INTRODUCCION

La Insuficiencia Cardaca (IC) es un sndrome complejo, con una alta prevalencia

en la poblacin, En pases desarrollados es la primera causa de hospitalizacin
en mayores de 65 aos. La insuficiencia cardaca (IC) es la incapacidad
del corazn de bombear sangre en los volmenes ms adecuados para
satisfacer las demandas del metabolismo; si lo logra, lo hace a expensas de una
elevacin anormal de la presin de llenado de los ventrculos cardacos.

La Insuficiencia cardiaca resulta de trastornos, bien sean estructurales o

funcionales, que interfieren con la funcin cardaca. No debe confundirse con la
prdida de latidos, ni con un paro cardaco, que es cuando la funcin normal del
corazn cesa, con el subsecuente colapso hemodinmico, que lleva a la muerte.
Puesto que no todos los pacientes cursan con sobrecarga de volumen en el
momento de la evaluacin inicial o revaluaciones subsiguientes, se prefiere el
trmino insuficiencia cardaca sobre el ms anticuado trmino insuficiencia
cardaca congestiva.

La insuficiencia cardaca es una enfermedad comn, incapacitante y

potencialmente mortal. En los pases desarrollados, alrededor del 2 % de los
adultos sufren de insuficiencia cardaca, pero aumenta en los mayores de 65
aos. Es la principal causa de hospitalizacin en personas mayores de 65 aos.

Sobre todo, debido a los costos de hospitalizacin, la IC se asocia con un alto

gasto en salud. Los costos se han estimado en el 2 % del presupuesto total del
Servicio Nacional de Salud en el Reino Unido, y ms de 35.000 millones de
dlares en los Estados Unidos. La insuficiencia cardiaca se asocia con una
significativa reduccin de la actividad fsica y mental, resultando en una calidad
de vida notablemente disminuida. Con la excepcin de la insuficiencia cardaca
causada por condiciones reversibles, el trastorno por lo general empeora con el
paso del tiempo
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

Cor pulmonale (CP) es La hipertrofia del ventrculo derecho (VD) que resulta de
enfermedades que afectan la estructura y/o la funcin del pulmn; excepto
cuando estas alteraciones sean el resultado de enfermedades que afecten
primariamente el lado izquierdo del corazn (enfermedad cardaca congnita,
valvular, etc.).

La hipertrofia del VD, dilatacin o ambas, debido a hipertensin arterial pulmonar

como resultado de enfermedades que involucran al parnquima pulmonar, la
circulacin pulmonar o al control ventilatorio.

FORMAS CLNICAS DE PRESENTACIN

Existen dos formas de CP El agudo, que se refiere a la dilatacin y falla del VD

por un incremento sbito de la presin pulmonar, habitualmente durante un
evento de tromboembolia pulmonar masiva, y el crnico, que ocurre en el
contexto de HAP crnicamente establecida que lleva a la hipertrofia y eventual
dilatacin y falla del vd y es complicacin de diversas condiciones clnicas.

Cor pulmonale agudo (CPA)

Ocurre principalmente en el contexto de la tromboembolia pulmonar masiva

aguda, en donde la obstruccin sbita de una gran parte del lecho vascular
pulmonar (mayor al 50%) es la responsable.

Otras formas de insuficiencia respiratoria aguda pueden condicionar ascenso a

la altitud en sujetos predispuestos, crisis asmtica que por regla general es
moderada, transitoria y por ello de poca influencia para remodelar al VD.

manifestaciones clnicas del problema

La sospecha de TEPM debe contemplarse siempre que existan anormalidades

graves e inexplicables en los parmetros hemodinmicos y de oxigenacin

Algunas manifestaciones merecen gran atencin, ya que su presencia sugiere

no slo una oclusin masiva, sino que pueden ofrecer informacin para un
abordaje de manejo fisiopatolgicamente orientado. Tal es el caso del sncope
(bajo gasto cardaco), de disnea y taquipnea sbitas de gran magnitud (oclusin
vascular mayor) y de dolor torcico compatible con angina ms que pleurtico.
Con una oclusin vascular mayor. El enfermo est aprensivo, con pulso rpido,
dbil y filiforme (bajo gasto), posiblemente ciantico e hipotenso (hipoxemia y
bajo gasto). Puede haber palidez, hipotermia de extremidades y diaforesis fra
(manifestaciones de descarga adrenrgica asociada); es posible que esta
descarga adrenrgica est manteniendo la presin arterial sistmica. El hallazgo
de signos como ruido pulmonar incrementado, impulso para esternal y soplo de
insuficiencia tricuspdea, lo mismo que el ritmo de galope traduce cor agudo. Un
grado importante de ingurgitacin yugular traduce aumento importante en las
presiones de llenado de cavidades derechas. Estos hallazgos, junto con la
sintomatologa descrita, refuerzan la sospecha que el enfermo tiene un evento
embolico mayor y hay que actuar con prontitud

