I.

TTULO

UNIVERSIDAD SANTO TOMS

2017
http://es.slideshare.net/KAROZZI/autoinmunes-reacciones-de-hipersensibilidad
El ser humano para defenderse de las agresiones por agentes patgenos pone
en marcha sus mecanismos de defensa, ste se halla constituido por las
barreras naturales del cuerpo (piel y mucosas) y por factores de respuesta
inmunolgica inespecficas (clulas fagocticas y sus productos) y especficas
(anticuerpos).

Su funcin consiste en tolerar lo propio y eliminar lo extrao, y lo hace a

travs de sus distintos componentes, que no actan en forma independiente
sino conjuntamente utilizando distintas estrategias para eliminar aquello que
considera extrao.

En determinadas circunstancias, dependiendo del agente patgeno y del

terreno gentico, el organismo reacciona en forma excesiva pudiendo
ocasionar diversos tipos de dao, dando lugar a las reacciones de
hipersensibilidad.
Palabras claves: Hipersensibilidad. Alergia.
Alergia: (allos) otro; (ergos): modo de accin

Las reacciones de hipersensibilidad son procesos patolgicos que

resultan de las interacciones especficas entre antgenos (Ag) y
anticuerpos (Ac) o linfocitos sensibilizados.

El trmino Hipersensibilidad se refiere a la excesiva o inadecuada

respuesta inmunitaria frente a antgenos ambientales, habitualmente
no patgenos, que causan inflamacin tisular y malfuncionamiento
orgnico.

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

Respuesta del sistema inmunolgico que produce algn tipo de dao tisular.
Involucra inmunidad humoral o inmunidad celular.
 ANAFILACTICAS

CITOTOXICIDAD

COMPLEJOS Ag-Acs

CELULAR
 Hipersensibilidad
Mediada por Acs IgE
tipo I (anafilctica)

Hipersensibilidad Mediada por Acs IgG,

tipo II IgM

HIPERSENSIBILIDAD
Mediada por Complejos
Hipersensibilidad Inmunes (C3, C4, IgG,
tipo III IgM)

Respuesta inmunitaria
exagerada o inadecuada Hipersensibilidad Mediada por Linfocitos
tipo IV T CD4, CD8.
Individuo haya sido
sensibilizado con
anterioridad

Causa lesiones
tisulares
Hipersensibilidad tipo I o inmediata :
Es cuando en una lesin tisular los mediadores moleculares son
derivados de la degranulacin de mastocitos y citoquinas pro-
inflamatorias leucocitarias,.
 ESQUEMA
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

CPA
 ALERGENOS COMUNES ASOCADOS CON
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

Protenas Comida
+ Suero + Nueces
+ vacunas + Mariscos, pescados
+ Huevos
+ Alverjas, semillas
+Leche
Polens de Plantas
+ Pasto
+ Hierba timotea Productos de Insectos
+ polen de ambrosia + Veneno de abejas
+Arboles de betula + Veneno de avispa
+ Veneno de hormiga
+ caros del polvo
Drogas + Cucarachas
+ Penicilina
+ Sulfonamidas Esporas de Hongos
+ Anestesia local
+Salicilatos Caspa y pelo de animales
NO OLVIDAR:
Cuando en una lesin tisular los mediadores moleculares son derivados de la
degranulacin de mastocitos y citoquinas pro-inflamatorias leucocitarias, nos referimos
a:
Hipersensibilidad tipo I o inmediata
 Desgranulacin de Mastocitos (Mast cells)

IL-4 estimula el cambio de isotipo a IgE en los LB.

Las clulas cebadas (mast cells) desempean un papel central en la patognesis de la

hipersensibilidad de tipo inmediato (Tipo I) y en las enfermedades alrgicas, tras su activacin por
mecanismos inmunolgicos IgE dependientes. La degranulacin de estas clulas libera substancias
ya preformadas (heparina, triptasa, histamina), como mediadores que se forman en el momento de
su activacin (PGs), y que pueden por tanto usarse como marcadores de la activacin celular.
 IL-4
Estimula el cambio de isotipo a IgE en los LB.
Clulas efectoras de la hipersensibilidad
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD, TIPO I MS COMUNES:

Shock anafilctico
Asma
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC, Hulfago)
Dermatitis alrgica (Atopia)
Alergia a la leche

DIAGNOSTICO

Pruebas (Test) cutneas

Determinacin de IgE.
Determinacin de IgE especfica de alrgenos
Las reacciones de hipersensibilidad de tipo II y III se inician por
la interacci6n entre un anticuerpo y un antgeno pero, en este caso,
no participa la IgE. La distinci6n entre los tipos se basa en el lugar
donde se forma el complejo del anticuerpo y el antgeno: en las de
tipo II, el inmunocomplejo se fija en los tejidos 0 en la superficie
celular; en el tipo III, la diana es soluble y se forman
inmunocomplejos circulantes.

Las reacciones de hipersensibilidad de tipo II son mediadas por

anticuerpos tipo IgG o IgM.

Estos anticuerpos pueden haberse producido como consecuencia

de una respuesta inmunitaria normal y reconocer elementos no
propios (como en el caso de inmunizacin reiterada con antgenos
extraos o en enfermedades infecciosas agudas o crnicas), o por
el contrario pueden ser autoanticuerpos que reconozcan
componentes propios del organismo.
Las reacciones de tipo II son reacciones mediadas por la
interaccin de antgenos presentes en la superficie de diferentes
clulas con anticuerpos de tipo IgG e IgM preformados y que
reconocen el tejido en cuestin.
El dao celular resulta de la posterior activacin de la cascada del
sistema complemento o su interaccin con clulas efectoras a travs
de su fraccin Fc.

Los receptores para la fraccin Fc de la IgG se encuentran

presentes en clulas fagoctica (neutrfilos, macrfagos), clulas
NK y plaquetas.
 Adems la activacin del sistema del complemento origina el
depsito de las fracciones C3b y C3bi en la membrana celular.
Tanto las clulas fagocticas como las NK poseen receptores para
estos fragmentos (CR1 y CR3) lo que favorecer su unin a la clula
diana y su subsecuente destruccin.

Fig. A
A.- DEPENDIENTE DEL COMPLEMENTO
La activacin de estos receptores causa la liberacin de proteasas
y radicales libres de las clulas fagocticas, el proceso de
citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo (ADCC) mediado
por los linfocitos NK y la liberacin de histamina y sustancias
vasoactivas por las plaquetas.

Fig. B
B.- CITOTOXIDAD MEDIADA POR ACS. (ADCC)
C- ACS ANTIRRECEPTOR
Enfermedades autoinmunes especificas de rgano:

- Miastenia grave.
- Glomerulonefritis antimembrana basal glomerular.
- Pnfigo vulgar y penfigoide ampolloso.

Citopenias autoinmunes (p. ej., destruccin de clulas sanguneas) .

- Anemia hemoltica.
- Trombocitopenia.
- Neutropenia.

Reacciones por transfusin.

Enfermedad hemoltica del recin nacido (isoinmunizacion por
factor rhesus).
Rechazo hiperagudo de un aloinjerto.