Sindrome de Fuga Aerea Atelectasi pulmonar
FISIOP NEUMOTORAX (Son ocaciondados por sobredistencion
ATOLO alveolar o de la via aerea terminal, rotura y diseccion del aire
GIA
hacia los espacios adyacentes. mas frecuente en neonatos
sometidos a ventilacion mecanica, tambien, cuando se aplica
CPAP, sobre todo si existe una enfermedad pulmonar
subyacente. Puede presentarse de manera espontanea en
cerca de 1%)
ENFISEMA PULMONAR INTERSTICIAL (Aire en los espacios
intersticiales, puede ser precursor de todos los tipos de rotura
aerea, Manifestaciones variables)
NEUMOMEDIASTINO: coleccion de aire en el espacio
mediastinal, por lo general asintomatico o con
manifestaciones leves.
NEUMOPERICARDIO coleccion de aire en el espacio
pericardico que puede cursar asintomatico o presentar
manifestaciones extremadamente graves como tamponade
cardiaco.
NEUMOPERITONEO Coleccion de aire en cavidad
abdominal, puede ser secundario a perforacion de vicera
hueca o a una fuga aerea intratoracica en cuyo caso suelen
presentarse manifestaciones clinicas secundarias a la fuga
aerea de otros sitios.
Causas NEUMOTORAX
ENFISEMA PULMONAR INTERSTICIAL.
NEUMOMEDIASTINO
NEUMOPERICARDIO
NEUMOPERITONEO
Apnea del prematuro
Es el colapso de un segmento o de todo un lobulo
pulmonar que ocaciona disminucion del volumen
pulmonar y un cambio en la relajacion
ventilacion/perfusion
Es mas frecuente en recien nacidos y lactantes por
presentar diferencias anatomicas y fisiologicas
Calibre reducido de la via aerea. Menor numero de
canales de ventilacion colateral (poros de khon)
Tendencia al colpso de la caja toracica, Produccion
de secreciones bronquiales densas
Las atelectasias suelen formarse por los sig
mecanismos:
disminucion de la tension superficial en las vias aereas
pequeas y los alveolos,
Compresion del parenquima pulmonar por procesos
intra o extratoracicos.
Obstruccion de la via aerea
Defectos de la pared toracia y enfermedades
neuromusculares.
Reduccion de elasticidad o la complianza del
parenquima pulmonar que impide el mantenimiento a
volumenes y capacidades pulmonares adecuados.
Broncodisplasia Pulmonar
Se define como la ausencia de respiracion por un periodo de 20
seg o menos si se acompaa de bradicardia, hipotension,
desaturacion, cianosis y palidez, 10-35% es de origen central.
10-25% obstructiva, 50-70%mixta.
La incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional
por lo general <28SDG 50% de 30-31SDG, 15% de 32-33sdg, y
menos de 7% en los de 34-35sdg.
la apnea y la respiracion periodica al parecer tienen una
fisiopatologia en comun, donde la apnea es la maxima expresion.
alrededor de 30-45% de RNPT presenta un patron respiratorio
periodico caracterizado por 3 o mas pausas respiratorias en 1 min,
de 3-15 seg de duracion sin mostrar evento cianotico o cambio de
frecuencia cardica, como reflejo de inmadurez del control del
sistema respiratorio durante la primera semana de vida.
APNEA que se asocia con bradicardia e hipotension puede producir
efectos hipoxicoisquemicos dletereos y segun su origen puede ser
de 3 tipos: PRIMARIA O CENTRAL SECUNDARIA A UNA
VARIEDAD DE PATOLOGIA O PERIFERICAS MIXTAS
PRIMARIA, se presenta por la imadurez anatomica y fisiologica de
SNC, se hace evidente en la regulacion ventilatoria como respuesta
a la hipoxia, hipercabnia, y en la respuesta inhibitoria exagerada en
algunos estimulos eferentes de los receptores de la via aerea
enviados por los quimio y baroreceptores de o2 y co2.
SECUNDARIA:
Ap respiratorio: obstruccion via aerea, edema nasal o secreciones
SNC: apnea de la prematurez, hiv e hidrocefalia, apn,
neuroinfeccion, malformaciones,
CARDIOVASCULAR: insuficiencia cardica, pca,
GI: distension gastrica, ecn, erge,
ALT METABOLICAS, disglucemias ts del ciclo de la urea DHE.
HEMATOLOGICO: anemia, policitemia
VARIAS: distermias, sepsis, reflejo vagal, farmacos.
SE PRESNETA EN PREMATUROS que
requieren ventilacion mecanica y terapia con
oxigeno por alguna patologia pulmonar primaria
incidencia <1500gr
la mayoria de RN prematuros extremos 24-
26sgd, <1000g ha significado un incremento en
la incidencia.
El riesgo de desarrollar depdende en gran
medida del peso al nacimiento.
la presentacion clasica de las estpas con
fibroproliferacion prominente que caracteriza a
la broncodisplasia son ahora menosvistas por
una disrupcion del crecimiento pulmonar, distal
y se ha denominado, nueva displasia
broncopulmonar
sexo y peso mas en masculinos mayor
severidad y peores resultados en
neurodesarrollo, la incidencia uamenta con la
disminucion de peso carporal al nacimiento
inmadurez pulmonar, hiperoxia,
barovolutrauma, infeccion-inflamacion,
seceptibilidad genetica, persistencia de ducto
arterioso.
Efecto inflamatorio sobre desarrollo pulmonar,
marcadoresinflamatorio a nivel pulmonar,
citocinas, neutrofilos, macrofagos, leucotrienos,
factores activador de plaquetas, il 6, il8, y factor
de necrosis tumoral
La deficiencia de citocias en la expresion de
citocinas antiinflamatorias favorece el desarrollo
de broncodisplasia pulmonar
Toxicidad por oxigeno, cambios bioquimicos e
histologicos en tejido pulmonar mediados a
travea de las especies reactivas de oxigeno,
Estres Oxisativo, defensas antioxidantes la
glutation peroxidada y catalsa,
Predisposicion Genetica; aporte 53% de
varianza en resposabilidad de broncodisplasia
 pulmonar y se han escrito polimorfismos
asociados con esta misma.

