ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN ADHF (ACUTE DECOMPENSATED

HEART FAILURE)

1. Pengertian
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut yang
didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala gejala atau tanda tanda
akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa disfungsi sistolik maupun
diastolik, abnormalitas irama jantung, atau ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF
dapat merupakan serangan baru tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat merupakan
dekompensasi dari gagal jantung kronik (chronic heart failure) yang telah dialami
sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh.
a. Penyebab / faktor predisposisi
a. Dekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada (kardiomiopati)
b. Sindroma koroner akut
1) Infark miokardial/unstable angina pektoris dengan iskemia yang bertambah luas dan
disfungsi sistemik
2) Komplikasi kronik IMA
3) Infark ventrikel kanan
c. Krisis Hipertensi
d. Aritmia akut (takikardia ventrikuler, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial, takikardia
supraventrikuler, dll)
e. Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan regurgitasi katup yang
sudah ada
f. Stenosis katup aorta berat
g. Tamponade jantung
h. Diseksi aorta
i. Kardiomiopati pasca melahirkan
j. Faktor presipitasi non kardiovaskuler
1) Volume overload
2) Infeksi terutama pneumonia atau septikemia
3) Severe brain insult
4) Pasca operasi besar
5) Penurunan fungsi ginjal
6) Asma
 7) Penyalahgunaan obat, penggunaan alkohol
8) Feokromositoma
3. Klasifikasi
Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of Cardiology (ACC) dan
American Heart Association (AHA) terbagi atas atas 4 stadium berdasarkan kondisi
predisposisi pasien dan derajat keluhannya yaitu :
a. Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung struktural atau tanda dan
gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini termasuk mereka yang mengidap hipertensi,
DM, sindroma metabolik, penyakit aterosklerosis atau obesitas.
b. Stage B : penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang asimptomatis.
Pasien dalam stadium ini dapat mengalami LV remodeling, fraksi ejeksi LV rendah, riwayat
IMA sebelumnya, atau penyakit katup jantung asimptomatik.
c. Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal jantung saat ini atau
sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung struktural, dyspnea, fatigue, dan penurunan
toleransi aktivitas.
d. Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat muncul saat istirahat
meski dengan terapi maksimal dan pasien memerlukan rawat inap.
Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4 kelas
berdasarkan tanda dan gejala pasien, respon terapi dan status fungsional.
a. Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas fisik
b. Functional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien merasa nyaman saat
istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina dengan aktivitas
biasa.
c. Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien merasa nyaman saat
istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina dengan aktivitas
biasa ringan
d. Functional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan aktivitas fisik apapun, dan
timbul gejala sesak pada aktivitas saat istirahat.

4. Patofisiologi
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung kronik
asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi pada mereka yang
tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi ADHF dapat bersumber dari
kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi
lainnya akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung yang diakibatkan oleh
proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau kerusakan katup jantung
yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi gangguan preload maupun
afterload sehingga menurunkan curah jantung. Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan
mengeluarkan mekanisme neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan curah jantung.
Mekanisme ini melibatkan sistem adrenergik, renin angiotensin dan aldosteron sehingga
terjadi peningkatan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air.
Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi akan
menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya telah
mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar tetap dapat
mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai ambang batas
kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis
tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF.
Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi miokard
menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan penurunan
stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung.
Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di daerah
ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena
penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran balik
vena). Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru paru. Bendungan ini
akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah
oedema paru. Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru
paru.
Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan
melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk
mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak mampu lagi
melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan memicu penurunan aliran darah
ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi
garam dan air oleh sistem renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih
progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat proses
dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang berujung pada oedema perifer.
5. Tanda dan gejala

a. Sesak nafas ( dyspnea)

 Muncul saat istirahat atau saat beraktivitas (dyspnea on effort)

b. Orthopnea

c. Sesak muncul saat berbaring, sehingga memerlukan posisi tidur setengah duduk
dengan menggunakan bantal lebih dari satu.

d. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari disertai
batuk- batuk.

e. Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat peningkatan
tonus simpatik

f. Batuk- batuk

Terjadi akibat oedema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh atrium kiri yang dilatasi.
Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa, kadang disertai bercak darah.

g. Mudah lelah (fatigue)

Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal
dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa katabolisme. Juga terjadi akibat
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres
pernafasan dan batuk.

h. Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat dilatasi

bilik kiri atau disfungsi otot papilaris.

