Menurut derajat sakitnya, gagal jantung dapat dibedakan

menjadi (Rilantono, dkk, 2004):

a. Derajat 1 : Tanpa keluhan.
Pasien masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari- hari tanpa
disertai kelelahan ataupun sesak napas.
b. Derajat 2 : Ringan
Aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas,
tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang.
c. Derajat 3: Sedang
Aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas,
tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan
d. Derajat 4: Berat
Tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat
istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika
melakukan aktivitas walaupun aktivitas ringan.

Sedangkan menurut lokasi terjadinya, gagal jantung dapat

dibedakan menjadi (Sani, A., 2007) :
a. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel
kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru.
Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan
terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi
dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3,
kecemasan kegelisahan, anoreksia, keringat dingin, dan
paroxysmal nocturnal dyspnea,ronki basah paru dibagian basal.
b. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan
jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak
mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga
tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal
kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi
edema akstremitas bawah yang biasanya merupakan pitting
edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran
 hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam
rongga peritonium), anoreksia dan mual, dan lemah.
Dapus
Rilantono dkk. 2004. Buku Ajar Kardiologi, Edisi Kelima. FKUI
:Jakarta.
Sani, A. 2007. Heart Failure : Current Paradigm, Cetakan
Pertama. Medya Crea : Jakarta.

Menurut ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of

acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008

Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural jantung

atau berdasarkan gejala yang berkaitan dengan kapasitas
fungsional NYHA.
1. Klasifikasi berdasarkan kelainanstruktural jantung
o Stadium A
Memiliki risiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal
jantung.Tidak terdapat gangguan struktural atau fungsional
jantung, tidak terdapat tanda atau gejala.
o Stadium B
Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan
dengan perkembangan gagal jantung, tidak terdapat
tanda atau gejala.
o Stadium C
Gagal jantung yang simtomatik berhubungan dengan penyakit
struktural jantung yang mendasari.
o Stadium D
Penyakit jantung struktural lanjut serta gejala gagal jantung
yang sangat bermakna saat istrahat walaupun sudah
mendapat terapi medis maksimal (refrakter).

2. Klasifikasi berdasarkan kapsitas fungsional (NYHA)

o Kelas I
Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktifitas fisik.
Aktifitas fisik
sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak
nafas .
 o Kelas II
Terdapat batasan aktifitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat
istrahat, namun aktifitas fisik sehari-hari menimbulkan
kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.
o Kelas III
Terdapat batasan aktifitas bermakna. Tidak terdapat keluhan
saat istrahat, tetapi aktfitas fisik ringan menyebabkan
kelelahan, palpitasi atau sesak.
o Kelas IV
Tidak dapat melakukan aktifitasfisik tanpa keluhan. Terdapat
gejala saat istrahat. Keluhan meningkat saat melakukan
aktifitas.

Gagal jantung sering juga diklasifikasikan sebagai gagal jantung

dengan penurunan fungsi sistolik (fraksi ejeksi) atau dengan
gangguan fungsi iastolik (fungsi sistolik atau fraksi ejeksi
normal), yang selanjutnya akan disebut sebagai Heart Failure with
Preserved Ejection Fraction (HFPEF). Selain itu, myocardial
remodeling juga akan berlanjut dan menimbulkan sindroma klinis
gagal jantung.

Dapus : Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al.

ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute
and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008;29:2388
442.