You are on page 1of 14

BAB 1

PENDAHULUAN

Aritmia ventrikel memiliki spectrum yang luas dimulai dari Premature


Ventricular Contraction (PVC) dan dapat dikenal juga dengan sebutan Ventrikel
Ekstra Sistole (VES), Ventrikel Takikardi (VT), Ventrikel Fibrilasi (VF). (1) PVC
atau yang biasa dikenal dengan sebutan VES merupakan denyut jantung tambahan
yang muncul premature sebelum muncul denyut jantung yang normal dengan
morfologi QRS kompleks yang lebar. VES biasanya tidak didahului oleh
gelompang P dan dapat terjadi kapan saja. Sekitar 80% dari populasi dapat
ditemukan seseorang dengan VES pada 24 jam pemantauan. Meskipun secara
umum, aritmia dapat terjadi pada orang yang sehat tetapi sebagian besar terkait
dengan laki-laki usia lanjut dengan insidensis 60-80% dan juga pasien yang
menderita penyakit seperti hipertensi, infark miokard dan sebagainya.(1) Menurut
penelitian Framingham, terjadinya PVC setiap jam ialah 33% pada laki-laki tanpa
adanya penyakit arteri koroner dan 32% pada wanita dengan atau tanpa adanya
CAD (Coronary Artery Diseases) . Tingkat prevalensi yaitu sekitar 58% pada pria
dan 49% pada wanita. Pada 24 jam pertama rawatan mennjukkan bahwa tingkat
prevalensi PVC dari 41% remaja laki-laki yang sehat dan berusia 14-16 tahun, 50-
60% dewasa muda dan 84% pada orang tua berusia 73-82 tahun. PVC juga lebih
sering terjadi pada pasien dengan hipertensi, hipertrofi ventrikel, kardiomiopati.
Data yang ditujukan oleh GISSI bahwa 64% dari pasien dengan miokard infark
sebelumnya akan memiliki aritmia ventrikel sebanyak 20%. (2) Pada penelitian
lainnya, PVC merupakan salah satu aritmia yang paling umum dan dapat terjadi
pada pasien dengan atau tanpa penyakit jantung. Prevalensi PVC sangat
bervariasi, dengan perkiraan kurang dari 3% hingga 60% pada individu tanpa
gejala. Data dari studi berbasis populasi besar menunjukkan bahwa prevalensi
berkisar kurang dari 3% untuk wanita kulit putih muda tanpa penyakit jantung dan
hampir 20% untuk individu Afrika Amerika yang lebih tua dengan hipertensi.(2)

1
2

BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien


Nama : Abdullah Bensuman
Tanggal Lahir : 01 Juli 1956
Umur : 60 Tahun
Jenis Kelamin : Laki laki
Suku : Aceh
Agama : Islam
Alamat : Gampong Cot Makaso Pidie Jaya
No CM : 1-09-23-58
Tanggal Masuk : 01 Juni 2016
Tanggal Pemeriksaan : 01 Juni 2016
Tanggal Keluar : 11 Juni 2016

2.2 Anamnesa
a. Keluhan Utama : Sesak nafas
b. Keluhan Tambahan : Nyeri dada dan batuk
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas yang dirasakan lebih kurang 3
hari sebelum masuk rumah sakit dan semakin memberat dibawa ke rumah sakit.
Sesak nafas yang dirasakan sering lebih berat pada malam hari, diawali dengan
nyeri dada serta pasien biasanya lebih nyaman menggunakan 2 bantal saat tidur.
Nyeri dada juga dirasakan oleh pasien lebih kurang 3 hari yang lalu, nyeri yang
dirasakan seperti tertindih benda berat dan menjalar hingga ke belakang dan
memberat sejak 2 hari sebelum dibawa ke rumah sakit. Nyeri dada yang dirasakan
berlangsung selama lebih dari 10 menit dan tidak membaik saat istirahat. Selain
itu, batuk kering juga dirasakan oleh pasien. Pasien juga mengeluhkan mudah
lelah, dan jika ke kamar mandi juga pasien cepat merasa lelah. Riwayat kaki
bengkak pernah dirasakan oleh pasien.

d. Riwayat Penyakit Dahulu


3

Riwayat hipertensi (+), riwayat DM (-) dan riwayat bengkak (+)


e. Riwayat Penggunaan Obat

Pasien tidak teratur menkonsumsi obat anti-hipertensi


f. Riwayat Penyakit Keluarga
Disangkal

g. Faktor Risiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi


- Usia 60 tahun
- Jenis Kelamin
h. Faktor Risiko Yang Dapat Dimodifikasi
- Makan makanan berlemak
- Jarang berolahraga

2.3 Pemeriksaan Fisik


a. Status Present
Keadaan Umum : Sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 140/80 mmHg
Heart Rate : 98 x / menit
Respiratory Rate : 20 x / menit
Temperatur : 36,8 C

b. Status Generalis
1) Kulit
Warna : sawo matang
Turgor : cepat kembali
Ikterus : (-)
Pucat : (-)
Sianosis : (-)
2) Kepala

Bentuk : kesan normocephali.


