NEUROTRAUMA (TRAUMATIC HEAD BRAIN INJURY)

Pada cedera kepala, kerusakan otak dapat terjadi dalam dua tahap yaitu cedera primer dan
cedera sekunder.Cedera primer merupakan cedera pada kepala sebagai akibat langsung dari
suatu ruda paksa, dapat disebabkan benturan langsung kepala dengan suatu benda keras
maupun oleh prosesak selarasi deselarasi gerakan kepala.

Dalam mekanisme cedera kepala dapat terjadi peristiwa coup dan contrecoup. Cedera primer
yang diakibatkan oleh adanya benturan pada tulang tengkorak dan daerah sekitarnya disebut
lesi coup. Pada daerah yang berlawanan dengan tempat benturan akan terjadi lesi yang
disebut contrecoup.
Akselarasi-deselarasi terjadi karena kepala bergerak dan berhenti secara mendadak dan
kasar saat terjadi trauma. Perbedaan densitas antara tulang tengkorak (substansi solid)dan
otak (substansi semisolid) menyebabkan tengkorak bergerak lebih cepat dari muatan
intrakranialnya. Bergeraknya isi dalam tengkorak memaksa otak membentur permukaan
dalam tengkorak pada tempat yang berlawanan dari benturan (contrecoup) Cedera sekunder
merupakan cedera yang terjadi akibat berbagai proses patologis yang timbul sebagai tahap
lanjutan dari kerusakan otak primer, berupa perdarahan, edema otak, kerusakan neuron
berkelanjutan, iskemia, peningkatan tekanan intrakranial dan perubahan neurokimiawi.

KLASIFIKASI CEDERA KEPALA

Cedera kepala diklasifikasikan dalam berbagai aspek. Secara praktis dikenal 3 deskripsi
klasifikasi yaitu berdasarkan mekanisme, beratnya cedera kepala, dan morfologinya.
a) Mekanisme cedera kepala Berdasarkan mekanismenya cedera kepala dibagi atas
cedera kepala tumpul dan cedera kepala tembus. Cedera kepala tumpul biasanya
 berkaitan dengan kecelakaan mobil atau motor, jatuh atau terkena pukulan benda
tumpul.Sedang cedera kepala tembus disebabkan oleh peluru atau tusukan.
b) Beratnya cedera Cedera kepala diklasifikasikan berdasarkan nilai Glasgow Coma
Scale adalah sebagai berikut :

1. Nilai GCS sama atau kurang dari 8 didefenisikan sebagai cedera kepala berat.
2. Cedera kepala sedang memiliki nilai GCS 9-13
3. Cedera kepala ringan dengan nilai GCS 14-15.
G

c) Morfologi cedera
Secara morfologis cedera kepala dapat dibagi atas fraktur cranium dan lesi
intrakranial.
1. Fraktur cranium
Fraktur cranim dapat terjadi pada atap atau dasar tengkorak, dan
dapat berbentuk garis atau bintang dan dapat pula terbuka atau
tertutup.Fraktur dasar tengkorak biasanya memerlukan pemeriksaan CT Scan
dengan dengan teknik bone window untuk memperjelas garis frakturnya.
Adanya tanda-tanda klinis fraktur dasar tengkorak menjadikan
petunjuk kecurigaan untuk melakukan pemeriksaan lebih rinci.tanda-tanda
tersebut antara lain ekimosis periorbital (raccoon eye sign), ekimosis
retroauikular (battle sign), kebocoran CSS(Rhinorrhea, otorrhea) dan paresis
nervusfasialis. Fraktur cranium terbuka atau komplikata mengakibatkan
 adanya hubungan antara laserasi kulit kepala dan permukaan otak karena
robeknya selaput duramater. Keadaan ini membutuhkan tindakan dengan
segera. Adanya fraktur tengkorak merupakan petunjuk bahwa benturan yang
terjadi cukup berat sehingga mengakibatkan retaknya tulang tengkorak.
Frekuensi fraktura tengkorak bervariasi, lebih banyak fraktura ditemukan bila
penelitian dilakukan pada populasi yang lebih banyak mempunyai cedera
berat. Fraktura kalvaria linear mempertinggi risiko hematoma intrakranial
sebesar 400 kali pada pasien yang sadar dan 20kali pada pasien yang tidak
sadar. Fraktura kalvaria linear mempertinggi risiko hematoma intrakranial
sebesar 400 kali pada pasien yang sadar dan20 kali pada pasien yang tidak
sadar. Untuk alasan ini, adanya fraktura tengkorak mengharuskan pasien
untuk dirawat dirumah sakit untuk pengamatan.
2. Lesi Intrakranial
Lesi intrakranial dapat diklasifikasikan sebagai fokal atau difusa,walau kedua
bentuk cedera ini sering terjadi bersamaan. Lesi fokal termasuk hematoma
epidural, hematoma subdural, dan kontusi (atauhematoma intraserebral).
Pasien pada kelompok cedera otak difusa,secara umum, menunjukkan CT scan
normal namun menunjukkan perubahan sensorium atau bahkan koma dalam
keadaan klinis.

