REFERAT HIPOGLIKEMIA | RANNIE KUSUMA

HIPOGLIKEMIA

PENDAHULUAN

Definisi : kompleks gejala / sindrom yang berhubungan dengan kadar

glukosa darah yang rendah (gejala mulai saat kadar gula darah < 60
mg/dL & impairment of brain function < 50 mg/dL).
Untuk mendiagnosis hipoglikemia diperlukan karakteristik dari Whipple
Triad (dokumentasi kadar gula darah yang rendah < 40 mg/dL,
terdapatnya gejala hipoglikemik, gejala menghilang ketika kadar gula
darah dikembalikan ke normal).

EPIDEMIOLOGI

Insidensi tidak diketahui dengan pasti, tetapi diperkirakan prevalesni org

dengan gejala & kadar gula darah < 50 mg/dL di US sekitar 5 10 %.
Hipoglikemia diketahui berhubungan dengan beberapa medikasi, terutama
komplikasi akut dari terapi diabetes.
Tumor yang memproduksi insulin jarang, namun merupakan etiologi yang
dapat diobati (insidensi 1 2 kasus / juta orang per tahun).

ETIOLOGI Factitious = not produced

by natural forces /
Dapat dibagi menjadi 3 bagian besar : artificial.
1. Reactive hypoglycemia
(a)Reactive functional hypoglycemia
o Hipoglikemia postprandial yang terjadi 2 4 jam
setelah makan yang mengandung karbohidrat.
o Gejala hiperepinefrinemia (penurunan cepat dari kadar
gula darah).
o Gejala hilang sendiri - 1 jam setelah onset.
o TIDAK MERUPAKAN PREDISPOSISI DARI DIABETES
(biasa pada orang dengan masalah emosional).
(b) Reactive hypoglycemia secondary to diabetes mellitus
o BENTUK KEDUA TERBANYAK hipoglikemia yang
ditemukan pada orang dewasa.
o Gejala hiperepinefrinemia + hipoglikemia terjadi 3 5
jam setelah makan.
o Riwayat keluarga dengan diabetes biasanya +.
(c) Alimentary hypoglycemia
o Biasa pada pasien postgasterectomy.
o 2 3 jam setelah makan.
(d) Hereditary fructose intolerance
o Biasa pada anak2, setelah mengkonsumsi fruktosa jadi
hipoglikemia.
 REFERAT HIPOGLIKEMIA | RANNIE KUSUMA

o Diagnosis = ORAL FRUCTOSE TOLERANCE TEST.

2. Fasting hypoglycemia
(a) Pancreatic islet cell disease
o Hipoglikemia karena islet cell tumour (insulinoma)
insulin disekresikan berlebihan.
o 85% jinak, 15% ganas.
o Biasa rentang umur 35 55 tahun.
o Zollinger-Ellison syndrome multiple islet cell tumors
+ multiple endocrine adenomatosis + peptic
ulceration.
(b) Glucagon deficiency
o Sangat jarang sebagai penyebab.
(c) Extrapancreatic tumours
o Berhubungan dengan mesotelioma, fibroma,
fibrosarcoma, leoimyoma, sarcoma, khususnya dengan
ukuran besar.
o Diagnosis = hipoglikemia + massa di abdomen /
thorax.
(d) Liver disease
o Kelainan kongenital kelainan penyimpanan glikogen,
galaktosemia.
o Diffuse liver disease (hepatitis fulminan, hepatic
necrosis krn zat toksik, cholangitis, sirosis),
hepacellular carcinoma.
(e) Leucine sensitivity
o Sangat jarang pada org dewasa, namun tidak jarang
pada anak < 4 tahun.
o Hipoglikemia terjadi dengan konsumsi leusin +
keadaan islet cell tumor / konsumsi sulfonilurea.
(f) Alcohol induced hypoglycemia
o Pada orang yang meminum alkohol dalam keadaan
puasa (biasanya 2 3 hari).
o Pasien dengan hipopituitarism / adrenocortical
insufisiensi berisiko hipoglikemia dengan ingesti
alkohol.
o Tx = pemberian glukosa.
(g) Malnutrition
o Cukup umum pada anak dengan kwashiorkor, tetapi
pada org dewasa keadaan ini jarang menimbulkan
hipoglikemia.
(h) Endocrine disorders
o Dapat terjadi pada pasien hipopituitarism & Addisons
disease (tapi bukan merupakan manifestasi yang
sering ditemukan).
3. Factitious hypoglycemia PENYEBAB PALING SERING
HIPOGLIKEMIA PADA ORG DEWASA.
o Drug induced hypoglycemia (dalam jumlah besar)
o Salisilat biasanya kecelakaan, tidak sengaja
termakan o/ anak2.
 REFERAT HIPOGLIKEMIA | RANNIE KUSUMA

