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1.

La adenopata inguinal derecha adems de la presencia de leucocitos abastonados en


cantidades superiores a las normales, sealan la presencia de una fuerte infeccin en el
paciente. La fiebre, as como dolor, inflamacin, enrojecimiento, tensin en piel y
maculas de la pierna derecha son signos manifiesto de que esta infeccin es causa por
estafilococos. El S. aureus es la bacteria ms comn en la piel de las personas y la ms
comn causante de este tipo de cuadro clnico.

El diagnostico sugiere una celulitis por staphylococcus aureus,

2.

INFLAMACIN

La inflamacin (del latn: inflammatio, encender, hacer fuego) es un mecanismo de


proteccin del hospedero ante una agresin, esta respuesta se da ante el dao causado
por lo general por microorganismos; participa de manera importante limitando la
proliferacin y la diseminacin de los agentes infecciosos. Los microorganismos
desencadenan una compleja serie de respuestas en el hospedero, en la que estn
implicadas las vas del complemento, de las cininas y la de la coagulacin, as como
diferentes estirpes celulares, dentro de las mas importantes estn las clulas fagociticas

Numerosos componentes de las bacterias denominados patrones moleculares


asociados a patgenos (PAMP) como son lipolisacrido, lipoprotenas, mananas,
peptidoglucano, entre otros, son reconocidos por molculas presentes en el suero y por
receptores celulares denominados patrn de receptores de reconocimiento (PRR). Este
reconocimiento da lugar a la activacin de lava alterna del complemento con la
consiguiente liberacin de las molculas C3a y C5a que aumentan la permeabilidad
vascular, e inducen la degranulacin de mastocitos y el reclutamiento y activacin de
PMN en el sitio de la infeccin. La activacin de macrfagos, neutrofilos y clulas NK
generan la liberacin de citocinas y quimiocinas. Las citocinas inducen un aumento en la
adhesividad de vasos sanguneos mediante la expresin de receptores, lo cual favorece
la adherencia de las clulas a la pared de los vasos, stas ruedan, salen al espacio
extravascular y llegan al foco de infeccin. Las primeras clulas en llegar al foco de
infeccin son los neutrfilos y a continuacin los fagocitos mononucleares, adems de
otras estirpes celulares. Las clulas cebadas activadas por el complemento liberan
sustancias vasoactivas (histamina, serotonina, bradicinina) inductoras de vasodilatacin;
esto permite la salida tanto de lquido como de clulas del espacio intravascular al
piedades bacterianas se pueden clasificar en: las que promueven la colonizacin como
son las adhesinas; diseminacin como algunas enzimas (hialuronidasas, colagenasas) e
invasin (genes involucrados en la invasividad), es la capacidad que tienen las bacterias
para internalizarse y multiplicarse en clulas del hospedero. La accin patgena de las
bacterias da como resultado un dao al hospedero, el cual se manifiesta a travs de
signos y sntomas, a este conjunto se le denomina sndrome y existen varios conceptos
del mismo.

Explica sus signos:

Edema:

Los neutrfilos se unen a las adhesinas del endotelio y ruedan sobre stas hasta
encontrar el sitio para atravesar el vaso, salir y llegar al foco de infeccin. Las sustancias
vasoactivas (histamina, serotonina, bradicinina) producen salida de lquido, molculas y
clulas de los vasos sanguneos, y esto da lugar al edema.

Eritema Calor :

Las clulas cebadas activadas por el complemento liberan sustancias vasoactivas


(histamina, serotonina, bradicinina) inductoras de vasodilatacin; esto permite la salida
tanto de lquido como de clulas del espacio intravascular al participan en la atraccin de
clulas al sitio de infeccin. Las quimiocinas son protenas que dirigen a las clulas
hasta el foco de infeccin para luego activarlas. Las quimiocinas y el TNF activan la
expresin de selectinas y molculas de adhesin (ICAM-1) en

Tanto los neutrofilos como los macrfagos al fagocitar a las bacterias, liberan interleucina
1, que en hipotlamo anterior actan sobre el centro termorregulador incrementando la
temperatura.

Dolor:
El aumento de lquido en espacio intercelular o intersticial causa estimulacin de las
terminales nerviosas nociceptivas del rea afectada.

