FACULTAD: MEDICINA HUMANA

EAP: MEDICINA HUMANA

ASIGNATURA: MEDICINA INTERNA I-
NEUMOLOGA
DOCENTE: DR. JOS ORESTES CAPILLO
TORRES
INTEGRANTES: -VILA PEA, CHRISTIAN
-HIDALGO RETEGUI, KYARA MIRELLA
-GONZALES VELA, LUIS

pg. 1
FECHA: 02-06-17
 NDICE

AGRADECIMIENTO........................................................................................................................ 3
INTRODUCCIN ............................................................................................................................ 4
1. MICOSIS SISTMICA .............................................................................................................. 5
1.1 HISTOPLASMOSIS ......................................................................................................... 5
1.1.1 Definicin .............................................................................................................. 5
1.1.2 Agente patgeno .................................................................................................. 5
1.1.3 Epidemiologa ....................................................................................................... 6
1.1.4 Biopatologa .......................................................................................................... 6
1.1.5 Manifestaciones clnicas....................................................................................... 8
1.1.6 Diagnstico ......................................................................................................... 12
1.1.7 Tratamiento ........................................................................................................ 13
1.1.8 Pronstico ........................................................................................................... 14
1.2 PARACOCCIDIOIDOMICOSIS ....................................................................................... 15
1.2.1 Definicin ............................................................................................................ 15
1.2.2 Agente patgeno ................................................................................................ 15
1.2.3 Epidemiologa ..................................................................................................... 16
1.2.4 Biopatologa ........................................................................................................ 16
1.2.5 Manifestaciones clnicas..................................................................................... 16
1.2.6 Diagnstico ......................................................................................................... 17
1.2.7 Tratamiento ........................................................................................................ 18
1.2.8 Pronstico ........................................................................................................... 18
2. MICOSIS OPORTUNISTA ..................................................................................................... 19
2.1 ASPERGILOSIS ............................................................................................................. 19
2.1.1 Definicin ............................................................................................................ 19
2.1.2 Agentes patgenos ............................................................................................. 19
2.1.3 Epidemiologa ..................................................................................................... 20
2.1.4 Manifestaciones clnicas..................................................................................... 20
2.1.5 Diagnstico ......................................................................................................... 24
2.1.6 Tratamiento ........................................................................................................ 26
2.1.7 Prevencin .......................................................................................................... 29
2.1.8 Pronstico ........................................................................................................... 29
BIBLIOGRAFA ............................................................................................................................. 31

pg. 2
 AGRADECIMIENTO

A nuestros padres, por darnos el apoyo incondicional en

cada peldao de este sueo que vamos construyendo
poco a poco, por darnos nimos para nunca rendirnos y
por ayudarnos a superar todas las adversidades.

Al Dr. Jos Orestes Capillo Torres que nos imparte sus

enseanzas en cada ctedra compartida, para ser mejores
personas y mejores mdicos.

pg. 3
 INTRODUCCIN

Las micosis son enfermedades graves y potencialmente letales. Con el

desarrollo de terapias inmunosupresoras y tcnicas de soporte vital, la
inmunosupresin en sus diferentes grados es cada vez ms prevalente. El
deterioro de la respuesta inmune es el factor de riesgo principal para el
desarrollo de las micosis oportunistas. El diagnstico y tratamiento
precoces son factores cruciales para mejorar el pronstico de estas
enfermedades. Sin embargo, los aislamientos mediante cultivos o las
tcnicas de deteccin antignicas no son capaces de distinguir entre
colonizacin e infeccin invasiva, y las biopsias rara vez se pueden realizar
por la situacin clnica. Ello sita al mdico en una situacin de
incertidumbre en la que debe reconocer precozmente los signos clnicos y
radiolgicos e interpretar los resultados microbiolgicos en su contexto. El
objetivo de esta revisin es aportar una visin general del perfil de paciente
que sufre estas infecciones, el papel de su sistema inmune, y de forma ms
detallada, los principales avances diagnsticos ms reconocidos y
recomendados por la comunidad cientfica.

pg. 4
1. MICOSIS SISTMICA
1.1 HISTOPLASMOSIS

1.1.1 Definicin
La histoplasmosis es la micosis endmica ms comn en
Estados Unidos. La mayora de las infecciones se curan de
modo espontneo, pero el organismo tiene la capacidad de
causar infecciones pulmonares e infeccin diseminada
aguda y crnica.

1.1.2 Agente patgeno

Histoplasma capsulatum var. capsulatum, es un hongo
trmicamente dimorfo. En el medio ambiente y a
temperaturas inferiores a 35C, existe como moho que
produce conidios, tanto macroconidios tuberculados, que
son tiles para la identificacin en el laboratorio, como
microconidios, que son la forma ms infecciosa. En los
tejidos, y a una temperatura de 35 C y 37 C, H.

