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UNIVERSIDAD LOS ANGELES DE CHIMBOTE 1 FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CURSO : MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA


UNIDAD : SEGUNDA
TEMAS : VIROLOGIA Y MICOLOGIA MEDICA
Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH):
caractersticas generales, mecanismo de replicacin.
Sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA):
caractersticas generales de la enfermedad.
SNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
(SIDA)
Generalidades
Sida es acrnimo de sndrome de
inmunodeficiencia adquirida,
enfermedad que afecta a los humanos
infectados por VIH (Virus de
Inmunodeficiencia Humana). Se dice
que una persona padece de sida
cuando su organismo, debido a la
inmunodepresin provocada por el
VIH, no es capaz de ofrecer una
respuesta inmune adecuada contra
las infecciones.
Cabe destacar la diferencia entre
Viriones del VIH-1 ensamblndose en la superficie de un linfocito
estar infectado por el VIH y padecer
de sida. Una persona infectada por el
VIH es seropositiva, y pasa a desarrollar un cuadro de sida cuando su nivel de Linfocitos T CD4
(que son el tipo de clula al que ataca el virus) desciende por debajo de 200 clulas por mililitro
de sangre.
El VIH se transmite a travs de los fluidos corporales, tales como sangre, semen, secreciones
vaginales y leche materna. El Da mundial de lucha contra el sida se celebra el 1 de diciembre.
Introduccin
El sida consiste en la incapacidad del sistema inmunitario para hacer frente a las infecciones y
otros procesos patolgicos, y se desarrolla cuando el nivel de Linfocitos T CD4 desciende por
debajo de 200 clulas por mililitro de sangre.
Normalmente, los glbulos blancos y anticuerpos atacan y destruyen a cualquier organismo
extrao que entra al cuerpo humano. Esta respuesta es coordinada por un tipo de clulas
llamados linfocitos CD4. Desafortunadamente, el VIH ataca especficamente a las clulas que
expresan el receptor CD4, una de las ms importantes son los linfocitos T CD4+ y entra en ellos.
Una vez dentro, el virus transforma su material gentico de cadena simple (RNA) a uno de
cadena doble (DNA) para incorporarlo al material gentico propio del husped (persona

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infectada) y lo utiliza para replicarse o hacer copias de s mismo. Cuando las nuevas copias del
virus salen de las clulas a la sangre, buscan a otras clulas para atacar. Mientras, las clulas
de donde salieron mueren. Este ciclo se repite una y otra vez.
Para defenderse de esta produccin de
virus, el sistema inmune de una persona
produce muchas clulas CD4
diariamente. Paulatinamente el nmero
de clulas CD4 disminuye, por lo que la
persona sufre de inmunodeficiencia, lo
cual significa que la persona no puede
defenderse de otros virus, bacterias,
hongos y parsitos que causan
enfermedades, lo que deja a la persona
susceptible de sufrir enfermedades que
una persona sana sera capaz de
enfrentar, como la neumona atpica y la
meningitis atpica. Estas enfermedades
son principalmente infecciones
oportunistas. Dado que el organismo
posee mecanismos de control de
crecimiento celular dependiente de clulas
Smbolo internacional que representa la lucha
CD4, la destruccin progresiva de stas
contra el sida
clulas ocasionar que estos mecanismos
no sean adecuadamente regulados, lo que origina en consecuencia la presencia de algunas
neoplasias (Cncer) que no ocurriran en personas "sanas" El VIH, adems, es capaz de infectar
clulas cerebrales, causando algunas afecciones neurolgicas.
El cido ribonucleico es el cdigo gentico del virus, contiene las "instrucciones" para la sntesis
de protenas estructurales que al unirse conformarn al nuevo virus (virin); es decir sus
caractersticas hereditarias, que le son necesarias para replicarse. Habitualmente, en la
naturaleza el ADN o cido desoxirribonucleico es una fuente de material gentico desde la que
se producir una copia simple de ARN, pero en el caso del VIH, ste logra invertir el sentido de
la informacin, produciendo ADN a partir de su simple copia de ARN, por esta importante
caracterstica se le llama Retrovirus. El virus inserta su informacin gentica en el mecanismo de
reproduccin de la clula (ncleo celular), gracias a la accin de la transcriptasa reversa.
Actualmente existen medicamentos, llamados antirretrovirales, que inhiben enzimas esenciales,
la transcriptasa reversa o la proteasa, con lo que reducen la replicacin del VIH. De esta manera
se frena el progreso de la enfermedad y la aparicin de infecciones oportunistas, as que aunque
el sida no puede propiamente curarse, s puede convertirse con el uso continuado de esos
frmacos en una enfermedad crnica compatible con una vida larga y casi normal.

