BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO

Pada hari tanggal 2012, telah dipresentasikan portofolio oleh:

Nama Peserta :

Dengan judul/topik:

Nama Pendamping:

Nama Wahana :

No. Nama Peserta Presentasi N Tanda Tangan

1 dr.Marwan Sutiawan 1
2 dr.Alida Rosmalina 2
3 dr.Robiatul Adawiyah 3
4 dr.Nurhuda Hasmar 4
5 dr. Diana Lutfillah 5
6 Dr. Ali Farhan fathoni 6

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.

Pendamping

( )

1
Topik: Penurunan kesadaran et causa Hipoglikemia pada DM Type II

Tanggal (kasus): Presentan: dr.Ali Farhan Fathoni

Tangal presentasi: Pendamping: dr.Sylvia Yunus
Tempat presentasi: RSUD Malingping
Obyektif presentasi:
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi: Wanita, 30 tahun, penurunan kesadaran, hipoglikemia, DM Type II, OHO

Tujuan: primary survey, penatalaksanaan hipoglikemia, edukasi DM,

Bahan bahasan: Tinjauan Riset Kasus Audit

Pustaka
Cara membahas: Diskusi Presentasi dan Email Pos
diskusi
Data pasien Nama: Ny. M (30 tahun) Nomor Registrasi (RM) :
044042
Data utama untuk bahan diskusi:
Diagnosis/ Gambaran Klinis:
Tidak sadarkan diri sejak 5 jam SMRS, penurunan kesadaran tiba-tiba, tidak disertai adanya lateralisasi,
menderita DM dan konsumsi OHO.

2
Riwayat Pengobatan:
Pasien diketahui menderita penyakit DM dan minum obat sejak 3 bulan terakhir namun tidak teratur,
diketahui dari rekam medik pasien menkonsumksi metformin 3 x 500 dan glibenklamid 1 x 5 mg
Riwayat kesehatan / Penyakit:
Pasien datang dibawa oleh keluarga dengan tidak sadarkan diri sejak 5 jam SMRS, menurut keluarga
penurunan kesadaran secara tiba- tiba, tidak disertai dengan adanya muntah, nyeri kepala (-), kejang (-),
lemas sesisi tubuh (-), mulut pelo (-) dan bicara cadel (-). Riwayat trauma sebelumnya (-), konsumsi alkohol
(-), riwayat adanya penurunan kesadaran sebelumnya disangkal.
Menurut keluarga, pasien diketahui memiliki penyakit DM dan mengkonsumsi obat namun td teratur sejak 3
bulan. Saat 10 jam yg lalu pasien diketahui telah meminum obat DM, dan td dilanjutkan dengan konsumsi
makanan. Diakui oleh keluarga jika di hari ini makan yg dikonsumsi pasien sangat sedikit, hanya 3 sendok
dalam satu hari karena pasien merasakan mual, keringat dingin, dan berdebar-debar sehingga nafsu
makanny menurun.
3 hari yang lalu pasien sempat kontrol ke poliklinik untuk memeriksa penyakit DM nya. Saat diperiksa nilai
Gulanya 238 mg/dl. Dan pasien mendapatkan sejumlah obat dari dokter namun keluarga td mengetahui
nama obatnya.
Riwayat keluarga:
Adanya riwayat sakit DM dan darah tinggi tidak diketahui, Riwayat Stroke (-), Penyakit Jantung (-).

