Apuntes de Psicopatologia y Psiquiatria Figueroa

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Apuntes de Psicopatologa y Psiquiatra
Book March 2014
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Herman Figueroa
Instituto Psiquiatrico Dr. Jose Horwitz
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Texto Revisado Versin digital ampliada
Editor
Herman Figueroa Vargas
Autores
Hctor Carrasco Correa Herman Figueroa Vargas
Gonzalo Claps Snchez Javier Latorre Nanjari
Daniela de la Fuente Nadia Muoz Navarro
Galdames Alberto Salas Nicolau
Primera Edicin
Apuntes de Psicopatologa y Psiquiatra - Manual de bolsillo.
Primera Edicin - 2014.
Editor: Herman Figueroa Vargas.

Autores: Hctor Carrasco Correa.
Gonzalo Claps Snchez.
Daniela de la Fuente Galdames.
Herman Figueroa Vargas.
Daniel Latorre Nanjari.
Nadia Muoz Navarro.
Alberto Salas Nicolau.
Maquetacin: Jaime Barraza Pineda.
Imagen tapa: NLshop - Fotolia.com .
Versin impresa: 80 copias, ISBN: 978-956-353-537-2.
Impreso en: Imprenta Grfica, La Serena, Chile.
Versin digital: 80 cds.
Auspiciado por el Departamento de Clnicas de Facultad de Medi-
cina de la Universidad Catlica del Norte, Coquimbo, Chile
Financiado por Universidad Catolica del Norte.

Colaboradores.
Equipo Docente de Psicopatologa y Psiquiatra:

Dr. Marisol Alvarado Vergara.
Ps. Ren Barraza Lpez.
Dr Martn Bustos.
Ps. Robert Cayupe Reyes.
Dr. Gonzalo Claps Snchez.
Dr. Hctor Carrasco Correa.
Ps. Daniela de la Fuente Galdames.
Dra. Consuelo Gayoso Oyarzo.
Dr. Herman Figueroa Vargas.
Ps. Lilian Hammer Krawczyk.
Ps. Javier Latorre Nanjari.
Ps. Helen Miranda Torres.
Dra. Emilia Monsalve Salazar.
Dra. Nadia Muoz Navarro.
Dr. Mauricio Paredes Fuentes.
Dra. Viola Pineda Fernadez.
Dra. Jocelyn Pizarro Geraldo.
Ps. Noem Pol Orellana.
Dr. Alberto Salas Nicolau.
Dra. Rosa Torres Domnguez.
Internos y alumnos ayudantes:

Claudia Aguilera Rojas.
Tamara Araya Araya.
Valentina Ardiles Vega.
Jaime Barraza Pineda.
Antonella Capdeville Surez.
Daniela Castro Guzmn.
Sebastan Cerda Acevedo.
Susana Mrquez Muoz.
Ignacio Martnez Valds.
Alexander Miranda Rojas.
Paulina Olivares Araya.
Consuelo Varas Gonzalez.
Makarena Villalobos Monardes.
Roberto Villarroel Godoy.
Alexandra Zepeda Cerda.
A
Prlogo
puntes de Psicopatologa y Psiquiatra ha sido des-

arrollo en base a los contenidos de aprendizaje que
se esperan sean logrados por alumnos de Medicina
en su formacin durante las asignaturas de Psicopa-
tologa y Psiquiatra, de manera tal de facilitar el es-
tudio de la Salud Mental.
Se constituye de cuatro secciones con contenidos relacionados di-
rectamente a la clases que se imparten en las asignaturas de pre-
grado: Psicopatologia I: Elementos e intrumentos del Vivenciar
muestra las caractersticas psicolgicas normales de la persona,
para posteriormente en Psicopatologa II: Semiologia psiquiatra
poder identificar aquellos aspectos psicopatolgicos y ordenarlos
en el Examen mental. Estos captulos tienen como referencia prin-
cipal al texto Psicopatologa y Semiologa Psiquitrca de Ricardo
Capponi para poder tener un lenguaje comn en el estudio de la
psicopatologa, sin afn de innovar en esta rea y disminuir la con-
fusin que puede producir el amplio conocimiento que se puede
encontrar en psicopatologa.
Las ltimas dos secciones Psiquiatra I y II contienen los princi-
pales trastornos psiquitricos tanto de adulto como infanto juvenil,
orientadas a diagnstico y manejo. Dicho captulo de Psiquiatra
II se encuentra disponible en la versin digital para facilitar la visin
de algunos esquemas utilizados en esta seccin. Destacamos la
inclusin del manejo de las patologas includas en el sistema de
Garantas Explicitas en Salud hasta la fecha: Esquizofrenia, De-
presin, y la recientemente incorporada, Trastorno Bipolar.
Invitamos a la lectura crtica de este libro, y con inters de mejorarlo
para las siguientes generaciones.
Finalmente agradecemos profudamente a cada uno de los colabo-
radores por su esfuezo y dedicacin, asi como tambin al Depar-
tamento de Clnicas de la Facultad de Medicina y a la Universidad
Catlica del Norte quienes han permitido dar vida a este libro.
Herman Figueroa Vargas

Editor
ndice de
contenidos
Seccin I. Psicopatologa I:
Elementos e Instrumentos del Vivenciar.
1. Glosario bsico de trminos psicolgicos. 11

Claudia Aguilera Rojas, Daniela de la Fuente Galdames.
2. Elementos del Vivenciar I:
Percepcin, Representacin y conacin. 15
Valentina Ardiles Vega, Robert Cayupe Reyes.
3. Elementos del Vivenciar II: Pensamiento. 21
Antonella Capdeville Surez, Lilian Hammer Krawczyk.
4. Elementos del vivenciar III: Afectividad. 29
Daniela Castro Guzmn, Helen Miranda Torres.
5. Instrumentos del Vivenciar I:
Conciencia, Orientacin y Atencin. 41
Paulina Olivares Araya, Noem Pol Orellana.
6. Instrumentos del vivenciar II: Memoria. 47
Claudia Aguilera Rojas, Lilian Hammer Krawczyk.
7. Instrumentos del Vivenciar III: Inteligencia. 61
Valentina Ardiles Vega, Paulina Olivares Araya, Helen Miranda
Torres.
8. Teoras del Desarrollo Humano: Introduccin. 71
Antonella Capdeville Surez, Daniela Castro Guzmn, Daniela de
la Fuente Galdames.
9. Desarrollo Humano: Etapas del Desarrollo. 79
Paulina Olivares Araya, Daniela de la Fuente Galdames.
10. Psicologa de la Personalidad: Conceptos. 89
Claudia Aguilera Rojas, Javier Latorre Nanjari.
8 Apuntes de Psicopatologa y Psiquiatra - Manual de bolsillo
11. Psicologa de la Personalidad: Teoras. 93

Valentina Ardiles Vega, Javier Latorre Nanjari.
Seccin II. Psicopatologa II:

Semiologa Psiquitrica.
12. Semiologa Psiquitrica I: Psicopatologa de la Sensacin,

