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Artculos originales
Insuficiencia cardaca.
Miguel ngel Imizcoz
Definicin, fisiopatologa
y cambios estructurales
Servicio de Cardiologa
Hospital de Navarra. Pamplona
Palabras clave: Insuficiencia cardaca. Sistema Key words: Heart failure. Renin-angiotensin
renina-angiotensina. Remodelado ventricular. system. Ventricular remodeling.
Correspondencia:
Miguel ngel Imizcoz
Servicio de Cardiologa
Hospital de Navarra
Irunlarrea, 3
30008 Pamplona
E-mail: ma.imizcoz.zubigaray@cfnavarra.es
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Activacin Disminucin
neurohormonal perfusin renal
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la puesta en marcha de una serie de mecanismos com- de IC (pacientes con hipertrofia ventricular, in-
pensadores, que si bien inicialmente pueden conseguir fartos previos, dilatacin ventricular, enfermedad
la mejora de la afectacin cardaca, de manera aisla- valvular asintomtica).
da o asociados a la progresin de la enfermedad pue- Los que ya han comenzado a presentar sntomas
den ser claves en el deterioro progresivo de la funcin como disnea, cansancio precoz, intolerancia al
cardaca10. ejercicio.
Cuando sucede la lesin cardaca los mecanismos de Los que presentan una alteracin estructural avan-
compensacin conocidos incluyen la activacin del sis- zada y clnicamente expresen sntomas recurren-
tema adrenrgico, que es la primera y ms rpida mane- tes, precisando hospitalizaciones repetidas y con
ra de mantener el gasto cardaco aunque sea a expensas mal pronstico a corto plazo.
de vasoconstriccin perifrica, con las consecuencias
que pueda tener. A continuacin se ponen en marcha los
fenmenos dirigidos a retener sal y agua con el fin de MECANISMOS NEUROHORMONALES
mantener un volumen circulante suficiente, que permita EN LA PROGRESIN DE LA IC
la perfusin hstica correcta, con la activacin de todo
el grupo de molculas vasodilatadoras, que incluyen Aunque es conocido tanto el papel que desempean
pptidos natriurticos, prostaglandinas y xido ntrico la liberacin del sistema renina-angiotensina como los
para contrarrestar la excesiva vasoconstriccin resultan- elementos neurohormonales, tal como se ha expresado
te de la activacin adrenrgica, y especialmente del sis- en el apartado previo, no queda claro si esta liberacin
tema renina-angiotensina puestos en marcha ya en las de sustancias activas se limita solamente al miocito o
primeras fases de la IC. El aumento del volumen carda- tambin interviene todo el conjunto del sistema neuroen-
co mejora el volumen de eyeccin, a expensas de un docrino a nivel sistmico. La evidencia de dicha activa-
aumento del llenado diastlico (modificacin de la cur- cin se basa en dos lneas de investigacin: en primer
va de presin/volumen ventricular), hecho que en oca- lugar, un nmero de estudios experimentales muestra un
siones es suficiente para compensar temporalmente el elevado nivel en la concentracin de neurohormonas en
problema. los pacientes con IC; en segundo lugar, varios ensayos
En esta situacin, el paciente puede permanecer clnicos utilizando antagonistas de las mismas demues-
poco sintomtico durante aos, un tiempo variable en tran un alto beneficio en las situaciones de IC. Sin em-
funcin del dao cardaco que ha provocado esta si- bargo, al mismo tiempo, se liberan otras sustancias con
tuacin y del grado de mecanismos de compensacin efecto beneficioso, especialmente por su efecto vasodi-
puestos en marcha, aunque puede ir aumentando la latador, entre las que se encuentran vasodilatadores en-
tasa de morbimortalidad de este grupo de pacientes. dgenos, como el xido ntrico, ppticos natriurticos,
La transicin de asintomtico a sintomtico se acom- prostaglandinas, que de alguna manera contrarrestan el
paa de la activacin de neurohormonas y citocinas, efecto nocivo de elementos con mayor efecto nocivo.
y se produce frecuentemente con cambios mecnicos Podramos decir que la evolucin de la situacin de IC
consistentes en el cambio de arquitectura ventricular, sera el resultado del equilibrio entre elementos con
cambios denominados como remodelacin ventricular, efecto daino y otros con efecto beneficioso, suponien-
que ya fue descrita por Pfeffer y Braunwald11, e inicial- do que este equilibrio se puede alterar como respuesta
mente estudiados en el infarto agudo de miocardio, a una nueva agresin, poniendo en marcha de nuevo la
pero despus extensible como concepto fisiopatolgico cascada neurohormonal, con las implicaciones que esto
a otro tipo de cardiopatas. pueda producir.
