JURNAL

MANAGEMENT BEDSIDE DARI SYOK

Penyusun:
Maya Puspa Sari
(030.11.182)

Pembimbing:
Dr. Bambang Priyambodo, Sp. An

KEPANITERAAN KLINIK ANESTESI

RUMAH SAKIT ANGKATAN UDARA DR ESNAWAN ANTARIKSA

PERIODE Januari 2017 Februari 2017

JAKARTA

0
 LEMBAR PENGESAHAN

Jurnaldengan judul :

Management Bedside Dari Syok

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat menyelesaikan Kepaniteraan Anestesi

RSAU dr.Esnawan Antariksa periode Januari 2017 Februari 2017

Disusunoleh:

Maya Puspa Sari

030.11.182

Telah diterima dan disetujui oleh Dr.Bambang Priyambodo, Sp.An

Selaku dokter pembimbing Departemen ANESTESI RSAU dr.Esnawan Antariksa

Jakarta, Februari 2017

Dr. Bambang Priyambodo, Sp.An

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yesus atas berkah dan karunia yang diberikan-
Nya sehingga jurnal yang penulis susun dengan judul Pasien Dengan Management
Bedside Dari Syok, dapat selesai tepat pada waktunya.
Jurnal ini dibuat sebagai rasa tanggung jawab penulis untuk memenuhi
persyaratan dalam kepanitraan klinik ANESTESI periode Januari 2016 Februari
2017.
Penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr.
Bambang Priyambodo, Sp.An selaku dokter pembimbing penulis atas bimbingan,
kritik, dan sarannya selama proses belajar di kepanitraanANESTESI. Penulis juga
mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang turut membantu dalam
menyelesaikan Jurnal ini.
Penulis menyadari bahwa Jurnal ini masih terdapat kekurangan. Oleh karena
itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari semua pihak.
Semoga Referat ini dapat bermanfaat dalam bidang ilmu kedokteran, khususnya
bidang ANESTESI.

Jakarta, Februari 2017

2
 DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN.................................................................................1
KATA PENGANTAR..........................................................................................2
DAFTAR ISI........................................................................................................3
BAB I: PENDAHULUAN..................................................................................4
BAB II: PEMBAHASAN....................................................................................5
BAB III:KESIMPULAN.....................................................................................12
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................13

3
 BAB I
PENDAHULUAN
Manajemen bedside dari syok

Khalid Saadah* (Penerjemah: Maya)

East Carolina University Brody School of Medicine, Department of Internal

Medicine, Section of Pulmonary, Critical Care & Sleep Medicine

*Corresponding author: Khalid Saadah, East Carolina University Brody School

of Medicine, Department of Internal Medicine, Section of Pulmonary, Critical
Care & Sleep Medicine, Greenville, NC 27834, Tel: 252.744.1600; E-mail:
SaadahK@ecu.edu

PENDAHULUAN

Syok adalah kondisi yang mengancam jiwa dengan karakteristik disfungsi

multi-organ dan hipoksemia jaringan dikarenakan oleh adanya penurunan
pengantaran oksigen atau gangguan penggunaan oksigen. Beberapa indikator
dapat digunakan untuk menilai status volume, meliputi tekanan darah rerata,
denyut jantung, laju pernapasan, perfusi perifer dan output urin. Walau
kebanyakan pasien dalam keadaan syok adalah hipotensi, sebagian kecil dapat
memiliki tekanan darah yang normal, seperti disebabkan oleh kompensasi
konstriksi pembuluh darah perifer. Kemungkinan lain, syok dapat juga
diklasifikasikan pada tingginya curah jantung (yaitu, syok septik) dan rendahnya
curah jantung (yaitu, gagal jantung). Terapi secara umum meliputi resusitasi
cairan, koreksi etiologi yang mendasari, dan seringkali vasopressor. Dalam BAB
ini, kami akan meninjau klasifikasi mayor dari manajemen bedside dari syok.

