Kumpulan Asuhan Keperawatan Ners

Rahmat
Kamis, 14 Mei 2015
ASUHAN KEPERAWATAN FIBROSARKOMA

ASUHAN KEPERAWATAN FIBROSARKOMA

DISUSUN OLEH :
1. Nur Rahmat R ( 201202039 )
2. Andriani Norrita S ( 201202004 )
3. Riske Dwi H. ( 201202048 )
4. Febriansyah M. P. ( 201202018 )
5. Beuty Joanita P. ( 201202010 )
6. Yoga Ridho F. ( 201202059 )
7. Renzy Avionita ( 201202044 )

PRODI SI KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
BAKTI HUSADA MULIA MADIUN
TAHUN AJARAN 2014/2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan atas Kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan
rahmat serta hidayahNya dan juga sholawat serta salam atas junjungan nabi besar kita yaitu
 Nabi Muhammad SAW sehingga kami dari kelompok satu dapat menyelesaikan makalah ini.
Makalah ini berjudul ASUHAN KEPERAWATAN FIBROSARKOMA sesuai dengan
petunjuk yang diberikan oleh dosen. Alhamdullilah atas usaha keras kami makalah ini dapat
terselesaikan tepat pada waktunya. Makalah ini berisi tentang penjelasan mengenai teori
tentang definisi, etiologi, patofisiologi dan asuhan keperawatan pada pasien fibrosarkoma.
Selesainya makalah ini tidak terlepas dari usaha dan kerja keras dari kelompok satu.
Dengan kerjasama yang baik akhirnya makalah ini selesai sesuai yang diharapkan. Juga pihak
yang terkait lainnya yaitu dosen pembimbing yang memberi arahan pada kami agar dapat
terselesaikannya makalah ini dengan baik dan benar. Semoga makalah yang sederhana ini
dapat berguna untuk kami serta memberi pengetahuan luas bagi yang membaca. Sebagai
manusia kami mungkin mempunyai banyak kekurangan termasuk dalam membuat makalah
ini. Kritik dan salam kami tunggu untuk lebih sempurnanya makalah ini. Atas perhatian kami
ucapkan terima kasih

Penulis

Kelompok I

DAFTAR ISI
Kata pengantar ............................................................................................................ 2
Daftar isi ..................................................................................................................... 3
Bab I Pendahuluan
Latar belakang ............................................................................................................ 4
Rumusan masalah ....................................................................................................... 5
Tujuan ......................................................................................................................... 5

Bab II Pembahasan
A) Pengertian gukosa ........................................................................ 6
B) Metabolisme glukosa ....................................................................................... 6
C) Pengertian hiperglikemia ............................. 6
D) Pengertian hipoglikemia .................. 7
E) Macam macam pemeriksaan gula darah........................ 7
F) Pemeriksaan keton ................... 9

Bab III Penutup

Kesimpulan .............................................................................................................. 12
Saran ........................................................................................................................ 12
Daftar Pustaka .......................................................................................................... 14

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pertumbuhan merupakan salah satu sifat essensial kehidupan. Pertumbuhan ini
berlangsung menurut aturan. Pada organisme dewasa, dalam keadaan fisiologik pada
sebagian jaringan tidak terdapat pertumbuhan lagi, dalam hal ini pembuatan sel-sel baru
berada dalam keseimbangan dengan hilangnya sel-sel lama.
Dalam keadaan tertentu, suatu sel dapat terjadi perubahan sifat yang mengakibatkan
pertumbuhan sel-sel yang abnormal(neoplasma/tumor)Tumor bisa berupa tumor jinak
maupun tumor ganas.Sarcoma merupakan tumor ganas (kanker) yang berasal dari jaringan
mesodermal. Sarcoma tumbuh secara ekspansif tapi terjadi pula pertumbuhan yang infiltratif
ke jaringan sekitarnya.
Metastasis berlangsung dengan cara hematogen. Sarcoma dapat terjadi pada semua
bagian tubuh tetapi yang sering ialah pada tulang, jaringan subcutis, fascia dan otot.Semakin
berkembangnya ilmu pengetahuan dan pendidikan maka penyakit-penyakit ganas seperti
sarcoma dapat dicegah dan diobati. Tapi lebih ditekankan bagaimana mencegah hal tersebut
sehingga prevelensi dari kanker ganas dapat diperkecil
 1.2 Rumusan Masalah
1. Jelaskan Definisi Fibrosarkoma?
2. Jelaska Etiologi Fibrosarkoma?
3. Jelaskan Patofisiologi Fibrosarkoma?
4. Jelaskan Tanda dan Gejala Klinis Fibrosarkoma?
5. Jelaskan Diagnosis Banding Fibrosarkoma?
6. Jelaskan Penegakan Diagnosis Fibrosarkoma?
7. Jelaskan Penatalaksanaan Fibrosarkoma?
8. Jelaskan Pencegahan Fibrosarkoma?
9. Jelaskan Prognosis Fibrosarkoma?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Mahasiswa dapat memahami penjabaran tentang penyakit fibrosarcoma
1.3.2 Tujuan Khusus
Mahasiswa mampu menjelaskan pengertian, penyebab, klasifikasi, tanda dan gejala,
patofisiologi, pathway, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, serta komplikasi dari
penyakit fibrosarcoma.

