E 36-840-B-10

Shock hemorrgico
D. Longrois, P.-M. Mertes

El shock hemorrgico es un shock hipovolmico caracterizado por una prdida

extravascular de sangre, importante y rpida, que induce una disminucin del volumen
sanguneo circulante. Las causas ms frecuentes son los traumatismos, las
intervenciones quirrgicas mayores, las hemorragias digestivas y las hemorragias
obsttricas. Desde el punto de vista clnico, el shock hemorrgico se define por una
disminucin aguda y persistente de la presin arterial sistlica (PAS) que alcanza valores
inferiores a 90 mmHg (o un 30% inferiores a los valores habituales de PAS del paciente),
relacionada con una prdida rpida e importante de sangre por ruptura vascular y
acompaada de signos clnicos de hipoperfusin, disfuncin o fallo orgnico (livedo,
oliguria, disfuncin cerebral, etc.). A continuacin, se consideran varios elementos de
fisiologa y fisiopatologa como el transporte de oxgeno, la reologa, los mecanismos
compensadores consecutivos a la rpida disminucin de la volemia, las anomalas de la
hemostasia y de la microcirculacin, las disfunciones de rganos (tubo digestivo, hgado,
corazn, rin), as como los mecanismos celulares y moleculares de la respuesta a la
hipoxia. Tambin se describen los criterios clnicos y biolgicos de gravedad del shock
hemorrgico. La asociacin de hipotermia, acidosis metablica y coagulopata agrava el
pronstico de los pacientes en estado de shock hemorrgico. Los principios teraputicos
se han tratado en funcin de la situacin clnica (presencia de un traumatismo craneal
asociado) y de la fase del tratamiento (prehospitalaria, intrahospitalaria precoz o
tarda). El concepto de la doble carga de agresin, que puede ser inicial (no modificable),
ligada a la lesin causante del shock hemorrgico, y secundaria (potencialmente
modificable), en gran parte iatrognica, constituye la base de la intervencin teraputica
actual. Existen todava numerosas controversias sobre los objetivos hemodinmicos de la
reanimacin del shock hemorrgico, el volumen y el tipo de soluciones de expansin
volmica que se deben utilizar, as como la estrategia transfusional. Adems, se citan y
explican las recomendaciones publicadas en la literatura para la prctica clnica.
Tambin se proponen algoritmos basados en rboles de decisiones.
2010 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Shock hemorrgico; Sistema nervioso simptico; Hemostasia;

Factor inducible por hipoxia; Expansin volmica; Vasoconstrictores

Plan Consideraciones clnicas 10

Contexto clnico inicial del shock hemorrgico 10
Definiciones y marco conceptual 2 Diagnstico de gravedad del shock hemorrgico 11
Objetivos teraputicos en el tratamiento inicial
Elementos de fisiologa importantes para el shock
(extrahospitalario incluido) de los pacientes
hemorrgico 2
con un shock hemorrgico 13
Un modelo de microcirculacin 3
Objetivos teraputicos para la fase intrahospitalaria 15
Funcin de la viscosidad sangunea 3
Objetivos de la fase intrahospitalaria despus
Elementos de fisiopatologa del shock hemorrgico 4 de controlar la fuente del sangrado 17
Fisiopatologa del shock hemorrgico a nivel
Conclusin 19
del organismo en su conjunto 4
Fisiopatologa de la disfuncin orgnica en el shock
hemorrgico 6
Fisiopatologa del shock hemorrgico a nivel celular 9

Anestesia-Reanimacin 1
E 36-840-B-10 Shock hemorrgico
Cuadro I.
Estadios de gravedad del shock hemorrgico en el adulto.
Clase I
Prdidas sanguneas en ml (en % de la volemia estimada) < 750 (<15%)
Frecuencia cardaca (lpm) <100
Presin arterial Normal
Frecuencia respiratoria (c/min) 14-20
Diuresis (ml/h) >30
Manifestaciones neurolgicas Ausentes
Definiciones y marco
conceptual
Un estado de shock sobreviene cuando las anomalas
macrocirculatorias secundarias a la disminucin del
volumen sanguneo circulante (shock hipovolmico), a
la alteracin de la bomba cardaca (shock cardiognico)
o a la disminucin del tono vasomotor (shock anafilc-
tico, shock sptico), provocan una alteracin de la
perfusin tisular que no aporta a las clulas el suficiente
oxgeno en relacin con su consumo. Por debajo de un
determinado umbral, este fenmeno, si no se corrige
con rapidez, provoca disfuncin y fallo celular, fallo o
insuficiencia orgnica y muerte. El concepto de rapidez
depende de la causa del shock. En el shock anafilcti-
co [1], es de unos cuantos minutos, mientras que en los
casos de shock sptico, hemorrgico y cardiognico,
puede ser de varias decenas de minutos a unas cuantas
horas. El shock hemorrgico es un shock hipovolmico
caracterizado por una importante y rpida prdida
extravascular de sangre que induce una disminucin del
volumen sanguneo circulante. Las causas ms frecuen-
tes son los traumatismos, las intervenciones quirrgicas
mayores, las hemorragias digestivas y las hemorragias
obsttricas (que no se tratan en este texto).
Desde el punto de vista clnico, el shock hemorrgico
se define por una disminucin aguda y persistente de la
presin arterial sistlica (PAS) que alcanza valores
inferiores a 90 mmHg (o un 30% inferiores a los valores
habituales de PAS del paciente), relacionada con una
prdida rpida e importante de sangre por ruptura
vascular y acompaada de signos clnicos de hipoperfu-
sin, disfuncin o fallo orgnico (livedo, oliguria,
disfuncin cerebral). La relacin entre volumen sangu-
neo perdido y disfuncin/fallo orgnico depende de
la rapidez con la que disminuye la volemia
(Cuadro I), pero tambin de los antecedentes del
paciente (ateroma, disfuncin preexistente de un
rgano, tratamientos crnicos, etc.) y del contexto
clnico (traumatologa, intraoperatorio, otros).
Elementos de fisiologa
importantes para el shock
hemorrgico
Se calcula que el volumen sanguneo en un adulto es
de 70 ml/kg, es decir, de alrededor de 5 litros en una
persona de 70 kg. Si el volumen de sangre perdido no
es remplazado por una solucin de expansin volmica
acelular, el hematocrito no se modifica inicialmente (en
las primeras horas) y su valor no permite calcular el
volumen de sangre perdido. Si la prdida sangunea se
compensa (en isovolemia) con soluciones de expansin
2 Anestesia-Reanimacin
Clase II Clase III Clase IV
750-1.500 (15-30%) 1.500-2.000 (30-40%) > 2.000 (>40%)
>100 >120 >140
Disminuida Disminuida Disminuida
20-30 30-40 >35
20-30 5-15 Nula
Ansiedad Confusin Letargo
volmica acelulares, sobre todo con coloidales, la
disminucin del hematocrito permite calcular la sangre
perdida. Este clculo representa una aproximacin, ya
que considera el espacio intravascular como monocom-
partimental (y no tiene en cuenta la diuresis ni las
modificaciones del volumen intersticial). Mediante estas
aproximaciones, es posible calcular el volumen de
sangre perdido con la frmula siguiente:
VSP = VSE ln (Htoi/Htof)
VSP es el volumen de sangre perdido; VSE el volumen
de sangre estimado o volemia; ln: logaritmo neperiano;
Htoi el valor inicial del hematocrito; Htof el valor final
del hematocrito.
El sistema cardiovascular se encarga de transportar el
oxgeno desde el pulmn hacia los tejidos. El transporte
sistmico de oxgeno (TaO2) se calcula segn la frmula
siguiente (en la que i designa el valor ajustado de TaO2):
TaiO2 (ml/min/m2) = IC (l/min/m2) Hb (g/dl) 1,34
SaO2 10 + PaO2 (mmHg) 0,0033
IC es el ndice cardaco, Hb la concentracin de
hemoglobina, SaO 2 la saturacin de oxgeno en la
sangre arterial y PaO2 la presin parcial de oxgeno en
la sangre arterial. Para un individuo de sexo masculino
de 180 cm y 80 kg (superficie corporal de 2 m2 segn
el mtodo de Dubois) con un ndice cardaco de 3 l/
min/m2, una concentracin de hemoglobina de 15 g/
dl, una SaO2 del 98% y una PaO2 de 95 mmHg, esto
corresponde a un valor de TaO2 de 1.182 ml/min, lo
que equivale a un valor de TaiO2 de 591 ml/min/m2 o
14,7 ml/kg/min.
El consumo de oxgeno (VO 2 ) depende del nivel
metablico del organismo. El VO2 puede calcularse por
calorimetra, pero ms a menudo se determina (sin
tener en cuenta el consumo de oxgeno del pulmn)
con la frmula siguiente (en la que i designa el valor
ajustado del VO2):
VO2i (ml/min/m2) = IC (l/min/m2) D (a - v) O2 (ml
O2/100 g Hb)
D (a - v) O2 se calcula con la frmula D (a - v) O2 =
CaO 2 - CvO 2 ; Ca y Cv son el contenido arterial y
venoso mezclado (arteria pulmonar) de oxgeno calcu-
lado mediante la frmula CaO2 = Hb (g/dl) 1,34
SaO2 y CvO2 = Hb (g/dl) SvO2.
La relacin entre TaO2 y VO2 se muestra en la
Figura 1. Para valores de TaiO2 superiores a un umbral
crtico (alrededor de 10 ml/kg/min), el VO2 es indepen-
diente del TaO2; Para valores de TaiO2 inferiores a este
umbral, la extraccin de oxgeno (EO2) aumenta (EO2
calculada con la frmula SaO2 - SvO2/SaO2). Los valores
fisiolgicos de EO2 son del 25%. Cuando la extraccin
ha llegado a su lmite (hasta un 70% [2]), la disminucin
del TaiO2 se acompaa de un metabolismo en anaero-
biosis reflejado por el aumento de los valores de dficit
de base (DB), por la lactacidemia y por la disminucin
del pH. El valor crtico del TaiO2 se puede alcanzar por
disminucin del gasto cardaco o de la concentracin de