i. Oedema (biasanya pitting edema) yang dimulai pada kaki dan tumit dan secara
bertahap bertambah ke atas disertai penambahan berat badan.

j. (pembesaran hepar)

Terjadi akibat pembesaran vena di hepar.

k. Ascites.
 Bila hepatomegali ini berkembang, maka tekanan pada pembuluh portal meningkat sehingga
cairan terdorong keluar rongga abdomen.

l. Nokturia (rasa ingin kencing di malam hari)

Terjadi karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat istirahat.

m. Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)

6. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium :
1. Hematologi : Hb, Ht, Leukosit
2. Elektrolit : K, Na, Cl, Mg
3. Enzim Jantung (CK-MB, Troponin, LDH)
4. Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT, SGPT.
5. Gula darah
6. Kolesterol, trigliserida
7. Analisa Gas Darah
b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :
Penyakit jantung koroner : iskemik, infark
Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy )
Aritmia
Perikarditis
c. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :
Edema alveolar
Edema interstitiels
Efusi pleura
Pelebaran vena pulmonalis
Pembesaran jantung
d. Echocardiogram
Menggambarkan ruang ruang dan katup jantung
e. Radionuklir
Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri
Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard
f. Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen)
 bertujuan untuk :
Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru
Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung
Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung
Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent
Mengetahui beratnya lesi katup jantung
Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner
Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi ventrikel kiri)
Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)
7. Diagnosis
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan pada kriteria utama dan atau tambahan.
a. Kriteria utama :
1. Ortopneu
2. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu
3. Kardiomegali
4. Gallop
5. Peningkatan JVP
6. Refleks hepatojuguler
b. Kriteria tambahan :
1. Edema pergelangan kaki
2. Batuk malam hari
3. Dyspneu on effort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Takhikardi
Diagnosis ditegakkan atas dasar adanya 2 kriteria utama,atau 1 kriteria utama disertai 2
kriteria tambahan.
8. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah :
a. Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan- bahan farmakologis
c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik , diet dan
istirahat.
d. Menghilangkan faktor pencetus ( anemia, aritmia, atau masalah medis lainnya )
 e. Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun bedah.
Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah sebagai berikut :
FC I : Non farmakologi
FC II & III : Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator, kombinasi diuretik, digitalis.
FC IV : Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.
Terapi non farmakologis meliputi :
Diet rendah garam ( pembatasan natrium )
Pembatasan cairan
Mengurangi berat badan
Menghindari alkohol
Manajemen stress
Pengaturan aktivitas fisik
Terapi farmakologis meliputi :
Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi
jantung. Misal : digoxin.
Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta mengurangi edema
paru. Misal : furosemide ( lasix ).
Vasodilator, untuk mengurangi impedansi ( tekanan ) terhadap penyemburan darah oleh
ventrikel. Misal : natrium nitropusida, nitrogliserin.
Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen yang menghambat
pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan tekanan darah. Obat ini juga menurunkan
beban awal ( preload ) dan beban akhir ( afterload ). Misal : captopril, quinapril, ramipril,
enalapril, fosinopril,dll.
Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin )
Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah jantung dan produksi urine
pada syok kardiogenik.
Dobutamin menstimulasi adrenoreseptor di jantung sehingga meningkatkan kontraktilitas
dan juga menyebabkan vasodilatasi sehingga mengakibatkan penurunan tekanan darah.
Dopamin dan dobutamin sering digunakan bersamaan.
9. Pengkajian Keperawatan
FOKUS DATA SUBYEKTIF DATA OBYEKTIF MASALAH
1 2 3 4
Aktivitas/ Letih terus menerus sepan- Gelisah Intoleran
istirahat jang hari. Perubahan status Aktivitas
 Sulit tidur mental, mis letargi Ggn pola tidur
Sakit pada dada saat Tanda vital berubah saat Ansietas
beraktivitas beraktivitas
Sesak nafas saat aktivitas
atau saat tidur
Sirkulasi Riwayat hipertensi , Perubahan tekanan Perubahan
penyakit jantung lain (AMI ) darah ( rendah atau Perfusi
Bengkak pada telapak kaki, tinggi) jar.perifer
kaki,perut Takikardi Resti
Disritmia kerusakan
-Bunyi jantung ( S3 / integritas kulit
gallop, S4 ) PK :
Murmur sistolik dan Hipertensi
diastolic PK : Syok
Perubahan denyutan kardiogenik
nadi perifer dan nadi PK :
sentral mungkin kuat embolisme
Warna kulit dan pulmonal
punggung kuku sianotik
atau pucat
Pengisian kapiler
lambat
-Teraba pembesaran
Hepar
Ada refleks
hepatojugularis
Bunyi nafas krekels
