You are on page 1of 39

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Jantung merupakan salah satu organ vital yang berfungsi memompa ke seluruh
tubuh manusia. Gangguan fungsi jantung dapat berakibat fatal bagi kesehatan
manusia. Beberapa gangguan jantung bahkan dapat menyebabkan kematian.
Penyakit jantung koroner terjadi karena disebabkan oleh suplai darah ke otot
jantung berkurang sebagai akibat tersumbatnya (obstruksi) pembuluh darah
arteri koronaria. (Wijaya & Putri, 2013).

Data data World Healhty Organization (WHO) angka kejadian penyakit


kardiovaskuler didunia akan meningkat dari 17 juta pada tahun 2012 menjadi
23,4 juta pada tahun 2030. Diperkirakan pada tahun 2030, sebanyak 23,3 juta
penduduk dunia akan meninggal akibat berbagai penyakit kardiovaskuler (who,
2013). Menurut Global Status Report on Noncommunicable Disease data
(WHO, 2014) menunjukan bahwa dari 56 juta kematian yang terjadi di dunia
pada tahun 2013,sebanyak 38 juta disebabkan oleh penyakit tidak menular
(PTM) yang terdiri dari penyakit kardiovaskuler, kanker, dan penyakit
pernafasan kronis. Proporsi penyebab kematian penyakit tidak menular (PTM)
pada tahun 2013 menunjukan penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab
terbesar (46,2%) diikuti kanker (21,7%), sedangkan penyakit pernafasan
kronis, penyakit pencernaan dan PTM yang lain bersama-sama menyebabkan
sekitar (10,7%) kematian , serta (4%) kematian di sebabkan oleh diabetes
militus. Pada tahun 2014 penyakit kardiovaskuler, mempresentasikan 31% dari
keseluruhan kematian secara global dari angka kematian tersebut, terjadi
peningkatan setiap tahunnya yaitu 7,4 juta orang meninggal akibat penyakit
jantung koroner dan 6,7 juta orang meninggal akibat stroke berdasarkan data
World Health Organization. (WHO, 2015)

1
2

Di indonesia, berdasarkan hasil (Rikesdas tahun 2013-2015) prevalensi


nasional penyakit jantung adalah 7,2%. Penyakit jantung iskemik menduduki
urutan ketiga (8,7%) sebagai penyebab kematian di daerah perkotaan.
Prevalensi penyakit jantung koroner berdasarkan pernah terdiagnosis dokter
sebesar 0,5% menjadi 1,5% dan berdasarkan diagnosis dokter atau gejala
sebesar 2,5% dari total penduduk indonesia. Sedangkan di Kalimantan Selatan
didapatkan data jumlah penderita penyakit jantung koroner ada 901 orang
diataranya Banjarbaru (572 orang), Banjarmasin (221 orang), Amuntai (38
orang) Tanah Laut (37 orang), Tapin (16 orang), Tanah Bumbu (6 orang).
Banjarmasin merupakan jumlah tertingi kedua di Kalimantan Selatan dan terus
mengalami peningkatan setiap tahunya untuk masalah kardiovaskuler (Dinkes
provinsi Kal-Sel).

Di Banjarmasin, kasus penyakit jantung mendominasi di antara penyakit serius


lainnya. Data RSUD Ulin Banjarmasin (2016) mencatat ada 9000 pasien
dengan penyakit jantung sepanjang tahun 2014, dengan presentasi HF (46%),
PJK (28%), Hipertensi (17%), AF (5%), PJB (1%) dan Angina (8%).
Sementara pada tahun 2015 terjadi penurunan untuk jumlah pasien yaitu 8900
dan untuk presentase HF ( 45%), PJK (17%), Hipertensi (17%), AF (4%), PJB
(1,3%) dan angina (8%). Berdasarkan data dari RSUD Ulin Banjarmasin
(2016) terdapat angka kejadian ACS ada 30 kasus sepanjang tahun 2014
sampai 2015.

Acute Coronary Syndrome (ACS) merupakan suatu kondisi di mana jantung


mengalami iskemik akibat penurunan aliran darah ke jantung yang terjadi
secara tiba-tiba. Istilah ACS banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan
kejadian kegawat pada pembuluh darah koroner. ACS merupakan satu sindrom
yang terdiri atas beberapa penyakit koroner, yaitu angina tak stabil (unstable
angina), infark miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST,
maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner
perkutan (Aspiani,2014). Pada pasien infark miokard dengan elevasi ST atau
non elevasi ST dapat menimbulkan banyak komplikasi diantaranya gagal
3

pompa, syok kadiogenik, perluasan infark, kelainan struktur perkarditis dan


aritmia.(Priscilla dkk 2016). Aritmia merupakan komplikasi umum dari infark
miokard akut yang berkaitan dengan acute coronary syndrome (ACS),
kematian mendadak yang berasal dari gangguan irama jantung diperkirakan
mencapai angka 50% dari seluruh kematian karena penyakit jantung. Aritmia
jantung disebabkan oleh kelainan pembentukan atau penghantaran (konduksi)
implus listrik atau keduanya. (Joseph,2015)

Penyebab aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan dalam
sistem irama konduksi jantung seperti irama abnormal dari pacu jantung,
pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung, blok pada
tempat yang berbeda sewaktu menghantarkan implus melalui jantung, jalur
hantaran implus yang abnormal melalui jantung, pembentukan yang spontan
dari implus abnormal pada hampir semua bagian jantung.(Aspiani,2014).
Gangguan aritmia diklasifikasikan ada 2 jenis yaitu gangguan pembentukan
implus yang terdiri dari gangguan pembentukan implus di sinus, gangguan
pembentukan implus di atria, gangguan pembentukan implus di penghubung
AV, gangguan pembentukan implus di ventricular. Sedangkan jenis yang
satunya hantaran gangguan pada hantaran implus yang terdiri dari blok
konduksi atrioventrikel, blok konduksi intraventrikel dan disosiasi AV.
(Priscilla,2016).

Pada gangguan pembentukan implus pada aritmia dapat berupa sinus takikardi,
sinus bradikardi, sinus aritmia, sinus arrest, atrial flutter, atrial fibrilasi, dan
lainnya dimana dapat berhubungan dengan kejadian Acute Coronary Syndrome
(ACS), hal ini diperkuat dengan adanya cedera atau infark miokardium dapat
menghambat atau melambat konduksi implus. Blok cabang berkas umum
terjadi pada infark miokardium.(Priscilla,2016).

Alasan peneliti memilih RSUD Ulin Banjarmasin sebagai tempat penelitian


karena RSUD Ulin Banjarmasin merupakan rumah sakit yang memiliki
fasilitas dan peralatan yang lengkap di Banjarmasin dan merupakan tempat
4

rujukan pasien-pasien dengan masalah kardiovaskuler dari rumah sakit lain


baik di provinsi Kalimantan Selatan khususnya Banjarmasin maupun daerah
lainnya. Sehingga peneliti tertarik untuk melakukan penelitian di RSUD Ulin
Banjarmasin.

Berdasarkan studi pendahuluan yang dilakukan pada tanggal 21-27 desember


2016 di ruang rawat Alamanda dan Poliklinik Jantung didapatkan data status
rekam medik dari 6 orang responden mengidap Acute Coronary Syndrome
(ACS) 4 orang diantaranya mengalami komplikasi aritmia pada gangguan
pembentukan impuls pada atrium berupa atrial fibrilasi (AF), sedangkan 2
orang diantaranya mengalami komplikasi aritmia gangguan hantaran AV blok
complete.