Hematoma Epidural
Epidural hematom (EDH) adalah perdarahan yang terbentuk diruang potensial
antara tabula interna dan duramater dengan ciri berbentuk bikonvek atau menyerupai
lensa cembung. Paling sering terletak diregio temporal atau temporoparietal dan sering
akibat robeknya pembuluh meningeal media. Perdarahan biasanya dianggap berasal
arterial, namun mungkin sekunder dari perdarahan vena pada sepertiga kasus. Kadang-
kadang, hematoma epidural akibat robeknya sinus vena, terutama diregio parietal-
oksipital atau fossa posterior.Walau hematoma epidural relatif tidak terlalu sering (0.5%
darikeseluruhan atau 9% dari pasien koma cedera kepala), harus selaludiingat saat
menegakkan diagnosis dan ditindak segera. Bila ditindak segera, prognosis biasanya baik
karena penekan gumpalan darah yang terjadi tidak berlangsung lama. Keberhasilan pada
penderita pendarahan epidural berkaitan langsung denggan status neurologis penderita
sebelum pembedahan. Penderita dengan pendarahan epidural dapat menunjukan adanya
lucid interval yang klasik dimana penderita yang semula mampu bicara lalu tiba-tiba
meninggal (talk and die).
 Dengan pemeriksaan CT Scan akan tampak area hiperdens yang tidak selalu
homogeny, bentuknya biconvex sampai planoconvex, melekat pada tabula interna dan
mendesak ventrikel ke sisi kontralateral (tanda space occupying lesion ). Batas dengan
corteks licin, densitas duramater biasanya jelas, bila meragukan dapat diberikan injeksi
media kontras secara intravena sehingga tampak lebih jelas .
Interval lucid merupakan gangguan kesadaran sebentar dan dengan bekas gejala
beberapa jam. Keadaan ini disusul oleh gangguan kesadaran progresif disertai dengan
kelainan neurologis fokal. Kemudian gejala neurologi timbul secara progresif berupa
pupil anisokor, hemiparesis, papil edema, dan gejala herniasi transtentorial .
Interval lucid bukan merupakan tanda patognomonik pada cedera kepala dengan
epidural hematom (EDH). Hal ini di karenakan hanya 40% pasien dengan EDH yang
mengalami interval lucid. Selain itu, sepertiga dari pasien subdural hematom (SDH) akut
juga menpresentasikan adanya interval lucid.

Patogenesis
Interval lucid terjadi karena adanya gangguan tekanan darah intra kranial yang
berubah secara mendadak dimana tubuh masih bias mengkompensasi dengan
peningkatan tekanan darah. Pecahnya pembuluh darah menyebabkan daerah distal tidak
mendapat pasokan nutrisi sehingga mengalami iskemik. Oleh karena itu, baroreseptor
yang berada pada sinus karotikus akan memicu sistem saraf simpatis sehingga terjadi
peningkatan tekanan darah untuk mengkompensasi iskemik .
Sebelum terjadinya proses kompensasi, akan terjadi vasodepressor sinkop
(vasovagal sinkop) sebagai salahsatu mekanisme pertahanan penurunan tekanan
intracranial yang mendadak. Sinkop ini dapat berdurasi menit hingga jam tergantung dari
seberapa cepat tubuh bias mengkompensasi.
Ketika tubuh bias mengkompensasi dengan suplai nutrisi yang optimal, maka
kesadaran pasien akan dapat segera kembali. Namun, apabila perdarahan masih
berlanjut, akan terjadi desakan pada parenkim otak yang mengakibatkan penurunan
kesadaran progresif, hemiparesis/ plegi sesuai dengan focus desakan, dan herniasi yang
mempengaruhi fungsi saraf kranialis.

