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I.

INTRODUCCIN
En nuestro siguiente artculo pretendemos explicar las enfermedades
metablicas de los rumiantes; esto no siempre resulta del todo fcil pues
para describir su patognesis es invariable adentrarse en el campo de la
bioqumica y aunque se ve complicado, en el fondo se explica lo mismo
que se ve en nuestros hatos, pero con palabras un poco tcnico-
cientfico. La creciente presin que ejercemos sobre nuestros animales
para lograr altas producciones, hace que variemos los componentes de
las dietas de nuestros animales en sus diferentes etapas de produccin y
estos son los detonantes para la mayora de estos desordenes.
Albergamos la esperanza que nuestro artculo les sirva de algo a
nuestros productores y como siempre, estas no son recetas mgicas, ni
se trata de que adoptemos, sino de que adaptemos. Estrictamente
hablando, las enfermedades de los animales son del dominio de las
Ciencias Veterinarias. Sin embargo, por causa de lo complejo de su
anatoma y fisiologa gastrointestinal y la presin de la alta produccin,
los rumiantes sufren de enfermedades que son prevenibles por medio de
las dietas. La mayora, si no todas, no son enfermedades deficientes
simples. Estas son causadas por la interaccin entre la historia
nutricional del animal, su condicin corporal, potencial de produccin,
dieta y una cierta predisposicin gentica. Las enfermedades
metablicas de los rumiantes presentan una variada y amplia entidades
diferentes. Su denominador comn es que ninguno es infeccioso o
degenerativo sin embargo su incidencia puede incrementarse con la
edad, y, aunque existen diferencias entre razas, ninguna es debido a
errores metablicos innatos altamente especficos. Todas son
prevenibles con manejo nutricional.

En los establos lecheros y en los corrales de engorda, la digestin de los


bovinos es forzada al mximo y se somete a los animales a un estrs
constante. En estas condiciones los procesos metablicos exigen un
manejo perfecto de la alimentacin. Cuando se rompe el equilibrio entre
el aporte nutricional de la dieta y los requerimientos del animal o se
sobrepasan los lmites fisiolgicos, los animales desarrollan alteraciones
metablicas que deben ser detectadas y corregidas a tiempo.

El trastorno ruminal de origen alimentario ms importante en el vacuno


lechero es la acidosis. Existen otros trastornos, como el timpanismo,
pero su incidencia es mnima.

II. OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Analizar todo sobre las enfermedades metablicas de
bovinos (acidosis ruminal, cetosis ruminal y timpanismo).
OBJETIVOS ESPECFICOS
Conocer los causantes de las enfermedades acidosis y
cetosis ruminal, as como tambin del timpanismo.
Estudiar los sntomas de la acidosis ruminal.
Aprender a controlar las enfermedades metablicas ya
mencionadas.
III. MARCO TERICO
ACIDOSIS RUMINAL
La acidosis es el desorden nutricional ms importante de los feedlots
actuales. Est causada por una rpida produccin y absorcin de cidos
a travs de las paredes del rumen cuando el ganado consume
demasiado almidn (principalmente granos) o azcares en un corto
perodo. Esta entidad es reconocida como origen de estrs en el ganado;
en planteos de terminacin de novillos con dietas de alto contenido de
granos, engorde de vacas de rechazo en pastoreo y alto nivel de
suplementacin energtica o dietas para lecheras de alta produccin y
alto contenido de granos, la acidosis constituye siempre un importante
problema.

SNTOMAS DEL ACIDOSIS RUMINAL

A veces se hacen evidentes algunos signos adicionales como jadeo,


salivacin excesiva, patearse la panza, aberraciones del apetito como
ingesta de tierra o bosta, y diarrea.

Pero no se trata de un desorden nico, sino que presenta cierta cantidad


de grados. Los sntomas de la acidosis pueden ser tan poco manifiestos
como una reduccin del consumo de 0,1 kg/da o tan severos como la
muerte del animal. Los distintos problemas que se asocian con la
acidosis en base a lo observado en el feedlot son:

1. sndrome de muerte sbita


2. polioencefalomalacia-brainers
3. infosura
4. ruminitis
5. abscesos hepticos
6. absorcin dificultada
7. clostridiosis
8. consumo disminuido o suprimido.

