You are on page 1of 33

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit jantung merupakan penyebab utama kematian dinegara maju.
Tahun 2005 Di Amerika Serikat diperkirakan 12,4 juta orang menderita
penyakit dan 1,1 juta orang terkena infark miocard acut. Tahun 2005, 16,7
juta penderita meninggal karena penyakit ini atau sekitar 30,3% dari total
kematian diseluruh dunia. Sekitar 250.000 penderita meninggal dalam waktu
1 jam setelah timbul serangan, meski pelayanan kesehatan sudah sedemikian
majunya.
Indonesia merupakan negara berkembang dimana prevelansi penyakit
jantung dari tahun ke tahun semakin meningkat terutama infrak miocard acut.
SKRT (Survei Kesehatan Rumah Tangga) tahun 2008 mengukuhkan penyakit
kardiovaskuler merupakan penyakit yang masih menduduki presentase
tertinggi yang menyebabkan kematian (33,2%). Data yang diperoleh dari
rekam medik RSU Bethesda GMIM Tomohon pada tahun 2005-2008 yaitu
tahun 2005 jumlah penderita 29 orang terdiri dari 19 laki-laki dan 10
perempuan yang meninggal 2 orang, tahun 2006 jumlah penderita 23 orang
terdiri dari 14 laki-laki dan 9 perempuan yang meninggal 3 orang , tahun 2007
jumlah penderita 30 orang terdiri dari 19 laki-laki dan 11 perempuan yang
meninggal 10 orang, tahun 2008 jumlah penderita 37 orang terdiri dari laki-
laki 23 orang perempuan 14 orang yang meninggal 4 orang dan pada tahun
2009 dari januari hingga september adalah jumlah penderita 31 orang terdiri
dari 25 laki-laki dan 6 perempuan yang meninggal 9 orang.
Infark miokard akut mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung
akibart suplai darah yang tidak adekuat, sehingga aliran darah koroner kurang.
Infark miokard akut adalah nekrosisi miokard akibat aliran darah ke otot
jantung targanggu. Faktor-faktor yang menyebabkan AMI adalah suplai darah
oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis, spasme, arteritis, stenosis aorta,
insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia), curah jantung yang meningkat
(emosi, aktivitas berlebih, hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard

1
meningkat (kerusakan miokard, hipertropi miokard,hipertensi diastolik).
Penyebab infark miokard yang jarang adalah penyakit vaskuler inflamasi,
emboli (endokarditis, katup buatan),spasme koroner yang berat (misal setelah
menggunakan kokain), peningkatan viskositas darah serta peningkatan
kebutuhan O2 yang bermakna saat istirahat.

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Untuk memahami dan menguasai tentang asuhan keperawatan klien
dengan penyakit Infark Miokard Akut
2. Tujuan Khusus
a. Memahami definisi penyakit Infark Miokard Akut
b. Mengidentifikasi etiologi penyakit Infark Miokard Akut
c. Mengidentifikasi faktor risiko penyakit Infark Miokard Akut
d. Mengetahui patofisiologi penyakit Infark Miokard Akut
e. Mengetahui pathway penyakit Infark Miokard Akut
f. Mengidentifikasi gejala penyakit Infark Miokard Akut
g. Mengidentifikasi komplikasi penyakit Infark Miokard Akut
h. Mengetahui pemeriksaan penunjang penyakit Infark Miokard Akut
i. Memahami penatalaksanaan penyakit Infark Miokard Akut
j. Memahami asuhan keperawatan penyakit Infark Miokard Akut

BAB II
TINJAUAN KASUS

A Definisi
1 Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat
kekurangan oksigen yang berkepanjangan. (Corwin, 2008).
2 Infark miokard adalah suatu keadaan infark dan nekrosis otot jantung
karena kurangnya suplai darah dan oksigen pada miokard

2
(ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard)
Udjiyanti, 2010).
3 Infark miokard akut adalah terjadinya nekrosis yang cepat disebabkan oleh
karena keseimbangan yang kritis antara lain darah dan kebutuhan miokard
(M. Widiastuti, 2010).

B Etiologi
1 Penyebab utama adalah rupture plak ateroskerotik dengan akibat spasme
dan pembentukan gumpalan
2 Hipertrofi ventrikel kiri (HVK), idiopathic hypertropic subaortic stenosis
(IHSS)
3 Hipoksia yang disebabkan keracunan karbon monoksida atau gangguan
paru akut. Infark pada keadaan ini biasanya terjadi bila kebutuhan miokard
secara dramatic relative meningkat dibandigkan aliran darah
4 Emboli arteri koroner yang mungkin disebabkan oleh kolesterol atau
infeksi
5 Vasospasm arteri koroner
6 Arteritis
7 Abnormalitas Koroner, termasuk aneurysma arteri koroner
8 Kokain, afetamin, dan efedrin : meningkatkan afterload atau pengaruh
inotopik, yang menyebabkan kenaikan kebutuhan miokard

C Faktor resiko
1 Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang
bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa
dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
a Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain:
menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan
vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung,
meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas
pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam
sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak
merokok.
b Konsumsi alkohol

3
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah
hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen,
mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam
sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial. Tidak semua
literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol
dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia,
hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
c Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae, organisme gram negative intraseluler
dan penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya
berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik
d Hipertensi sistemik.
Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara
tidak langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti
ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari
meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan
oksigen jantung.
e Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan
darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan
tingkat aktivitas yang rendah.
f Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena
penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
g Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM
sebesar 2-4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan
dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi
sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi
platelet dan peningkatan trombogenesis).
2 Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko
yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:
a Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun
(umumnnya setelah menopause)
b Jenis Kelamin

4
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua
kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan
dengan estrogen endogn yang bersifat protective pada perempuan. Hal
ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setare
dengan laki pada wanita setelah masa menopause
c Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia
70 tahun merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK.
Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada
keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga
mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat
d RAS
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris
lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka
yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia
e Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia,
dan bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet,
kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.
f Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis,
gila hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk
terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas
metabolisme lipid.
g Kelas social
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar
laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi
(missal dokter, pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar
ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK
dibandingkan istri pekerja professional/non-manual.