CLINIC NEUMOTORAX, puede ser asintomatico.
A manifestaciones leves o mederadas o severas con cuadro
clinico catastrofico.
incidencia 1-2% pero puede incrementar hasta 30%,
IANOSIS, aumeto de dificltad respiratoria, movimiento
asimetrico del torax.
desplazamiento del choque de la punta del corazon,
disminucion unilateral de ruidos respiratorios, los pulsos la ta
la sobresaturacion transcutanea de oxigeno
Hipoxemia e hipercabnia.
acidos respiratoria o mixta.
segun la magnitud del proceso, Desde asintomatico
hasta un cuadro de insuficiencia respiratoria severa,
enfermedad de base,
EF; en casos leves puede ser normal, a mayor colapso
pulmonar puede haber taquipnea, disnea y cianosis,
disminucion del murmullo vesicular, submatidez, o
matidez en dicha zona, desplazamiento haca el lado
afectado de los ruidos cardiacos.

ENFISEMA PULMONAR INTERSTICIAL: dificultad

respiratoria y cianosis, hipercabnia, hipoxemia y acidosis
respiratoria, dificultad para la disminucion de parametros
ventilatorios,

NEUMOMEDIASTINO, generalmente asintomatico, con

manifestaciones leves.

NEUMOPERICARDIO disminucion de la intensidad de ruidos

cardiacos y de los pulsos. Taquicardia (leve) o bradicardia
(severos) Disminucion de la tension arterial.
Disminucion del voltaje cardiaco.