Acidosis aguda, A pesar de que la acidosis comprende una cantidad de


grados, para simplificar puede dividirse en una forma aguda (acidosis
clnica) y una subaguda. Muchas de las muertes diagnosticadas como
muerte sbita pudieron haber sido causadas por acidosis. Los
encargados de la hacienda en los feedlots a veces observan animales
vagando sin punto fijo o que permanecen echados sin poder levantarse,
con algn aparente tipo de dao cerebral. Si son inyectados con tiamina
(vit. B,), se recuperan rpidamente y dejan de manifestar signos de
desorden cerebral. Durante la acidosis aguda la produccin de tiamina
por las bacterias del rumen se encuentra en un muy bajo nivel, lo que
provoca la deficiencia.

Durante la acidosis aguda, el pH ruminal cae a niveles de entre 4 y 5,


muy por debajo del pH normal de 6,5. La membrana que recubre la
pared interna del rumen resulta daada, como tambin se ven afectadas
las mucosas del cuajar e intestino, que se presentan severamente
inflamadas.

Acidosis subaguda, La acidosis subaguda ocurre con mayor


frecuencia, pero raramente es reconocida por el personal. El principal
sntoma revelado por el animal est dado por un descenso en el
consumo del alimento con la consiguiente reduccin de la perfomance.
Cuando el animal es alimentado en grupos de 100 a 200 cabezas, la
identificacin de los animales con esta acidosis se hace
extremadamente difcil. Normalmente, el problema se detecta cuando
todo el lote disminuye su consumo o comienza a observarse un patrn
errtico.

CAUSAS DE LA ACIDOSIS

La Acidosis constituye una enfermedad debida a una disfuncin ruminal


derivada de la ingestin de cantidades excesivas de hidratos de carbono
de fcil digestin.

Unas amplias gamas de cuadros patolgicos se relacionan con esta


alteracin, aunque en la prctica se emplea el trmino Acidosis para
identificar a la forma de Acidosis Ruminal Aguda. A esta forma acidosis
es la que se referir el presente artculo, salvo en el caso de que se
especifique lo contrario.

La acidosis aguda no slo se presenta en animales que no estn


acostumbrados al consumo de un alimento rico en energa, sino tambin
pueden enfermar animales que ya llevan un tiempo consumiendo
alimento con grandes cantidades de concentrado. En estos un pequeo
cambio en la ingesta puede desencadenar acidosis, ya su flora ruminal
se encuentra en un equilibrio lbil donde son suficientes pequeos
estmulos para desencadenar la proliferacin de las bacterias
productoras de cido lctico.

DIARREA

La diarrea que puede acompaar los cuadros de acidosis suele ser de


poca duracin
y recidivante (siguiendo la ciclicidad de los descensos y subidas del pH
ruminal). Las
heces de animales con acidosis se caracterizan por ser brillantes y algo
acuosas.

LAMINITIS

La laminitis es una enfermedad producida por numerosos factores, entre


los que se
encuentra la acidosis ruminal. La acidosis ruminal que conlleva una
acidosis metablica (se acumula cido lctico en la sangre y desciende
el pH sanguneo) posee un mayor riesgo de inducir laminitis debido a
que cuando el pH sanguneo baja se estimula la circulacin digital y
aumenta el pulso sanguneo. Adems, el aumento de la osmolaridad
ruminal que acompaa la acidosis induce a un trasvase de agua desde la
sangre hacia el rumen, lo que hace que el hematocrito sanguneo
aumente. Por otro lado, desde la pared ruminal (daada por el bajo pH)
se absorben sustancias vasoactivas como la histamina y endotoxinas
derivadas de los cuerpos de las bacterias ruminales que van pereciendo
conforme el pH disminuye. La combinacin de altas concentraciones de
histamina, el incremento de flujo sanguneo digital y la alta osmolaridad
sangunea inducen un aumento de la presin sangunea en el interior de
la pezua de las vacas (Vermunt y Greenough, 1994). Algunos de los
vasos de la pezua terminan por daarse ocasionando un edema, y en
muchas ocasiones hemorragia (ms en las primparas que en las
adultas), que con el tiempo acaba deformando el corion de la pezua y
ocasionando gran dolor a la vaca. La aparicin de lneas o bandas
oscuras en la superficie de las pezuas representa un registro histrico
del estado nutricional, stress y acidosis a lo largo de la vida de la vaca,
consecuencia de la isquemia generada por el dao vascular y el edema.