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 capsulatum, se transforma en levaduras ovales minsculas
de 2 a 4 micrmetros que se reproduce por gemacin y
parasitan los macrfagos.

1.1.3 Epidemiologa
La Histoplasmosis, aunque se encuentra en todo el mundo,
es principalmente una enfermedad de Norteamrica y
Centroamrica. H. capsulatum es endmico en los valles de
los ros Mississippi y Ohio. El suelo, las cuevas y los edificios
abandonados que contienen elevadas concentraciones de
guano de aves o de murcilagos favorecen un crecimiento
exuberante del microorganismo. Cada ao se infectan
cientos de miles de personas que viven en reas endmicas
de H. capsulatum. La mayora de los casos son espordicos
y se desconoce la fuente exacta de la exposicin. Se han
descrito brotes de origen nico que han afectado desde tan
slo a 4 personas hasta 100.000 en asociacin con
desestructuracin del suelo, limpieza de ticos puentes o
graneros, derribo de estructuras antiguas cargados de
guano y espeleologa.

1.1.4 Biopatologa
Despus de la inhalacin de microconidios, al interior de los
alvolos se produce una infeccin pulmonar localizada. Los
neutrfilos y macrfagos fagocitan el microorganismo,
ahora en fase de levadura; el microorganismo es capaz de
sobrevivir y viaja en el interior de los macrfagos hasta los

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ganglios linfticos ciliares y mediastnicos, y alcanza todo el
sistema reticuloendotelial por diseminacin hematgena.
Tal diseminacin se produce probablemente en la mayora
de las personas que son infectadas, y en un husped
normal, no produce sntomas. Despus de varias semanas,
los linfocitos T sensibilizados especficamente por
antgenos de H. capsulatum, activan a los macrfagos que
entonces pueden destruir los hongos intracelulares. La
histoplasmosis es un clsico ejemplo de la importancia
crucial del sistema inmunitario celular para la contencin
de patgenos intracelulares.
La extensin de la enfermedad viene determinada, tanto
por el nmero de conidios inhalados como por la respuesta
inmunitaria del husped. Un inculo pequeo puede causar
infeccin pulmonar y puede progresar hasta histoplasmosis
diseminada sintomtica aguda en pacientes
inmunodeprimidos. Puede producirse una infeccin
pulmonar grave y potencialmente mortal en un paciente
sano si inhala una cifra elevada de conidios, cmo podra
producirse durante la demolicin de edificios, o mientras se
realiza espeleologa en una cueva infestada densamente.
Puede producirse reinfeccin en personas que previamente
tuvieron histoplasmosis, aunque es infrecuente y casi
siempre se produce en el marco de una exposicin intensa.
La reactivacin de la infeccin latente se produce en
pacientes con deficiencias de la inmunidad celular, como se
pone de manifiesto por la aparicin de histoplasmosis en

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 personas inmunodeprimidas que crecieron en una zona
endmica, pero que han estado ausentes de dicha zona
durante aos.

1.1.5 Manifestaciones clnicas

Histoplasmosis Pulmonar Aguda
En la histoplasmosis pulmonar aguda la infeccin es
asintomtica en la mayora de las personas infectadas por
H. capsulatum. Las personas que s tienen infeccin
pulmonar sintomtica suelen tener una enfermedad
autolimitada que comienzan varias semanas despus de la
exposicin y se caracteriza por fiebre, escalofros, astenia,
tos no productiva, molestias en la regin torcica anterior y
mialgias. En la radiografa de trax se observa un infiltrado
nodular parcheado lobular o multilobular.
El diagnstico diferencial de la histoplasmosis pulmonar
aguda incluye la neumona por Blastomyces dermatitis,
Mycoplasma pneumoniae, gnero Legionella y Chlamydia
pneumoniae. Cuando hay linfadenomegalia hiliar o
mediastnica se puede tener una elevada sospecha de
Histoplasmosis. La entidad ms difcil de diferenciar es la
Blastomicosis pulmonar aguda porque las reas endmicas
se superponen, con frecuencia se obtiene una historia
comparable de actividades al aire libre y las radiografas
muestran unos hallazgos similares.
En los pacientes que han tenido una exposicin intensa a H.
capsulatum y en pacientes inmunodeprimidos, la

pg. 8
Histoplasmosis Pulmonar Aguda puede ser pontecialmente
mortal. Son prominentes los picos febriles elevados, los
escalofros, la postracin, la disnea y la tos. Las radiografas
de trax muestran infiltrados pulmonares
reticulonodulares difusos y puede pruducirse rpidamente
insuficiencia respiratoria.