Tratamiento del Cor pulmonale agudo

INC 1. Oxgeno

INC 1 La hipoxemia debe ser corregida Siempre que se documente la hipoxemia

y se conozca o no que el evento precipitante es una TEPM, debe administrarse
oxgeno con el mtodo y la fraccin inspirada necesarios. Si se requiere, el
enfermo debe ser intubado y asistido con ventilacin mecnica, sin olvidar los
cambios hemodinmicos que pueden ocurrir, como disminucin del retorno
venoso.

INC 1. Anticoagulacin

Debe ser inmediata ya que uno de los objetivos inmediatos del tratamiento es
interrumpir el proceso trombtico. Basta la sospecha clnica fundada, aun sin
contar con el resultado de los estudios diagnsticos confirmatorios, para iniciar
de inmediato el tratamiento con heparina, si no existe contraindicacin formal
para su uso. La administracin de un bolo de heparina de 5,000 a 10,000 U,
seguido de una infusin continua de 1,000 U por hora cumple, en la mayora de
los casos, con el objetivo de interrumpir el proceso trombtico y puede hacer la
diferencia. El uso de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) en el contexto
de la TEPM no est aun claramente definido.

Tratndose de TEPM, sin embargo, lo anterior no resuelve el problema. La

hipotensin sistmica o el estado de choque secundarios a la falla ventricular
(FVD) aguda, como resultado de la obstruccin masiva de la circulacin
pulmonar, obligan a un manejo diferente. El enfermo debe ser trasladado a la
UCI o al rea en donde se pueda hacer una vigilancia cercana con monitoreo
hemodinmica que ayuden a resolver la emergencia.

Soporte hemodinmico es una medida fundamental para disminuir la mortalidad

inmediata en TEPM y sta se debe al resultado de las alteraciones
hemodinmicas. En sujetos previamente sin dao cardiopulmonar, ms que por
el grado de HAP establecido, el deterioro hemodinmico en TEPM est
condicionado por FVD aguda.

As, el apoyo al VD incluye tres lineamientos fundamentales que deben ser

aplicados de manera inmediata y simultnea y orientados por un monitoreo
preciso.

-Disminuir la poscarga del VD

- Manejo ptimo del volumen intravascular

- Mantener a toda costa, la presin arterial sistmica (PAS

-Disminuir la poscarga ventricular derecha

INC1

Existen intervenciones universalmente aceptadas como son:

1) la correccin de la hipoxemia, para revertir la potencial vasoconstriccin

hipxica existente
2) el uso de trombolticos. Si los trombolticos tienen un lugar en el tratamiento
de la TEP, es precisamente en el enfermo con TEPM, en donde su indicacin
resulta inobjetable.

INC 2

Por razones diversas, no todos los pacientes son candidatos para TF o, a pesar
de su uso, puede no resolverse la condicin clnica. Por ello existen otras
estrategias orientadas a disminuir la poscarga ventricular derecha; tal es el caso
de la embolectoma quirrgica o no quirrgica. Aunque existen estudios clnicos
en favor de estos procedimientos, la evidencia es incompleta y, en todo caso, su
aplicacin est limitada a pocos centros.

INC 3

Manejo ptimo del volumen intravascular

La administracin de volumen al aumentar la presin circulatoria media sistmica

(PCMS) puede ser un recurso inicial til en un enfermo con TEP y compromiso
hemodinmico (hipotensin). Sin embargo, dicha intervencin debe ser
cautelosa, ya que, ante un VD desfalleciente y dilatado, los mrgenes de
seguridad son muy estrechos y se corre fcilmente el riesgo de sobrecarga de
volumen, hecho que agravara la dilatacin y con ello, sin duda, la FVD.