D Jenis AMI
1 Infark miokard dengan Elevasi ST
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika
aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah okulasi trombus
pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri

5
koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu
STEMI karena berkembangnya banyak kolateral. STEMI terjadi jika
trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular,
dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor sepeti merokok, hipertensi,
dan akumulasi lipid. Infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami
visur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu
trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang
mengakibatkan okulasi arteri koroner. Pada lokasi ruptur plak, berbagai
agonesis (kolagen, ADP,epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit
yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2
(vasokonstriktor, lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu
perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIB/3A. Setelah menggalami
konfersi fungsinya, reseptor ,mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen
asam amino pada protein adesi yang larut (Integrin). Arteri koroner yang
terlibat akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit
dan fibrin. Stemi dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang
disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner
dan berbagai penyakit inflamasi sistemik

6
2 Infark miokard akut tanpa st elevasi (Nstemi)
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi

7
koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokontriksi
koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur
plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai
intilipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrouscap yang tipis
dan konsenrasi faktor yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur
mempunyai konsetrasi ester kolestrol dengan proporsi asam lemak tak
jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag
dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan
mengeluarkan sitokinin pro inflamasi seperti TNF dan IL-6. Selanjutnya
IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCPR dihati.

E Patogenesis Patologi Patofisiologi


1 Patogenesis

8
Umumnya AMI didasari adanya arterioklerosis pembuluh darah
koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan
arteri koronaria oleh thrombus yang terbentuk pada plaque ateroklirosis
yang tidak stabil, juga sering mengikuti rupture plaque pada arteri koroner
dengan stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari
endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan irreversible dalam 3 4
jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit proses rimodelling
miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu
atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami
dilatasi.
Secara morfologis AMI dapat transmural atau subendokardial, AMI
transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah
distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya, pada AMI subendokardial,
nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya
berupa bercak-bercak dan tidak konfluen seperti AMI transmural. AMI
subendokardial dapat regional ( terjadi pada distribusi satu arteri koroner )
atau difus ( terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner).
Patogenesis dan perjalanan klinis kedua AMI ini berbeda.
a AMI subendokardial
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka
terhadap iskemia dan infark. AMI subendokardial terjadi akibat aliran
darah subendokardial yang relative menurun dalam waktu lama
sebagai akibat perubahan derajat penyimpitan arteri koroner atau
dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan
hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan
kebutuhan oksigen miokard misalnya akibat takikardia atau hipertrofi
ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relative
ringan, kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan
ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit.
b AMI transmural
Pada lebih 90% pasien AMI transmural berkaitan dengan thrombosis
koroner. Thrombosis sering terjadi pada daerah yang mengalami
penyempitan asterioklerotit. Penyebab lain lebih jarang ditemukan.

9
Termasuk disini misalnya peradarahan dalam plaque asteroklerostik
dengan hematom intramural, spasme yang umunya terjadi ditempat
asteroklerotik dan emboli koroner. AMI dapat terjadi walau pembuluh
koroner normal tetapi hal ini jarang.
2 Patologi
Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian besar ventrikel kiri, septum
dan areteri kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik
ventrikel kiri, sedikiti bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium
kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan
daripada kiri ( cabang sirkumfleks ). Nodus AV 90% diperdarahi oleh
atrium kanan dan 10% dari sisi kiri (cabang sirkumfleks). Kedua nodus SA
dan AV juga mendapat darah arteri kugel. Jadi jelaslah obstruksi arteri
koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark disebbakan
oleh obstruksi arteri koroner kanan. Tetapi bila obstruksi telah terjadi
dibanyak tempat dan kolateral-kolateral telah terbentuk, lokasi infark
mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal mana yang terkena.
Pada nekropsi AMI mungkin sulit dikenali pada 24-28 jam pertama.
Setelah ini serat-serat miokard membengkak dan nuclei menghilang.
Ditepi infark dapat terlihat pendarahan dan bendungan dalam beberapa
hari pertama daerah infark akut amat lemah. Secara histologist
penyembuhan tercapai umumnya setelah 6 minggu.
3 Patofisiologi
Penyebab sumbatan tidak diketahui. Diperkirakan adanya penyempitan
arteri koronaria yang disebabkan karena penebalan dari dinding pembuluh
darah, vasospasme, emboli atau thrombus. Karena penyempitan pada
dinding pembuluh darah pada arteri koronaria menyebabkan suplai
oksigen yang menuju kejantung berkurang, jantung yang kekurangan
oksigen akan merubah metabolisme yang bersifat aerob menjadi anaerob,
perubahan ini menyebabkan penurunan pembentukan fosfat yang
berenergi tinggi dimana hasil akhir dari metabolisme anaerob ini berupa
asam laktat, apabila berlangsung lebih dari 20 menit akan terjadi iskemia
jantung yang meningkat, sehingga akan menyebabkan nyeri dada yang