DEPRESIN DE LA GRASA EN LECHE


Existe una correlacin bastante clara entre el pH ruminal y la
concentracin de grasa en leche (figura 2). Sin embargo, la bajada de la
grasa en leche no debe ser considerada como un sntoma inequvoco de
acidosis ruminal, ya que puede ser inducida por otras causas, como por
ejemplo un exceso de grasa en la racin. Por el contrario, la presencia de
vacas con acidosis puede no ser detectada a travs de la grasa del
tanque, y es preciso realizar tests individuales para monitorizar la
evolucin de la grasa.

Existen tres teoras que intentan explicar la posible relacin entre la


acidosis ruminal y la bajada de grasa en leche.

En general las vacas con acidosis suelen tener niveles de grasa un punto
de

porcentaje inferior a la media de la concentracin de grasa en la leche


del tanque (i.e., si el tanque tiene un 3,7% de grasa, las vacas con alta
probabilidad de padecer acidosis son las que tienen menos de 2,7% de
grasa en leche). Asimismo, un buen signo de acidosis es la produccin
de leche con ms de 0,4 puntos de porcentaje de protena por encima de
la concentracin de grasa en leche (i.e., grasa 2,7, protena, 3,2).

1. Teora Glucognica o de la Insulina. Esta teora se fundamenta en


el hecho de que en condiciones de acidosis se producen grandes
cantidades de propionato que estimulan la secrecin de insulina, y esto
resultara en un descenso de la disponibilidad de los precursores de
grasa para la glndula mamaria, pues la insulina estimulara su uso por
parte del tejido adiposo.

2. Teora de la Deficiencia de Acetato o Butirato. Esta teora fue


expuesta por primera vez por Tyznik y Allen (1951). La teora sostiene
que debido a una alta inclusin de concentrado y una baja inclusin de
forraje en una racin la produccin de acetato en el rumen disminuye
hasta el punto de que limita la produccin de grasa en la glndula
mamaria (el acetato es la principal fuente para la sntesis de grasa en la
mama). Sin embargo, esta teora est basada en la errnea suposicin
de que la acidosis resulta en menores producciones de acetato. En
condiciones de acidosis, es cierto que se generan altas concentraciones
molares (mol/100 mol total de AGV) de propionato y bajas
concentraciones molares de acetato, pero la cantidad (mM) total de
acetato suele ser superior, pues la cantidad total de cidos grasos
voltiles producidos en el rumen es superior con las raciones altas en
concentrado debido a que inducen una mayor fermentacin en el rumen
INGESTIN CCLICA

Otro sntoma muy caracterstico es la ciclicidad en la ingestin de


materia seca.

Inmediatamente despus de una acidosis ruminal (aguda o subclnica)


los animales dejan de comer. En conjuncin con una acidosis ruminal,
suele haber un aumento de la osmolaridad ruminal (consecuencia de la
acumulacin de glucosa, AGV y restos celulares de las bacterias).
Cuando la osmolaridad ruminal asciende por encima de los 350 mOsm
se produce un marcado descenso del apetito (Carter y Grovum, 1990).
Una vez el pH y la osmolaridad ruminal se restablecen (pues por falta de
sustrato la produccin de cido cesa) el animal vuelve a comer y suele
hacerlo con una mayor voracidad debido al mayor intervalo de tiempo
que ha transcurrido desde la ltima ingestin. Sin embargo, este signo
caracterstico, muy fcil de observar con animales en estabulacin fija,
no siempre es detectable cuando los animales estn en estabulacin
libre, ya que no todos los animales muestran la misma ciclicidad y por lo
tanto el consumo diario medio del rebao puede no verse alterado.