VO2 TaO2 crtico (10 ml/kg/min)
(ml/min)
TaO2
(ml/min)
Figura 1. Relacin entre transporte y consumo de oxgeno.
TaO2: transporte de oxgeno; VO2: consumo de oxgeno.
hemoglobina o por una hipoxemia. En isovolemia, en
una situacin aguda, valores de hemoglobina inferiores
a 4-5 g/dl se acompaan de un metabolismo anaer-
bico. El valor crtico de TaiO2 est modulado por facto-
res como la anestesia, la temperatura, etc.
Un modelo de microcirculacin
El flujo tisular est controlado por la modificacin de
las resistencias vasculares a nivel de las pequeas arterias
y arteriolas que modifican su dimetro [3]. El flujo distal
a las arteriolas se distribuye de manera pasiva por la red
capilar [3]. Dos factores controlan el flujo capilar: las
resistencias (resultado de la interaccin entre el dime-
tro y la longitud de los capilares) y la reologa (que
depende sobre todo de la viscosidad de la sangre y de
la deformabilidad de los eritrocitos). En el interior de los
capilares, los eritrocitos avanzan en fila india y sufren
una deformacin, ya que su dimetro es superior al de
los capilares. La circulacin capilar est regulada por
sistemas de control integradores [3] representados por:
las clulas endoteliales conectadas entre s por medio
de comunicaciones intercelulares;
los propios eritrocitos, que liberan adenosindifosfato
(ADP) y nitrosotioles (tionitritos) como respuesta a
gradientes elevados de PO2 (presin parcial de ox-
geno) y a la deformacin [3]. Las anomalas de las
comunicaciones intercelulares endoteliales y de la
deformabilidad de los eritrocitos podran explicar la
heterogeneidad de la circulacin capilar en los estados
de shock.
Funcin de la viscosidad sangunea
La viscosidad sangunea (valor fisiolgico: 4,5 centi-
poise [cP]) [4] depende del hematocrito, que a su vez est
regulado en condiciones fisiolgicas [4], de la viscosidad
del plasma (valores fisiolgicos 1,2-1,5 cP), as como de
la deformabilidad y de la agregacin de los eritrocitos [4].
La viscosidad de la sangre es uno de los factores funda-
mentales responsables de la tensin de cizallamiento a
la que estn sometidas [4] las clulas endoteliales, las
cuales perciben la tensin de cizallamiento, que es un
estmulo mecnico, y lo transforman en una seal
bioqumica en la que uno de los segundos mediadores
es el aumento de la concentracin del calcio intracelular
que induce la activacin de varios sistemas enzimticos
como la NO sintasa endotelial (NOS3), que a partir de
un sustrato, la L-arginina, producir monxido de
nitrgeno (NO). El NO, debido a su pequea masa
molecular y a su capacidad de difusin, es un integrador
de la funcin capilar.
La hemorragia, como la hemodilucin normovol-
mica, son situaciones habituales en la prctica clnica
Anestesia-Reanimacin
Shock hemorrgico E 36-840-B-10
que pueden modificar de forma aguda el hematocrito y
la viscosidad de la sangre (en caso de compensacin de
las prdidas volmicas). Una disminucin del hemato-
crito de un 50% reduce el valor de la viscosidad sangu-
nea a 2 cP. En condiciones fisiolgicas, la disminucin
de la viscosidad se compensa con el aumento del gasto
cardaco [4]. La relacin entre hematocrito y viscosidad
es compleja. A nivel de los grandes vasos, la viscosidad
es proporcional al cuadrado del valor del hematocrito;
en la microcirculacin, la viscosidad depende poco del
valor del hematocrito sistmico. As, en presencia de
una hemodilucin, la disminucin del valor del hema-
tocrito es menor en los capilares que a nivel sistmico.
Adems, en la microcirculacin existe una fina capa de
plasma entre los eritrocitos y las clulas endoteliales
recubiertas de glucoclix [4]. La tensin de cizallamiento,
a nivel de la microcirculacin, depende de la viscosidad
plasmtica. Cuando se realiza una hemodilucin nor-
movolmica con una solucin de expansin volmica
isoonctica, la disminucin del hematocrito sistmico se
compensa por un aumento del gasto cardaco; un
nmero menor de eritrocitos circula ms rpido y el
transporte de oxgeno se mantiene constante a nivel
tisular.
La densidad capilar funcional (DCF) es un parmetro,
definido en microscopia in vivo, que calcula la perfu-
sin capilar midiendo la longitud total de los capilares
por los que transitan los eritrocitos durante 30 segundos
por unidad de superficie tisular (en general 2-5 capilares
por unidad de superficie [5]) observada al microscopio
(por lo que la unidad de medida es cm-1) [4]. La DCF
depende de la presin hidrosttica capilar y es indepen-
diente de la presin tisular de oxgeno y del transporte
de oxgeno. La DCF puede mantenerse dentro de valores
fisiolgicos, incluso en presencia de una hipotensin
arterial sistmica, siempre que no exista una vasocons-
triccin local. La DCF se mantiene mediante la produc-
cin de NO por las clulas endoteliales. El elemento
fundamental que mantiene la produccin de NO en las
clulas endoteliales es la tensin de cizallamiento que,
a su vez, depende de la viscosidad plasmtica en el
interior de los capilares [4]. Tanto la fisiologa como la
fisiopatologa a nivel de la microcirculacin pueden
explicar la disociacin entre PaO2 y TaiO2 (parmetros
de oxigenacin macrocirculatoria) y oxigenacin tisular
(parmetros de oxigenacin microcirculatoria) en los
estados de shock [6].
Sobre la base de estas nociones de fisiologa, se
podran definir dos objetivos teraputicos, en parte
diferentes:
el aumento de la viscosidad plasmtica (alrededor de
2,2 cP), incluso en presencia de valores bajos del
hematocrito; en este caso, el lmite de la hemodilu-
cin est representado por el transporte de oxgeno,
pero se pueden tolerar valores muy bajos de hemato-
crito;
el mantenimiento de la viscosidad sangunea (entre
3,5-4 cP) mediante transfusin de eritrocitos (incluso
parcialmente funcionales) para alcanzar un hemato-
crito aproximado del 30% manteniendo una viscosi-
dad plasmtica ms baja (1,2-1,5 cP) [5]. En este caso,
la viscosidad sangunea total quiz sea suficiente para
mantener una DCF adecuada.
La situacin ms perjudicial parece ser aqulla en la
que la viscosidad sangunea (anemia) y la viscosidad
plasmtica son bajas al mismo tiempo. En este caso, los
tejidos sufren una disminucin simultnea del TaO2 y
de la DCF que conduce a una reduccin de los aportes
de oxgeno que ya no compensa el consumo celular de
ste.
3
E 36-840-B-10 Shock hemorrgico
Elementos de fisiopatologa
del shock hemorrgico
La fisiopatologa describe el funcionamiento de las
clulas, de los rganos y de los organismos cuando
aparece una enfermedad. La fisiopatologa del shock
hemorrgico es compleja por la multiplicidad de los
sistemas que intervienen en l:
en el marco de la respuesta inicial de adaptacin
del organismo a la disminucin de la volemia con
el fin de redistribuir el flujo sanguneo hacia el
corazn y el cerebro;
como respuesta a la hipoperfusin de determinados
territorios;
durante la fase de reperfusin de los territorios
isqumicos.
Se pueden proponer varios enfoques fisiopatolgicos
segn:
el nivel de integracin (organismo entero, sistemas,
rganos/tejidos, clulas, molculas);
las fases del shock: fase de hemorragia (hipoperfusin)
seguida de una fase de mantenimiento de la hipoten-
sin y, despus, de una fase de restablecimiento de la
volemia (reperfusin) y a continuacin de una fase de
disfuncin/fallo o insuficiencia orgnica.
Fisiopatologa del shock hemorrgico
a nivel del organismo en su conjunto
Respuesta del sistema nervioso autnomo
La reduccin del volumen sanguneo como conse-
cuencia de una hemorragia provoca una disminucin
del retorno venoso y del volumen de eyeccin sistlica.
Son varios los mecanismos compensadores que se
ponen en marcha, pero su eficacia puede verse atenuada
por una anemia crnica, una hipovolemia preexis-
tente, una insuficiencia cardaca, la anestesia, los
b-bloqueantes, etc.
La respuesta a una hemorragia progresivamente
creciente es bifsica: despus de una fase inicial simpa-
ticotnica, que mantiene la presin arterial, se produce
una cada brusca de esta ltima asociada a una bajada
de las resistencias sistmicas. Esta segunda fase se
debera a una inhibicin simptica.
Fase simpaticotnica (aspectos cualitativos
y cuantitativos)
La disminucin del retorno venoso y del gasto
cardaco provoca inicialmente (prdidas volmicas
aproximadas de un 30%) una estimulacin de los
barorreceptores de alta presin (seno carotdeo, cayado
artico, territorio esplcnico) [7]. Su activacin conduce
a una disminucin en la frecuencia de las descargas
inhibidoras aferentes (que convergen a nivel del ncleo
del tracto solitario [NTS]) [7] que transmiten seales
destinadas a los centros reguladores vasculares de la
mdula oblonga (o bulbo raqudeo) [7]. El cese de la
inhibicin neuronal en varios centros de la mdula
oblonga permite la estimulacin constitutiva hacia las
neuronas simpticas medulares (columna intermediola-
teral de la mdula espinal). Esta estimulacin induce un
aumento de la actividad simptica perifrica eferente. La
estimulacin de los barorreceptores de alta presin
conduce a la activacin vagal (transmisin de la infor-
macin del NTS hacia el ncleo ambiguo [7] principal-
mente). Los barorreceptores cardacos (baja presin)
juegan un papel menos importante, pero an as cuan-
tificable en la activacin simptica despus de una
hipovolemia [7] . La activacin del sistema nervioso
4 Anestesia-Reanimacin
simptico (SNS) tambin se pone en marcha por la
activacin de los quimiorreceptores articos, senocaro-
tdeos y centrales, como respuesta a las variaciones de
pH y de presin parcial de O2 y de CO2 (PO2 y PCO2)
secundarias a la isquemia tisular. De esta forma, los
baro, volo y quimiorreceptores responden de manera
sinrgica a la hipovolemia activando el SNS para iniciar:
una vasoconstriccin perifrica selectiva (que no afecta
a la circulacin cerebral, coronaria y, en menor
medida, renal) de las arteriolas y, por tanto, un
aumento de las resistencias vasculares sistmicas (RVS);
la constriccin de las venas y los reservorios de sangre
del organismo (el ms importante en trminos de
volumen movilizado es el territorio venoso esplc-
nico [8]);
una aceleracin de la frecuencia cardaca (activacin
simptica e inhibicin vagal [7]) que pasa de 70 a 160-
180 latidos por minuto (lpm).
El conjunto de estas reacciones compensadoras per-
mite conservar la presin arterial, como ocurre en el
animal, en el que se mantienen la perfusin cerebral y
coronaria a pesar de una prdida rpida del 30-40% del
volumen sanguneo. Cuando las reacciones compensa-
doras estn alteradas (por ejemplo desde un punto de
vista farmacolgico, como ocurre durante una anestesia
general), una prdida de sangre de alrededor del 15-20%
en una media hora provoca una disminucin de la
perfusin cerebral y coronaria [7].
La taquicardia y la vasoconstriccin perifrica que
permiten mantener la presin arterial inicial explican
por qu, en los pacientes conscientes, unos valores
normales o ligeramente disminuidos de la presin
arterial no permiten calcular el volumen sanguneo
perdido.
La vasoconstriccin a nivel de un rgano permite
redistribuir el flujo sanguneo en beneficio de las clulas
que tienen el VO2 ms elevado y aumentar la EO2.
Cuando la vasoconstriccin es activa, la EO2 en el tubo
digestivo es de aproximadamente un 70%. Cuando se
inhibe la vasoconstriccin, el valor crtico de la EO2 es
de tan slo un 45% [9]. Estos resultados demuestran el
papel beneficioso inicial de la vasoconstriccin sistmica
y de distintas partes de un mismo rgano.
La vasoconstriccin tambin favorece los movimien-
tos lquidos transcapilares por medio de una disminu-
cin de la presin hidrosttica capilar que, a su vez,
favorece el paso de lquido del intersticio hacia los
capilares. Estos movimientos transcapilares provocan
una dilucin que contribuye a reducir el hematocrito y
que participa en el restablecimiento del volumen plas-
mtico. La puesta en marcha de otros factores hormo-
nales, como la vasopresina y el sistema reni-
na-angiotensina-aldosterona (SRAA) (liberacin de
angiotensina II), podra tener un efecto sinrgico sobre
la vasoconstriccin inducida por la estimulacin simp-
tica; la puesta en marcha de estos sistemas tambin
favorece la reabsorcin hidrosalina, que ayuda a resta-
blecer a medio plazo el volumen circulante. El resultado
global de estos movimientos lquidos es objeto de
controversias. Durante mucho tiempo, se pens que
exista una disminucin del volumen total de lquido
extracelular (LEC) [10] (estimado en un 17-20% del peso
corporal con la inulina, del 21-40% con el tiocianato y
valores intermedios con trazadores como 35SO4, le 82Br
o el 22Na [10]). Este concepto de disminucin del volu-
men de LEC impuls el desarrollo de estrategias de
expansin volmica con volmenes importantes de
cristaloides en el shock traumtico, quirrgico y hemo-
rrgico. La revisin sistemtica de este tema ha cuestio-
nado dicho concepto, que haba sido establecido sobre
la base de un enfoque metodolgico imperfecto [10].

