nervioso central, donde tal vez
acte como un neurotransmisor en la poca fetal. Hasta las sema-
nas 15-20 gestacionales y coincidiendo con el desarrollo porta-
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hipofisario, no se inicia la produccin de TSH que a la semana 36
llega a valores muy superiores a los maternos (10 mUI/ml), des-
cendiendo despus hasta el parto donde se produce la conocida
descarga.
La actividad de las desyodasas encargadas de desyodar el T4 a T3
y RT3, se inician la tipo II (5D-II) y tipo III (5D-III)(8) hacia mitad
del embarazo, mientras la tipo I (5D-I) lo hace mucho ms tarde.
En el cerebro se tiene una gran actividad desyodsica 5D-I para
asegurar el aporte de T3, imprescindible para el desarrollo neuro-
nal(9).
Finalmente, en el recin nacido, tiene lugar una elevacin ini-
cial de TRH (tambin de prolactina, pero no de hormona de creci-
miento) e igualmente un pico importante de TSH, que slo se nor-
maliza al quinto da, aunque la elevacin mxima ocurre en las pri-
meras 24 horas. Tambin la T4 presenta una elevacin, algo des-
pus que la anterior, pero ms duradera (10-20 das), siendo las
cifras medias de 12,34 2,87. La T3 se eleva pronto, las primeras
2-8 horas despus del parto, debido a un aumento de la conversin
perifrica de T4 en T3. La concentracin de TBG plasmtica, por el
contrario, no se modifica. Este hecho condiciona el que los niveles
de hormonas tiroideas libres aumenten bruscamente. Los valores
elevados de rT3 decrecen gradualmente alcanzando los valores
adultos hacia la tercera semana. No se conoce bien la significacin
funcional de este hipertiroidismo neonatal(10).
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