1.4 Manfaat
1. Megetahui Definisi Fibrosarkoma
2. Megetahui Etiologi Fibrosarkoma
3. Megetahui Jelaskan Patofisiologi Fibrosarkoma
4. Megetahui Tanda dan Gejala Klinis Fibrosarkoma
5. Megetahui Diagnosis Banding Fibrosarkoma
6. Megetahui Penegakan Diagnosis Fibrosarkoma
7. Megetahui Penatalaksanaan Fibrosarkoma
8. Megetahui Pencegahan Fibrosarkoma
9. Megetahui Prognosis Fibrosarkoma
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Sarkoma adalah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel sel yang tumbuh terus
menerus secara tidak terbatas / berlebihan (proliferasi), tidak berkoordinasi dengan jaringan
sekitarnya dan tidak berguna bagi tubuh,yang berasal dari jaringan mesodermal (Tjarta,
Achmad. 1973).
Jaringan fibrosa, kadang-kadang disebut sebagai FCT, merupakan jaringan terdiri dari
kekuatan tinggi, serat yang sedikit melar. Serat ini terutama terdiri dari kolagen, air, dan helai
kompleks karbohidrat yang disebut polisakarida. Mereka memberikan dukungan dan
penyerapan kejutan ke organ sekitarnya dan tulang. Sepertisel-sel dan serat dalam jaringan ini
begitu padat bersama-sama, mereka kadang-kadang hanya disebut sebagai jaringan ikat
padat.
Berdasarkan pengertiannya Sarkoma adalah keganasan yang berasal dari jaringanlunak/
jaringan ikat (seperti : otot, tendon, lemak, saraf, pembuluh darah, atau tulang rawan)
dantulang. Sedangkan Fibroblas adalah sel - sel yang secara normal menghasilkan
jaringanfibrous di seluruh tubuh.Jadi Fibrosarkoma adalah tumor ganas sel jaringan ikat
dankolagen. Pada awalnya fibrosarkoma didiagnosis atas dasar adanya tumor sel spindle
yangmembentuk kolagen, termasuk disini adalahmalignant fibrous histiocytoma,
 sarcomasynovial tipe fibrous monofasik,malignant schwannoma, neurofibrosarkoma.

Fibrosarkoma adalah neoplasma ganas yang berasal dari sel mesenkim, dimana secara
histologi sel yang dominan adalah sel fibroblas. Pembelahan sel yang tidak terkontrol dapat
menginvasi jaringan lokal serta dapat bermetastase jauh ke bagian tubuh yang lain.

2.2 Etiologi
Penyebab pasti dari fibrosarkoma belum diketahui, namun ada beberapa faktor yang
sering berkontribusi seperti faktor radiasi yang menyebabkan adanya perubahan genetik oleh
karena hilangnya alel, poin mutasi, dan translokasi kromosom. Selain beberapa penyebab di
atas, fraktur tulang, penyakit paget, dan operasi patah tulang juga dapat menimbulkan
fibrosarkoma sekunder.
Fibrosarkoma merupakan keganasan yang sering terjadi terutama akibat paparan radiasi.
Sebagian besar kasus mengenai usia diantaran 30-50 tahun dengan proporsi jumlah laki-laki
yang lebih dominan terkena. Seseorang dengan riwayat infark tulang atau iradiasi merupakan
faktor risiko pada fibrosarkoma sekunder.Fibrosarkoma pada grade yang tinggi merupakan
faktor risiko yang signifikan untuk terjadi metastasis dan kekambuhan lokal.

2.3 Patofisiologi
Fibrosarkoma dapat terjadi akibat pengaruh paparan radiasi dari lingkungan yang
mengakibatkan terjadinya translokasi kromosom pada sekitar 90% kasus.x-radiation dan
gamma radiation paling berpotensi menyebabkan kerusakan jaringan. Ionisasi radiasi
menyebabkan terjadinya perubahan genetik yang meliputi mutasi gen, mutasi mini-satellit(
perubahan jumlah DNA sequences), formasi mikronukleus ( tanda kehilangan atau kerusakan
kromosom), aberasi kromosomal (struktur dan jumlahnya), perubahan ploidi (jumlah dan
susunan kromosom), DNA stand breaks dan instabilitas kromosom. Ionisasi radiasi
mempengaruhi semua fase dalam siklus sel, namun fase G2 merupakan yang paling sensitif.
 Sepanjang hidup sel pada sumsum tulang, mukosa usus, epitelium testikular seminuferus,
folikel ovarium rentan mengalami trauma dan sebagai akibatnya akan selalu mengalami
proses mitosis. Iradiasi selama proses mitosis mengakibatkan aberasi kromosomal. Tingkat
kerusakan bergantung pada intensitas, durasi, dan kumulatif dari radiasi.DNA dapat
mengalami kerusakan secara langsung maupun tidak langsung melalui interaksi dengan
reactive products yang berupa radikal bebas.
Pengamatan terhadap kerusakan DNA diduga sebagai hasil perbaikan DNA atau sebagai
akibat dari replikasi yang salah. Perubahan ekspresi gen memicu timbulnya suatu tumor.
Sebagai akibat paparan x-radiation dan gamma radiation sangat kuat berkorelasi terhadap
timbulnya keganasan atau kanker. Kerusakan DNA yang dimanifestasikan dalam bentuk
translokasi kromosom gene COL1A1 pada kromosom 17 dan gen platelet-derived growth
factor B pada kromosom 22 mengakibatkan terjadinya keganasan pada jaringan fibrous.
Perubahan fibrosarkoma dicirikan dengan pertumbuhan pola herringbone yang nampak pada
klasik fibrosarkoma.

