CUIDDOS DE ENFERMERA

EN ESTE NIO ESTN ALTERADAS FUNDAMENTALMENTE LAS

SIGUIENTES NECESIDADES:

NECESIDAD DE OXIGENACIN

La respiracin es uno de los aspectos fisiolgicos que son vitales para gozar de una
adecuada salud. Se produce el intercambio de oxigeno y co2 de las clulas, siendo el
oxgeno esencial para la vida.

En un nio pre trmino esta necesidad es difcil de satisfacer pues este al nacer antes de la
40ava semana de gestacin, sus sistemas no han logrado la maduracin adecuada,siendo el
sistema respiratorio, el que madura completamente hasta casi la ltima semana de
gestacin, cuando el centro de control de la respiracin del bulbo raqudeo puede funcionar
adecuadamente favoreciendo a la estabilidad respiratoria.

En el prematuro la respiracin no ser adecuada, pues los pulmones inmaduros no estn

preparados para actuar como rganos eficientes para el intercambio gaseoso y es incapaz de
ajustarse al medio externo puesto que la caracterstica ms relevante de inmadurez; se debe
a que antes de las 40 semanas de gestacin, el epitelio alveolar est en una fase muy
temprana de desarrollo, que si bien es cierto las clulas alveolares Tipo II que secretan el
material surfactante suele hacerlo a partir de las semanas 24 a 34, pero este no ser lo
suficiente hasta despus de las 35 semanas de gestacin.

La sustancia surfactante tiene como componentes a protenas, hidratos de carbono, pero

especialmente lpidos siendo el principal componente la lecitina de alto poder, importante
en la disminucin de la tensin superficial, estabilizando los alvolos y los bronquios
terminales, adems evita el edema, mejora la complacencia, la capacidad residual funcional
(CFR), la presin media de la va area (PAM), el ndice de ventilacin (IV), el ndice
arterio-alveolar de oxgeno, la resistencia y el trabajo respiratorio.
Asimismo, disminuye la presin de la arteria pulmonar, aumenta el flujo sanguneo de la
arteria pulmonar y mejora el transporte ciliar; todos estos factores impiden que los alveolos
se colapsen totalmente en la expiracin. Pero en el prematuro del caso al tener 32 semanas
de gestacin, la cantidad de surfactante no es la suficiente para una adecuada estabilidad
respiratoria, producindose una tendencia al colapso de los espacios areos; al final de cada
inspiracin; como puede estar evidencindose en el caso del neonato prematuro A.L ya que
ante un colapso alveolar ocasionar en l cianosis de piel y mucosas como se manifiesta en
el caso presentado.

La cianosis se origina por el aumento de la tensin superficial, que disminuye la

distensibilidad pulmonar, originando atelectasia pulmonar progresiva alterndose el
cociente de ventilacin/ perfusin, con la consiguiente hipoventilacin, hipoxemia y
acidosis, condiciones que a la vez causan mayor deplecin y/o disminucin de la sntesis de
surfactante, vasoconstriccin arteriolar pulmonar e incremento de la resistencia pulmonar, y
cortocircuito de derecha a izquierda a travs del foramen oval y conducto arterioso.

La progresiva hipoventilacin e hipoperfusin genera un aumento en el trabajo respiratorio

y a una insuficiencia respiratoria, resultando con ello la cianosis de la que se habla en el
neonato del caso, sumado a ello el colapso genera dao del epitelio alveolar, el fibringeno
se convierte en fibrina; las cuales se almacenarn en las vas respiratorias y afectarn ms
todava la capacidad respiratoria. Estas clulas daadas se denominan membranas hialinas
que se organizan a las 4 a 6 horas de vida, recubren de modo homogneo la superficie
alveolar. Encontrndose sta en la unin del bronquiolo respiratorio con las paredes de los
alveolos, la que se encuentra constituida por cogulos de detritus celulares en una matriz
proteica. Producindose un exudado masivo de las protenas plasmticas que se presenta en
conjunto con una lesin destructiva de la capa del epitelio de las vas areas terminales. Los
bronquiolos respiratorios y los alveolos con frecuencia se encuentran dilatados y pueden
estar ocupados con lquido de edema, rico en protenas.
La extensin y la distribucin de la membrana hialina estn influidas por la edad
gestacional, ya que a menor edad gestacional la lesin es ms extensa. En las partes distales
a la membrana hialina la estructura de los alveolos se encuentra aparentemente normal,
excepto por una reduccin generalizada del volumen de los mismos. Al mismo tiempo la
inmadurez pulmonar se asocia en elasticidad pulmonar disminuida que junto a la debilidad
de la caja torcica, favorecen ms la atelectasia pulmonar, la cual disminuye el volumen
corriente (cantidad de aire que se utiliza en cada inspiracin y espiracin no forzada), como
mecanismo de compensacin aumenta la frecuencia respiratoria tratando de mantener el
volumen minuto (volumen de aire que entra en el pulmn en 1 minuto).