ABSCESOS HEPTICOS

Los abscesos hepticos son cpsulas de tamaos diversas rellenas de


pus. Pueden estar localizados en la superficie o en el interior del hgado.
La acidosis no es la nica causa de estos abscesos (i.e., parsitos), pero
cuando la acidosis ruminal se acenta y se prolonga en el tiempo
aparece queratosis ruminal y la pared se hace permeable, entre otros
agentes, a Fusobacterium necrophorum. Estas bacterias son conducidas
hasta el hgado a travs de la vena porta y all inicia la infeccin y
formacin de abcesos.

SIGNOS CLNICOS.

En la ACIDOSIS AGUDA se observa: anorexia, dolor abdominal,


taquicardia, taquipnea, diarrea, cesan la produccin de leche,
deshidratacin, letargia, tambaleo, recumbencia y finalmente la muerte
(en menos de 12 horas) si no se les da tratamiento. Las vacas que
sobreviven a los efectos sistmicos iniciales de la acidosis ruminal
aguda, pueden sucumbir ms tarde, por complicaciones severas de
rumenitis bacteriana o causada por hongos (Krause 2006). En casos
graves estos signos aparecen a las 12 a 24 horas de haber consumido el
alimento.

DIAGNSTICO DE LA ACIDOSIS

El diagnstico se basa en la anamnesis (tipo de alimentacin), en los


signos clnicos y en el examen del lquido ruminal. La muestra de este
tiene un color lechoso grisceo y olor cido picante; por lo general hay
ausencia de gas, flotacin y sedimentacin de partculas slidas. A la
prueba del azul de metileno para ver la actividad microbiana, se
encuentra aumentada (ms de 10 minutos) y al medir el pH con tiras
reactivas este marcara un valor cido (5 o incluso por debajo de este).

En muchas oportunidades el diagnstico de la acidosis no ofrece


mayores dificultades tomando en cuenta el tipo de alimento que
consumen los animales y las manifestaciones clnicas presentes. Esto es
especialmente cierto en la forma aguda, la cual permite al veterinario
evidenciar signos y hallazgos confirmatorios. En otros casos el problema
cursa con sntomas difusos e inespecficos, como ser prdida de estado,
baja produccin, cojeras, altos ndices de refugo, etc. Tal tipo de
circunstancia hace difcil el diagnstico, an para profesionales
experimentados. Un aspecto trascendente a destacar es que no existe
una relacin directa entre el consumo de grano y la intensidad de la
acidosis, an en situaciones de consumo estable de alimento. Esto es
debido a las grandes variaciones individuales de susceptibilidad y a la
influencia de numerosos factores animales y ambientales. Por tal motivo
es recomendable tomar en consideracin la importancia de desarrollar
sistemas de diagnstico y monitoreo preventivo a los efectos de la
deteccin del problema.

CONTROL DE LA ACIDOSIS

El control de la acidosis puede ser realizado mediante el empleo de


diferentes alternativas, cuya aplicacin deber estar fundada en el
estudio de costos y la factibilidad de implementacin que posee cada
establecimiento. Por tanto, no existe una nica medida ni una receta
universal, sino una serie de normas que deben adaptarse a cada
realidad en particular. En un pas como el Uruguay, en que los
concentrados son un complemento y no la base de la alimentacin de
los animales en la gran mayora de las circunstancias, las medidas de
prevencin suelen ser simples y ofrecer buenos resultados. El factor
bsico es el relacionado con el hombre, para crear conciencia del
problema y evitar su presentacin por negligencia, omisin o
desconocimiento. Es evidente que la gran recomendacin es la referida
a minimizar errores en el manejo nutricional de los animales. En tal
sentido se debe evitar administrar concentrados a animales que estn
con hambre, debiendo saciar primero el apetito con fardo o silo. Hay que
tambin tener cuidado de regular el volumen de concentrado que se
ofrece a cada animal y al grupo, favoreciendo un consumo parejo y
evitando la dominancia.

TRATAMIENTO

La dificultad para saber la forma aguda o subaguda en cuanto a tiempo,


hace un enigma el tratamiento. La acidosis sobreaguda demanda una
accin rpida, la rumenotoma y remocin del contenido ruminal,
seguido de una terapia de fluidos y electrolitos para compensar el pH
cido es una prctica comn.

Sinnimos conocida como acidosis subclnica. O rumenitis, Empacho.