HEMATOM SUBDURAL
FISIOLOGI TEKANAN INTRAKRANIAL
Tekanan intrakranial (TIK) didefiniskan sebagai tekanan dalam rongga kranial dan
biasanya diukur sebagai tekanan dalam ventrikel lateral otak, tekanan intrakranial normal
adalah 0-15 mmHg. Nilai diatas 15 mmHg dipertimbangkan sebagai hipertensi
intrakranial atau peningkatan tekanan intrakranial. Tekanan intrakranial dipengaruhi oleh
tiga faktor, yaitu otak (sekitar 80% dari volume total), cairan serebrospinal (sekitar 10%)
dan darah (sekitar 10%). MonroKellie doktrin menjelaskan tentang kemampuan
regulasi otak yang berdasarkan volume yang tetap. Selama total volume intrakranial
sama, maka TIK akan konstan. Peningkatan volume salah satu faktor harus diikuti
kompensasi dengan penurunan faktor lainnya supaya volume tetap konstan. Perubahan
salah satu volume tanpa diikuti respon kompensasi dari faktor yang lain akan
menimbulkan perubahan TIK. Beberapa mekanisme kompensasi yang mungkin antara
lain cairan serebrospinal diabsorpsi dengan lebih cepat atau arteri serebral berkonstriksi
menurunkan aliran darah otak.
Pada saat cedera, segera terjadi massa seperti gumpalan darah dapat terus bertambah
sementara TIK masih dalam keadaan normal. Saat pengaliran CSS dan darah
intravaskuler mencapai titik dekompensasi maka TIK secara cepat akan meningkat.
Sebuah konsep sederhana dapat menerangkan tentang dinamika TIK. Konsep utamanya
adalah bahwa volume intrakranial harus selalu konstan, konsep ini dikenal dengan
Doktrin Monro-Kellie.
Otak memperoleh suplai darah yang besar yaitu sekitar 800 ml/menit atau 16% dari
cardiac output, untuk menyuplai oksigen dan glukosa yang cukup . Aliran darah otak
(ADO) normal ke dalam otak pada orang dewasa antara 50-55 ml/100 gram jaringan otak
per menit. Pada anak, ADO bisa lebih besar tergantung pada usianya. ADO dapat
menurun 50% dalam 6-12 jam pertama sejak cedera pada keadaan cedera otak berat dan
koma. ADO akan meningkat dalam 2-3 hari berikutnya, tetapi pada penderita yang tetap
koma ADO tetap di bawah normal sampai beberapa hari atau minggu setelah cedera.
Mempertahankan tekanan perfusi otak/TPO (MAP-TIK) pada level 60-70 mmHg sangat
rirekomendasikan untuk meningkatkan ADO.
Salah satu hal yang penting dalam TIK adalah tekanan perfusi serebral/cerebral perfusion
pressure (CPP). CPP adalah jumlah aliran darah dari sirkulasi sistemik yang diperlukan
untuk memberi oksigen dan glukosa yang adekuat untuk metabolisme otak.
Otak yang normal memiliki kemampuan autoregulasi, yaitu kemampuan organ
mempertahankan aliran darah meskipun terjadi perubahan sirkulasi arteri dan tekanan
perfusi. Autoregulasi menjamin aliran darah yang konstan melalui pembuluh darah
serebral diatas rentang tekanan perfusi dengan mengubah diameter pembuluh darah
dalam merespon perubahan tekanan arteri. Pada pasien dengan gangguan autoregulasi,
beberapa aktivitas yang dapat meningkatkan tekanan darah seperti batuk, suctioning,
dapat meningkatkan aliran darah otak sehingga juga meningkatkan tekanan TIK.
Peningkatan Intrakranial
Jika massa intrakranial membesar, beberapa kompensasi dapat terjadi:
kompensasi awal adalah pemindahan cairan serebrospinal ke kanal spinal.
Kemampuan otak beradaptasi terhadap meningkatnya tekanan tanpa peningkatan TIK
dinamakan compliance. Perpindahan cairan serebrospinal keluar dari kranial adalah
mekanisme kompensasi pertama dan utama, tapi lengkung kranial dapat mengakomodasi
peningkatan volume intrakranial hanya pada satu titik. Ketika compliance otak
berlebihan, TIK meningkat, timbul gejala klinis, dan usaha kompensasi lain untuk
mengurangi tekananpun dimulai.
Kompensasi kedua adalah menurunkan volume darah dalam otak. Ketika volume
darah diturunkan sampai 40% jaringan otak menjadi asidosis. Ketika 60% darah otak
hilang, gambaran EEG mulai berubah. Kompensasi ini mengubah metabolisme otak,
sering mengarah pada hipoksia jaringan otak dan iskemia.
Kompensasi tahap akhir dan paling berbahaya adalah pemindahan jaringan otak
melintasi tentorium dibawah falx serebri, atau melalui foramen magnum ke dalam kanal
spinal. Proses ini dinamakan herniasi dan sering menimbulkan kematian dari kompresi
batang otak. Otak disokong dalam berbagai kompartemen intrakranial. Kompartemen
supratentorial berisi semua jaringan otak mulai dari atas otak tengah ke bawah. Bagian
ini terbagi dua, kiri dan kanan yang dipisahkan oleh falx serebri. Supratentorial dan
infratentorial (berisi batang otak dan serebellum) oleh tentorium serebri. Otak dapat
bergerak dalam semua kompartemen itu. Tekanan yang meningkat pada satu
kompartemen akan mempengaruhi area sekeliling yang tekanannya lebih rendah.
Autoregulasi juga bentuk kompensasi berupa perubahan diameter pembuluh darah
intrakranial dalam mepertahankan aliran darah selama perubahan tekanan perfusi
serebral. Autoregulasi hilang dengan meningkatnya TIK. Peningkatan volume otak
sedikit saja dapat menyebabkan kenaikan TIK yang drastis dan memerlukan waktu yang
lebih lama untuk kembali ke batas normal.
Manifestasi klinik dari peningkatan TIK disebabkan oleh tarikan pembuluh darah dari
jaringan yang merenggang dan karena tekanan pada duramater yang sensitif dan berbagai
struktur dalam otak. Indikasi peningkatan TIK berhubungan dengan lokasi dan penyebab
naiknya tekanan dan kecepatan serta perluasannya. Manifestasi klinis dari peningkatan
TIK meliputi beberapa perubahan dalam kesadaran seperti kelelahan, iritabel, confusion,
penurunan GCS, perubahan dalam berbicara, reaktifias pupil, kemampuan
sensorik/motorik dan ritme/denyut jantung. Sakit kepala, mual, muntah, penglihatan
kabur sering terjadi. Papiledema juga tanda terjadinya peningkatan TIK. Cushing triad
yaitu peningkatan tekanan sistolik, baradikardi dan melebarnya tekanan pulsasi adalah
respon lanjutan dan menunjukkan peningkatan TIK yang berat dengan hilangnya
aoturegulasi.