La baja oxigenacin en la membrana alvolo-capilar aumenta el trabajo respiratorio y, sin

embargo, reducen la complacencia pulmonar. La taquipnea es la primera caracterstica
presentada por los nios, seguida generalmente de signos de esfuerzo respiratorio. Estas
caractersticas son consecuencias de la hiperventilacin pulmonar mantenida por el
organismo como mecanismo compensatorio de adaptacin. El fallo de ese mecanismo y el
desequilibrio entre la oferta y demanda de oxgeno llevan al establecimiento del Patrn
respiratorio ineficaz, definido como la inspiracin y/o espiracin que no proporciona una
ventilacin adecuada.

Esto se presenta en el caso ya que respira 100 X`, lo que se encuentra aumentado ya que los
parmetros normales son 50 a 60 x minuto, esfuerzo insuficiente ya que solo se logra
incrementar la ventilacin del espacio muerto, mantenindose la hipoventilacion pulmonar
con hipoxemia e hipercapnea progresiva, ante este mecanismo de compensacin de
aumentar la frecuencia respiratoria le sigue por ende el aumento de la frecuencia cardiaca
de 160 por minuto en un esfuerzo del pequeo corazn por irrigar mas oxigeno a travs de
la circulacin sangunea.

Otro mecanismo de compensacin que se presenta es que para evitar el colapso alveolar al
final de la espiracin el recin nacido cierra parcialmente la glotis en el intento de aumentar
la presin de las vas areas y prolongar la espiracin de las vas areas y prolongar la
espiracin, esfuerzo que se mantiene clnicamente con el caracterstico quejido respiratorio
como se evidencia en el caso del prematuro A.L.
A medida que disminuye la funcin pulmonar, el recin nacido inspira una menor cantidad
de oxgeno y una mayor cantidad de dixido de carbono se acumula en la sangre, lo que
interrumpe el equilibrio cido bsico del cuerpo haciendo que los lquidos corporales se
vuelvan demasiado cidos, evidencindose en el recin nacido que presenta una saturacin
de O menor del 85%.

En este sndrome de dificultad respiratoria en el recin nacido el principal mecanismo por

el que acta la hipoxemia en el SDR, es ocasionado por la mezcla venosa, que se origina
del corto circuito intrapulmonar y del de derecha a izquierda a travs del foramen oval.
Cuando la mezcla venosa es menor del 40% se puede lograr una PaO 2 adecuada
incrementando la FiO2. Cuando la mezcla venosa es del 50% o mayor, a pesar de
incrementar progresivamente la FiO2 hasta 1.0, slo se logran mnimos cambios de la PaO 2
y no se logra una adecuada oxigenacin. Esta situacin con frecuencia se presenta durante
la etapa aguda del SDR cuando existe corto circuito intracardiaco de derecha a izquierda as
como el intrapulmonar, cuya cuanta de este ltimo es menor en la generacin de la mezcla
venosa de la sangre.

El corto circuito intrapulmonar se debe en este caso del neonato prematuro a capilares
pulmonares que perfunden reas del pulmn inmaduro en los que la formacin de las vas
areas es an incompleta. Sin embargo, el principal factor que condiciona mayor mezcla
venosa intrapulmonar, es el condicionado por una perfusin sangunea de los capilares
alveolares que es ineficiente en cuanto a la oxigenacin. Lo anterior debido a que existe
colapso parcial o total de los alveolos o porque stos se encuentran llenos de lquido, lo que
propicia reas extensas en las que no se logra la ventilacin.
Esto origina disminucin de la capacidad residual funcional, la que se ve influida
fundamentalmente por la deficiencia del surfactante alveolar y por el desplazamiento del
volumen del gas debido a la congestin vascular pulmonar, el edema intersticial y la
ocupacin de las vas areas por lquido protenico. Durante el curso del SDR, la capacidad
residual funcional se ve influida por los esfuerzos ventilatorios espontneos que realiza el
neonato, por la estabilidad de su pared torcica y por la habilidad de producir un quejido
espiratorio efectivo como se presenta en el caso del neonato A.L.