atau ronchi
Edema khususnya
pada ekstremitas
Distensi vena jugularis
Integritas Cemas, takut, khawatir Marah, mudah Ansietas
ego Stres yang berhubungan tersinggung
dengan penyakit
 Eliminasi Kencing sedikit Perubahan
Kencing berwarna gelap pola eliminasi
Berkemih malam hari ( urine
nokturia ) PK : gagal
ginjal
Makanan/ Kehilangan nafsu makan Penambahan berat badan Perubahan
cairan Mual/ muntah cepat kelebihan
Perubahan berat badan yang Distensi abdomen (asites volume cairan
signifikan ), Resti
Pembengkakan pada Edema ( umum, perubahan
ekstremitas bawah dependent, pitting, nutrisi kurang
Pakaian / sepatu terasa tekanan ) dari kebutuhan
sesak
Higiene Kelelahan selama aktivitas Intoleransi
perawatan diri aktivitas
Neuro Keletihan , pening Letargi, disorientasi Intoleransi
sensori Perubahan prilaku aktivitas
( mudah tersinggung Ansietas
Nyeri / Sakit pada dada Tidak tenang, gelisah Nyeri
keamanan Sakit pada perut kanan atas Tampak meringis
Sakit pada otot takikardia
Pernafasan Sesak saat aktivitas Kerusakan
Tidur sambil duduk Napas dangkal pertukaran gas
Tidur dengan beberapa Penggunaan otot Perubahan
bantal aksesori pernapasan kelebihan
Batuk dengan atau tanpa Batuk kering atau volume cairan
dahak nonproduktif atau Perubahan
mungkin batuk terus perfusi jaringan
menerus dgn / tanpa perifer
pembentukan sputum
Sputum mungkin
bersemu darah merah
muda/berbuih
Bunyi napas krakels,
wheezing
Fungsi mental mungkin
menurun; letargi;
kegelisahan
Warna kulit
pucat/sianosis
10. Diagnosa Keperawatan
1. Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d dispneu, ortopneu.
2 Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan d/d
pasien mengatakan letih terus menerus sepanjang hari, sesak nafas saat aktivitas, tanda vital
berubah saat beraktifitas.
3. Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah jantung sekunder
terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan, odema, asites, hepatomegali, bunyi nafas
krekels, wheezing.
4 Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah didaerah perifer sekunder
terhadap penurunan curah jantung d/d pengisisan kapiler lambat, warna kuku pucat atau
sianosis.
5 Nyeri b/d iskemia jaringan d/d sakit pada dada, sakit pada perut kanan atas, sakit pada otot,
tidak tenang, gelisah, tampak meringis, takikardia
6 Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan bernafas dan pengetahuan
bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik d/d cemas, takut, khawatir, stress yang
berhubungan dengan penyakit, gelisah, marah, mudah tersinggung.
7 Perubahan pola tidur b/ d sering terbangun sekunder terhadap gangguan pernafasan ( sesak,
batuk) d/d letargi, sulit tidur, sesak nafas dan batuk saat tidur.
8 PK : syok kardiogenik b/d kerusakan ventrikel yang luas
9 PK : Gagal ginjal b/d penurunan suplai darah ke ginjal dalam waktu lama,sekunder terhadap
penurunan curah jantung.
11. Rencana Keperawatan
1. Diagnosa 1 :
Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d dispneu, ortopneu
Kriteria tujuan : pertukaran gas lebih efektif ditunjukkan hasil AGD dalam batas normal dan
pasien bebas dari distress pernafasan
Rencana tindakan Rasionalisasi
a. Auskultasi bunyi nafas, krekels,a. Memantau adanya kongesti paru untuk
wheezing intervensi lanjut
b. Anjurkan pasien untuk batukb.Membersihkan jalan nafas dan
efektif dan nafas dalam memudahkan aliran oksigen
c. Pertahankan duduk atau tirahc.Menurunkan konsumsi oksigen dan
baring dengan posisi semifowler memaksimalkan pegembangan paru
d. Kolaborasi untuk memantaud.Hipoksemia dapat menjadi berat selama
analisa gas darah & nadi oksimetri edema paru
e. Kolaborasi untuk pemberiane.Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar
oksigen tambahan sesuai indikasi untuk memperbaiki hipoksemia jaringan
f. Kolaborasi untuk pemberianf. Diuretik dapat menurunkan kongesti
diuretik dan bronkodilator alveolar dan meningkatkan pertukaran gas.
Broncodilator untuk dilatasi jalan nafas.
2. Diagnosa 2 :
 Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan d/d
pasien mengatakan letih terus menerus sepanjang hari, sesak nafas saat aktivitas, tanda vital
berubah saat beraktifitas.
Kriteria tujuan : aktivitas mencapai batas optimal , yang ditunjukkan dengan pasien
berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan dan mampu memenuhi kebutuhan perawatan
sendiri.
Rencana tindakan Rasionalisasi
a. Periksa tanda vital sebelum dan a.Hipotensi ortostatik dapt terjadi dengan
sesudah beraktivitas aktivitas karena efek obat, perpindahan
b.Catat respons kardiopulmonal cairan, pengaruh fungsi jantung.
terhadap aktivitas, takikardi, b.Ketidakmampuan miokardium
disritmia, dispneu, berkeringat, meningkatkan volume sekuncup selama
pucat aktivitas dapat meningkatkan frekuensi
c.Berikan bantuan dalam aktivitas jantung, kebutuhan oksigendan
perawatan diri sesuai peningkatan kelelahan
indikasi.Selingi periode aktivitasc. Pemenuhan kebutuhan perawatan diri tanpa
dengan periode istirahat mempengaruhi stres miokard/ kebutuhan
d.Kolaborasi untuk oksigen berlebihan
mengimplementasikan programd.Peningkatan bertahap pada aktivitas
rehabilitasi jantung menghindari kerja jantung dan konsumsi
oksigen berlebihan