Percepcin, Representacin. 105
Daniela Castro Guzmn , Gonzalo Claps Snchez.
13. Semiologa Psiquitrica II:
Psicopatologa de la Afectividad. 115
Antonella Capdeville Surez, Daniela de la Fuente Galdames, Gon-
zalo Claps Snchez.
14. Semiologa Psiquitrica III: Psicopatologa de la Psicomo-
tricidad, Psicomotilidad o Conacin. 123
Claudia Aguilera Rojas, Gonzalo Claps Snchez.
15. Semiologa Psiquitrica IV: Psicopatologa de la Conscien-
cia, Memoria, Cualidades del Vivenciar. 131
Valentina Ardiles Vega, Paulina Olivares Araya. Gonzalo Claps
Snchez.
16. Semiologa Psiquitrica V:
Psicopatologa de la Percepcin. 136
Claudia Aguilera Rojas, Javier Latorre Nanjari.
17. Semiologa Psiquitrica VI:
Psicopatologa del Pensamiento y del Leguaje. 141
Valentina Ardiles Vega, Paulina Olivares Araya, Gonzalo Claps
Snchez.
18. Elementos del Examen Mental. 153
Antonella Capdeville Surez, Alberto Salas Nicolau.
19. Sndromes Psiquitricos. 157
Daniela Castro Guzmn , Mauricio Paredes Fuentes.
20. Entrevista clnica. 169
Paulina Olivares Araya, Viola Pineda Fernndez.
Seccin III. Psiquiatra I.
21. Psicofarmacologa I: Antidepresivos. 178

Makarena Villalobos Monardes, Gonzalo Claps Snchez.
22. Psicofarmacologa II: Antipsicticos. 191
Consuelo Varas Gonzlez, Gonzalo Claps Snchez.
ndice de contenidos 9
23. Psicofarmacologa III:

Estabilizadores del nimo y otros psicofrmacos. 207
Alexander Miranda Rojas, Makarena Villalobos Monardes, Alexan-
dra Zepeda Cerda, Gonzalo Claps Snchez.
24. Psicofarmacologa IV: Benzodiacepinas. 221
Susana Mrquez Muoz, Gonzalo Claps Snchez,
25. Clasificaciones Psiquiatricas Internacionales. 239
Alexandra Zepeda Cerda, Alberto Salas Nicolau.
26. Neurociencias y Conducta. 251
Alexander Miranda Rojas, Jocelyn Pizarro Geraldo.
27. Trastornos de Ansiedad. 263
Roberto Villarroel Godoy, Makarena Villalobos Monardes, Viola Pi-
neda Fernndez.
28. Trastornos del Animo I:
Fisiopatologa y Cuadro Clnico del T. Depresivo. 297
Consuelo Varas Gonzlez, Gonzalo Claps Snchez.
29. Trastornos del Animo II:
Tratamiento del T. Depresivo. 311
Makarena Villalobos Monardes, Gonzalo Claps Snchez.
30. Trastornos del Animo III: Trastorno Bipolar. 317
Susana Mrquez Muoz, Gonzalo Claps Snchez.
31. Trastornos Psicticos. 349
Alexandra Zepeda Cerda, Mauricio Paredes Fuentes.
32. Esquizofrenia. 361
Alexander Miranda Rojas, Mauricio Paredes Fuentes.
33. Trastornos Orgnicos I:
Demencia, Dao Orgnico Cerebral. 374
Roberto Villarroel Godoy, Alberto Salas Nicolau.
34. Trastornos Orgnicos II: Epilepsia, Delirium. 397
Makarena Villalobos Monardes, Alberto Salas Nicolau.
35. Trastornos Personalidad. 407
Consuelo Varas Gonzlez, Susana Mrquez Muoz, Jocelyn Piza-
rro Geraldo.
36. Anexo. Resumen Gua Clnica GES: Depresin en personas
de 15 aos y ms. 419
Consuelo Varas Gonzlez, Nadia Muoz Navarro.
37. Anexo. Resumen Gua Clnica GES: Para el tratamiento de
personas desde Primer Episodio de Esquizofrenia. 443
Alexandra Zepeda Cerda, Nadia Muoz Navarro.
Secin IV. Psiquiatria II (disponible en la versin digital).
38. Violencia Intrafamiliar Social. 457

Susana Mrquez Muoz, Javier Latorre Nanjari.
39. Neurobiologa de las adicciones. 481
Alexandra Zepeda Cerda, Alberto Salas Nicolau.
40. Dependencia a Drogas y Alcohol. 489
Consuelo Varas Gonzlez, Rosa Torres Domnguez.
41. Intervencin en Crisis. 503
Roberto Villarroel Godoy, Javier Latorre Nanjari.
42. Suicidio. 511
Alexander Miranda Rojas, Rosa Torres Domnguez.
43. Trastornos Sexuales y de Identidad Sexual. 519
Makarena Villalobos Monardes, Alberto Salas Nicolau.
44. Desarrollo evolutivo en nios y adolescentes: Aspectos
conceptuales y procedimentales. 527
Susana Mrquez Muoz, Nadia Muoz Navarro, Ren Barraza
Lpez.
45 Trastorno por Dficit Atencional e Hiperactividad. 541
Alexandra Zepeda Cerda, Marisol Alvarado Vergara.
46 Trastorno Generalizado del Desarrollo. 553
Roberto Villarroel Godoy, Martn Bustos.
47 Retardo Mental (Discapacidad Intelectual). 571
Susana Mrquez Muoz, Consuelo Gayoso Oyarzo.
48 Trastornos del nimo Infanto-Adolescente. 585
Alexander Miranda Rojas, Emilia Monsalve Salazar.
49 Trastornos Especficos del Aprendizaje. 601
Alexandra Zepeda Cerda, Ren Barraza Lpez.
50 Trastornos de la Conducta Alimentaria. 613
Consuelo Varas Gonzlez, Marisol Alvarado Vergara.
51 Trastornos de Eliminacin. 627
Roberto Villarroel Godoy, Martn Bustos.
52 Psicosis Infanto Juvenil. 641
Makarena Villalobos Monardes, Emilia Monsalve Salazar.
Glosario bsico
Captulo 1
de trminos
psicolgicos
Cmo defines la psicologa?
La psicologa es el estudio cientfico del comportamiento y de los
procesos mentales. Vamos a considerar esta definicin palabra por
palabra. El trmino psicologa proviene de las palabras griegas
psyche (alma) y logos (estudio), y revela que la definicin, en sus
orgenes, se refera al estudio del alma (ms tarde, de la mente).
Un estudio cientfico implica el uso de las herramientas tales como:
la observacin, la descripcin y la investigacin experimental para
reunir informacin y posteriormente organizarla. El comportamiento
incluye, en su ms amplia definicin, aquellas acciones que se pue-
den observar con facilidad, tales como la actividad fsica y la ex-
presin oral, as como otros procesos mentales, que no pueden
ser observados directamente, tales como: la percepcin, el pensa-
miento, el recuerdo y los sentimientos.
Para facilitar el aprendizaje en el recorrido por esta ciencia, te pre-