2.4 Pathway
2.5 Tanda dan Gejala Klinis
Gejala pada fibrosarkoma pada awal mulanya sering tidak tampak atau tanpa dirasakan
adanya nyeri.Biasanya tumor baru tampak setelah timbul gejala dan teraba suatu
benjolan.Pada lesi yang besar terjadi peregangan pada kulit dan nampak mengkilat berwarna
keunguan. Pada massa yang sangat besar terjadi pelebaran pembuluh darah vena.
Tanda dan gejala pada fibrosarkoma sulit dibedakan dari tumor lainnya sehingga
diperlukan pemerikasaan jaringan dengan mikroskop sehingga didapatkan grade dan staging
dari fibrosarkoma.

Tabel 1. Grading (Derajat Keganasan)

TNM two grade System Three grade System Four grade system
Low grade Grade I Grade I
Grade II
High grade Grade II Grade III
Grade III Grade IV

Tabel 2. Stage Grouping

Stage IA T1a N0, Nx M0 Low grade
T1b N0, Nx M0
Stage IB T2a N0, Nx M0
T2b N0, Nx M0
Stage IIA T1a N0, Nx M0 High Grade
 T1b N0, Nx M0
Stage IIB T2a N0, Nx M0
Stage IIIB T2b N0, Nx M0
Stage IV Any T N1 M0 Any grade
Any T Any N M1 Any grade

Keterangan :
1 Primary Tumor
Tx Primary tumor canot be assessed
T0 No evidence of primary tumor
T1 Tumor 5 cm or less in greatest dimension
T1a Superficial tumor
T1b Deep tumor
T2 Tumor more than 5 cm in greatest dimension
T2a Superficial tumor
T2b Deep tumor
N Regional Lymph Nodes
Nx Regional lymph nodes cannot be assessed
N0 No regional lymph node metastasis
N1 Regional lymph node metastasis
M Distant metastasis
Mx Distant metastasis cannot be assessed
M0 No distant metastasis
M1 Distant metastasis

2.6 Diagnosis Banding

1. Mallignant fibrous histiocytoma
Malignant fibrous histiocytoma (MFH) merupakan sarkoma jaringan lunak yang banyak
ditemukan terutama pada ekstremitas, yaitu 70%-75%. MFH berupa massa kelenjar tumor
jaringan lunak, besar, dan tidak nyeri.
2. Giant cell tumor
 Giant cell tumor merupakan tumor yang agresif tetapi merupakan tumor jinak pada
metafisis atau epifisis pada tulang panjang.
3. Osteolytic osteosarcoma
Osteolytic osteosarcoma adalah keganasan yang paling umum dari tulang belakang
multiple myeloma, kasusnya terjadi sekitar 50% di sekitar lutut.

2.7 Penegakan Diagnosis

1. Anamnesis
Pasien biasanya datang dengan keluhan terdapat benjolan. Hal-hal yang perlu digali adalah:
Kapan benjolan tersebut mulai muncul?
Bagaimana sifat pertumbuhannya, apakah cepat atau lambat?
Keluhan penekanan pada jaringan sekitar
2. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik yang perlu dicari adalah:
Lokasi tumor
Deskripsi tumor, meliputi:
Batas tegas atau tidak
Ukurannya
Permukaannya
Konsistensinya
Nyeri tekan atau tidak
Kelejar getah bening regional apakah teraba atau tidak

2.8 Pemeriksaan Penunjang

1. Foto Rontgen
Pada foto rontgen biasanya tampak massa isodens berlatar belakang bayangan otot. Selain
itu juga bisa menunjukkan reaksi tulang akibat invasi tumor jaringan lunak seperti destruksi,
reaksi periosteal atau remodeling tulang.
2. Ultrasonografi
Pada pemeriksaan tumor jaringan lunak, ultrasonografi memiliki dua peran utama yaitu
dapat membedakan tumor kistik atau padat dan mengukur besarnya tumor.
3. CT-scan
Pada kasus fibrosarkoma pemeriksaan CT-scan biasanya digunakan untuk mendeteksi
klasifikasi dan osifikasi serta melihat metastase tumor di tempat lain.
4. MRI
MRI merupakan modalitas diagnostik terbaik untuk mendeteksi, karakterisasi, dan
menentukan stadium tumor. MRI mampu membedakan jaringan tumor dengan otot di
sekitarnya dan dapat menilai bagian yang terkena pada komponen neurovaskuler yang
penting dalam limb salvage surgery. MRI juga bisa digunakan untuk mengarahkan biopsi,
merencanakan teknik operasi, mengevaluasi respon kemoterapi, penentuan ulang stadium,
dan evaluasi jangka panjang terjadinya kekambuhan lokal.

