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INSTITUTO POLITCNICO NACIONAL.

ESCUELA NACIONAL DE CIENCIAS BIOLGICAS.

DEPARTAMENTO DE FISIOLOGA.

LABORATORIO DE FISIOLOGA GENERAL.

PRCTICA 10.

MSCULO CARDIACO
INTRODUCCIN

El corazn es un rgano musculoso y cnico situado en la cavidad torcica, que funciona como una bomba, impulsando la sangre a
todo el cuerpo. Un poco ms grande que un puo, est dividido en cuatro cavidades: dos superiores, llamadas aurculas, y dos
inferiores, llamadas ventrculos. El corazn impulsa la sangre mediante los movimientos de sstole y distole. El corazn se compone
de tres tipos de msculo cardaco principalmente:

Msculo auricular.
Msculo ventricular.
Fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas.

El msculo cardaco est formado por clulas musculares ramificadas, que poseen 1 o 2 ncleos y que se unen entre s a travs de un
tipo de unin propia del msculo cardaco llamada disco intercalar. A diferencia del msculo esqueltico, las fibras musculares
cardacas corresponden a un conjunto de clulas cardacas unidas entre s en disposicin lineal. Las clulas musculares cardacas, de
unos 15 de dimetro y unos 100 m de largo, tienen el ncleo ubicado al centro del citoplasma y presentan estriaciones transversales
similares a las del msculo esqueltico. El retculo sarcoplsmico no es muy desarrollado y se distribuye irregularmente entre las
miofibrillas, que no aparecen claramente separadas. Sin embargo, las mitocondrias, que son extremadamente numerosas, estn
distribuidas regularmente dividiendo a las clulas cardacas en miofibrillas aparentes. En el sarcoplasma hay numerosas gotas de
lpido y partculas de glicgeno. Con frecuencia las clulas musculares cardacas presentan pigmentos de lipofuscina cerca de los
polos nucleares. Las clulas estn rodeadas por una lmina externa, comparable a la lmina basal de los epitelios.

FIGURA 1. Clulas de msculo


cardiaco.
Existen ciertas diferencias estructurales entre el msculo de los ventrculos y de las aurculas. Las clulas musculares de las aurculas
son ms pequeas y vecinos al ncleo, en asociacin con complejos de Golgi presentes en esa zona, se observan grnulos de unos
0.4 m m de dimetro que contienen el factor natriurtico auricular, auriculina o atriopeptina.

FIGURA 2. Organizacin sarcmero


msculo cardiaco
Estructuralmente, las miofibrillas del msculo cardaco, son esencialmente iguales a la de las miofibrillas del msculo esqueltico. Por
otra parte, los tbulos T del msculo cardaco son de mayor dimetro que los del msculo esqueltico y se ubican a nivel del disco Z.
Los tbulos se asocian generalmente con una sola expansin de las cisternas del retculo sarcoplasmico. De manera que lo
caracterstico del msculo cardaco son las dadas, compuestas de un tbulo T y de una cisterna de retculo endoplsmico.

Ya que como se mencion con antelacin, las clulas miocrdicas se hayan interconectadas entre s por los discos intercalares,
permiten que el potencial de accin se transmita a todas ellas (sincitio cardiaco). El corazn tiene 2 sincitios, ventricular y auricular,
aislados por los anillos fibrosos de las vlvulas aurculo-ventriculares. Su conexin se realiza a travs de un sistema de conduccin
especializado.

Potencial de accin del msculo cardiaco: Se origina gracias a la entrada rpida de sodio desde el espacio extracelular. A diferencia
del msculo esqueltico, el corazn dispone de canales lentos de calcio, tanto a nivel intracelular en el retculo sarcoplsmico, como a
nivel del espacio extracelular a travs de un conjunto de membranas que constituyen el sistema sarcotubular. Esta gran cantidad de
calcio liberado (no existente en el msculo esqueltico), genera una meseta en el potencial de accin responsable que la contraccin
ventricular dure hasta 15 veces ms que en msculo estriado (FIGURA 3). El calcio liberado difunde hacia las miofibrillas y cataliza las
reacciones que favorecen el deslizamiento de las fibras de actina y miosina entre s dando lugar a la contraccin muscular. Al final de
la contraccin, mediante una bomba de calcio ATPasa se reintroduce el calcio intracelular liberado al retculo sarcoplsmico y por otra
bomba de sodio-calcio se transporta al espacio extracelular. Por tanto, la relajacin ventricular es un proceso activo que requiere el
uso de energa.