sentamos a continuacin una serie de trminos bsicos que son
claves para el entendimiento de la psicologa en todas sus reas y
elementos que la componen.
Conducta:
Toda actividad que puede ser observada. Se manifiesta mediante
la psicomotricidad o conacin.
Conacin:
Accin y manifestaciones conductuales. Es una expresin resul-
tante de una serie de procesos internos del sujeto.
Procesos mentales:
Conjunto de actividades psquicas subjetivas, no observables, en-
cargadas del procesamiento cognitivo y afectivo de la informacin.
Se dividen en procesos afectivos y cognitivos.
Procesos Afectivos:
Movimientos de energa psquica directamente vivenciados por el
propio sujeto.Son movilizados por Necesidades y por Impulsos.
Son de carcter Agradable o Desagradable. Influidos por nimo,
sentimiento y emocin.
nimo:
Forma ms estable de Afectividad. Se encuentra altamente ligada
a aspectos constitucionales
Sentimiento:
Elemento afectivo relativamente estable que surge y desarrolla
ante un conjunto de experiencias y estmulos.
Emocin:
Elemento afectivo transitorio. Surge ante situaciones y/o estmulos
especficos. Son vivenciadas de forma intensa por si alto correlato
fisiolgico.
Procesos Cognitivos:
Conjunto de procesos mentales encargados de la recepcin, pro-
cesamiento y aplicacin de la informacin. Incluyen: Sensacin,
percepcin, representacin, atencin, concentracin, memoria,
pensamiento, inteligencia, condicionantes y cognitivos
Sensacin:
Proceso a travs del cual un estmulo acta sobre un rgano Sen-
sorial, llamado Receptor, provocando su excitacin y con ello una
reaccin de transmisin hacia un Centro Integrador (Cerebro).
Percepcin:
Proceso a travs del cual se toma conocimientos e Interpreta la in-
Captulo 1 | Glosario bsico de trminos psicolgicos 13
formacin Sensorial
Representacin:
Imagen mental respecto a algo, reconocida como una elaboracin
del propio sujeto, como un producto de s mismo.
Pensamiento:
Flujo de Ideas, Smbolos y Asociaciones dirigidas hacia un Obje-
tivo, que se expresa a travs del Lenguaje o la Accin.
Atencin:
Orientacin de la actividad psquica hacia algo que se experimenta.
Concentracin:
Proceso en el cual la Atencin permanece orientada en forma per-
sistente hacia una situacin determinada
Memoria:
Proceso a travs del cual una experiencia queda Retenida y Con-
servada en la psique, pudiendo ser posteriormente Evocada.
Inteligencia:
Facultad personal de adaptarse a nuevas exigencias, utilizando
adecuadamente las pautas de pensar que disponga. Es un aspecto
psicolgico Compuesto, en cuanto a que requiere de la participa-
cin de otros procesos y habilidades mentales.
Condicionantes Cognitivos:
Caractersticas mentales que influyen en la funcionamiento cogni-
tivo a travs del nivel y calidad en su operabilidad.
Conciencia:
Proceso a travs del cual se toma conocimiento de fenmenos
que ocurren tanto a nivel Externo como Interno.
Orientacin:
Actividad psquica que permite al sujeto el reconocimiento de s
mismo, su ubicacin respecto a espacios y contextos situacionales,
junto con la organizacin temporal de los hechos.
Personalidad:
Instancia integradora de los procesos psicolgicos, proporcionando
de esta forma la individualizacin y diferenciacin entre las perso-
nas.
Cada una de estas caracterstica psicolgicas sern caracterizadas

en este libro; se entregarn herramientas para deteccin de las si-
tuaciones psicopatolgicas de cada una ellas, para luego lograr la
conformacin de sndromes y trastornos definidos, con su trata-
miento especfico.
Captulo 2
Elementos del vivenciar I:

Sensacin, Percepcin,
Representacin,
Conacin
Como vimos en el apartado anterior, tanto la conducta como los

procesos mentales, objetos de estudio de la psicologa, constituyen
la personalidad del ser humano. Los procesos mentales correspon-
den a un conjunto de actividades psquicas subjetivas, no obser-
vables, encargadas del procesamiento cognitivo y afectivo de la
informacin. De esto ltimo se desprende que estn constituidos
por procesos cognitivos y afectivos. Los procesos mentales pueden
ser clasificados como elementos e instrumentos del vivenciar. En
el presente apartado profundizaremos en los elementos del viven-
ciar.
Los elementos del vivenciar son aquellos elementos bsicos cons-

titutivos del aparato psquico. Entre los elementos del vivenciar, dis-
tinguimos:
1. Sensacin, percepcin y representacin
2. Pensamiento
3. Afectividad
4. Psicomotricidad o Conacin
Sensacin.
Hablamos de sensacin cuando un estmulo que acta sobre un
rgano sensorial llamado receptor es capaz de excitarlo y provocar
una reaccin de transmisin hacia un centro integrador, que en el
caso del hombre es el cerebro. El cerebro registra dicho estmulo
como una experiencia que denominamos sensacin. Si bien los re-
ceptores van a presentar ciertas variables fisiolgicas, comparten

algunas caractersticas comunes, por ejemplo: todos responden
segn la ley del todo o nada, pues si no alcanzan un umbral mnimo
de estimulacin, no habr respuesta alguna.
Percepcin.
Corresponde al acto de toma de conocimientos y de interpretacin
de los datos otorgados por la informacin sensorial. La percepcin
es el primer proceso cognitivo y constituye el mecanismo a travs
del cual el hombre adquiere el conocimiento del mundo exterior
(consciencia de objeto), o de su propio mundo interior.
La percepcin est sujeta a mltiples condicionantes, de los que
depende el contenido significativo que se da a la percepcin. La
afectividad, las experiencias previas y el contexto en que aparezca
el estmulo son los principales condicionantes. El estado emocio-
nal, los sentimientos y el estado de nimo organizan nuestra per-
cepcin, en el fondo, "vemos lo que esperamos ver". En el mismo
sentido la experiencia previa en el trayecto vital, nuestra biografa,
condiciona la percepcin. Estamos ms entrenados para percibir
algunas cosas y no otras.
Ahora bien, cmo se organiza el campo perceptivo? Ya conoce-
mos las unidades bsicas que constituyen las sensaciones, mas
para lograr la percepcin de estos datos es necesario integrar un
todo, ese todo que es ms que las sumas de las partes y que
constituye el principio bsico para la organizacin del campo per-
ceptivo. Al percibir una imagen cualquiera, algunos elementos
pasan a primer plano y estructuran la figura perceptiva. Lo poster-
gado del panorama perceptivo, pasa a constituir el fondo que sos-
tiene la figura. As, para la misma imagen habr distintas
percepciones. Qu elementos conformarn el fondo? Qu ele-
mentos conformarn un primer plano? Ser relativo a quien ob-
serve la imagen, a los condicionantes que en dicho momento den
ms importancia a unos elementos que a otros.
Tipos de percepcin:
1. Percepcin sensorial: Corresponde a la percepcin real y obje-
tiva que se tiene se obtiene y elabora con la observacin directa
del estmulo que impresiona a los aparatos receptores sensoriales.
Por ejemplo: el calor del fuego.
2. Percepcin consecutiva o post-percepcin: Est determinada
por la persistencia de la imagen sensorial despus de desaparecido
Captulo 2 | Elementos del vivenciar I: Sensacin, Percepcin,
Representacin, Conacin 17
el estmulo, habitualmente cuando ste ha sido muy intenso. Ocupa