5. Histopatologi
Pemerikaan histopatologi dilakukan dengan melakukan biopsi.Biopsi terbuka meliputi
incisi dan eksisi.Incisi dilakukan bila ukuran tumor lebih dari 3cm sementara pemeriksaan
eksisi dilakukan jika ukuran tumor kurang dari 3cm. Biopsi tertutup meliputi core biopsy /
Tru-cut biopsy dan biopsi aspirasi jarum halus.
Pada gambaran histologi fibrosarkoma memiliki pola pertumbuhan fascicula sel
berbentuk fusiform ataupun spindle.Batas antar sel nampak tidak jelas dengan sedikit
sitoplasma dan serabut kolagen membentuk anyaman paralel.Histologi grading terutama
berdasarkan derajat selularitas, diferensiasi sel, gambaran mitotik dan jumlah kolagen yang
dihasilkan oleh sel nekrosisnya.
Pada grade rendah nampak sel spindle yang beraturan dalam fasikula dengan selularitas
rendah sampai sedang dan nampak seperti herringbone.Terdapat nuklear pleomorfisme
derajat rendah dan jarang bermitosis dan nampak stroma kolagen.Pada grade tinggi terlihat
nuclear pleomorfisme yang tajam, selularitas lebih luas, dan mitosis atypical.Nukleus dapat
berbentuk spindle, oval atau bulat.Penampilan histologi fibrosarkoma grade tinggi mirip
dengan tumor lainnya seperti malignant fibrous histiocytoma, liposarcoma atau synovial
sarcoma.

2.9 Penatalaksanaan
Surgical resection dengan wide margins adalah penatalaksanaan yang biasa
dilakukan.Pada fibrosarkoma dengan low grade operasi biasanya adekuat, meskipun
kekambuhan lokal terjadi dalam 11% pada pasien.Sedangkan pada fibrosarkoma dengan high
grade sering membutuhkan preoperatif atau anjuvant chemotherapi setelah operasi untuk
memenuhi kelangsungan hidup. Kemoterapi merupakan hal yang kontroversial namun
kemoterapi baik digunakan dalam lesi tulang.
 Dalam penatalaksanaan fibrosarkoma pada ekstremitas kadang diperlukan amputasi untuk
menciptakan margin yang aman tetapi dengan pertimbangan berupa :
1. Massa jaringan lunak luas dan atau dengan adanya keterlibatan kulit
2. Keterlibatan arteri atau nervus utama
3. Keterlibatan tulang yang luas yang mengharuskan whole bone resection
4. Rekuren tumor yang sebelumnya sudah di radiasi adjuvant.
Pendekatan baru pada fibrosarkoma yaitu pengangkatan dengan pembedahan dengan
mengisolasi dan disambung ke sirkuit ekstrakorporal dengan pengaturan suhu dan oksigenasi.
Dalam hal ini toksisitas dapat dihindari karena adanya isolasi.

2.10 Pencegahan
Mengingat belum pastinya penyebab dari fibrosarkoma maka pencegahannya pun sulit
dilakukan.Salah satu yang bisa dilakukan yaitu dengan menghindari faktor risiko seperti
radiasi yang menyebabkan adanya perubahan genetik.

2.11 Prognosis
Pada penderita fibrosarkoma dengan lesi medula high grade harapan hidup selama 5
tahun mendekati 30% sedangkan pada penderita fibrosarkoma di permukaaan tubuh dan
derajat rendah harapan hidup selama 5 tahun ke depan 50-80%.
Faktor lain yang berhubungan dengan usia harapan hidup yang buruk adalah usia >40
tahun, tumor primer di axial skeleton, lesi eksentris, dan stadium penyakit saat ditemukan.
Tidak ada data kondusif yang dapat membedakan antara tumor primer dan tumor skunder.
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
1. Pengumpulan Data
1. Identitas pasien
Nama, umur, jenis kelamin, pendidkan, pekerjaan, status perkawinan, alamat, dan lain-lain.
2. Keluhan Utama
Keluhan sangat tergantung dari dimana tumor tersebut tumbuh.Keluhan utama pasien SJL
daerah ekstremitas tersering adalah benjolan yang umumnya tidak nyeri dan sering
dikeluhkan muncul setelah terjadi trauma didaerah tersebut.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Perlu ditanyakan kapan terjadi dan bagaimana sifat pertumbuhannya, keluhan yang
berhubungan dengan infiltrasi dan penekanan terhadap jaringan sekitar, dan ketuhan yang
berhubungan dengan metastasis jauh.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Ditanyakan riwayat kesehatan klien, tertama untuk penyakit penyakit yang dapat
memperberat kondisinya saat ini, misalnya memiliki DM. Dapatkan juga informasi sejak
mulai kapan dan bagaimana riwayat pengobatannya.
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Ditanyakan apakah ada keluarga yang memiliki penyakit yang sama ataupun menderita tumor
atau kanker jenis yang lain. Ditanyakan juga penyakit penyakit menular dan menurun yang
diderita oleh keluarga yang lain seperti hipertensi, DM, Gangguan Jantung, Astma, TBC, dll.

2. Pemeriksaan Fisik
1. Pemeriksaan status generalis untuk menilai keadaan umum penderita dan tanda-tanda
metastasis pada paru, hati dan tulang.
2. Pemeriksaan status lokalis meliputi:
a. Tumor primer:
 Lokasi tumor
Ukuran tumor
Batas tumor, tegas atau tidak
Konsistensi dan mobilitas
Tanda-tanda infiltrasi, sehingga perlu diperiksa fungsi motorik/sensorik dan tanda-tanda
bendungan pembuluh darah, obstruksi usus, dan lain-lain sesuai dengan lokasi lesi.

b. Metastasis regional:
Perlu diperiksa ada atau tidaknya pembesaran kelenjar getah bening regional.

3. Pengkajian Fungsional
Pengkajian selanjutnya adalah untuk mengkaji kebutuhan klien dapat menggunakan dasar
kebutuhan manusia berdsarkan Henderson atau dengan adaptasi dari Calista Roy.

