Clase Coagulacion

Fisiologa de la hemostasia
Rafael Porcile
rafael.porcile@vaneduc.edu.ar
DEPARTAMENTO DE CARDIOLOGIA
CTEDRA DE F I S IOLOGA
Universidad Abierta Interamericana
rafael .porcile@Uaisalud.com.ar
COMPRENDER ESTOS
MECANISMOS CAMBIO
RADICALMENTE LA
MORTALIDAD EN
INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO , EN LA
ANGINA INESTABLE Y EN
EL ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
LESIN VASCULAR
VASOCONSTRICCIN COAGULACIN
EXPOSICIN DEL
SUBENDOTELIO
(COLGENO)
rafael .porcile@uaisalud.com.ar
LESIN VASCULAR
EXPOSICIN DEL SUBENDOTELIO
(COLGENO)
ADHESIN PLAQUETARIA
CAMBIO DE FORMA TROMBINA
AGREGACION PRIMARIA (LAXO)
REACCIN DE LIBERACIN FIBRINA
AGREGACION 2DARIA.
ADP ENDOPERXIDOS TAPN DEFINITIVO
CCLICOS TROMBOXANO A2
SEROTONINA, ETC
REACCIONES
LIMITANTES
si el tapn plaquetario no se consolida por el tapn de fibrina la
hemorragia puede reaparecer.
depsito de fibrina ocurre por la coagulacin
HEMOSTASIA SECUNDARIA:
PERMITE EL MANTENIMIENTO DEL TAPN HASTA LA
CICATRIZACIN COMPLETA.
EL TAPN SE REABSORBE POR FIBRINOLOSIS,
REEMPLAZO POR TEJIDO ORGANIZADO.
EXISTEN TRES PASOS IMPORTANTES
1.- contraccin del msculo liso de la pared del

vaso lesionado.
2.- adherencia de las plaquetas circulantes y
posterior agregacin. originando el tapn
plaquetario.
3.- coagulacin de la sangre.

vaso lesionado
plaquetario.
Siempre, todo
dao endotelial
cursa con
vasocontriccin
ENDOTELINA
desempea un papel importante en el dao endotelial
Monocitos Plaquetas
IL-8
IL-1
IL-6 ox
AI AII TGF1 Thr LDL
ACE
Endotelinas
ET B Celulas
AT1 T SR
NOs COX-1
Endoteliales
ET-1 bET-1 NO
ET-1 PGI2
L-Arg
ECE
AT1
Migracion Celulas de
ETB cGMP musculo
ETA liso
cAMP
Prolifercion Contraction
Receptor ETA Relajacion

Receptor ETB
ET-1 clearance
Vasoconstriccion
Vasodilacion/antiproliferativo
SMC migracion + proliferacion Spieker LE et al J Am Coll Cardiol 2001; 37: 14931505
Adhesion
paquetaria
+
Agregacin
plaquetaria
=
Tapn plaquetario
De tapon plaquetario
primario
a
plaquetario estable
a
tapon hemostatico
Coagulacin
Fibrinogeno Fibrina
plaquetario estable
a
tapon hemostatico

vaso lesionado.
plaquetario.

vaso lesionado.
2.- adherencia de las plaquetas circulantes
y posterior agregacin. originando el
tapn plaquetario.
ACTIVACIN Y RESPUESTA PLAQUETARIA
1.- ACTIVACIN POR DIFERENTES INDUCTORES