3. Diagnosa 3 :
Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah jantung sekunder
terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan, odema, asites, hepatomegali, bunyi nafas
krekels,wheezing
Kriteria tujuan : Kelebihan volume cairan dapat dikurangi dengan kriteria :
keseimbangan intake dan output
bunyi nafas bersih/jelas
tanda vital dalam batas normal
berat badan stabil
tidak ada edema
Rencana tindakan Rasionalisasi
a. Pantau haluaran urine, warna, a. Memantau penurunan perfusi ginjal
jumlah b.Terapi diuretic dapat menyebabkan
b. Pantau intake dan output selama 24 kehilangan cairan tiba-tiba meskipun
jam udema masih ada
 c. Pertahankan posisi duduk atauc. Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal
semifowler selama masa akut dan menurunkan produksi ADH sehingga
d. Timbang berat badan setiap hari meningkatkan diuresis
e. Kaji distensi leher dan pembuluhd. Memantau respon terapi.
perifer, edema pada tubuh e.Retensi cairan berlebihan dimanifestasikan
f. Auskultasi bunyi nafas, catat bunyi oleh pembendungan vena dan pembentukan
tambahan mis : krekels, wheezing. edema
Catat adanya peningkatan dispneu,f. Kelebihan volume cairan sering
takipneu, PND, batuk persisten. menimbulkan kongesti paru.
g.Selidiki keluhan dispneu ekstremg.Menunjukkan adanya komplikasi edema
tiba-tiba, sensasim sulit bernafas, paru atau emboli paru.
rasa panik h.Hipertensi dan peningkatan CVP
h. Pantau tekanan darah dan CVP menunjukkan kelebihan volume cairan
i. Ukur lingkar abdomen i. Memantau adanya asites
j.Palpasi hepatomegali. Catat keluhanj.Perluasan jantung menimbulkan kongesti
nyeri abdomen kuadran kanan atas vena sehingga terjadi distensi abdomen,
k.Kolaborasi dalam pemberian obat pembesaran hati dan nyeri.
Diuretik -Diuretik meningkatkan laju aliran urine dan
-Tiazid dengan agen pelawan kalium dapat menghambat reabsorpsi natrium dan
( mis : spironolakton ) klorida pada tubulus ginjal.
l.Kolaborasi untuk mempertahankan -Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan
cairan / pembatasan natrium sesuai kalium berlebihan
indikasi l.Menurunkan air total tubuh / mencegah
m. Konsultasi dengan bagian gizi reakumulasi cairan
n.Kolaborasi untuk pemantauan fotom. Memberikan diet yang dapat diterima
thorax pasien yang memmenuhi kebutuhan kalori
dalam pembatasan natrium.
n.Menunjukkan perubahan indikasif
peningkatan / perbaikan paru
4. Diagnosa 4 :
Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah di daerah perifer sekunder
terhadap penurunan curah jantung d/d pengisisan kapiler lambat, warna kuku pucat atau
sianosis
Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan perfusi jaringan perifer
dapat diperbaiki ( adekuat ) dengan kriteria evaluasi :
Kulit hangat dan kering
Nadi kuat, pengisian kapiler kuat
Tanda vital normal
Tidak sianosis atau pucat
Rencana tindakan Rasionalisasi
a.Pantau tanda vital, capillary refill, a.Mengetahui keadekuatan perfusi perifer
warna kulit, kelembaban kulit,b.Pembatasan aktivitas menurunkan
edema, saturasi O2 di daerah perifer kebutuhan oksigen dan nutrisi daerah
b.Tingkatkan tirah baring selama fase perifer.
akut c.Menghindari memberatnya hipoksia di
 c.Tekankan pentingnya menghindari jaringan perifer
mengedan khususnya selamad.Oksigen meningkatkan konsentrasi oksigen
defikasi alveolar sehingga dapat memperbaiki
d.Kolaborasi dalam pemberian hipoksemia jaringan
oksigen dan obat-obatan inotropik Obat inotropik untik meningkatkan
. kontraktilitas miokardium.
5 Diagnosa5 Nyeri b/d
iskemia jaringan d/d sakit pada dada, sakit pada perut kanan atas, sakit pada otot, tidak
tenang, gelisah, tampak meringis, takikardia
Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3x 24 jam diharapkan nyeri
hilang atau berkurang, dengan kriteria evaluasi