Caractersticas del SIDA


El SIDA (Sndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida) es una enfermedad producida por un dao
crnico y prolongado al sistema inmunolgico (sistema de defensa) del organismo del ser
humano causado por un virus conocido como HIV (En ingls: Virus de la Inmunodeficiencia
Humana).

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El SIDA es una enfermedad denominada Sndrome, ya que al producirse la paulatina


destruccin de nuestro sistema inmunolgico, microorganismos que generalmente habitan
nuestro cuerpo sin causarnos dao o causndonos un dao mnimo, se tornan altamente
peligrosos porque se diseminan y agreden nuestro organismo al estar la respuesta de nuestro
sistema inmunolgico disminuida, originando as una variada gama de enfermedades (cuadros
de diarrea, neumonas atpicas, cnceres, tuberculosis, etc.)
Nuestro sistema inmunolgico comienza a ser daado por causa de la replicacin del virus del
HIV, ya que al dividirse dentro de una de las clulas claves de nuestro sistema inmune (entre
otras) llamada linfocitos T, al emigrar de dicha clula causa su muerte. Por otro lado conforme el
virus se divide y destruye a los linfocitos T, la cantidad de virus en la sangre comienza a aumentar
y a estar disponible para seguir infectando clulas y seguir destruyndolas. Es por ello que se lo
llama de Inmuno deficiencia, pues produce una deficiencia en la accin del sistema de defensa,
principalmente por la destruccin de linfocitos T CD4+.
La palabra Adquirida proviene del hecho de que existen enfermedades en los seres humanos,
no muy frecuentes, que por diferentes factores, algunos de ellos causados por errores en los
genes (lugar donde se almacena la informacin para transmitir a la descendencia), producen
situaciones de baja respuesta a las agresiones por microorganismos por parte de nuestro
sistema de defensa similares a las que produce el virus del HIV, pero en este caso no son
adquiridas sino que son debidas a errores del propio organismo.
Metfora del tren
La variabilidad en la rapidez de la progresin de la infeccin VIH se ha explicado aludiendo a la
metfora de un tren (segn Ho, citando al retrovirlogo Coffin).
En ella la infeccin VIH es el propio tren, la cantidad de virus que existe (carga viral) es la
velocidad que lleva el tren y los rales que componen el trayecto son los linfocitos CD4 que tiene
el paciente. La estacin final es el desarrollo del SIDA hacia la que el tren avanza, pero va a
necesitar un tiempo para recorrer el trayecto.
A similitud de linfocitos CD4, el tiempo va a depender de la cantidad de virus (velocidad) y por lo
tanto cuanto ms baja sea ms tiempo tardar en recorrerlo; si la carga viral es indetectable, la
velocidad del tren ser prcticamente nula, pero por lo que hasta hoy se conoce el tren no se
para del todo, parece como si existiese una ligersima pendiente hacia abajo, por lo que no se
llega a frenar.
Cuando la carga viral sea similar, el tiempo depende de la distancia que se tenga que recorrer.
Si el sistema inmunitario est conservado, el trayecto es muy largo, le costar ms tiempo llegar
al destino; por el contrario, conforme la cifra de CD4 cae, el recorrido es menor y a igual
velocidad el tiempo empleado en recorrerlo ser menor.
La cifra de linfocitos CD4+ se acorta en un promedio de 50-80 clulas/mm3 al ao aunque
diversos factores, por ejemplo la presencia de cepas inductoras de sincitio, pueden ocasionar
prdidas mayores con carga viral relativamente estable.
El punto de partida de este tren lo constituye la primoinfeccin; si sta es sintomtica por lo
general se piensa que los valores de viremia sern moderadamente elevados y se mantendrn
en los perodos posteriores en ausencia de tratamiento.
Si aceptamos esta metfora del tren podemos comprender las guas actuales del tratamiento
antirretroviral: Tratar lo ms pronto posible y lo ms duro posible. Con ello reducimos la
replicacin viral a niveles bajos a la vez que preservamos el sistema inmunitario (en la metfora,

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disminuimos la velocidad del tren y aumentamos el trayecto a recorrer; queda por saber si
llegamos a una infeccin crnica, a la curacin o qu puede pasar en estaciones intermedias).