1.1 Rumusan Masalah


Berdasarkan pemaparan latar belakang di atas, maka dapat dirumusan
permasalahan dalam penelitian ini yaitu apakah ada hubungan aritmia pada
pembentukan impuls dengan angka kejadian Acute Coronary Syndrome (ACS)
pada pasien jantung Di RSUD Ulin Banjarmasin.

1.2 Tujuan Penelitian


1.3.1 Tujuan umum
Mengetahui hubungan aritmia pada pembentukan impuls dengan
angka kejadian Acute Coronary Syndrome (ACS) di RSUD Ulin
Banjarmasin.
1.3.2 Tujuan khusus
1.3.2.1 Mengetahui gambaran penyakit aritmia pada pembentukan
impuls pada pasien jantung di RSUD Ulin Banjarmasin.
1.3.2.2 Mengidentifikasi masalah penyakit aritmia pada pembentukan
impuls pada pasien jantung di RSUD Ulin Banjarmasin.
1.3.2.3 Mengidentifikasi angka kejadian Acute Coronary Syndrome
(ACS) pada pasien jantung di RSUD Ulin Banjarmasin.
5

1.3.2.4 Menganalisis hubungan antara aritmia pada pembentukan


impuls dengan angka kejadian Acute Coronary Syndrome
(ACS) pada pasien jantung Di RSUD Ulin Banjarmasin.

1.3 Manfaat Penelitian


Manfaat penelitian ini adalah sebagai berikut:
1.1.1 Bagi responden
Pasien dapat mengetahui apa itu penyakit aritmia dan Acute Coronary
Syndrome (ACS) sehingga dapat lebih berhati-hati dalam menjaga
kesehatan khususnya jantung.
1.1.2 Bagi Keluaga
Keluarga diharapkan dapat mengetahui dan mengenal lebih jauh
tentang penyakit yang diderita pasien sehingga dapat memberikan
dukungan baik berupa moril maupun materil guna kesembuhan pasien.
1.1.3 Bagi rumah sakit
Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan pengetahuan dan
sebagai bahan informasi mengenai hubungan aritmia pada
pembentukan impuls terhadap angka kejadian Acute Coronary
Syndrome (ACS) Pada Pasien Jantung Di RSUD Ulin Banjarmasin.
1.1.4 Bagi Departemen Kesehatan (Depkes)
Pada hasil penelitian ini diharapakan dapat bermanfaat sebagai sumber
ilmu dan informasi kesehatan yang berhubungan dengan kejadian
penyakit jantung khususnya Acute Coronary Syndrome (ACS).

1.4 Penelitian Terkait


Penelitian sebelumnya berhubungan dengan penelitian ini adalah sebagai
berikut :
1.4.1 Stivano.R.V.Torry, A.Lucia Panda, Jeffrey Ongkowijaya (2013) yang
berjudul Gambaran Faktor Resiko Penderita Acute Coronary
Syndrome (ACS) pada pasien yang dirawat di ruang perawatan
RSU Bethesda Tomohon. Penelitian ini menggunakan metode
retrospektif dengan studi cross-sectional. Populasi dari penelitian ini
6

adalah penderita sindrom koroner akut di RSU Bethesda Tomohon.


Besar sample penelitian ini ada 44 orang, dimana jumlah penderita
angina pektoris tidak stabil adalah 3 orang, jumlah penderita infark
miokard akut tanpa elevasi ST adalah 5 orang, dan jumlah penderita
infark miokard akut dengan elevasi ST adalah 36 orang. Sampel
penelitian ini adalah penderita dewasa yang menderita sindrom
koroner akut yang dirawat di RSU Bethesda Tomohon.

Perbedaan yang penulis lakukan dengan penelitian


Stivano.R.V.Torry,et.al (2013) adalah variabel penelitian tersebut
adalah gambaran faktor resiko penderita acute coronary syndrome
(ACS) sedangakan yang dilakukan penulis adalah penelitian tentang
angka kejadian Acute Coronary Syndrome (ACS) dan tempat
penelitian yang diambil berbeda dengan penelitian diatas, yaitu
penulis melakukan penelitian di RSUD Ulin Banjarmasin.

1.4.2 Ahmad Fariz M.Z.Zein (2014) yang berjudul Hiperglikemik Admisi,


kejadian aritmia selama perawatan dengan Acute Coronary Syndrome
(ACS). Metode yang digunakan berupa studi kohort retrospektif
dengan menggunakan rekam medik pasien ACS yang dirawat intensif
coronary admisi dinyatakan bila kadar gula darah admisi >140 mg/dl.
Kejadian aritmia selama perawatan meliputi aritmia atrium, takikardia
supraventrikel, blok AV derajat tinggi, dan aritmia ventrikel yang
diobservasi selama 7 hari perawatan. Hasil terdapat 232 subjek pada
penelitian ini. Prevalensi hiperglikemia admisi sebesar 50,43%.
Insiden aritmia selama perawatan adalah 21,55% (IK 95% 16,26-
26,84). Analisis bivariat menunjukkan hiperglikemik admisi terkait
dengan peningkatan risiko aritmia selama perawatan pada pasien
SKA.

Perbedaan penelitian ini adalah metode yang digunakan non


eksperimen, jurnal ini menguji apakah ada pasien dengan penyakit
7

Acute Coronary Syndrome (ACS) yang disertai aritmia yang memiliki


kadar gula tinggi berpengaruh dari hasil kesimpulan jurnal diatas
ternyata ada hubungannya, akan tetapi dari jurnal ini
mencantumkanada pasien yang memilki penyakit Acute Coronary
Syndrome (ACS) yang disertai aritmia.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Jantung

2.1.1 Anatomi dan fisiologi jantung


Jantung adalah organ yang berfungsi memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan suplai oksigen bagi seluruh jaringan.(Rahmat B. Atmaja,
2015). Jantung merupakan organ utama sistem kardiovaskular, berotot
8

dan berongga, terletak di rongga toraks bagian mediasternum (Aspiani,


2015).

Jantung adalah organ muskular berongga yang brntuknya menyerupai


piramid atau jantung pisang dan merupakan pusat sirkulasi darah ke
seluruh tubuh (Atmaja, 2015).

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak
di rongga dada, dibawah perlindungan tulang costae, sedikit di sebelah
kiri sternum (Kasron, 2011). Jantung dibentuk oleh organ-organ
muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri, serta ventrikel
kanan dan kiri. Jantung memiliki bentuk yang cenderung kerucut tumpul
dengan panjang sekitar 12 cm, lebar 8-9 cm, dan tebal 6 cm. Berat
jantung sekitar 7-15 ons atau 200-425 gram, dan sedikit lebih besar dari
kepalan tangan pemiliknya. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali
dan dalam masa periode itu jantung memompa 2.000 galon darah atau
setara dengan 7.571 liter darah (Sholeh S.Naga, 2014).

2.1.1.1 Letak Jantung

Jantung terletak lebih ke kiri dari garis medial, bagian tepi


terletak pada ruang interkosta IV kiri atau sekitar 9 cm dari kiri
linea medioklavikularis, bagian atas disebut basis terletak agak
kekanan pada kosta ke III sekitar 1 cm dari tepi lateral sternum.
(Aspiani, 2015).

Letak jantung kira-kira 5 cm diatas processus xiphoedeus yang


terlindungi oleh tulang rusuk. Pada tepi kanan cranial berada pada
tepi cranialis pars cartilagnisis costa III dextra, 1 cm dari tepi
lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis
pars cartilagnisis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum.
Sedangkan, tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars
9

cartilaginin costa II sinistra di tepi lateral sternum. Sementara,


tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis V, kira-kira 9 cm
di kiri linea mediclavicularis (Sholeh S.Naga, 2014).