10
hebat bahkan karena nyeri dada yang hebat tersebut terjadi syok
kardiogenik.
Dua jenis komplikasi penyakit AMI terpenting adalah komplikasi
hemodinamik dan aritmia segera setelah terjadi AMI daerah miokard
setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan
akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan
peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel kiri.
Tekanan akhir diastolic ventrikel kiri naik dengan tekanan atrium
ventrikel kiri juga naik. Peningkatan tekanna atrium kiri diatas 25mmHg
yang lama akan menyebabkan transudai cairan kejaringan intestisium paru
(gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan
karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik disekitar. Miokard yang
masih relative baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan
bantuan rangsang adenergik untuk mempertahankan curah jantung , tetapi
dengan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan
memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau
bahkan sudah fibrotic bila infark kecil dan miokard yang berkompensasi
masih normal pemburukan hemodinamik akan minimal.
Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang berkompensasi sudah
buruk akibat iskemia atau infark lam, tekanan akhir diatolik ventrikel kiri
akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat AMI sering terjadi
perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel
baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut
menyebbakna remodeling ventrikel yang nantinya akan memepengaruhi
fungsi ventrikel, timbulnya aritmia dan prognosis.
Perubahan-perubahan hemodinamik AMI ini tidak statis. Bila AMI
makin tenang, fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal
ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami
perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat AMI akan menjadi akinetik,
karena terbentuknya jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula
mengalami hipertrofi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi
bila iskemia berkepanjangan dan miokard infark meluas. Terjadinya

11
penyulit mekanis seperti rupture septumventrikel, regurgitasi mitral akut
dan aneurisma ventrikel akan memeperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit AMI tersering dan terjadi pada menit-
menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh
perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan
terhadap rangsang. System saraf otonom juga berperan besar bisa
terjadinya aritmia. Pasien AMI inferior umunya mengalami peningkatan
tonus para simpatis dengan akibat kecenderungan bradi aritmia meningkat,
sedangkan peningkatan tonus simpatis pada AMI inferior akan
mempertinggi kecenderungan fibriasi ventrikel dan perluasan infark.

12
G Gejala Klinis
1 Nyeri dada
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-
remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat
menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang, bahkan ke
punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina
pectoris biasa dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang,
terutama pada pasien diabetes dan orangtua, tidak ditemukan nyeri sama
sekali. proses terjadinya nyeri dada yaitu karena terjadinya iskemia
jaringan pada jantung yang akan mengubah jalur transportasi energi yang
tadinya aerob menjadi anaerob yang akan menghasilkan banyak asam
laktat. Sifat asam laktat ini yang kemudian merangsang nosiseptor-
nosiseptor yang ada pada jantung yang akan menimbulkan sensasi
nyeri.Selain itu sel-sel yang mengalami kerusakan biasanya akan
mengeluarkan zat-zat kimia iritatif yang juga akan menekan reseptor-
reseptor nyeri.
2 Sesak nafas

13
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolic ventrikel kiri. Kegagalan ventrikel kiri meningkatkan curahnya
menyebabkan peningkatan tekanan vena paru sehingga bisa menyebabkan
dispnea / sesak nafas. Disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
hiperventilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan
tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
3 Gejala Gastrointestinal (mual, muntah)
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf
otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf
simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus
sympathycus, dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus. Neri
menimbulkan peningkatan aktivitas vagal sebab saat nyeri terjadi
pengeluaran zat-zat iritatif yang kemudian dan akhirnya menyebabkan
mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan
stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan
terlebih-lebih apabila diberikan morfin untuk rasa sakitnya.
4 Palpitasi
Perangsangan saraf simpatis mengakibatkan akselerasi jantung,
meningkatkan denyut jantung (daya kontraksi otot jantung) dan dilatasi
arteria koroner. Sedangkan perangsangan saraf parasimpatis
mengakibatkan berkurangnya denyut jantung (daya kontraksi otot jantung)
dan konstriksi arteria koroner. Serabut-serabut aferen yang berjalan
bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular.
Pada infark miokard, terjadi peningkatan respons miokardium terhadap
stimulus akibat penurunan oksigenasi ke miokardium yang menyebabkan
terjadinya peningkatan eksitabilitas. Kelainan irama dan atau frekuensi
pada kondisi disritmia ini dapat terjadi dimana saja pada bagian jatung,
baik pada nodus atria, nodus AV maupun di ventrikel. Berbagai lokasi ini
akan memberi nama untuk tiap jenis disritmia. Hal buruk yang terjadi dari
disritmia ini adalah frekuensi jantung yang sangat cepat sehingga jantung
sulit memberikan darah kepada arteri koronernya sendiri. Kondisi
kurangnya suplai darah ke arteri koroner ini akan berdampak bagi individu