ETIOLOGI
Hematoma subdural biasanya diakibatkan oleh trauma kepala yang berat yang
mengakibatkan robekan pada arteri korteks, pelebaran vena, atau sinus venosus. Selain
itu hematoma subdural ini dapat juga terjadi akibat trauma kepala yang sangat ringan
terutama pada orang yang telah lanjut usia. Hal ini disebabkan karena bridging vein pada
orang tua sudah rapuh dan telah mengalami atrofi otak (penyusutan), sehingga jarak
antara dura dengan bridging vein jauh. Jika terjadi trauma kecenderungan untuk robek
lebih besar akibat sering mengalami tarikan yang lebih besar. Penyebab hematoma
subdural bisa juga diakibatkan oleh koagulopati, trombositopenia dan pecahnya
aneurisma intrakranial. Selain itu hematoma subdural juga dapat diakibatkan oleh
komplikasi dari prosedur medis seperti anastesi spinal, epidural dan subarachnoidea.
Pada sekitar 25% kasus beberapa kejadian hematoma subdural tidak diketahui sebabnya
atau berlangsung secara spontan.
Berikut adalah faktor resiko terjadinya hematoma subdural:
1. Pengobatan dengan antikoagulan (blood thinners, meliputi aspirin)
Telah dilaporkan resiko yang nyata penggunaan antikoagulan dengan perdarahan
intrakranial mencapai 0,3% sampai 1,0% per tahun dan angka kematian yang terkait
adalah sekitar 60%. Risiko terjadinya hematoma subdural dengan penggunaan
antikoagulan mencapai 4-15 kali lipat.
Berdasarkan pada penelitian retrospektif pada 123 pasien (dengan usia rata-rata 74 + 5
ditemukan bahwa 76% (93 pasien) hematoma subdural, 78 pasien menjalani terapi
dengan aspirin dan 15 pasien dengan warfarin.
2. Penyalahgunaan alkohol dalam waktu yang lama
Akohol mendapat perhatian khusus karena kecenderungan untuk terjatuh, selain itu ada
kemungkinan penyakit yang mendasari yaitu penyakit hati yang mengakibatkan
koagulopati dan trombositopenia sekunder.
3. Jatuh yang berulang-ulang
4. Trauma kepala berulang
5. Usia sangat muda atau sangat tua