o Pentamidine pada pengobatan terhadap

pneumocystis pneumonia resisten khususnya IV (krn
destruksi litik dari sel B pankreas hiperinsulinemia
akut hipoglikemia akhirnya insulinopenia
hiperglikemia persisten).
o MAOI, barbiturat.
o Propanolol jika terdapat strenuous exercise /
starvation.
o Quinine (obat u/ terapi malaria).
o Sulfonilurea (obat diabetes) dalam jumlah besar
(khususnya pada kondisi gagal ginjal / penggunaan
bersamaan alkohol).
o Dosis insulin yang terlalu tinggi dapat digunakan u/ intensi
malingering, suicidal, homocidal tetapi biasanya overdose
insulin kebanyakan tidak disengaja.
o Kegiatan fisik yang terlalu berlebihan.
o Intake makanan tidak cukup / terlambat.
Pembagian lain menurut CMDT 2010 :
1. Fasting hypoglycemia
o Biasanya subakut / kronik.
o Biasanya terdapat keadaan neuroglycopenia sebagai
manifestasi utama.
o Dapat terjadi pada beberapa keadaan :
Kelainan endokrin (hipopituitari, Addison disease,
myxedema);
Malfungsi hati (akut alkoholism, gagal hati);
End stage chronic kidney disease (khususnya pada
pasien yang membutuhkan dialisis);
HYPOGLIKEMIA SEBAGAI SECONDARY MANIFESTATION.
o Jika fasting hypoglycemia terjadi sebagai PRIMARY
MANIFESTATION pada org dewasa tanpa kelainan endokrin /
anak2 tanpa kelainan metabolik sejak lahir, kemungkinan nya
adalah :
Hiperinsulinsm krn tumor sel B pankreas /
hiperplasia islet / administrasi insulin / sulfonilurea
yang berlebihan.
Hipoglikemia karena non-insulin-producing
extrapancreatic tumour.
2. Postprandial (reactive) hypoglycemia
o Akut, gejala neurogenic autonomic discharge (sweating,
palpitation, anxiety, tremulousness).
o dapat diklasifikasikan menjadi :
Early / alimentary (2 3 jam setelah makan)
Postgastrectomy & Roux en Y gastric bypass
surgery terdapat waktu transit yang lebih
singkat u/ karbohidrat yang telah dikonsumsi dari
gaster ke usus halus lebih cepat diserap
hiperinsulinism).
 REFERAT HIPOGLIKEMIA | RANNIE KUSUMA

Late / functional / occult diabetes mellitus (3 5 jam

setelah makan)
Karena overaktivitas parasimpatis yang
dimediasi n.vagus.
Pada kasus jarang, karena kurang baiknya
respon counterregulatory insulin dilepaskan
terlambat efek hipoglikemia terlihat lebih
lambat (seperti defisiensi hormon pertumbuhan,
glukagon, kortisol, atau respon autonom).
3. Alcohol related hypoglycemia
o Karena deplesi glikogen hati + inhibisi glukoneogenesis yang
dimediasi alkohol.
o Sering pada alcohol abusers yang malnutrisi, tetapi dapat
pula pada semua orang yang sulit makan setelah meminum
alkohol (karena gastritis & muntah).
4. Immunopathologic hypoglycemia
o Idiopathic anti insulin antibodies (which release their bound
insulin)
o Antibodies to insulin receptors (which act as agonist) lebih
kepada severe insulin resistant diabetes / acanthosis
nigricans daripada gejala hipoglikemia.
5. Drug induced hypoglycemia / factitious hypoglycemia
Pembagian2 diatas (yang hanya membagi berdasarkan fasting & reactive)
dikatakan tidak cocok karena tidak menunjukkan pembagian secara
patofisiologi.
 REFERAT HIPOGLIKEMIA | RANNIE KUSUMA