3.2 Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri akut berhubungan dengan proses patologik dan pembedahan (amputasi).

2. Kerusakan mobilitas fisik yang berhubungan dengan kerusakan muskuluskletal, nyeri, dan
amputasi.
3. Kerusakan integritas kulit atau jaringan berhubungan dengan penekanan pada daerah tertentu
dalam waktu yang lama.
4. Resiko infeksi berhubungan dengan fraktur terbuka kerusakan jaringan lunak.

3.3 Intervensi Keperawatan

1. Nyeri akut berhubungan dengan proses patologik dan pembedahan (amputasi).

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam masalah nyeri akut
teratasi seluruhnya.
Kriteria Hasil :
a. Klien mengatakan nyeri hilang dan terkontrol,
b. Klien tampak rileks, tidak meringis, dan mampu istirahat/tidur dengan tepat,
c. Tampak memahami nyeri akut dan metode untuk menghilangkannya, dan
d. Skala nyeri 0-2.
Intervensi:

1. Catat dan kaji lokasi dan intensitas nyeri (skala 0-10). Selidiki perubahan karakteristik nyeri.
R / : Untuk mengetahui respon dan sejauh mana tingkat nyeri pasien.
2. Berikan tindakan kenyamanan (contoh ubah posisi sering, pijatan lembut).
R / : Mencegah pergeseran tulang dan penekanan pada jaringan yang luka.
3. Berikan sokongan (support) pada ektremitas yang luka.
R / : Peningkatan vena return, menurunkan edema, dan mengurangi nyeri.
4. Berikan lingkungan yang tenang.
R / : Agar pasien dapat beristirahat dan mencegah timbulnya stress.
5. Kolaborasi dengan dokter tentang pemberian analgetik, kaji efektifitas dari tindakan
penurunan rasa nyeri.
R / : Untuk mengurangi rasa sakit / nyeri.

2. Kerusakan mobilitas fisik yang berhubungan dengan kerusakan muskuluskletal, nyeri, dan
amputasi.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam masalah kerusakan
mobillitas fisik teratasi seluruhnya.
Kriteria Hasil :
1. Pasien menyatakan pemahaman situasi individual, program pengobatan, dan tindakan
keamanan,
2. Pasien tampak ikut serta dalam program latihan / menunjukan keinginan berpartisipasi dalam
aktivitas,

3. Pasien menunjukan teknik / perilaku yang memampukan tindakan beraktivitas, dan

4. Pasien tampak mempertahankan koordinasi dan mobilitas sesuai tingkat optimal.

Intervensi :

1. Kaji tingkat immobilisasi yang disebabkan oleh edema dan persepsi pasien tentang
immobilisasi tersebut.
R /: Pasien akan membatasi gerak karena salah persepsi (persepsi tidak proporsional).
2. Dorong partisipasi dalam aktivitas rekreasi (menonton TV, membaca koran dll ).
 R / : Memberikan kesempatan untuk mengeluarkan energi, memusatkan perhatian,
meningkatkan perasaan mengontrol diri pasien dan membantu dalam mengurangi isolasi
sosial.
3. Anjurkan pasien untuk melakukan latihan pasif dan aktif pada yang cedera maupun yang
tidak.
R / : Meningkatkan aliran darah ke otot dan tulang untuk meningkatkan tonus otot,
mempertahankan mobilitas sendi, mencegah kontraktur / atropi dan reapsorbsi Ca yang tidak
digunakan.
4. Bantu pasien dalam perawatan diri.
R / : Meningkatkan kekuatan dan sirkulasi otot, meningkatkan pasien dalam mengontrol
situasi, meningkatkan kemauan pasien untuk sembuh.
5. Berikan diit Tinggi protein Tinggi kalori , vitamin , dan mineral.
R / : Mempercepat proses penyembuhan, mencegah penurunan BB, karena pada immobilisasi
biasanya terjadi penurunan BB.
6. Kolaborasi dengan bagian fisioterapi.
R / : Untuk menentukan program latihan.

3. Kerusakan integritas kulit atau jaringan berhubungan dengan penekanan pada daerah tertentu
dalam waktu yang lama.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam masalah kerusakan
integritas kulit / jaringan teratasi seluruhnya.
Kriteria Hasil : Klien Menunjukkan prilaku / tehnik untuk mencegah kerusakan kulit tidak
berlanjut.
Intervensi :
1. Kaji adanya perubahan warna kulit.
R / : Memberikan informasi tentang sirkulasi kulit.
2. Pertahankan tempat tidur kering dan bebas kerutan.
R / : Untuk menurunkan tekanan pada area yang peka resiko kerusakan kulit lebih lanjut.
3. Ubah posisi dengan sesering mungkin.
R / : Untuk mengurangi tekanan konstan pada area yang sama dan meminimalkan resiko
kerusakan kulit.
4. Beri posisi yang nyaman kepada pasien.
R / : Posisi yang tidak tepat dapat menyebabkan cedera kulit / kerusakan kulit.
5. Kolaborasi dengan tim kesehatan dan pemberian zalf / antibiotic.
R / : Untuk mengurangi terjadinya kerusakan integritas kulit.