Se debe insistir en que a pesar de los actuales, y seguramente en poco tiempo mejorados,
tratamientos con antirretrovirales o en las esperanzas puestas en futuras vacunas, en la
actualidad la mejor forma de combatir el SIDA es no subirse al tren (prevencin).
Caractersticas generales de la enfermedad
Desde el momento en que el VIH penetra en el organismo empieza a proliferar de forma
continua. Se podran distinguir al menos tres fases evolutivas de la infeccin:
o fase inicial, precoz o aguda;
o fase intermedia o crnica y
o fase final, de crisis o de SIDA.
La destruccin de los linfocitos CD4 producir una inmunosupresin severa que favorece la
aparicin de la mayora de las infecciones oportunistas y neoplasias caractersticas del SIDA.
El tratamiento con antirretrovirales y la profilaxis de las infecciones oportunistas han modificado
la evolucin del SIDA. Por lo tanto es posible que no conozcamos la evolucin que seguir la
infeccin por VIH hasta dentro de algunos aos.
o Fase inicial
Independientemente de su mecanismo de transmisin las manifestaciones que aparecen
tras la penetracin del VIH en el organismo pueden guardar relacin con la dosis
infectante, la virulencia de la cepa de VIH y la capacidad de respuesta del sujeto
infectado.
El VIH se disemina e invade muchos tejidos, especialmente el tejido linfoide y los ganglios
linfticos. El paciente infectado puede o no presentar sintomatologa; por lo general
existe un cuadro de sndrome mononuclesico al que no se le suele prestar
demasiada atencin.
A las 2-6 semanas del contagio se detecta antgeno del VIH (antgeno p24), el cultivo
viral se positiviza y existen muchos linfocitos CD4 infectados; progresivamente van
apareciendo los anticuerpos circulantes (4-12 semanas) y la inmunidad celular y el
antgeno p24 desaparece y descienden las clulas infectadas. En este perodo puede
existir una inmunodepresin pasajera que puede facilitar la aparicin o reactivacin de
algunas infecciones oportunistas.
o Fase crnica
Esta fase tiene una duracin variable estimada en varios aos y en ella persiste la
proliferacin viral, aunque a bajo nivel. Se estima que 1 de cada 10000 linfocitos CD4
circulantes estara infectado pero slo en el 10% de ellos existira replicacin viral.
Los pacientes suelen estar asintomticos, con o sin adenopatas, cifra baja de plaquetas
y mnimos trastornos neurolgicos puestos de manifiesto por pruebas electrofisiolgicas.
Aunque existen amplias variaciones individuales, se estima que en 10 aos el 50% de
los adultos y el 80% de los nios habrn evolucionado a estadios ms avanzados,
aunque la progresin de la enfermedad puede verse influida por numerosos factores
o Fase final

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Se caracteriza por un aumento de la replicacin del VIH (que podra producirse en 1 de