FIGURA 3. Comparacin de potencial de accin en musculo cardiaco y musculo esqueltico.

El corazn como bomba: Las aurculas actan como bombas de cebado de los ventrculos, pudiendo aumentar hasta en un 20% el
rendimiento del mismo. Durante las sstoles ventriculares las aurculas van llenndose de sangre, tras cesar la misma, caen las
presiones en los ventrculos permitiendo la apertura de las vlvulas aurculo-ventriculares. Comienza la fase de llenado rpido del
ventrculo, que corresponde a la onda E, le sigue un perodo de llenado lento (fase de distasis) donde las presiones de aurcula y
ventrculo estn muy igualadas; la duracin de esta fase depende en gran medida de la frecuencia cardiaca. Por ltimo, viene la
contraccin auricular, generando la onda A. En esta fase de llenado, el volumen que queda tras la sstole ventricular se denomina
volumen telesistlico, en torno a 50 ml, con una presin diastlica de 2-3 mm de Hg. Conforme fluye la sangre de las aurculas a los
ventrculos aumenta su volumen hasta aproximadamente 120ml (volumen telediastlico), con una presin final de 5-7mm de Hg
(presin telediastlica o precarga). Gracias a estos parmetros medibles por ecocardiografia valoramos la capacidad contrctil del
corazn calculando la fraccin de eyeccin o volumen latido (volumen latido = volumen telediastlico - volumen telesistlico / volumen
telediastlico).

La primera fase de la sstole es la fase de contraccin isovolumtrica, donde se genera un aumento sbito de la presin
intraventricular, provoca el cierre de las vlvulas auriculoventriculares, y acumula la suficiente presin para abrir las vlvulas
semilunares (pulmonar y artica). En esta fase aumenta la tensin de la pared del msculo cardiaco, pero sin acortamiento, por lo que
no hay vaciamiento del mismo y el volumen se mantiene, y la presin alcanza la existente en los grandes vasos (arteria pulmonar y
aorta). Le sigue la fase eyectiva, donde la presin sistlica del ventrculo es mayor que en los grandes vasos y la sangre es expulsada,
esto conlleva a una cada progresiva de la presin en el ventrculo, y cuando esta se iguala a la existente en los grandes vasos se
cierran las vlvulas semilunares y comienza la fase de relajacin isovolumtrica, donde la presin intraventricular cae hasta los valores
basales de 2-3 mm de Hg

En un corazn sano, puede trabajar con un volumen telediastlico hasta 150 ml sin que genere cambios en la presin telediastlica
(en condiciones normales, volumen telediastlico de 90 20 y presin telediastlica de 2-3 mm de Hg). A partir de aqu, pequeos
cambios de volumen generan aumentos importantes de presin.

Pacientes con miocardiopata dilatada con volmenes telediastlicos por encima de 150-170 ml, presentarn disfuncin diastlica
asociada, del mismo modo estos volmenes elevados, separan en exceso las fibras de actina y miosina siendo la fuerza de
contraccin menos ptima con la consiguiente cada de la presin sistlica que el ventrculo es capaz de alcanzar.

Secuencia de excitacin bsica e influencia del sistema intrnseco de conduccin.

Las clulas autortmicas del corazn que generan y distribuyen los impulsos elctricos se agrupan en ciertas reas de su anatoma
que son (FIGURA 4):

1.- Ndulo sinoauricular (SA): ubicado en la aurcula derecha justo debajo


de la entrada de la vena cava superior en forma de una diminuta masa de
clulas con una tremenda responsabilidad, este ndulo genera impulsos
elctricos tpicamente a un ritmo de 75 por minuto. No obstante, cuando no
est influido por factores neuronales u hormonales su ritmo de generacin
de impulsos inherente est cerca de 100 por minuto. El ndulo SA es de
hecho el "marcapasos" general del corazn y su ritmo caracterstico
determina la taza de latidos de este, lo que se conoce como ritmo sinusal.