Rambut : hitam, sukar dicabut, distribusi merata.
4

Wajah : simetris
Mata : edema palpebra (-/-), konjungtiva pucat (-/-), sklera
ikterik (-/-), refleks cahaya (/), pupil bulat isokor 3
mm/3 mm.
Telinga : normotia, serumen(-/-).
Hidung : nafas cuping hidung (-/-), sekret(-/-), perdarahan (-)

3) Mulut
Bibir : pucat (-), sianosis (-)
Gigi geligi : karies (-), gigi tanggal (-)
Lidah : beslag (-), tremor (-)
Mukosa : basah (-)
Tonsil : tonsil dalam batas normal
Faring : hiperemis (-)

4) Leher
Bentuk : kesan simetris
KGB : kesan simetris, pembesaran KGB (-)
Peningkatan TVJ : (-) R + 2 cmH2O

5) Axilla
Pembesaran KGB (-)

6) Thoraks depan dan belakang


Inspeksi
Bentuk dan Gerak:
Normochest, pergerakan simetris
Tipe Pernafasan: Abdominal Thoracal
Retraksi: (-)

Palpasi :
-Pergerakan dada simetris
5

-Nyeri tekan (-/-)


-Suara fremitus taktil kanan = suara fremitus taktil kiri
Perkusi : Sonor (+/+)
Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronkhi (+/+), wheezing (-/-)

Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS IV Linea Mid clavicula Sinistra
Perkusi : Kanan atas : ICS II Linea Parasternalis
Kanan bawah : ICS IV Linea Parasternalis
Kiri atas : ICS II Linea Parasternalis
Kiri bawah : ICS V Linea Midclavicula Sinistra
Auskultasi: BJ I > BJ II, ireguler, bising (-), gallop (-)

7) Abdomen
Inspeksi : simetris, distensi (-)
Palpasi : soepel (+), nyeri tekan (-), undulasi (-)
Hepar/Lien/Renal tidak teraba
Perkusi : timpani (+), shifting dullness (-), undulasi (-)
Auskultasi : peristaltik usus normal

8) Genitalia
Tidak dilakukan pemeriksaan

9) Anus
Tidak dilakukan pemeriksaan
6

10) Ekstremitas

Ekstremitas Superior Inferior


Kanan Kiri Kanan Kiri
Sianotik - - - -
Edema - - - -
Ikterik - - - -
Gerakan Aktif Aktif Aktif Aktif
Normotonu Normotonu Normotonu Normotonu
Tonus otot
s s s s
Sensibilitas N N N N
Atrofi otot - - - -
Akral dingin - - - -

2.4 Pemeriksaan Penunjang

2.4.1 Pemeriksaan Laboratorium


Tabel 2.1 Pemeriksaan Laboratorium I tanggal 01-6-2016

Pemeriksaan
Hasil Nilai Normal
Laboratorium
Darah Rutin
Hb 14,4 gr/dl 14,0-17,0 gr/dl
Ht 45 % 45-55 %
Leukosit 14,0/mm3 * 4.500-10.500/mm3
Eritrosit 5,6x106/mm3 4,7-6,1x106/mm3
Trombosit 217.000 / mm3 150.000-450.000/mm3

MCV 80* 80-100 fL


MCH 26* 27-31 pg
MCHC 32 32-36 %
RDW 14,3 11,5-14,5%
MPV 9,5 7,2-11,1 fL
Hitung Jenis
Eosinofil 0% 0-6 %
Basofil 0% 0-2 %
Netrofil segmen 76 %* 50-70 %
Limfosit 16 %* 20-40 %
Monosit 8 %* 2-8 %
Hitung Jenis
Eosinofil 0% 0-6 %
Basofil 0% 0-2 %
Netrofil segmen 76 %* 50-70 %
7

Limfosit 16 %* 20-40 %
Monosit 8 %* 2-8 %
Kimia Klinik
Jantung
Troponin I < 0,10 <1,5
CK-MB 144* <25
Diabetes
Gula darah sewaktu 168 <200
Ginjal-Hipertensi
Ureum 28 13-43
Kreatinin 0,93 0,67-1,17
IMMUNOSEROLOGI
Hepatitis
HbsAg Negatif Negatif