cada 10 linfocitos CD4) y coincide clnicamente con una profunda alteracin del estado
general del paciente (wasting syndrome, sndrome de desgaste), aparicin de graves
infecciones oportunistas, ciertas neoplasias y alteraciones neurolgicas, de modo que se
dice que el infectado por el VIH tiene SIDA.
El pronstico es variable en cuanto a supervivencia. La edad, el mecanismo de contagio,
la forma de presentacin parecen influir en la supervivencia. El tratamiento con
antirretrovirales ha favorecido la prolongacin de la supervivencia en el tiempo: Antes de
ellos la supervivencia no era superior al 30-50% a los 2 aos y menor del 10-20% a los 4
aos.
Manifestaciones clnicas en la fase aguda
Los principales sntomas y signos son:
o Fiebre y/o sudoracin, 97%
o Adenopatas, 77%
o Odinofagia (dolor al tragar), 73%
o Erupcin cutnea, 70%
o Artralgias y mialgias (dolor de articulaciones y msculos), 58%
o Trombopenia, 51%
o Leucopenia, 38%
o Diarrea, 33%
o Cefalea (dolor de cabeza), 30%
o Elevacin de las transaminasas, 23%
o Anorexia, nuseas o vmitos, 20%
o Hepato y/o esplenomegalia (aumento tamao de hgado o bazo), 17%.
Infecciones oportunistas y SIDA
Desde que se adquiere el VIH transcurren varios aos antes de que empiecen a aparecer
complicaciones o cuadros clnicos, muchos de los cuales son de naturaleza infecciosa, es decir
producidos por microorganismos, ya sean bacterias, parsitos, hongos o virus. Estn o no
incluidas entre las situaciones clnicas diagnsticas de SIDA, las infecciones son el reflejo del
deterioro del sistema inmunitario del paciente VIH+.
La alteracin inmunitaria de los pacientes con SIDA condiciona los agentes causales y las
caractersticas de las infecciones oportunistas que presentan.
La infeccin por el VIH origina fundamentalmente una inmunodepresin celular, por reduccin de
linfocitos CD4, por lo que la mayora de las infecciones se deben a la reactivacin de una
infeccin latente adquirida aos antes. Pero tambin provoca una alteracin de la inmunidad
humoral, que explica la frecuencia relativamente alta y la gravedad de las infecciones producidas
por bacterias capsuladas (Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae, entre otras).
Entre los marcadores biolgicos de progresin, el recuento de linfocitos CD4 en sangre
perifrica 'mide' de un modo aproximado el estado inmunitario y se correlaciona con el riesgo
infeccioso del paciente. En la grfica puede observarse esta asociacin.
Las infecciones oportunistas en los pacientes VIH+ pueden tener su origen en:
o Reactivacin de una infeccin latente adquirida antes. Es la causa ms frecuente. En la
mayora de los casos la primoinfeccin fue asintomtica. Estn producidas por

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microorganismos intracelulares como M. tuberculosis, T. gondii, P. carinii y virus del


grupo herpes.
o Infeccin exgena. Se pueden adquirir infecciones por los mismos mecanismos que en
el husped inmunocompetente. Se adquieren, por ejemplo, por va digestiva las
infecciones por Isospora belli y Cryptosporidium, y por va respiratoria la criptococosis.
o Sobrecrecimiento de microorganismos saprofitos de la piel y las mucosas. La candidiasis
oral, esofgica y vaginal es el exponente ms caracterstico de este mecanismo.
Pueden existir factores exgenos determinantes de las infecciones. Ciertas infecciones se
asocian con ms frecuencia con los hbitos de algunos grupos de pacientes VIH+; por ejemplo,
las endocarditis con los que consumen drogas parenterales, la tuberculosis con los internados
en prisiones y la infeccin por Cytomegalovirus con los varones homosexuales. Muchas veces
responden a las peculiaridades del rea geogrfica donde vive el paciente o donde haya vivido o
viajado.
Las manifestaciones clnicas de las infecciones oportunistas en el SIDA tienen, a menudo, una
presentacin atpica, con frecuencia sufren diseminacin, pueden ser muy virulentas, muchas
veces coexisten varias infecciones y algunas de ellas recidivan.
La respuesta al tratamiento de la fase aguda de estas infecciones suele ser buena; sin embargo,
dado que puede persistir una inmunodepresin celular profunda y debido a las caractersticas de
este tipo de microrganismos (intracelulares, formas qusticas), la tasa de recidivas es alta, lo
que, por lo general, obliga a efectuar un tratamiento de mantenimiento de por vida. La gravedad
e importancia de las infecciones oportunistas en el SIDA queda remarcada por el hecho de que
cerca del 90% de las muertes en el SIDA se puede atribuir a ellas.
Qu es la carga viral VIH?
Es el nombre que reciben los procedimientos empleados para medir de un modo aproximado la
cantidad del VIH-1 circulante que se encuentra en el plasma o la cuantificacin del RNA vrico
existente en una muestra (usualmente plasma). Para ello se emplean tcnicas de biologa
molecular, o diagnstico gentico, que tienen su fundamento y origen en la llamada PCR o
'reaccin en cadena de la polimerasa' (Polymerase Chain Reaction), desarrollada a mediados de
la pasada dcada, que permite detectar fragmentos del genoma del VIH-1 u otros
microorganismos. Las tcnicas de carga viral en plasma son ms sensibles que el cultivo viral y
la deteccin de antgeno p24. No debera perderse de vista a lo largo de esta pgina que la
carga viral es un marcador de la actividad del VIH-1 mientras que las cifras de CD4 miden la
competencia del sistema inmune del individuo, son tiles para determinar la etapa de la infeccin
en la que se encuentra el paciente y son un marcador de cundo debe instaurarse profilaxis
frente algunas infecciones oportunistas. Tambin debe tenerse en cuenta que el VIH-1 circulante
en sangre est por debajo del 2% del total existente en todo el cuerpo; el resto est en los
tejidos linfticos y otros tejidos. Aunque se estima que la carga viral del plasma es un buen
reflejo de lo que ocurre en el sistema linftico no se conoce que ocurre con otros tejidos, por
ejemplo el cerebral, a los que no llegan bien los antirretrovirales.
Principios del tratamiento antiretroviral
1. La replicacin continuada del VIH lleva al dao del sistema inmune y a la progresin de
la infeccin VIH a SIDA. La infeccin por VIH es siempre daina; son inusuales los
supervivientes a largo plazo libres de manifestaciones clnicas o disfunciones inmunes.