(TROMBINA, COLGENO, ADP).
PARCIALMENTE ACTIVADAS: POR SUST.EXTRAAS
(VIDRIO) U OTRAS PLAQUETAS.
2.-RESPUESTA PLAQUETARIA: SIMILAR PARA TODOS LOS
INDUCTORES.
a) CAMBIO DE FORMA
b) AGREGACIN (SE ACUMULAN)
c) 3 PROCESOS SECRETORIOS DIFERENTES (ADP)
d) LIBERACIN DE AC.ARAQUIDNICO (PG Y TX. A2)
LESIN VASCULAR
(COLGENO)
ADHESIN PLAQUETARIA
AGREGACION 2DARIA.
SEROTONINA, ETC
REACCIONES
LIMITANTES
LESIN VASCULAR
(COLGENO)
ADHESIN PLAQUETARIA
AGREGACION 2DARIA.
SEROTONINA, ETC
REACCIONES
LIMITANTES
La adhesin y
las
glicoproteinas
La enfermedad de Glanzmann o trombastenia
es una enfermedad hereditaria con un patrn
de herencia de tipo autosmico recesivo en la
que el recuento de plaquetas es normal, pero
aparecen aisladas sobre el frotis de sangre. El
tiempo de sangrado es prolongado, la
retraccin del cogulo est ausente o
disminuida y las plaquetas no se aglutinan al
agregar ADP. La cifra de fibringeno
plaquetario es baja. Se presenta una alteracin
de la disponibilidad del factor plaquetario 3
El Sndrome de Bernard-Soulier
tambin llamado distrofia tromboctica
hemorrgica[1] es una enfermedad rara
gentica de herencia autosmica
recesiva que afecta la correcta
coagulacin debido a la deficiencia de
la glicoprotena Ib, receptor para el
factor de von Willebrand, alterando de
esta forma la hemostasia primaria
La acrivacin
y la
agregacin
ACTIVACIN Y RESPUESTA PLAQUETARIA
1.- ACTIVACIN POR DIFERENTES INDUCTORES

(TROMBINA, COLGENO, ADP).
PARCIALMENTE ACTIVADAS: POR SUST.EXTRAAS
(VIDRIO) U OTRAS PLAQUETAS.
2.-RESPUESTA PLAQUETARIA: SIMILAR PARA TODOS LOS
INDUCTORES.
a) CAMBIO DE FORMA
b) AGREGACIN (SE ACUMULAN)
c) 3 PROCESOS SECRETORIOS DIFERENTES (ADP)
d) LIBERACIN DE AC.ARAQUIDNICO (PG Y TX. A2)
ADP DE LOS GRNULOS DESENCADENA LA DESCARGA
DE LOS GRANLOS EN OTRAS PLAQUETAS
Se produce la liberacin del ac. araquidnico de los fosfolpidos de

membrana que se metaboliza en dos endoperxidos cclicos por
accin de ciclooxigenasa: PGH2 Y PGG2
COMPRENDER ESTOS
MECANISMOS CAMBIO
RADICALMENTE LA
MORTALIDAD EN
INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO , EN LA
ANGINA INESTABLE Y EN
EL ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
Todo comienza
con el acido
araquidnico
Antiagregantes plaquetarios
ACIDO
ACETIL
SALICILICO
ASPIRINA
PARA INFARTO
AGUDO DE
MIOCARDIO
PREGUNTAS Y CAF
Fisiologa de laCoagulacin
Rafael Porcile
rafael.porcile@vaneduc.edu.ar
DEPARTAMENTO DE CARDIOLOGIA
CTEDRA DE F I S IOLOGA
Universidad Abierta Interamericana


vaso lesionado.
plaquetario.