Melaporkan keluhan nyeri berkurang
Pasien tampak tenang dan rileks
Rencana tindakan Rasionalisasi
a.Anjurkan pasien untuka.Perawat dapat mengetahui keluhan nyeri
memberitahu perawat tentang dengan cepat sehingga intervensi bisa
nyeri segera dilakukan
b. Pantau karakteristik nyeri b. Memastikan jenis nyeri
c.Bantu pasien melaksanakan teknik c. Mengurangi nyeri
relaksasi d. Menurunkan kebutuhan oksigen
d.Istirahatkan pasien selama nyeri e.Stres mental / emosi meningkatkan kerja
e.Pertahankan lingkungan yang miokard
nyaman, batasi pengunjung bilaf. Morfin sulfat untuk menurunkan faktor
perlu preload dan afterload dan juga menurunkan
f.Kolaborasi untuk pemberian tonus simpatik. Seri EKG untuk
morfin sulfat dan memamntau membandingkan pola nyeri.
perubahan seri EKG
6. Diagnosa 6 :
Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan bernafas dan pengetahuan
bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik d/d cemas, takut, khawatir, stress yang
berhubungan dengan penyakit, gelisah, marah, mudah tersinggung
Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan selama 124 jam diharapkan pasien
tidak merasa cemas dengan kriteria evaluasi :
Pasien mengatakan kecemasan menurun sampai tingkat yang dapat diatasi
Pasien menunjukkan keteramplan pemecahan masalah dan mengenal perasaannya.
Rencana tindakan Rencana evaluasi
a. Berikan kesempatan kepada a.Pernyataan masalah dapat menurunkan
pasien untuk mengekspresikan ketegangan, mengklarifikasikan tingkat
perasaannya. koping dan emudahkan pemahaman
b.Dorong teman dan keluarga perasan
untuk menganggap pasien b.Meyakinkan pasien bahwa peran dalam
seprti sebelumnya keuarga dan kerja tidak berubah
 c.Beritahu pasien program medis c.Mendorong pasien untuk mengontrol
yang telah dibuat untk gejala, meningkatkan kepercayaan pada
mnurunkan serangan yang akan program medis da mengintegrasikan
datang dan meningkatkan kemampuan dalam persesi diri.
stabilitas jantung. d.Memuat suasana yang memudahkan
d. Bantu pasien mengatur posisi pasien tidur.
yang nyaman untuk tidur ataue. Membantu pasien rileks smpai secara
istirahat, batasi pengunjung. fisik mampu membuat strategi koping
e. Kolaborasi untuk pemberian yang adekuat.
sedatif dan tranquiliser
.
7. Diagnosa 7 :
Perubahan pola tidur b/ d sering terbangun sekunder terhadap gangguan pernafasan ( sesak,
batuk) d/d letargi, sulit tidur, sesak nafas dan batuk saat tidur.
Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatn selama 324 jam diharapkan pasien
bisa tidur dengan lebih nyaman.
Rencana tindakan Rasionalisasi
a. Naikkan kepala tempat tidur 20 -30a.Aliran balik vena ke jantung berkurang,
cm. Sokong lengan bawah dengan kongesti paru berkurang dan penekanan
bantal hepar ke diafragma menjadi berkurang
b. Pada pasien yang ortopnoe , pasien serta mengurangi kelelahan otot bahu.
didudukkan di sisi tempat tidurb.Mengurangi kesulitan bernafas dan
dengan kedua kaki disokong di megurangi aliran balik ke jantung
kursi, kepala dan diletakkan di
meja tempat tidur dan vertebra
lumbosakral disokong dengan
bantal.
8. PK : Syok kardiogenik berhubungan dengan kerusakan ventrikel yang luas
Kriteria tujuan : Selama diberikan asuhan keperawatan diharapkan syok kardiogenik tidak
terjadi atau bisa dipantau secara dini.
Rencana tindakan Rasionalisasi
a. Observasi tanda- tanda syok a. Hipoksia pada jantung, otak dan ginjal
kardiogenik : adalah tanda klasik syok kardiogenik
Tekanan darah rendah b. Pasien mengetahui tanda dan gejala yang
Nadi cepat dan lemah harus dilaporkan sehingga bisa ditangani
Konfusi dan agitasi secara dini
Penurunan haluaran urine
Kulit dingin dan lembab
b.Beri penjelasan pada pasien dan
keluarga untuk melaporkan segera
bila ada tanda- tanda syok
kardiogenik