Hallazgos de necropsia Vista de la mucosa del rumen de un ovino


pelibuy manifestando un problema de ruminitis moderada debida a la
presuncin de acidosis ruminal. Vista de dos rmenes de ovinos pelibuy
manifestando: acidosis ruminal severa presentando ruminitis y una
situacin normal.

CETOSIS RUMINAL
El bajo consumo de alimento durante las dos semanas previas al parto,
induce la presentacin de la cetosis. Se pueden percibir signos de
cetosis entre los 4 y 12 das despus del parto cuando los niveles de
cuerpos cetnicos en sangre aumentan hasta 40 100 mg/dl. Los
niveles normales en sangre son de 10 mg/dl. En leche 3 mg/dl es
normal. En casos de cetosis puede aumentar hasta 40 mg. Adems de la
identificacin de altos niveles de cuerpos cetnicos en leche o sangre, es
importante observar a los animales en busca de signos clnicos como
ubre sin llenar y prdida de apetito.

ETIOLOGA

Todas las teoras sobre las causas de la cetosis se centran en los factores
que pueden provocar hipoglucemia, ya sea por un aporte de energa
insuficiente, por un exceso de gasto, o por una incapacidad del
organismo para proporcionar glucosa utilizable. En cualquiera de estos
casos, el organismo utiliza la grasa para proporcionarse la energa
necesaria y, al quemarla en exceso, se producen gran cantidad de
cuerpos cetnicos que se acumulan en la sangre (cetonemia).

SNTOMAS

Son varios los sntomas que se presentan en una vaca lechera con
cetosis. Estos signos pueden ser ligeros (subclnicos) al comienzo, pero
con el paso del tiempo stos empeoran notablemente.

Prdida de peso, leve al inicio, pero incrementa si la cetosis no es


tratada
Prdida de apetito
Cada en la produccin lctea
Letargia
Heces cubiertas de moco
Olor cetnico del aliento, orina y/o leche de la vaca
Pica (deseo urgente de comer algo extrao), rechazo a comer
material grosero y grano
Movimientos limitados o con comportamiento de excitacin.

TRATAMIENTO

Dado a que el nivel de glucosa disminuye y como efecto aparece la


hipoglucemia, la forma de detener esta enfermedad metablica es
incrementando los niveles de glucosa. Para incrementar dichos niveles
de glucosa se administra endovenosamente solucin glucosada a la
vaca. Normalmente 500 ml de glucosa 50% y una administracin
intramuscular de glucocorticoide es el tratamiento. Tambin se
suministra propilenglicol de forma oral (Amstutz 737). Estos
tratamientos deberan incrementar los niveles de glucosa en sangre,
revirtiendo los efectos de la cetosis. Debera haber un notable
incremento en peso y produccin lctea del animal despus de la
administracin de solucin glucosada. El tratamiento debe repetirse
aproximadamente uno o tres das despus del tratamiento inicial
(Amstutz 737). Esto asegurar una mejor recuperacin con visibles
signos de salud y mayor produccin lctea.

PREVENCIN

La prevencin es la clave para limitar la ocurrencia de cetosis y es su


mejor tratamiento. La cetosis puede ocurrir aun cuando las medidas
preventivas se hayan tomado, pero contribuir de forma importante en
la salud del hato si se llevan a cabo.
Condiciones propicias durante la lactancia y el periodo seco
Alimento concentrado en cantidades pequeas durante dos
semanas antes del parto
Se debera evitar la sobrealimentacin
Mxima ingesta de materia seca
La paja debera ser substituida por altas raciones de ensilado
Despus del parto la materia seca debera tener 16-18% de
protena cruda y 19-21% de fibra.

