ACNE

ROSACEA
DERMATITIS SEBORREICA
Dra. Mara Teresa Molina C.

Servicio de Dermatologa
Hospital Clnico Universidad de Chile
ACNE
DEFINICION

Es una enfermedad inflamatoria crnica que

afecta los folculos sebceos, ocurre
principalmente en la adolescencia, bajo un
efecto gentico y hormonal
PATOGENIA

Estmulo hormonal : andrgenos

Hiperplasia de la glndula sebcea

Aumento de la secrecin sebcea

Crecimiento y diferenciacin folicular alterada

Colonizacion folicular del Propionibacterium

acnes

Inflamacin y respuesta inmune

ESTIMULO HORMONAL : ANDROGENOS

El acn ocurre en los folculos sebceos

Los andrgenos producen cambios en los sebocitos y

queratinocitos

La secrecin sebcea Comienza con la adrenarquia

El sebocito y los queratinocitos tienen el mecanismo para

el metabolismo de andrgenos
CONTROL HORMONAL
SECRECION DE MATERIAL SEBACEO

La secrecin de material sebceo se produce en los primeros 3

meses de vida

Reduccin a cero a los 6 meses de vida

A la edad de 7 - 8 aos (adrenarquia) comienza la sntesis de

material sebceo

Peak de secrecin sebcea es a los 16 - 20 aos

Disminucin gradual a los 40 aos en la mujer y a los 50 aos en el

hombre
PRODUCCION DE MATERIAL SEBACEO EN
EL PERIODO PREPUBERAL (7 - 10 aos)

  DHEAS en los
prepberes con
acn

 La DHEAS es el
determinante
principal de la
actividad de la
glndula sebcea
ESTIMULO HORMONAL

ANDROGENOS

Sebocito Queratinocito

Seborrea Descamacin folicular

 
Alteracin del medio folicular

Colonizacin del P. acnes

Inflamacion
MECANISMO HORMONAL

 Presencia de receptores de andrgenos en la

glndula sebcea y conducto pilosebceo

 Presencia de la 5-R tipo 1 en la glndula

sebcea y en la epidermis

 Efecto hormonal induce cambios en

la composicin de lpidos sebceos

 Andrgenos involucrados en la
comedognesis
METABOLISMO HORMONAL EN LA CELULA

 T 5--R DHT

 Actividad 5a - reductasa

 DHT DHT R

Complejo DHT R activado

 secrecion de material sebceo
MECANISMO DE LA
HIPERQUERATINIZACION DUCTAL

Hiperproliferacin y diferenciacin anormal de

los queratinocitos

Respuesta anormal a los andrgenos

Composicin lipdica anormal de los

queratinocitos ductales

Actividad local de citoquinas

Factores microbianos
CAMBIOS EN LOS LIPIDOS PUEDEN
MODULAR LA QUERATINIZACION

El escualeno est involucrado en la comedognesis

Oxido de Escualeno

Disminucin significativa de los niveles de cido

linolico

El cido linolico es un cido graso esencial

Contribuye a un aumento de la adhesin de los
queratinocitos foliculares

Alteracin de la funcin de barrera

Permite que la pared folicular sea ms permeable a
los factores proinflamatorios
DEFICIENCIA FOLICULAR DE LIPIDOS EPIDERMICOS
PAPEL L AC DO LIN EICO

Estimulacin andrognica

 Produccin de material sebceo

Dilucin de los lpidos epidrmicos

 Acido linolico

 Adhesin corneocitos Alteracin de la permeabilidad

foliculares de la barrera folicular

Retencin del material sebceo

Hiperqueratosis folicular

Promueve crecimiento Mayor permeabilidad a

P.acnes factores proinflamatorios

Comedn Ppula
DESCAMACION FOLICULAR ANORMAL
PAPEL DE CITOQUINAS

 Los cambios en la composicin y secrecin del

material seb ceo pueden nc ar a los queratinocitos
infundibulares a la liberacin de interleuquina (1IL -
1)

 Presencia de IL 1 en comedones

 La IL 1 estimula la descamacin anormal

comedognesis

 La IL 1 en los comedones puede inducir

inflamacin posterior a la ruptura de la barrera
folicular
COMEDOGENESIS

Dilatacin de los folculos

sebceos por acumulacin de
corneocitos descamados en
forma anormal

MICROCOMEDON

 
COMEDON ABIERTO COMEDON CERRADO
RELACION ENTRE LA BACTERIA Y LA
QUERATINIZACION DUCTAL ANORMAL

El P. acnes no esta involucrado en la etapa inicial de la

formacin del comedn

El P. acnes est involucrado en etapas mas tardas de la
comedognesis

Terapias antimicrobianas pueden reducir los
comedones
o Inhibicin lipasas bacterianas
o cidos grasos libres
MICROFLORA CUTANEA