FAKTOR RISIKO

MEKANISME NORMAL COUNTERREGULATION

Turunnya gula darah dibawah nilai fisiologis (< 4,5 mmol/L / 81 mg/dL)
supresi sekresi insulin uptake glukosa perifer & produksi glukosa hati
mengembalikan kadar gula ke normal.
Catatan : terdapat reseptor yang dapat mengenali perubahan kadar
gula darah :
o Hipotalamus (glucose responsive neurons), bagian lain otak.
o Daerah viseral (termasuk vena portal) mengirim sinyal ke CNS
melalui (1) nervus cranial (parasimpatis aferen) visceral sensory
system terutama n.vagus (2) nervus spinalis (simpatis aferen) juga
mungkin.
o arteri sel pankreas.

: melibatkan interaksi kompleks yang menghasilkan respon dari

sistem saraf otonom yang diatur oleh hipotalamus & batang otak
(1) sympathetic sympathetic neural ; (2) adrenomedullary
(sympathoadrenal) ; (3) parasympathetic.

nya insulin (KHUSUS DI INTRA ISLET CELL PANCREAS) sinyal khusus

intra islet efek supresif insulin terhadap sel pankreas glukagon
dapat dilepas.
Glukagon & adrenalin dilepas saat glukosa plasma < 3,9 (3,6 3,9)
mmol/L merangsang produksi glukosa hati dengan menstimulasi
 REFERAT HIPOGLIKEMIA | RANNIE KUSUMA

glikogenolisis & glukoneogenesis (adrenalin memiliki efek tambahan u/

inhibisi uptake glukosa perifer). Kadar Gula Darah
4-5 mmol/L adrenalin &yang
Kortisol & growth hormone dilepas dalam keadaan hipoglikemia glukagon
KRONIK (efek tidak besar pada keadaan akut). disekresikan / kadar gula darah.
u

Glukosa plasma < 3,5 mmol/L merangsang CNS mediasi efek

4 mmol/L test yang baik dapat
otonomik (lapar, berkeringat, palpitasi, dll) alarm terhadap tubuh
mendeteksi perubahan kognitif.
tentang adanya hipoglikemia bertujuan u/ memprovokasi makan
sebelum terjadi neuroglycopenia & penurunan fungsi perubahan
3-4 mmol/L kognitif yangkognitif
menandakan otak sudah sangat kekurangan glukosa.semakin bertambah & gejala
Gejala neuroglycopenia & fungsi kognitif neurogenik
mulai terjadi pada
muncul; hal 2,8 3
ini harusnya
mmol/L atau 50 55 mg/dL. menjadi PERTANDA bagi pasien u/
Level glukosa dimana masih terdapat respon tubuh untuk membalikkan
kadar gula nya.
(counterregulation) juga disebut glycaemic threshold.
Kemampuan ini menurun seiring usia. < 3 mmol/L gejala
Lebih baik pada pria dibanding wanita. neuroglycopenic mendominasi &
terdapat drowsiness.

COUNTERREGULATION PADA PASIEN DIABETES

Berhubungan dengan terapi insulin yang dijalankan.