Histoplasmosis Pulmonar Crnica

La Histoplasmosis pulmonar cavitada crnica es una forma
progresiva y a menudo mortal de Histoplasmosis, que se
produce casi exclusivamente en pacientes de edad
avanzada con enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Los sntomas incluyen fiebre, astenia, anorexia, prdida de
peso, tos productiva de esputo purulento y hemoptisis. En
la radiografa de trax, los hallazgos usuales son infiltrados
unilaterales o bilaterales en los lbulos superiores con
mltiples cavidades y fibrosis extensa en los lbulos
inferiores. La Histoplasmosis Pulmonar Crnica remeda la
tuberculosis, otras neumonas micticas (blastomicosis
dermatitis y esporotricosis) e infecciones micobacterianas
no tuberculosas, por la que respecta los sntomas, signos y
hallazgos radiogrficos.

Complicaciones de la histoplasmosis pulmonar

Los ganglios linfticos mediastnicos e hiliares con
frecuencia se calcifican cuando la infeccin se resuelve;
aos ms tarde pueden producir erosin en el interior de

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los bronquios y causar hemoptisis y expectoracin de
bronquiolitos. La mediastinitis granulomatosa es un
sndrome poco frecuente que se caracteriza por
inflamacin y necrosis continuada de los ganglios linfticos
mediastnicos. Las adenomegalias se ven fcilmente en las
radiografas de trax, y en la tomografa computarizada
tienen necrosis central y en algunos casos producen
compresin de estructuras adyacentes, como esfago, vas
respiratorias y vasos sanguneos. Los sndromes
obstructivos y los ganglios pueden persistir durante aos.
La mediastinitis fibrosante es una complicacin infrecuente
de la histoplasmosis, en la que el husped responde a la
infeccin con una respuesta fibrtica excesiva e
inapropiada. Puede producirse obstruccin de esfago, vas
respiratorias, vena cava superior o arterias y venas
pulmonares, con la consiguiente insuficiencia cardaca
derecha progresiva e insuficiencia respiratoria. La
obstruccin bilateral de los vasos pulmonares es menos
frecuente que la afectacin unilateral y se asocia a peor
pronstico. Se observa ensanchamiento mediastnico en las
radiografas de trax, la TAC y la angiografa definen la
extensin de la invasin y la obstruccin de las estructuras
mediastnicas.
La pericarditis es una manifestacin de una reaccin
inflamatoria local a la histoplasmosis adyacente. Los
pacientes responden rpidamente ante los
antiinflamatorios sin tratamiento antimictico.

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Histoplasmosis diseminada
La histoplasmosis diseminada sintomtica, se da sobre todo
en los pacientes con inmunodepresin. Los pacientes con
sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y recuento
de linfocitos CD4 inferiores a 150 microlitros, los lactantes
y los pacientes que tienen alguna neoplasia maligna
hemtica, que han recibido un trasplante de rgano o que
estn tomando corticosteroides o antagonistas del factor
de necrosis tumoral son los que mayor riesgo tienen de
histoplasmosis diseminada aguda. Los sntomas y signos
incluyen escalofros, fiebre, anorexia, prdida de peso,
hipotensin, disnea, hepatoesplenomegalia y lesiones de la
piel y de las membranas mucosas. Es comn la
pancitopenia, los infiltrados pulmonares difusos en la
radiografa y en la TAC de trax, los datos de coagulacin
intravascular diseminada y la insuficiencia respiratoria
aguda.
La enfermedad se caracteriza por fiebre, sudoracin
nocturna, prdida de peso, anorexia y astenia. Son
comunes la hepatoesplenomegalia y las lceras
mucocutneas, y puede producirse insuficiencia
suprarrenal. Los pacientes con este tipo de histoplasmosis
tienen con frecuencia fiebre de origen desconocido. Hay
que excluir tuberculosis miliar, linfoma y sarcoidosis.
Las lesiones cutneas, puede ser papulosas, pustulosas, o
ulceradas.

pg. 11
1.1.6 Diagnstico
La prueba diagnstica definitiva de la histoplasmosis es el
crecimiento del microorganismo en cultivo. H. capsulatum
puede tardar hasta 6 semanas en crecer in vitro. Son
apropiadas para el cultivo muestras de tejido, lquido de
lavado broncoalveolar, esputo y sangre. En los pacientes
que tienen datos de diseminacin, lo mejor es obtener
hemocultivos por el sistema de lisis-centrifugacin (tubo
insolator); con frecuencia el material de la biopsia de
mdula sea y de la biopsia heptica, permite detectar H.
capsulatum en la enfermedad diseminada.
Si el paciente tiene enfermedad aguda se debe efectuar una
biopsia hstica en busca de las caractersticas de levaduras
ovales de 2 a 4 um, con una yema nica, lo que permite
efectuar un diagnstico de presuncin lo antes posible. Las
tinciones hsticas habituales no muestran las minsuclas
levaduras; se debe teir el material de biopsa con las
tinciones de metamina argntica o cido peridico de
Schiff.
La serologa es importante en el diagnstico de algunas
formas de histoplasmosis. La serologa es til para
diagnosticar la histoplasmosis pulmonar aguda cuando se
encuentra un aumento de 4 veces el ttulo de FC, un ttulo
de cf superior a 1:32 o la aparicin de una banda de
precipitina M por el ensayo de ID.