KLASIFIKASI
Berdasarkan waktu perkembangan lesi ini hingga memberikan gejala klinis, dibedakan
atas:
1. Akut, gejala timbul dalam waktu 3 hari pertama setelah cedera. Pada gambaran CT
scan, terdapat daerah hiperdens berbentuk bulan sabit. Jika penderita anemis berat atau
tedapat CSS yang mengencerkan darah didaerah subdural, gambaran tersebut bisa
isodens atau bahkan hipodens.
2. Subakut, gejala timbul antara hari keempat sampai hari keduapuluh. Gambaran CT
scan berupa campuran hiper, iso, dan hypodens.
3. Kronis , jika gejala timbul setelah 3 minggu. Sering timbul pada usia lanjut, dimana
terdapat atropi otak sehingga jarak permukaan korteks dan sinus vena semakin jauh dan
rentan terhadap goncangan. Kadang-kadang benturan ringan pada kepala sudah dapat
menimbulkan SDH kronis. Beberapa predisposisi seperti alkoholisme, epilepsi, gagal
ginjal terminal dan koagulopati akan mempermuah terjadinya SDH kronis. SDH kronis
dapat terus berkembang karena terjadi perdarahan ulang (rebleeding) dan tekanan
osmotik yang lebih tinggi dalam cairan SDH kronis sebagai akibat darah yang lisis, akan
menarik cairan ke dalam SDH. Perdarahan ulang tersebut cenderung tidak akan berhenti
karena tingginya kadar fibrinolitik dalam cairan subdural hematoma. Hal-hal ini akan
menyebabkan SDH akan terus berkembang. Kadang-kadang kompensasi otak yang atrofi
cukup baik sehingga hanya memberikan gejala sakit kepala.

PATOFISIOLOGI
Trauma pada otak terjadi akibat pergerakan pada kepala yang melampaui batas
elastisitas dari struktur intrakranial, akibat trauma tersebut tergantung dari macam
pergerakannya :
1. Kepala yang bergerak mengenai obyek yang diam, biasanya terjadi trauma minor,
contre coup
2. white matter injury disebut akonal injuri difus
3. Kepala diam dikenai objek bergerak, lesi coup (langsung)
4. Kepala bergerak mengenai objek yang bergerak, terjadi trauma coup dengan atau
tanpa diffuse axonal atau countre coup
Mekanisme dari kerusakan otak pada trauma terdiri dari :
Mechanical injury dari neuron/ akson
Perdarahan intrakranial
Edema
Iskemia yang disebabkan oleh pembengkakan otak atau penekanan massa.
Subdural hematom dapat disebabkan oleh suatu mekanisme cedera akselerasi-deselerasi
(akselerasi : kepala pada bidang sagital dari posterior ke anterior, dan deselerasi : kepala
dari anterior ke posterior) akibat adanya perbedaan relatif arah gerakan antara otak
terhadap fenomena yang didasari oleh keadaan otak dapat bergerak bebas dalam batas-
batas tertentu di dalam rongga tengkorak dan pada saat mulai pergerakan (sesaat mulai
akselerasi) otak tertinggal dibelakang gerakan tengkorak untuk beberapa waktu yang
singkat. Akibatnya otak akan relatif bergeser terhadap tulang tengkorak dan duramater,
kemudian terjadi cedera pada permukaannya terutama pada vena-vena penggantung
(bridging veins).
Mekanisme ini juga sering dihubungkan dengan kontusio, edema otak, dan diffuse
axonal injury. Pembuluh darah yang ruptur sering pada vena-vena penghubung antara
permukaan korteks sampai sinus duramatris.Suatu pembuluh darah kortikal dapat
terganggu akibat laserasi langsung. Pada hematoma subdural akut ruptur arteri kortikal
mungkin berhubungan dengan cedera ringan, dan tak ada kontusio.
Penyebab tersering yang dijumpai sehari-hari adalah trauma otak traumatika. Pada kasus-
kasus cedera kepala berat 44% nya mempunyai tekanan intrakranial > 20 mmHg dan
82% mempunyai tekanan > 10 mmHg. Tingginya tekanan intrakranial mempunyai
korelasi dengan prognosis penderita yang buruk (normal tekanan intrakranial 10-15
mmHg). Peningkatan tekanan intrakranial yang lebih dari 10 mmHg dikategorikan
sebagai keadaan yang patologis (hipertensi intrakranial), yang berpotensi merusak otak
serta berakibat fatal. Secara garis besar kerusakan otak akibat tekanan tinggi intrakranial
(TIK) terjadi melalui dua mekanisme, yang pertama adalah sebagai akibat gangguan
aliran darah serebral dan kedua adalah sebagai akibat dari proses mekanis pergeseran
otak yang kemudian menimbulkan distorsi dan herniasi otak. Sebab umum tingginya
tekanan intrakranial antara lain : lesi massa (hematom, neoplasma, abses, edema fokal),
sumbatan saluran liquor, obstruksi sinus vena yang besar, edema otak difus dan adapula
yang idiopatik seperti pada pseudotumor serebri.
Adanya suatu massa yang berkembang membesar (hematom, abses atau pembengkakan
otak) di semua lokasi dalam kavitas intrakranial (epidural/subdural/intraserebral,
supra/infratentorial) biasanya akan menyebabkan pergeseran dan distorsi otak, yang
bersamaan dengan peningkatan tekanan intrakranial. Makin lebar/deviasi pergeseran otak
akan menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial yang relatif lebih tinggi terhadap
distorsi otak yang ditimbulkannya.
Perdarahan dapat terjadi akibat robeknya vena jembatan (bridging veins) yang
menghubungkan vena di permukaan otak dan sinus venosus di dalam duramater atau
karena robeknya arachnoidea.
Hematoma subdural (SDH) adalah perdarahan yang terjadi diantara duramater dan
arakhnoid.SDH lebih sering terjadi dibandingkan EDH, ditemukan sekitar 30% penderita
dengan cedera kepala berat. Terjadi paling sering akibat robeknya vena bridging antara
korteks serebral dan sinus draining . Namun ia juga dapat berkaitan dengan laserasi
permukaan atau substansi otak.Fraktura tengkorak mungkin ada atau tidak.Selain itu,
kerusakan otak yang mendasari hematoma subdural akuta biasanyasangat lebih berat dan
prognosisnya lebih buruk dari hematoma epidural. Mortalitas umumnya 60%, namun
mungkin diperkecil oleh tindakan operasi yang sangat segera dan pengelolaan medis
agresif. Subdural hematom terbagi menjadi akut dan kronis.