Pada keadaan normal, 1st line defence melawan penurunan kadar gula
darah adalah supresi dari sekresi insulin.
Pada keadaan dimana terdapat kehilangan / penurunan kemampuan
memproduksi insulin (diabetes), yang biasanya digantikan oleh terapi
insulin jika terjadi penurunan kadar gula darah kadar insulin (tidak
INTRA ISLET INSULIN) tetap tidak turun karena insulin bukan berasal dari
sel pankreas tidak ada signal ke sel pankreas glukagon tidak
disekresi (hal ini juga akan terjadi seiring waktu pada DM tipe 2, karena
tidak hilangnya secara total insulin)
Implikasi dari hal diatas respon terhadap keadaan hipoglikemia hanya
bergantung pada mekanisme defence dari adrenalin (UTAMA) & growth
hormone serta kortisol.
Konversi konsentrasi
glukosa

1 mmol/L = 18 mg/dL
 REFERAT HIPOGLIKEMIA | RANNIE KUSUMA

Hal itu juga berakibat terjadinya penurunan nilai ambang glikemik

yang semakin lama akan menurunkan kemampuan counterregulation.
Penjelasan mengenai dapat turunnya nilai ambang dari respon
simpatoadrenal belum diketahui dengan pasti diduga :
o Hipoglikemia yang kronik membuat adaptasi yaitu meningkatkan
transport glukosa melalui sawar darah otak (meminimalisasi
penggunaan di daerah perifer) kadar gula darah di otak seperti
normal awareness terhadap kadar gula rendah tidak ada s.d.
hipoglikemia yang berat (disebut juga hypogylcemia anawareness).
o Umur yang semakin tua / terdapatnya autonomic neuropathy.
Hypoglycemia anawareness = terjadinya gejala neuroglycopenia sebelum
terdapatnya gejala otonomik (yang merupakan gejala peringatan u/
kadar gula darah).
HAAF (Hyphoglycemic Assosiated Autonomic Failure) dikatakan
berhubungan dengan hypoglycemic anawareness (terjadi karena tidak
adanya respon simpatis dari adrenal terhadap kondisi hipoglikemik)
lihat bagan HAAF.

PATOGENESIS

Hipoglikemia terjadi ketika output glukosa hati turun dibawah rate of

glucose uptake o/ peripheral tissues.
Output glukosa hati dapat berkurang karena :
o Inhibisi glikogenolisis hati dan glukoneogenesis o/ insulin.
Insulin level meningkat.
Hati memiliki cadangan glikogen yang cukup.
Keadaan hipoglikemia dapat dibalikkan dengan injeksi
glukagon.
o Habisnya cadangan glikogen hati (karena malnutrisi, puasa,
olahraga, atau advanced liver disease).
Insulin level rendah.
Glukagon TIDAK efektif.
o Impaired gluconeogenesis (contoh : setelah mengkonsumsi alkohol).
Insulin level rendah.
Glukagon TIDAK efektif.
Peripheral glucose uptake dipercepat dengan :
o Level insulin yang tinggi
o Olahraga
o Kedua hal diatas dapat diimbangi jika output glukosa hati juga
meningkat.
Gejala dan tanda paling umum dari hipoglikemia berhubungan dengan
neurologis karena 50 % dari total glukosa yang diproduksi hati
dikonsumsi o/ otak (energi tinggi diperlukan u/ menghasilkan ATP
mempertahankan beda potensial diantara membran aksonal).

PATOFISIOLOGI
 REFERAT HIPOGLIKEMIA | RANNIE KUSUMA

MANIFESTASI KLINIK

Gejala autonomik :
o Dimediasi oleh epinefrin (dari medula adrenal) & norepinefrin (dari
postganglionik nervus simpatik)
Anxietas.
Palpitasi, takikardia.
Berkeringat.
Mulut kering
Tremor, restlessness.
Transient episodes of dizziness.
Konsentrasi yang lemah.
Dilatasi pupil.
o Dimediasi oleh kolinergik
Diaphoresis.
Lapar.
Paresthesia.
Gejala neuroglycopenic :
o Confusion (sinkop karena hipoglikemia dikarakteristikan dengan
kelemahan otot & mental confusion daripada kehilangan
kesadaran).
o Letargi.
o Impaired performance.
o Kesulitan berbicara.
o Sakit kepala.
o Perubahan tingkah laku (irrasional, kemarahan, agresif).
o Paresthesia.
o Gangguan penglihatan, diplopia & hemiparesis (kelainan fokal
neurologis sementara).
o Koma & kematian kalau tidak ditindaklanjuti.
 REFERAT HIPOGLIKEMIA | RANNIE KUSUMA