3.-

Junto con las respuestas celulares que se desarrollan durante la respuesta inflamatoria
se produce una constelacin de efectos sistmicos denominado respuesta de fase
aguda. Esta respuesta, que suele comenzar en un plazo de horas o das desde el
comienzo de la inflamacin o infeccin, abarca cambios en las concentraciones de
protenas plasmticas, un aumento en la velocidad de eritrosedimentacin fiebre,
incremento en la cantidad de leucocitos, catabolismo del musculo escqueletico y balance
negativo de nitrgeno. Estas respuesta son generadas por la liberacin citocinas, en
particular la IL-1, IL6, TNf-. Estas citocinas afectan los centros termoreguladores
presentes en el hipotlamo para producir fiebre, el signo mas evidente de la respuesta
de la fase aguda.

4.-

Granulocitos (leucocitos polimorfonucleares o neutrfilos).

Los granulocitos contienen grnulos compuestos de lisozimas, otras enzimas


hidrolticas, varias protenas catinicas, defensinas (componentes antimicrobianos),
lactoferrina y xidos de nitrgeno txico.

Los mecanismos de destruccin intracelular de los microorganismos en granulocitos


fagocticos incluyen mecanismos no oxidativos (p. ej., activacin de enzimas hidrolticas
en contacto con microorganismos, accin de pptidos antimicrobianos) y mecanismos
oxidativos. Entre estos ltimos, se han implicado los siguientes:

a. El incremento de la actividad oxidativa ocasiona acumulacin de H2O2. En


presencia de cofactores susceptibles de oxidacin (haluros como el cloruro), en
presencia de un pH cido y de la enzima mieloperoxidasa, el H2O2 se convierte
a HOCl, que es un agente antimicrobiano efi caz.
b. En los granulocitos normales, el anin superxido (O2 )se genera cuando
ocurre la fagocitosis de partculas. El radical superxido puede ser letal para
muchos microorganismos. Losnios que sufren enfermedades granulomatosas
crnicas tienen granulocitos que ingieren microbios normalmente, pero presentan
una defi ciencia gentica del sistema de oxidasa de NADPH que es necesario
para la produccin de anin superxido, que es muy importante para la actividad
antimicrobiana de los fagocitos. Este defecto puede ser causante de la alteracin
de la capacidad de destruccin de microorganismos por granulocitos
relacionados con la enfermedad y explicar la susceptibilidad de estos pacientes a
las infecciones, en especial las producidas por estafilococos. Cuando hay
supresin de la mdula sea en pacientes como consecuencia de procesos
patolgicos, frmacos o radiaciones, se reduce el nmero de granulocitos
funcionales. Si disminuye la cantidad de granulocitos por debajo de las cifras
protectoras, el paciente se torna muy susceptible a infecciones oportunistas por
bacterias.

Papel en la produccin de la fiebre:

El proceso central de este fenmeno es la produccin de una pequea protena aninica


conocida como pirgeno endgeno, producido por leucocitos polimorfonucleares,
monocitos y en menor proporcin por los eosinfilos. Adems, los macrgagos tisulares
(clulas de Kupffer, macrfagos peritoneales o pulmonares) producen pirgeno
endgeno en presencia de leucopenia. Los linfocitos no producen esta protena, pero a
travs de linfocinas, estimulan su produccin en las clulas fagocticas. El estmulo
principal para la produccin de pirgeno endgeno es la fagocitosis de sustancias
extraas (bacterias, virus, hongos) o sustancias tales como compuestos antgeno-
anticuerpos, endotoxinas o enzimas bacterianas y hormonas, entre otras.

Esta protena se forma a partir del estmulo de fagocitosis y tarda alrededor de 60 a 90


minutos para ser liberada en la sangre. Ya en circulacin, su accin la ejerce a nivel del
hipotlamo anterior, en donde aumenta la produccin de prostaglandinas. monoaminas y
AMPC. Estas sustancias a su vez aumentan la frecuencia de descarga aferente de las
neuronas sensibles al fro. Estos impulsos atraviesan al hipotlamo posterior (Centro
Vasomotor), en donde a travs de nervios simpticos ejercen dos acciones perifricas:
aumentan el metabolismo (produccin de calor: se eleva) y vasoconstriccin perifrica
(prdida de calor: disminuye), con un resultado global de elevacin de la temperatura
corporal.