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1.1.7 Tratamiento
El itraconazol es el frmaco de eleccin para la
histoplasmosis leve o moderada y las formulaciones
lipdicas de Anfotericina B se deben usar como tratamiento
inicial en las infecciones graves y potencialmente mortales.
El Fluconazol es menos activo y se debe considerar que es
un frmaco de segunda lnea, y el ketoconazol se ha
convertido en un agente de segunda lnea porque es ms
txico que el itraconazol.

Histoplasmosis pulmonar
En la histoplasmosis pulmonar aguda no suele darse
tratamiento; en muchas ocasiones el diagnstico no se
efecta hasta que los sntomas se han resuelto, si el
paciente permanece sintomtico despus de 4 semanas
puede darse tratamiento con itraconazol 200 miligramos
una o dos veces al da durante 6 a 12 semanas. Se debe
tratar a todos los pacientes con histoplasmosis pulmonar
grave y a todos los pacientes inmunodeprimidos con un
antimictico; se recomienda Anfotericina B en una
formulacin lipdica; 3 a 5 mg/kg/da, durante varias
semanas hasta que se observe una respuesta, momento en
el cual puede cambiarse el tratamiento de itraconazol oral,
200 mg 3 veces al da, durante 3 das y despus 200 mg 2
veces al da. Debe administrarse tratamiento antimictico a
todos los pacientes con histoplasmosis pulmonar crnica.

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 Se recomienda itraconazol 200 miligramos dos veces al da
durante de 12 a 24 meses.

Histoplasmosis diseminada
Todos los pacientes con histoplasmosis diseminada
sintomtica deben recibir tratamiento antimictico. Los
pacientes que tienen enfermedad diseminada aguda slo
con sntomas leves o moderados y la mayora de los
pacientes con histoplasmosis diseminada progresiva
Crnica pueden ser tratados con itraconazol 200
miligramos dos veces al da despus de una dosis de carga
de 200 miligramos 3 veces al da durante 3 das. Es
adecuado un tiempo de 12 meses de tratamiento, pero
puede prolongarse en los pacientes con enfermedad
progresiva crnica.
Los pacientes con histoplamosis diseminada
moderadamente grave o grave deben recibir tratamiento
con anfotercina B liposmica, 3 mg/kg al da. El tratamiento
debe continuar en un total de 12 meses. En pacientes
inmunodeprimidos el tratamiento con itraconazol 200 mg
al da, debe continuar hasta que desaparezca la
inmunodepresin.

1.1.8 Pronstico
La histoplasmosis pulmonar aguda suele ser una
enfermedad autolimitada. Los pacientes que requieren
tratamiento suelen responder rpido a los antimicticos.

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 Sin embargo la respuesta de los pacientes con
histoplasmosis pulmonar cavitada crnica suele ser mala,
principalmente a causa de su neumopata de base grave.

1.2 PARACOCCIDIOIDOMICOSIS

Paracoccidioidomicosis diseminada
1.2.1 Definicin
Es una micosis subaguda o crnica endmica en Centroamrica y
Sudamrica. Se caracteriza por lesiones pulmonares, de las
membranas mucosas y cutneas, pero tambin se produce
enfermedad diseminada.

1.2.2 Agente patgeno

Paracoccidioides brasiliensis es un hongo trmicamente dimorfo.
En el ambiente y a temperaturas por debajo de 35 C, el
microorganismo es un moho que produce conidios, la forma ms
infecciosa. En los tejidos y a 37 C in vitro el microorganismo
asume la forma de levadura con mltiples clulas hijas de base
estrecha unidas a las clulas progenitoras.

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1.2.3 Epidemiologa
Paracoccidioides brasiliensis existe slo en reas hmedas de
Centroamrica y Sudamrica, ms del 80% de los casos se han
detectado en Brasil. La enfermedad es ms prevalente en
hombres de edad mediana a avanzada en reas rurales. La
enfermedad se desarrolla en etapas tardas, es posible que la
exposicin inicial se produzca en la infancia.