14
dimana akan mengalami serangan jantung. Apabila terlambat ditangani,
maka kematian akan segera terjadi. Adapun jenis disritmia yang terjadi
dan menghasilkan frekuensi jantung yang cepat tersebut antara lain atrial
flutter dengan frekuensi 250 400 kali/menit. Atrium flutter terjadi bila
ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat
impuls menjadi cepat. Frekuensi yang sangat cepat ini akan menyebabkan
penurunan pengisian arteri koroner yang akan menurunkan curah jantung.
Hal ini terjadi karena impuls yang sangat banyak dari atrium menyebabkan
hantaran rangsangan ke ventrikel sehingga ventrikel berespons begitu
cepat. Akibat dari kondisi ini akhirnya mengurangi pengisian ventrikel.
5 Pusing
Seperti yang telah kita ketahui, adanya oklusi pada pembuluh darah pasien
AMI menyebabkan suplai darah ke organ-organ vital terganggu, sehingga
suplai oksigen pun tidak lancar salah satunya suplai darah ke otak.
Kurangnya suplai oksigen tersebut yang menyebbakan pusing.
6 Diaforesis
Salah satu respon dari tubuh terhadap terjadinya kerusakan sel adalah
peningkatan suhu. Suhu pasien meninggi untuk beberapa hari, sampai 102
derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun
,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.Ketika suhu suhu tinggi
rangsangan area preoptik di bagian anterior hipotalamus oleh panas yang
berelebihan akan menyebabkan seseorang berekeringat.
Walau IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung
koroner, namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya
sudah dilalui keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau
epigastrium. Kelainan pada pemeriksaan jasmani tidak ada yang
karakteristik dan dapat normal. Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang
pecah paradoksal, irama gallop. Adanya krepitasi basal merupakan tanda
bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin, dan hipotensi
ditemukan pada kasus yang relative lebih berat, kadang-kadang ditemukan
pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di dinding dada pada IMA
interior (Sjaifoellah, 1996)..

15
H Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan dalam rangka menegakkan
diagnosa infark miokard akut ini diantaranya yaitu dengan :
1 EKG.
Berdasarkan kelainan EKG, IMA dibagi atas IMA dengan gelombang Q
dan IMA tanpa gelombang W (IMA non Q). pada IMA gelombang Q,
mula-mula terjadi elevasi segmen ST yang konveks (hyperacute pattern)
pada hantaran yang mencerminkan daerah IMA. Depresi segmen ST yang
terjadi pada hantaran yang berlawanan. Stadium selanjutnya pada evolusi
adalah fase fully evolved yang terjadi pada 24 jam pertama. Secara
progresif peninggian elevasi segmen ST menurun dan diikuti dengan
terbentuknya gelombang Q yang lebar dan dalam (resolution). Pada fase
akhir, gelombang T menjadi terbalik dan simetris. Setelah beberapa hari
atau minggu, segmen ST dan gelombang T menjadi normal dan apabila
elevasi segmen ST menetap perlu pikirkan terjadinya suatu anuerisma
ventrikel.

Gambaran spesifik pada rekaman EKG

Region jantung yang terlibat pada MI


Regio MI Arteri yang tersumbat Lead EKG yang mengalami perubahan

16
Arterior Arteri koronaria desenden V2-V5 lead dada anteroseptal biasanya
anterior sinistra juga pada lead 1 dan aVL
Inferior Kanan (biasanya) (cabang II,III, aVF lead inferior
arteri koronernya adalah
posterior desecending
artery/PDA)
Posterior Kanan atau sirkumfleksa Sulit dilihat:
Infark dinding posterior menyebabkan
timbulnya gelombang R (bukan
gelombang q). Perubahan resiprokal
(depresi ST) pada II, III, aVF, terutama
gelombang R pada V1-V2. Sering
bersama-sama dengan MI inferior
Lateral Arteri koronaria desendens Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5-V6
anterior sinistra cabang
sirkumfleksa atau diagonal

2 Pemeriksaan Laboratorium Darah


Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-
protein tertentu keluar masuk aliran darah.
a Serum kreatin fosfokinase
Kreatin fosfokinase (CK) yang terdapat di jantung, otot skelet dan
otak, meningkat dalam 6 jam setelah infark, mencapai puncaknya
dalam 18-24 jam dan kembali normal setelah 72 jam. Selain pada
infark miokard tingakt abnormal tinggi terdapat pada penyakit otot,
kerusakan serebrosvaskular, setelah latihan otot dan dengan suntikan
intra muskular. Isoenzim CKMB spesifik untuk otot jantung dan
sekarang dipakai secara luas untuk mendiagnosis infark.
b LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard
yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari.
Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih
spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya

17
masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T.
Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun
LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot
skeletal.
c Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik
cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT) TnT sudah terdeteksi
3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum
selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap
selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali
batas tertinggi nilai normal.
d Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai
puncak dalam 4-8 jam.
e Serum glutamic oxalo-acetic transeinase (SGOT).
Terdapat terutama pada jantng, otot skelet, otak, hati dan ginjal.
Sesudah infark, SGOT meningkat dalam waktu 12 jam dan mencapai
puncak dalam waktu 24-36 jam, kembali normal pada hari ke 3 atau ke
3 Kateterisasi Jantung (Coronary Angiography)
Merupakan sebuah jenis pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung
dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan
letak sumbatan pada arteri koroner. Cara kerjanya yaitu Dokter Jantung
akan memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha
menuju jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang
merupakan bagian dari angiografi koroner. Zat kontras yang terlihat
melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat
kontras itu memungkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang
melewati pembuluh darah dan jantung. Angiografi koroner (kateterisasi
jantung) ini berguna untuk mengetahui derajat obstruksi dari pembuluh
darah koroner.
4 Radiologi.
Hasil radiologi atau rontgen dada ini tidak bisa menunjukkan secara
spesifik adanya infark miokardium, hanya menunjukkan pembesaran dari
jantung.
5 Ekhokardiografi.