2.1.1.2 Struktur Jantung

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot


jantung merupakan jaringan istimewa karena kalau dilihat dari
bentuk dan susunannya sama dengan serat lintang, tetapi cara
bekerjanya menyerupai otot polos yaitu diluar kemauan kita atau
dipengaruhi oleh susunan saraf otonom (Rahmat B. Atmaja, 2015)

Pada jantung terdapat selaput pembungkus yang disebut


pericardium yang terdiri dari lapisan fibrosa dan serosa. Di dalam
cavum pericardi, terdapat 50 cc lapisan tersebut yang berfungsi
sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara pericardium dan
epicardium. Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung.
Sedangkan, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium, lapisan
yang paling tebal. Miokardium merupakan lapisan otot jantung
yang berperan penting dalam memompa darah melalui pembuluh
arteri. Sementara itu, lapisan terkhir jantung adalah lapisan
endocardium (Sholeh S.Naga, 2014).

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu dua ruang yang berbanding tipis
yang disebut atrium (serambi) dan dua ruang yang berdinding tebal
disebut ventrikel (bilik) yang dibagi oleh sebuah septum
interventrikular. Sementara ada empat tipe katup jantung yang
mengatur aliran darah dalam jantung, yaitu pertama katup tricuspid
yang mengatur aliran darah antara atrium kanan dan ventrikel
kanan. Kedua yaitu katup pulmonalis yang mengontrol airan darah
dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis dan membawa darah ke
paru-paru untuk mengambil oksigen. Ketiga yaitu katup mitral
yang membiarkan darah kaya akan oksigen dari paru-paru dan
10

masuk ke atrium kiri menuju ventrikel kiri. dan yang keempat yaitu
katup aorta yang memberikan jalan bagi darah yang kaya akan
oksigen dari ventrikel kiri ke aorta, arteri terbesar tubuh yang
nantinya akan dikirim ke seluruh tubuh. (Sholeh S. Naga, 2014).

Jantung terdiri atas tiga tipe otot jantung yang utama yaitu otot
atrium, otot ventrikel, dan serabut otot eksitatorik dan konduksi
khusus. Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara
yang sama seperti otot rangka, hanya saja durasi kontraksi otot-otot
tersebut lebih lama. Sebaliknya, serabut-serabut khusus eksitatorik
dan konduksi berkontraksi dengan lemah sekali, sebab serabut-
serabut ini hanya mengandung sedikit serabut kontraktif, justru
mereka memperlihatkan pelepasan muatan listrik berirama yang
otomatis dalam bentuk potensial aksi atau konduksi potensial aksi
yang melalui jantung, yang bekerja sebagai suatu sistem eksitatorik
yang mengatur denyut jantung yang berirama (Guyton & Hall,
2012).

Dinding otot jantung tidak sama tebalnya. Dinding ventrikel paling


tebal dan dinding disebelah kiri lebih tebal dari dinding ventrikel
sebelah kanan, sebab kekuatan kontraksi ventrikel kiri jauh lebih
besar daripada kanan. Dinding atrium tersusun atas otot yang lebih
tipis (Atmajaya, 2015)

Anatomi fisiologi otot jantung menggambarkan suatu gambaran


histologi otot jantung yang khas, yang memperlihatkan serabut-
serbutnya yang terpisah, bergabung kembali, dan menyebar
kembali. Otot jantung itu berlurik-lurik dengan pola yang sama
yang terdapat pada otot rangka yang khas. Selanjutnya, otot
jantung mempunyai miofibril-miofibril tertentu yang mengandung
filamen aktin dan miosin, yang hampir identik dengan filamen
yang dijumpai di dalam otot rangka, selama kontraksi filamen-
11

filamen ini terletak bersebelahan dan saling menyisip terhadap satu


sama lain seperti terjadi dalam otot rangka (Guyton & Hall, 2012).

2.1.1.3 Pembuluh darah yang tersambung dengan jantung

Pembuluh darah jantung terdiri dari arteri koroner dan vena kardial,
dimana menyuplai sebagian besar darah ke dan dari miokardium.
Endokardium dan jaringan subendokardial mendapat oksigen dan
nutrisi dengan cara difusi atau mikrovaskuler dari ruang di jantung.
Pembuluh darah jantung normalnya tertanam dalam jaringan lemak
dan melalui permukaan jantung di dalam epikardium.(moore et al,
2010).

Vena cava superior dan inferior menuangkan darahnya ke dalam


atrium kanan. Lubang vena cava inferior dijaga katup seminular
eustakhius. Arteri pulmonalis membawa darah keluar dari ventrikel
kanan. Empat vena pulmonalis membawa darah dari paru-paru ke
atrium kiri. Aorta membawa darah keluar dari ventrikel kiri.
Lubang aorta dari arteri pulmonalis dijaga katup semunular. Katup
antara ventrikel kiri dan aorta disebut katup aortic, yang
menghindarkan darah mengalir kembali dari aorta ke ventrikel kiri.
Katup antara ventrikel kanan dan ateri pulmonalis yang
menghindarkan darah mengalir kembali ke dalam ventrikel kanan
(Atmajaya, 2015).

2.1.1.4 Penyaluran darah dan saraf ke jantung

Suplai darah jantung berasal dari arteri koroner yang merupakan


cabang pertama aorta yang menyuplai darah ke miokardium dan
epikardium baik atrium maupun ventrikel, yang memiliki 2 cabang,
yaitu arteri koroner kanan dan kiri yang cabang utamanya terletak
12

di sulkus interventrikuler dan atrioventrikuler. Arteri koroner kanan


muncul dari sinus aorta anterior dan berjalan ke depan melalui
trunkus pulmonaris dan atrium kanan, serta menyelusuri sulkus
atrioventrikuler bagian kanan. Dekat dengan asalnya, arteri koroner
kanan selalu memberikan percabangan ke nodus sinoatrial (SA
node) yang memberikan percabangan ke nodus tersebut. Arteri
koroner kanan kemudian berjalan turun melalui sulkus koroner dan
bercabang menjadi arteri marginalis kanan, yang menyuplai darah
ke bagian pinggir kanan jantung, dan berjalan ke apeks jantung,
tetapi tidak mencapainya. Setelah memberikan percabangan ini,
arteri koroner kanan berbelok ke kiri dan terus menyelusuri sulkus
koroner ke arah posterior jantung. Pada bagian posterior, dimana
pertemuan antara septum interatrial dan septum interventrikuler di
antara 4 ruang jantung, arteri koroner kanan memberikan
percabangan ke nodus atrioventrikuler (AV node) untuk menyuplai
darah ke sana. Nodus sinoatrial dan atrioventrikuler merupakan
bagian dari sistem konduksi listrik di jantung.(Moore et al, 2010)

Jantung di persarafi oleh serabut saraf simpatis, parasimpatis, dan


sistem saraf autonomi melalui fleksus kardiaksus. Saraf simpatis
berasal dari duktus simpatikus bagian servikal, torakal, akan tetapi
bagian atas saraf simpatis berasal dari nervus vagus. Serabut
afferent post ganglion berjalan ke nodus sinus atrialis dan nodus
atrioventrikularis yang tersebar ke bahgian jantung yang lain.
Serabut afferent berjalan bersama nervus vagus dan berperan
sebagai reflek kardiovaskuler yang berjalan bersama saraf simpatis
(syaifuddin, 2009).

2.1.1.5 Siklus jantung


13

Siklus jantung adalah siklus yang dimulai dari satu detakan


jantung ke awal dari detakan selanjutnya. Setiap siklus dimulai
dari aksi potensial yang terbentuk spontan dari SA node, yang
terletak di dinding lateral superior dari atrium kanan dekat dengan
pintu masuk vena cava superior. Aksi potensial berjalan dari SA
node melalui kedua atrium dan kemudian melalui A-V bundle ke
ventrikel. Karena suatu sistem rancangan dalam sistem konduksi
dari atrium ke ventrikel, ada perlambatan lebih dari 0,1 detik dari
hantaran listrik dari atrium ke ventrikel. Ini memungkinkan atrium
untuk berkontraksi duluan untuk mengisi darah ke ventrikel
sebelum kontraksi ventrikel yang kuat dimulai (Guyton & Hall,
2012).