AUXILI NEUMOTORAX (TRANSILUMINACION Positiva), cigilancia cardiorespiratoria, realizar BH y gasometria arterial,

ARES electrolitos sericos, glucemia valorar hemocultivos rx de torax y usg
DIAGN
OSTIC cerebral.
OS Neumograma de impedancia trnstoracica (FC y movimientos del
torax en forma continua)

Radiolo NEUMOTORAX (RX AP TORAX: aire en cavidad pleura de
gia distinta magnitud hasta llegar a desplazar el mediastino u
colapsar el pulmon contralateral, con abatimiento del
hemidiafragma del lado afectado y herniacion pleural de los
espacios intercostales. RX Lateral)
ENFISEMA PULMONAR INTERSTICIAL: RX AP de torax:
imagenes lineales o quisticas radiolucidas de tamao variable
uni o bilaterales.
radiopacidad de un area pulmonar (segmento, lobulo o
todo el pulmon) puede haber desviacion de
estructuras mediastinales y de las cisuras
interlobulares hacia el lado afectado asi como
elevacion de hemidiafragma, del miso lado e
hiperaereacion contralateral.

NEUMOMEDIASTINO: RX AP de torax con halo o linea

hiperlucida que sigue borde cardiaco y el timpo, la RX
LATERAL puede ayudar a dx

NEUMOPERICARDIO RX AP de torax halo radiolucido que

 rodea la silueta cardiaca (corazon en gota)
NEUMOPERITONEO RX abdomen con aire libre en cavidad
abdominal, en proyeccion AP DE PIE o sentado, tangencial
en decubito lateral, es importante descartar perforacion de
vicera abdominal.
Tratami NEUMOTORAX
ento TX: medidas preventivas y de manejo general, retiro de CPAP,
con rx sobredistension.
Ventilacion gentil volumen corriente 4ml/kg
Evitar PMVA >9CMH2O
No ofrecer VPP, con bolsa durante aspiracion OT, no
presiones >100cm h2o
Evitar percusion toracica y colocar en decubito lateral, sobre
el lado afectado, Monitoreo de saturacion por oximetria de
pulso, FC Y TA, gasometria arterial y Rx seriadas.
MANEJO ESPECIFICO
NEUMOTORAX ASINTOMATICO: Desnitrogenizacin por
hiperoxia FiO2 al 100% 1-2 h
RX con resolucin de numotorax, si no continuar
desnitrogenizacion (4-6h)
NEUMOTORAX SINTOMATICO: descompresion con
minisello previo a la colocacion de la sonda pleural,
Colocacion de sonda pleural con tecniza en Z, Rx sin
neumotorax 24-48h pinzar sonda por 24 horas, y retiro NO
resuelto: reiniciar succion, No mejora, corregir posicion de
sonda o valorar cambio
ENFISEMA PULMONAR INTERSTICIAL: TX: medidas
generales: Disolucion de pip, peep, ti, incremento cmp, segun
la evolucion del paciente,
Enfisema unilateral, decubito dorsal sobre lado afectado y/o
intubacion selectiva hacia lado no afectado.
ENFISEMA BILATERAL, ventilacin de alta frecuencia
oscilatoria
NEUMOMEDIASTINO se requiere monitoreo continuo, puede
usarse la desnitrogenizacion con hiperoxia, en caso de datos
de taponamiento cardiaco valorar el drenaje con sonda
subxifoidea.
NEUMOPERICARDIO vigilancia continua, Evitar o disminuir
factores agravantes en caso de tamponade realizar, puncion
xifoidea dirigida hacia linea medioclavicular izquierda, en el
caso de NEUMOPERICARDIO valorar colocacion de sonda
pericardica para drenaje continuo, mantener presion de
succion (-5 a -10 cmH2O)
patologia pulmonar de base en caso de existir, el
objetivo principal es lograr la reexpansion del pulmon
afectado, no existe tx ideal
Las propiedades visoelasticas de las secreciones de
deben fundamentalmente a la presencia de polimeros
de DNA, este DNA incrementa tanto la viscosidad y
adherencia de las secreciones pulmonares.
DNA-SA recombinante humana (alfa dornasa)