un lugar intermedio entre lo perceptivo y lo representativo. Por
ejemplo: las notas musicales, tras dejar de ser emitido el sonido
an lo podemos percibir; tras mirar fijamente un objeto y luego
mirar una pared blanca, veremos en ella el objeto inicial.
3. Pareidolias: Tambin llamadas ilusiones fantsticas, son produc-
ciones sensoriales difusas que se cree que son reales. Por ejem-
plo: las imgenes que se creen ver en las nubes (caras, animales,
figuras) siempre con conciencia clara de que se trata de una crea-
cin propia y no de una realidad.
Representacin
Imagen mental respecto a algo, surgidas en la propia conciencia y
reconocida como una elaboracin del propio sujeto, como un pro-
ducto de s mismo. A diferencia de la percepcin (tabla 1), la re-
presentacin depende totalmente de la actividad psquica y se
modifican por la voluntad. Es la materia prima con que trabaja el
pensamiento y, a diferencia de la percepcin, se refiere a algo an-
teriormente percibido o a algo inventado.
Tipos de representaciones:
1. Representacin mnmica: Son recuerdos evocados por la me-
moria. Por ejemplo: cuando una diseadora de vestuario disea
una prenda, se representa en diversas ocasiones la misma prenda
para ir haciendo modificaciones.
2. Representacin de la fantasa: Son representaciones que no
obedecen a algo real, son creaciones producto de la imaginacin.
Por ejemplo: La historia relatada en Las aventuras de Alicia en el
pas de las maravillas de Lewis Carroll.
Variantes normales de ambas:
3. Representacin eidtica: Se da en sujetos que tienen la capaci-
dad de proyectar al espacio objetivo externo imgenes que perte-
necen a su campo subjetivo, existiendo conciencia de que tal
imagen no es real y manteniendo el control de esa capacidad. Por
ejemplo: la transformacin de una escoba en un caballo.
4. Representacin onrica: Son representaciones que se dan en el
soar y que son aceptadas como reales en el mismo soar. Por
ejemplo: un monstruo que intenta atacar, del que se escapa hasta
que, generalmente, se despierta antes de ser devorado.
Tabla 2.1 - Diferencias entre Percepcin y Representacin.

Percepcin.
1. Corprea, con carcter de objetividad.
2. Aparece en el espacio objetivo exterior.
3. Diseo determinado, con formas completas y todos los detalles
4. Los elementos de la sensacin tienen toda la frescura sensorial.
5. Son constantes y se retienen fcilmente de la misma manera.
6. Son independientes de la voluntad y se admiten pasivamente.
Representacin.
1. Falta de corporeidad, con carcter subjetivo.
2. Aparece en el espacio representativo subjetivo interno.
Captulo 2 | Elementos del vivenciar I: Sensacin, Percepcin,
Representacin, Conacin. 19
3. Diseo indeterminado, formas incompletas y sin detalles.

4. Hay pobreza sensorial.
5. Se descomponen al dejar de evocarse y deben crearse cada vez
de nuevo. No hay constancia.
6.Son dependientes de la voluntad y se producen activamente.
Fantasas, representaciones.
Psicomotricidad o Conacin
Como se indic en el inicio, la conducta constituye uno de los ob-
jetos de estudio de la psicologa. Definiremos conducta como toda
actividad que puede ser observada. Cuando hablemos de psico-
motricidad haremos referencia a la accin, a manifestaciones con-
ductuales que son la expresin de una serie de procesos internos
de cada sujeto y que expresan rasgos de personalidad, percepcin
del mundo, pensamiento; y de la funcionalidad del sistema ner-
vioso. Desde la psicomotricidad se puede inferir que estos actos
pueden ser instintivos (hereditarios, escapan al control de la volun-
tad), habituales (basados en el aprendizaje, al inicio son voluntarios
y luego automticos) o voluntarios (condicionados y dirigidos por
la voluntad).
Bibliografa.
Capponi, R. Psicologa, Psicopatologa y Semiologa Psiquitrica;

Sensacin Percepcin y Representacin. En Psicopatologa y Se-
miologa Psiquitrica (pp. 43-47). Undcima edicin. ao 2006.
Santiago. Editorial Universitaria.
Florenzano, R., Zegers, B. Funciones psquicas, psicopatologa de
la percepcin. En Psicologa Mdica (pp. 31-34). Santiago. Editorial
Mediterrneo.
Captulo 3
Elementos del vivenciar

II: Pensamiento
El pensamiento es la capacidad de produccin de ideas y concep-

tos y la relacin y asociaciones entres estas. Es un proceso con-
siderado por el observador como un flujo de ideas y asociaciones
dirigidas con un objetivo y expresadas a travs del lenguaje y la
accin (Caponni, 2006). Tenemos entonces un pensamiento dis-
cursivo verbal y un pensamiento prctico.
La asociacin es el nexo que vincula dos ideas entres si, y esto es

el pensamiento, la capacidad de unin que le da sentido y concor-
dancia a las cosas.
Como sealamos el lenguaje es el medio de expresin del pensa-

miento, donde la estructura, la velocidad, el contenido, el control
y el lenguaje de este son las caractersticas que nos permiten ca-
racterizar y analizar el pensamiento.
Si bien el pensamiento es intangible y completamente subjetivo se

manifiesta en la conducta (acciones, palabras etc)
Caractersticas del pensamiento normal

a) Estructura: la estructura del pensamiento se conforma por una
serie de etapas que configuran al pensamiento como un proceso
lgico y coherente. Segn Luria esta cohesin racional se conforma
de la siguiente forma:
Est la necesidad de pensar, la evocacin del pensamiento que es
producto de una interrogante o problema que necesitamos resol-

ver.
La reflexin a esta interrogante.
La solucin y plan de ejecucin de la solucin ante el problema.
Mtodos para implementar el plan.
Se operabiliza el proceso.
Se ejecuta la solucin.
Se evala la respuesta en funcin del problema inicial.
Corresponde a la utilizacin de las palabras, la gramtica, sntesis

y sintaxis junto con la forma de dar coherencia y cohesin a lo que
queremos expresar, a la ubicacin espacial y temporal (inicio, des-
arrollo y fin) del discurso y al contexto en el cual este se reproduce.
La mantencin de todo esto hace un pensamiento estructurado
uniforme y entendible.
b) Velocidad: la velocidad se entiende como el tiempo necesario

para expresar las ideas correctamente, a modo de lograr crear co-
nexiones y completar juicios inferidos de estas. Es el fluir del dis-
curso en pocas palabras.
c) Contenido: refiere a cmo se configuran las ideas, y estas lo