Hoy da, se admite que el volumen de LEC disminuye
poco o nada durante el shock hemorrgico y, por tanto,
el objetivo teraputico en esta situacin es el restableci-
miento de la volemia y no del volumen del LEC.
Fase de inhibicin simptica
Esta fase aparece cuando la reduccin del volumen
sanguneo es del 30-50% y se traduce por una cada de
la presin arterial con bradicardia paradjica. Esta cada
de la presin arterial est relacionada con la brusca
cada de las RVS. As, la reduccin del gasto cardaco
durante la hemorragia es lineal en su conjunto (cual-
quiera que sea la fase considerada) y la brusca cada de
la presin arterial observada no se acompaa de una
cada proporcional del gasto cardaco que pudiera
explicarla.
Varios fenmenos caracterizan esta fase. El ms
importante es una inhibicin central de la activacin
simptica inicial, pero la anatoma funcional se conoce
peor que en el caso de la fase simpaticotnica [7]. Los
receptores cardiopulmonares parecen intervenir en el
origen de la fase de inhibicin simptica [7]. La bradicar-
dia observada se debe a un bucle reflejo vagovagal,
secundario a la estimulacin de los mecanorreceptores
intracardacos. La activacin de estos receptores provo-
cara tambin la vasodilatacin secundaria a una inhi-
bicin central de la activacin simptica. En la especie
humana [7], estas bradicardias se observan con bastante
frecuencia (7%) en caso de shock hemorrgico grave. El
equilibrio entre los mecanismos de inhibicin simptica
y la activacin vagal excesiva en la aparicin de la
bradicardia depende de las especies animales y de los
modelos experimentales [7]. En el ser humano, la activa-
cin vagal en esta fase de inhibicin simptica parece
tener un papel modesto, ya que est presente en cora-
zones desnervados despus de un trasplante cardaco [7].
Los medicamentos utilizados durante la anestesia influ-
yen sobre las dos fases, simpaticotnica y de inhibicin
simptica: los hipnticos atenan los efectos simpatico-
tnicos, mientras que los morfnicos carecen de efecto
sobre esta fase y pueden atenuar la fase de inhibicin
simptica [7].
Estos datos sugieren que los vagolticos ocupan un
lugar limitado en el tratamiento de las bradicardias
observadas en el ser humano despus de una hemorra-
gia importante.
Funciones respectivas del sistema nervioso
simptico y de los sistemas hormonales
en la fisiopatologa del shock hemorrgico
Se ha demostrado que la disminucin de la volemia
est asociada, durante la primera fase simpaticotnica
(prdidas volmicas inferiores al 30-40%), a un aumento
progresivo de las concentraciones plasmticas de varias
hormonas como la adrenalina, la angiotensina II (y, en
menor medida, la aldosterona) y la endotelina, as como
a una disminucin de las concentraciones de pptidos
natriurticos (como el ANP) [7]. La aparicin de la fase
de inhibicin simptica est asociada a un aumento
brusco de las concentraciones sanguneas de la hormona
adrenocortictropa (ACTH) y de arginina vasopresina
(AVP) [7].
La manipulacin farmacolgica del SNS, del SRAA y
del sistema de la AVP permite poner de manifiesto una
activacin secuencial para mantener la presin arterial
media (PAM) y modificar las RVS en los distintos terri-
torios (muscular, esplcnico, renal): activacin inicial del
SNS (prdidas volmicas aproximadas del 20%), seguida
de la activacin del SRAA y de la AVP (prdidas com-
prendidas entre el 20 y el 40%), seguida de la fase de
inhibicin simptica y de la activacin de los sistemas
Anestesia-Reanimacin
Shock hemorrgico E 36-840-B-10
de regulacin locales [11]. En realidad, los diferentes
sistemas efectores se activan con rapidez, pero el equili-
brio entre ellos vara en funcin de la amplitud de la
prdida volmica [11]. Esta activacin simultnea podra
explicar el hecho de que sea posible preservar la res-
puesta sistmica a la hemorragia por bloqueo de un solo
sistema hormonal. Despus de restablecer la volemia, los
sistemas hormonales son responsables de la vasocons-
triccin en los territorios renal y esplcnico.
La fisiopatologa de la AVP en el shock hemorrgico
(y en los otros estados de shock) es importante por sus
posibles implicaciones teraputicas. El shock hemorr-
gico provoca modificaciones complejas de la secrecin y
de la biologa de la AVP. En la fase inicial de un modelo
experimental de shock hemorrgico, la concentracin
plasmtica de AVP aumenta 150 veces respecto a los
valores preshock. La secrecin de AVP aumenta despus
de prdidas sanguneas superiores a un 25%; el estmulo
que induce su secrecin es la activacin de los recepto-
res cardiopulmonares de baja presin [11]. Despus de
mantener la hipovolemia durante 2 horas, la concentra-
cin de AVP disminuye y se cree que esta disminucin
interviene en la transicin hacia la fase irreversible del
shock hemorrgico. Adems de estos mecanismos, la
disminucin de los efectos biolgicos de la AVP se
debera:
a la disminucin del nmero de receptores V1 como
consecuencia del aumento de la secrecin de citocinas
proinflamatorias;
a la disminucin de los efectos vasoconstrictores de la
AVP por el exceso de NO liberado por el endotelio. La
consecuencia de la disminucin de la secrecin y de
los efectos de la AVP podra ser el agravamiento de la
hipotensin arterial. Este esquema fisiopatolgico ha
impulsado el desarrollo de estrategias teraputicas
fundadas en el uso de AVP exgena en el tratamiento
del shock hemorrgico [12].
Otra va hormonal activada en los cuadros de shock
hemorrgico es la de la eritropoyetina (EPO). La EPO es
secretada por los fibroblastos renales localizados alrede-
dor del tbulo proximal como respuesta a una disminu-
cin (de poca amplitud) de la PO2 a nivel de la
microcirculacin renal [13]. La secrecin de EPO despus
de disminuciones mnimas de la PO2 intrarrenal, en un
rgano cuyo consumo de O2 vara poco en condiciones
fisiolgicas, est considerada como un mecanismo
seleccionado dentro de la evolucin de las especies cuyo
objetivo es restablecer la masa de eritrocitos despus de
prdidas repetidas de pequeos volmenes sanguneos
(traumatismos repetidos en las especies animales). Los
mecanismos implicados en la secrecin de EPO como
respuesta a la hipovolemia y a la anemia son:
la disminucin de la PO2 intrarrenal, secundaria a un
aumento del consumo de O2 por parte de las clulas
del tbulo renal proximal (aumento de la reabsorcin
de sodio, responsable del 99% del consumo renal de
O2) [13] o bien a la disminucin del transporte de O2
a nivel peritubular (derivacin a nivel de las arteriolas
preglomerulares secundaria a la secrecin de hormo-
nas vasoactivas). La relacin entre el aumento de la
reabsorcin de sodio que provoca un aumento del
consumo de O2, una disminucin de la PO2 peritubu-
lar y la secrecin de EPO est documentada por el
hecho de que la inhibicin de la reabsorcin de sodio
mediante acetazolamida reduce a la mitad la secre-
cin de EPO como respuesta a la hipoxia, pero no en
condiciones basales [14];
un efecto directo de las hormonas vasoactivas secre-
tadas como respuesta a la hipovolemia a nivel de las
clulas que producen la EPO.
En el ser humano, se ha demostrado que una dismi-
nucin de la volemia de tan slo 500 ml, se asociaba a
5
E 36-840-B-10 Shock hemorrgico
un aumento del 50% en la concentracin de EPO
durante un perodo de 6 das [15]. Entre los factores que
rebajan la produccin de EPO, hay que mencionar la
viscosidad plasmtica. En un estudio clnico y experi-
mental [16], se ha demostrado que la EPO era inusual-
mente baja para el valor del hematocrito en pacientes
que presentaban un aumento de la viscosidad plasm-
tica superior a 2 cP. En el animal, el aumento de la
viscosidad plasmtica con dextrano 40 se acompaaba
de una disminucin significativa de la produccin de
EPO, en comparacin con los grupos de animales cuya
viscosidad plasmtica se haba reducido con un crista-
loide [16]. La constante de tiempo para la respuesta en
EPO frente a estas modificaciones de la viscosidad
plasmtica era de 4 horas aproximadamente [16]. Estas
observaciones experimentales sugieren que el tipo de
solucin utilizado para la reanimacin de pacientes en
estado de shock hemorrgico podra influir sobre la
produccin de EPO.
Fisiopatologa de la disfuncin
orgnica en el shock hemorrgico
Es probable que existan mecanismos comunes que
inicien la disfuncin orgnica en el shock hemorrgico,
como la hipoperfusin, la redistribucin del gasto
cardaco, las modificaciones de la microcirculacin, la
respuesta a la hipoxia y la reperfusin.
Fisiopatologa del aparato digestivo
Existen varios argumentos que avalan la participacin
del tubo digestivo en el fallo multivisceral que se puede
producir despus de un shock hemorrgico intenso o
prolongado. En el esquema fisiopatolgico se sealan
como causas la alteracin de la barrera intestinal (con-
secuencia de la isquemia prolongada) o las lesiones de
isquemia/reperfusin [17]. La disfuncin heptica inter-
viene tambin en la aparicin del fallo multivisceral.
Fisiopatologa de la circulacin mesentrica
Se desconocen el porcentaje y la duracin de la
reduccin del flujo sanguneo mesentrico necesarios
para que aparezcan las alteraciones de la mucosa intes-
tinal que favorecen los procesos de translocacin. En
ausencia de un shock hemorrgico, hay que inducir en
la arteria mesentrica una disminucin del flujo sangu-
neo superior al 50% para provocar una alteracin de la
pared intestinal, que se manifiesta por el aumento del
CO2 en la mucosa gstrica (tonometra) [17].
En los modelos experimentales de shock hemorrgico,
comparados con un estado de shock infeccioso con el
mismo nivel de hipotensin arterial, se ha demostrado
que la microcirculacin de las vellosidades intestinales
estaba menos alterada [18] . As por ejemplo, 1 hora
despus de inducir un shock endotoxnico [18], el
nmero de capilares perfundidos por eritrocitos era un
32,5% menor que los valores antes del shock, mientras
que, con un nivel comparable de hipotensin arterial, el
porcentaje de capilares perfundidos en el shock hemo-
rrgico era de un 87,3% [18]. Estos resultados concuerdan
con otros estudios experimentales que han mostrado
una perfusin capilar conservada de las vellosidades
hasta valores de presin arterial media de 30 mmHg en
el shock hemorrgico. El mantenimiento de la perfusin
capilar de las vellosidades intestinales a pesar de la
vasoconstriccin mesentrica en el shock hemorrgico
se debe a mecanismos compensadores locales, de los
cuales el ms importante es la produccin de
prostaglandinas.
En los modelos animales, las alteraciones de la micro-
circulacin intestinal persisten entre 24-72 horas des-
pus del shock hemorrgico. Veinticuatro horas despus
6 Anestesia-Reanimacin
del shock hemorrgico, la eficacia de los mecanismos
vasoconstrictores (mediados por los receptores a-1-
adrenrgicos) de las arteriolas de calibre grueso es
menor. Este defecto de vasoconstriccin desaparece
despus de 72 horas aproximadamente y es remplazado
por una vasoconstriccin ms marcada, que persiste
durante varios das despus del shock hemorrgico [19].
Al mismo tiempo, despus del shock hemorrgico, se ha
observado un aumento de la vasodilatacin dependiente
del endotelio, a nivel de las arteriolas precapilares,
relacionado con una produccin excesiva de NO. La
disfuncin de las clulas endoteliales, inducida por
mltiples mecanismos, parece ser el elemento central
responsable de que persistan anomalas de la microcir-
culacin mesentrica despus de un shock hemorrgico
seguido de reanimacin. Esta disfuncin permite expli-
car la persistencia de anomalas de la microcirculacin
a pesar del restablecimiento de la homeostasis
macrohemodinmica.
Estas complejas alteraciones de la microcirculacin
intestinal, observadas durante y un tiempo despus del
shock hemorrgico, parecen ser responsables de un
mayor riesgo de fallo multivisceral en caso de agresin
secundaria (por ejemplo, una infeccin) tras el shock
hemorrgico.
Fisiopatologa de la disfuncin heptica
La disfuncin heptica, valorada por la disminucin
del aclaramiento del verde de indocianina, aparece muy
pronto en el shock hemorrgico y persiste a pesar de la
expansin volmica [20] . La disfuncin heptica se
caracteriza tambin por una citlisis (aumento de las
concentraciones plasmticas de las transaminasas) y por
un aumento de las concentraciones de fosfatasas alcali-
nas y de bilirrubina.
En un modelo experimental de shock hemorrgico, se
ha puesto de manifiesto una marcada disminucin del
flujo sanguneo de la vena porta y de la arteria hepti-
ca [21]. El factor causal de la disfuncin heptica en el
shock hemorrgico sera la hipotensin arterial inten-
sa [22] . As, se ha podido observar una disfuncin
heptica, reflejada por la disminucin del aclaramiento
del verde de indocianina, en un caso de hipotensin
arterial intensa inducida por frmacos, sin que existiera
disminucin de la volemia, del gasto cardaco ni del
flujo sanguneo heptico [22]. As mismo, se ha demos-
trado que la hipoxemia experimental, sin disminucin
de la volemia, poda inducir una disfuncin hepti-
ca [23]. La hipotensin arterial intensa y la hipoxemia
induciran una disfuncin heptica por medio de la
elevacin de las concentraciones plasmticas y locales
de noradrenalina [24] y del factor de necrosis tumoral
alfa (TNF-a), seguida del aumento de las concentracio-
nes de prostaglandina E2 (PGE2) y de interleucina 6
(IL6) [22-24]. La va final de todas estas anomalas sera
una hipoxia celular heptica que produce lesiones de
necrosis y de infiltracin de neutrfilos. La diana inicial
de la hipotensin arterial y de la hipoxemia podra estar
representada por las clulas endoteliales hepticas. La
disfuncin endotelial sera despus responsable del
edema heptico.
La disfuncin endotelial inicial podra provocar la
activacin de las clulas endoteliales, un fenmeno
complejo que modifica varias funciones celulares. La
activacin modifica el fenotipo anticoagulante, antiad-
hesivo, de las clulas endoteliales, que pasa a ser pro-
coagulante y proadhesivo. La aparicin de este fenotipo
en el shock hemorrgico podra explicar los efectos
favorables de la heparinizacin sobre la supervivencia de
animales antes o despus de la induccin del shock
hemorrgico. Estos mecanismos fisiopatolgicos de la