1) SDH Akut
Pada CT Scan tampak gambaran hyperdens sickle ( seperti bulan sabit ) dekat tabula
interna, terkadang sulit dibedakan dengan epidural hematom. Batas medial hematom
seperti bergerigi. Adanya hematom di daerah fissure interhemisfer dan tentorium juga
menunjukan adanya hematom subdural.
2) SDH Kronis
Pada CT Scan terlihat adanya komplek perlekatan, transudasi, kalsifikasi yang
disebabkan oleh bermacam- macam perubahan, oleh karenanya tidak ada pola
tertentu. Pada CT Scan akan tampak area hipodens, isodens, atau sedikit hiperdens,
berbentuk bikonveks, berbatas tegas melekat pada tabula. Jadi pada prinsipnya,
gambaran hematom subdural akut adalah hiperdens, yang semakin lama densitas ini
semakin menurun, sehingga terjadi isodens, bahkan akhirnya menjadi hipodens.

KONTUSI DAN HEMATOMA INTRASEREBRAL

Kontusi serebral murni bisanya jarang terjadi. Selanjutnya, kontusi otak hampir selalu
berkaitan dengan hematoma subdural akut. Majoritas terbesar kontusi terjadi dilobus
frontal dan temporal, walau dapat terjadi pada setiap tempat termasuk serebelum dan
batang otak. Perbedaan antara kontusi dan hematoma intraserebral traumatika tidak jelas
batasannya. Bagaimanapun,terdapat zona peralihan, dan kontusi dapat secara lambat laun
menjadi hematoma intraserebral dalam beberapa hari.
Hematoma intraserebri adalah perdarahan yang terjadi dalam jaringan(parenkim) otak.
Perdarahan terjadi akibat adanya laserasi atau kontusio jaringan otak yang menyebabkan
pecahnya pula pembuluh darah yang ada di dalam jaringan otak tersebut. Lokasi yang
paling sering adalah lobus frontalis dan temporalis. Lesi perdarahan dapat terjadi pada
 sisi benturan (coup) atau pada sisilainnya (countrecoup).Defisit neurologi yang
didapatkan sangat bervariasi dan tergantung pada lokasi dan luas perdarahan.