2.- Ndulo auriculoventricular (AV): Los impulsos nacidos en el ndulo


sinoauricular viajan como ondas que avanzan rpidamente por la va de
uniones nexus en las aurculas produciendo su contraccin, y por la va
internodal al ndulo auriculoventricular, localizado en la porcin inferior del
tabique interauricular inmediatamente encima de la vlvula tricspide. El
FIGURA 4. Estructura de
ndulo AV retrasa la continuacin de la conduccin de los impulsos
corazn.
momentaneamente
alrededor de 0.1 segundo. FIGURA 4. Anatoma del
corazn

Durante ese breve tiempo se da la posibilidad de que las aurculas reaccionen y se contraigan completamente antes de que las
seales continen para exitar y producir la contraccin a los ventrculos.

3.- Fascculo auriculoventricular (AV) o haz de His: La continuacin de los impulsos desde el ndulo AV corren por el fascculo
auriculoventricular localizado en la parte superior del tabique interventricular. Aunque las aurculas y ventrculos se juntan mutuamente
no estn conectados por uniones nexus siendo el fascculo AV el nico medio de comunicacin elctrica entre ellos. El fascculo AV se
divide en dos ramas, una derecha y otra izquierda que cursan a lo largo del tabique interventricular hacia el pice del corazn.

4.- Fibras de Purkinje: Estas fibras son esencialmente largas hebras de clulas que completan la ruta de los impulsos a travs del
tabique interventricular, penetran dentro de pice del corazn y luego giran superiormente al interior de las paredes ventriculares. Las
ramas del fascculo excitan las clulas del tabique, pero la contraccin del ventrculo depende en gran medida de las fibras de Purkinje
y finalmente de la transmisin clula-clula a travs de las uniones nexus entre las propias clulas musculares ventriculares. La red de
fibras de Purkinje en el ventrculo izquierdo es mucho ms elaborada que en el derecho debido a la diferencia de tamao de ambos.

El tiempo total que transcurre entre la iniciacin del impulso en el ndulo SA y la contraccin de la ltima fibra muscular cardaca es de
unos 0.22 s en el corazn sano. La contraccin de las fibras musculares sigue casi inmediatamente a la onda elctrica transmitida. La
corrediza contraccin del ventrculo comienza en el pice del corazn y se traslada hacia la aurcula siguiendo el movimiento de la
onda de excitacin a lo largo del ventrculo. Resulta claro que esto ayuda a conducir la sangre del interior del ventrculo superiormente
hacia dentro de las grandes arterias que salen de l. El modo de operar recuerda a cuando exprimimos de abajo a arriba un tubo de
pasta dental para tratar de dejarlo completamente vaco.

Segn lo explicado hasta aqu se puede interpretar que las clulas que inician los impulsos y con ello los latidos del corazn estn solo
en el ndulo SA, pero esto no es cierto, existen estas clulas en casi todas las partes del corazn, pero su tasa de generacin de
impulsos difiere. Ya hemos visto que las clulas de ndulo SA producen impulsos a un ritmo de 75 por minuto, pero tambin las del
ndulo AV lo hacen a 50/min y las de las fibras Purkinje a 30/min, pero estas ltimas no son dominantes como marcapasos a menos
que fallen los impulsos de las otras clulas ms rpidas.

Modificacin del ritmo bsico de pulsaciones por inervacin extrnseca.

El ritmo de los latidos bsicos del corazn establecidos por el sistema intrnseco de
conduccin puede ser modificado por el sistema nervioso autnomo introduciendo
cambios sutiles entre un pulso y el otro. Como siempre, las dos divisiones del sistema
nervioso autnomo funcionan de manera antagnica. El "acelerador" es la divisin
simptica que aumenta tanto el ritmo como la fuerza de las contracciones cardacas, y el
"freno" es el sistema parasimptico que desacelera el corazn. Los centros de control
cardaco estn en el bulbo raqudeo (una parte del cerebro) y se les llama centro
cardioacelerador y centro cardioinhibidor respectivamente (FIGRUA 5 )

El primero, el centro cardioacelerador enva los axones de las neuronas hasta el nivel T1
-T5 de la mdula espinal, de ah giran y hacen sinapsis con neuronas ganglinicas
localizadas en los ganglios del tronco simptico cervical o torcico superior, para
finalmente correr desde all hasta el plexo cardaco y luego al corazn. Por su parte el
centro parasimptico enva los impulsos al ncleo vago dorsal de la mdula espinal para
viajar luego al corazn por la va de las ramas de los nervios vagos.
FIGURA 5. Centro cardioacelerador y centro
cardioinhibidor
Las fibras de ambas ramas autnomas, simpticas y parasimpticas, llegan a todas las partes de la musculatura del corazn, pero lo
hacen mayoritariamente a los ndulos SA y AV as como a las arterias coronarias.