Es difcil establecer una regla en cuanto a la cantidad y la velocidad del volumen

a infundir; cada caso debe ser individualizado y la respuesta monitorizada,
idealmente con presin venosa central (PVC), la presin capilar
pulmonar (PCP) y el GC, y cautelosamente analizada. La PVC debe ser
mantenida entre 1520 cm H2O. Recordar que con un VI restringido por un VD
dilatado, fenmeno de interdependencia, la PCP puede estar elevada aun
cuando la precarga de dicho ventrculo est disminuida. En este sentido, puede
tenerse una idea de la PCP transmural si restamos de la PCP obtenida la PVC
(PCPPVC).
Mantener a toda costa la presin arterial sistmica

INC 2 Norepinefrina Arterenol

Existe tambin suficiente evidencia experimental que seala la importancia de la

presin arterial sistmica (PAS) para mantener la funcin ventricular, en el
contexto del incremento agudo de la poscarga del VD. Desde 1956 se reconoci
que la supervivencia de un enfermo con TEPM dependa del mantenimiento de
la presin artica para proveer un flujo coronario adecuado al VD bajo estrs. 70

La norepinefrina (NE) parece ser la droga vasopresora de eleccin para quienes

tienen TEPM y estado de choque. La NE es un estimulante de receptores alfa
adrenrgicos que induce vasoconstriccin sistmica (arterial y venosa). La
vasoconstriccin arterial aumenta la PAS y favorece el gradiente de perfusin
coronaria y con ello mejora la isquemia del VD, la venoconstriccin aumenta la
PCMS y favorece el gradiente para retorno venoso. Adems, la NE aumenta la
contractilidad cardaca por efecto sobre los receptores beta1; La funcin del VD
mejora como resultado del aumento de la presin de perfusin coronaria, del
aumento en el retorno venoso y as como del aumento de la contractilidad
cardaca. En modelos de TEPM, la NE mejora la PAS, el GC, la RVP y la presin
de VD comparada con grupos controles. En el modelo de choque producido por
la embolizacin de cogulos autlogos, 61 sobrevivieron todos los animales
tratados con norepinefrina, mientras que fallecieron los controles y los tratados
con volumen e isoproterenol. La norepinefrina ha producido el beneficio
hemodinmico ms consistent. de todas las drogas vasoactivas empleadas en
TEPM experimental. La epinefrina ha mostrado tambin ser efectiva en el
tratamiento de choque, complicando una TEPM.71 Su estudio, an en el mbito
experimental, no ha sido muy extenso.

Tambin se ha estudiado, aunque menos, la dopamina que posee efectos beta

a dosis moderadas y alfa a dosis altas; parece ofrecer un beneficio similar al de
norepinefrina. La taquicardia que produce es un factor limitante.
INC 4 Isoproterenol

El uso del isoproterenol en TEPM tiene efectos predominantemente beta

adrenrgicos que resultan en un aumento de la contractilidad cardaca y pueden
promover vasodilatacin. Con este frmaco, sin embargo, se ha descrito la
aparicin de falla ventricular como resultado de un incremento desmedido en la
demanda miocrdica de oxgeno y de la reduccin de la PAS, que resulta en
hipoperfusin coronaria y cerebrovascular.

En conjunto, los datos experimentales sealan que el uso del isoproterenol no

es apropiado ni recomendado para el tratamiento de TEPM con inestabilidad
hemodinmica severa.

INC 2 Dobutamina

La dobutamina vasodilata la circulacin sistmica (efecto beta2) y la pulmonar,

aumenta la contractilidad cardaca y disminuye las presiones de llenado en
cavidades derechas, la dobutamina aumenta el GC y disminuye la RVP sin
modificar significativamente la PAS. Comparado con norepinefrina, la
dobutamina ha sido asociada con un aumento en el consumo de oxgeno por el
miocardio y un aumento en el flujo sanguneo coronario. Tiene adems el riesgo
de disminuir la oxigenacin al alterar la relacin V/Q. Como corolario podemos
sealar que la dobutamina estara indicada en pacientes con TEP normotensos
o con mnima hipotensin moderada, mientras que la NE debe ser utilizada en
pacientes con choque.La combinacin de dobutamina y de norepinefrina puede
estar indicada en algunas situaciones y merece mayor evaluacin.