2.4.2 Pemeriksaan Photo Thorak PA

Didapatkan bahwa
Cor : Tampak membesar dengan pendataran pinggang jantung. Aorta
Normal, Hilus suram .
Pulmo : Infiltrat dikedua paru terutama di sentral
Kesimpulan : Kardiomegali dengan edema paru
8

2.4.3 Elektrokardiography

Interpretasi EKG 02 Juni 2016 :


Irama : Sinus takikardi Interval PR: 0,16 detik
Laju : 100 kali permenit Kompleks QRS: 0,1 detik
Axis : Normoaxis ST elevasi : V1,V2,V3 dan V4
P wave: 0,08 detik ST depreasi: tidak ditemukan
T inverted: V5 V6 lead AVL

2.5 Diagnosa Kerja


ADHF+ STEMI Anterior Ekstensive

2.6 Terapi
Farmakalogis
O2 4L/i via nasal canul
IVFD N5 life line
Inj Lasix/ 24 jam
Inj Ranitidin 50 mg
Inj Morphine 2mg (k/p)
Drip NTG mulai 10 mcg/i V-Block 1x1
Clopidogrel 1x75 mg
Actalipid 1x 20 mg
9

Spironolacton 1x1 tab


Aspilet 1x80 mg
ISDN 3x5 mg
Alprazolam 1x0,5mg

2.7 Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanactionam : dubia ad bonam

BAB III
ANALISIS KASUS

3.1 Definisi
Ventrikel Ekstra Sistole (VEC) merupakan salah satu bentuk EKG yang
menyatakan bahwa denyut jantung tambahan yang muncul prematur sebelum
muncul denyut jantung normal dengan morfologi QRS kompleks yang lebar.2 PVC
biasanya tidak didahului oleh gelombang P dan dapat terjadi kapan saja sepanjang
siklus jantung berdetak. Jika PVC muncul pada akhir gelombang T sebagai akibat
dari ventrikular tachycardia (VT) atau ventricular fibrillation (VF) yang detak
jantungnya melebihi 100 kali per menit bisa menyebabkan kematian. Bentuk lain
dari PVC yang membahayakan jiwa pasien adalah jika menghasilkan lebih dari
satu bentuk morfologi pada PVC. Pada pasien dijumpai gelombang yang
abnormal sebelum adanya denyut jantung yang normal yaitu dengan terlihatnya
gambaran bentuk QRS yang melebar pada lead II dan AVF.

3.2 Etiologi dan Patofisiologi


Premature Ventricle Contraction (PVC) atau yang biasa disebut dengan
Ventrikel Ekstra Sistole(VES) mempunyai beberapa etiologi, diantaranya ialah
sebagai berikut:
Efek dari beberapa obat
10

Penyakit arterikoroner
Myocardial Infarction
Penyakit jantung bawaan
Hipertensi
Infeksi
Penyakit katup jantung
Gagal jantung

Pada pasien ini, dari hasil anamnesis didapatkan keluhan sesak nafas dan
nyeri dada yang sudah dirasakan lebih kurang 3 hari dan semakin memberat. Pada
hasil EKG didapatkan kesimpulan bahwa pasien mengalami Left Ventrikel
Hypertrophy (LVH) Pasien juga mempunyai riwayat hipertensi lebih kurang 6
tahun dan tidak teratur minum obat. Pasien didiagnosa dengan ADHF. Hal ini
sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa pasien dengan LVH dan hipertensi
berkaitan dengan terjadinya VES. Frekuensi dan kompleksitas PVS pada LVH
berkorelasi dengan otot jantung. LVH berhubungan dengan peningkatan
gelombang ektopik ventrikular dan meningkatkan angka kematian yang
mendadak. Pasien dengan hipertensi dan LVH memiliki PVC lebih sering dan
lebih kompleks, terdapat juga adanya insidensi VT yang tidak menetap pada
pasien dengan hipertensi yang memperlihatkan LVH pada EKG 28%, LVH pada
EKG tidak memiliki VT yang menetap sedangkan 8% dengan hipertensi dan
gangguan LVH, sekitar 2% pada orang yang normal. VT khususnya terkait dengan
adanya LVH dan perubahan gelombang ST-T pada EKG Hal ini sulit untuk
mengkorelasikan dampak PVC terhadap mortalitas LVH karena adanya hipertensi
dan Coronary Artery Disease (CAD) pada pasien. Bagaimanapun, terdapat
beberapa alasan bahwa peningkatan instabilitas elektrik (frekuensi PVC)
berkontribusi terhadap mortalitas 2 kali lebih meningkat dibandingkan angka
kematian mendadak pada LVH. Secara umum terdapat empat mekanisme
terjadinya aritmia, termasuk aritmia ventrikel, yaitu diantaranya ialah1:
11

Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial


aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus
pada keadaan akut dan kritis seperti infark miokard akut, gangguan elektrolit,
gangguan keseimbangan asam basa dan tonus adrenergik yang tinggi. Oleh karena
itu, bila berhadapan dengan pasien aritmia ventrikel karena gangguan
automaticity, perlu dilakukan koreksi untuk mengetahui penyebab yang
mendasarinya. Aritmia ventrikel yang terjadi pada keadaan akut tidaklah memiliki
aspek prognostik jangka panjang yang penting.

Mekanisme aritmia ventrikel yang tersering adalah


Reentry dan biasanya disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama
atau kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathy). Jaringan parut yang
terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi
keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini telah
terbentuk, maka aritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan
menyebabkan kematian mendadak.

Triggered activity
memiliki gambaran campuran dari kedua mekanisme
diatas. Mekanismenya ialah adanya kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga
teradi lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi potensial
jantung. Bila lonjakan ini cukup bermakna maka akan tercetus aksi potensial baru.
Keadaan ini disebut afterdepolarization.

3.3 Klasifikasi PVC


Berdasarkan frekuensi dan bentuknya PVC dapat dibagi menjadi:
PVC jarang (infrequent) : kurang dari lima kali per menit
PVC sering (frequent) : lebih dari lima kali per menit
PVC repetitif : bila muncul pada tiap denyutan (beat) kedua dari irama dasar
disebut PVC bigemini, bila timbul pada denyutan ketiga dari irama dasar
disebut PVC trigemini
12

PVC berkelompok : bila dua PVC muncul berkelompok disebut PVC Salvo.
Bila tiga atau lebih PVC disebut VT
PVC multifokal : bila bentuk PVC dalam satu sadapan bentuknya berlainan,
hal ini menandakan fokus ektopik berasal lebih dari satu tempat
Fenomena R on T : PVC muncul pada periode repolarisasi ventrikel yang
rentan untuk terjadinya VF, yaitu pada down-slope gelombang T.

Hal ini sesuai dengan yang terjadi pada pasien yaitu ditemukan VES/PVC
jarang oleh karena adanya gelombang QRS melebar yang terjadi kurang dari lima
kali per menit.

Gambar 1. Premature Ventrikel Contraction

Gambar 2. Multiform Prematur Ventrikel Contraction


13

Gambar 3. Uniform Premature Ventrikel Contraction

3.4 Penatalaksanaan

Secara klinis PVC yang terjadi pada pasien dengan jantung normal tidak
memiliki faktor prognostik yang penting, sehingga pada keadaan ini tidak
diperlukan terapi. Bila pasien merasa tidak nyaman dapat diberikan minor
tranquilizer dan menghindarkan faktor yang memperberat seperti kopi dan rokok.
Bila gejala tidak berkurang dapat diberikan obat penyekat beta. Pada keadaan akut
seperti infark miokard akut, terutama PVC bigemini, multifokal, atau R on T,
dapat diberikan lidokain, prokainamid, atau amiodaron. Hal ini sesuai dengan
kasus dimana pada pasien dengan ditemukannya PVC diberikan bisoprolol, yaitu
salah satu jenis obat penyekat beta.Bila PVC yang sering (frequent) muncul pada
pasien pasca infark dengan penurunan fungsi LV (fraksi ejeksi <35%) atau
kardiomiopati dilatasi, maka nilai prognostiknya menjadi penting karena
kelompok pasien ini memiliki risiko kematian mendadak yang tinggi. Kelompok
pasien ini senaiknya dirujuk untuk pemeriksaan elektrofisiogi untuk menentukan
apakah perlu dipasang implanttable cardioverter defibrillator (ICD). Pada pasien
diberikan terapi sesuai dengan gejala yang di alaminya, dimana pasien didiagnosa
dengan UAP dan diberikan terapi untuk mengurangi rasa nyeri pada pasien seperti
drip nitogliserin, kemudian pasien juga diberikan terapi antitrombolitik oleh
karena diagnosa lain dari pasien ialah adanya kegagalan jantung, sehingga
pemberian ini sangat berguna untuk menghindari terjadinya trombus yang luas
14