hacen de acuerdo a las vivencias del sujeto, a su realidad interna
y externa. el contenido se configura en el conocimiento del mundo
que nos rodea y en nosotros mismo.
Y ya que el contenido es en s mismo un conjunto de ideas vale
definir los tipos normales de ideas existentes:
Ideas concretas: se refieren al conocimiento captado por los senti-
dos. Las ideas concretas se elaboran mediante la formacin de una
imagen mnmica, caracterizada en la memoria, esta imagen favo-
rece la representacin mental del objeto en la conciencia y esto a
su vez hace posible el reconocimiento del objeto en s. Ejemplo:
estoy en una sala cuando escucho el sonido el sonido de la lluvia
caer en el pavimento, estoy acostado y siento la luz del sol en mi
rostro, s que es de da.
Ideas mgicas: las ideas mgicas se sustentan sobre una base in-
cierta, y se basa en la analoga entre dos objetos cuando dos
cosas son parecidas o presentan caracteres similares, se les con-
sidera como dotados de las mismas propiedades busco la proxi-
midad entre dos objetos, aun cuando estos no tengan relacin
alguna, pero yo les atribuyo una. Ejemplo: las supersticiones y c-
Captulo 3 | Elementos del Vivenciar II: Pensamiento 23
balas: uso siempre mi lpiz azul para contestar los exmenes, uso
el collar de mi abuela porque me da suerte.
Ideas smbolos: son ideas generalizadas por abstraccin. El sm-
bolo es entonces un signo o seal que representa la idea abstracta
de un objeto. Los smbolos pueden ser visuales (en el lenguaje es-
crito, por ejemplo, o en el icnico), auditivos o de diversa ndole.
Ejemplo: El encender el intermitente derecho nos seala que el
auto doblar hacia la derecha. La paloma blanca como smbolo de
paz.
Ideas abstractas: en la idea abstracta falta la representacin mental
objetiva que determina la construccin de la idea imagen. Ejemplo:
al planear un viaje, con quien ir? cules lugares visitare?
donde me quedar?
Ideas intuitivas: se refieren a las creencias, aquellas se sienten
como verdaderas pero que no tienen una base comprobable. Ejem-
plo: una madre presiente que su hijo no llegar a casa luego de
una fiesta y comienza a llamarlo repetitivamente.
Ideas creencias son aquellas ideas que se aceptan como verda-
deras, en base a la cultura o por razones afectivas del individuo.
Ejemplo: La gente del sur de Chile que cree en el Caleuche.
Ideas sobrevaloradas: son convicciones acentuadas desde un es-
tado afectivo del individuo que demuestra su personalidad y cre-
encias. Tienen su origen en la propia creencia, concepciones
filosficas, religiosas, polticas, ticas o cientficas. Ejemplo: Perder
la virginidad antes del matrimonio es pecado segn la creencia per-
sonal o religiosa que se tenga.
Ideas supersticiosas: son ideas de raz cultural asumidas por con-
senso de un grupo y que tienen el carcter de seal, suelen tener
un final desfavorable. Ejemplo: que un gato negro pase por delante
de m, es signo de mala suerte.
d) Control: Tiene relacin con la posibilidad de dirigir el curso del

pensamiento de manera voluntaria.
Obsesiones.
Pensamientos obsesivos: ideas obsesivas.
Impulsos obsesivos: compulsiones.
Temores obsesivos: fobias.
Actos obsesivos: secundarios a temores, de tipo general.
Ritos obsesivos: forma exacta y predeterminada.
Ideas fijas: celotipia.
Pseudo-obsesiones: obsesiones egosintnicas, no absurdas.
e) Lenguaje: expresin de las ideas mediante el lenguaje. El len-

guajetransmitee mensajes que tienen 3 funciones: sealar la inten-
cin del mensaje (expresin), influir al que los recibe (llamada),
informar sobre los objetos o acontecimientos (representacin).
Desarrollo del Pensamiento

Teora del Desarrollo Cognitivo de Jean Piaget.
Centra su estudio en el desarrollo de la cognicin en los nios, es

decir, cmo incorporan, organizan y utilizan la informacin. Plantea
que el desarrollo cognitivo se organiza en etapas y que estas eta-
pas difieren cualitativamente una de la otra.
Existen dos principios que regulan desarrollo cognitivo:
Organizacin: Tendencia a crear sistemas que renen el conoci-
miento.
Adaptacin: Interaccin efectiva con el Medio. Ocurre a travs de
la Asimilacin de la nueva informacin y la Acomodacin de esta
informacin en la estructura cognitiva, pre existente.
Asimilacin: Incorporacin de los datos que proporciona la expe-
riencia.
Acomodacin: Asimilacin mental. Corresponde a la adaptacin
de los esquemas ya habidos para reestructurar los conocimientos
con los nuevos datos obtenidos.
Equilibrio: El proceso de asimilar y acomodar los conocimientos;
supone la necesidad de una compensacin de las estructuras que
se han enriquecido. Esta compensacin dar lugar a un nuevo
equilibrio dinmico.
Se caracterizaron cuatro etapas en esta teora:
1. E. Sensorio-motriz (0 a 2 aos): Relacin con el medio es a tra-
vs del contacto Sensorial y las capacidades Motoras.
2. E. Pre-operacional (2 a 7 aos): El pensamiento es Egocntrico
y Semi-lgico
3. E. de las Operaciones Concretas (7 a 12 aos): El pensamiento
es lgico, en cuanto establecer relaciones de causa efecto. Se
realizan actividades mentales como la Clasificacin, Conservacin,
nocin de cantidad, etc. Pero en un plano concreto.
4. E. de la Operaciones Formales (12 en adelante): Se desarrolla
capacidad de Abstraccin y pensamiento hipottico.
1. Etapa sensoriomotriz.
Aproximadamente durante los dos primeros aos de vida. En este
estadio el nio se presenta al mundo en funcin de acciones como

chupar, sacudir, lanzar al suelo, mirar, etc., y realiza operaciones o
manipulaciones sobre objetos reales y no sobre representaciones
internas. Durante este perodo los lactantes aprenden a coordinar
sus sentidos con su comportamiento motor; tambin se desarrolla
Tabla 3.1 - Etapa del desarrollo Sensoriomotora. Logro fundamental:

funcin simblica, capacidad de representacin.
la capacidad progresiva para controlar e investigar el entorno.

La relacin con el medio es a travs del contacto sensorial y la ca-
pacidades motoras, ejercicio y progresivas adquisiciones de des-
trezas (tabla 3.1).
2. Etapa preoperacional.
Corresponde al preescolar. El pensamiento es Egocntrico y Semi-
lgico. Logra importantes capacidades (conservacin). Tiene mu-
chas limitaciones (artificiales, centradas).
Subestadios de la etapa:
2 a 4 aos: Razonamiento simblico pre-conceptual, Identidad y
conservacin.
4 a 7 aos: Razonamiento intuitivo, Clasificacin, seriacin, no-
cin de nmero.
Limitaciones del pensamiento preoperatorio:
Intuitivo: contrasta con con su propia percepcin (prelgico).
Egocntrico: no puede asumir el punto de vista del otro, autorre-
ferencial.
Transductivo: de lo particular a lo particular.
Sincrtico: razona estableciendo relaciones causales por proxi-
midad temporal.
Presimblico: representacional no convencional, funcin semi-
tica concreta.
Esttico: no puede asumir ms de un punto a la vez (estado de
realizacin: no comprende el proceso, pero discrimina el estado ini-
cial del estado final).
Artificialista: atribucin de causalidad a factores humanos (antro-
pocntrico).
Animista: dar vida a objetos inanimados (atribuciones causales
mgicas).
Irreversible: la transformacin a un estado nuevo es permanente.
No reflexivo: an no hay desarrollo de lo metacognitivo, darse
cuenta del propio pensamiento, pero se desarrolla gradualmente
hacia los 6/7 aos.
Centrado: se fija en una parte del todo para concluir
(vasos/agua).
Concreto: slo manipula cognitivamente objetos presentes fsi-
camente
Logros del pensamiento preoperatorio hacia el final (4 a 7 aos).

Comprensin de identidades: conservacin del objeto a pesar de
modificaciones en su apariencia material o forma (alta o baja/mesa;

cuerpo/yo); clasificacin o agrupacin por caractersticas comunes.
Comprensin de funciones: capacidad de establecer relaciones
entre dos eventos).
3. Etapa de las operaciones concretas.