Pada siklus jantung, sistole (kontraksi) atrium diikuti sistole


ventrikel sehingga ada perbedaan yang berarti antara pergerakan
darah dari ventrikel ke arteri. Kontraksi ventrikel menekan darah
melawan daun katup atrioventrikuler kanan dan kiri dan
menutupnya. Tekanan darah juga membuka katup semilunaris
aorta dan pulmonalis. Kedua ventrikel melanjutkan kontraksi,
memompa darah ke arteri. Ventrikel kemudian relaksasi bersamaan
dengan pengaliran kembali darah ke atrium dan siklus dimulai
kembali. (Aspiani, 2015)

Gerakan jantung terdiri atas dua jenis, yaitu sistol atau kontraksi,
dan diastol atau pengenduran. Kontraksi dari kedua atrium terjadi
serentak dan disebut sistol atrial, pengendurannya adalah diastole
atrial. Serupa dengan itu kontraksi dan pengenduran ventrikel
disebut juga sistol dan diastol ventrikel. Lama kontraksi ventrikel
adalah 0,3 detik dan tahap pengendurannya selama 0,5 detik.
Dengan cara ini jantung berdenyut terus menerus, siang-malam,
selama hidupmya, dan otot jantung mendapat istirahat sewaktu
diastole ventrikuler. (Amajaya, 2015)
14

Kontraksi kedua atrium pendek, sedangkan kontraksi ventrikel


lebih lama serta lebih kuat, dan yang dari ventrikel kiri adalah
yang terkuat karena harus mendorong darah ke seluruh tubuh
untuk mempertahankan tekanan darah arteris sistematik. Meskipun
ventrikel kanan juga memompa volume darah yang sama, tetapi
tugasnya hanya mengirimkan ke sekitar paru-paru dimana
tekananya jauh lebih rendah. (Atmajaya, 2015).

Setiap siklus jantung terdiri atas urutan peristiwa listrik dan


mekanik yang saling terkait. Rangsang listrik dihasilkan dari beda
potensial ion antar sel yang selanjutnya akan merangsang otot
untuk berkontraksi dan relaksasi. Kelistrikan jantung merupakan
hasil dari aktivitas ion yang melewati membran sel jantung.
Aktivitas ion tersebut potensial aksi. Potensial aksi terdiri atas fase
depolarisasi dan repolarisasi. Fase depolarisasi merupakan
rangsang listrik yang menimbulkan kontraksi otot. Respons
mekanik dari fase depolarisasi otot jantung adalah adanya sistolik.
Fase repolarisasi merupakan fase istirahat atau relaksasi otot.
Respon mekanik depolarisasi otot jantung adalah diastolik.
(Aspiani, 2015)

2.1.1.6 Sirkulasi darah

Fungsi sirkulasi adalah untuk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh


untuk mentranspor zat makanan ke jaringan tubuh untuk
mentranspor produk-produk yang tidak berguna untuk
menghantarkan hormone dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh
yang lain, dan secara umum, untuk memelihara lingkungan yang
sesuai di dalam seluruh cairan jaringan tubuh agar sel bisa bertahan
hidup dan berfungsi secara optimal (Guyton & Hall, 2012).
15

Kecepatan aliran darah yang melewati sebagian besar jaringan


dikendalikan oleh respon dari kebutuhan jaringan terhadap zat
makanan. Jantung dan sirkulasi selanjutnya dikendalikan untuk
memenuhi curah jantung dan tekanan arteri yang sesuai agar aliran
darah yang mengalir di jaringan tubuh agar sel bisa bertahan hidup
dan berfungsi secara optimal (Guyton & Hall, 2012).

2.2 Konsep Aritmia

2.2.1 Pengertian Aritmia

Aritmia atau yang lebih serimg disebut dengan disritmia adalah kelainan
denyut jantung yang meliputi gangguan frekuensi atau irama atau
keduanya. Merupakan gangguan sistem hantaran jantung dan bukan
struktur jantung, aritmia dapat diidentifikasi dengan menganalisis
gelombang EKG.(muttaqin, 2012).

Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan


sistem konduksi jantung, merupakan gangguan pembentukan atau
penghantaran impuls. Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan
komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Gangguan
irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung,
tetapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi. Aritmia
adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan
oleh konduksi elektrolit yang abnormal atau otomatis (Aspiani, 2015).

2.2.2 Etiologi

Menurut Arif Muttaqin (2012), penyebab dari aritmia jantung biasanya


satu atau gabungan dari kelainan dalam sistem irama-konduksi jantung
seperti berikut :
16

a. Irama abnormal dari pacu jantung


b. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari
jantung.
c. Blok pada tempat yang berbeda sewaktu menghantarkan impuls
melalui jantung.
d. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
e. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hampir
semua bagian jantung

Sedangkan menurut Aspiani, (2015) ada beberapa kondisi atau penyakit


yang dapat menyebabkan aritmia, diantaranya ialah :

a. Peradangan jantung, seperti : demam reumatik, peradangan miokard


(miokarditis karena infeksi).
b. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklorosis koroner atau spasme
arteri koroner), seperti : isemia mokard, infark miokard
c. Karena obat (intoksikasi), antara lain oleh digitalis, kuinidina, dan
obat anti aritmia lainnya.
d. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
e. Gangguan pada pengaturan susunan saraf otonom yang
mempengaruhi kerja dan irama jantung.
f. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat
g. Ganggua metabolik (asidosis, alkalosis).
h. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
i. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.

2.2.3 Klasifikasi aritmia pada pembentukan impuls

Gangguan irama jantung dapat diklasifikasikan secara elektrofisiologis.


Untuk analisis suatu aritmia diperlukan suatu sandapan panjang yang
cukup untuk membuat diagnosis. Sandapan panjang ini harus dipilih
yang menggambarkan gelombang P dengan jelas terutama sandapan II
atau VI. Rekaman EKG 24 jam atau lebih (rekaman holter) adalah
sangat penting untuk analisis disrtitmia. Rekaman EKG pada uji latih
beban sering diperlukan untuk diagnosis disritmia. Untuk memahami
17

gambaran EKG normal terlebih dahulu kita harus memahami irama


sinus normal. Yang dimaksud dengan irama sinus normal ialah suatu
irama jantung yang berasal dari pemacu simpul sinus dengan frekuensi
60-100 x/menit. Irama jantung yang bukan irama sinus normal disebut
disritmia (Aspiani, 2015).

Menurut muttaqin (2012), secara umum aritmia pada gangguan


pembentukan impuls meliputi :

2.2.3.1 Gangguan pembentukan impuls pada nodus sinoatrial meliputi :


a. Bradikardia sinus

Sinus bradikardia dapat teradi karena intoksikasi digitalis,


peningkatan tekanan intrakranial atau infark miokard
(Aspiani, 2015).

Kecepatan denyut jantung dibawah frekuensi 60 x/menit


dinamakan bradikardia, karena kecepatan denyut jantung
merupakan penentu utama dari curah jantung [curah
jantung (CO) = frekuensi denyut jantung (HR) x curah
sekuncup (SV)], maka pengurangan atau peningkatan
berlebihan pada kecepatan denyut jantung dapat
mengurangi curah jantung. Bradikardia sinus bisa terjadi
karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan
tekanan intrakranial, atau infark miokardium.(Muttaqin,
2012).

b. Sinus takikardia
18

Sinus takikardia adalah irama sinus yang lebih cepat dari


100 kali/menit. (Trisnohadi, 2010).