Riwayat pekerjaan:
Selama ini pasien hanya sebagai Ibu Rumah Tangga
Lain - lain :
Pemeriksaan Fisik :
Airway Stridor (+), Grugling (-) Posisikan jalana nafas dg head till chinlift, OPA (td tersedia)
Breathing RR=26x/mnit, pergerakan dada simetris, pasang oksigen 3-4 lt per menit
Circulation Nadi 97x/menit, regular, isi cukup

KU = Tampak Sakit Berat. Kesadaran = E1M2V1

Tensi 110/70 mmHg Nadi=97x/menit. RR=26x/mnit. Suhu=36,7
Mata=Pupil bulat isokor 3/3 mm, CA -/-, SI -/-

3
Thorak= Pergerakan dada simetis, Suara Nafas Vesikular +/+ , Rh -/-, Wh-/-, deformitas (-)
Cor = Bunyi jantung I-II normal, Murmur (-), Gallop (-)
Abdomen = Supel, Bising Usus (+) normal, Hepar dan Lien tidak teraba membesar
Ekstremitas = Akral hangat +/+ , CRT < 2 detik, Kesan lateralisasi -/-
Motorik = Refleks Fisiologis +2/+2, Refleks Patologis -/-, Kesan parese -/-
Nervus kranialis = kesan parese -/-
Sensorik = Inkontinensia Uri & Alvi (-)

Pemeriksaan Penunjang
Cek GDS stik (td dapat dilakukan), Darah rutin, Ur/cr, Urinalisa (untuk deteksi komplikasi DM)

Penatalaksanaan :
Bolus D40% (td tersedia) Bolus D10% 20 cc pasien langsung sadar beberapa saat kemudian.
IVFD D10% -> 20 tpm (maintenance)
Stop OHO (sementara)
Cek GDS per 2 jam
Cek Darah rutin, Ur/cr, Urinalisa

Hasil Labolatorium : URINALISA

Monitoring GDS Warna : Kuning
Tgl 11/06/2012 pkl 09.30 --> 36 mg/dl Hb : 12, 1 g/dl Kejernihan : Agak keruh
Tgl 11/06/2012 pkl 12.30 --> 85 mg/dl Ht: 38 % Glukosa : +2
Tgl 11/06/2012 pkl 19.00 --> 139 mg/dl leukosit : 10.200 Protein : +1
Tgl 11/06/2012 pk 22.00 --> 119 mg/dl Trombosit : 623.000 Bilirubin : (-)
Tgl 12/06/2012 pkl 06.00 --> 178 mg/dl Urobilinogen: (-)
Tgl 12/06/2012 pkl 11.00 --> 210 mg/dl Ur : 26 PH : 6.5
Tgl 12/06/2012 pkl 17.00 --> 236 mg/ dl Cr : 0,7 Berat Jenis ; 1.020
Datar Pustaka: Darah : (-)
Keton : (-)
11. Purwadianto A, sampurna B. Kegawatdaruratan Medik ; binarupa aksara; Jakarta. 2000
Nitrit :(-)
leukosit Esterase : (+3)

4
2 Buku ajar ilmu penyakit dalam. Ed : Sudoyo, WA dkk. Hipoglikemia iatroggenik. Jilid III. Ed1. FKUI; Jakarta.2006
3 Shirley, Manning Peter. Guide to the essentials in emergency medicine. Mc Graw Hill. 2004

Hasil pembelajaran:
1 Patogenesis DM type 2
.
2 Gejala dan tanda Hipoglikemia
.
3 Tatalaksana hipoglikemia
.
4 Edukasi hipoglikemia dan pentingnya penanganan awal hipoglikemia
.
5 Edukaksi DM dan Komplikasi DM
.

5
6
Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio :
Subyektif :
Pasien dibawa oleh keluarga dg td sadarkan diri sejak 5 jam SMRS

Objektif. Pada kasus ini diagnosis ditegakkan berdasarkan :