Influencia simptica

Cuando la rama simptica del sistema nervioso autnomo se activa por algn factor estresante, fsico o emocional, como un susto, la
ansiedad, la excitacin o el ejercicio, las fibras simpticas liberan norepinefrina en las sinapsis cardacas y esta sustancia se une a
ciertos receptores del corazn (receptores adrenrgicos) causando que el umbral de disparo elctrico se alcance ms rpido, de modo
que el marcapasos acelera su ritmo de impulsos y con ello se aumenta el ritmo cardaco. La estimulacin simptica tambin aumenta
la fuerza contrctil de los msculos al permitir una mayor entrada a las clulas musculares de los iones que favorecen la contraccin
(Ca+)

Influencia parasimptica

La divisin parasimptica se opone al efecto simptico y reduce de forma efectiva el ritmo cardaco cuando la situacin estresante
pasa, sin embargo, ciertas situaciones emocionales como la tristeza o la depresin severa pueden mantener activa la participacin
parasimptica de manera persistente. El efecto parasimptico utiliza la acetilcolina como mediador de los procesos retardadores del
ritmo cardaco.

Cuando se est en estado de reposo ambas divisiones autnomas envan seales al ndulo SA para interferir con el ritmo cardaco
propio del ndulo, sin embargo, la divisin dominante es la inhibidora y entonces se dice que el corazn funciona en el modo vago a
un ritmo de latidos generalmente menor al que induce el ndulo SA (100/min) si no estuviera inervado por el nervio vago.

Otros factores que pueden influir en el ritmo cardaco son: el valor de la presin sangunea, y la presencia de algunas sustancias
qumicas o iones en la sangre o en los fluidos corporales, pero solo haremos mencin de tal influencia.

OBJETIVO GENERAL.

Determinar potenciales marcapaso del corazn de rana a partir de estmulos elctricos.


Determinar el efecto de sustancias parasimpaticomimticas sobre la actividad del msculo cardiaco de la rana.

OBJETIVOS PARTICULARES.

Determinar el efecto que tiene una sustancia estimulante como la adrenalina en el sistema simptico, y una sustancia
antagnica como la atropina en el sistema parasimptico, y como se ve afectada la accin de la atropina por la adrenalina.

Determinar el efecto que tendr un aumento de iones K* Y Ca** extracelulares en la contraccin cardiaca.

Conocer el periodo refractario que tendr el musculo cardiaco al aplicar un estmulo y generando una contraccin
extrasstole.

FUNDAMENTO

Para este estudio realizamos una preparacin in vivo para que el corazn de la rana pueda seguir funcionando dentro del cuerpo de
ella ya que el oxgeno puede pasar a travs de su piel y mantener su respiracin. Se utiliza a la rana debido a que es muy fcil
controlar su temperatura, ya que estas adquieren la temperatura del ambiente (son animales ectotermos) y sus costillas no estn
desarrolladas, lo cual nos permite sacar el corazn de entre los pulmones sin riesgo a lesionarlo.

Las sustancias se adicionan extracelularmente para que tengan un efecto instantneo para poder registrarlas.

METODOLOGIA

Efecto de sustancias en SNA simptico y parasimptico.


Sin detener el registro
Se hiz una preparacin se obtuvo un nuevo
Se lavo con Ringer
de corazn de rana con basal y sin detener el
concluidos los 3
ayuda del sistema registro se adiciono
minutos.
MP36. atropina y se observo la
respuesta por 1 min.

Sin detener el registro


se obtuvo un nuevo Sin detener el registro y
Se calibro la
basal y se agregaron sin lavar concluido el
preparacin y se hizo un
gotas de acetilcolina, y minuto con atropina se
registro basal.
se registro la respuesta adiciono acetilcolina.
por 3 min.