4. Resiko infeksi berhubungan dengan fraktur terbuka kerusakan jaringan lunak.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam masalah resiko infeksi
tidak terjadi.
Kriteria Hasil :
1. Tidak ada tanda-tanda Infeksi,

2. Leukosit dalam batas normal, dan

3. Tanda-tanda vital dalam batas normal.

Intervensi :

1. Kaji keadaan luka (kontinuitas dari kulit) terhadap adanya: edema, rubor, kalor, dolor, fungsi
laesa.
R/ : Untuk mengetahui tanda-tanda infeksi.
2. Anjurkan pasien untuk tidak memegang bagian yang luka.
R/ : Meminimalkan terjadinya kontaminasi.
3. Rawat luka dengan menggunakan tehnik aseptic
R/ : Mencegah kontaminasi dan kemungkinan infeksi silang.
4. Mewaspadai adanya keluhan nyeri mendadak, keterbatasan gerak, edema lokal, eritema pada
daerah luka.
R/ : Merupakan indikasi adanya osteomilitis.
5. Kolaborasi pemeriksaan darah : Leukosit
R/ : Leukosit yang meningkat artinya sudah terjadi proses infeksi.
3.4 Implementasi
Adalah mengelola dan mewujudkan rencana perawatan meliputi tindakan yang
direncanakan oleh perawat, melaksanakan anjuran dokter dan ketentuan didalam rumah sakit.

3.5 Evaluasi
Evaluasi merupakan langkah terakhir dalam proses keperawatan, evaluasi merupakan
kegiatan yang disengaja dan terus menerus yang melibatkan klien, perawat dan tim kesehatan
lain. Evaluasi juga hanya menunjukkan masalah mana yang telah dipecahkan yang perlu
dikaji ulang rencana kembali dilaksanakan dan rencana evaluasi kembali.
 BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Fibrosarkoma merupakan keganasan yang sering terjadi terutama akibat paparan
radiasi. Sebagian besar kasus mengenai usia diantaran 30-50 tahun dengan proporsi jumlah
laki-laki yang lebih dominan terkena. Seseorang dengan riwayat infark tulang atau iradiasi
merupakan faktor risiko pada fibrosarkoma sekunder. Fibrosarkoma pada grade yang tinggi
merupakan faktor risiko yang signifikan untuk terjadi metastasis dan kekambuhan local
4.2 Saran
Perawat ataupun mahasiswa keperawatan harus banyak membaca dan memperbanyak
referensi untuk meningkatkan pengetahuan dan pemahaman tentangfibrosarcoma.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddart. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Vol 3. Ed 8. EGC. Jakarta.
Doengoes, Marilynn E. Et al. 1999, Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC
Price, Sylvia Anderson. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Edisi 4.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Rahmadi, Agus. 1993. Perawatan Gangguan Sistem Muskuloskletal. Banjarbaru: Akper
Depkes.
Reeves, J. Charlene.Et al. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Ed. I. Salemba medika.
Jakarta
Tucker, Susan Martin et al.1999, Standar Perawatan Pasien Edisi V Vol 3, Penerbit Buku
Kedokteran EGC
MUTASI KROMOSOM-ABRASI

Mutasi kromosom adalah perubahan yang terjadi pada struktur kromosom. Mutasi kromosom
ini bisa terjadi secara spontan ataupun tidak spontan. Salah satu penyebab mutasi kromosom
misalnya adalah radiasi pada kromosom. Akibat dari mutasi kromosom misalnya adalah
berbagai kelainan genetik seperti sindrom Wolf-Hirschhorn, sindrom Turner, sindrom
Klinefelter, dan lainnya.

Ada enam macam mutasi kromosom yang Tergolong abrasi ( kerusakan kroosom ) ini :

Delesi
Delesi adalah mutasi kromosom di mana sebagian dari gen pada kromosom hilang.
Delesi bisa terjadi akibat kegagalan ketika bertranslokasi ataupun tidak kembali
menyambungnya bagian kromosom setelah kromosom putus. Salah satu kelainan
genetik akibat delesi adalah sindrom Wolf-Hirscchorn di mana terjadi delesi pada
lengan-p kromosom 4. Williams Sydrome - deletion on chromosome 7,
Cri du Chat Syndrome - deletion on chromosome 5, efek delesi ini akan
menimbulkan duplikasi atau translokasi . OK

Duplikasi
Duplikasi adalah mutasi kromosom di mana sebagian dari kromosom mengalami
penggandaan (double). pada duplikasi ini materi genetik tambahan fragmen pecahan
yang bergabung masih kromosom yang homolog /pasangan yang sesuai.
Translokasi
Translokasi adalah tersusun kembalinya kromosom dari susunan sebelumnya. Ada
dua macam translokasi yaitu translokasi resiprok dan translokasi Robertsonian. Pada
translokasi resiprok, ada dua kromosom yang bertukar materi genetik. Sementara pada
 translokasi Robertsonian, kedua lengan pendek kromosom hilang dan lengan
panjangnya membentuk kromosom baru. Translokasi Robertsonian biasanya terjadi
pada kromosom dengan bentuk akrosentrik (kromosom yang letak sentromernya
berada mendekati ujung, salah satu lengan pendeknya sangat pendek sehingga seperti
tidak terlihat). Translokasi Robertsonian pada manusia terjadi pada kromosom 13, 14,
15, 21, dan 22 PRINSIPNYA translokasi ini terjadi akibat pecahnya kromosom
/fragmen yang kemudian bergabung dengan suatu kromosom nonhomolog
Inversi
Inversi adalah penyusunan kembali materi genetik kromosom tetapi terbalik dari
susunan sebelumnya Urutan kromosomnya terbalik balik , biasanya kromosom
terlipat kemudian terjadi perpindahan gen genya sehingga urutannya gen tidak sesuai .
yang jelas tidak ada gen yang hilang atau tambah pada peristiwa ini
Formasi cincin ( Katenasi )
Pada formasi cincin, kedua ujung lengan kromosom berfusi membentuk bulatan
seperti cincin. Ada tiga kemungkinan, kedua ujung lengan kromosom akan
menghilang kemudian kedua lengan berfusi, hanya salah satu ujung lengan kromosom
yang menghilang kemudian kedua lengan berfusi, atau pada kasus yang lebih langka
kedua lengan berfusi tanpa adanya penghilangan bagian ujung lengan kromosom.
Isokromosom
Isokromosom terjadi pada kromosom yang kehilangan salah satu lengannya,
kemudian mengkopi lengannya yang tidak hilang. Hasil kopian lengan yang tersisa ini
merupakan pencerminan dari lengan kromosom yang tidak hilang.