ORAL GLUCOSE TOLERANCE TEST

Syarat :
o Sebelum dilakukan, pasien dalam 3 hari harus mengkonsumsi diet
karbohidrat minimal 150 g / hari.
o Test hanya dapat diberikan kepada pasien baik yang sehat,
ambulatory, namun bebas dari penyakit akut / kronik yang dapat
mempengaruhi toleransi karbohidrat.
o Tidak boleh sedang mengkonsumsi obat2an yang dapat menaikkan
gula darah / mengganggu hasil kadar glukosa lab.
OGTT harus dilakukan setelah melakukan puasa (minimal 10 jam ;
maksimal 16 jam), air putih diperbolehkan pada periode puasa ini ;
pasien dalam posisi duduk ; tidak boleh merorok selama di tes.
Glukosa yang diadministrasi harus 75 g (1,75 g / kgBB IDEAL) 100 g
(u/ diabetes gestasional).
Prosedur : darah diambil setelah puasa 10 jam diberikan glukosa (biasa
dimasukkan dalam minuman) jam ke 0 dimulai saat pasien mulai
minum darah diambil lagi pada jam ke , 1 , 2 , dan 3.
Standart OGTT = 3 HOUR procedure.
Jika dicurigai reactive hypoglycemia test harus ditunda waktunya
sampai gula darah mulai naik.
Test glukosa dalam urin sudah tidak dianggap signifikan (kecuali test
secara kualitatif masih dapat dipakai).
CATATAN :
o Seiring umur, toleransi glukosa pada orang dewasa berkurang, jadi
ada yang menambahkan 10 mg/dL pada setiap batas atas (namun
hal ini tidak begitu dipakai secara luas).
o Terdapat penyebab nondiabetik yang dapat mengacaukan test ini
penyebab ini HARUS DIANGGAP NONDIABETIK SAMPAI DIBUKTIKAN
SEBALIKNYA dengan cara retest setelah keadaan pasien normal &
kegiatan fisik sudah dapat dijalankan.
 REFERAT HIPOGLIKEMIA | RANNIE KUSUMA

Puasa tidak dengan benar / sesuai standart.

Penyakit hepatocellular.
Penyakit kronis & terlalu lama tanpa kegiatan fisik (bed rest).
Malnutrisi / kelaparan.
Deplesi kalium (krn diuretik, primary aldosteronism, penyakit
ginjal, alkoholism).
Stress sekunder dari stroke, myocardial infarction, surgery,
febrile illness.
Endocrinopathies [acromegaly, cushings synd / disease,
hiperfungsi adrenocortical, terapi steroid jangka panjang,
tumor islet cell (insulinoma, glucagonomas),
pheochrocytoma, tiroktosikosis].
Penyakit ginjal kronik, uremia.
Alimentary hyperglycemia setelah operasi gaster.
Obat2an (steroid, diuretik, kontrasepsi oral, asam nikotinik).

Kriteria Normal Glucose Tolerance pada Orang Dewasa Tidak Hamil

Venous plasma Venous whole Capillary whole

blood blood
Gula darah < 115 mg/dL < 100 mg/dL < 100 mg/dL
puasa
Nilai antara <200 mg/dL <180 mg/dL < 200 mg/dL
- 1 jam
Nilai saat 2 <140 mg/dL < 120 mg/dL <140 mg/dL
jam
P.S. : gula darah puasa < 110 mg/dL ; 2 jam post pemberian glukosa < 140
mg/dL.