vaso lesionado.
plaquetario.
EL COMPRENDER
ESTOS
MECANISMOS
CAMBIO
RADICALMENTE
LA
MORTALIDAD
EN INFARTO AGUDO
DE MIOCARDIO , EN
LA ANGINA
INESTABLE Y EN EL
ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
HEMOSTASIA SECUNDARIA:
PERMITE EL MANTENIMIENTO DEL TAPN
HASTA LA CICATRIZACIN COMPLETA.
EL TAPN SE REABSORBE POR
FIBRINOLOSIS, REEMPLAZO POR TEJIDO
ORGANIZADO.
De tapon plaquetario
primario
a
plaquetario estable
a
tapon hemostatico
Coagulacin
Fibrinogeno Fibrina
plaquetario estable
a
tapon hemostatico
Cascada de coagulacin
Va extrnseca
VIIa
TF X
Xa
Va extrnseca
VIIa
TF X
Xa
Va Intrnsecas
Va Comun
IIa (Thrombin)
Va
Xa
II (Prothrombin)
Va
VIIIa XIa
IIa (Thrombin)
Efecto
multiplicador Xa
Va
II (Prothrombin)
Factor X
De tapn plaquetario
primario
a
plaquetario estable
a
tapn hemostatico
PRODUCCON
DE FIBRINA
Intrinsic pathway
XIIa
Extrinsic Pathway
XIa
TF
Prothrombin
IXa VIIa
VIIIa Xa
Va
Soft clot
Thrombin
Fibrinogen Fibrin
XIIIa Hard clot
Fibrin
Equilibrio
fisiolgico
Trombosis
Antitrombosis
ROL ANTICOAGULANTE
DE LAS
CELULAS ENDOTELIALES
Muchos frmacos
Anticoagulantes basan
sus mecanismos de
accin en estos aspectos
fisiolgicos
FACRORES FISIOLOGICOS ANTICOAGULANTES
Y FIBRINOLITICOS
ANTICOAGULANTES ENDOGENOS
TROMBOMODULINA
ANTITROMBINA III
INHIBIDORES DEL FACTOR TISULAR
EFECTO ANTITROMBOTICO DE LA
TROMBINA
FIBRINOLISIS
ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO EN
PLASMINA
Y FIBRINOLITICOS
TROMBOMODULINA
ANTITROMBINA III
TROMBINA
FIBRINOLISIS
PLASMINA
Inhibicin natural de la trombina
por la trombomodulina
Reduccin de la trombomodulina
= aumento del F III o
tromboplastina tisular
Inhibicin Va
extrnseca y comn
Inhibe la va comn
Y FIBRINOLITICOS
TROMBOMODULINA
ANTITROMBINA III
TROMBINA
FIBRINOLISIS
PLASMINA
Y FIBRINOLITICOS
TROMBOMODULINA
ANTITROMBINA III
TROMBINA
FIBRINOLISIS
PLASMINA
La antitrombina es
una pequea
molcula que
desactiva varias
enzimas de la
coagulacin. La
afinidad por stas
(su efectividad) est
potenciada por la
heparina.
En la insuficiencia renal (especialmente en el
sndrome nefrtico), la antitrombina se pierde Acelerando la
en la orina, lo cual lleva a una mayor accin de la
actividad del Factor II y del Factor X, y a una antitrombina III en
marcada propensin a la trombosis.
1000 veces.
Inhibicin de va
Intrnseca y
comn
Inhibe la va comun
Y FIBRINOLITICOS
TROMBOMODULINA
ANTITROMBINA III
TROMBINA
FIBRINOLISIS
PLASMINA
Y FIBRINOLITICOS
TROMBOMODULINA
ANTITROMBINA III
TROMBINA
FIBRINOLISIS
PLASMINA
Inhibe la va extrnseca
Y comn
Y FIBRINOLITICOS
TROMBOMODULINA
ANTITROMBINA III
TROMBINA
FIBRINOLISIS
PLASMINA
Y FIBRINOLITICOS
TROMBOMODULINA
ANTITROMBINA III
TROMBINA
FIBRINOLISIS
PLASMINA
Factir III o
factor tisulat
Inhibe la va extrnseca
Y comn

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1.- contraccin del msculo liso de la pared del

1.- contraccin del msculo liso de la pared del

Receptor ETA Relajacion

1.- contraccin del msculo liso de la pared del

1.- contraccin del msculo liso de la pared del

1.- ACTIVACIN POR DIFERENTES INDUCTORES

1.- ACTIVACIN POR DIFERENTES INDUCTORES

Se produce la liberacin del ac. araquidnico de los fosfolpidos de

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1.- contraccin del msculo liso de la pared del

1.- contraccin del msculo liso de la pared del

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