Mutasi ini dapat mengarah pada alelevolusi, munculnya variasi-variasi baru pada
spesies baru dan menjadi dasar bagi kalangan pendukung. Hampir selalu bahwa
mutasi dianggap menyebabkan kerusakan dan perubahan yang sedemikian parah
sehingga tidak dapat diperbaiki oleh sel tersebut.

Efek langsung dari mutasi bersifat membahayakan. Mutasi terjadi secara acak,
karenanya mutasi hampir selalu merusak hidup yang mengalaminya. Logika
mengatakan bahwa intervensi secara tak sengaja pada sebuah struktur sempurna dan
kompleks tidak akan memperbaiki struktur tersebut, tetapi merusaknya. Dan memang,
tidak pernah ditemukan satu pun mutasi yang bermanfaat.

Mutasi tidak menambahkan informasi baru pada DNA suatu organisme. Partikel-
partikel penyusun informasi genetika terenggut dari tempatnya, rusak atau terbawa ke
tempat lain. Mutasi hanya mengakibatkan ketidaknormalan, seperti kaki yang muncul
di punggung, atau telinga yang tumbuh dari perut.

Mutasi dapat terjadi pada frekuensi rendah di alam, biasanya lebih rendah
daripada 1:10.000 individu. Mutasi di alam dapat terjadi akibat zat pembangkit
mutasi (mutagen, termasuk karsinogen), radiasi surya maupun radioaktif,
serta loncatan energi listrik seperti petir.

Individu yang memperlihatkan perubahan sifat (fenotipe) akibat mutasi disebut

mutan. Dalam kajian genetik, mutan biasa dibandingkan dengan individu yang tidak
mengalami perubahan sifat (individu tipe liar atau wild type)

kromosom atau perubahan mendadak pada bentuk dan susunan dalam kromosm
makhluk yang menghasilkan protein dan enzim yang bermodifikasi.
 Hugo de Vries adalah orang pertama yang menggunakan isitilah mutasi. Istilah ini
digunakan Hugo de Vries untuk mengemukakan adanya perubahan fenotipe yang
mendadak pada bunga Oenothera lamarckiana dan bersifat menurun. Setelah
diseleidiki, perubahan tersebut terjadi karena penyimpangan dari kromosomnya
Morgan (1910) juga melakukan penelitian tentang mutasi dengan menggunakan lalat
buah. Ia menemukan lalat buah jantan bermata putih diantara sejumlah besar lalat
bermata merah. Sifat baru tersebut muncul karena perubahan struktur genetk, karena
sifat baru diturunkan pada generasi berikutnya.

DAMPAK MUTASI BAGI KEHIDUPAN

1. Dampak negatif Mutasi menyebabkan timbulnya beragam jenis penyakit berbahaya

seperti sindrom, kanker.
2. Dampak positif

Walaupun mutasi bersifat merugikan tetapi dalam beberapa hal juga berguna bagi
manusia, misalnya

1. Dapat meningkatkan hasil panen produksi pangan (gandum, tomat, kacang tanah,
kelapa poliloidi).
2. Dapat meningkatkan hasil antibiotika
3. Dapat memeriksa proses biologi
4. Proses penting untuk evolusi dan variasi genetika
5. Dapat menambah keanekaragaman.
Penyakit Paget adlh penyakit metabolisme pada tulang tulang tmbuh secara abnormal
menjadi rapuh dan terjadi perybahan bentuk
Penyakit Paget adalah kelainan langka tulang yang mempengaruhi laju pembentukan dan
kehancuran dari berbagai tulang kerangka. Hal ini umum di orang tua dan orang-orang dari
keturunan Eropa. Tepat penyebab kondisi ini tidak jelas. (1-6)

Fisiologi tulang
Biasanya tulang rusak secara teratur dengan penggunaan dan penuaan. Sebagai hasil dari
rincian ini pada orang muda ada tulang normal perbaikan dan pertumbuhan yang disebut
remodelling dan berlangsung setiap hari.
Sel-sel yang rincian atau menyerap dan membubarkan tulang sel disebut osteoclasts dan
orang-orang yang membentuk sel-sel tulang baru yang disebut Osteoblas. Sisanya dari tulang
terdiri dari protein yang disebut kolagen dan mineral yang disebut hydroxyapatite.