DIAGNOSIS UMUM

Anamnesis
o Jika terdapat gejala2 seperti yang tertera pada manifestasi klinis,
tanyakan mengenai waktu saat terjadi gejala (setelah makan /
sebelum makan).
Fasting hipoglikemia terjadi pada pagi hari sebelum makan /
siang hari (jika pada pagi hari tidak mengkonsumsi
makanan).
Postprandial hipoglikemia biasanya terjadi 2 4 jam setelah
makan (khususnya karbohidrat simpleks dalam jumlah
besar).
o Riwayat kehilangan kesadaran hipoglikemia reactive jarang
menyebabkan gula darah sebegitu rendah s.d. menyebabkan gejala
neuroglycopenia jadi jika riwayat ini +, perlu dipikirkan etiologi
lain.
 REFERAT HIPOGLIKEMIA | RANNIE KUSUMA

o Riwayat keluarga dengan diabetes tipe 2 atau sindrom insulin

resisten (hipertensi, hiperlipidemia, obesitas) risiko lebih tinggi.
o Sedang mengandung? perempuan dengan BMI sebelum hamil
30 lebih jarang menderita hipoglikemia ; hipoglikemia lebih sering
pada perempuan < 25 tahun & dengan penyakit medik tertentu ;
merupakan faktor risiko dari PE/E.
o Meminum obat2an tertentu (lihat tabel etiologi).
Pemeriksaan Fisik
o Tergantung dari masing2 etiologi (seperti massa abdomen pada
insulinoma, dsb).
Pemeriksaan Penunjang
o OGTT (lihat subbab OGTT) / pemeriksaan gula darah sewaktu ketika
gejala muncul.
5 hour OGTT lebih bermanfaat u/ REACTIVE HIPOGLIKEMIA.
u/ FASTING HIPOGLIKEMIA lanjutkan pemeriksaan s.d. 72
jam (kopi hitam saja yg diperbolehkan) multipel test kadar
gula darah + insulin level (tiap 6 jam) jika gejala muncul /
kadar gula darah sudah rendah (< 45 mgl/dL pada wanita ; <
55 mg/dL pada pria) hentikan test.
o Insulin level (jika dilakukan bersamaan dengan test kadar gula
darah merupakan kombinasi yang sangat baik).
o Jika perlu dilakukan test C peptida level kalau level insulin .
o Level kortisol / ACTH stimulation test jika dicurigai ada
insufisiensi adrenal.
o Pemeriksaan darah lengkap
Pada keadaan polisitemia rubra vera / leukemia kadar gula
darah plasma dapat rendah karena tingkat glikolisis yang
meningkat dari sel darah merah & leukosit / distribusi pada
RBC lebih banyak daripada plasma glukosa bnyak terpakai
jadi kadar rendah.
o Radiologi
USG, CT scan, MRI.
o Tes provokatif (arginin, leusin, glukagon, tolbutamid, calcium)
tidak merupakan modalitas utama.

DIAGNOSIS PASIEN REACTIVE HIPOGLIKEMIA

Paling efektif adalah mengajari pasien u/ melakukan monitor kadar gula

darah sendiri.
5 HOUR GTT pendekatan dx yang masih dipakai u/ pasien yang dicurigai
dengan reactive hypoglikemia.
o Reactive functional hypoglycemia
Gula darah puasa N.
Hipoglikemia (< 50 mg/dL) antara jam 2 4 saat OGTT.
o Reactive hypoglycemia 2nd to mild diabetes mellitus
Gula darah puasa N / meningkat sedikit.
Hiperglikemia saat jam ke 2 OGTT.
Hipoglikemia (< 50 mg/dL) antara jam ke 3 5 OGTT.
 REFERAT HIPOGLIKEMIA | RANNIE KUSUMA

o Alimentary hypoglycemia
Gula darah puasa N.
Hiperglikemia saat - 1 jam OGTT.
Glukosa normal jam ke 2 OGTT.
Hipoglikemia jam ke 3 5 OGTT.