18
Digunakan untuk mengevaluasi gerakan dinding abnormal dan fungsi
ventrikel secara keseluruhan. Memberikan informasi adanya penipisan
dinding jantung dengan kontraksi asinergi di daerah yang rusak
(hipo/akinetik). Dapat juga untuk mengidentifikasi komplikasi IMA,
seperti: insufisiensi valvular, disfungsi ventrikel, efusi perikard, thrombus,
rupture m.papilaris, korda tendinea, septum, yang mengakibatkan
tamponade jantung serta regurgitasi dan gangguan fungsi sistolik dan
distolik.

I Penatalaksanaan
1 Penatalaksanaan medis
Menurut smelzer dan bare (2002), tujuan penatalaksanaan medis adalah
memperkecil kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera
mengembalikan keeimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 jantung.
Terapi obat-obatan pemberian O2 dan tirah baring dilakukan secara
bersama untuk mempertahankan fungsinya.
Ada 3 obat yang biasanya digunakan untuk meningkatkan suplai O2 :
a Vasodilator
Vasodilator pilihan untuk menurangi nyeri jantung nitrogliserin.
Nitrogliserin menyebabkan dilatasi arteri atau vena sehingga
menurunkan jumlah darah yang kembali kejantung dan
mengurangi beban kerja jantung.
b Trombosit
Trombosit digunakan untuk melarutkan setiap trombus yang telah
terbentuk di arteri koroner, memperkecil sumbatan dan luasnya
infark. Contoh : Slepkinase diberkan analgetik untuk menurunkan
tekanan dalam kapiler paru dan menurunkan kecepatan nafas.
c Anti koagulan
Heparin digunakan untuk membantu mempertahankan integritas
jantung, dengan memperpanjang trombus dan akan menurunkan
aliran durasi.
2 Penatalaksanaan Keperawatan
a Diberikan O2 untuk meningkatkan O2 darah sehigga beban jantung
berkurang dan perfusi sistemik meningkat.
b Pembatasan aktifitas untuk mengurangi beban kerja jantung
c Diberikan diuretic untuk mengganti kelebihan volume

19
BAB III
LAPORAN KASUS

A Pengkajian
Nama Prawat Yang Mengkaji : Dewi Lestari
Unit : ICCU
Ruang/kamar :3
Tanggal dan Waktu masuk : 5 november 2015 / jam 00.30 WIB
Tanggal Dan Waktu Pengkajian : 5 november 2015 / jam 14.00 WIB
Cara Pengkajian : Aoutoanamesa dan alloanamnesa
I. IDENTITAS
Nama : Tn.M
Tempat/Tanggal Lahir : 26-12-1945
Usia : 71 Tahun
Agama : Islam
Suku Bangsa : Jawa
Stastus Perkawinan : Kawin
Pendidikan : Sd
Bahasa Yang Digunakan : Bahasa Jawa
Alamat : Sragen
No.Regrister : 389862
Diagnosa Medik : AMI Anteroseptal
II. IDENTITAS PENANGGUNG JAWAB
Nama : Ny.S
Pekerjaan : Petani
Alamat : Sragen
Hubungan Dengan Pasien : Anak

B Riwayat Keperawatan/Kesehatan
1 Keluhan Utama
Pasien mengatakan dada sebelah kiri terasa panas hingga menjalar sampai
punggung. Nyeri dimulai dari jam 16.30 WIB tanggal 04 November 2015,
nteri hilang timbul
2 Riwayat Kesehatan / Keperawatan Sekarang
Saat dilakukan pengkajian di ICCU didapatkan hasil pemeriksaan TD :
158/118 mmHg, Nadi : 86 x/menit, RR : 32 x/menit, CRT : < 3 detik. Pasien
mengatakan sebelum dibawa kerumah sakit mengeluh dada sebelah kiri
terasa panas seperti terbakar dan terasa ampeg. Pasien mengeluh sakit mulai
jam 16.30 WIB tanggal 04 November 2015. Selama dirumah pasien hanya

20
diberi minyak angin tetapi karena tidak ada perubahan kemudian pasien
dibawa kerumah sakit jam 00.30 WIB tanggal 05 November 2015. Pasien
sampai di IGD RSUD SRAGEN jam 00.56 WIB tanggal 05 November
2015, di IGD didapatkan data tekanan darah 181/124 mmHg, Nadi 126
x/menit, RR 30 x/menit, Suhu 36,5 oC. Setelah dari IGD dibawa ke ICCU
jam 01:12 WIB tanggal 05 November 2015, keadaan umum composmetis.
3 Riwayat Kesehatan
Pasien mengatakan belum pernah dirawat dirumah sakit dengan keluhan
penyakit seperti ini sebelumnya ataupun penyakit lainnya.
4 Riwayat Kesehatan Lingkungan
Pasien mengatakan rumahnya dekat dengan pembuangan sampah.
5 Riwayat Psikososial
Pasien memiliki hubungan yang baik dengan keluarga maupun lingkungan.