TIMPANISMO
La acumulacin de gas en el rumen,
mayormente causado por la formacin de
espuma inestable, lleva al timpanismo
Ruminal. La espuma bloquea los cardias y
previene la eructacin. La distensin del
rumen puede romper el diafragma y causar
asfixia, pero la causa de muerte en
timpanismo no siempre es clara. Dos causas
dietarias distintas de timpanismo espumoso
son conocidas: (1) pastos de leguminosas y
(2) dietas altas en granos (timpanismo en lotes de alimentacin o
feedlot). El agente espumante puede ser protena o cloroplastos en el
citoplasma de las hojas. En el timpanismo de feedlot, el agente
espumante es producido probablemente por bacterias y es un
carbohidrato polmero viscoso. El timpanismo por leguminosa puede
matar las rumiantes horas despus de que la alimentacin comienza; el
timpanismo de feedlot se desarrolla lentamente y puede convertirse en
crnico. El timpanismo por leguminosa se puede prevenir por rociar la
pastura con agentes antiespumantes: aceites, detergentes y siliconas. El
Poloxaleno es semejante a un agente antiespumante sinttico. El
timpanismo de feedlot puede ser prevenido por la fibra en la dieta. En
casos severos puede ser necesario aliviar el timpanismo de un animal
con un utensilio de puncin simple, punzando el rumen a travs del
flanco izquierdo con un trocar.

CUANDO OCURRE EL TIMPANISMO

El timpanismo ocurre frecuentemente durante la transicin desde dietas


altas en forraje a dietas altas en concentrados. Diferentes especies
microbianas predominan durante la digestin. Si se desea evitar el
timpanismo, el traspaso de una dieta de forraje y luego a grano debe
transcurrir sin cambios bruscos, de ese modo las poblaciones
microbianas se ajustarn y estabilizarn al nuevo sustrato. Uno de los
sistemas ms comunes para lograr un resultado exitoso es proveer al
ganado de una dieta mixta (30 a 40 % forraje y de 50 a 60 % de grano
de cereal cuando ingresan al feedlot y mantener esta dieta por 7 0 10
das. Si la acidosis y el timpanismo permanecen ausentes, la cantidad de
forraje en la dieta puede ser reducida en un 10 % cada 4 das hasta que
se alcance el nivel de grano deseado con adecuado procesamiento y
prudente manejo del comedero, la transicin de la dieta "alto -forraje" a
"alto- grano" puede ser alcanzando en solo 10 das. Los ionforos
inhiben el crecimiento de la mayora de las bacterias Gram+. La
(monensina) ionforo reduce la severidad del timpanismo en el feedlot y
son altamente recomendados. A su vez, exciten otros ionforos pero la
potencia varia salinomicina, lasalocid. Pero en prevencin del
timpanismo es ms efectiva la monensina que la salinomicina. El ganado
comnmente exhibe un consumo de materia seca diario, menor cuando
se los alimenta con dietas conteniendo monensina que con salinomicina.

ETIOLOGA Y PATOGENIA

En el timpanismo ruminal primario o tmponsmo espumoso, la causa es


la fijacin de los gases normales de la fermentacin en una espuma
estable. La coalescencia de las burbujas pequeas de gas est inhibida y
la presin dentro del rumen aumenta porque el animal no puede eructar.

Diversos factores, del animal y de los vegetales, influyen en la formacin


de una espuma estable. Las protenas solubles de las hojas, saponinas y
hemicelulosas se cree son los agentes espumantes primarios y los que
forman una capa monomolecular que rodea las burbujas de gas del
rumen y que presenta una mayor estabilidad a un pH de alrededor de
6,0.

MANIFESTACIONES CLNICAS

Los animales pueden dejar de comer, dolor, dificultades en el desarrollo


de la Rumia y eructo, perfil anormal del abdomen (lado izquierdo)
arqueamiento dorsal con extremidades recogidas bajo el abdomen,
pataleo abdominal, marcha Tambaleante, vmitos, emisin frecuente de
orina y heces, dilatacin abdominal. Muy intensa, dificultad para
respirar, clico y salivacin abundante y muerte repentina.

HALLAZGOS DE NECROPSIA
Lengua fuera de la boca.
Congestin bascular ms evidente en cuartos delanteros.
Compresin pulmonar.

Rumen distendido: pero la espuma


desaparece poco despus de la muerte.

HGADO PLIDO.

Posible ruptura de diafragma o


rumen.
Enfisema subcutneo.

DIAGNOSTICO

Se realiza con base en la historia clnica y tomando en cuenta los signos.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

El timpanismo primario se asemeja al secundario causado por:

Obstruccin esofgica.
Bebedores rminales.
Ingestin vagal.
Ttano.

Timpanismo idioptico en vacuno joven, animales jvenes que no son


supervisados muy estrechamente pueden ser hallados.