Sinus takikardia atau denyut jantung cepat dapat


disebabkan oleh demam, kehilangan darah akut, anemia,
syok, gagal jantung kongestif, nyeri, dan lain-lain.
Frekuensi kecepatan denyut jantung yaitu 100-180 x/menit
dengan gelombang P mendahului setiap kompleks QRS,
dapat tenggelam dalam gelombang T yang mendahuluinya,
interval PR normal. Kelompok QRS biasanya memiliki
durasi normal, hantaran normal dan irama reguler (Aspiani,
2015).

c. Aritmia sinus
Sinus aritmia ialah kelainan irama jantung dimana irama
sinus menjadi lebih cepat pada waktu inspirasi dan menjadi
lebih lambat pada waktu ekspirasi. Keadaan ini menjadi
lebih nyata ketika pasien disuruh menarik napas dalam.
Keadaan ini dapat ditemukan pada individu sehat dan tidak
membutuhkan pengobatan.(Trisnohadi, 2010).

Sinus aritmia mempunyai karakteristik yaitu terdapat


perbedaan interval PP terpanjang dan terpendek lebih besar
dari 0,12 detik, irama tidak teratur, frekuensi biasanya
antara 60-100 x/menit, gelombang P normal dan setiap
gelombang P selalu diikuti QRS dan T, interval PR normal
(0,12-0,20), gelombang QRS normal (0,06-0,12).
(Muttaqin.A, 2012).

d. Sinus Arrest
Kriterianya adalah irama teratur, kecuali pada siklus yang
hilang. Frekuensi laju jantung biasanya kurang dari 60
x/menit, gelombang P normal dan selalu diikuti gelombang
QRS, interval PR normal (0,12-0,20 detik), gelombang
19

QRS normal (durasi 0,06-0,12 detik), hilangnya satu atau


lebih gelombang P, QRS dan T, tapi tidak merupakan
kelipatan dari R-R interval (Sumiarti.C, 2013).

2.2.3.2 Gangguan pembentukan impuls di atria (disritimia atrial)


a. Kontraksi prematur atrium (premature atrium contraction)
Kontrksi prematur atrium sering terlihat pada jantung
normal. Klien biasanya mengatakan berdebar-debar.
Berkurangnya denyut nadi (perbedaan antara frekuensi
denyut nadi dandenyut apeks) dapat terjadi. Kondisi ini
dapat disebabkan oleh iritabilitas otot atrium akibat
konsumsi kafein, alkohol, nikotin, peregangan miokardium
seperti pada gagal jantung kongestif, stres, hipokalemia,
infark dan keadaan hipermetabolik (Aspiani, 2015).

Kontraksi prematur atrium memiliki karakteristik yang


diantaranya ialah : irama ireguler, kecuali pada saat terjadi
PAC. Gelombang P akan terjadi lebih awal dalam siklus dan
biasanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang
lengkap (waktu antara kompleks yang mendahului dan
kompleks yang mengikuti lebih pendek dari waktu untuk
dua interval RR). Frekuensi 60-100 x/menit, gelombang P
biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan
gelombang P yang berasal dari nodus SA. Hal ini karena
tempat lain pada atrium telah menjadi iritabel (peningkatan
otomatisasi) dan melepaskan impuls sebelum nodus SA
melepaskan impuls secara normal. Interval PR dapat
berbeda dengan interval PR impuls yang berasal dari nodus
SA. Kompleks QRS normal dan hantaran normal.
(Muttaqin.A, 2012).

b. Takikardia atrium paroksimal


20

Takikardia atrium paroksimal ialah suatu takikardia yang


berasal dari atrium atau nodus AV, biasanya karena adanya
re-entry baik di atrium atau nodus AV. Pasien dengan
takikardia atrial merasa jantung berdebar cepat sekali, dapat
disertai keringat dingin dan pasien akan merasa lemah.
Kadang-kadang timbul sesak napas dan hipotensi, pada
pasien dengan penyakit jantung koroner bila mendapat
serangan takikardia akan timbul serangan angina.
(Trisnohadi, 2010).

Karakteristik takikardia atrium paroksimal antara lain yaitu


frekuensi 150-250 x/menit, gelombang P ektopik dan
mengalami distorsi dibanding gelombang P normal, dapat
ditemukanpada awal gelombang T, interval PR memendek
(kurang dari 0,12 detik). Kompleks QRS biasanya normal,
tetapi dapat mengalami distorsi apabila terjadi
penyimpangan hantaran. Hantaran biasanya normal dan
irama ireguler.(Aspiani, 2015).

c. Atrial flutter
Irama ini terjadi bila ada titik fokus di atrium yang
menangkap irama jantung dan membuat impuls antara 250-
400 x/menit. Karakteristik penting pada disritmia ini adalah
terjadinya penyekat terapi terhadap nodus AV yang
mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran
impuls melalui jantung sebenarnya masih normal, sehingga
kompleks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda penting dari
disritmia ini karena hantaran 1:1 impuls atrium yang
dilepaskan 250-400 x/menit akan mengakibatkan fibrilasi.
(Muttaqin, 2012).

d. Fibrilasi Atrial
Pada fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat
tidak teratur dari atrium. Oleh karena itu impuls listrik yang
21

timbul dari atrium juga sangat cepat dan sama sekali tidak
teratur. Pada pemeriksaan EKG akan tampak adanya
gelombang fibrilasi yang berupa gelombang yang sangat
tidak teratur dan sangat cepat yakni dengan frekuensi 300-
500 x/menit. Kompleks QRS dan hantaran biasanya normal,
irama ireguler dan biasaya cepat, kecuali bila terkontrol.
Iregularitas irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada
nodus AV. (Trisnohadi, 2010).

2.2.3.3 Gangguan pembentukan impuls di penghubung AV (disritmia


penghubung)
a. Kontraksi prematur dari ventrikel (premature ventricular
contraction-PVC)
Terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel.
PVC bisa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia,
hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau peningkatan
sirkulasi katekolamin. PVC jarang terjadi dan tidak serius.
Biasanya klien merasa berdebar-debar tetapi tidak ada
keluhan lain. Frekuensi 60-100 x/menit, gelombang P tidak
akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel, kompleks
QRS biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0,10
detik.Mungkin berasal dari satu fokus yang dalam ventrikel
atau mengkin memiliki berbagai bentuk konfigurasi bila
terjadi dari multifokus di ventrikel, hantaran terkadang
retrograde melalui jaringan penyambung dan atrium, irama
ireguler bila terjadi denyut prematur.(Muttaqin, 2012).

b. Bigemini ventrikel
Yaitu suatu kondisi ketika setiap denyutan adalah prematur.
Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka
disebut trigemini, tiap denyut ke empat disebut
quadrigemini. Disritmia ini disebabkan oleh intoksikasi
digitalis, penyakit arteri koroner infark miokard akut, gagal
22

jantung kongestif. Karakteristiknya dapat terjadi pada


frekuensi jantung berapapun tetapi biasanya kurang dari 90
x/menit. Gelombang P dapat tersembunyi dalam kompleks
QRS. Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara
normal, namun PVC yang mulai berselang seling pada
ventrikel akan mengakibatkan hantaran retrograde ke
jaringan penyambung dan atrium, irama ireguler. (Aspiani,
2015).

