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MDULO 7

GT 8 Sedento de Sade. E o rim com isso?

Objetivo 1: Reconhecer os mecanismos de manuteno das homeostases hdrica e


pressrica (ganho X perda de H2O e sal)

Objetivo 2: Relacionar o SRAA com as alteraes volmicas e pressricas

O receptor AT1 responsvel pela maioria das aes fisiolgicas e


fisiopatolgicas do SRA, cuja ativao resulta em vasocontrio renal e sistmica,
secreo de aldosterona, potenciao da atividade do sistema nervoso simptico
(SNS), reteno renal de Na+ e gua, estimulao da secreo de arginina vasopressina
(AVP) e hipertrofia e hiperplasia das clulas-alvo18-20. Alm desses efeitos que
culminam com a elevao da presso arterial (PA), a Ang II produz aes lesivas aos
vasos sangneos, tais como aumento do potencial oxidativo do tecido vascular18-22,
efeitos pr-trombticos intrnsecos e estmulo adeso, migrao e proliferao de
leuccitos e outras clulas inflamatrias aos stios de leso, levando formao de
fibrose da neo-ntima e de placas aterosclerticas.

A ativao do SRA renal pode ocorrer por reduo na presso de perfuso


renal, aumento da atividade simptica e diminuio da concentrao intratubular de
NaCl.
Objetivo 3: Estudar as funes da Angiotensina II

Fisiologicamente, a Ang II promove reteno de sal e gua por meio de


alteraes na hemodinmica renal e por aumento da reabsoro tubular proximal e
distal de Na.

Em situaes patolgicas, em que h ativao excessiva, do SRA, a Ang II produz


hipertenso glomerular, hiperplasia e hipertrofia, ativao de resposta inflamatria
local, desencadeando processos de esclerose glomerular e atrofia tubular.

Objetivo 4: Estudar a participao do PNA e do ADH no controle reno-hormonal da


volemia

O ANP e o BNP so produzidos nos trios e ventrculos do corao e secretados


por distenso dessas cmaras cardacas e pela elevao da presso arterial55-57. Seus
efeitos agudos so aumento do RFG e da excreo renal de Na+ e gua, atravs da
inibio da bomba de Na+-K+-ATPase e dos canais de sdio epiteliais (ENaC) sensveis
amilorida, bem como supresso da secreo de renina e de aldosterona.

Produz efeitos opostos ao do ADH.

O principal efeito cardiovascular dos peptdeos natriurticos a vasodilatao


venosa e a arterial por mecanismos diretos e indiretos.

Em relao funo renal, o ANP e o BNP promovem efeitos glomerulares e


tubulares. Os efeitos tubulares incluem inibio da reabsoro proximal de sdio,
bloqueio da reabsoro de sdio nos ductos coletores medulares, inibio das aes
da Ang II nos tbulos proximais e antagonismo da vasopressina nos ductos coletores
corticais. Em pacientes saudveis, a administrao de ANP produz aumento da frao
de filtrao, por causa do relaxamento das clulas mesangiais, e mantm ou eleva a
taxa de filtrao glomerular, por meio de vasodilatao das arterolas aferentes e,
possivelmente, vasoconstrio das arterolas eferentes.

A arginina vasopressina (AVP) ou hormnio antidiurtico um mediador neuro-


humoral potencialmente importante na insuficincia cardaca e nos estados de
hiponatremia, pois influencia a excreo renal de gua livre, promove vasoconstrio
e, possivelmente, aumento da contratilidade miocrdica. A AVP um peptdeo
composto de nove aminocidos, que sintetizado pelos neurnios dos ncleos supra-
ptico e paraventricular do hipotlamo e armazenado na neuro-hipfise at sua
secreo.
Em situaes fisiolgicas, o principal estmulo para a secre- o de AVP a
elevao da osmolalidade plasmtica, detectada pelos osmorreceptores. Sua secreo
tambm pode ocorrer em resposta s redues do volume intravascular efetivo ou da
presso arterial. Em contrapartida, a reduo da osmolalidade efetiva do plasma e o
aumento do volume intravascular efetivo ou da presso arterial inibem a secreo de
AVP pela hipfise posterior.

Objetivo 5: Revisar as alteraes cardiovasculares (no caso DIMINUIAO DA


VOLEMIA)