C Data Fokus
1 Breathing
Paru
Inspeksi : Dada kanan simetris, irama napas cepat dan
dangkal, RR 32 x/menit
Palpasi : Tidak ada krepitasi kulit maupun tulang
Perkusi : Suara Sonor
Auskultasi : Suara vesikuler
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba di intercostae 5 disebelah linea
midklavikula sinistra
Perkusi : suara pekak
Auskultasi : irama ireguler tidak adasuara tambahan
2 Blood
Tekanan darah : 158/118 mmHg
Nadi : 86 x/menit
Capilary refil time : kurang dari 3 detik
3 Brain
Pasien tidak mengalami penurunan kesadaran
4 Bladder

21
Pasien tidak terpasang kateter, pasien menggunakan pempers, ganti pempres
1x24 jam 250 cc (ditimbang).
5 Bowel
Pasien tidak menggunakan NGT, tidak ada gangguan menelan, terdapat
bising usus.
6 Bone
Pasien dapat menggerakan ekstremitas atas dan bawah dengan kekuatan otot
5 5
5 5
Keterangan : Kekuata otot kaki kanan kiri, tangan kanan kiri seimbang
dengan skala 5, ROM aktif, akral hangat, pitting edema kembali < 3detik,
kekuatan otot maksimal

D Data Tambahan
EKG terlampir

E Pemeriksaan Penunjang
Hasil pemeriksaan lab tanggal 05-11-2015
Jenis Pemeriksaan Hasil Unit Nilai Normal
Hematologi
Darah rutin 1
Hemoglobin 14,2 g/dl 12,2 - 18,1
Eritrosit 4,96 juta/ l 4,04 6,13
Hematrokit 42,9 % 37,7 53,7
Indeks eritrosit
Mcv 86,4 Fl 80 97
Mch 28,6 Pg 27- 31
Mchc 33,1 g/dl 31,8 35,4
Leukosit 6,80 ribu/dl 4,6 -10,2
Trombosit 178 ribu/l 150 -450
RDW-CV 12,5 % 11,5 14,5
MPV 8,4 Fl 0 - 99.9
Hitung jenis
Neutrofil 58,6 % 37 -80
MXD 11,2 % 4 18
Limfosit 30,2 % 19 n-48
Kimia klinik
Glukosa darah
Glukosa darah sewaktu 164 Mg/dl <200

22
Fungsi hati
AST ( SGOT) 76 u/i <37
ALT ( SGPT) 30 u/i <42
Fungsi gnjal
Ureum 37,4 mg/dl 10 50
Kreatinin 0,99 mg/dl 0,6 1,1
Jantung
CK-MB 199 u/i <25
Kesimpulan : Ada peningkatan pada SGOT dan juga CKMB adalah ciri-ciri
dari AMI

F Terapi Medis
Hari/tgl Jenis terapi dan dosis Fungsi
2
Kamis 1 O 3 liter/menit Untuk memenuhi kebutuhan
5 november 2 Infus RL 10 tetes/menit
oksigen
3 Inviclot injeksi sp 1000
2015
iu/jam
4 Ijeksi Isosorbid Dinitrate sp Mencegah sakit dari dada
1mg/jam
5 Injeksi ranitidin 50 mg/ Mengobati tungkak lambung
2jam
6 Aspilet 80 mg 0-1-0 Mencegah pembekuan
diarteri
7 Clopidogrel 75 mg 1-0-0 Mencegah sakit didada yang
disebabkan oleh angina
8 Bisopnolol 2,5 mg -0-0 Menurunkan demam,
meringankn sakit kepala
9 Captropil 3 x 12,5 mg Menurukan trombolitik pada
miokard infark
10 Simvastatin 20 mg 0-0-1 Menurunkan tekanan darah
11 Laxadin syr 3x1 sendok Menurunkan tekanan darah
Menurunkan kadar kolestrol
makan

23
12 Trasit 3 x 200 mg Untuk bilas lambung
Mencegah aritmia
ventrikuler dan
superventrikuler

G Analisa Data
Nama : Tn.M No.RM : 389862
Umur : 71 tahun Dx : AMI
No Hari/tangga Data fokus Problem Etiologi Ttd
l
1 Kamis DS : pasien mengatakan dada Nyeri akut Agen
5 november
sebelah kiri terasa panas seperti cidera
2015
terbakarmenjalar sampai ke biologis
14.00
punggung
P : ketika beraktivitas
Q : terasa panas seperti terbakat
R : dada sebelah kiri menjalar
sampai kepunggung
S:6
T : hilang timbul
DO : pasien tampak meringis
kesakitan, TD : 158/118 mmHg,
N : 86 x/menit, RR : 32 x/menit
Pasien mendapat terapi inviclot
terapi aspilet.
Hasil Lab menunjukkan CK-
MB meningkat 199 u/i, AST
(SGOT) memingkat 76 u/i
Hasil EKG menunjukan St
elevasi v2 v3 v4 v5, QS terbentuk
di QS1 QS2 QS3 QS4, ekstra
sistol v4 v5 v6
2 Kamis DS : pasien mengeluh dada kiri Penurunan Kontraktil
5 november

24
2015 terasa panas menjalar sampai curah itas
14.00
kepunggung jantung miokard
DO : TD : 158/118 mmHg, CRT
: <3 detik. Hasil EKG
menunjukan St elevasi v2 v3 v4
v5, QS terbentuk di QS1 QS2
QS3 QS4, ekstra sistol v4 v5 v6 .
pasien mendapat terapi bisoprol
laxadin. CKMB meningkat
3 Kamis DS : pasien mengatakan saat Inoleransi Imobilits
5 november
melakukan aktivitas cepatlelah aktivitas (proses
2015 DO : pasien tidak bisa
peyembuh
14.00
melakukan kegiatan seperti
n)
biasa. Selama di ICCU pasien
harus bedrset total.