El Sndrome de Distress respiratorio es un cuadro que se presenta en el recin nacido y esta

caracterizado por taquipnea, cianosis, quejido, retraccin subcostal y grados variables de
compromiso de la oxigenacin. Habitualmente se inicia en las tres primeras horas de vida y
puede deberse a diferentes patologas. El SDR puede manifiesta en recin nacidos justo
despus del parto o despus de transcurridas varias horas. Se caracteriza por dificultad
respiratoria ms o menos marcada, respiracin rpida, retracciones de las costillas y del
centro del trax con cada respiracin, gruido o quejido con cada respiracin y aleteo o
ensanchamiento de la nariz al respirar. Luego, por razn del distrs respiratorio aparece
cianosis, apnea y letargo y, en el peor de los casos, especialmente frecuente en neonatos
menores de 1 kg, se instala una neumona que imposibilita an ms el respirar. Las cifras de
una gasometra arterial muestran una acidosis con hipoxia, lo cual conduce a una
vasconstriccin pulmonar con aumento de la resistencia pulmonar que promueven la
deposicin de fibrina, rigidez pulmonar y membranas hialinas.

Una caracterstica sobresaliente del SDR es el significativo descenso de la compliance

pulmonar (Medicin de la facilidad con que se expanden los pulmones y el trax durante
los movimientos respiratorios, determinada por el volumen y la elasticidad pulmonar.),
condicionado en gran parte por la menor cantidad de surfactante alveolar y el consecuente
incremento de la presin transpulmonar requerida para vencer la tensin superficial gas:
lquido de las vas areas terminales.

Adems al ser atendido el recin nacido del caso por cesrea; no se presenta los mecanismo
mecnicos de expulsin del pulmn en la etapa expulsiva del parto, ya que el paso por el
conducto del parto, genera una presin intratorcica la cual ayuda a que se elimine 1/3 del
lquido pulmonar que llena el tracto respiratorio del nio, que normalmente debe ser
sustituido por el aire que ingresa durante la primera respiracin del neonato, al no haber
experimentado esto, contribuye a la retencin de lquido pulmonar, por no haber vencido
las resistencia de fuerzas del pulmn llenos de lquido y por ende a la deficiencia
respiratoria, contribuyendo al sndrome de dificultad respiratoria.

Ante la acumulacin del liquido normalmente la expansin pulmonar necesita de presin de

apertura de los alveolos entre 30 a 40 cm/ H2O; al finalizar la espiracin la presin
desciende nuevamente a cero dificultando la siguiente inspiracin, pues en condiciones
normales el pulmn del neonato retiene el 20 al 25% de su volumen total de expansin,
establecindose la llamada capacidad residual funcional.

La dificultad respiratoria de un prematuro como se presenta en el caso no se mantiene la

capacidad residual funcional y cada inspiracin necesita ms de presin de apertura inicial
de los alveolo de 50 a 60 cm/ H2O, incrementndose el trabajo respiratorio en forma
considerable y progresiva, por lo que se evidenciar aleteo nasal, ya que los neonatos
respiran obligadamente por la nariz, y ante el aumento del trabajo respiratorio el signo
presentado y evidenciado ser el aleteo nasal intenso, adems trayendo consigo la
retraccin xifoidea intensa (hundimiento por debajo del apndice xifoides) y desbalance
traco - abdominal, todo ello ante un esfuerzo de capturar mayores cantidades de oxigeno.

Por ltimo, se puede resaltar que el antecedente de preeclampsia severa es un factor que ha
originado la patologa del neonato, debido a que caus en la madre un vasoespasmo arterial
lo que produjo a su vez una disminucin del dimetro de los vasos sanguneos impidiendo
el flujo sanguneo a todos los rganos, entre ellos a la placenta produciendo una
disminucin en el aporte de nutricin y oxgeno al feto, y depresin en el centro
respiratorio, lo que se manifiesta en la puntuacin de Apgar de 3 al minuto, 5 a los 5
minutos, 7 a los 10 minutos y 7 a los 20 minutos.

Por lo anteriormente expuesto se concluye:

Alteracin del intercambio gaseoso alveolo capilar r/c escasez de surfactante, inmadurez
alveolar s/a prematuridad m/p quejido espiratorio audible , aleteo nasal intenso, tiraje
intercostal intenso, retraccin xifoidea intensa, desbalance toraco-abdominal graves,
cianosis con FiO2 ambiental, saturacin de oxgeno menor de 85%, Respira con esfuerzo,
respiraciones 100x, frecuencia cardiaca 160x.