5.-

HEMOGRAMA o BIOMETRICA HEMATICA : es uno de los elementos de diagnostico


basico, a traves de un cuadro o formula sanguinea en el que se expresa el numero,
proporcion y variaciones de los elementos sanguineos.

Recoge:

Nmero de hemates, hematocrito, hemoglobina e ndices eritrocitarios

Recuento y frmula leucocitaria

Nmero de plaquetas (en algunos laboratorios este valor debe ser solicitado aparte ya
que no se incluye en el hemograma)

5.1 Valores de referencia:

Hemates (adultos)

Mujeres: 4,2 - 5,6 millones/mm (En unidades SI: 4,2 - 5,6 x10/L)

Hombres: 4,8 - 6,2 millones/mm (En unidades SI: 4,6 - 6,2 x10/L)

Hemoglobina en adultos

Mujeres: 11,5 - 14,5 g/dL

Hombres: 13,5 - 16,0 g/dL

Hematocrito (adultos) Es la proporcin entre los hemates y el plasma sanguneo

Mujeres: 37 - 42%

Hombres: 25 - 75%
ndices eritrocitarios (adultos)

Volumen corpuscular medio (VCM), se obtiene dividiendo el hematocrito entre el


nmero de hemates.

Valores normales: 78 - 100 fL (femtolitros)

Hemoglobina corpuscular media (HCM), se obtiene dividiendo el valor de la


hemoglobina entre el nmero de hemates

Valores normales: 27 - 32 pG

Concentracin de hemoglobina corpuscular media (CHCM), se obtiene dividiendo el


valor de la hemoglobina entre el hematocrito

Valores normales: 30 - 35 g/dL

Leucocitos:

Valores normales: 4,8 - 10,5 mil/mm (En unidades SI: 4,5 - 10,5 x109/L).

Plaquetas:

Valores normales: 150.000 - 400.000 /mm (En unidades SI: 150 - 400 x 109/L).

Reticulocitos:

Valores normales: 0,9-5,5 % del valor de los hemates (En unidades SI: 29 - 87 x109/L).

Frmula leucocitaria: consiste en la diferenciacin de los distintos tipos de leucocitos


de la sangre mediante su observacin al microscopio tras una tincin o mediante
diferenciacin a travs de un contador hematlogico capaz de diferenciar las
poblaciones leucocitarias

Se diferencian los siguientes tipos celulares bsicos: polimorfonucleares, de los cuales


los neutrfilos constituyen el 45-75%, eosinfilos 0-3% y basfilos 0-2%), linfocitos (15-
45%) y monocitos (5-10%)
Actualmente se mide tambin:

Plaquetocrito: Porcentaje del volumen de plaquetas sobre el volumen total de sangre. Es


un dato de poco valor. (.100-.500 %)

El volumen plaquetar medio (VPM MVP): la media del volumen de las plaquetas. (6.5-
11.0 um3)

Distribucin de volumen (PDW): Mide si existen grandes diferencias de tamao entre


unas plaquetas y otras. (10.0-18.0 %)

Reactantes de fase aguda: grupo de protenas de carcter heterogneo, sintetizadas a


nivel heptico, cuya caracterstica fundamental es su liberacin a nivel sistmico, y por
tanto cuantificacin serolgica en una determinacin analtica habitual en todos los
procesos de inflamacin y/o necrosis tisular.

Las protenas ms comunes que se pueden determinar son las protenas de la


coagulacin: fibringeno y protrombina; protenas transportadoras: haptoglobina,
transferrina y ceruloplasmina; componentes del complemento: C3 y C4; inhibidores de
proteasas; y protenas diversas como albmina, fibronectina, protena C reactiva y
protena A del amiloide.

7.-

Leucocitos o glbulos blancos, son las clulas sanguneas, encargadas de la defensa de


nuestro organismo ,son como nuestros soldados, y como los soldados tienen diversas
especializaciones as los leucocitos o neutrfilos maduros (55 a 65% del total de
glbulos blancos),se encargan de combatir a los agentes infecciosos, cuando tenemos
una infeccin aumentan en nmero. Pero cuando la infeccin es muy intensa,
comienzan a aparecer en sangre tambin formas ms inmaduras que recien se han
formado en la mdula sea y que normalmente son del 1 al 2 % del total de leucocitos o
glbulos blancos y aumentan pudiendo llegar a 6 % o ms % como los leucocitos en
banda.
La presencia de un cantidad mucho mayor a la norma de Glbulos blancos en banda
indica la existencia de una fuerte infeccin en el paciente.