Se aadieron unas gotas


de adrenalina y se Se lavo con Ringer
regristro por 3 minutos concluidos los 3 min.
y sin detener el registro.

Periodo refractario, pausa compensadora y efecto de los iones sobre la actividad del corazn.

De nuevo se obtuvo un
valor basal y
continuando el registro
Se realizo un registro Finalmente se hicieron
por 3 min. se adiciono
basal. dos lavados con Ringer.
0.5 mL de Ringer con
alto contenido de
potasio

Se aplico un estimulo Se hicieron 2 lavados


subumbral. con Ringer.

Se realiz un nuevo
Con el estimulo
registro basal y sin
subumbral se continuo
dejar de registrar por 3
estimulando a periodos
min. Se adiciono 0.5 mL
ms cortos
de Ringer con alto
(extrasstole)
contenido de calcio.

RESULTADOS

Efecto de sustancias en SNA simptico y parasimptico.


FIGURA 6. Registro basal de las contracciones en el corazn de rana, con una fuerza de 0.997558g y pausas compensadoras de
2.58seg, a una frecuencia de 0.38759Hz. El registro fue por 3 min.
Basal.

Adrenalina.

FIGURA 7. Contracciones en el corazn de rana tras la adicin de adrenalina con una fuerza de 0.798849g , pausas compensadoras de
1.71seg a una frecuencia de 0.549451 Hz. Se observa que las pausas compensadoras disminuyen con respecto a las basales (1.82seg) as
como la frecuencia y fuerza de contraccin aumentan con respecto a los basales (0.584795 Hz y 0.934649g). Ambos registros fueron por 3
min.
Basal.

Ach.

FIGURA 8. Registro de las contracciones del corazn de rana tras la adicin de Ach, con una fuerza de 1.1413g , pausas compensadoras de
3.97seg y frecuencia cardiaca de 0.251889Hz. Ntese que la frecuencia cardiaca disminuye con respecto a la basal de 0.38759Hz, siendo los
basales de fuerza y pausa compensadora de 0.997558g y 2.58 seg.

GRFICA 2. Amplitud de la contraccin en el msculo cardiaco de la rana al administrar Adrenalina, Acetil colina y acetil colina tras la
administracin de atropina. Cada grupo de barras representa la amplitud de las contracciones en el musculo cardiaco de la rana variando la
sustancia administrada durante 3 minutos

GRAFICA 1. Frecuencia de las contracciones en el musculo cardiaco de la rana al administrar Adrenalina, Acetil colina y acetil colina
tras la administracin de atropina. Cada grupo de barras representa la frecuencia de las contracciones en el musculo cardiaco de la rana
25
20
15 Minuto 1
Frecuencia Minuto 2
10
Minuto 3
5
0
Ca++ K+

GRFICA 3. Frecuencia de las contracciones en el msculo cardiaco de la rana al variar las concentraciones extracelulares de iones
Ca++ y K+. Cada grupo de barras representa la amplitud de las contracciones en el musculo cardiaco de la rana variando la sustancia

0.35
0.3
0.25
0.2 Minuto 1
Amplitud 0.15 Minuto 2
0.1 Minuto 3
0.05
0
Ca++ K+

GRAFICA 4. Amplitud de las contracciones en el msculo cardiaco de la rana al variar las concentraciones extracelulares de iones
Ca++ y K+. Cada grupo de barras representa la amplitud de las contracciones en el musculo cardiaco de la rana variando la sustancia

DISCUSIONES
CONCLUSIONES

La Adrenalina aumenta la frecuencia contraccin cardiaca producida por la excitabilidad del msculo cardiaco en corazn.
La Acetilcolina disminuye la respuesta fisiolgica del msculo cardiaco.
La Atropina compite con la Acetilcolina e impide que inhiba la contraccin cardiaca.
El cambio (positivo) en el gradiente de concentracin de iones Ca++ disminuye la respuesta de contraccin cardiaca ejercida
por la excitabilidad del msculo cardiaco.
El incremento del gradiente de concentracin de iones K+ produce un aumento en la frecuencia cardaca.

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