4
 BAB II
PEMBAHASAN

KLASIFIKASI

Syok terbagi menjadi 4 kategori, yang kebanyakan pasien dapat timbul dengan
lebih dari satu tipe:

1. Hipovolemik (perdarahan dan non-perdarahan deplesi volume

intravaskular)
2. Distributif (septik, anafilaktik, krisis adrenal, dan neurogenik)
3. Kardiogenik (infark miokard, karidomiopati, penyakit katup jantung)
4. Obstruktif (emboli paru, pneumothorax tension, tamponade jantung)

EVALUASI KLINIS

Penilaian awal dari pasien dengan syok harus cepat dan menyeluruh,
resusitasi dini dari pasien dalam keadaan syok dapat meningkatkan mortalitas
[1,2]. Meski seringkali terbatas disebabkan oleh cara mekanikal (ETT) atau status
fisik, evaluasi dini bedside harus fokus pada pengambilan riwayat pada gejala
meliputi muntah-muntah, diare, hematemesis, melena, edema ekstremitas bawah,
dan demam. Temuan klinis dapat meliputi perubahan dari kesadaran, ekstremitas
akral dingin, pengisian kapiler, S3 atau S4 gallop, edema ekstremitas, dan atau
distensi vena jugular. Sebagai tambahan, melalui peninjauan dari tanda-tanda vital
dapat membantu penolong dalam menentukan etiologi syok, melalui pemantauan
hemodinamik lebih lanjut seringkali diperlukan untuk stratifikasi. Sebagai contoh,
penurunan curah jantung dapat dibuktikan oleh penghitungan tekanan nadi (yakni
perbedaan antara tekanan darah sistolik dan tekanan darah diastolik). Tekanan
nadi yang menyempit, ditambah delay pengisian kapiler dan akral dingin mungkin
dapat diindikasikan dari rendahnya curah jantung, sedangkan pelebaran tekanan
nadi dapat terlihat pada kondisi curah jantung yang meningkat.

PEMANTAUAN RESUSITASI DAN HEMODINAMIK

5
 Resusitasi awal harus berfokus pada pemulihan hipoksemia jaringan dan
terapi etiologi yang mendasari. Sebagai contoh, pasien septik harus diberikan
resusitasi cairan yang agresif sedangkan syok kardiogenik haris diberikan agen
inotropik [3]. Pasien dengan kondisi-kondisi yang sebabkan penekanan ruang
jantung (yaitu tamponade perikardium, pneumothorax tension) memerlukan
drainase dan pembebasan.

Pengangkatan kaki secara pasif adalah manuver bedside sederhana yang

juga dapat digunakan untuk menilai respon cairan. Dengan menaikan kaki hingga
45 derajat selama sepuluh menit, darah berpindah dari ekstremitas bawah ke
kompartemen intratoraksik. Meningkatkan tekanan darah, isi sekuncup, atau
diameter vena kava inferior yang sekitar 12-15% yang memberi kesan dari respon
cairan [4]. Tekanan vena sentral telah digunakan bertahun-tahun sebagai wakil
dari status intra-vaskular dan respon cairan pada pasien dengan syok, namun
metaanalisis terbaru menunjukan buruknya hubungan antara CVP dan volume
darah [5]. Sebagai tambahan, CVP adalah pemprediksi yang buruk dari respon
hemodinamik pada cairan. Pengukuran daya kolaps vena kava inferior atau indeks
daya salur adalah alat yang lebih baik untuk menilai status volume intravaskular.
Namun, pernapasan yang tidak spontan adalah suatu keharusan, sejak variasi
pernapasan selalu menjadi masalah.

Hal yang lebih invasif kateter arteri pulmonari telah diselisihkan sebab
terkait oleh komplikasi-komplikasi dan risiko dari data yang salah terinterpretasi.
Sehingga, hal ini diperbolehkan untuk diutamakan penilaian volume intravaskular
yang minimal invasif.

SYOK HIPOVOLEMIK

Penurunan yang mengancam jiwa pada volume intravaskular dapat

menurunkan aliran balik vena (preload), pengisian ventrikel, dan isi sekuncup.
Konsekuensinya, akibatnya penurunan curah jantung jika tidak terkompensasi
oleh takikardia. Meskikpun tidak selalu terbukti di ICU, perdarahan adalah
penyebab tersering dari syok hipovolemik. Khasnya, syok perdarahan ini

6
disebabkan oleh intervensi pembedahan, ulserasi peptik, varises esofagus, trauma,
dam atau rupturnya aneurisma aorta.

SYOK DISTRIBUTIF

Syok distributif dapat akibat dari vasodilatasi arteri atau vena deplesi
intravaskular yang tampak normal atau rendah pada status sirkulasi cairannya.
Kebanyakan kasus, curah jantung meningkat, resistensi vaskular sistemik
menurun, dan terdapat penurunan penggunaan oksigen jaringan. Yang sudah
disebutkan diawal, syok distributif dapat memiliki beberapa etiologi, meliputi
sepsis, anafilaktik, neurogenik, (sebab oleh cedera intrakranial akibatkan
hilangnya regulasi simpatetik), atau terinduksi obat (biasanya nitrat, opiat,
blokade beta).