DIAGNOSIS PASIEN FASTING HIPOGLIKEMIA

Sebagai tambahan dari 5 HOUR GTT, hal dibawah ini merupakan

tambahan jika pasien dicurigai dengan fasting hipoglikemia.
Insulinoma
o Gula darah puasa (16 jam) < 50 mg/dL + insulin level > 10 U/ml
(normal 6 U/ml) ; dalam 3 kali pemeriksaan.
o Olah raga / kegiatan fisik memperburuk FASTING
HIPOGLIKEMIA, terutama dengan kelainan sel islet VS
kenaikan kadar gula darah pada REACTIVE HIPOGLIKEMIA.
o Kadar gula darah < 50 mg/dL jarang terjadi selain pada penyakit
yang berkenaan dengan islet cell.
o Test u/ menginduksi sekresi insulin dapat digunakan untuk DD
hipoglikemia & dx islet cell disease (IV tolbutamide, leucine,
glucagon test paling dapat diandalkan) hasil abnormal
pada insulinoma (tapi terdapat false + & -, krnnya tidak sering
dilakukan).
o CT scan abdomen dapat dilakukan jika hasil2 test diatas
mengarah u/ melokalisasi.
o CT scan kepala & test serum calcium & fosfor u/ eksklusi
multiple endocrine adenomatosis.
o Jika curiga carcinoma liver scan u/ eksklusi metastasis.
Extrapancreatic neoplasma
o Dapat dipikirkan jika islet cell disease telah tereksklusi.
o Rontgen thorax & abdomen, IV pyelografi, CT scan, MRI dapat
digunakan u/ dx tumor ini.
Defisiensi glukagon
o Arginine test jika setelah administrasi arginin plasma glukosa &
glukagon tidak dx pasti.
Hipofungsi dari pituitari & adrenal
o Test laboratorium khusus dapat mendeteksi kelainan ini.
Diffuse liver disease
o Kaitan penyakit ini dengan hipoglikemia juga jelas pada gambaran
klinis.
o Test fungsi hati abnormal.
o Tx = pemberian glukosa (JGN GLUKAGON krn glukagon tidak akan
memperbaiki keadaan dimana cadangan u/ glukoneogenesis tidak
ada).
Alcohol hypoglycemia
o Turunnya kadar gula darah setelah administrasi etanol.
FACTITIOUS HYPOGLYCEMIA
 REFERAT HIPOGLIKEMIA | RANNIE KUSUMA

o Jika hal ini dicurigai, beberapa prosedur ini penting untuk

dilakukan :
Level serum insulin antibody
Level sulfonilurea darah
Pemeriksaan urin produk ekskresi dari tolbutamide
Leucine sensitivity test
Level C-peptide serum pada pasien hipoglikemia +
hiperinsulin u/ membedakan insulin berasal dari eksogen /
endogen.
Insulin serum tinggi + C-peptide rendah insulin
berasal dari luar tubuh.
Insulin serum rendah + C-peptide tinggi mungkin
insulinoma.

DIAGNOSIS BANDING

Lihat kembali etiologi.

TATALAKSANA

Kebanyakan dari gejala hipoglikemia dapat diperbaiki dengan pemberian

glukosa.
Diet
o Sangat efektif u/ fasting hipoglikemia snack / makan karbohidrat
kompleks saat malam dengan frekuensi sering.
o u/ reactive hipoglikemia mulai dengan restriksi karbohidrat,
hindari gula simpleks, meningkatkan frekuensi makan, mengurangi
ukuran dari tiap kali makan. Mungkin dibutuhkan 6 small meals & 2
3 x snacks.
Medical care
o Jika terapi diet tidak cukup, dapat diberikan IV glukosa.
o IV octreotide efektif u/ supresi sekresi insulin endogen.
o REACTIVE HYPOGLYCEMIA TIDAK MEMBUTUHKAN MEDICAL CARE.
Surgical care
o Terapi definitif u/ fasting hipoglikemia yang disebabkan tumor adalah
reseksi.
 REFERAT HIPOGLIKEMIA | RANNIE KUSUMA