9. PK : Gagal ginjal b/d penurunan suplai darah ke ginjal dalam waktu lama sekunder penurunan
curah jantung
Kriteria tujuan : Selama diberikan asuhan keperawatan diharapkan tidak terjadi komplikasi
gagal ginjal

Rencana tindakan Rasionalisasi

a. Obsevasi ketat keseimbangana.Menilai kemampuan filtrasi glomerulus
intake dan output dalam 24 jam b. Oliguri, urine pekat adalah tanda awal
b.Monitor pegeluaran urine catat gagal ginjal
jumlah, konsentrasi, warna. c. Peningkatan kadar ureum, kreatinin,
c.Kolaborasi pemeriksaan fungsi proteinuri adalah tanda gangguan fungsi
ginjal (BUN, SC, UL) ginjal
Anak Menanga
I Putu Juniartha Semara Putra
Iklan

Bagikan ini:

Twitter

Facebook

Terkait

ASUHAN KEPERAWATAN DECOMPENSASI CORDISdalam "I PUTU JUNIARTHA

SEMARA PUTRA POLTEKKES DENPASAR JURUSAN KEPERAWATAN"

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN CHFdalam "I PUTU JUNIARTHA

SEMARA PUTRA POLTEKKES DENPASAR JURUSAN KEPERAWATAN"

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE)dalam "I PUTU

JUNIARTHA SEMARA PUTRA POLTEKKES DENPASAR JURUSAN KEPERAWATAN"

Posted by I Putu Juniartha Semara Putra. Categories: I PUTU JUNIARTHA SEMARA

PUTRA POLTEKKES DENPASAR JURUSAN KEPERAWATAN. Tinggalkan komentar

Tinggalkan Balasan

Navigasi pos

Previous Post Next Post

Cari untuk:

Tulisan Terakhir
Senin 17 Juni 2013

Cara Herbal Mengobati Kejang-Kejang

ASKEP HIL

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN HIFEMA

KONSEP DASAR ASKEP HIDROSEFALUS

Arsip
Juni 2013

Februari 2013

Januari 2013

Desember 2012

November 2012

Oktober 2012

September 2012

Agustus 2012

Juli 2012

Juni 2012

Mei 2012

April 2012

Maret 2012

Februari 2012
Kategori
Catatan Harian

I PUTU JUNIARTHA SEMARA PUTRA POLTEKKES DENPASAR JURUSAN

KEPERAWATAN

Tak Berkategori

Meta
Daftar

Masuk

RSS Entri

RSS Komentar

WordPress.com