disfuncin heptica han sido objeto de estudios experi-
mentales destinados a modificar su evolucin (adeno-
sintrifosfato [ATP], diltiazem, pentoxifilina).
Consecuencias de la disfuncin heptica
La disfuncin heptica se ha relacionado con las
anomalas del metabolismo de los corticoides y de
la disfuncin del eje hipotalamohipofisocorticosu-
prarrenal [25]. Los hepatocitos son la principal fuente
de produccin de la enzima deshidrogenasa
11b-hidroxiesteroide (11b-HSDH), que convierte los
11b-hidroxiesteroides (cortisol en la especie humana y
corticosterona en la rata) en sus formas inactivas,
cortisona y 11-deshidrocorticosterona, respectivamente.
En un modelo experimental de shock hemorrgico
intenso en la rata, se ha podido demostrar que exista
una disminucin de la actividad de la 11b-HSDH
durante las primeras horas posteriores al shock hemo-
rrgico y a la expansin volmica [25]. La disminucin
de la actividad de esta enzima sera responsable de una
elevacin sostenida de las concentraciones de corticos-
terona en la rata y, por un mecanismo de retrocontrol
negativo, de una disminucin de las concentraciones de
corticotropina [25]. La primera causa de la disfuncin
suprarrenal en el shock hemorrgico intenso sera la
disfuncin heptica, la disminucin de la actividad de
la 11b-HSDH, el aumento de las concentraciones plas-
mticas de corticosterona con la posterior disfuncin
central y perifrica del eje hipotalamocorticosuprarrenal
antes descrito [25]. Las consecuencias de esta disfuncin
suprarrenal podran ser:
inestabilidad hemodinmica y necesidad de vasopre-
sores para mantener una presin de perfusin ade-
cuada, a pesar del restablecimiento de la volemia;
anomalas del sistema inmunitario que, secundaria-
mente, podran favorecer la aparicin de infecciones.
Las implicaciones clnicas de estas hiptesis fisiopato-
lgicas seran que los pacientes que presentan una
disfuncin heptica (citlisis, hiperbilirrubinemia)
despus de un shock hemorrgico, tendran un mayor
riesgo de desarrollar una disfuncin del eje hipotalamo-
corticosuprarrenal y podran ser sometidos a una prueba
de estimulacin con cosintropina y, a veces, recibir un
suplemento de corticoides.
Varios estudios han mostrado que en los pacientes
politraumatizados y en shock hemorrgico, unos valores
de cortisol < 25 g/dl (con valores normales de alb-
mina), en cualquier momento del da, considerados
como diagnsticos de una insuficiencia suprarrenal
subclnica, estaban presentes en un 40-80% de los
pacientes [26] . Con estos criterios diagnsticos, los
autores recomiendan no tratar a estos pacientes, ya que
la supervivencia en este grupo de enfermos era del
100% [26]. En un estudio realizado con 15 pacientes en
estado de shock hemorrgico, 14 de ellos tenan una
disfuncin suprarrenal definida segn los criterios
anteriores [27]. En este grupo de pacientes, se haban
producido muchas complicaciones infecciosas y dos
fallecimientos [27]. En otro estudio que analizaba
pacientes con shocks spticos o cardiognicos, se pudo
demostrar que un 12% de los enfermos presentaba
anomalas bioqumicas compatibles con una insuficien-
cia tiroidea y suprarrenal [28].
Estos estudios sugieren que existe una disfuncin
suprarrenal en los pacientes en estado de shock
(incluido el hemorrgico). Sin embargo, los criterios
diagnsticos no son lo suficientemente slidos como
para confirmar la necesidad de un tratamiento sustitu-
tivo sistemtico en pacientes con un shock
hemorrgico.
Otra consecuencia de la disfuncin heptica (asociada
a la disfuncin renal y a la de otros rganos) es la
Anestesia-Reanimacin
Shock hemorrgico E 36-840-B-10
modificacin de la farmacocintica de determinados
medicamentos anestsicos. As, en un modelo de shock
hemorrgico en el cerdo, se ha observado que la farma-
cocintica del remifentanilo estaba alterada de forma
que dosis menores permitan obtener las mismas con-
centraciones que en los animales control [29] . Estas
modificaciones de la farmacocintica estaban relaciona-
das con una disminucin del aclaramiento central y con
una disminucin del volumen del compartimento
central [29]. No alteraban la fase de eliminacin [29] y los
autores no observaron modificaciones en la farmacodi-
nmica del remifentanilo. Se han observado tambin
modificaciones comparables en la farmacocintica del
fentanilo. En otro modelo de shock hemorrgico en el
cerdo, se ha mostrado que tanto la farmacocintica
como la farmacodinmica del propofol estaban altera-
das [30] , con concentraciones ms elevadas para las
mismas dosis en animales con shock hemorrgico
(disminucin de los aclaramientos intercompartimenta-
les), y que exista una desviacin hacia la izquierda de
la relacin concentracin-efecto electroencefalogrfico
(EEG) (una mayor sensibilidad al propofol). Se ha
demostrado tambin una desviacin hacia la izquierda
de la curva concentracin-efecto EEG con el isoflura-
no [31]. Las modificaciones de la farmacodinmica son
ms importantes para el propofol [30] que para el isoflu-
rano [31]. La reanimacin del shock hemorrgico en el
mismo modelo experimental correga las anomalas
farmacocinticas, pero no las modificaciones de la
farmacodinmica del propofol. Por lo que respecta al
etomidato, ni la farmacocintica ni la farmacodinmica
estaban modificadas en un modelo experimental de
shock hemorrgico en el cerdo [32].
Todos estos datos sugieren que la farmacocintica de
casi todos los medicamentos anestsicos (con excepcin
del etomidato) est alterada por el shock hemorrgico;
las propiedades farmacodinmicas tambin se pueden
ver alteradas en pacientes con un shock hemorrgico
corregido o no, por lo que ser necesaria una titulacin
de los medicamentos anestsicos utilizando monitores
de profundidad de la anestesia [33].
Fisiopatologa de la disfuncin miocrdica
Se ha descrito una alteracin de la funcin miocr-
dica en diferentes modelos de shock traumtico/
hemorrgico. Es importante comprender los
mecanismos de la disfuncin miocrdica en el shock
hemorrgico, ya que su presencia puede alterar secun-
dariamente el rendimiento del sistema cardiovascular,
incluso despus del restablecimiento de la volemia, e
iniciar y perpetuar as el fallo multivisceral. Los meca-
nismos implicados estaran relacionados con la produc-
cin de citocinas proinflamatorias como la IL6. Las
concentraciones plasmticas de IL6 producidas por el
hgado (o de manera autocrina en los cardiomioci-
tos [34]) correlacionan con la presencia de una disfun-
cin miocrdica. Adems, anticuerpos anti-IL6 o
antirreceptor de la IL6 atenan la disfuncin miocrdi-
ca [35]. Las concentraciones de IL6 presentes en el shock
hemorrgico pueden reducirse de diversas formas, como
por ejemplo mediante agonistas de los receptores
nucleares (estrgeno, progesterona, androstenodiona), la
metoclopramida o los inhibidores de las tirosina-
cinasas. Es interesante destacar que los efectos cardiode-
presores de la IL6 son ms marcados en las ratas
macho [35] y que el estrgeno posee un efecto protector
contra la depresin miocrdica despus de un shock
traumtico seguido de shock hemorrgico.
La IL6, sola o con otros estmulos proinflamatorios,
inducira la NO sintasa de tipo II (NOS2) en varios
tejidos [36], entre los que se encontrara el miocardio. La
7
E 36-840-B-10 Shock hemorrgico
induccin de la NOS2 forma parte de la reaccin infla-
matoria, cualquiera que sea el tipo de estmulo proinfla-
matorio. La NOS2 es inducida en los cardiomiocitos y
en las clulas endoteliales microvasculares cardacas [37]
y altera la funcin contrctil atenuando la respuesta a
los agonistas b-adrenrgicos [38]. Otros agonistas de los
receptores nucleares como los estrgenos atenan los
efectos proinflamatorios y depresores miocrdicos del
shock hemorrgico. A pesar de los numerosos estudios
experimentales realizados, en la prctica clnica resulta
difcil saber si la disfuncin miocrdica, mediada por
varias vas de sealizacin y observada en algunos casos
de shock hemorrgico, es slo una disfuncin orgnica
ms entre otras o si la disfuncin miocrdica agrava la
disfuncin hemodinmica y eleva la mortalidad.
Despus de un shock hemorrgico, se puede producir
una disfuncin miocrdica incluso en pacientes que no
presenten una cardiopata previa; en caso de inestabili-
dad hemodinmica despus de reanimacin de shock
hemorrgico y de restablecimiento de la volemia, se
debe pensar en una disfuncin miocrdica como una de
las causas posibles.
Fisiopatologa de la hemostasia
El shock hemorrgico se asocia al riesgo de desarrollar
una coagulopata que agrava el pronstico [39] ; los
criterios diagnsticos de la coagulopata estn mal
definidos.
Se han publicado varios criterios diagnsticos de
coagulopata en el shock traumtico: un tiempo de
protrombina (TP) superior a 16 segundos y un tiempo
de cefalina activada (TCA) superior a 50 segundos [40].
Otros criterios son un TP superior a 20 segundos, un
TCA superior a 54 segundos, un fibringeno inferior a
1 g/l y una cifra de plaquetas inferior a 80 g/l [41]. En
una de las mayores series publicadas, los criterios
diagnsticos de coagulopata fueron un TP superior a
18 segundos, un TCA superior a 60 segundos y un
tiempo de trombina (TT) superior a 15 segundos [42].
Estos valores de TP y de TCA corresponden a concen-
traciones de factores de coagulacin insuficientes para
garantizar la hemostasia en presencia de una brecha
vascular [43]. A estos criterios biolgicos, se suma la
presencia de un sangrado difuso tambin llamado
microvascular [39]. Por medio de pruebas ms sofistica-
das, se pueden poner de manifiesto muchas otras
alteraciones de la hemostasia, de las cuales la ms
importante es el retraso en la iniciacin de la genera-
cin y de la propagacin de la trombina [44].
Con los criterios propuestos por Brohi et al [42] ,
la incidencia de una coagulopata en los pacientes
politraumatizados fue del 25% en un grupo de
1.088 pacientes. La presencia de una coagulopata en el
momento de la hospitalizacin fue ms frecuente en los
pacientes con un traumatismo craneal (41%) que en los
que no lo tenan (25%) [45]. La incidencia de la coagu-
lopata es ms elevada cuanto ms bajo es el valor de la
escala de coma de Glasgow [39]y cuanto ms elevado es
el ndice de gravedad de las lesiones (ISS, injury severity
score): 21% en los pacientes con un ISS de 15-29, 41%
con un ISS de 30-44, 59% con un ISS de 45-59 y 79%
con un ISS de 60-75 [39]. La mayor incidencia de coagu-
lopata en pacientes con un traumatismo craneal proba-
blemente est relacionada con la liberacin de
tromboplastina por el tejido cerebral. La presencia de
una coagulopata en el momento del ingreso era un
factor de riesgo independiente de mortalidad.
Los mecanismos de la coagulopata son la hemodilu-
cin, el consumo de los factores, la acidosis, la hipoter-
mia, la fibrinlisis y la anemia [46]. La hemodilucin
aparece con relativa rapidez cuando se ha restablecido la
volemia con soluciones cristaloides o coloidales. Las
8 Anestesia-Reanimacin
cantidades movilizables de fibringeno son de 10 g y
las de plaquetas, de 15 ml [47]. Se calcula que despus de
transfundir 6-10 concentrados globulares (CG), la
concentracin de los factores de coagulacin disminuye
lo suficiente como para provocar un alargamiento del
TCA y del TP [39]. Despus de 10-30 CG, la concentra-
cin de plaquetas disminuye por debajo de valores
inferiores a 50 g/l.
Adems de la hemodilucin, la disminucin de la
concentracin de los factores puede ser consecuencia de
una coagulacin intravascular diseminada (CIVD)
secundaria a la generacin de tromboplastinas en la
circulacin general despus de traumatismos cerebrales,
de la embolizacin de grasa, de mdula sea.
Una de las particularidades de la coagulopata del
shock hemorrgico, con los criterios antes definidos, es
la interaccin con la hipotermia y con la acidosis
metablica secundaria a la disminucin de los aportes
de oxgeno. La aparicin de la trada coagulopata,
hipotermia (temperatura < 35 C) y acidosis (en general
pH < 7,2) [40] ha sido denominada la trada de la
muerte en el shock traumtico. En los pacientes poli-
traumatizados, las prdidas sanguneas eran tres veces
menos importantes cuando la temperatura central era
superior a 35 C que en los pacientes hipotrmicos (<33
C). La mortalidad de los pacientes politraumatizados
era del 100% cuando la temperatura central era inferior
a 32 C, del 69% si era inferior a 33 C, del 40% si era
inferior a 34 C y del 7% si era superior a 34 C [48].
Los mecanismos por los cuales la hipotermia y la
acidosis alteran la coagulacin no han sido del todo
esclarecidos. La hipotermia (lo mismo que la acidosis)
disminuye la actividad del factor VIIa [49] y de los
factores XI y XII [39]. En un estudio experimental [44], sin
shock hemorrgico ni traumatismo, la acidosis, la
hipotermia o su combinacin se caracterizaban por:
un alargamiento del tiempo de hemorragia;
una disminucin de la concentracin del fibringeno;
un alargamiento del tiempo de generacin de la
trombina (hipotermia);
una disminucin de la generacin de trombina
(acidosis).
La hipotermia alargaba el tiempo previo a la forma-
cin de la trombina, mientras que la acidosis alteraba
sobre todo la fase de propagacin, lo que se puede
interpretar como un efecto ms perjudicial de la acido-
sis [44] . Adems, la acidosis y la hipotermia tenan
efectos que al menos se sumaban sobre la coagulopata.
La alteracin de la generacin de trombina inducida por
la acidosis y la hipotermia, posiblemente agravada por
la presencia de una hemodilucin [44], podra explicar
los efectos favorables observados con el uso del factor
VII activado (cf infra) en el tratamiento del sangrado
excesivo relacionado con una coagulopata en el shock
hemorrgico/traumtico [44]. Debido a los efectos perju-
diciales de la hipotermia y de la acidosis sobre la
coagulacin, algunos autores [44]han optado por reco-
mendar la correccin de estas anomalas, ya que el
factor VIIa era ineficaz en los pacientes que presentaban
una acidosis metablica [44] . En el mismo modelo
experimental, el alargamiento de los valores del TP y del
TCA slo se observaba cuando las pruebas se realizaban
a la temperatura del animal, pero no a 37 C, que es la
temperatura a la que se realizan las pruebas en el
laboratorio [44].
En el mismo modelo experimental, los autores han
mostrado que las funciones plaquetarias y la fibrinlisis
(medidas con el tromboelastograma) estaban poco
alteradas [44], aunque otros estudios (revisados en [44])
han mostrado una alteracin de las funciones plaqueta-
rias en el shock hemorrgico.

Normoxia
Hip
HIF-1
Interaccin
con pVHL
HIF-1
pVHL
Ubiquitinacin
Hip
HIF-1
Ub
Ub
26S proteasoma
Degradacin HIF-1
Figura 2. Mecanismos moleculares de la respuesta a la hipoxia celular. HIF: factor inducible por hipoxia; pVHL: producto del gen mutado
en la enfermedad de Von Hippel-Lindau; ubiquitinacin: fenmeno que permite aadir residuos de ubiquitina sobre una protena que
despus la dirige hacia la degradacin por el proteosoma; Ub: residuo ubiquitina; HRE: elementos de respuesta hipxica en los promotores
de los genes activados por una hipoxia; Hip: residuo hidroxiprolina; VEC: complejo multiproteico formado por pVHL, elongina B, C, culina
2 y Rbx1 [52].
Adems de los mecanismos antes enumerados, se
considera que en la coagulopata del shock traumtico/
hemorrgico interviene una fibrinlisis excesiva, mal
diagnosticada por las pruebas habituales de hemostasia
y la anemia (por inhibicin de la adhesin y de la
agregacin plaquetaria cuando los valores del hemato-
crito son inferiores al 20%) [46].
Estos resultados sugieren que el TP y el TCA, medidos
en el laboratorio (a 37 C y en un medio de reaccin
tamponado), no pueden reflejar la hipotermia y la
acidosis que s existen in vivo en un paciente politrau-
matizado [44]. Unos valores normales de TP y TCA, en
presencia de hipotermia y acidosis, son compatibles con
el diagnstico de coagulopata.
Fisiopatologa del shock hemorrgico
a nivel celular
Desde un punto de vista clnico, la fisiopatologa del
shock hemorrgico se podra incluir en el marco de
los fenmenos de isquemia/reperfusin (anoxia/
reoxigenacin).
La duracin de la isquemia y su localizacin condi-
cionan el tipo y la amplitud de las lesiones de reperfu-
sin. As, se ha demostrado en animales que la isquemia
del msculo esqueltico durante 2-3 horas provoca
trastornos de la permeabilidad capilar en el msculo y
complicaciones pulmonares; una isquemia intestinal de
45 minutos provoca la destruccin de la mucosa intes-
tinal sin alteracin de las clulas musculares lisas [50].
Adems de estas lesiones localizadas, la isquemia-
reperfusin altera las propiedades de los eritrocitos. De
Anestesia-Reanimacin
Shock hemorrgico E 36-840-B-10
Hipoxia
Prolilhidroxilacin HIF-1
dependiente de PO2
Transporte hacia el ncleo
Ub
VEC
HIF-1
HIF-1
Ub
Transcripcin
Ub HRE
Ub
Activacin HIF-1
esta forma, en el animal se ha observado que la fase de
isquemia estaba asociada a una disminucin de la
deformabilidad de los eritrocitos que se correga durante
la fase de reperfusin. Por otro lado, la fase de reperfu-
sin estaba asociada a un aumento de la agregabilidad
de los eritrocitos, que no slo afectaba a los eritrocitos
procedentes del rgano isqumico, sino que se trataba
de un fenmeno observado en todo el organismo.
Mecanismos moleculares de la respuesta
a la hipoxia
El oxgeno es el elemento fundamental para la super-
vivencia de casi todos los organismos. A lo largo de la
evolucin, se han ido seleccionando mecanismos com-
plejos para medir la presin de oxgeno [51] . Las
clulas responden a la hipoxia de manera estereotipada
mediante la estabilizacin de los factores de transcrip-
cin (factores inducibles por hipoxia [HIF]) que o bien
permitirn incrementar el aporte de oxgeno o mejora-
rn la supervivencia celular en condiciones de hipoxia
(Fig. 2) [51, 52]. Los HIF se unen a secuencias especficas
de cido desoxirribonucleico (ADN) (elementos de
respuesta hipxica [HRE]) en los promotores de una
treintena de genes que estn implicados en la angiog-
nesis (factor de crecimiento endotelial vascular [VEGF]),
en la eritropoyesis (EPO), en la vasodilatacin (NOS2) o
en la gluclisis (transportador de glucosa, como el GLUT
1). Existen varias isoformas de HIF: HIF-1a, que es
ubicua, HIF-2a, que sobre todo se expresa en el endote-
lio [53], HIF-3a y HIF-1b. El nivel de expresin del cido
ribonucleico mensajero (ARNm) y de la protena para
9
E 36-840-B-10 Shock hemorrgico
HIF-1b no cambian mientras que el nivel de expresin
de los HIF-a aumente como respuesta a la hipoxia (sobre
todo por estabilizacin de la protena y algo menos por
aumento del nivel de expresin del ARNm) [51]. Los HIF
se unen al ADN como heterodmeros HIF-a-HIF-b [54]e
interactan con el producto del gen mutado en la
enfermedad de Von Hippel-Lindau (pVHL), que es la
subunidad que reconoce el sustrato de un complejo
proteico denominado ubiquitina-protena ligasa. En
condiciones de normoxia, pVHL es responsable de la
poliubiquitinacin (fenmeno que permite aadir
residuos de ubiquitina a una protena que despus la
dirige hacia la degradacin) de HIF-1 a, lo que provoca
su protelisis por el proteosoma. En condiciones de
hipoxia, pVHL no reconoce HIF-1a, lo que permite la
interaccin con HIF-1b y la fijacin del heterodmero
sobre el ADN [55]. Se ha demostrado que HIF-1a tambin
puede expresarse en condiciones de normoxia por la
estabilizacin de la protena cuando aumenta la produc-
cin de radicales libres derivados del oxgeno (ROS,
reactive oxygen species) o derivados del nitrgeno (RNS,
reactive nitrogen species) o de citocinas como el TNF-a o
la IL1b [51].
Recientemente se ha sugerido que los HIF podran ser
la va comn que unira la hipoxia celular y la inflama-
cin [56]. Los neutrfilos y los macrfagos necesitaran
los HIF para poder generar el suficiente ATP en el
entorno hipxico en los tejidos inflamatorios. Una
isoforma ms corta de HIF-1a parece intervenir en la
regulacin de la activacin linfoctica [57]. Esto permiti-
ra que los linfocitos activados generaran su ATP por la
gluclisis, mientras que en un estado no activado [51] se
genera a partir de la fosforilacin oxidativa. Los HIF
mejoran la capacidad de defensa contra la infeccin. Las
inactivacin de los HIF en los macrfagos altera su
capacidad bactericida [58].
De esta forma, se ha propuesto un bucle de regula-
cin compleja entre hipoxia, HIF, NOS2/NO y hemo
oxigenasa [56] . Estas vas podran inscribirse en el
siguiente esquema fisiopatolgico: isquemia (hipoxia),
reperfusin (reoxigenacin), activacin de las clulas
endoteliales [59], anomalas microcirculatorias, trombosis
en la microcirculacin, hipoxia/disoxia celular, dficit
energtico celular, muerte celular por apoptosis o por
necrosis [60]. La activacin del programa de respuesta a
la hipoxia podra explicar por qu una hipoxia celular,
incluso de corta duracin, podra provocar una disfun-
cin celular y el fallo de varios rganos.
Respuestas celulares a la reperfusin
y a la reoxigenacin
Los mediadores celulares y acelulares de las lesiones
de reperfusin/reoxigenacin son numerosos y condu-
cen a una disfuncin endotelial, a la adhesin de
leucocitos a las clulas endoteliales, as como a anoma-
las de la microcirculacin. Un fenmeno comn de la
reperfusin es la generacin de ROS [61] que comienza
ya en la fase de isquemia y que se potencia durante la
reperfusin [62]. Otro fenmeno comn parece ser el
efecto protector del NO, que puede ser endgeno,
generado a partir de la NOS2 [63] o de los nitritos por la
actividad nitrito reductasa de la hemoglobina [64], o bien
exgeno, administrado por inhalacin [65]. Con base en
estos datos de fisiopatologa, se han realizado numero-
sos ensayos farmacolgicos, en animales y en la clnica
humana [66], destinados a atenuar las lesiones de reper-
fusin. Ninguno de estos ensayos farmacolgicos se ha
impuesto en la prctica clnica.
10
Consideraciones clnicas
Contexto clnico inicial del shock
hemorrgico
El shock hemorrgico se puede producir en varios
contextos clnicos: traumtico, mdico (hemorragia
digestiva por lcera gastroduodenal [67]) o quirrgico
(aparte del contexto traumtico). El contexto en el que
mejor se ha estudiado el shock hemorrgico es el de la
politraumatologa. Un politraumatismo se define por un
ISS superior a 17, con un sndrome inflamatorio sist-
mico (SIRS, systemic inflammatory response syndrome) que
dura al menos 24 horas y que provoca una disfuncin
o un fallo de rganos vitales que no sufrieron ninguna
lesin a raz del traumatismo inicial [68].
Es importante tener en cuenta el contexto clnico en
el que se ha producido el shock hemorrgico para, ante
una hipotensin arterial acompaada de taquicardia,
poder hacer el diagnstico diferencial. En el contexto de
la politraumatologa y en presencia de un traumatismo
cerrado, el shock puede estar relacionado con la ruptura
de un gran vaso y con un shock hemorrgico o bien
puede ser el resultado de otros varios mecanismos
(neumotrax sofocante, lesiones medulares) sin una
disminucin clnica importante de la masa sangunea
circulante [69]. En caso de traumatismo penetrante (por
arma blanca o arma de fuego), las lesiones tisulares
pueden ser mnimas, pero las brechas de los grandes
vasos pueden provocar prdidas sanguneas importantes
que conducen con rapidez al shock hemorrgico.
En el contexto de la politraumatologa, las muertes
que se producen en la fase inicial estn relacionadas
principalmente con lesiones cerebrales primitivas y con
la presencia de un shock hemorrgico [68]; la mortalidad
en la fase tarda se asocia a lesiones cerebrales secunda-
rias y a un fallo multivisceral [68]. Est establecido que
los objetivos teraputicos destinados a mejorar la
supervivencia durante la fase inicial del shock hemorr-
gico son diferentes segn exista o no un traumatismo
cerebral y segn este ltimo sea cerrado o penetrante [68]
(Cuadro II). Siempre en el contexto de la politraumato-
loga, el modelo fisiopatolgico que prevalece es el de la
doble agresin [68](Fig. 3). El politraumatismo (dilacera-
cin de rganos, fracturas seas, hipotensin arterial,
hipoxia celular) constituye la carga de agresin inicial;
el organismo la percibe como una seal de peligro que
activa la reaccin inmunitaria innata mediante el
reconocimiento, activacin y amplificacin de los
efectores de la reaccin inflamatoria [70]. Cuando la
carga de agresin inicial afecta al cerebro, se ha obser-
vado que la reaccin del organismo es ms importante
que lo que correspondera a la masa de tejido lesiona-
do [68]. La segunda agresin, ms tarda, est represen-
tada por factores endgenos (hipoxemia secundaria a la
insuficiencia pulmonar, acidosis metablica, presencia
de tejido necrtico, contaminacin bacteriana) o exge-
nos (intervenciones quirrgicas, transfusin masiva,
hiperoxia, barotraumatismos pulmonares, resultado de
la puesta en marcha de los medios de reanimacin, que
se denomina carga intervencionista). El organismo
tambin interpreta esta segunda carga de agresin como
seal de peligro. Se considera que la reaccin del
sistema inmunitario innato es, al menos al principio,
proporcional a la amplitud y a la duracin de las seales
de peligro [71]. Esto significara que la reaccin inflama-
toria sistmica es ms importante cuanto mayor es la
carga traumtica inicial y cuanto ms prolongadas son
la hipotensin arterial y la hipoxia celular. Por otra
parte, la carga de agresin secundaria (intervencionista)
podra activar an ms la reaccin inmunitaria innata.
Al contrario que la carga traumtica inicial, que es poco
Anestesia-Reanimacin
 Shock hemorrgico E 36-840-B-10