1.2.4 Biopatologa
Se desarrolla despus de la inhalacin de conidios aerosolizados
que se encuentran en el ambiente. Una vez en los alvolos, la fase
micelial se convierte en fase de levadura. La infeccin puede
permanecer localizada en los pulmones, aunque es probable que
se produzca una diseminacin hematgena asintomtica en la
mayora de las infecciones. Parece que el principal mecanismo
defensivo del husped frente a P. brasiliensis es la inmunidad
celular.

1.2.5 Manifestaciones clnicas

Paracoccidioidomicosis aguda - subaguda (juvenil)
Se produce en menos de 10% de los pacientes. Es una
enfermedad del sistema reticuloendotelial con diseminacin
generalizada a hgado, bazo, ganglios linfticos y mdula sea.

Paracoccidioidomicosis Crnica del adulto

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 Se observa en ms del 90% de los pacientes, muchos de ellos
varones de edad avanzada. La enfermedad progresa lentamente
durante un periodo de aos. La afectacin pulmonar es
prominente y clnicamente remeda la tuberculosis y otras
neumonas micticas crnicas. Radiolgicamente se observan
lesiones nodulares, intersticiales o cavitadas, pero difieren de la
tuberculosis y la histoplasmosis en que los infiltrados tienden a
estar en los campos pulmonares medios e inferiores ms que en
los vrtices. Con la forma adulta, los pacientes tienen tambin
lesiones ulceradas o nodulares en las membranas mucosas, sobre
todo en las narinas y la cavidad oral. Las lesiones cutneas, sobre
todo en la cara, son tambin comunes y pueden ser papulosas,
nodulares, ulceradas o en forma de placas.

1.2.6 Diagnstico
El diagnstico definitivo se efecta por el crecimiento de P.
brasiliensis en cultivo. El microorganismo puede tardar hasta 4
semanas en crecer. En los pacientes gravemente enfermos, el
examen directo de los lquidos orgnicos, el esputo o el material
purulento tratado con KOH o la tincin fluorescente de calcoflor,
o en el examen histopatologico de las muestras bipsicas de
tejido puede proporcionar un diagnstico de presuncin,
mientras se esperan los resultados del cultivo. El aspecto
caracterstico de P. brasiliensis supone la presencia de clulas
levaduriformes de pared gruesa, que tienen mltiples clulas
levaduriformes hijas en gemacin pequeas, unidas

pg. 17
 circunferencialmente y de base estrecha, un aspecto morfolgico
distintivo que se asemeja a la rueda del timn de un barco.

1.2.7 Tratamiento
El frmaco de eleccin para el tratamiento es el itraconazol 200
miligramos al da durante 6 a 12 meses. El ketoconazol a dosis de
200 a 400 miligramos al da, durante un ao es eficaz. El
fluconazol es menos eficaz y no se debe utilizar salvo que no se
disponga de otro frmaco. La anfotericina B es eficaz pero rara
vez es necesaria, que sepan los pacientes con inmunodepresin
afectos a enfermedad diseminada potencialmente mortal.

1.2.8 Pronstico
Tiene una respuesta excelente el tratamiento antimictico,
aunque los pacientes infectados por el VIH responden peor. Los
pacientes que tienen enfermedad pulmonar extensa en el
momento del diagnstico tienen riesgo de fibrosis progresiva, a
pesar del tratamiento atimictico.

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2. MICOSIS OPORTUNISTA
2.1 ASPERGILOSIS

2.1.1 Definicin
Infeccin por una o ms especies del gnero aspergillus. La
forma de microorganismos que crece en el ambiente
aerosoliza estructuras similares a esporas denominadas
conidios. Cuando los conidios llegan a los tejidos terminan
para formar filamentos invasores denominados hifas.

2.1.2 Agentes patgenos

Las especies que con ms frecuencia infectan a los seres
humanos son aspergillus fumigatus, aspergillus flavus,
aspergillus terreus y aspergillus Nger. Las especies
habitualmente se identifican en cultivo por los datos
microscpicos caractersticos de sus hifas y las estructuras
que producen conidios.

pg. 19
2.1.3 Epidemiologa
El gnero aspergillus est formado por microorganismos
ubicuos en el ambiente externo, como el suelo, la materia
en descomposicin y el aire, y puede crecer a temperaturas
altas 40 50 grados centgrados. Los aspergillus se aslan
fcilmente en casas, particularmente stanos, los espacios
entre plantas para tuberas o cables, la ropa de cama, los
humidificadores, los conductos de ventilacin, las plantas
en tiestos, el polvo, los condimentos y muestras de
marihuana.
El gnero Aspergillus se puede contraer a partir de conidios
transportados por el aire en contextos interhospitalarios y
ambulatorio.