H Diagnosa Keperawatan
1 Nyeri akut b.d agen cidera biologis
2 Penurunan curah jantung b.d kontralitas miokard ditandai dengan CKMB
meningkat dan hasil EKG
3 Intolerensi aktivitas b.d imobilitas atau proses peyembuhan

25
I Intervensi Keperawatan

No. Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi


Hari/tanggal Ttd
dx (NOC) (NIC)
1 Kamis Setelh dilakukan tindakan Pain mangement
5 november 1 Observasi reaksi non
keperawatan selama 2x24
2015 verbal dan
jam masalah nyeri akut
ketidaknyamanan
teratasi dengan kriteria
2 Lakukan pengkajian nyeri
hasil :
secara komperhensif setiap
NOC
Pain level 2 jam sekali
Pain control 3 Ajarkan tehnik non
1 Mampu mengontrol farmakologi dengan
nyeri (tahu penyebab distraksi
nyeri, mampu 4 Kolaborasi dengan dokter
menggunakan tehnik jika adakeluhan nyeri
non farmakologi) yangtidak lekas sembuh
2 Melaporkan bahwa
nyeri berkurang dengan
menggunakan
management nyeri
3 Mengatakan rasa
nyaman setelah nyeri
berkurang
2 Kamis Setelah dilakukan tindakan Cardiac care
5 november 1 Evaluasi adanya nyeri dada
keperawatan selama 2x24
2 Catat adanya tanda dan
2015
jam masalah penurunan
gejala cardiac outut tiap 2
curh jantung teratasi
jam sekali
dengan kriteria hasil : 3 Atur periode latihan dan
NOC
istirahat untuk menghindari
Crdiac pump
kelelahan.
effectinus Vital sign mnitoring
Circulation 1 Monitor TD, N, RR, Suhu
Vital sign
1 Tanda vital dalam setiap 2 jam sekali
2 Identifikasi penyebab dari
rentang normal

26
2 Dapat mentoleren perubahan vital sign
aktivitas, tidk ada
kelelahan
3 Tidak ada penurunan
kesadaran
3 Kamis Setelah dilakukan tindakan Activity theraphy
5 november 1 Monitor respon fisik, emosi,
keperawatan selama 2x24
2015 social dan spritual setiap 2
jam maalah intoleransi
jam sekali
aktivias teratasi dengan
2 Bantu klien untuk
kriteria hasil :
mengindentifikasi aktivitas
NOC
Energi conservtion yang mampu dilakukan
Activity tolerance 3 Bantu pasien unuk
Self care : ADLS mengembangkan motivasi
diri dan penguatan
4 Kolaborasi dengan tenaga
rehabilitasi, medik dalam
merencanakan program
terapi yang tepat

J Implementasi Keperaatan
Tgl/ jam No. Dx Implementasi Respon Ttd
Kamis 5 1, 2 Memonitor vital sign S:-
O : TD : 158/118 mmHg, RR
novembe
: 32 x/menit, N : 86 x/menit,
r 2015
14.00 Suhu : 36,5 0 C
Mengobservasi reaksi non
14.15
verbal dan ketidaknyamanan
S : Pasien mengatakan panas
1
pada bagian dada sebelah

27
Memonitor respon fisik kiri
14.15
O : Pasien terlihat
memeganggi dadanya
Melalukan pengakjian nyeri
3
S:-
15.00
O : kekuatan otot pasien
kanan dan kiri 5,5,5,5
1
S : P : ketika beraktivitas
Q : terasa panas seperti
terbakat
R : dada sebelah kiri
menjalar sampai kepunggung
Mengajarkan distraksi
S:6
T : hilang timbul
15.30 O : pasien tampak meringis

S:-
1
Memonitor vital sign O : Pasien mengikuti apa
yang diajarkan untuk
Jumat 6 mengalihkan nyeri
novembe
r 2015 S:-
1, 2
20.00 Memberikan ijeksi inviclot O : TD : 128/98 mmHg, RR :
1000 ui 24 x/menit, N : 86 x/menit,
23.00 Suhu : 36,9 0 C
Memberikan injeksi
Isosorbid Dinitrate S:-
2
23.00 O : terapi inviklot masuk

Mengatur periode latihan dan S : -


2
istirahat untuk menghindari O : terapi ISDN masuk

28
Sabtu, 7 kelelahan dengan 1mg/jam
novembe
r 2015 3 S : Pasien mengatakan
06.00 kenapa harus dilakukan
pembatasan aktivitas
O : Melakukan penkes
tentang penyakit

K Evaluasi
Hari /
No. Dx Evaluasi Ttd
tanggal
Jumat 6 1 S : Pasien mengatakan panas seperti terbakar sebelah kiri
november hingga menjalar ke punggung
P : ketika beraktivitas
2015
Q : terasa panas seperti terbakar
06.30
R : dada sebelah kiri menjalar sampai kepunggung
S:5
T : hilang timbul
O : pasien tampak meringis
A : Masalah nyeri akut belum teratasi
P : lanjutkan Intervensi
- Kolaborasi dengan dokter untuk menghilangkan
2 nyeri
06.45

S:-

29
O : Pasien terlihat lemah
A : masalah penurunan curah jantung belum teratasi
3
P : lanjutkan Intervensi
- Identifikasi perubahan vital sign

S : pasien mengatakan sudah paham dengan penyakitnya


O : pasien dapat menjelaskan kembali tentang pebatasan
aktivitas
A : masalah intolerensi aktivitas teratasi
P : hentikan intervensi