Cuadro II.
Objetivos de expansin volmica en la fase prehospitalaria en funcin del tipo de traumatismo.
Tipo de traumatismo Expansin volmica Objetivos y argumentos
Traumatismo cerrado con alta Titulacin por tramos de 500 ml de cristaloides Mantener la perfusin cerebral a pesar de
sospecha de lesiones isotnicos para restablecer y mantener la presin las anomalas de la autorregulacin de la circulacin
cerebrales graves arterial sistlica 110 mmHg cerebral secundaria a las lesiones cerebrales

Traumatismo cerrado Titulacin por tramos de 500 ml de cristaloides Mantener la perfusin de los rganos vitales
sin sospecha de lesiones isotnicos para restablecer y mantener un pulso sin agravar o perpetuar la hemorragia
cerebrales graves perifrico y la presin arterial sistlica 90 mmHg

Traumatismo penetrante
Titulacin por tramos de 500 ml de cristaloides
isotnicos para restablecer y mantener un contacto
(apertura espontnea o no de los ojos),
con o sin pulso perifrico y valores de presin
arterial sistlica 90 mmHg
Mantener la perfusin cerebral y cardaca, evitando
la parada cardiorrespiratoria por hipovolemia,
pero sin agravar o perpetuar el sangrado

Carga de agresin inicial Carga de agresin secundaria

Destruccin tisular (fracturas, Traumatismo quirrgico, acidosis,

Shock hemorrgico
rganos parenquimatosos) hipotermia, transfusin masiva, etc.

Hipotensin arterial
Brecha vascular Hipoxia tisular
Activacin de la respuesta
a la hipoxia celular

Activacin del sistema Activacin del sistema inmunitario innato

Respuesta neuroendocrina
de reconocimiento del peligro Activacin del sistema inmunitario adquirido

Anomalas Activacin de los efectores Desactivacin de la reaccin

de la microcirculacin (celulares y acelulares) inflamatoria

Dficit energtico celular SIRS CARS

Fallos de rganos
Insuficiencia endocrina Susceptibilidad a las infecciones
no lesionados inicialmente

Insuficiencia cardiaca y vascular

Fallos multiviscerales

Figura 3. Cargas de agresin en el shock traumtico/hemorrgico. SIRS: sndrome de respuesta inflamatoria sistmica; CARS: sndrome
compensatorio de respuesta antiinflamatoria.

modificable, la carga intervencionista s podra serlo;
esta hiptesis constituye la base de las vas actuales de
investigacin (redefinicin de los objetivos teraputicos
para atenuar las lesiones secundarias, cf infra).
Tambin se ha sugerido que la activacin de la reac-
cin inmunitaria innata, a la que sigue la activacin de
la reaccin inflamatoria (efectores), primero requiere una
amplificacin e, inmediatamente despus, una inhibicin
de dicha reaccin [71]. As, como consecuencia de un
traumatismo y despus de la fase inicial de activacin de
la reaccin inmunitaria innata, se produce una reprogra-
macin de la reaccin inmunitaria adquirida que condu-
cira a una inmunodepresin que, a su vez, explicara el
mayor riesgo de infeccin de los pacientes politraumati-
zados. Esta reprogramacin del sistema inmunitario
adquirido ha sido denominado compensatory antiinflama-
tory response syndrome (CARS) [68].
Es probable que los efectos de la amplitud y de la
duracin de las lesiones iniciales, as como la tolerancia
a las lesiones secundarias (en parte iatrognicas) interac-
ten con las lesiones o disfunciones orgnicas preexis-
tentes al traumatismo. Un paciente que tenga una
hipertensin arterial crnica y estenosis significativas,
desde un punto de vista hemodinmico, en las arterias
coronarias o cerebrales, soportar peor una hipotensin
arterial con anemia.
Diagnstico de gravedad del shock
hemorrgico
Durante su fase inicial, la gravedad del shock hemo-
rrgico est relacionada con el volumen de sangre

Anestesia-Reanimacin 11
E 36-840-B-10 Shock hemorrgico
perdido. El American College of Surgeons Advanced
Trauma Life Support Manual define cuatro estadios de
gravedad en el shock (I-IV) (Cuadro I) [72]. La manifes-
tacin ms grave del shock hemorrgico, antes de la
parada cardiorrespiratoria, es la exanguinacin, que se
define como una prdida de sangre incontrolada supe-
rior a 150 ml/min [73]. Los mismos autores definen la
exanguinacin como un sndrome clnico que aparece
cuando la prdida de sangre supera el 40% de la masa
sangunea [72]. Otro autor define la exanguinacin como
una prdida sangunea superior al 40% del volumen
sanguneo terico del paciente, a menudo con un flujo
superior a 250 ml/min, que puede conducir a la reduc-
cin del volumen sanguneo circulante a la mitad en
menos de 10 minutos [40]. Con frecuencia, la exangui-
nacin es el resultado de una ruptura vascular mayor [40]
o de lesiones de rganos parenquimatosos como el
hgado o el bazo, de la pelvis o de lesiones toracoabdo-
minales. Las cirugas mayores (artica, cardaca y tor-
cica), tambin pueden provocar una exanguinacin. El
diagnstico de exanguinacin debe ser rpido, ya que
implica la aplicacin de un tratamiento coercitivo
(quirrgico).
Diagnstico clnico de exanguinacin
As como los modelos experimentales permiten defi-
nir una graduacin de la gravedad del shock en funcin
de las prdidas volmicas medidas, en la prctica clnica
esto suele resultar imposible. En un estudio estadouni-
dense [40] con 548 pacientes politraumatizados conside-
rados como vctimas de una exanguinacin, los signos
clnicos que permitieron realizar el diagnstico en el
lugar del accidente fueron: la hipotensin arterial
definida por una PAS inferior a 90 mmHg (80% de los
pacientes), una frecuencia cardaca relativamente baja
respecto del grado de hipotensin arterial (una media de
87 lpm), pupilas no reactivas (31%), ausencia de venti-
lacin espontnea (24%), ausencia de pulso carotdeo
(23%) y un ritmo cardaco distinto al sinusal (22%). En
esta serie, se aplic reanimacin cardiorrespiratoria a un
27% de los pacientes y en un 50% se efectu una
intubacin traqueal antes de llegar al hospital o inme-
diatamente despus de su llegada. Estos pacientes
recibieron una media de 2.500 ml de soluciones de
expansin volmica no sanguneas en el servicio de
urgencias, al llegar al hospital. Con estos signos clnicos,
un 33% fue sometido a una toracotoma seguida de
pinzamiento de la aorta torcica [40] en el servicio de
urgencias y un 82% de los pacientes llegaron vivos al
quirfano. Aparte de los signos clnicos ya citados, a su
llegada a la mesa de operaciones, los pacientes tenan
un valor medio de pH de la sangre arterial de 7,15 y
una temperatura central media de 34,3 C. Los volme-
nes medios de expansin volmica (productos no
sanguneos y sanguneos) intraoperatorios fueron de
14 litros. El procedimiento de control de daos (damage
control) (cf infra) fue aplicado a todos los pacientes. En
la prctica clnica extrahospitalaria, los criterios pro-
puestos para establecer el diagnstico de gravedad del
shock hemorrgico en su fase de exanguinacin son la
hipotensin arterial (PAS < 70 mmHg) y la hipotermia
(temperatura central < 34 C). El resto de los criterios
clnicos (prdidas sanguneas estimadas) o biolgicos
(lactatos, anomalas de la coagulacin) son demasiado
imprecisos o requieren demasiado tiempo para poder
tomar decisiones. Como consecuencia de la exanguina-
cin, se instaura rpidamente un crculo vicioso carac-
terizado por la presencia de hipotermia, acidosis
(pinzamiento artico, uso de vasopresores, transfusin
12
masiva, insuficiencia miocrdica) y coagulopata [40]. Si
estas complicaciones no se previenen o no se tratan,
conducen a trastornos graves del ritmo, al sndrome
denominado de despinzamiento y a la muerte.
El diagnstico de la exanguinacin y de sus conse-
cuencias sistmicas debe ser rpido para poder definir
una estrategia cuyo objetivo ser reducir la carga
intervencionista.
Parmetros biolgicos que permiten valorar
la gravedad del shock hemorrgico
Se pueden utilizar diversas variables, medidas o
calculadas, para valorar la gravedad del shock hemorr-
gico y establecer el pronstico (morbididad y mortali-
dad). En 1961 [74] se demostr que, en el shock
hemorrgico, el dficit de oxgeno (diferencia entre VO2
medido y VO2 terico corregido para la temperatura y
la anestesia, de un valor medio de 5-6 ml/kg/min [2])
correlacionaba con la mortalidad. Un dficit superior a
140 ml/kg fue letal en el 100% de los casos. Otros
autores demostraron que un dficit de oxgeno de
113 ml/kg provocaba una mortalidad del 50%. Estos
estudios experimentales fueron aplicados en la clnica
humana por Shoemaker et al [75], quienes demostraron
que el dficit de oxgeno estaba asociado al desarrollo de
un fallo multiorgnico y a la mortalidad. En los pacien-
tes que no sobrevivieron se observ un dficit acumu-
lado de oxgeno de 33,5 36,9 (desviacin tipo) l/m2;
de 26,8 32,1 l/m 2 en los supervivientes con fallo
orgnico y de 8,0 10,9 l/m2 en los supervivientes sin
fallo orgnico [75]. El dficit de oxgeno es difcil de
calcular porque se necesita medir el VO2. Se han utili-
zado otras variables, correlacionadas con el dficit de
oxgeno, para evaluar la gravedad y el pronstico de los
estados de shock hemorrgico as como para orientar las
estrategias teraputicas, que se han resumido de la
siguiente forma [76] : la correccin de los valores de
lactato (valores < 2 mmol/l) antes de la 24. a hora
despus del comienzo de la reanimacin del shock
hemorrgico postraumtico estaba asociada a una
mortalidad del 0-10%; la correccin entre 24 y 48 horas
despus, a una mortalidad del 25%; una correccin tras
48 horas se asociaba a una mortalidad del 80-86%. En
pacientes con un aneurisma de la aorta abdominal roto,
la concentracin de lactato era un factor predictivo
independiente de mortalidad, con una sensibilidad del
87% y una especificidad del 80% [76].
Otro parmetro que se utiliza es el dficit de base
(DB) calculado segn la frmula siguiente:
DB = [(HCO3) - 24,8 + 16,2 (pH - 7,4)]
El DB parece tener un valor pronstico mejor que el
pH, ya que existen numerosos mecanismos compensa-
dores para mantener el pH. El DB se puede clasificar
como leve (2-5 mmol/l), moderado (6-14 mmol/l) o
grave (>15 mmol/l). Un valor de DB superior a
6 mmol/l es un indicador de la gravedad de las lesiones
en el shock traumtico, pero el valor predictivo depende
de la edad de los pacientes [76]. Igual que los valores de
lactato, los valores de DB pueden estar modificados por
otros factores distintos de una hipoxia celular (por
ejemplo, la acidosis hiperclormica, la insuficiencia
renal, la cetoacidosis diabtica) [76]. En estas situaciones
clnicas, los valores elevados de DB no son predictivos
de una mayor mortalidad.
Los valores de bicarbonato tambin son buenos
indicadores de mortalidad: son de 17,7 mmol/l en los
pacientes que no sobreviven y de 19,8 mmol/l en
aquellos que sobreviven a un shock traumtico [76].
Anestesia-Reanimacin

