RESPUESTA INMUNITARIA EN LA MUCOSA INTESTINAL

Captacin de antgenos luminales

Los antgenos luminales pueden penetrar en la mucosa intestinal y
alcanzar el GALT a travs de distintas vas.
La entrada a travs de clulas M presentes en las placas de Peyer
constituye la va ms conocida.
Va por Clulas M
La membrana apical de las clulas M est diseada para favorecer la
adhesin y captacin de antgenos luminales como macromolculas,
partculas adhesivas, virus y bacterias.
Las clulas M tambin pueden captar ciertas protenas alimentarias e
IgA.
Una vez efectuada la captacin se inicia el proceso de transcitosis: las
clulas M internalizan los antgenos luminales mediante mecanismos
endocitosis y los transportan a travs vesculas hacia la membrana
basolateral, donde son liberados al espacio extracelular.
La membrana basolateral de las clulas M presenta una profunda
invaginacin o bolsillo intraepitelial que alberga linfocitos y macrfagos,
encargados de procesar los antgenos.
Va por enterocitos
Constituyen una segunda posible va de entrada de antgenos.
Presentan menor accesibilidad que las clulas M debido a su
recubrimiento externo de glicoclix rico en enzimas hidrolticas, hecho
que impide la entrada de agregados macromoleculares y
microorganismos.
Los enterocitos son capaces de captar los antgenos solubles que llegan
a la superficie celular, procesarlos y presentarlos a los linfocitos T.
La captacin de antgenos luminales tambin puede producirse mediante un
mecanismo paracelular a travs de los espacios entre enterocitos ,
donde clulas dendrticas proyectan sus dendritas gracias a la expresin de
protenas asociadas a las uniones estrechas

Induccin de la respuesta inmunitaria

Las clulas M captan y transportan los antgenos luminales hacia las APC
situadas en la cpula de las placas de Peyer.
 Las APC interiorizan y procesan los antgenos hasta pptidos antignicos
que se expresarn en la membrana plasmtica asociados a molculas
del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) para ser reconocidos
por el receptor de clulas T (TCR).
Las APC activadas pueden interaccionar con linfocitos T de las reas
interfoliculares de la placa de Peyer o migrar hacia los ganglios linfticos
mesentricos a travs de vasos linfticos.
Una vez activados, los linfocitos Th pueden diferenciarse principalmente
en dos subpoblaciones efectoras denominadas Th1 y Th2, con diferente
funcin basada en el perfil de citosinas que secretan.
Los linfocitos Th1 se caracterizan por la secrecin de interfern (IFN),
interleucina 2 (IL-2) y linfotoxina (LT o TNF-) y su funcin principal es la
defensa mediada por fagocitos contra infecciones, especialmente frente
a microorganismos intracelulares (virus, bacterias y algunos protozoos).
Los linfocitos Th2 productores de IL-4, IL-5 e IL-13 actan como
mediadores de reacciones alrgicas y en la defensa frente a infecciones
producidas por helmintos y artrpodos.
Las citocinas producidas por estas subpoblaciones no slo determinan
sus funciones efectoras, sino que tambin participan en su desarrollo y
expansin. De esta manera, cada subpoblacin se amplifica a s misma y
adems ejerce un papel regulador sobre la otra.
Recientemente se ha descrito la existencia de una tercera subpoblacin
efectora denominada Th17 caracterizada por la secrecin de IL-17 e IL-
6. Aunque sus funciones biolgicas no se hallan totalmente clarificadas,
dicha subpoblacin efectora parece estar implicada en la defensa frente
a infecciones bacterianas y fngicas no cubiertas totalmente por la
respuesta Th1 y Th2
La diferenciacin de linfocitos T vrgenes a subpoblaciones efectoras
est condicionada por las citocinas secretadas durante el
reconocimiento antignico.
IL-12 es la principal responsable de la diferenciacin Th1.

IL-4 promueve la subpoblacin Th2 .

Algunas bacterias extracelulares conducen a la diferenciacin Th17

mediante la induccin de la secrecin de IL-23 por parte de las APC .
Adems, los linfocitos T reguladores se originan en respuesta a IL-10y/o
TGF-.