TRATAMIENTO: ANTIESPUMANTE.
Para los dos tipos de meteorismo el tratamiento debe ser rpido y eficaz
para evitar la muerte por asfixia. El tratamiento para el meteorismo
espumoso es recomendable el uso de detergentes plurnicos o
compuestos qumicos relacionados, como: el alcohol etoxilado, que son
sustancias tenso activas que actan como antiespumantes. El
tratamiento para el meteorismo gaseoso, lo
primero a realizar es la introduccin de una
sonda la cual remueve la causa de la
obstruccin del esfago o cardias y permite
un escape rpido del gas, adems de que
se puede usar productos que rompan la
tensin ruminal que contengan Monensina
sdica (Timpakaps* dosis:30 ml en litro
de agua tibia, va oral; hepatonic** dosis: 1
ml por cada 10 o 20 kg de peso, va IM o IV; Timparnol Dosis de 50 a
100ml., va oral o intra ruminal; Rumensin CRC dosis 1 cpsula a
Animales mayores de 200kg de peso, va oral).

TIMPANISMO CRNICO
Si se trata de un bovino muy valioso, por mritos genticos, la nica
manera de mantenerlo con vida ser practicndole una intervencin
quirrgica conocida como fistula ruminal, que consiste en abrir una
ventana en el rumen para permitir el constante desalojo del gas. Sin
embargo, produce la prdida constante de cidos grasos voltiles, por lo
que los animales irn perdiendo paulatinamente su condicin corporal.

PREVENCIN DEL TIMPANISMO

Favorecer adaptacin a las dietas nuevas. Antes de sacarlos a pastorear


el cultivo leguminoso riesgosas, darles paja seca para evitar que coman
mucho. Acceso limitado a pastos nuevos. Cortar el forraje y dejar que
seque antes de que lo ingieran. Cuando los timpanismos son frecuentes
por el tipo de alimentacin, es recomendable agregar en el concentrado
poloxaleno, sustancia que tiene efecto antiespumante. El Forraje Verde
Hidropnico es una opcin para prevenir cualquier caso de timpanismo,
ya que, al tener siempre acceso a forraje verde, el pastoreo se convierte
en una prctica innecesaria, el Forraje Verde Hidropnico de igual
manera se pone a orear para ofrecer a los animales, todas sus
propiedades quedan intactas, lo nico que disminuye es la cantidad de
agua en el forraje.
Postramiento del animal
por timpanismo

IV. CONCLUSIONES PERSONALES


La acidosis ruminal es el trastorno digestivo ms comn en el
vacuno lechero. Existen numerosas causas de la acidosis, y sus
sntomas son tambin mltiples. Una acidosis subclnica
controlada puede aportar importantes beneficios para la vaca.
La bajada de la grasa en leche no debe ser considerada como un
sntoma inequvoco de acidosis ruminal, ya que puede ser inducida
por otras causas, como por ejemplo un exceso de grasa en la
racin.
La cetosis es un desorden metablico de gran impacto en la
produccin lechera. En estudios realizados a nivel mundial, la
incidencia de cetosis subclnica flucta entre el 20% y el 30% y
con costos asociados muy altos. La nutricin es la clave para
prevenirla, pues la colina juega un importante rol y donde su
adicin en una forma protegida pero disponible, puede ser una
herramienta prctica para el productor que busca disminuir la
incidencia de cetosis subclnica.
El timpanismo crnico la nica manera de mantenerlo con vida al
animal ser practicndole una intervencin quirrgica conocida
como fistula ruminal, que consiste en abrir una ventana en el
rumen para permitir el constante desalojo del gas.
V. RECOMENDACIONES PERSONALES
Cuan un animal tiene timpanismo no solamente se debe esperar
al veterinario sino tambin se puede realizar o tratar de formas
caseras como lo indicamos anteriormente.
Cuando la vaca empieza a tener sntomas de cetosis debemos
actuar instantneamente con el veterinario que le de sus
respectivos tratamientos para evitar prdidas del animal.
VI. BIBLIOGRAFA

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ANEXOS
ACIDOSIS
RUMINAL

Timpanismo
CETOSIS
RUMINAL

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