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2. Los niveles plasmticos de ARN del VIH indican la magnitud de la replicacin del VIH y
la proporcin asocida de destruccin de las clulas T CD4+ mientras que el recuento de
stas indica la medida en la que el VIH ha daado al sistema inmune. La medicin a
intervalos regulares de estos dos marcadores, ARN VIH y CD4+, es necesaria para
determinar el riesgo de progresin de la enfermedad en los sujetos seropositivos y para
determinar cundo comenzar o modificar los rgimenes de tratamiento antirretroviral.
3. Dado que los ndices de progresin de la enfermedad difieren entre los individuos, las
decisiones del tratamiento se deben individualizar en funcin del nivel de riesgo indicado
por la medida de los niveles plasmticos de ARN y el recuento de CD4+.
4. El uso de combinaciones potentes de antirretrovirales para suprimir la replicacin del
VIH, por debajo de los niveles detectables con ensayos sensibles de ARN VIH, limita el
potencial de seleccin de variantes VIH resistentes a los antirretrovirales, que es el factor
ms limitante de la habilidad de stos para inhibir la replicacin del VIH, y retrasar la
progresin de la enfermedad. Por lo tanto, la meta del tratamiento es la mxima supresin
que se pueda lograr de la replicacin del VIH.
5. La medida ms eficaz para lograr una supresin duradera de la replicacin del HIV es el
inicio con combinaciones simultneas de drogas eficaces frente al VIH con las que el
paciente no haya sido tratado previamente y que no presenten resistencia cruzada con
otros agentes antirretrovirales con los que previamente el paciente haya sido tratado.
6. Cada uno de los antirretrovirales usados en rgimenes de terapia de combinacin
siempre debe usarse segn las dosificaciones y los horarios ptimos.
7. Los medicamentos antirretrovirales eficaces de los que se dispone en la actualidad estn
limitados en nmero y mecanismos de accin y se ha documentado resistencia cruzada
entre ellos. Por consiguiente, cualquier cambio en la terapia antirretroviral puede hipotecar
futuros tratamientos.
8. Las mujeres deben recibir terapia antirretroviral ptima sin tener en cuenta si estn o no
embarazadas.
9. Los mismos principios de terapia antirretroviral se aplican a los adultos y a los nios
infectados por el VIH, aunque el tratamiento de los nios infectados por el VIH involucra
consideraciones farmacolgicas, virolgicas e inmunolgicas diferentes.
10. Las personas con infeccin VIH primaria aguda deben tratarse con terapia de
antirretroviral de combinacin para suprimir la replicacin del virus a niveles por debajo
de los lmites de deteccin de ensayos ARN-VIH sensibles.
11. Las personas infectadas por el VIH, incluso aqullas con cargas virales por debajo de los
lmites perceptibles de las tcnicas, debe ser consideradas infecciosas y se debe
aconsejar que eviten las conductas, sexuales y de consumo de drogas, que se han
asociado con la transmisin o adquisicin del VIH y otros agentes infecciosos.
Antiretrovirales
o Los inhibidores de la proteasa.- Saquinavir, Ritonavir, Indinavir, Nelfinavir.
o Los inhibidores de la transcriptasa inversa anlogos de los nuclesidos.- Zidovudina,
Didanosina, Zalcitabina, Estavudina, Lamivudina, Abacavir.
o Los inhibidores de la transcriptasa inversa no anlogos de los nuclesidos (NNRTI).-
Nevirapina, Delavirdina, Efavirenz,
La resistencia a los principales antirretrovirales