Aktivitas
o Pasien dengan fasting hipoglikemia hindari kegiatan fisik yang
berlebihan (karena pembakaran karbohidrat yang berlebihan dapat
sensitivitas insulin).
o Pasien dengan reactive hipoglikemia SEBALIKNYA, gejala
membaik kebanyakan setelah melakukan program olahraga rutin.
Medikamentosa
o Inhibitor sekresi insulin
Diazoxide (Hyperstat)
Octreotide (Sandostatin)
Pada kondisi dengan hypoglycemic anawareness diperlukan
pembalikan keadaan dengan 3 minggu diusahakan tidak mengalami
keadaan hipoglikemi.
RULE OF 15 dapat dilakukan pada pasien sendiri :
o Mengkonsumsi 15 g karbohidrat (dalam bentuk glukosa yang cepat
diserap seperti glucose gel, soda yang mengandung glukosa, tablet
glukosa).
o Dapat adar gula darah 50 mg/dL dalam 15 menit.
PASIEN SADAR
o Dapat diberikan jus orange, dan hal lain yang mengandung glukosa
KECUALI PURE FRUCTOSA (krn tidak dapat melalui blood-brain-
barrier).
PASIEN TIDAK SADARKAN DIRI
o ORAL FEEDING CONTRAINDICATED pada pasien dengan stupor /
kehilangan kesadaran.
o 50 ml 50% glukosa IV dalam 3 5 menit hanya oleh tenaga ahli.
o 1 mg glukagon IM dapat dilakukan keluarga membuat sadar
dalam waktu 10 15 menit dilanjutkan dengan pemberian oral
glukosa.
o Jika glukagon tidak ada madu, sirup, gel glukosa dalam jumlah
sedikit dapat diusapkan pada mukosa buccal.
o Administrasi rectal sirup atau madu 30 ml / 500 ml air hangat
terbukti efektif.
 REFERAT HIPOGLIKEMIA | RANNIE KUSUMA

PREVENSI
 REFERAT HIPOGLIKEMIA | RANNIE KUSUMA

KOMPLIKASI

Fasting hipoglikemia yang tidak diobati gejala neuroglycopenic s.d.

meninggal.
Reactive hipoglikemia yang tidak diobati menimbulkan
ketidaknyamanan yang signifikan jarang terdapat sequele jangka
panjang.
Pada keadaan hipoglikemia yang rekuren & kronik dilaporkan dapat
terjadinya fungsi kognitif & permanent structural damage di otak.

PROGNOSIS

Tergantung dari penyebab dari hipoglikemia.

Fasting hipoglikemia prognosis sangat baik jika kausa diketahui & dapat
diobati ; jika kausa tidak dapat diobati (malignant tumor) prognosis jangka
panjang buruk.
Reactive hipoglikemia gejala biasanya membaik secara spontan seiring
berjalan waktu & prognosis jangka panjang sangat baik.

DAFTAR PUSTAKA

CURRENT MEDICAL DIAGNOSIS & TREATMENT 2010.

http://emedicine.medscape.com/article/122122-overview

http://www.emedicinehealth.com/low_blood_sugar_hypoglycemia/article_em.htm

Kumar & Clarks Clinical Medicine 6th Edition. Elsevier.

 REFERAT HIPOGLIKEMIA | RANNIE KUSUMA

De Galan BE, Schouwenberg BJJW, Tack GJ, Smits P. Pathophysiology and Management of
Recurrent Hypoglycemia Hypoglycemia Anawareness in Adults. The Netherlands Journal
of Medicine. 2006.

Ryan C, Gurtunca N, Becker D. Hypoglycemia : A Complication of Diabetes Therapy in

Children. Seminars in Pediatric Neurology. Elsevier.

Briscoe VJ, Davis SN. Hypoglycemia in Type 1 and Type 2 Diabetes : Physiology,
Pathophysiology, and Management. CLINICAL DIABETES Volume 24, Number 3, 2006

Cryer PE. Hypoglycemia in Diabetes : Pathophysiological Mechanism and Diurnal

Variation. Progress in Brain Research, Vol. 153. Elsevier.

Cryer PE, Davis SN, Shamoon H. Hypoglycemia in Diabetes. Diabetes Care 26:1902
1912, 2003

Service FJ. Hypoglycemia Disorders. THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE April 27,
1995.
Algoritme Diagnosis