El nio re-descubre las operaciones de la lgica formal: el conjunto,
la adicin, sustraccin, etc, y contina manteniendo el egocen-
trismo en la representacin de los objetos y en las relaciones so-
ciales.
El pensamiento es lgico, en cuanto establecer relaciones de causa
efecto.
Se realizan actividades mentales como la clasificacin, conserva-
cin, nocin de cantidad y se aplican a la resolucin de problemas,
pero en un plano concreto, presente y materialmente en el espacio
actual.
4. Etapa de las operaciones formales.

Es el paso a la abstraccin o capacidad de formular hiptesis y
operar con enunciados verbales, lo que indica la maduracin inte-
lectual.
Caractersticas
Pensamiento lgico: hipottico deductivo.
Pensamiento abstracto: se pueden realizar actividades mentales
para resolver problemas en ausencia de estmulos concretos, en
la representacin.
Moral autnoma, desde convicciones personales que es capaz
de defender, hasta la trascendencia a principios universales.
Post formal: capacidad de pensar en representaciones sobre re-
presentaciones.
Bibliografa
Capponi, R. Psicopatologa y Semiologa Psiquitrica. Undcima
edicin. ao 2006. Santiago. Editorial Universitaria.
Pierre Mounoud. El desarrollo cognitivo del nio: desde los descu-
brimientos de Piaget hasta las investigaciones actuales. Universit
de Ceneve. Traduccin: Sylvia Sastre (Universidad de La Rioja).
CONTEXTOS EDUCATIVOS, 4 (2001), 53-77.
Captulo 4
Elementos del vivenciar

III: Afectividad
Pareciera que desde siempre hemos escuchado la famosa frase

de Descartes: pienso luego existo, asumindolo como una verdad
universal. Sin embargo, si hipotticamente rearmramos esta frase,
dejndola con el siguiente enunciado: siento, luego existo, puede
que se produzca un cambio en nuestra perspectiva respecto de la
frase original. Entonces, valdra la pena preguntarnos de forma in-
trospectiva si alguna vez hemos pensado en cunto influyen
nuestros sentimientos y emociones al momento de tomar decisio-
nes?; o, al fin y al cabo, cuestionarse si estos procesos son los que
nos definen como seres existentes
Se dice que al momento de tomar una decisin los individuos feli-

ces tienden a sobreestimar la probabilidad de resultados positivos
y a desestimar la probabilidad de resultados negativos; lo contrario
vale para el estado de nimo triste. As tambin se dice que la an-
ticipacin del remordimiento y de la desilusin puede influenciar las
decisiones individuales. Por lo tanto, los individuos estn motivados
para evitar la experiencia de estos sentimientos y toman decisiones
para minimizar la probabilidad de experimentarlas.
De esta manera hay una clara pista de que los afectos toman un
papel importante en nuestra vida diaria. A respecto, Schneider
(1946) define los afectos como movimientos de energa psquica
directamente vivenciados por el yo, de gran fuerza impulsora. Estos
intervienen en la dinmica de regulacin psquica y estn en inter-
accin constante con otras reas del vivenciar. Tienen como ca-
racterstica el sello de lo agradable-desagradable y de la ordena-
cin bipolar de los contrarios (amor-odio, miedo-confianza, etc.) y
son diferenciables en estados de nimo o humor bsico, emocio-
nes y sentimientos.
Las caractersticas que poseen los afectos son bsicamente tres:

1. Omnipresente: es decir, estn en todas las experiencias que vi-
venciamos. Incluso en estadosclaros de apata.
2. Proteiforme: adquieren distintas formas y estilos para expre-
sarse. Por ejemplo, el amor se expresa en forma distinta en hom-
bres y mujeres.
3. Necesita de un leguaje: y de uno en especial para poder expre-
sarlo.
Como ya se mencion, los afectos se diferencian en diferentes es-

tados que si bien suelen confundirse entre s, tienen claras diferen-
cias semnticas y prcticas:
nimo o humor bsico. Este se define como la forma ms estable

de la afectividad, y la ms ligada a los estratos constitucionales y
temperamentales (Capponi, 1987). Puede decirse que es el estado
de la persona en un momento determinado; es persistente y est
determinado por emociones, sentimientos y disposiciones biolgi-
cas (ms constitucionales y temperamentales). Da la coloracin
afectiva ms perdurable, ms caracterstica de la personalidad a
lo largo de toda su existencia (Capponi, 1987). Se considera en-
tonces como el humor basal.
Otro aspecto lo definen las emociones. Una emocin se llama a un

movimiento afectivo complejo, fundamentalmente como reaccin
inmediata a la accin de un estmulo eficiente que puede provenir
del mundo circundante, como del mundo interior del sujeto. Son
complejos afectivos momentneos, fugaces, de gran intensidad
que se exteriorizan de manera inmediata y evidente. Tienen com-
ponentes autonmicos intensos (respuesta fisiolgica) y se comu-
nican a travs del lenguaje o a travs del comportamiento motriz
(Capponi, 1987). De la integracin armnica de los elementos
constituyentes de la respuesta emocional: el reporte subjetivo, el
darse cuenta e identificar el estado de nimo; componente auto-
nmico y conducta, dependern los alcances patgenos del fen-
Captulo 4 | Elementos del vivenciar III: Afectividad 31
meno emocional.
Los sentimientos: Son estados vivenciales relativamente persis-
tentes (ms estables) que no requieren la presencia inmediata de
estimulacin y se integran con las dimensiones ms profundas de
la persona. Se caracterizan por tener una tonalidad positiva o ne-
gativa pues nunca son neutros; es agrado o desagrado. Sus com-
ponentes autonmicos son mnimos y ocupan un lugar intermedio,
entre el humor bsico y la emocin.
Es decir, en resumen, la emocin, es esencialmente un programa
motor no aprendido e innato, al que se aaden algunas estrategias
cognitivas, que en conjunto tienen como finalidad la conduccin de
la vida. Por otro lado, un sentimiento, es siempre una cognicin
acerca de lo que sucede en la emocin.
As tambin, se dice que las emociones son filogenticamente an-
tiguas, ya que surgen mucho antes que la razn. Cuando una emo-
cin pasa por un proceso de razn, entonces se convierte en un
afecto y a travs de la complejidad de la cognicin se transforma
en un sentimiento (Damasio, 1994).
Teoras.
Se han desarrollado distintas teoras para explicar la generacin

de una emocin. Que se han dividido en tres grandes grupos:
1) Teoras fisiolgicas: esta teora se basa en 2 modelos propues-

tos por James-Lange (1890) y Cannon-Bard (1934) respectiva-
mente. En el modelo James-Lange (figura 4.1), se describe a la
emocin como sensacin corporal. Esta propone que los estmulos
produciran una respuesta por parte del sistema autnomo que se
vera evidenciada por procesos fisiolgicos, como por ejemplo la
aceleracin de los frecuencia cardiaca, tensin muscular, etc. Que
la corteza percibe e interpreta como una emocin.
Figura 4.1 - Modelo de James-Lange.
Por otro lado, el modelo Cannon-Bard, a diferencia de lo propuesto

por James-Lange, considera que la respuesta al estmulo tiene dos
efectos simultneos e independientes: por un lado, la corteza ce-
rebral interpretara e identificara la emocin percibida y, al mismo

tiempo, se producira una respuesta fisiolgica (figura 4.2). Esta te-
ora super ms adelante a la primera.
Figura 4.2 - Modelo de Canon-Bard.
2) Teoras Cognitivas. Bsicamente aqu se interpretan los est-