c. Takikardia ventrikular
Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas
miokardium seperti pada PVC. Gangguan ini biasanya
berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi
sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardia ventrikel sangat
berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat
darurat yang dapat mengancam kehidupan pasien.
Karakertistik dari takikardia ventrikel diantaranya yaitu
frekuensi 150-200 x/menit, gelombang P biasanya
tenggelam dalam kompleks QRS, bila terlihat, tidak selalu
mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi
ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi atrium.
Kompleks QRS mempunyai konfigurasi yang sama dengan
konfigurasi PVC-lebar dan aneh, dengan gelombang T
terbalik. Hantaran berasal dari ventrikel dengan
kemungkinan hantaran retrograde ke jaringan penyambung
dan atrium, sedangkan irama biasanya ireguler tetapi dapat
juga terjadi takikardia ventrikel ireguler.(Muttaqin, 2012).

d. Fibrilasi ventrikel
Merupakan denyutan ventrikel yang cepat dan tidak efektif.
Pada disritmia ini denyut jantung tidak terdengar, tidak
teraba dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan
23

dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak


ada koordinasi aktivitas jantung, maka dapat terjadi henti
jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel ini tidak segera
dikoreksi. Karakteristinya frekuensi cepat, tak terkoordinasi
dan efektif. Gelombang P tidak terlihat , kompleks QRS
cepat, undulasi ireguler tanpa pola yang khas pada saat yang
sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi, tidak terjadi
kontraksi ventrikel, irama sangat ireguler dan tidak
terkoordinasi, tanpa pola yang khusus dan penanganan
segera khusus adalah melalui defibrilasi. (Aspiani, 2015).

2.2.4 Patofisiologi

Aritmia muncul akibat ganguan pada sifat aktual yang merangsang


dan mengontrol denyut jantung: ototmatis, eksitabilitas,
konduktivitas, dan refraktorik. Aritmia akibat perubahan
pembentukan implus mencakup perubahan frekuensi dan irama
serta perkembangan denyut ektopik. Katagori ini mencakup
takidistrimia (frekuensi jantung cepat), bradidistrimia (frekuensi
jantung lambat), dan irama ektopik. Aritmia ini terjadi akibat
perubahan ototmatis sel jantung. Laju pembentukan implus dapat
meningkat atau menurun secara abnormal. Implus aberan
(abnormal) dapat berasal dari luar jalur konduksi
normal,menyebabkan denyut ektopik. Denyut ektopik mengganggu
rangkaian konduksi normal dan mungkin tidak memicu kontraksi
otot normal. Bergantung pada tempat dan waktu implus abnormal,
implus tersebut mungkin efeknya kecil terhadap pasien atau
menimbulkan ancaman signifikan yang kecil (LeMone dkk, 2016).

Fenomena reentri, suatu fenomena konduksi normal dan lambat,


adalah penyebab utama takidistrimia. Stimulus seperti denyut
ektopik memicu fenomena reentri. Implus tersebut terlambat pada
satu daerah jantung ( mis., area iskemik atau cedera) tetapi
berkonduksi secara normal di daerah jantung yang lain. Otot yang
telah di depolarisasi oleh implus yang dikonduksi secara normal
direpolarisasi oleh waktu implus yang berjalan melewati daerah
konduksi lambat mencapainya, sehingga memicu siklus
24

depolarisasi lain. Hasilnya adalah aritmia yang menyebar dengan


sendirinya (LeMone dkk, 2016).

Beberapa bentuk reentri dapat terjadi. Implus dapat berjalan


melewati jalur yang telah ada untuk memasuki kembali jaringan
repolarisasi. Banyak aritmia atrium mengikuti pola ini, termasuk
atrial flutter. Pada reentri fungsional, perbedaan lokal pada
konduksi implus mengganggu gelombang normal depolarisasi,
mengirimnya kembali dalam pola spiral dan menghasilkan rotasi
permanen. Tipe pola ini menekan aktivitas pacu normal dan dapat
menyebabkan fibrilasi atrium (LeMone dkk, 2016).

Irama jantung digolongkan menurut tempat pembentukan implus


atau tempat dan derajat blok konduksi. Irama supraventrikel
muncul di atas ventrikel. Irama ini biasanya menghasilkan
kompleks QRS dalam rentang normal. Irama sinus, irama atrium,
dan irama tautan (muncul dari taut AV) adalah irama supraventrikel.
Irama ventrikel berasal dari dalam ventrikel dan bisa terbukti
mematikan jika tidak ditangani. Blok konduksi AV diakibatkan oleh
kelainan pengiriman implus dari atrium ke ventrikel (LeMone dkk,
2016)

Seperti yang sudah disebutkan diatas, aritmia umumnya disebabkan


oleh iskemia atau infark myokard.Lokasi terjadinya infark turut
mempengaruhi proses terjadinya aritmia. Sebagai contoh, jika
terjadi infark di anterior, maka stenosis biasanya barada di right
coronary artery yang juga berperan dalam memperdarahi SA node
sehingga impuls alami jantung mengalami gangguan.(muttaqin,
2012)

2.2.5 Manifestasi Klinis


25

Menurut Rinny (2015), manifestasi klinis dari aritmia meliputi :


a. Perubahan tekanan darah (hipertensi atau hipotensi), nadi
mungkin tidak teratur, defisit nadi, bunyi jantung irama tidak
teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, kulit pucat, sianosis,
berkeringat, edema, curah jantung menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil.
c. Nyeri dada ringan hingga berat, dapat hilang atau tidak dengan
obat antiangina, gelisah
d. Napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman
pernapasan
e. Demam, kemerahan pada kulit (reaksi obat), inflamasi, eritmia,
kehilangan tonus otot/kekuatan.

2.2.6 Pemeriksaan Penunjang


Menurut Aspiani (2015), pemeriksaan penunjang aritmia yaitu :

a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan


konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek
ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
b. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan
untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala
khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan
untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

c. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung


sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.
d. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi
konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
e. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan
latihan yang menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
26

g. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung,


adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis,
quinidin.
h. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid
serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
i. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses
inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus
disritmia.
j. Gas darah arteri : hipoksemia dapat menyebabkan atau
mengeksaserbasi aritmia.

2.2.7 Penatalaksanaan

Menurut Aspiani (2015), ada dua penatalaksanaan pada aritmia


yaitu penatalaksanaan terapi medis dan terapi mekanis.

Terapi medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

1. Antiaritmia kelas I (penyekat saluran natrium)


a. Kelas I A
1). Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi
pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial
fibrilasi atau flutter.

2). Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi


dan aritmia yang menyertai anestesi.

3). Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

b. Kelas I B

1). Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,


ventrikel takikardia.

2). Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT


27

c. Kelas I C

Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardia.

2. Aritmia kelas 2 ( penyekat adrenergik)

Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung


angina pektoris dan hipertensi.

3. Aritmia kelas 3 (repolarisasi lama)

Aminidarone, indikasi VT, SVT berulang.

4. Aritmia kelas 4 (penyekat saluran kalsium)


Verapamil, indikasi aritmia supraventrikular

Terapi mekanis menurut Muttaqin (2012), meliputi :


a. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan
disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan
prosedur elektif.
b. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan
gawat darurat.
c. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi
dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa
atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
d. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus
listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

2.3 Konsep Acute Coronary Syndrome (ACS)

2.3.1 Pengertian

Acute Coronary Syndrome (ACS) merupakan suatu kondisi di mana


jantung mengalami iskemik akibat penurunan aliran darah ke jantung
yang terjadi secara tiba-tiba. Istilah ACS banyak digunakan saat ini
28

untuk menggambarkan kejadian kegawatdaruratan pada pembuluh


darah koroner. (Aspiani, 2014)

Acute Coronary Syndrome (ACS) adalah kondisi umum yang muncul


sebagai komplikasi pada penderita penyakit jantung koroner.
merupakan salah satu manifestasi dari kelainan arteri koroner yang
disebabkan karena pengurangan pasokan oksigen secara akut atau
subakut pada miokard dan dipicu oleh plak ateroskleorotik
(Aminuritasari, dkk 2015).