Objetivos teraputicos
en el tratamiento inicial
(extrahospitalario incluido)
de los pacientes con un shock
hemorrgico
Tanto los conocimientos fisiopatolgicos como la
experiencia clnica acumulada en los conflictos armados
recientes [77] han modificado, en parte, los objetivos
teraputicos del shock traumtico y del shock hemorr-
gico [78]. Los objetivos teraputicos se pueden clasificar
segn las diferentes fases clnicas del shock hemorr-
gico:
fase inicial de hemorragia incontrolada, subclasificada
en:
C fase prehospitalaria;
C fase hospitalaria inicial antes de controlar la fuente
de sangrado;
fase siguiente al control de la hemorragia;
fase tarda.
Objetivos teraputicos durante la fase
prehospitalaria
Los principales objetivos durante esta fase consisten
en realizar un diagnstico rpido del shock hemorrgico
y de su gravedad, en garantizar la supervivencia
mediante estabilizacin de las lesiones, el control
temporal o parcial de la fuente hemorrgica y el resta-
blecimiento de un transporte de oxgeno que permita
asegurar la supervivencia hasta que el paciente llegue al
hospital y traten sus lesiones. Las recomendaciones [79]
relativas a los principios teraputicos de enfermos con
un shock hemorrgico secundario a un politraumatismo
estn basadas en un escaso nmero de pruebas consis-
tentes desde un punto de vista metodolgico, aunque s
tienen en cuenta las opiniones de expertos fundamen-
tadas en la experiencia clnica. Estas recomendaciones se
refieren a los elementos siguientes [79].
Colocacin de una va venosa perifrica
La colocacin de una o varias vas venosas perifricas
es aconsejable; parece que el procedimiento es ms fcil
durante la fase inmediatamente posterior al trauma-
tismo, antes de que se produzca una disminucin
demasiado importante de la volemia y aparezca una
vasoconstriccin perifrica excesiva. El calibre de las vas
venosas debe ser el mximo permitido por el estado
venoso del paciente. El acceso venoso no debe retrasar
la admisin en el hospital y las recomendaciones
estipulan que:
el acceso venoso se debera realizar durante el trans-
porte;
un mximo de dos tentativas de acceso venoso parece
ser lo ms razonable;
cuando el acceso venoso es imposible, se pueden
utilizar vas no venosas (intraseas, por ejemplo) para
la expansin volmica.
Eleccin de la solucin de expansin volmica
y de los volmenes que se deben perfundir
En un paciente politraumatizado con pulso radial
palpable, la expansin volmica no es necesaria antes
del control definitivo de la hemorragia. Cuando el pulso
radial no es palpable, se deben administrar bolos de
250 ml de suero fisiolgico hasta que se pueda volver a
palpar este pulso. En los pacientes adultos con un
traumatismo penetrante y un pulso central palpable
(carotdeo, femoral), la expansin volmica no se har
antes del control de la hemorragia. En los nios meno-
res de 1 ao, la decisin de realizar una expansin
Anestesia-Reanimacin
Shock hemorrgico E 36-840-B-10
volmica y la titulacin del volumen se basan en la
palpacin del pulso humeral.
Estos principios teraputicos, aparentemente simples,
esconden numerosas controversias que se refieren sobre
todo al volumen y a la velocidad de la expansin
volmica en pacientes que presentan un shock hemo-
rrgico [69]. La discusin se centra en la preocupacin
por mantener un equilibrio entre un aporte suficiente
de oxgeno a los rganos (gasto cardaco y contenido de
oxgeno) y la necesidad de evitar un aumento dema-
siado importante de la presin arterial sistlica que
pudiera agravar la hemorragia. Se cree que una expan-
sin volmica excesiva durante la fase prehospitalaria
podra asociarse a un tiempo demasiado largo antes del
ingreso hospitalario y del control quirrgico de las
lesiones. El justo medio entre estos dos imperativos no
ha sido claramente definido y es posible que dependa
de la presencia de un traumatismo craneal [69] . Los
objetivos teraputicos de la fase prehospitalaria se han
propuesto en funcin de la presencia de un trauma-
tismo craneal y segn este traumatismo sea cerrado o
penetrante [69]. Estos objetivos figuran en el Cuadro II,
que nicamente se propone como una herramienta de
reflexin.
El uso de esta herramienta requiere varios comenta-
rios:
los umbrales propuestos para la PAS no han sido
validados por estudios clnicos [69];
una hipotensin arterial en un paciente politrauma-
tizado no siempre es sinnimo de hipovolemia y
shock hemorrgico;
se ha demostrado [69] que, en los pacientes en estado
de shock hemorrgico, los valores de presin sistlica
medidos por los monitores (mtodo oscilomtrico)
eran superiores a los valores obtenidos por el mtodo
auscultatorio.
A raz de esta observacin y para valorar la funcin
cardiocirculatoria, se recomienda no slo se tener en
cuenta los valores de PAS sino tambin los de la fre-
cuencia cardaca (FC), la temperatura cutnea, el tiempo
de recoloracin cutnea y la alteracin de las funciones
cerebrales.
La trada alteracin de las funciones superiores,
extremidades fras y ausencia de pulso radial es muy
evocadora de shock hemorrgico en un paciente
politraumatizado y puede utilizarse para hacer el diag-
nstico diferencial con otras causas de inestabilidad
hemodinmica (neumotrax sofocante, seccin
medular) [69].
Teniendo en cuenta la escasa fiabilidad de las medi-
ciones de la PAS por el mtodo oscilomtrico, se ha
propuesto recurrir a la palpacin del pulso radial, en la
fase prehospitalaria, para titular el volumen de expan-
sin volmica. Esta recomendacin est basada en la
existencia de una correlacin entre la gravedad de la
prdida hemtica y la presencia de pulsos perifricos [69].
En el debate sobre la velocidad de correccin de la
hipovolemia, es importante exponer el concepto de
reanimacin hipotensora (hypotensive resuscitation) o de
hipotensin arterial permisiva. Una de las posibles
definiciones [79] es la siguiente: una estrategia de
reanimacin de los pacientes politraumatizados con
shock hemorrgico que consiste en mantener la presin
arterial sistlica por debajo de los valores habituales del
paciente antes del politraumatismo con el fin de man-
tener la perfusin de los rganos pero evitando que
vuelva o se agrave la hemorragia. Este concepto ha sido
muy bien resumido por Soreide y Deakin [69] y sus ideas
principales se han retomado en este artculo. Los datos
experimentales con animales, metodolgicamente
correctos, prueban que el uso de volmenes excesivos
13
E 36-840-B-10 Shock hemorrgico
de expansin volmica es perjudicial en algunos mode-
los y que los valores de PAS asociados a una nueva
hemorragia despus de una brecha vascular son de
90 mmHg. Sin embargo, una revisin sistemtica de este
tema [80] ha mostrado que por el momento no existen
suficientes argumentos para recomendar, en la prctica
clnica, la reanimacin hipotensora en pacientes poli-
traumatizados con un shock hemorrgico [69].
El debate sobre el volumen de expansin volmica se
vuelve ms complejo cuando se analiza el momento en
el que se realiza dicha expansin: precozmente (en el
lugar del accidente) o ms tarde (al llegar al hospi-
tal) [81]. Una revisin sistemtica que ha analizado ms
de 4.000 referencias bibliogrficas (pero que slo ha
incluido seis estudios con metodologa correcta) no ha
mostrado ninguna diferencia estadstica o clnicamente
significativa en una u otra estrategia [82]. Los estudios
clnicos prospectivos no permiten extraer ninguna
conclusin y las recomendaciones realizadas anterior-
mente sobre una expansin volmica titulada se basan
sobre todo en estudios clnicos retrospectivos y en
estudios animales.
Otra controversia que existe sobre este tema es la que
se refiere al tipo de solucin de expansin volmica ms
indicado. Las opciones son las siguientes: abstenerse de
realizar expansin volmica, soluciones cristaloides
isotnicas o hipertnicas, soluciones coloidales (gelati-
nas o hidroxietilalmidones) o transportadores de ox-
geno naturales (concentrados de eritrocitos) o artificiales
(hemoglobinas acelulares o perfluorocarbonos). Los
criterios que pueden guiar la eleccin del tipo de
solucin son los efectos hemodinmicos, el tiempo de
permanencia intravascular que depende de la permeabi-
lidad capilar, los efectos sobre la hemostasia, el conte-
nido de oxgeno, la modulacin de la reaccin
inflamatoria, la presencia de lesiones como un trauma-
tismo craneal, la seguridad de los productos, los proble-
mas logsticos y el coste. Por lo que se refiere a los
efectos hemodinmicos inmediatos, existe el riesgo de
que un aumento demasiado importante de la volemia
circulante provoque un aumento del gasto cardaco y la
presin arterial y que agrave la hemorragia. Del mismo
modo, una expansin volmica demasiado importante
puede llevar a una coagulopata de dilucin que agrave
el sangrado causado por el traumatismo, as como la
hipotermia, que tambin potenciar la coagulopata. Del
conjunto de los criterios de eleccin antes citados y de
los estudios publicados se desprende que la mejor
opcin para la expansin volmica en los pacientes con
un shock hemorrgico postraumtico es la de utilizar
soluciones cristaloides, como el suero fisiolgico [83].
Se admite [83] que durante la fase prehospitalaria del
tratamiento de pacientes con un shock hemorrgico:
la administracin de productos sanguneos es irreali-
zable;
la administracin de transportadores acelulares de
hemoglobina est todava en fase de estudio;
el debate entre coloides y cristaloides an no ha sido
zanjado, ya que los coloides constituyen una clase
heterognea de productos [84];
la solucin recomendada para la expansin volmica
en la fase prehospitalaria es el suero fisiolgico. Esta
recomendacin se aplica, por el momento, a los
pacientes que presentan un traumatismo craneal.
Las soluciones salinas hipertnicas, que en teora
aumentan la PAM y evitan un aumento o incluso
provocan una disminucin de la presin intracraneal y,
por tanto, elevan la presin de perfusin cerebral (PPC),
no han mostrado ningn efecto beneficioso sobre la
supervivencia en un estudio prospectivo aleatorizado,
realizado en doble ciego y publicado en 2004 [85]. Entre
las recomendaciones estadounidenses publicadas en
14
2006, la estrategia de expansin volmica recomendada
para la fase inicial se basaba en la administracin de
cristaloides, preferentemente de suero fisiolgico, para
las prdidas volmicas moderadas, y de Ringer lactato
para las prdidas ms importantes [86]. Los argumentos
en favor de estas recomendaciones son los efectos
perjudiciales de la acidosis hiperclormica en caso de
volmenes excesivos de suero fisiolgico [86]. El panta-
ln neumtico antishock, a pesar de su inters en el
plano fisiopatolgico, no aporta ningn beneficio para
la supervivencia de pacientes que han sufrido un
politraumatismo.
Papel de los medicamentos
vasoconstrictores en el tratamiento inicial
de los pacientes con un shock hemorrgico
Esta cuestin afecta en primer lugar a los pacientes
que presentan un traumatismo cerebral y en los que la
prioridad [87] es mantener la PPC, ya que tan slo un
episodio de hipotensin arterial puede conducir a un
incremento de la mortalidad [88], sobre todo cuando el
estado de shock es prolongado y la vasoconstriccin
inicial deja paso a la vasodilatacin. Varios estudios
experimentales han mostrado que, en cerdos que haban
sufrido un traumatismo cerebral seguido de una hemo-
rragia controlada (PAM < 30 mmHg durante 30 minu-
tos), un vasoconstrictor como la fenilefrina (50 g/kg en
bolo inicial seguido de una perfusin continua con una
dilucin de 1 mg/ml con flujo titulado para lograr una
PAM > 60 mmHg) o la AVP (0,1 UI/kg en bolo seguido
de una perfusin continua con una dilucin de 0,4 UI/
ml) asociado a una expansin volmica con cristaloi-
des [89] permita obtener una PPC ms elevada, una
presin intracraneal (PIC) ms baja y una mejor reacti-
vidad y distensibilidad cerebral. La administracin
conjunta de vasoconstrictores y cristaloides en la fase
inicial de la reanimacin de animales con un shock
hemorrgico y un traumatismo craneal permita reducir
las necesidades de expansin volmica, as como la
inyeccin de manitol para bajar la PIC, en comparacin
con una estrategia teraputica que slo usaba vasocons-
trictores o cristaloides. No exista ninguna diferencia
entre los dos vasoconstrictores (fenilefrina frente a AVP),
por lo que los autores concluyeron que era la vasocons-
triccin (y la disminucin de las necesidades de expan-
sin volmica) la que tena el efecto favorable sobre los
criterios antes citados y no los receptores implicados en
el efecto vasoconstrictor de ambos medicamentos.
Papel de la arginina vasopresina
en el tratamiento del shock hemorrgico
en fases ms tardas
Varios estudios experimentales y clnicos sugieren que
la AVP podra utilizarse para el tratamiento de la fase
descompensada del shock hemorrgico, que se caracte-
riza por una vasodilatacin excesiva [90]. La AVP permite
restablecer la PAM en esta fase del shock hemorrgico,
mientras que otros vasoconstrictores no catecolaminr-
gicos, como la angiotensina II, son ineficaces [90]. El
perfil evolutivo plasmtico de la AVP (aumento inicial
seguido de una disminucin persistente de las concen-
traciones) podra explicar sus efectos beneficiosos [90]. La
AVP es eficaz en las situaciones en las que las catecola-
minas vasoconstrictoras como la noradrenalina no lo
son [90]. Adems, cabe decir que la interaccin entre la
AVP y las catecolaminas ha sido estudiada de manera
incompleta en la reanimacin del shock hemorrgico,
mientras que se ha estudiado de forma adecuada en los
shocks caracterizados por una vasodilatacin excesi-
va [91], en los que se ha recomendado no utilizar la AVP
como nico vasoconstrictor [91]. El esquema teraputico
Anestesia-Reanimacin