mulos entrantes o del medio ambiente en conjunto con la interpre-
tacin de estmulos corporales (reacciones fisiolgicas) que una
vez integradas en la corteza, darn origen a la emocin.
En este marco, Magda Arnold (1960) propuso que para que un es-
tmulo genere una respuesta emocional, debe existir una evalua-
cin en primera instancia (evaluacin primaria). El estmulo ha de
evaluarse en dos niveles:
En el tono o intensidad de este.
En comparacin con experiencias similares del pasado.
Inmediatamente a dicha evaluacin (donde se categoriza como

bueno-malo), se obtendr lo que es la emocin sentida en donde
surge la experiencia del gustar o no, esto finalmente es lo que ge-
nerar una tendencia a la accin.
Complementario a la evaluacin primaria, Lazarus (1991) postula
a que cada emocin implica un tipo especfico de evaluacin (eva-
luacin secundaria) y de tendencia a la accin. Por lo que existirn
tantas emociones como evaluaciones, y la cantidad de emociones
depender de la capacidad para hacer distinciones cognitivas, de-
nominado como conocimiento emocional lo que determinar los
diferentes matices de dicha emocin.
Si esto se considera en un plano clnico, implica que al cambiar la
evaluacin de una situacin (cognicin), cambiara la emocin aso-
ciada a ella.
3) Teoras integrativas: La teora de Schachter (1964) o del arousal

inexplicado, menciona que la emocin es el resultado de la inter-
accin entre una activacin fisiolgica y la evaluacin cognitiva de
la situacin.
Funciones de las Emociones.
Todas las emociones, inclusive las ms desagradables, se les con-

fiere una funcin que les otorga algn tipo de utilidad. De ese modo
el sujeto podr reaccionar de forma eficaz y apropiada, indepen-
dientemente de la cualidad hednica que estas generen (Chliz,
2005).
Dentro de este contexto, Reeve (1994) describe tres funciones prin-
cipales que cumpliran las emociones:
1. Adaptativa
2. Social
3. Motivacional
1. Funciones Adaptativas:
Quizs una de las funciones ms importantes, en donde prepara

al organismo para realizar eficazmente una accin que se requiere
dadas las condiciones ambientales, lo cual permite movilizar la
energa necesaria para llevarla a cabo (Chliz, 2005). Es decir, fa-
cilitan la reaccin emocional apropiada, direccionan la atencin
hacia la informacin relevante y adems, dirigen los procesos cog-
nitivos a la situacin novedosa con intencin de iniciar los procesos
adaptativos.
2. Funciones Sociales:
Otro punto importante, tiene que ver con la expresin de las emo-
ciones, esto nos permite de alguna forma predecir el comporta-
miento tanto de los dems, como de nosotros mismos, el cual se
asociar estrechamente a dichas emociones, por lo que en este
contexto adems tiene un valor significativo en procesos de rela-
ciones interpersonales (Chliz, 2005). Segn Izard (1989), esto fa-
cilitara las interacciones sociales, poder comunicar estados
afectivos o promover la conducta prosocial. Las expresiones de
las emociones pueden darse tanto en forma verbal como no verbal,

y en cuanto a esta ltima, es especfica y universal, y la est con-
formada por la postura corporal, expresin facial y tono de voz
(Chliz, 2005).
3. Funciones motivacionales:
Existe una ntima relacin entre la emocin y motivacin pues se

trata de una experiencia permanente, sea cual sea la actividad, que
presenta las dos caractersticas principales de la conducta moti-
vada: direccin e intencionalidad. Por lo tanto, la emocin se con-
sidera que es la energa que motiva (o energiza) la conducta
(Chliz, 2005). Esto quiere decir que la emocin puede determinar
la aparicin de la conducta motivada, generando una movilizacin
de la conducta hacia una meta determinada y sera la encargada
de ejecutar la conducta con cierto grado de intensidad.
Emociones Bsicas.
Segn Henry (1986), los ingredientes de las emociones estaran

dados por ciertas experiencias que el individuo haya experimen-
tado; a patrones especficos de su respuesta neuroendocrina y a
conductas particulares que este posea. Resume que en cada emo-
cin se localizaran 3 aspectos fundamentales:
1. Subjetivos (dados por las experiencias y cogniciones).

2. Fisiolgicos
3. Conductuales
Por otro lado se ha considerado que las emociones implican con-

ductas, estados corporales de activacin o desactivacin fisiolgica
y cogniciones. Estos elementos conformaran la subjetividad de las
emociones y el hecho de que, por ejemplo, entre distintos indivi-
duos, las emociones generadas sean diferentes frente un mismo
estmulo o contexto (Ramos, 2009).
Uno de los puntos ms de conflictivos y controvertidos en la actua-

lidad, es la existencia o no de las emociones bsicas, universales
de las cuales derivaran en resto de las reacciones afectivas. En
este sentido, quienes aceptan la existencia de emociones bsicas
asumen que estos son procesos necesariamente dados por la
adaptacin y evolucin, en donde el sustrato neural sera innato,

universal y un estado afectivo asociado nico (Chliz, 2005).
En un inters por determinar las emociones bsicas, se realiz un
estudio transcultural, dirigido por el psiclogo Paul Ekman y otros
en 1987, donde se logr definir al menos 6 emociones bsicas:
Alegra, sorpresa, tristeza, temor, repugnancia y enojo (Morris,
1998).
Para Damsio (1994), la cultura slo puede modular la expresin
de las emociones y orientar a su manifestacin. Por lo tanto, de-
terminar el hecho de que el individuo acabe utilizando bien o mal
su capacidad innata para experimentar y expresar estados emo-
cionales.
En congruencia con la perspectiva evolutiva y adaptativa del origen
de las emociones bsicas, Plutchik (1984), quien las consideraba
son fenmenos neuropsicolgicos especficos, producto de la se-
leccin natural, propuso ocho emociones bsicas agrupadas en
cuatro pares opuestos (figura 4.3). Estas emociones bsicas seran
necesarias para la supervivencia y derivaran de reacciones simi-
Figura 4.3 - Modelo de Plutchick.

lares en los animales inferiores desde donde, dada la combinacin

entre ellas, surgiran las otras emociones derivadas (Morris,
1998).
An no existe consenso entre los investigadores respecto a la exis-