Aterosklorotik yang terjadi pada ACS menyebabkan arteri menyempit


atau tersumbat. Jika suatu arteri koroner menyempit atau terhambat,
aliran darah ke area jantung yang disuplai arteri tersebut berkurang. Jika
aliran darah yang tersisa tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen
pada jantung, area tersebut akan mengalami iskemia dan cedera serta
dapat terjadi kondisi infark miokardium. Selain itu, jantung juga dapat
mengalami kegagalan memompa suplai darah yang cukup untuk organ
dan jaringan lain di tubuh (Black & Hawks, 2014).

2.3.1.1 Etiologi
Acute Coronary Syndrome (ACS) terjadi apabila pembuluh
arteri koroner tersebut tersumbat atau menyempit karena
endapan lemak, yang secara bertahap menumpuk di dinding
arteri. Proses penumpukan itu disebut aterosklorosis dan bila
terjadi di dalam pembuluh arteri lainnya, tidak hanya pada arteri
koroner (Karson, 2014).

Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan aliran


darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran
darah pada pembuluh darah koroner yang fungsinya memberi
29

oksigen ke jantung menjadi berkurang. Kurangnya oksigen akan


menyebabkan otot jantung menjadi lemah, nyeri dada, serangan
jantung bahkan kematian mendadak. Sindrom koroner akut
terlihat timbul secara mendadak, padahal proses terjadinya
penyakit ini memerlukan waktu yang lama (kronik). Lebih dari
90% terjadinya sindrom koroner akut adalah faktor dari plak
aterosklerotik dengan berlanjut ke agregasi trombosit dan
pembentukan plak dari trombus intra koroner. Trombus ini
mengubah daerah sempit berplak menjadi sebuah oklusi parah
atau lengkap, dan aliran darah terganggu menyebabkan
ketidakseimbangan penanda antara suplai dan permintaan
oksigen otot jantung (Jeffrey Ongkowijaya, 2012).

2.3.1.2 Klasifikasi Acute Coronary Syndrome (ACS)


a. Unstable Angina Pectoris (UAP)
Angina tak stabil atau UAP merupakan rasa nyeri dada
proksimal yang dipicu oleh sejumlah besar latihan atau emosi
yang tidak dapat diprediksi, yang dapat terjadi pada malam
hari. Cirinya, serangan angina tak stabil meningkatkan
jumlah, durasi dan keparahannya. Jika terjadi angina tak
stabil maka harus ditangani sebagai kegawat daruratan medis
dan klien harus mendapat perhatian medis dengan segera.
(Black & Hawk, 2014).

Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting


angina pectoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi
subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya
mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97%
30

pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan


kurang dari 70%. Keluhan pasien biasanya nyeri dada yang
dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah,
kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan
jasmani seringkali tidak ada yang khas.(Hanafi, 2010).

b. Angina Pektoris Stabil


Merupakan rasa nyeri yang timbul karena iskemia
miokardium. Biasanya mempunyai karakteristik dengan
lokasi biasanya di dada, substernal atau sedikit dikirinya
dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan
lengan dan jari-jari bagian luar, punggung/ pundak kiri.
(Rahman,dkk 2010).

Secara khas, nyeri digambarkan sebagai suatu tekanan


substernal, terkadang menyebar turun ke sisi medial lengan
kiri. Stres atau berbagai emosi akibat situasi yang
menegangkan, menyebabkan frekuensi jantung meningkat,
akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah,
sehingga dengan demikian beban kerja jantung juga
meningkat. (Muttaqin, 2012).

c. Infark Miokardium dengan Elevasi Segmen ST (STEMI)


Merupakan bagian dari spektrum acute coronary syndrome
(ACS) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa
elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST. Umumnya terjadi jika
aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi
trombus pada plak aterosklorosis yang sudah ada
sebelumnya. Komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI
biasanya adalah aritmia. (Idrus Alwi, dkk 2010).
31

STEMI adalah infark miokard akut dengan elevasi ST yang


berkisar 70% dari semua serangan jantung. STEMI terjadi
dengan mengembangkan oklusi lengkap dari arteri koroner
utama yang sebelumnya terkena aterosklerosis. Hal ini
menyebabkan kerusakan ketebalan menyeluruh dari otot
jantung. ST Elevation Miocard Infark (STEMI) didefinisikan
sebagai nekrosis miokardium yang disebabkan oleh tidak
adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri
koroner yang ditandai dengan adanya segmen ST elevasi
pada EKG. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh
rupture plak, ateroma pada arteri koroner yang kemudian
diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokontriksi, rekasi
inflamasi, dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang
sumbatan akut ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri
koroner,emboli atau vaskulitis.(Philip L. et.al. 2007)

d .Infark Miokardium tanpa Elevasi Segmen ST (NSTEMI)


NSTEMI adalah infark miokard akut tanpa elevasi ST yang
terjadi dengan mengembangkan oklusi lengkap arteri
koroner kecil atau oklusi parsial arteri koroner utama yang
sebelumnya terkena aterosklerosis. Hal ini menyebabkan
kerusakan ketebalan parsial otot jantung. Jumlah NSTEMI
sekitar 30% dari semua serangan jantung (Philip L. et.al.
2007)

Angina pectoris tak stabil (UAP) dan infark miokard tanpa


elevasi segmen ST (NSTEMI) diketahui merupakan suatu
kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan
gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan
keduanya tidak berbeda. Gejala yang paling sering terjadi
yaitu nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang
32

kala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan


seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh,
berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering
ditemukan pada NSTEMI. (Idrus Alwi, dkk 2010)

2.3.1.3 Patofisiologi

ACS adah keadaan dinamis saat aliran darah koroner menurun


secara akut, tetapi tidak tersumbat seluruhnya. Sel miokardium
dicederai oleh iskemia akut yang terjadi. Sebagian besar orang
yang terserang ACS mengalami stenosis siginifikan pada satu
ayau lebih arteri koroner (LeMone dkk, 2016).

Pada saat pembulu darah normal mengalami kerusakan pada


lapisan endotel. Faktor yang dapat menyebabkan kerusakan
lapisan endotel yaitu faktor hemodinamik seperti hipertensi, zat-
zat vasokontriktor, sitokin sel darah, asap rokok, peningkatan
gula darah dan oksidasi LDL. Lapisan endotel yang rusak
menjadi terganggu dan jaringan ikat pada pembuluh darah
mengalami trombogenik sehingga terjadi primary hemostasis.
Primary hemostasis merupakan tahap awal pertahanan terhadap
pendarahan. Proses ini bermula hanya dalam beberapa saat
setelah pembuluh rusak dan dicegah oleh adanya sirkulasi
platelet. Platelet akan menempel pada kolagen subendotel
pembuluh darah dan beragregasi untuk membentuk platelet
plug (Trisnohadi, 2010).

Kerusakan lapisan endotel pembuluh darah ini juga akan


mengaktifkan cell molecule adhesion seperti sitokin, TNF-,
growth factor, dan kemokin. Limfosit T dan monosit akan
teraktivasi dan masuk ke permukaan endotel lalu berpindah ke
subendotel sebagai respon inflamasi. Monosit berproliferasi
menjadi makrofaag dan mengikat LDL teroksidasi sehingga
makrofag membentuk sel busa. Akibat kerusakan endotel
menyebabkan respon protektif dan terbentuk lesi fibrous, plak
ateroskerotik yang di picu oleh inflamasi. Respon tersebut
mengaktifkan faktor Va dan VIIIa yang akan membentuk klot
pada pembeluh darah. Teraktivasinya kedua faktor tersebut
dapat dipicu karena tidak terbentuknya protein C oleh liver
33

sehingga trombin mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin


sehingga terbentuk klot (Trisnohadi, 2010).