a. Cedera difus
Cedara otak difus merupakan kelanjutan kerusakan otak akibat cedera akselerasi dan
deselerasi, dan ini merupakan bentuk yang sering terjadi pada cedera kepala. Komosio
cerebri ringan adalah keadaan cedera dimana kesadaran tetap tidak terganggu namun
terjadi disfungsi neurologis yang bersifat sementara dalam berbagai derajat. Cedera ini
sering terjadi, namun karena ringan kerap kali tidak diperhatikan. Bentuk yang paling
ringan dari komosio ini adalah keadaan bingung dan disorientasi tanpa
amnesia.Sindroma ini pulih kembali tanpa gejala sisa sama sekali.cedera komosio yang
lebih berat menyebabkan keadaan binggung disertai amnesia retrograde dan amnesia
antegrad .
Komosio cerebri klasik adalah cedera yang mengakibatkan menurunnya atau
hilanggnya kesadaran. Keadaan ini selalu disertai dengan amnesia pasca trauma dan
lamanya amnesia ini merupakan ukuran beratnya cidera. Dalam beberapa penderita dapat
timbul defisist neurologis untuk beberapa waktu.defisit neurologis itu misalnya kesulitan
mengingat, pusing, mual, anosmia, dan depresi serta gejala lain. Gejala-gajala ini dikenal
sebagai sindroma pasca komosio yang dapat cukup berat.
Cedera aksonal difus (Diffuse Axonal Injury, DAI) adalah keadaan dimana pendeerita
mengalami koma pasca cedera yang berlangsung lama ddan tidak diakibatkan oleh suatu
lesi masa atau serangan iskemik. Biasanya penderita dalam keadaan kooma yang dalam
 dan tetap koma selama beberapa waktuu.Penderita sering menuunjukan gejala
dekortikasi atau deserebrasi dan bila pulih sering tetap dalam keadaan cacat berat, itupun
bila bertahan hidup. Penderita sering menunjukan gejala disfungsi otonom seperti
hipotensi,hiperhidrosis dan hiperpireksia dan dulu diduga akibat cedera aksonal difus dan
cedera otak kerena hipoksiia secara klinis tidak mudah, dan memang dua keadaan
tersebut sering terjadi bersamaan. Dalam beberapa referensi, trauma maxillo facial juga
termasuk dalam bahasan cedera kepala. Karenanya akan dibahas juga mengenai trauma
wajah ini, yang meski bukan penyebab kematian namun kecacatan yang akan menetap
seumur hidup perlu menjadi pertimbangan.

CEDERA MAXILLOFACIAL
Faktur maxilaris
Fraktur maxilla merupakan cedera wajah yang paling berat, dan dicirikan oleh:
- Mobilitas palatum
- Mobilitas hidung yang menyertai palatum
- Epistaksis
- Mobilitas 1/3 wajah bag tengah

Klasifikasi menurut lefort

1. Lefort I
Fraktur melintang rendah pada maxila yang hanya melibatkan palatum,dicirikan oleh
pergeseran arcus dentalis maxila dan palatum,mal oklusi gigi biasanya bisa terjadi.
2. Lefort II
Fraktur ini dicirikan mabilitas palatum dan hidung end-block, juga epistaksis yang
jelas. Biasanya mal oklusi gigidan pergeseran pllatum kebelakang.Fraktur end-block
pada palatum dan sepertiga tengah wajah tremasuk hidung
3. Lefort III
Merupakan cedera paling berat, dimana perlekatan seluruh rangka wajah
terputus.seluruh komplek zigomatikus menjadi mobile dan tergeser
 Fraktur os zygoma
Fraktur ini sering terbatas pada arcus dan pinggir orbita sehingga tidak disertai
hematom orbita, tetapi terlihat sebagai pembengkakan pipi di daerah arcuszygomaticus.
Diagnosis ditegakan secara klinis atau dengan foto rontgen proyeksi waters, yaitu temporo
oksipital.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
a) Foto polos kepala
Indikasi foto polos kepala Tidak semua penderita dengan cidera kepala diindikasikan untuk
pemeriksaan kepala karena masalah biaya dan kegunaan yang sekarang makin ditinggalkan.
Jadi indikasi meliputi jejas lebih dari 5 cm,Luka tembus (tembak/tajam), Adanya corpus
alineum, Deformitas kepala (dari inspeksi dan palpasi), Nyeri kepala yang menetap, Gejala
fokal neurologis,Gangguan kesadaran. Sebagai indikasi foto polos kepala meliputi jangan
mendiagnosa foto kepala normal jika foto tersebut tidak memenuhi syarat, Pada kecurigaan
adanya fraktur depresi maka dilakukan foto polos posisi AP/lateraldan oblique.
b)CT-Scan (dengan atau tanpa kontras)
Indikasi CT Scan adalah :
 1. Nyeri kepala menetap atau muntah muntah yang tidak menghilang
setelah pemberian obatobatan analgesia/anti muntah.
2. Adanya kejang kejang, jenis kejang fokal lebih bermakna terdapat lesi
intrakranial dibandingkan dengan kejang general.
3. Penurunan GCS lebih 1 point dimana faktor faktor ekstracranial telah
disingkirkan (karena penurunan GCS dapat terjadi karena misal terjadi shock,
febris, dll).
4. Adanya lateralisasi.
5. Adanya fraktur impresi dengan lateralisasi yang tidak sesuai, misal fraktur depresi
temporal kanan tapi terdapat hemiparese/plegi kanan.
6. Luka tembus akibat benda tajam dan peluru.
7. Perawatan selama 3 hari tidak ada perubahan yang membaik dari GCS.
8. Bradikardia (Denyut nadi kurang 60 X / menit).mengidentifikasi luasnya lesi,
perdarahan, determinan ventrikuler, dan perubahan jaringan otak. Catatan : Untuk
mengetahui adanya infark / iskemia jangan dilakukan pada 24 - 72 jam setelah
injuri.
c) MRI : Digunakan sama seperti CT-Scan dengan atau tanpa kontras radioaktif.
d) Cerebral Angiography: Menunjukan anomali sirkulasi cerebral, seperti : perubahan
jaringan otak sekunder menjadi udema, perdarahan dan trauma.
e) Serial EEG: Dapat melihat perkembangan gelombang yang patologis
f)X-Ray: Mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan
struktur garis(perdarahan/edema), fragmen tulang.
g) BAER: Mengoreksi batas fungsi corteks dan otak kecil
h) PET: Mendeteksi perubahan aktivitas metabolisme otak
i)CSF, Lumbal Punksi :Dapat dilakukan jika diduga terjadi perdarahan subarachnoid.
j)ABGs: Mendeteksi keberadaan ventilasi atau masalah pernapasan(oksigenisasi) jika terjadi
peningkatan tekanan intracranial
k)Kadar Elektrolit : Untuk mengkoreksi keseimbangan elektrolit sebagai akibat peningkatan
tekanan intrkranial
l)Screen Toxicologi: Untuk mendeteksi pengaruh obat sehingga menyebabkan penurunan
Kesadaran