Anamnesis :
Datang dengan tidak sadarkan diri sejak 5 jam SMRS, penurunan kesadaran secara tiba-tiba, pasien
merupakan penderita DM dan mengkonsumsi obat DM, terdapat riwayat konsumsi makanan yang kurang
setelah minum obat DM, dari rekam medik ditemukan OHO yang dikonsumsi oleh pasien adalah metformin
3x500 mg dan Glibenklamid 1x5 mg. sebelum terjadi penurunan kesadaran pasien sempat mengeluhkan jika
mengalami mual, keringant dingin dan terasa berdebar.
Pemeriksaan :
KU = Tampak Sakit Berat, Kesadaran = E1M2V1, Tensi 110/70 mmHg, Nadi=97x/menit, RR=26x/mnt,
Suhu=36,7, Mata=pupil bulat isokor 3/3 mm, CA -/-, SI -/- , Eks = akral hangat +/+ , CRT < 2 detik, Kesan
lateralisasi -/-, Motorik = RF +2/+2 RP -/- Kesan parese -/-, Nervus kranialis = kesan parese -/-, Sensorik =
inkontinensia uri & alvi (-).

Pada saat diberikan D10% Bolus 20 cc --> kesadaran pasien membaik

Pada pemeriksaan GDS tgl 11/06/2012 pkl 09.30 : 36 mg/dl

7
Assessment(penalaran klinis):
Penyebab penurunan kesadaran dapat diakibatkan oleh proses kelainan vaskular, infeksi, trauma, metabolik,
neoplasma dan proses degenerative (1). Dari berbagai penyebab tersebut, proses yang terjadi secara akut
yaitu kelainan vaskular, trauma, dan metabolik. Sehingga hal tersebut dapat menjadi kemungkinan yang
dapat terjadi kepada pasien yang datang dengan tidak sadarkan diri sejak 5 jam SMRS .
Penurunan kesadaran yang terjadi pada pasien menurut keluarga tidak disertai dengan adanya kejang, nyeri
kepala, badan lemas sesisi, muntah dll yang menunjukan ke arah kelainan vaskular. Sehingga kemungkinan
kelainan vaskular secara anamnesis sudah dapat disingkirkan. Begitu juga dengan tidak adanya trauma pada
pasien. Sehingga kemungkinan yang terjadi pada pasien adalah kelainan metabolik, yang dapat diperkuat
dengan pernyataan keluarga jika pasien merupakan penderita DM dan mengkonsumsi obat DM. Dari rekam
medik tertulis jika pasien mengkonsumsi metformin 3x500 mg dan glibenklamid 1x5 mg. dan sejak 10 jam
SMRS pasien mengeluhkan gejala hipoglikemia ringan yaitu terasa mual, keringat dingin serta berdebar-
debar, namun pasien pun td didukung dengan mengkonsumsi nutrisi yang cukup. Sehingga penurunan
kesadaran pada pasien kemungkinan diakibatkan karena hipoglikemia yang berat.
Hipoglikemia dapat ditegakan jika kadar glukosa <50 mg/dl (2,8 mmol/L). Walau demikian studi fisiologi
menujukan bahwa gangguan fungsi otak sudah dapat terjadi pada kadar glukosa 55 mg/dl (3 mmol/L) (2).
Hipoglikemia pada orang dengan DM sering terjadi akibat peningkatan kadar insulin yang kurang tepat baik
karena setelah penyutikan insulin subkutan atau akibat pemberian obat yang meningkatkan sekresi insulin
seperti sulfonilurea. Sulfonilurea merupakan OHO yang sangat sering menyebabkan hipoglikemia terutama
pada orang tua. Hal tersebut terjadi akibat obat golongan ini selain bekerja dengan menstimulasi
pengeluaran sekresi insulin, obat tersebut memiliki masa paruh yang sangat panjang yaitu 12-24 jam (2)(3).