2.1.4 Manifestaciones clnicas

Aspergillosis pulmonar Invasora
Las manifestaciones clnicas clsicas de la aspergilosis
pulmonar invasora (API) en pacientes inmunodeprimidos
son fiebre e infiltrados pulmonares focales, ndulos o
densidades cuneiformes similares a infartos. Puede haber
tambin tos, dolor pleurtico y hemoptisis.
En todas estas entidades los hallazgos anatomopatolgicos
pulmonares son los de, un infarto hemorrgico producido
por la capacidad del microorganismo de invadir las paredes
de los vasos sanguneos. Estos procesos dan lugar a la
formacin de un centro necrtico rodeado por un anillo de
hemorragia y edema, que se correlaciona

pg. 20
radiograficamente con el "signo del hallo" que rodea la
densidad nodular. Puede producirse tambin un derrame
pleural, que representa un empiema por aspergillus. La
aspergilosis traqueobronquial en pacientes
inmunodeprimidos se manifiesta como enfermedad de las
vas respiratorias grandes ulcerada, pseudomembranosa o
con aspecto de placa que puede presagia la invasin del
parnquima pulmonar junto la sinusitis aguda por
aspergillus se puede producir simultneamente o
independientemente de la API. Aunque los sntomas
pueden incluir fiebre, presin localizada y dolor cmo
pueden estar ausentes en pacientes con inmunodepresin
grave. La sinusitis aguda por aspergillus, de los senos
etmoidales y esfenoidal puede progresar hasta, trombosis
del seno cavernoso con sntomas relativos a los pares
craneales III, IV, V1, V2, VI. El tejido afectado con ms
frecuencia por la aspergilosis extrapulmonar y diseminada
es en el sistema nervioso central, en el que son
caractersticos los abscesos y los infartos. Los pacientes con
aspergilosis del sistema nervioso central tienen paresia
focal, dficit de los pares craneales y convulsiones. Otras
manifestaciones extrapulmonares son endoftalmitis,
infarto de miocardio, enfermedad del tubo digestivo,
infarto renal, lesiones cutneas y sndrome de Budd-Chiari.
La endocarditis por aspergillus, habitualmente comienza
como una infeccin aislada en adictos a drogas por va
intravenosa o despus de ciruga de una vlvula cardaca.

pg. 21
La endocarditis por aspergillus se manifiesta la mayora de
las veces como una embolia arterial grave. La pericarditis
por aspergillus puede originarse en lesiones pulmonares
continuas o por la invasin transmural de una lesin
endocrdica punto aparte la aspergilosis localmente
invasora habitualmente se manifiesta en pacientes
inmunodeprimidos como lceras cutneas coma rinitis
focal, osteomielitis y artritis sptica.

Aspergilosis pulmonar crnica

El aspergiloma se manifiesta en la radiografa de trax
como una bola mictica en una cavidad. La bola mictica
est formada por hifas enmaraadas y desechos en una
cavidad formada por una enfermedad pulmonar previa
como tuberculosis, histoplasmosis o sarcoidosis
fibroqustica punto los pacientes sintomticos tienen todos,
hemoptisis, disnea, prdida de peso con astenia, dolor
torcico, fiebre. El cultivo de esputo habitualmente es
positivo por al gnero aspergillus punto las presiones
pleural puede aparecer como complicacin de la reseccin
quirrgica de un aspergiloma o puede producirse
espontneamente como una fistula broncopleural o
simultneamente con una tuberculosis.
La aspergilosis pulmonar necrosante crnica y la
aspergilosis pulmonar cavitada crnica se producen en
pacientes con neumopata crnica previa,

pg. 22
inmunodepresion crnica, como la que produce el uso
prolongado de corticoides sistmicos o ambas. Este tipo de
aspergilosis habitualmente produce destruccin
inflamatoria lentamente progresiva del tejido pulmonar
superpuesta la neumopata crnica. Las manifestaciones
clnicas de deterioro de funcionamiento pulmonar son, tos
y disnea pueden ser distinguibles de la enfermedad
respiratoria crnica primaria concomitante. La otomicosis
por aspergillus es una infeccin crnica que habitualmente
afecta al conducto auditivo externo y produce sntomas
como dolor, prurito, hipoacusia y secrecin tica, en
pacientes con deterioro de la inmunidad mucocutnea
como los que tienen, hipogammaglobulinemia, diabetes
mellitus, infeccin por el virus de la inmunodeficiencia
humana y enfermedades que precisan administracin de
corticoides aspergillus puede afectar al odo medio y
extenderse hasta las celdas mastoideas si se ha perforado
la membrana timpnica.