Sepsis adalah penyebab sebagian besar dari kematian pada ICU di United
State, dan sepertinya secara global. Hal ini diperkirakan sekitar 750.000 pasien
terkena sepsis setiap tahunnya [6]. Patofisiologi yang mendasari diperkirakan
sebab respon inflamasi yang ada target/lawannya, khususnya IL-6 dan TNF,
akibatnya hipoperfusi mikrovaskular dan trombosis. Sebagai konsekuensi,
akibatnya pada disfungsi multiorgan yang terobservasi secara umum pada pasien-
pasien ini [7].

Sepsis didefinisikan sebagai respon inflamasi multi-sistem pada adanya

suspek atau pasti proses infeksi [8]. Syok septik mengacu pada kegagalan status
sirkulasi disebabkan oleh infeksi karena ketiadaan penyebab lain dari hipotensi,
buktinya oleh adanya tekanan arteri sistolik dibawah 90 mmHg, tekanan darah
arteri rerata lebih rendah dari 60 atau penurunan tekanan darah sistolik lebih dari
40 mmHg dari garis batas, meskipun resusitasi cairan adekuat [8].

Pada tahun 2012, surviving sepsis campaign mendefinisikan sepsis berat

sebagai adanya dari suspek atau pasti infeksi dengan terkait hipoperfusi atau
disfungsi organ, meliputi [3]:

Hipotensi (Tekanan darah sistolik <90mmHg atau penurunan dari

>40mmHg, Tekanan arteri rerata <70mmHg)
Peningkatan serum laktat (diatas nilai normal)

7
 Penurunan output urin (<0.5 ml/kg/jam lebiih dari 2 jam, meski resusitasi
cairan)
Acute lung injury/ARDS (jika pneumonia tidak ada: PaO2/FiO2 <250; jika
terdapat pneumonia: PaO2/FiO2 <200)
Kreatinin serum >2mg/dL
Serum bilirubin total >2mg/dL
Trombositopenia (jumlah trombosit <100,000)
Koagulopati (INR >1.5)

Tujuan dini langsung terapi pada pengobatan dari syok septik adalah yang
mengganggu dalam perbaikan akhir pasien [9] (Tabel 1)

Rangkaianharusdilakukandalam 3 jam Rangkaianharusdilakukandalam 6 jam

Penghitungankadar serum laktat
Pengambilankulturdarah
(sebelumpemberianantibiotikjik
amampulaksana)
Antibiotik yang tepatdalam 1
jam
30mL/kg
kristaloiduntukhipotensiataulakt
at 4mmol/L
Tabel 1
Pemberianvasopressoruntukmempertahankanteka
nanarterirerata 65mmHg
dalamkeadaanhipotensiarteripersistenwalauresusit
asi volume atauinisiallaktat 4mmol/L
Penghitungantekanan vena sentral
Penghitungansaturasioksigen vena sentral (ScvO2)
Penghitunganulanglaktatjikainisiallaktatmeningka
t

Meskipun tipe cairan yang dimasukan masih diperdebatkan, pedoman

surviving sepsis merekomendasi kristaloid. Penambahan dari albumin menjadi
pertimbangan jika pasien memerlukan jumlah besar kristaloid. Sebagai tambahan,
pedoman menyarankan hindari pati hidroksietil untuk cairan resusitasi pada
sepsis berat dan syok septik. Rekomendasi ini berdasarkan pada hasil dari VISEP,
CRYSTMAS, 6S, dan uji coba CHEST [10-13].

Berdasarkan pedoman ini, vasopressor perlu diberi pada pasien dengan

syok septik persisten meski resusitasi cairan. Pada pasien hipotensi berat,
penggunaan yang bersamaan dari vasopressor mungkin ideal hingga resusitasi
volume adekuat tercapai. Tujuan dari tekanan arteri rerata (MAP) >65mmHg
untuk pasien yang menerima vasopressor untuk septik syok didasari pada bukti

8
yang sangat terbatas, berdasarkan pedoman ini, dan perlu secara perindividu.
Norepinefrin, agonis reseptor beta 1a, rekomendasi agen vasopressor lini pertama.
Saat norepinefrin tidak cukup untuk mempertahan kan tekanan arteri rerata
65mmHg, epinefin perlud ditambahkan setelahnya. Dopamine tidak disarankan
sebagai alternatif untuk norepinefrin pada syok septik, kecuali pada pasien yang
sangat selektif seperti yang dengan curang jantungnya rendah dan absolut atau
relatif bradikardi dengan risiko rendah pada takiaritmia [14]. Vasopressin tidak
boleh digunakan sebagai monoterapi. Sebagai tambahan fenilefrin memiki
keterbatasan juga.