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Las cepas de VIH resistentes a los antirretrovirales aparecen pronto cuando existe una
replicacin viral continua durante la terapia antirretroviral. En los pacientes que reciben regmenes
secuenciales de multidrogas pueden ocurrir interacciones complejas que involucren mutaciones
mltiples. En tales casos, los resultados de las pruebas susceptibilidad y los anlisis de
mutaciones requieren la interpretacin clnica que considere tambin la historia de las drogas
tomadas y la informacin de la carga viral en plasma. Sin embargo, las evidencias sugieren que
los pacientes que han recibido previamente tratamientos, las pruebas genotpicas o fenotpicas
que evidencian resistencia a una droga en vitro se asocian con una pobre respuesta virolgica a
la droga en vivo. As, las pruebas de resistencia probablemente sern tiles para identificar
drogas que no sern ptimamente activas en un rgimen dado de tratamiento. La ausencia de
evidencia fenotpica o genotpica de resistencia en el caso anterior, sin embargo, no predice
necesariamente una respuesta buena, dado que las variantes menores pueden no ser
descubiertas por los ensayos actuales. As, un aumento inveterado del nivel de ARN VIH-1 en el
plasma debe seguir siendo el gatillo principal para considerar un cambio en la terapia.
Se necesita investigacin epidemiolgica que rastree el predominio de la resistencia antirretroviral
en poblaciones. En opinin del panel, las embarazadas que no han recibido tratamiento y las
personas con infeccin primaria VIH-1 deben considerarse en la comprobacin rutinaria de
resistencias cuando se detectan predominios de resistencia a una droga en la poblacin.
Cuando se generan datos secuenciales sobre los modelos de resistencia en pacientes que
no han recibido antirretrovirales y van a empezar el tratamiento, la informacin puede guiar la
seleccin de los regmenes antirretrovirales iniciales.
Infecciones oportunistas
o Toxoplasmosis
o Neumona por Pneumocystis carinii
o Infeccin por Cytomegalovirus
o Infecciones por especies de Candida
o Infeccin por Cryptosporidium
o Infecciones bacterianas en el SIDA
o Sfilis e infeccin VIH
o Infecciones por hongos en el SIDA
o Infecciones por parsitos en el SIDA
o Infecciones viricas en el SIDA
Vacunas
Las vacunas son preparados con poder antignico para desarrollar una respuesta inmunitaria
especfica, con un mnimo de reacciones adversas generales, en el sujeto al que se le
administran. Cuando se sufre una enfermedad infecciosa se adquiere inmunidad activa de un
modo espontneo mientras que con el empleo de las vacunas se adquiere una inmunidad similar
de un modo artificial.
La vacunacin, o administracin de vacunas, se utiliza para prevenir a largo plazo las
enfermedades infecciosas. Produce una inmunidad que, a diferencia de la pasiva, conferida por
la administracin de gammaglobulinas, es de aparicin tarda, intensa y duradera. Pero existe
una gran variabilidad en la respuesta de cada sujeto a las vacunas.
En el paciente con infeccin por el VIH la vacunacin puede plantear dudas razonables:
o Las vacunas suponen un estmulo antignico que podra provocar una reactivacin del
VIH.

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o Cuando el sistema inmunitario est deteriorado la respuesta de anticuerpos y la duracin


de stos parecen estar disminuidas.
o Existe la posibilidad de provocar efectos adversos cuando se emplean vacunas con
organismos vivos.
o Se ha comprobado que la respuesta obtenida es variable tanto en lo que hace referencia
a la eficacia de la vacuna como en la intensidad de las reacciones desfavorables.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Atas, A. 1995. Parasitologa Clnica. 3ra. Edicin. Editorial Publicaciones Tcnicas.
Mediterraneo. Santiago - Chile.

2. Murray, P.; Rosenthal, K.; Kobayashi, G. y M. Pfaller. 2002. Microbiologa Mdica. 4ta.
Edicin. Editorial Elsevier Science. Barcelona Espaa.

3. VIH SIDA. http://www.ctv.es/USERS/fpardo/vihpags.htm

LASA / egvv / ULADECH (versin 01).

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