8.-

Es una lesin superficial de la piel, por lo general debida a estreptococos de grupo A y


en menor grado por Staphylococcus aureus. La aparicin del imptigo es posterior a un
contacto previo (alrededor de 10 das); un traumatismo menor como picadura o
abrasiones predisponen a su desarrollo en las lesiones infectadas. Es una lesin
sumamente contagiosa. Es ms frecuente durante los meses clidos y hmedos del
verano. La propagacin se facilita por el hacinamiento y la falta de higiene. La infeccin
comienza con vesculas pequeas que se pustulizan y efraccionan con facilidad. La
secrecin purulenta es seca formando las caractersticas costras melicricas, amarillo
doradas, gruesas y adherida con firmeza. Las regiones expuestas son los sitios ms
afectados. El prurito y rascado pueden extender la lesin. Las lesiones son indoloras y
frecuentes las linfadenopatas regionales leves. En un frotis de la lesin se observan
cocos grampositivos y en cultivo Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus o
ambos. El tratamiento es sistmico a base de penicilina benzatnica (cuando el
microorganismo es sensible) o amoxicilina oral, en pacientes alrgicos a la penicilina se
administra eritromicina. El tratamiento tpico con mupirocina es eficaz.

Erisipela. Es una especie de celulitis superficial de la piel con compromiso linftico


sobresaliente, debida principalmente a Streptococcus pyogenes y Staphylococcus
aureus en menos de 10%. Es ms comn en lactantes, nios pequeos y adultos
mayores. La mayora de las lesiones (70% 80%) se localizan en las extremidades
inferiores y en menor grado en la cara (5 20 %). Se desarrolla a partir de ulceras
Imptigo. cutneas, traumatismos o abrasiones locales. En una lesiones dolorosas con
aspecto indurado, edematoso, rojo brillante y con borde elevado que avanza. La fiebre
es caracterstica, en la erisipela no complicada la afectacin se restringe a dermis. La
leucocitosis es comn, esta bacteria no suele cultivarse de la superficie de la lesin.
Tratamiento con penicilina G endovenosa por 7 a 10 dias, penicilina via oral o
eritromicina.

Celulitis. Es una infeccin aguda de la piel que se disemina y extiende afectando los
tejidos subcutneos, los agentes etiolgicos ms frecuentes son Streptococcus
pyogenes y Staphylococcus aureus. Un traumatismo previo o una lesin subyacente la
predisponen, desarrollando varios das despus sensibilidad local al tacto, dolor y
eritema que se intensifica con rapidez. Progresa con malestar general, fiebre y
escalofros. No presenta bordes elevados y marcados. La linfadenopatia regional es
comun y puede existir bacteremia. La enfermedad es grave por el riesgo de extensin
al sistema circulatorio. Tratamiento a base de penicilina resistente a la - lactamasa
para Staphylococcus aureus o eritromicina en pacientes alrgicos a la penicilina. En
infecciones graves se da va intravenosa y con sospecha de gramnegativo se agrega un
aminoglucsido.

9.-

Staphylococcus aureus

Caractersticas generales

S. aureus es un coco grampositivo, catalasa positivos, inmvil, no esporulado. En


muestras clnicas aparecen como clula aislada, en pares, ttradas o en cadenas cortas,
pero de manera predominante forman racimos de uvas. Es aerobio, anaerobio
facultativo. Crece en agar-sangre de carnero, produce una hemlisis, es coagulasa
positivo, utiliza el manitol y es DNAasa positivo.

10.-

Aspectos clnicos y epidemiolgicos

S. aureus es por mucho el ms importante patgeno en humanos entre los


estafilococos. Se encuentra en el ambiente externo y en el interior de las narinas en 20 a
40% de los adultos. Puede colonizar piel, axilas y mucosa vaginal. A pesar de que este
microorganismo se detecta con frecuencia como parte de la biota normal en humanos,
causa infecciones oportunistas con gran frecuencia bajo las condiciones apropiadas.
Bibliografa
- Bacteriologa medica basada en problemas, Ana Mara Castro