Formas alrgicas de aspergilosis

La aspergilosis broncopulmonar alrgica se produce la
mayora de las veces en pacientes con antecedentes de
asma crnica o fibrosis qustica. La ABPA , que se producen
personas con sensibilidad gentica expuestas antgenos
especficos de aspergillus, se caracteriza por obstruccin
episdica de las vas respiratorias, fiebre, eosinofilia,
positividad de los cultivos de esputo, formacin de tapones

pg. 23
 de moco que contiene ninfas, con la presencia de hebras
marrones visibles macroscpicamente en el esputo,
infiltrados transitorios, marcas paralelas o angulares en las
radiografas de trax, bronquiectasias proximales,
contraccin elevada de IgE. Puede haber eosinofilia en
sangre, esputo y tejido pulmonar. Las marcas paralelas o
anulares estn producidos por los bronquios ectsico y
engrosados, mientras que los cambios de Los lbulos
Superiores se deben a fibrosis apical progresiva. Los
infiltrados pulmonares de la ABPA pueden ser no
segmentarios y transitorios asociados a la eosinofilia y el
asma; de forma alternativa, puede ser segmentarios y
asociarse obstruccin bronquial por tapones de moco, en
cuyo caso estn ausentes el asma a la eosinofilia y asma; de
forma alternativa puede asociarse con obtuccion bronquial
que en cuyo caso est ausente el asma y eosinofilia. La
sinusitis alrgica por aspergillus es una forma no inversora
de enfermedad sinusal que habitualmente se produce en
pacientes con asma, plipos nasales, opacificacin sinusal,
eosinofilia. La aspiracin de los senos nos permite obtener
un material mucinoso que contiene eosinfilos, cristales de
charcot leyden y elementos de las hifas.

2.1.5 Diagnstico
Aspergilosis invasora
El diagnstico de la API y de la aspergiloides diseminada es
difcil. Los avances en la tomografa computalizada datos
pg. 24
caractersticos de ndulos, signo del halo, infiltracin
cuneiforme y signos de la semiluna area en pacientes
inmunosuprimidos. La confirmacin microbiologiaes otro
mtodo diagnstico. El lavado bronquioalveolar, la
aspiracin percutnea con aguja, biopsia toracoscpica
asistida por video y la biopsia pulmonar abierta son
mtodos estndar para realizar el diagnstico
microbiolgico de aspergilosis invasora la mejor forma de
realizar el diagnstico de la aspergilosis invasora.la mejor
forma de diagnstico de aspergilosis extrapulmonar
localmente invasora que produce lesiones mucocutneas,
osteomielitis y artritis sptica es con biopsia, microscopa
directa y cultivo.

Formas alrgicas de aspergilosis

El diagnstico de la ABPA se basa en la presencia de una
combinacin de criterios clnicos biolgicos y radiolgicos.
Los criterios de consenso para hacer el diagnstico de ABPA
difieren segn la presencia de fibrosis qustica. En el caso
de los pacientes con ABPA sin fibrosis qustica, los criterios
incluyen asma, reaccin cutnea inmediata del antgeno A.
fumigatus, concentracin srica de la IgE total mayor a
1000 ng/ml, elevacin de la concentracin srica de IgE
especifica de A. fumigatus, anticuerpos sricos
precipitantes frente a A. fumigatus, bronquiectasias
centrales, eosinfilos en sangre perifrica e infiltrados
pulmonares caractersticos. En pacientes con fibrosis

pg. 25
 qustica, es difcil la distincin entre ABPA y un episodio de
deterioro clnico con colonizacin por gnero aspergillus,
los actuales ayudan a definir la situacin: deterioro clnico (
tos, sibilancias, con aumento de la expectoracin,
intolerancia al esfuerzo y disminucin del funcionamiento
pulmonar), hipersensibilidad inmediata a A. fumigatus,
concentracin srica de IgE total mayor de 1000 ng/ml,
anticuerpos precipitantes frente a A. fumigatus y hallazgos
anormales en la radiografa de trax ( infiltrado, tapones de
moco o cambios no explicados en comparacin de una
radiografa de trax previa).

2.1.6 Tratamiento
Aspergilosis invasora
La base de tratamiento es: 1) tratamiento mdico con
antimicticos, 2) revisin de la inmunodepresin y cuando
proceda 3) reseccin quirrgica de las lesiones infectadas.
Se recomienda el voriconazol en la mayora de los pacientes
para el tratamiento primario de la aspergilosis invasora,
incluyendo la infeccin pulmonar, diseminada y pulmonar
aislada. Pero tienen no es apto para pacientes con dao
heptico. El tratamiento de rescate est indicado en el
tratamiento primario o corresponde al mismo los utilizados
son formulacin lipdica de anfotericina B, posaconazol,
itraconazol o una equinocandina (la caspofungina que es el
nico frmaco autorizado para esta indicacin). En los
pacientes que ya reciben voriconazol se puede realizar un