Patofisiologi penyakit Paget

Dalam penyakit Paget osteoclasts menjadi lebih aktif daripada Osteoblas membuat perbedaan
antara tulang breakdown dan formasi. Ini berarti bahwa ada lebih banyak kerusakan tulang
dari biasanya.
Osteoblas mencoba untuk menjaga dengan membuat tulang baru. Seluruh proses menjadi
kacau menuju pembentukan tulang cacat yang besar, misshapen, dan padat, sementara semua
sementara lemah dan rapuh dan mudah untuk fraktur membungkuk atau menekuk karena
tekanan. Tulang cacat, dan cocok bersama-sama sembarangan.
Tulang normal ketika dilihat di bawah mikroskop menunjukkan struktur tumpang tindih yang
ketat yang muncul sebagai dinding batu bata. Dalam penyakit Paget ada pola mosaik yang
tidak teratur, seolah-olah batu bata hanya berkumpul dan meninggalkan bersama
sembarangan.

Penyebab penyakit Paget

Penyebab penyakit Paget tidak diketahui. Genetika berperan penting dalam perkembangan
penyakit ini. Ini jelas karena orang-orang Anglo Saxon keturunan lebih berisiko kondisi ini.
Demikian pula orang-orang asal Afrika atau Asia jarang dipengaruhi oleh penyakit Paget.
Dengan demikian penyakit Paget terjadi lebih umum dalam populasi Eropa dan keturunan
mereka.
Gen dikatakan diaktifkan ketika terpapar virus. Mungkin hadir di sebanyak 25 persen untuk
40 persen dari keturunan langsung dari seseorang dengan penyakit.

Genetika dari penyakit Paget

Warisan dikatakan Autosomal dominan. Ada empat sampai tujuh gen yang ketika rusak
menyebabkan Paget penyakit. Ini sebuah mutasi gen khusus atau variasi yang disebut
sequestosome 1 (SQSTM1) adalah yang paling penting.
Pasien yang membawa mutasi ini tampaknya sangat terpengaruh oleh penyakit Paget dan ada
risiko tinggi transmisi infeksi pada keturunan. Penyakit umumnya mempengaruhi orang tua
dan laki-laki sedikit lebih pada risiko penyakit daripada wanita (3 orang dipengaruhi untuk
setiap 2 wanita dengan kondisi).

Lingkungan penyebab penyakit Paget

Kondisi lingkungan juga bertanggung jawab untuk sebab-akibat penyakit ini. Hal ini jelas
oleh fakta bahwa orang-orang yang tinggal di daerah-daerah geografis tertentu, seperti Utara
dan Eropa Barat, Amerika Serikat, Australia dan Selandia baru yang lebih berisiko.
Penyakit Paget ini biasa dalam orang-orang yang tinggal di Cina, Jepang, Skandinavia dan
India.
Juga ada variasi yang ditandai dalam jumlah kasus penyakit Paget di berbagai daerah
Britania. Sebagai contoh, kondisi kurang umum di selatan negara, (sekitar 1 dalam 100 orang
lebih dari usia 55 dipengaruhi), dan lebih umum di utara, (Kabupaten Lancashire di mana 1
dari 50 orang lebih dari 55 mungkin mempengaruhi).
Jumlah orang yang terpengaruh di Britania adalah menurun karena karena imigrasi dari
orang-orang dari Afrika dan Asia asal etnis campuran orang-orang yang tidak mendapat
penyakit ini. Namun, penyakit tetap paling umum di Inggris dengan lebih dari 1 juta pasien
terkena.

Lain penyebab penyakit Paget

Mekanis stres dapat memainkan peran dalam sebab-akibat penyakit Paget. Beberapa peneliti
menyarankan infeksi dengan virus berikut mungkin mungkin pemicu untuk penyakit Paget:-

Paramyxovirus termasuk campak,

Canine distemper virus mempengaruhi anjing terutama
pernapasan syncytial virus mempengaruhi bayi

Ini namun tidak terbukti.

Karena vaksin, campak dan dinding yang sekarang jarang infeksi. Ini juga dapat menjelaskan
penurunan dalam kasus-kasus penyakit Paget.
Ditinjau oleh April Cashin-Garbutt, BA Hons (Cantab)

Diposting oleh nur rahmat romadon di 05.46

Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke
Pinterest

Tidak ada komentar:

Posting Komentar

Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda

Langganan: Posting Komentar (Atom)
Arsip Blog
2017 (1)

2016 (1)

2015 (15)
o November (1)
o Mei (14)
ASUHAN KEPERAWATAN OTOSKLEROSIS
ASUHAN KEPERAWATAN PPOK
ASUHAN KEPERAWATAN HERPES SIMPLEKS
DYSLEXIA
Jenis-jenis Diagnosa Keperawatan
ASUHAN KEPERAWATAN TRAUMA MATA MEKANIK
ASUHAN KEPERAWATAN GLAUKOMA
MAKALAH KEPERAWATAN ANAK KUISIONER MASALAH
MENTAL ...
ASUHAN KEPERAWATAN OITITIS MEDIA
ASUHAN KEPERAWATAN ABLASIO RETINA
ASUHAN KEPERAWATAN MENINGITIS
ASUHAN KEPERAWATAN FIBROSARKOMA
ASUHAN KEPERAWATAN COR PULMONAL
Asuhan Keperawatan Kehamilan Ektopik

Mengenai Saya

nur rahmat romadon

Lihat profil lengkapku
Tema Perjalanan. Gambar tema oleh cstar55. Diberdayakan oleh Blogger.