Pityrosporum ovale - orbiculare

Staphylococcus Epidermidis

Propionibacterium Acnes
FISIOLOGIA EL P. ACNES

Gram (+)

Anerobico

Requiere fuente de nitrgeno, carbn e hidrgeno

Usa carbohidratos como fuente de energa

Requiere aminocidos y vitaminas (biotina, cido

nicotnico y tiamina)

El crecimiento y la funcin de las enzimas del P.

acnes estn influenciado por el pH y la tensin
de O2

El crecimiento ptimo es en una T : 30-37 C

IMPORTANCIA DEL P. ACNES
PROLIFERACION BACTERIANA

El medio ambiente del folculo fomenta la colonizacin

bacteriana

Existe una correlacin entre la reduccin del P. acnes y la
mejora clnica

Existe una correlacin entre el desarrollo de resistencia de

la bacteria y el fracaso al tratamiento

Produce mediadores proinflamatorios: lipasas, proteasas,

hialuronidasas

La respuesta del huesped al estmulo inflamatorio explicara

las variaciones en la intensidad de la inflamacin
INFLAMACION

PROPIONIBACTERIUM ACNES

MEDIADORES DE LA INFLAMACION

COMEDON ABIERTO

COMEDON CERRADO

PAPULA

PUSTULA

NODULO
INFLAMACION
PRIMERAS ETAPAS (6 hrs.)

FORMACION DE PAPULAS

iberacin de citoquinas (IL -1) de comedones

Expresin de molculas de a hesin vascular

(I-cam, E-selectina )

Acumulacin de linfocitos T (CD4) en el dermis

Respuesta inflamatoria mediada por

clulas T
INFLAMACION
ETAPAS M S TARDIAS
FORMACION DE PUSTULAS

I-cam
E-selectina
24 - 48 HRS P.acnes

Linfocitos T Factores quimiotcticos

Neutrfilos microbianos

E zim s
Microbianas Ruptura
Fagocitosis
Folicular
P. acnes

Linfocitos T P.acnes
> 72 HRS Macrfagos Corneocitos
Clulas gigantes Queratina
INFLAMACION

ETAPAS TARDIAS

El P. acnes activa la
va clsica y alterna
del complemento
INFLAMACION
RECEPTORES TOLL-LIKE

Los Toll-like son protenas de la membrana celular

Ellos reconocen microorganismos patgenos

Actualmente, se han identificion diez tipos de receptores

Toll-like, (TLRs 1-10 )

En inflamacin los neutrfilos expresan los Toll-Like 2

Luego de ser activados por el P.acnes via TLR-2, los

neutrfilos secretan citoquinas (IL-1, IL-8, IL-12 y FNT-)
HALLAZGOS CLINICOS

Lesiones no inflamatorias
Comedn abierto
Comedn cerrado

Lesiones inflamatorias
Pstulas
Ppulas
Ndulo

Hipersecrecin sebcea:Seborrea

Cicatrices
Atrficas
Hipertrficas
FACTORES GRAVANTES

Sudoracin
 Hidratacin
Tamao del ostium pilosebceo
Retencin del material sebceo

Perodo premenstrual

Radiacin ultravioleta

Tabaco

Medicamentos / Contactantes

Factores Neurognico / Estrs

Trastornos Endocrinos
MEDICAMENTOS

Hormonas
o Gonadrot
Antituberculosos
rofinas

Isoniazida
o Andrgenos

Rifampicina
o Corticoides

Atiepilpticos

Halgenos

Fenitolina
o Bromuros

Trimetadiona
o Yoduros

PUVA

Vitaminas B6, B12, D

Litio

Imurn
SISTEMA NERVIO O / INFLAMACION

Factores psicolgicos

Factores neurognicos

Neuropeptico (SP)

Factor de crecimiento nervioso (FCN)

Mastocitos
FACTORES NEUROGENICOS
NEUROPEPTIDO (SP)