propuesto consiste en asociar una perfusin continua de
AVP en dosis de 0,067 UI/min (equivalente a 100 UI en
50 ml a un ritmo de 2 ml/h) cuando las necesidades de
noradrenalina sean superiores a 0,5 g/kg/min [91]. La
AVP se administra en flujo continuo, mientras que el
flujo de noradrenalina se ajusta para mantener los
valores de la PAM por encima de 65 mmHg [91]. Cuando
el flujo de noradrenalina es inferior a 0,2 g/kg/min, se
suspende la perfusin de AVP. Este esquema teraputico
tiene en cuenta el incremento del riesgo de vasocons-
triccin mesentrica inducido por la AVP. En algunos
casos clnicos, se ha utilizado una perfusin continua de
AVP (2 UI/kg/min), de noradrenalina (6,7 g/kg/min) y
de dopamina (300 g/kg/min) en pacientes en estado de
shock hemorrgico refractario [90] a pesar de una expan-
sin volmica considerada adecuada. Los efectos favora-
bles de la AVP en la fase descompensada del shock
hemorrgico podran estar relacionados con la inhibi-
cin de los canales potsicos dependientes de ATP y de
los efectos del monxido de nitrgeno/guanosina-
monofosfato cclico (NO/GMPc) [90], dos vas implicadas
en la vasodilatacin que caracteriza la fase irreversible
del shock hemorrgico.
Objetivos teraputicos para la fase
intrahospitalaria
Esta fase se puede descomponer en fase intrahospita-
laria inmediata y tarda. Durante la fase intrahospitalaria
inmediata, los objetivos principales son el control de la
fuente hemorrgica, un diagnstico ms preciso de las
lesiones y la continuacin de la reanimacin. Otros
objetivos son:
diagnosticar y corregir las disfunciones orgnicas
secundarias a las lesiones iniciales y al estado de
shock hemorrgico;
minimizar la sobrecarga de los procesos intervencio-
nistas para no provocar lesiones adicionales adems
de la agresin inicial.
Durante la fase intrahospitalaria tarda, que comienza
una vez que se ha controlado la fuente de la hemorra-
gia, el objetivo es la prevencin y el tratamiento de los
fallos multiviscerales. Aqu, las estrategias difieren poco
de las de la reanimacin en general.
Control de la fuente de la hemorragia
Para el control mecnico de la hemorragia puede ser
necesario recurrir a la compresin (ya iniciada en la fase
prehospitalaria) o al uso de torniquetes, que ha resul-
tado eficaz en situaciones de combate con exanguina-
cin, con compresiones de una duracin inferior a
6 horas [92]. El control definitivo de la hemorragia suele
ser quirrgico. La dificultad principal en este momento
de la evolucin de un paciente ingresado en estado de
shock hemorrgico es definir una estrategia quirrgica.
Las preguntas a las que hay que responder son:
ser necesario recurrir a una intervencin de salva- han recomendado este procedimiento de control de
mento como la toracotoma seguida de pinzamiento
de la aorta torcica para preservar la circulacin
cerebral y miocrdica?;
ser necesario recurrir a una intervencin quirr- (cualquiera que sea su tipo) y para un pH arterial
gica?;
si la respuesta a las dos preguntas previas es afirma-
tiva, cul es la complejidad de la intervencin
quirrgica que se debe realizar?;
el corolario de esta pregunta es: en qu momento
habr que decidir simplificar la intervencin quirr-
gica inicialmente prevista?
Complejidad de la intervencin quirrgica
Ante un diagnstico de exanguinacin, el proceso de
toma de decisiones debe ser rpido y su objetivo ser el
Anestesia-Reanimacin
Shock hemorrgico E 36-840-B-10
control quirrgico de la fuente de hemorragia y la
disminucin de la contaminacin peritoneal [93]. Las
etapas principales son la toracotoma (a pesar de las
controversias existentes en la literatura) con pinza-
miento artico y ciruga mnimamente invasiva para
asegurar la supervivencia del paciente cuyas anomalas
fisiolgicas (hipotermia, acidosis y coagulopata, que
constituyen la trada de la muerte) [93] no sean com-
patibles con una ciruga reparadora y deban corregirse
primero en un servicio de reanimacin [93]. El concepto
de control del dao (damage control) ha sido adoptado
por los cirujanos que intervienen a pacientes politrau-
matizados. Este concepto fue elaborado por las fuerzas
navales de los Estados Unidos durante la segunda guerra
mundial [94]; se defini como el conjunto de procedi-
mientos necesarios para restablecer la hermeticidad, la
estabilidad y las capacidades ofensivas de un buque de
guerra despus de una brecha en el casco, a la espera de
ser transferido a un puerto para su reparacin definitiva.
Posteriormente, se ha aplicado este concepto al contexto
mdico traumatolgico civil. Incluye la siguiente trilo-
ga:
ciruga inicial de corta duracin (staged laparotomy) o
laparotoma mnima (abbreviated laparotomy);
reanimacin intensiva para corregir las anomalas de
la hemostasia, la acidosis y la hipotermia;
reintervencin quirrgica definitiva.
La fase quirrgica inicial incluye el drenaje torcico y
el cierre del trax si se ha realizado una toracotoma, el
empaquetamiento (packing) heptico, el cierre temporal
de las vsceras huecas, las resecciones con ligaduras y
suturas mecnicas, el drenaje pancretico, la esplenecto-
ma y la nefrectoma o el pinzamiento de sus pedculos
vasculares con pinzas que se dejan in situ, derivaciones
intravasculares, el empaquetamiento abdominal y el
cierre temporal del abdomen [40]. Una vez realizada la
ciruga inicial, los pacientes son transferidos al servicio
de reanimacin, donde se procede a corregir la hipoter-
mia, la acidosis (objetivo teraputico: pH > 7,2) [44, 95],
la anemia y las anomalas de la hemostasia [93] . La
ciruga reparadora se realiza ms adelante (durante las
72 horas siguientes al accidente inicial) [93] . En los
conflictos armados recientes, la estrategia de control de
daos incluye adems fases de evacuacin y traslado
entre diferentes estructuras de atencin [92].
El procedimiento de control de daos en politrauma-
tologa civil tan slo se aplica a un escaso nmero de
paciente en los que persiste una hemorragia difusa a
pesar del control quirrgico de las lesiones vascula-
res [93]. A menudo se trata de traumatismos hepticos o
de grandes vasos abdominales [93]. En estudios retros-
pectivos, el recurso al procedimiento de control de
daos estaba asociado a una disminucin de la morta-
lidad respecto de las series histricas [96]. Asensio et al
daos, en vez de una ciruga reparadora, para volme-
nes transfundidos superiores a 4.000 ml de CG, superio-
res a 12.000 ml de soluciones de expansin volmica
inferior a 7,2 y una temperatura central inferior a
34 C [40]. A la hora de tomar decisiones, se deberan
tener en cuenta los valores de TP, TCA, fibringeno y
plaquetas, ya que la aparicin de una coagulopata exige
simplificar el procedimiento quirrgico [93] , pero el
tiempo necesario para obtener los resultados suele ser
demasiado largo [40]. Para optar por la simplificacin del
procedimiento quirrgico, Asensio et al proponen que la
decisin se base en los criterios clnicos y biolgicos
antes enumerados, sin esperar los resultados de las
pruebas de hemostasia [40].
15
E 36-840-B-10 Shock hemorrgico
Control farmacolgico de la hemorragia
El control farmacolgico de la hemorragia est diri-
gido a pacientes en los que, a pesar de haberse contro-
lado el origen del sangrado por va quirrgica o
endoluminal, siguen sangrando a causa de una coagu-
lopata [46]. En este caso, se recurre al uso de factor VII
activado (FVIIa) para controlar la hemorragia. Dado el
coste de este producto, antes de proceder a su uso se
debern tener en cuenta una serie de recomendaciones
que se refieren a la gravedad de la hemorragia, al
control previo (mecnico) de una fuente localizable de
sangrado y a la correccin de las anomalas de la
hemostasia mediante transfusin de productos derivados
de la sangre [46].
El mecanismo de accin del factor VIIa es el
siguiente. Como consecuencia de las brechas vasculares,
se produce la exposicin del colgeno y del factor tisular
(FT). El cofactor del FT es el FVIIa, nico factor de
coagulacin que, en condiciones fisiolgicas, existe en
forma activa en la circulacin en una concentracin
muy baja (alrededor de 4 ng/ml), pero suficiente para
iniciar la generacin de trombina en presencia de las
plaquetas activadas a nivel de una lesin vascular [97].
Las concentraciones farmacolgicas de FVIIa obtenidas
despus de administrar FVIIa recombinante (rFVIIa), en
presencia de los fosfolpidos de las plaquetas activadas,
pueden activar de forma directa los factores IX y X e
iniciar la trombinoformacin con independencia del FT,
en presencia de plaquetas activadas [98].
Despus de los primeros casos clnicos y de estudios
retrospectivos publicados al final de la dcada de
1990 [97], en los que se utilizaron dosis de rFVIIa de
80-120 g/kg, en 2005 [99]se publicel primer estudio
prospectivo aleatorizado sobre el empleo del rFVIIa en el
shock hemorrgico postraumtico. En este estudio,
280 pacientes (140 con traumatismo cerrado y 140 con
traumatismo abierto) recibieron, despus de la transfu-
sin de 8 CG, el rFVIIa en dosis de 200 g/kg (seguido
de dosis suplementarias de 100 g/kg, 1 y 3 horas
despus de la primera dosis) o un placebo. El estudio ha
puesto de manifiesto el efecto favorable del rFVIIa, por
una disminucin significativa de las necesidades trans-
fusionales (un promedio de 2,6 CG menos) y de la
necesidad de una transfusin masiva (ms de 20 CG) en
el grupo de pacientes con un traumatismo cerrado [99].
Esta diferencia en favor del rFVIIa no era significativa
entre los pacientes con un traumatismo abierto [99]. El
estudio no tena la suficiente entidad como para mos-
trar un efecto favorable del rFVIIa sobre la mortali-
dad [99]. No se registraron complicaciones (sobre todo
trombticas) relacionadas con el tratamiento por
rFVIIa [99]. En un registro internacional relativo a la
administracin de rFVIIa a pacientes politraumatizados
o despus de ciruga con hemorragia masiva (transfusin
de ms de 14 CG), se ha demostrado que el rFVIIa
permite reducir el sangrado y las necesidades transfusio-
nales en un 93% de los pacientes politraumatizados,
pero no en los pacientes despus de ciruga [41] . La
mortalidad de los politraumatizados que haban recibido
el rFVIIa era menor que la prevista por los indicadores
de gravedad [41]. Un estudio medicoeconmico sugiere
que el uso de rFVIIa podra ser interesante desde un
punto de vista econmico despus de transfundir
14 CG [100]. Tambin se ha descrito el uso de rFVIIa para
controlar la hemorragia en situaciones clnicas no
traumticas (hemorragias digestivas, obsttricas, posto-
peratorias, asociadas a una hepatopata, trasplante
heptico, hepatectoma parcial, despus de un trasplante
de clulas madre hematopoyticas complicado con
hemorragias, etc.) [101]. Globalmente, el uso de rFVIIa
est asociado a una disminucin del sangrado y de las
16
necesidades transfusionales [41]. En un estudio retros-
pectivo que incluy a pacientes politraumatizados con
unos valores medios de ISS de 29, la respuesta clnica
(disminucin de la hemorragia y de las necesidades
transfusionales) correlacionaba con la disminucin de
los valores de TP (de 20 segundos antes de administrar
rFVIIa a 12 segundos despus, lo que equivale a una
disminucin del 38% de los valores de TP, para valores
normales de 12-14 segundos), pero no con los del
TCA [102]. Parece que lo que correlaciona con la res-
puesta clnica es la normalizacin de los valores de TP
ms que el porcentaje de disminucin [46]. Los autores
consideran que no corregir los valores de TP despus de
100 g/kg de rFVIIa traduce un dficit de otros factores
de la hemostasia. El uso del rFVIIa permite detener la
hemorragia, pero no parece alterar la evolucin natural
de las diferentes afecciones [103]. No obstante, la dismi-
nucin de las necesidades transfusionales es un benefi-
cio importante desde un punto de vista clnico, ya que
la transfusin homloga es un factor independiente de
mortalidad. Recientemente, se ha emitido una serie de
recomendaciones a escala europea [98] e internacio-
nal [46] sobre el uso de rFVIIa. Los efectos secundarios
ms temidos despus de administrar este factor estn
relacionados con las complicaciones tromboemblicas.
Cuando se analiza la incidencia de este tipo de compli-
caciones en estudios prospectivos aleatorizados, los
resultados no son muy diferentes entre rFVIIa y place-
bo [102]. En un anlisis sistemtico, publicado en 2007,
de siete estudios clnicos prospectivos, aleatorizados,
doble ciego, que comparaban la eficacia del FVIIa frente
a placebo sobre criterios como la supervivencia, el
sangrado o las necesidades transfusionales en pacientes
con una hemorragia importante, no se ha podido
encontrar ningn argumento en favor del uso de
FVIIa [104] en un contexto mdico o quirrgico. A pesar
de las reservas existentes sobre el valor estadstico y los
problemas metodolgicos, los autores concluyeron que
el uso del FVIIa no es recomendable para controlar la
hemorragia en la prctica habitual y que debera reser-
varse para los protocolos de investigacin [104].
Estrategias de prescripcin de productos
sanguneos en la reanimacin del shock
hemorrgico
Este problema se debe plantear para dos fases diferen-
tes: la primera, en la que la hemorragia no est contro-
lada (dentro o fuera del hospital, pacientes
hemodinmicamente inestables) y la segunda, una vez
controlada la hemorragia (pacientes hemodinmica-
mente estables). Durante la fase de inestabilidad hemo-
dinmica y de sangrado persistente, se considera que las
prdidas de factores de coagulacin son ms importan-
tes que las observadas en situaciones de hemodilucin
normovolmica. Se ha recomendado la transfusin de
sangre O Rh negativo para mantener una perfusin
tisular mnima hasta que se pueda realizar el trata-
miento quirrgico de las lesiones [105, 106]. No se dispone
de pruebas que permitan recomendar estrategias para el
uso de productos derivados de la sangre durante esta
fase. Una vez controlada la hemorragia y restablecida la
estabilidad hemodinmica, el umbral de hemoglobina
propuesto para la administracin de CG es de 6-7 g/dl.
Este valor se aplica a los pacientes jvenes, que no
presentan afecciones asociadas. En presencia de comor-
bilidad (coronariopata, insuficiencia cardaca, etc.), este
valor puede resultar demasiado bajo. Se pueden utilizar
tambin otros criterios, como la SvO2 o la concentra-
cin de lactatos, a la hora de prescribir una transfusin
de CG homlogos con valores ms elevados de
hemoglobina.
Anestesia-Reanimacin