INC 4 Amrinona

La amrinona acta a travs de dos mecanismos capaces de afectar la circulacin

pulmonar, la inhibicin de fosfodiesterasa III y la alteracin del transporte de
calcio, lo que resulta en efectos inotrpicos negativos y predominante y casi
exclusivamente vasodilatadoras. Nuevamente, al igual que con el isoproterenol,
la administracin de un solo agente sin propiedades vasoconstrictoras, a un
enfermo con profunda hipotensin causada por una TEPM es potencialmente
peligrosa.
INC 3 La colocacin de un filtro en vena cava inferior (VCI) interrupcin de
VCI en TEPM

Si fracasa el tratamiento anticoagulante para prevenir recurrencia, al igual que la

existencia de complicaciones o contraindicaciones para la anticoagulacin, son
indicaciones inobjetables para la colocacin de un filtro que interrumpa la
circulacin de trombos a travs de la vena cava inferior hacia los pulmones.

Aunque no existen estudios prospectivos, la sola existencia de TEPM pudiera

ser indicacin para la interrupcin de VCI; en estas condiciones la situacin
hemodinmica es tan precaria que una nueva embolia, por pequea que sea,
pudiera terminar con una vida. La colocacin profilctica de un filtro se ha
recomendado tambin en los operados de embolectoma pulmonar. De la misma
manera, la colocacin profilctica del filtro puede estar indicada en pacientes con
factores de riesgo persistentes o con extensa trombosis venosa profunda
residual.

Los filtros disponibles actualmente cumplen satisfactoriamente con el requisito

de no interferir de manera importante con el retorno venoso.

El problema de la TEP submasiva

Identificar al enfermo con TEP masiva y colapso circulatorio y confirmarlo no es

difcil si se toman en cuenta los factores de riesgo, las manifestaciones clnicas
descritas y se cuenta con el ecocardiograma y algn otro mtodo confirmatorio
de trombosis venosa profunda (TVP) y de TEP. Este enfermo est en FVD y de
no establecer el tratamiento adecuado casi seguramente fallecer en las
siguientes horas. Un mayor problema es identificar y manejar al enfermo con
TEP submasiva; definida sta, como aquella situacin en donde existe an
estabilidad hemo dinmica, pero hay datos de DVD. Conforme al planteamiento
fisiopatolgico de FVD, el enfermo con TEP submasiva tiene riesgo elevado de
evolucionar de DVD a FVD en las siguientes horas o das, con lo que incrementa
su riesgo de muerte. El problema es cmo identificar DVD de manera cierta y
temprana. El mtodo ms estudiado es el ecocardiograma. Los resultados de
varios estudios, entre ellos el ICOPER, han sealado que los enfermos con DVD
ecocardiogrfica, a pesar de una aparente estabilidad hemodinmica inicial,
pueden desarrollar choque cardiognico y estn en riesgo de muerte durante su
estancia hospitalaria. Los signos ecocardiogrficos de DVD son la dilatacin de
cavidades derechas y de la arteria pulmonar, la hipocinesia de VD, el aumento
de la relacin de dimetro VD/VI, el movimiento septal paradjico con
desplazamiento del tabique interventricular a la izquierda y la insuficiencia
tricuspdea. Un signo ecocardiogrfico temprano de DVD es la disfuncin
regional en la pared libre del VD. Recientemente se ha sealado la potencial
utilidad del uso de marcadores de dao miocrdico como las troponinas T o I, o
de marcadores humorales de DVD como el pptido cerebral natriurtico (BNP).

La estratificacin de esta situacin de DVD sera bajo el supuesto de que este

tipo de enfermos de riesgo alto pueden beneficiarse con la tromblisis, o la
embolectoma, adems de la anticoagulacin intensiva. Mientras la indicacin de
terapia tromboltica para el grupo con TEPM e inestabilidad hemodinmica
(choque o hipotensin) es un hecho aceptado la indicacin de esta opcin
teraputica para el grupo con DVD y estabilidad hemodinmica es motivo de
controversia.

Cor pulmonale crnico (CPC)

El CPC es resultado de:

1) Enfermedades que cursan con hipoxemia

2) Enfermedades que cursan con obstruccin arterial vascular pulmonar.

Dentro de las enfermedades que cursan con hipoxemia el ejemplo tpico es la

enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), mientras que en aquellas que
cursan con obstruccin vascular el ejemplo tpico es la hipertensin arterial
pulmonar primaria o idiomtica (HAPI)
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
 TEMAS DE EXPOSICION

ALUMNA: DIAZ ALCANTARA LUCERO

CURSO: MEDICINA ESTOMATOLOGICA III

CICLO: 7

2017