El estrs puede permitir a liberacin de SP desde los nervios perifricos

Se observan fibras nerviosas finas en mayor nmero en la glndula

sebcea en acn con una inmunoreactividad muy fuerte a la SP

SP acelera la lipognesis

Proliferacin del P. acnes

Reaccin inflamatoria va mastocitos

La SP puede ser un mediador en la degranulacin de mastocitos

Factores neurognicos cutneos pueden contribuir a la

inflamacin en el acn
FACTORES NEUROGENICOS
FACTOR DE CRECIMIENTO NERVIOSO (FCN)

Las clulas germinativas de las glndulas sebceas en acn

tienen una expresin muy alta de FCN

SP modula la sntesis de citoquinas (IL-6)

Se observa IL-6 en grnulos especf icos de mastocitos

alrededor de la glndula sebcea de pacientes con acn

IL-6 derivada de MC induce la expresin de FCN

aumentando la inervacin de la glndula sebcea
en el acn

Participacin del FCN en el proceso inflamatorio en acn

PRINCIPIOS DE LA TERAPIA

CORRECCION DEL EFECTO DE LA

QUERATINIZACION FOLICULAR


DE LA ACTIVIDAD DE LA GLANDULA SEBACEA


POBLACION PROPIONIBACTERIUM ACNES

EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS
TRATAMIENTO

TERAPIA TOPICA

RETINOIDES
TERAPIA SISTEMICA

ANTIMICROBIANOS
ANTIBIOTICOS ORALES
TETRACICLINA

ANTIBIOTICOS
ERITROMICINA

CIRUGIA
TERAPIA
HORMONAL
ACO
AA

CORTICOESTEROIDES

RETINOIDES ORALES
DEFINICION

Enfermedad inflamatoria crnica de la piel, se

caracteriza por la presencia de eritema,
telangiectasias, ppulas y pstulas.

Compromete la zona centrofacial.

PATOGENIA

Anormalidad vascular

Degeneracin de la matriz drmica

Microorganismos
 TEMPERATURA ELEVADA EN PIEL CON
ROSACEA
 Hiptesis : R es una enfermedad bacteriana

> FLUJO DE SANGRE



 TEMPE ATURA


ALTERACION MICROFLORA CUTANEA



 PROTEINAS


INFLAMACION

Dahl M et col Temperature regulates bacterial protein production: Possible role in rosacea J AM Acad Dermatol
2004;50:266-72
PATOGENIA

Individuos con Roscea expresan niveles

elevados de catelicidina en la piel facial

Formas elaboradas de C en R son diferentes de

aquellas en individuos norma es
o Resultando en la generacin de formas pro-
inflamatorias de pptido antimicrobiano

Yamasaki et al, Increased serine protease activity and cathelicidin promotes skin
inflammation in rosacea. Nature Medicine 2007; 13: 975-80
CATELIC DINA (C)

Pptido antimicrobiano

Proteccin contra infecciones por

Gram(+), Gram(-) y algunos virus
PATOGENIA

PRODUCCION DE CATELICIDINA


> ACTIVIDAD DE LA PROTEASA


GENERACION Y ACUMULACION DE FORMAS PRO-INFLAMATORIAS


INFLAMACION


CAMBIO EN LA MICROFLORA COMENSAL
CLASIFICACION

SUBTIPOS

Eritematotelangiectsica

Papulopustular

Fimatosa

Ocular
TRATAMIENTO

TERAPIA TOPICA

FOTOPROTECCIN

METRONIDAZOL: 0.75% - 1%
ROSACEA

TRATAMIENTO

ANTIBIOTICOS

Tetraciclinas

Minociclinas

METRONIDAZOL

ISOTRETINOINA
DEFINICION

Enfermedad cutnea inflamatoria,

autolimitada, de etiologa desconocida
que afecta las reas seborreicas del
cuerpo.
FACTORES PREDISPONENTES

Pityrosporum ovale

Herencia

Stress

Enfermedad

Epilepsia

Obesidad

Alcoholismo

Sistmicas

Enf. De Parkinson

SIDA
VARIANTE CLINICAS

Cuero cabelludo Tronco

Pitiriasis simple
Petalodea

Forma
Pitiriasiforme

inflamatoria
Pliegues
Cara Generalizada

Surcos naso-
labiales

Blefaritis
TRATAMIENTO

Shampoos antiseborreicos

Acido saliclico

Alquitrn de hulla

Sulfuro de selenio

Piritionato de Zinc:

Ketoconazol 2%

Ciclopiroxolamina

Antifngicos orales