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan awal penderita cedara kepala pada dasarnya memikili tujuan untuk
memantau sedini mungkin dan mencegah cedera kepala sekunder serta memperbaiki keadaan
umum seoptimal mungkin sehingga dapat membantu penyembuhan sel-sel otak yang sakit.
Penatalaksanaan cedera kepala tergantung pada tingkat keparahannya, berupa cedera kepala
ringan, sedang, atau berat.
Prinsip penanganan awal meliputi survei primer dan survei sekunder.
Dalam penatalaksanaan survei primer hal-hal yang diprioritaskan antara lain
airway, breathing, circulation, disability, dan exposure, yang kemudian dilanjutkan dengan
resusitasi. Pada penderita cedera kepala khususnya dengan cedera kepala berat survei primer
sangatlah penting untuk mencegah cedera otak sekunder dan mencegah homeostasis otak.
Tidak semua pasien cedera kepala perlu di rawat inap di rumah sakit. Indikasi rawat antara
lain:
a.Amnesia post traumatika jelas (lebih dari 1 jam)
b.Riwayat kehilangan kesadaran (lebih dari 15 menit)
c.Penurunan tingkat kesadaran
d.Nyeri kepala sedang hingga berat
e.Intoksikasi alkohol atau obat
f.Fraktura tengkorak
g.Kebocoran CSS, otorrhea atau rhinorrhea
h.Cedera penyerta yang jelas
i.Tidak punya orang serumah yang dapat dipertanggung jawabkan
j. CT scan abnormal

Terapi medika mentosa pada penderita cedera kepala dilakukan untuk memberikan suasana
yang optimal untuk kesembuhan. Hal-hal yang dilakukan dalam terapi ini dapat berupa
pemberian cairan intravena, hiperventilasi,pemberian manitol, steroid, furosemid, barbitirat
dan antikonvulsan. Pada penanganan beberapa kasus cedera kepala memerlukan tindakan
operatif. Indikasi untuk tindakan operatif ditentukan oleh kondisi klinis pasien, temuan neuro
radiologi dan patofisiologi dari lesi. Secara umum digunakan panduan sebagai berikut:
a.volume masa hematom mencapai lebih dari 40 ml di daerah supratentorial atau lebih
b.dari 20 cc di daerah infratentorial
c.kondisi pasien yang semula sadar semakin memburuk secara klinis
d.tanda fokal neurologis semakin berat
e.terjadi gejala sakit kepala, mual, dan muntah yang semakin hebat
f.pendorongan garis tengah sampai lebih dari 3 mm
g.terjadi kenaikan tekanan intrakranial lebih dari 25 mmHg.
h.terjadi penambahan ukuran hematom pada pemeriksaan ulang CT scan
i.terjadi gejala akan terjadi herniasi otak
j.terjadi kompresi / obliterasi sisterna basalis

PROGNOSA
Apabila penanganan pasien yang mengalami cedera kepala sudah mendapat terapi yang
agresif, terutama pada anak-anak biasanya memiliki daya pemulihan yang baik. Penderita
yang berusia lanjut biasanya mempunyai kemungkinan yang lebih rendah untuk pemulihan
dari cedera kepala.
Selain itu lokasi terjadinya lesi pada bagian kepala pada saat trauma juga sangat
mempengaruhi kondisi kedepannya bagi penderita.