Aterosklerosis berkontribusi dalam pembentukan trombus. Hal


ini dikarenakan teraktivasinya faktor VII dan X mengakibatkan
terpaparnya sirkulasi darah oleh zat-zat trombogenik yang akan
menyebabkan rupturnya plak dan hilangnya respon protektif
seperti antitrombin dan vasodilator pada pembuluh darah.
Penyebab gangguan plak ini disebabkan faktor kimiawi yang
tidak stabil pada lesi aterosklerosis dan faktor stress fisik
penderita. Disebabkan adanya perkembangan klot pada
pembuluh darah dan tidak terstimulusnya produksi NO dan
prostasiklin pada lapisan endotel sebagao vasodilator sehingga
terjadi disfungsi endotel. Dengan adanya ruptur plak dan
disfungsi endotel, teraktivasinya kaskade koagulasi oleh pajanan
tissue, faktor dan terjadi agregasi platelet yang menyebabkan
vasokontriksi pembuluh darah sehingga terjadi trombosis
koroner (Trisnohadi, 2010).

Infark miokard akut dengan segmen ST elevasi (STEMI)


umumnya terjadinya jika aliran darah koroner meurun secara
mendadakn setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang
sudah ada sebelumnya (Sjaharuddin & Alwi, 2010). Akibat
trombus tersebut, kebutuhan ATP pembuluh darah berkontraksi
berkurang, hal ini disebabkan kurangnya suplai oksigen
sehingga pembentukan ATP berkurang. Keadaan ini berdampak
pada metabolisme mitokondria sehingga terjadi perubahan
proses pembentukan ATP menjadi anaerob glikolisis.
Berkurangnya ATP mengahambat proses,Na+ K+-ATPase,
penigkatan Na+ dan Cl- intraselular, menyebakan sel menjadi
bengkak dan mati (Fuster dkk, 2011).

2.3.1.4 Manifestasi Klinis

Gejala acute coronary syndrome (ACS) dapat berupa keluhan


nyeri di tengah dada, seperti rasa ditekan, rasa diremas, menjalar
ke leher, lengan kiri dan kanan, serta ulu hati, rasa terbakar
dengan sesak napas dan keringat dingin, serta keluhan nyeri ini
34

dapat merambat ke kedua rahang gigi kanan atau kiri bahu,


maupun punggung.(Aspiani, 2015).

Corwin.J (2009) menambahkan, gejala ACS dapat berupa rasa


nyeri, rasa terjepit, kram, rasa berat atau rasa terbakar di dada.
Terbentuknya trombus yang menyebabkan darah sukar mengalir
ke otot jantung dan daerahyang diperdarahi menjadi terancam
mati. Selain gejala yang khas diatas, dapat juga terjadi penderita
hanya mengeluh seolah pencernaannya terganggu atau hanya
berupa nyeri yang terasa di ulu hati, keluhan tersebut dapat
disertai dengan sesak, muntah atau keringat dingin.

2.3.1.5 Faktor Resiko

Secara umum faktor resiko ACS menurut Atmajaya (2015)


meliputi :

a. Usia
b. Jenis kelamin
c. Riwayat keluarga
d. Hipertensi
e. Hiperkolesterolemia

Aspiani (2015), menambahkan faktor resiko dari ACS yakni


diantaranya :
a. Hiperlipedemia, hipertensi
b. Perokok berat
c. Diabetes melitus
d. Obesitas
e. Stess, emosi
f. Kurang aktifitas fisik
35

2.3.1.6 Komplikasi

Menurut wasid (2007), ACS memiliki komplikasi sebagai berikut:

a. Disfungsi otot papilaris.


Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan
mengganggu fungsi katub mitralis.
b. Defek septum ventrikel.
Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect (VSD)
adalah gangguan atau lubang pada septum atau sekat di antara
rongga ventrikel akibat kegagalan fusi atau penyambungan sekat
interventrikel. Septum ventrikel adalah dinding yang
memisahkan jantung bagian bawah.

c. Rupture jantung.
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada
awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan
nekrotik sebelum pembentukkan parut. Dinding nekrotik yang
tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong
perikardium yang relatif tidak alastis tak dapat berkembang.
Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini
akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade jantung ini
akan mengurangi alir balik vena dan curah jantung.
d. Tromboembolisme.
Tromboemboli berasal dari kata thrombus dan emboli. Trombus
adalah kumpulan factor darah terutama trombosit dan fibrin
dengan terperangkapnya unsure seluler yang sering
menyebabkan obstruksi vaskuler pada akhir pembentukannya.
Emboli adalah Tromboemboli adalah obstruksi pembuluh darah
dengan bahan trombolik yang dibawa oleh darah dari tempat
asal untuk menyumbat.
36

e. Perikarditis.
Perikarditis adalah peradangan pada perikardium (kantung
selaput jantung), yang dimulai secara tiba-tiba dan sering
menyebabkan nyeri. Peradangan menyebabkan cairan dan
produk darah (fibrin, sel darah merah dan sel darah putih)
memenuhi rongga perikardium.
f. Sindrom Dressler.
Merupakan Sindrom pasca infark miokardium yaitu respon
peradangan jinak yang disertai nyeri pada pleuroperikardial.
Diperkirakan sindrom ini merupakan suatu reaksi
hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami
nekrosis.

Sedangakan menurut Idrus Alwi (2010), komplikasi ACS adalah


seperti berikut :
a. Aritmia
Suatu keadaan abnormalitas dari kecepatan denyut jantung
(rate), Irama (rhythm) atau konduksi (conduction) yang dapat
berakibat letal (sudden cardiac death) atau simptomatik
(sinkope, near sinkope, pusing, berdebar).

Khususnya Pada infark miokard ST elevasi (STEMI), ditemukan


adanya komplikasi aritmia :
1). Takikardia dan fibrilasi ventrikel
2). Fibrilasi ventrikel
3). Fibrilasi atrium
4). Aritmia Supraventrikular
5). Bradiaritmia dan Blok

b. Heart Failure (Kelumpuhan Jantung).


37

Suatu kondisi di mana masalah dengan struktur atau fungsi


jantung yang mengganggu kemampuannya untuk memasok
aliran darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh.

c. Gagal Jantung kongestif.


Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan
adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.

d. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik syok yang disebabkan karena fungsi jantung
yang tidak adekuat, yang disebabkan oleh kegagalan fungsi
pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi
berkurang atau berhenti sama sekali.
38

2.3 Kerangka Konsep

Aritmia Pada Komplikasi :

Pembentukan Impuls : 1. Gagal Jantung


kongestif.
1.Nodus sinoatrial 2. Syok Kardiogenik.
3. Aritmia.
2. disritmia atrial 4. Disfungsi otot
Kejadian Acute Coronary
papilaris.
3. disritmia penghubung Syndrome (ACS)
5. Defek septum
AV ventrikel.
6. Rupture jantung.
4. disritmia ventrikular 7. Tromboembolisme
8. Perikarditis.
9. Sindrom Dressler.
10. Heart Failure
(Kelumpuhan
Jantung).

Skema 2.2 Kerangka Konsep


39

2.4 Hipotesis Penelitian Terkait


Hipotesis penelitian adalah jawaban sementara yang diberikan peneliti
mengenai hasil penelitian. Hipotesis ini ada Hubungan Aritmia pada
pembentukan impuls dengan kejadian Acute Coronary Syndrome
(ACS) pada pasien jantung di RSUD Ulin Banjarmasin tahun 2016