8
Peningkatan insulin secara tidak proporsional yang tidak di imbangi dengan asupan glukosa yang cukup dan
disertain dengan kemampuan fisiogis tubuh yang gagal dalam melindungi penurunan glukosa dalam batas
aman inilah penyebab terjadinya penurunan kesadaran. Hal tersebut terjadi akibat jaringan saraf pusat yang
sangat tergantung dengan glukosa, karena otak hanya menyimpan glukosa (dalam bentuk glikogen) dalam
jumlah yang sangat sedikit (2).
Hasil dari pemeriksaan fisik dengan didapatkannya tekanan darah, nadi dan pernafasan yang stabil
menunjukan jika tidak adanya suatu gangguan hemodinamik dalam tubuh pasien yang Bisa diakibatkan
adanya suatu trauma atau gangguan vaskular. Pada pemeriksaan lebih lanjut pun ditemukan pupil isokor
dengan diameter dalam batas normal, tidak adanya kesan lateralisasi, td adanya perese nervus kranial,
refleks fisiolois yang normal, td ditemukannya reflek patologis, serta motorik dan sensorik yang normal. Hal
tersebut menunjukan jika penurunan kesadaran yang terjadi ada pasien bukanlah akibat dari gangguan
vaskuler seperti halnya stroke.
Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan GDS merupakan hal penting dan sangat berguna dalam
membantu menegakan diagnosis pada saat pasien datang. Namun alat tersebut tidak tersedia, sehingga
untuk membantu menegakan diagnosis pasien diberikan bolus D10% sebanyak 20 cc. Dan terbukti beberapa
menit setelah pasien diberikan bolus, pasien langsung terbangun dan sadarkan diri. Hasil pemeriksaan GDS
esok harinya dalam perawatan hari pertama didapatkan 36 mg/dl.
Dengan demikian berdarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeiksaan penunjang penurunan
kesadaran pada pasien diakibatkan oleh hipoglikemia yang terjadi akibat konsumsi OHO.

9
 Plan
Penatalaksanaan pasien dengan hipoglikemia pada penderita diabetes biasanya tergantung dari level
kesadaran dan kooperatif pasien (3). Jika pasien dengan kesadaran penuh dan kooperatif, makan dapat
diberikan glukosa oral 10-20 gr seperti pemberian air gula, madu, soda dll. Namun jika pasien dengan tidak
sadar dan tidak kooperatif apabila akses vena mudah dilakukan, maka dapat diberikan dekstrose 40% atau
50% (3). Namun dalam literatur lain dikatakan jika pemberian D50% terlaluntoksi untuk jaringan sehingga
pemberian 75-100 ml D20% atau 150-200 ml D10% dianggap lebih aman (2). Kemudian jika pasien tidak sadar
namun akses vena sulit didapatkan, maka dapat diberikan IM atau SC glukagon 1 mg yang hasilnya akan
tampak setetah 10 menit. Kecepatan glukagon tersebut sama dengan pemberian glukosa Intra vena, namun
jika pasien sudah sadar makan harus diikuti dengan pemberian glukosa (2)(3).
Monitoring setelah pasien sadar pun merupakan hal yang penting dalam penatalaksanaan pasien hipolikemia
karena kadar gula darah yang belum stabil. Melakukan glukosa darah kapiler tiap 30 menit dalam 2 jam
pertama dan selanjutnya tiap 1 jam(3). Monitoring yang ketat perlu dilakukan pada pasien yang overdosis
sulfonilurea seperti glibenklamid dan chlorpropamide akibat obat tersebut memiliki waktu paruh yang panjang.
Pertimbangkan memberikan pengulangan dosis awal jika respon pengobatan gagal dan melanjutan pemberian
infus D5% atau D10% jika dikhawatirkan gula darah belum stabil (3).
Memberikan edukasi kepada pasien tentang gejala awal dari hipoglikemia pun penting dilakukan. Gejala yang
dapat timbul jika terjadi hipoglikemia berupa berkeringat, jantung berdebar, tremor, lapar, bingung,
mengantuk, sulit berbicara, inkoordinasi, parestesia, gangguan visual, mual dan sakit kepala (2). Sehingga
ketika pasien mengalami gejala tersebut dapat melakukan penatalaksanaan sendiri dengan konsumsi makanan
yang mengandung glukosa.
Selanjutnya melakukan edukasi tentang penyakit DM dan komplikasi yang mungkin terjadi sangat penting
dilakukan pada pasien(2).

10