Estos cambios y la puesta en marcha de los mecanis-
mos de compensacin son variables a lo largo de tiempo,
y desde el punto de vista clnico lo podemos clasificar, CAMBIOS EN LA ARQUITECTURA
correlacionndolo con la situacin clnica de los pacien- VENTRICULAR
tes y la evolucin de los mismos, en cuatro estadios:
Aquellos pacientes sin enfermedad cardaca, pero Los estudios que analizan la historia natural de la
que se encuentran en riesgo de padecer IC (hi- IC han confirmado que el progresivo remodelado del
pertensos, enfermos con enfermedad isqumica, ventrculo izquierdo se relaciona directamente con una
diabticos, sujetos con historia familiar de mio- mala funcin del mismo, y a su vez esto favorece la
cardiopata, alcohlicos). aparicin de sntomas de IC12. Las consecuencias del
Pacientes que ya presentan alguna alteracin es- cambio de arquitectura ventricular son varias, pero las
tructural, aunque todava no presentan sntomas principales son el aumento de la tensin de pared ven-
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tricular, fenmenos de hipoperfusin transitoria subendo- ventricular puede modificarse, lo mismo que ha suce-
crdica, aumento del consumo de oxgeno, desincronizacin dido con la incorporacin de frmacos del tipo de
miocrdica (Fig. 3). El cambio en la arquitectura ventri- inhibidores de la enzima convertidora de la angioten-
cular con frecuencia se acompaa de cambios en el sina o B-bloqueadores, reduciendo los dimetros ven-
miocito, con un mayor contenido en el mismo de cade- triculares, mejorando la relacin presin-volumen y
nas pesadas B-miosina a expensas de cadenas A-miosina, facilitando la dinmica ventricular.
producindose al mismo tiempo la desensibilizacin al
estmulo B-adrenrgico. Un fenmeno al que cada vez
se valora ms al analizar los cambios estructurales a EFECTOS TARDOS DE LOS
nivel del ventrculo izquierdo es la influencia que estos CAMBIOS ESTRUCTURALES Y LOS
cambios pueden generar en la fisiologa de la vlvula MECANISMOS DE COMPENSACIN
mitral y del aparato subvalvular, generando insuficien-
cia mitral, que puede ser reversible si corregimos total Todos los mecanismos de compensacin descritos
o parcialmente la distorsin generada a nivel ventricu- son eficaces en un primer momento de la evolucin,
lar. Determinadas alteraciones en la geometra ven- sin embargo, al paso del tiempo, esos mismos meca-
tricular pueden justificar por s mismas la progresin nismos pueden deteriorar la estructura cardaca o, por
de la insuficiencia cardaca, independientemente del s mismos, dar lugar a nuevas complicaciones. En las
grado de activacin neurohormonal que presente el tablas II y III se describen, tanto los efectos negativos
paciente, o potenciarse ambos 10. Por otra parte, des- que pueden presentar como la evolucin a largo plazo
de la aplicacin de dispositivos de asistencia ventri- de los mecanismos de compensacin. Como se puede
cular o de marcapasos de resincronizacin ventricular observar, prcticamente todos los mecanismos descritos
se est observando que esta alteracin en la geometra de beneficio inicial tienen su precio a largo plazo. Para
TABLA III. CONSECUENCIAS INMEDIATAS Y TARDAS DE LOS MECANISMOS DE COMPENSACIN MS FRECUENTES PUESTOS
EN MARCHA EN LAS SITUACIONES DE IC
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finalizar, debemos recordar que el conocimiento ms 4. Remme WJ. Congestive heart failure-pathophysiology and
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profundo de estos mecanismos, de sus implicaciones 1:36-52.
y la forma de regularlos puede abrir nuevas puertas 5. Lijnen P, Petrov V. Induction of cardiac fibrosis by aldoste-
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