pg. 26
cambio de clase a una formulacin lipdica como aadir una
equinocandina o utilizar otro azol.
La revisin de la inmunosupresin es un factor fundamental
para el xito del tratamiento. La recuperacin de
neutropenia y la disminucin de las dosis diarias o la
interrupcin de corticoides, cuando sea posible.
El tratamiento quirrgico de las lesiones infectadas es un
componente complementario importante del tratamiento
primario de varias formas de aspergiolides invasora:
endocarditis, pericarditis, osteomielitis, absceso epidural, e
infecciones de piel y partes blandas
Las infusiones locales de antimicticos, particularmente el
tratamiento intravtreo de la endoftalmitis y la irrigacin
mediante nefrostoma en la infeccin renal aportan
concentraciones elevadas en comportamientos a los que
puede que no llegue el tratamiento sistmico. La irrigacin
tpica con voriconazol, anfotericina B o si est disponible,
pimaricina, es un complemento importante en el
tratamiento de la queratitis por Aspregillus.

Aspergilosis crnica
El tratamiento mdico es poco til en el aspergiloma, sin
embargo algunos pacientes pueden beneficiarse del uso
prolongado de un antifngico triazlicos. El tratamiento
mdico con itroconazol es el tratamiento estndar en APCC.
Presentando una mejora los pacientes. Las soluciones de
cido brico o cido actico para la irrigacin tpico o una

pg. 27
crema de un antifngico azlico pueden ser eficaces en el
tratamiento de la otomicosis, por aspergillus. En los casos
refractarios, o en caso de perforacin de la membrana
timpnica, puede ser necesario el tratamiento con
voriconazol, posaconazol o itraconazol.

Formas alrgicas de aspergilosis

La ABPA trata con una combinacin de corticoides e
itraconazol. El tratamiento con corticoides es el pilar de
tratamiento de la ABPA. Sin embargo, la administracin
crnica de corticoides produce inmunodepresin grave y
alteraciones metablicas multisistmicas. La adicin de
itraconazol reduce el nmero de microorganismos, atena
el estmulo antignico para la inflamacin bronquial
destructiva y ofrecen efecto ahorrador de corticoides. El
uso intermitente de corticoides o el aumento importante
de las dosis en pacientes que reciben tratamiento crnico
pueden producir resolucin rpida de los episodios
sintomticos graves o deterioro de volumen espiratorio
mximo en un segundo.

Tratamiento antimictico combinado

Se estn explorando combinaciones de polienos, triazoles y
equinocandinas. Este tambin se debe continuar despus
de que las lesiones estn resolviendo, a los cultivos sean
negativos y hayan desaparecido los factores
predisponentes subyacentes reversibles. De plantearse el

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 reinicio del tratamiento en pacientes que hayan respondido
previamente si reaparece la inmunodepresin o si recidiva
la neutropenia.

2.1.7 Prevencin
Puede utilizarse varias estrategias para la prevencin de la
aspergilosis invasora en pacientes inmunodeprimidos:
profilaxis primaria, tratamiento emprico y profilaxis
secundaria. Se utiliza posaconazol para la profilaxis de la
aspergilosis invasora en pacientes con neoplasias malignas
hematolgicas. Tambin se utiliza el voriconazol y el
itraconazol para esta indicacin, aunque con menos datos
cientficos. El tratamiento antimictico emprico ofrece un
tratamiento temprano a los pacientes inmunodeprimidos
con fiebre persistente y una profilaxis sistmica en
huspedes de riesgo elevado con los infiltrados
pulmonares. En los pacientes con las formas alrgicas de la
aspergilosis el uso de corticoides e itraconazol, solos o
combinados, puede prevenir las agudizaciones debilitantes.
La toxicidad asociada a la administracin crnica de
prednisona justifica las estrategias de administracin
intermitente de cortisona o el uso de intraconazol como
ahorrador de corticoides.

2.1.8 Pronstico
La aspergilosis invasora no tratada se asocia una morbilidad
grave y a una mortalidad elevada en pacientes

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inmunodeprimidos. El pronstico mejora por el inicio
temprano del tratamiento antimictico, la reversin de
inmunodepresin y el xito en el tratamiento de la
enfermedad primaria subyacente. Unos pacientes con
aspergilosis crnica, de tratamiento de apoyo especializado
y multidisciplinar pueden mejorar la evolucin y la calidad
de vida.

pg. 30
 BIBLIOGRAFA

Cecil y Glodman. TRATADO DE MEDICINA INTERNA. Volumen 2. 24 edicin.

Elseviersaunders. 2012
P. Farreras Valent. C. Rozman. MEDICINA INTERNA. 18 edicin.
Elsevier. 2016.

pg. 31