Pemberian antibiotik yang tepat adalah sangat penting, waktu dapat secara
langsung mempengaruhi mortalitas pada pasien dengan syok septik [15,16]. Bila
memungkinkan, antibiotik harus disesuaikan dengan hasil suspetibilitas kultur in
vitro dan respon klinis pasien agar menghidari kegawatan dari resistensi dan atau
antibiotik yang tak perlu menginduksi komplikasi.

Transfusi PRC pada hematokrit 30% dan atau infus amine (maksimal
20ug/kg/min) dapat dipertimbangkan pada pasien dengan saturasi oksigen vena
sentral/mix yang rendah, meski resusitasi cairan adeuat dan pemberian
vasopressor. Penggunaan kortikosteroid direkomendasikan jika hanya resusitasi
cairan adekuat bersama dengan terapi vassopressor gagal mencapai stabilitas
hemodinamik. Steroids harus diturunkan berkala segera sesudah vasopressor tidak
lagi dibutuhkan.

SYOK KARDIOGENIK

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai rendahnya curah jantung yang

tidak sepatutnya dalam keadaan status volume intravaskular yang adekuat,
mengakibatkan hipoperfusi jaringan dan hipoksemia. Saat kegagalan ventrikel kiri
adalah yang tersering, penyeab lain meliputi kegagalan ventrikel kanan, penyakit
katup jantung atau penyakit perikardial (yaitu, tamponade akut). Iskemia miokard
adalah penyebab sebagian besar syok kardiogenik [17].

9
 Tamponade perikad mengagnggu pengisian diastolik, yang mengakibatkan
atrium kanan dan ventrikel kolaps saat diastol. Scan kateter arteri pulmonari
menunjukan keseimbangan dari tekanan diastolik antara atrium dan ventrikel.
Sebagai tambahan, penurunan tekanan atrium kanan tecatat saat inspirasi, yang
bertolak belakang dari apa yang seharusnya terjadi pada perikarditis konstriktif.
Dengan inovasi dalam teknologi dan interpretasi echokardiografi, echosonografi
secara luas mengganti kateter arteri pulmonari untuk diagnosis dari syok
kardiogenik. Pengobatan umumnya melibatkan pemulihan tamponadevia peri-
kardiosentesis atau pembedahan window perikardial. Tension pneumothorax dapat
mengakibatkan syok kardiogenik oleh adanya kompresi eksternal jantung dan
menurunkan aliran balik bena. Pengobatan tension pneumothorax melalui
drainase seringkali menghasilkan dengan cepat stabilitas hemodinamik.

Penyakit katup jantung dapat juga mengakibatkan syok kardiogenik,

meliputi stenonis aorta berat, insufisiensi aorta, dan ruptur otot papilaris pada
katup mitral. Terapi penyakit katup dapat meliputi minimal invasif, robotik atau
prosedur open-heart. Iskemik miokard dapat timbul dari trombosis koroner, yang
khasnya diterapi melalui angioplasti perkutaneous, stenting, trombolitik, atau
bypass grafting. Syok kardiogenik aritmia-induced dapat secara efektif dikontrol
dengan kardioversi elektrik atau kimia, pacemaker transkutan atau transvena,
atropine, atau isoproterenol.

AGEN VASOAKTIF

Dopamin: Dopamin memiliki efek aktivitas inotropik dan kronotropik

pada alfa adrenegik (vasokonstriksi), beta-adrenergik (efek inotropik, efek
kronotropik, dan vasodilatasi),d dan efek non-adrenergik (vasodilatasi
renal dan splanknik). Tanpa memperhatikan tipe dari syok, penggunaan
dopamin tidak disarankan. Advokat pedoman surviving sepsis campaign
terbaru terhadap penggunaan dopamin kecuali dalam situasi khusus yang
telah disebutkan diatas [3]. Saat dibandingkan dopamin ke norempinefrin
dalam pasien kritis dengan syok, ada lebih banyak efek samping tidak ada
perbedaan mortalitas.[18]