BAB IV
PEMBAHASAN

Dalam bab ini penulis akan membahas asuhan keperawatan pada Tn. M
dengan diagnos medic ami anteriorseptal yang meliputi pengkajian, diagnosa
keperawatan, tujuan, kriteria hasil, intervensi.
Infark miokard adalah suatu keadaan infark atau nekrosis otot jantung
karena kurangnya suplay darah dan oksigen pada miokard. (ketidakseimbangan
antara suplay dan kebutuhan oksigen miokard) (Udjiyanti,2010). Ami adalah
terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh karena keseimbangan
yang kritis antara lain darah dan kebutuhan miokard (M.Widiastuti, 2010).
1. Nyeri berhubungan dengan agen cidera biologis
Pada AMI didapatkan tanda nyeri khas paNyeri akut pengalaman
sensori dan emosional yang tidak menyenangakan yang muncul dalam da
dada sebalah kiri menjalar hingga tangan sampai jari kelingking. Kualitas
nyeri rasa berat terasa seperti ditekan atau rasa panas seperti terbakar,
lamanya nyeri bisa lebih dari 15-30 menit, nyeri tidak hilang dengan
istirahat atau dengan dengan teknik non farmakologi.pada kasus Tn.M

30
mengatakan dada sebalah kiri terasa panas hingga menjalar ke punggung,
nyeri yang dirasakan 25 menit, Tn.M mengatakan nyerinya tidak bisa
hilang walaupun sudah istirahat jadi kesimpulan dari asuhan keparawatan
kasus dengan teori sesuai.
2. Penurunan Curah Jantung Berhubungan Dengan Kontraktilitas Miokard
Ditandai Dengan Peningkatan CKMB
Penurunan curah jatung adalah ketidakadekutan darah yang dipompa oleh
jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (NANDA, 2012).
Jika awal mula dirasakan pada lebih dari 6 jam makan tidak dilakukan
tindakan streptase. Penurunan curah jantung ditandai dengan hasil ekg
adanya gelobag Q Segmen ST Elevasi dan Segmen ST Depresi. Pada
diagnosa ini terdapat peningkatan CKMB. Pada kasus Tn.M didapatkan
hasil EKG adanya ST Elevasi pada V2 V3 V4 V5, di ekg sudah terbentuk
qs di V1-V4, ektrasistole di V4 V5 V6 didapatkan hasil AMI Anteroseptal
3. Intoleransi Aktivitas Berhubungan Dengan Imobilitas (Proses
Penyembuhan)
Intoleransi aktivitas adalah ketidakcukupan energi, psikologis, fisiologis
untuk melanjutkan atau menyelesaikan aktivitas kehidupan sehari-hari
yang harus atau yang ingin dilakukan (NANDA, 2012). Pada kasus ini
pasien dibatasi untuk melkaukan akttivitas karena untuk untuk proses
penyembuhan agar tidak terjadi serangan ulang

31
BAB V
PENUTUP

A. Kesimpulan
Jadi Infark Miokard Akut merupakan terjadinya nekrosis miokard yang
cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah
dan kebutuhan darah miokard. Infark Miokard Akut juga sering diartikan
penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner, mengakibatkan
iskemia miokard dan nekrosis.
Menurut beberapa refrerensi, Infark Miokard Akut dapat disebabkan
dengan :
1. Penyebab utama adalah rupture plak ateroskerotik dengan akibat spasme dan
pembentukan gumpalan.
2. Hipertrofi ventrikel kiri (HVK), idiopathic hypertropic subaortic stenosis
(IHSS).
3. Hipoksia yang disebabkan keracunan karbon monoksida atau gangguan paru
akut. Infark pada keadaan ini biasanya terjadi bila kebutuhan miokard secara
dramatic relative meningkat dibandigkan aliran darah.
4. Emboli arteri koroner yang mungkin disebabkan oleh kolesterol atau infeksi.
5. Vasospasm arteri koroner.
6. Arteritis
7. Abnormalitas Koroner, termasuk aneurysma arteri koroner.

32
8. Kokain, afetamin, dan efedrin : meningkatkan afterload atau pengaruh
inotopik, yang menyebabkan kenaikan kebutuhan miokard.
9. Vasospasm primer arteri coroner

B. Saran
Sebagai perawat kita harus mengetahui tentang penyakit Infark Miokard
Akut dan harus mengetahui konsep mengenai Infark Miokard Akut. Kita juga
harus mengetahui cara penatalakasanaan menangani Infark Miokard Akut,
khususnya dalam kondisi gawat darurat ataupun setting critical care.
DAFTAR PUSTAKA

Alexander, R. W, Pratt, C. M. Riyan, T. J, Roberts. Diagnosis and Management of


Patient With Acute Miocardial Infarktion. International Editions. 10
Tahun. Volume 1. Mc Graw Hil USA. 2001

Braughman. Diane C. & Jo Ann C. Hackley. (2000). Buku Saku Brunnart


Suddarth Kperawatan Medikal Bedah. Jakarta ; EGC

Crowin, Elizabeth J. 2008. Buku Saku Patofisiologi Edisi Refisi 3. Jakarta ; EGC

Jhonson, Marion dkk. 2008. Nursing Out Comes Classification (NOC). St Lois.
Mosby

Kaswari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler dengan


Pendekatan Patofisiologi, Magelang Poltekes Semarang PSIK. Magelang
2002

Mc. Closkey, Jhoane C, 2008. Nursing Intervation Classifikation (NIC). St Lois.


Mosby

Muttakin Aring. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan


Sistem Kardiovaskuler. Jakarta. EGC

NANDA. 2009. Nursing Diagnosis ; Definition & Classification. 2009-2012.


Philadel Phia. NANDA International

Samekto M. Widiastuti. 2010. Infark Miokart Akut. Fakultas Kedokteran


Universitas Diponegoro. Semarang

Udjiyanti. Wawan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta ; Selemba


Medika

33