Uso de plasma fresco congelado
No se dispone de estudios prospectivos aleatorizados
que hayan determinado el volumen de sangre perdido
por debajo del cual la expansin volmica debe incluir
plasma fresco congelado (PFC) ni tampoco las relaciones
entre el nmero de CG y de PFC que deben adminis-
trarse a los pacientes en shock hemorrgico para preve-
nir o tratar la coagulopata de dilucin. Las
recomendaciones clsicas consisten en transfundir una
unidad de PFC por cada 4-10 unidades de CG o dos
unidades de PFC si el TP es 1,8 veces superior al valor
control [43]. Sobre la base de un modelo matemtico,
esta estrategia podra conducir muy pronto a una
coagulopata de dilucin [43] y, por tanto, se recomienda
que, una vez diagnosticada una coagulopata (TP y TCA
1,5 veces superiores a los valores control), se proceda a
la transfusin de 1-1,5 unidades de PFC por cada unidad
de CG. Esta medida permite corregir las anomalas de la
hemostasia, pero en un plazo de 2-4 horas [43] . Los
autores insisten en que estos resultados no reflejan un
exceso de PFC, ya que este modelo ha sido realizado
calculando que una concentracin de factores de coagu-
lacin de tan slo un 50% inferior a los valores norma-
les era suficiente. Adems, el modelo no tiene en cuenta
otros elementos que podran alterar los mecanismos de
la hemostasia (hipotermia, acidosis, CIVD). Las reco-
mendaciones clsicas (una relacin CG/PFC de 4-10/1)
reflejan la evolucin de los factores de coagulacin en
situaciones de hemodilucin normovolmica en ciruga
reglada y pueden conducir con gran rapidez a una
coagulopata de dilucin [43]. Se ha observado que los
pacientes que reciban proporciones de 1:1:1 de CG,
PFC y concentrados de plaquetas durante la fase de
hemorragia persistente y de inestabilidad hemodinmica
tenan un mejor pronstico. Un artculo publicado en
2007 que haca referencia a la fase inicial, antes del
control de las lesiones quirrgicas, en vctimas de la
guerra en Iraq, describa, sin aportar pruebas formales,
este tipo de estrategia teraputica en un 10% de los
pacientes ms graves [95]. De manera global, un uso ms
precoz de productos derivados de la sangre permite
evitar que aparezca una coagulopata en pacientes
politraumatizados en shock hemorrgico [107].
Los mensajes importantes son los siguientes:
las pruebas habituales de hemostasia (TP, TCA) pue-
den ser normales aunque ya exista una coagulopata
(cf supra);
alteraciones moderadas (TP o TCA entre 1,5-1,8 veces
los valores control) reflejan ya una alteracin impor-
tante de la funcin hemosttica;
segn el contexto clnico (hemorragia difusa, vol-
menes importantes de CG y de soluciones no sangu-
neas), la relacin CG/PFC debe estar ms cerca de 1.
Objetivos de la fase intrahospitalaria
despus de controlar la fuente
del sangrado
Esta fase incluye una etapa en la que se debe afinar
el diagnstico cuando la reanimacin inicial no corrige
la hipotensin arterial. El diagnstico diferencial debe
incluir la persistencia de una hipovolemia, la presencia
de una disfuncin miocrdica (ya sea directa por contu-
sin o indirecta por depresin miocrdica secundaria al
shock hemorrgico) u otra causa de hipotensin arterial
(neumotrax compresivo, shock medular). Las pruebas
de imagen (ecografa, tomografa computarizada [TC],
etc.) facilitan el proceso diagnstico. Entre las recomen-
daciones estadounidenses se menciona la colocacin de
un catter venoso central para medir la presin venosa
central (PVC), lo que permite sospechar una disfuncin
Anestesia-Reanimacin
Shock hemorrgico E 36-840-B-10
miocrdica cuando los valores de PVC son superiores a
15 mmHg [86] . Cuando la disfuncin miocrdica es
manifiesta, la monitorizacin del gasto cardaco puede
ser til para titular la expansin volmica y facilitar la
eleccin del tipo y dosis de medicamentos cardiovaso-
activos, as como para el control de las interacciones
cardiopulmonares [86].
Cuando se plantea una optimizacin hemodinmica
basada en los valores del gasto cardaco, de TaiO2 y de
SvO2, los objetivos teraputicos son discutidos. Varios
estudios han mostrado la eficacia de la optimizacin
hemodinmica en pacientes quirrgicos de riesgo [108]; un
metaanlisis ha demostrado el efecto beneficioso de dicha
optimizacin sobre la supervivencia de estos pacientes
cuando se iniciaba antes de la aparicin del fallo multi-
visceral [109]. Son muy pocos los estudios prospectivos
que se refieran de manera especfica a los pacientes
politraumatizados [110] que hayan mostrado un beneficio
de la optimizacin hemodinmica precoz (iniciada
12 horas despus de la admisin en el hospital) sobre la
supervivencia. Un estudio prospectivo ha mostrado que
en los pacientes con un shock traumtico que tenan
valores supranormales de ndice cardaco (>4,5 l/min/
m2), de transporte de oxgeno (600 ml/min/m2) y de
consumo de oxgeno (>170 ml/min/m 2 ), bien sea de
manera espontnea o tras una optimizacin hemodin-
mica (expansin volmica, intropos, vasoconstrictores
segn un algoritmo) la supervivencia era de un 100%
frente a los que no alcanzaban estos valores (70% de
supervivencia) [111]. El nico factor predictivo de valores
hemodinmicos supranormales era una edad inferior a
40 aos [111] . En realidad, habra que matizar estos
resultados de mortalidad: los pacientes del grupo control
que no haban alcanzado valores supranormales tuvieron
una mortalidad del 11%, mientras que en los del grupo
de optimizacin, que no haban alcanzado los objetivos
teraputicos, la mortalidad fue del 50% [111]. La optimi-
zacin hemodinmica con objetivo teraputico no tuvo
un efecto beneficioso sobre la supervivencia, pero el
estudio fue interrumpido de forma prematura y este
resultado negativo debe interpretarse teniendo en cuenta
la falta de potencia estadstica [111]. Algunos otros estu-
dios retrospectivos han mostrado que la optimizacin
hemodinmica estaba asociada a una mayor incidencia
de sndromes de compartimento abdominal (SCA) [112],
edema cerebral o edema pulmonar [86].
A continuacin, se revisarn de forma breve las
definiciones y la fisiopatologa del SCA. Este sndrome
se caracteriza por la presencia de un fallo multivisceral
(sistema cardiovascular, rin y pulmones) [113] conse-
cutivo a un aumento prolongado (superior a
12 mmHg) [114] de la presin intraabdominal (PIA) [113].
En los pacientes politraumatizados, el carcter prolon-
gado est definido por tres medidas consecutivas sepa-
radas entre s 4-6 horas. Se produce un SCA cuando la
PIA es superior a 20 mmHg [114] con o sin presin de
perfusin abdominal (PAM-PIA) inferior a
50 mmHg [113]. El SCA puede ser primitivo (parcial o
enteramente relacionado con una agresin abdominal,
traumtica o quirrgica, por ejemplo con un trauma-
tismo heptico que requiere un empaquetamiento
[packing] quirrgico) o secundario (resultado de la
reanimacin de una afeccin no abdominal como, por
ejemplo, de una sepsis o de quemaduras extensas que
han necesitado una expansin volmica importante).
Algunos autores incluyen los traumatismos de la pelvis
entre los SCA secundarios [113]. La presencia de un SCA
se diagnostica midiendo la PIA y se puede sospechar
ante:
determinados signos clnicos (distensin abdominal);
la ineficacia de la expansin volmica [115];
17
E 36-840-B-10 Shock hemorrgico

Puntos esenciales
El shock hemorrgico es un shock hipovolmico caracterizado por una prdida extravascular, importante y rpida
de sangre, que induce una disminucin del volumen sanguneo circulante.
En la clnica, el shock hemorrgico est definido por una disminucin aguda y persistente de la presin arterial
sistlica (PAS) con valores inferiores a 90 mmHg (o un 30% inferiores a los valores habituales de PAS del paciente),
relacionada con una prdida rpida e importante de sangre por ruptura vascular, acompaada de signos clnicos de
hipoperfusin, disfuncin o fallo orgnico (livedo, oliguria, disfuncin cerebral).
La respuesta a una hemorragia progresivamente creciente es bifsica: despus de una fase inicial simpaticotnica
que mantiene la presin arterial, se produce una cada brusca de la presin arterial que se asocia a una disminucin
de las resistencias sistmicas. Esta segunda fase se producira por una inhibicin simptica.
La taquicardia y la vasoconstriccin perifrica que inicialmente permiten mantener la presin arterial, explican por
qu, en los pacientes conscientes, valores normales o algo menores de la presin arterial no permiten evaluar el
volumen sanguneo perdido. Esta fase aparece tras una reduccin del volumen sanguneo de un 30-50% y se traduce
por una cada de la presin arterial con bradicardia paradjica. Esta cada de la presin arterial est relacionada con la
brusca cada de las RVS.
Despus de un shock hemorrgico, se puede producir una disfuncin miocrdica, incluso en pacientes sin
ninguna cardiopata previa. Se debe buscar como una de las causas posibles de inestabilidad hemodinmica despus
de reanimacin del shock hemorrgico y restablecimiento de la volemia.
El shock hemorrgico est asociado al riesgo de desarrollar una coagulopata que agrava su pronstico [39]; los
criterios diagnsticos de la coagulopata estn mal definidos.
El TP y el TCA, medidos en el laboratorio (a 37 C y en un medio de reaccin tamponado) no pueden reflejar la
hipotermia y la acidosis que sin embargo existen in vivo en un paciente politraumatizado [44]. Unos valores
normales de TP y de TCA, en presencia de una hipotermia y de una acidosis, son compatibles con el diagnstico de
coagulopata.
La gravedad del shock hemorrgico en la fase inicial est relacionada con el volumen de sangre perdido.
En la prctica clnica extrahospitalaria, los criterios propuestos para establecer el diagnstico de gravedad del
shock hemorrgico en su fase de exanguinacin son la hipotensin arterial (PAS < 70 mmHg) y la hipotermia
(temperatura central < 34 C).
Ante un diagnstico de exanguinacin, el proceso de toma de decisiones debe ser rpido y sus objetivos, el
control quirrgico de la fuente de sangrado y la disminucin de la contaminacin peritoneal [93].
El concepto de control de daos, aplicado al contexto mdico traumatolgico civil, incluye la siguiente triloga:
C ciruga inicial de corta duracin o abreviada (staged laparotomy) o laparotoma mnima (abbreviated
laparotomy);
C reanimacin intensiva para corregir las anomalas de la hemostasia, la acidosis y la hipotermia;
C reintervencin quirrgica definitiva.
Es necesario recordar los elementos siguientes:
las pruebas habituales de hemostasia (TP, TCA) pueden ser normales aunque ya exista una coagulopata (cf supra);
alteraciones moderadas (TP o TCA entre 1,5 y 1,8 veces los valores control) reflejan una alteracin importante de
la funcin hemostsica;
segn el contexto clnico (hemorragia difusa, volmenes importantes de CG y de soluciones no sanguneas), la
relacin CG/PFC debe estar ms cerca de 1.

un perfil hemodinmico que incluye un gasto car-
daco bajo, presiones de llenado elevadas (por dificul-
tad en el retorno venoso) y una PAM conservada por
aumento de las RVS;
un aumento de las presiones de insuflacin y dificul-
tades de ventilacin;
oliguria [113].
Un SCA puede causar un aumento de la PIC; se
considera que una hipertensin intracraneal refractaria
al tratamiento puede ser uno de los primeros signos de
SCA [113]. Adems, la presencia de un SCA puede desen-
cadenar o agravar un sndrome de dificultad respiratoria
en el adulto [113]. La mortalidad de los SCA secundarios
est comprendida entre el 50-100% [113]. A menudo, el
SCA no se diagnostica por falta de una monitorizacin
correcta de la PIA [114]; es posible que muchos estados
de shock refractarios estn relacionados con un SCA
secundario [113].
El resto de los objetivos teraputicos, una vez contro-
lada la fuente de la hemorragia, vara poco de los de
otros pacientes de reanimacin que tienen fallos multi-
viscerales. Se refieren a los umbrales de transfusin de
CG, ventilacin mecnica, prevencin, diagnstico y
tratamiento de las neumopatas de ventilacin. La
precocidad en la correccin de la hipovolemia subcl-
nica mediante la monitorizacin del gasto cardaco se
ha relacionado con la disminucin de la morbimortali-
dad. La morbilidad aumenta de manera lineal con el
retraso en la correccin de la hipovolemia (menos de
12 horas: menos de un 16% de complicaciones y un
100% de supervivencia; entre 12-24 horas: 43% de
complicaciones y una supervivencia del 100%; ms de
24 horas: 50% de complicaciones y un 57% de supervi-
vencia) [116]. La ecocardiografa facilita el diagnstico
etiolgico de la inestabilidad hemodinmica o de la
falta de respuesta al tratamiento. Se ha podido observar
que, en pacientes que ya tenan colocado un catter
arterial pulmonar, el uso de la ecografa transesofgica
modificaba la estrategia teraputica en un 75% de los
casos [117]. Estos resultados demuestran la eficacia de la
monitorizacin, del diagnstico hemodinmico y de la
rapidez en la correccin de las anomalas hemodinmi-
cas diagnosticadas para reducir la morbimortalidad de
los pacientes tras la estabilizacin de un shock
traumtico/hemorrgico.

18 Anestesia-Reanimacin

Conclusin
Gracias a los conocimientos recientemente adquiridos
sobre la fisiopatologa del shock hemorrgico ha sido
posible proponer nuevas estrategias teraputicas, algunas
de las cuales han sido aplicadas en la clnica sobre la
base de una serie de recomendaciones realizadas por
expertos o de resultados procedentes de estudios clnicos
metodolgicamente correctos. Numerosas controversias
persisten, pero los mdicos deben conocer las recomen-
daciones establecidas por varias sociedades de expertos
para el tratamiento de pacientes en estado de shock
hemorrgico. Se han propuesto algunos objetivos tera-
puticos (no todos estn validados) que, por el
momento, pueden constituir la base de la prctica
clnica para el tratamiento de los pacientes con un
shock hemorrgico.
.
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Universit Henri Poincar, Nancy 1, France.
Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo original: Longrois D., Mertes P.-M. Choc hmorragique. EMC
(Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthsie-Ranimation, 36-840-B-10, 2010.
Disponible en www.em-consulte.com/es
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complementarias Animaciones legales
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