agente mucolitico eficaz en atelectasia persistente, se
puede administrar nebulizado o de manera directa a la
traquea a travez de tubo endotraqueal.
SOLUCION SALINA HIPERTONICA:
Reduce el edema de las vias respiratorias por
absorcion de agua de la submucosa y diluye el
espesor de las secreciones en los bronquios por
hidratacion osmotica que se traduce en la mejoria de
funcion pulmonar.
TX CON SURFACTANTE PULMONAR
ESTIMULACION TACTIL, colhon de agua, ihnibidor de apneas. EXOGENO:
VENTILACION NO INVASIVA, CPAP, Y
VENTILACION NASOFARINGEA.
TX ESPECIFICO, METILXANTINAS, doxapram, presion positiva TX con cafeina control de infecciones.
continua CPAP nasal o nasofaringea, ventilacion mecanica, otras tx nutricional vitamina a (regenera el epitelio
medidas no farmacologicas: estimulacion kinestesica, olfatoria, respiratorio y la diferenciaicion de multiples
celulas 5000ui 3 v por dia x 4 semanas.
oxigeno en puntas nasales a alto flujo, Vit e actividad antioxidante como eliminador de
teofiliana cafeina, doxapram radicales libres de oxigeno puede
Las metilxantinas incrementan el impulso respiratorio ritmico, potencialmente limitar el dao a nivel pulmonar,
incrementan la sensibilidad al CO2, del centro respiratorio,reducen ayuda al ensamblamiento del surfactante
pulmonar.
sueo rem, mejoran tono muscular en reposo, aumenta ventilacion
minuto al mejorar la fuerza de contractilidad diafragmatica. Inositol, suplemento nutricional encargado de
la terapia con metilxantinas se supende despues de 34-36sdgc si regular en la leche humana, es escencial para
no se producen crisis de apnea durante 7-10 dias. por lo regular la crecimiento y desarrollo al igual que la
produccion de componentes del surfactante,
apnea de PT se resuelve alrededor 36-40sdg., sin embargo la
mayoria de rn 24-28sdg pueden persistir mas alla de 36sdgc.
Efectos adversos metilxantinas: taquicardias, arritmias, intolerancia
alimentos y convulsiones, incrementa uresis, evitar interaccion
medicamentosa.
DOXAPRAM, ANALEPTICO, usado para apneas refractasias al
manejo con teofilina o cafeina, estimula quimioreceptores
carotideos y los centros de respiracion de la medula IV CONTINUA
NO MAS 5 DIAS.
CPAP NASAL O NASOFARINGEA, EN PACIENTES CON APNEA
PERSISTENTE, a pesar de tx adecuado con metilxantinas, mejora
control ritmica de la respiracion princilapmente por oposicion del
colapso faringei, se inicia con niveles bajos de CPAP 4-5 CM H2O,
Tambien se puede utilizar la ventilacion nasofaringea como
alternativa previa a la desicion de intubacion endotraqueal.
VENTILACION MECANICA: se indica en aquellos pacientes que
presentan apenas frecniueste con bradicardia marcada y
desaturacion de oxigeno arterial refractarias a metilxantinas y cpap,
para evitar periodos de hipoxemia.
se debera emplear PIP minima necesaria para mantener adecuado
volumen pulmonar, CMP entre 20 y 30 TI .35 PPE 5 cm h2o FIO2
minimo necesario para mantener una adecuada saturacion de O2.
ESTIMULACION OLFATORTIA: para el RN para discriminar olores,
las escencias placenteras estimulan respuesta ventilatoria.
OXIGENO EN PUNTAS NASALES A ALTO FLUJO, puede generar
una presion psitiva de distension, suficiente para inhibir los eventos
de apnea cuando el flujo de oxigeno es incrementado a 1-2 l por
min.
CAFEINA: efectiva en la reduccion de apnea de la prematuridad,
estimula respuesta del centro respiratotio, incrementa gasto
cardiaco, es la xantina de exleccion en apnea del PT, vida media
90-100hs