10
 Norepinefrin: norepinefrin menjadi agent pilihan untuk terapi syok.
Bekerja melalui stimulasi dari beta-1 (efek inotropik dan kronotropik) dan
alfa reseptor (vasokonstriksi). Beberapa studi menunjukan gemar
digunakaan dibanding penekan lainnya seperti yang disebutkan
sebelumnya.
Dobutamin: dobutamin bekerja pada reseptor beta-1 dan beta-2,
menyebabkan yang dihasilkan berupa meningkata curah jantung. Hal ini
direkomendasi untuk penggunaan dalam syok kardiogenik, khususnya jika
bersamaan dengan syok septik.
Vasopressin: Vasopressin umumnya disiapkan untuk pasien dengan syok
septik yang sulit diatasi dengan norepinefrin dan tidak boleh digunakan
sebagai monoterapi [3]

BAB III
KESIMPULAN

11
 Pada ringkasan, syok adalah kondisi mengancam jiwa yang
mengakibatkan hipoperfusi jaringan dan kegagalan multi-organ. Pengenalan
secara cepat, diagnosis da intervensi dangan penting untuk mengurangi
morbiditas, mortalitas, dan biaya pelayanan kesehatan. Pemberi pelayanan pada
pasien dengan syok harus up-to-date dengan siasat resusitasi

DAFTAR PUSTAKA
1. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, et al. (2001) Early
goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N
Engl J Med 345: 1368-1377.

12
2. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, Sanborn TA, White HD, et al. (1999)
Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by
cardiogenic shock. SHOCK Investigators. Should we Emergently
Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock. N Engl J Med
341: 625634.
3. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlack H et al., (2013)
Surviving Sepsis campaign: international guidelines for management of
severe sepsis and septic shock:2012. Crit Care Med 41: 580-637.
4. Marik PE, Cavallazzi R, Vasu T, Hirani A (2009) Dynamic changes in
arterial waveform derived variables and fluid responsiveness in
mechanically ventilated patients: a systematic review of the literature. Crit
Care Med 37: 2642-2647.
5. Marik PE, Baram M, Vahid B (2008) Does central venous pressure predict
fluid responsiveness? A systematic review of the literature and the tale of
seven mares. Chest 134: 172-178.
6. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, Clermont G, Carcillo J, et al.
(2001) Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of
incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med 29: 1303-
1310.
7. Kidokoro A, Iba T, Fukunaga M, Yagi Y (1996) Alterations in coagulation
and fibrinolysis during sepsis. Shock 5: 223-228.
8. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, et al. (2003) 2001
SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions
Conference. Crit Care Med 31: 1250-1256.
9. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, et al. (2001) Early
goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N
Engl J Med 345: 1368-1377.
10. Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, Meier-Hellmann A, Ragaller M, et al.
(2008) Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe
sepsis. N Engl J Med 358: 125-139.
11. Guidet B, Martinet O, Boulain T, Philippart F, Poussel JF, et al. (2012)
Assessment of hemodynamic efficacy and safety of 6%
hydroxyethylstarch 130/0.4 vs. 0.9% NaCl fluid replacement in patients
with severe sepsis: The CRYSTMAS study. Crit Care 16: R94.
12. Perner A, Haase N, Guttormsen AB, Tenhunen J, Klemenzson G, et al
(2012) Hydroxyethyl starch 130/0.42 versus Ringers acetate in severe
sepsis. N Engl J Med 367:124134.
13. Myburgh JA, Finfer S, Bellomo R, Billot L, Cass A, et al. (2012)
Hydroxyethyl starch or saline for fluid resuscitation in intensive care. N
Engl J Med 367:1901-1911.
14. De Backer D, Aldecoa C, Njimi H, Vincent JL (2012) Dopamine versus
norepinephrine in the treatment of septic shock: a meta-analysis*. Crit
Care Med 40: 725-730.

13
15. Gaieski DF, Mikkelsen ME, Band RA, Pines JM, Massone R, et al. (2010)
Impact of time to antibiotics on survival in patients with severe sepsis or
septic shock in whom early goal-directed therapy was initiated in the
emergency department. Crit Care Med 38: 1045-1053.
16. Kumar A, Zarychanski R, Light B, Parrillo J, Maki D, et al. (2010) Early
combination antibiotic therapy yields improved survival compared with
monotherapy in septic shock: a propensity-matched analysis. Crit Care
Med 38: 1773-1785.
17. Goldberg RJ, Gore JM, Alpert JS, Osganian V, de Groot J, et al. (1991)
Cardiogenic shock after acute myocardial infarction. Incidence and
mortality from a community-wide perspective, 1975 to 1988. N Engl J
Med 325: 1117-1122.
18. De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, et al. (2010)
Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N
Engl J Med 362: 779-789.

14