tencia de estas emociones bsica. Se discute que si existieran
estas emociones claramente distintivas, no debiera existir tal con-
troversia entre los propios autores, quienes no logran coincidir entre
sus propios trabajos. Existen dos corrientes principales que abor-
dan las emociones bsicas:
1. Biolgica.
2. Cognitiva
1. Perspectiva biolgica:
Considera que el estmulo activara componentes genticos (es-
tructuras biolgicas, anatmicas, fisiolgicas, etc) y componentes
adquiridos. Los primeros, determinaran el modo en que el sujeto
puede responder y el segundo determinara el modo en el sujeto
responde. La activacin de ambos componentes genera un subse-
cuente procesamiento a nivel de la corteza y sistema lmbico que
dara como resultado la respuesta del individuo (siguiendo la se-
cuencia: activacin SNC activacin sistema neuroendocrino ac-
cin perifrica). En general, la perspectiva biolgica se sustenta en
que las emociones bsicas han permitido la adaptacin al medio,
se encontraran en diferentes culturas y defiende la existencia de
un sustrato neurofisiolgico comn entre las emociones bsicas de
mamfero e inclusive, los vertebrados (Chliz, 2005).
Varios cuestionamientos surgieron contra esta perspectiva. Pal-
mero, en 1996, cuestiona el control jerrquico de estructuras corti-
cales sobre las subcorticales, como un eje direccional de arriba
hacia abajo, en donde los procesos cognitivos superiores deter-
minaran la naturaleza de la experiencia emocional.
Actualmente, y dado el conocimiento de las estructuras implicadas,
se plantea que la activacin emocional puede influir y condicionar
la actividad de los procesos cognitivos superiores, lo cual le dara
la direccionalidad de abajo hacia arriba.
Otro punto a considerar, y que ha puesto en entredicho esta pers-
pectiva, es que la neurociencia afectiva ha puesto en duda la vali-
dez anatomo-funcional del concepto de sistema lmibico. Se
considera la afectividad como una funcin cerebral representada
en todo el eje neural, en mltiples regiones y estructuras.
2. Perspectiva Cognitiva:
Con el desarrollo del neocrtex, los procesos cognitivos entran a
formar parte de la elaboracin de las emociones, lo que conocemos
como procesamiento de informacin, hasta un punto en que esos
procesos cognitivos determinan en gran medida nuestras emocio-
nes. Dicho procesamiento no siempre se realizara de forma cons-
ciente, lo cual explicara que no entendamos qu nos pasa en
ciertas situaciones.
Segn Lazarus, la emocin surge de una evaluacin cognitiva del
entorno y de nuestro interior. A su vez, distingue 3 tipos de evalua-
cin:
1 Evaluacin del entorno segn su significado para nuestro bien-
estar.
2 Evaluacin de los recursos adaptativos que poseemos para
hacer frente a esa situacin (sea una amenaza, beneficio, etc).
3 Realizar una nueva evaluacin acerca del xito o fracaso que
hayamos obtenidos.
Beck (1976) aade que la manera en que los pacientes perciben y

estructuran el mundo (cogniciones) es lo que determina sus emo-
ciones y sus conductas.
A esta perspectiva se le cuestiona que considera el mundo de la
cognicin es un sistema independiente y autnomo, cuando no lo
es (error de Descartes), sino que es una actividad psquica inte-
grada y construida evolutivamente desde la sensacin-emocin.
Al paso entre estas dos corrientes (biolgica y cognitiva) aparece

Damasio (1994), quien propone su perspectiva y define el proce-
samiento de la emocin como una serie de operaciones cognitivas
que van desde la percepcin de un estmulo hasta la percepcin
del estado emocional que aqul genera.
Dicho proceso se desarrollara en cuatro etapas:

1. Percepcin y evaluacin del estmulo.
2. El disparo de la emocin.
3. La ejecucin de la emocin.
4. El estado emocional propiamente dicho.
Todo esto con una constitucin de base por estructuras neurobio-
lgicas que hacen posibles dichas operaciones (figura 4.4).
Figura 4.4 - Modelo de Damasio.
Bibliografa.
Arnold, M. (1960). Emotion and personality. New York: Columbia

University Press.
Capponi, R. (2006). Psicopatologa y Semiologa Psiquitrica (11
ed). Santiago: Editorial Universitaria.
Chliz, M. (2005). Psicologa de la emocin: el proceso emocional
(1 ed). Revisado en Junio 2013. Disponible en: www.uv.es/=cho-
liz
Damsio, A. (1994). Descartes' Error: Emotion, Reason and the
Human Brain. New York: Pan Macmillan.
Lazarus, R. S. (1991.). Emotion and adaptation. New York: Oxford
University Press.
Morris, C. & Maisto, A (1998). Introduccin a la Psicologa (10 Ed).
Mxico: Prentice Hall.
James, W. (1980). The Principles of Psychology. New York: Dover
Publications.
Ramos, V., Piqueras, J., Martnez A., & Oblitas L. (2009). Emocin
y Cognicin: Implicaciones para el Tratamiento. Terapia psicolgica,
27(2), 227-237. Recuperado en 09 de julio de 2013, de
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-
48082009000200008&lng=es&tlng=es. 10.4067/S0718-
48082009000200008.
Schachter,S (1964) The interaction of cognitive and physiological
determinants of emotional state. En Advances in Experimental So-
cial Psychology, ed. L. *Berkowitz, pp. 4979. New York: Academic
Press.
Schneider, K. (1946). Psicopatologa clnica (4ta ed). Madrid: Ed.
Paz Montalvo.
Captulo 5
Instrumentos del
Vivenciar I: Conciencia,
Orientacin y Atencin
Los instrumentos del vivenciar son factores generales que permite

al ser humano construir sus vivencias. De estos factores depende
la calidad de la vivencia de un individuo, siendo por lo tanto condi-
cionantes necesarios. Los instrumentos del vivenciar son: Concien-
cia, Orientacin, Atencin, Memoria e Inteligencia. En este captulo
se ahondar en los 3 primeros mencionados.
La Conciencia.
La conciencia proviene del latn con conocimiento y tienen que

ver con la capacidad de darnos cuenta de nosotros mismos y del
mundo que nos rodea, de sentirnos como un ser existente. Con co-
nocimiento de nosotros mismos, con conocimiento del entorno, con
conocimiento de cmo me voy sintiendo fisiolgicamente y emo-
cionalmente. La conciencia se define como el proceso psicolgico
a travs del cual se toma conocimiento de fenmenos que ocurren
tanto a nivel externo como interno.
Permite la interaccin, interpretacin y asociacin con los estmulos

externos e internos, contribuyendo as a la construccin de la no-
cin de realidad, diferenciando la fantasa de la realidad. Por ejem-
plo un paciente psictico que esta con su juicio de la realidad
alterado, se confunde entre lo que tiene en su mente, fantasa, y lo
que va pasando en su entorno, entonces decimos que este pa-
ciente est con su juicio de la realidad alterado.
Es as como la conciencia es la que nos permite tener una claridad

segura de la frontera existente entre nuestro mundo interno y el
mundo externo, es decir, cuando ests en la realidad y cuando
ests en la fantasa; nos ayuda a construir la realidad.
1. Clasificacin de la conciencia
La conciencia se divide en dos grandes reas:
a) La conciencia de vigilia: Abarca la toma de conocimiento de los
pensamientos, sentimientos y percepciones que ocurren cuando
estamos despiertos y en un estado razonable de Alerta. Tambin
comprende al aprendizaje, memoria, inteligencia y creatividad entre
otros procesos.
b) Estado alterado de conciencia: Es cuando los estados mentales
difieren mucho de la conciencia normal de vigilia. Algunos de ellos
ocurren de manera ordinaria y espontnea (Ensoar y Dormir) y
otros se deben al propsito de alterar la conciencia normal (Hipno-
sis, Meditacin, por consumo de sustancias como cocana y/o ma-
rihuana)
2. Funciones de la conciencia
La conciencia se define en relacin a sus 3 funciones:
1. Funcin de interioridad:
Capacidad de diferenciar el mundo intrapsquico (mundo interno)
del mundo extrapsquico (mundo externo). Tener una claridad se-
gura de la frontera existente entre nuestro mundo interno y el
mundo externo, es esta funcin la que hace posible reconocer a
una fantasa como una vivencia interna subjetiva, distinta a la rea-
lidad objetiva exterior. As tambin, permite reconocer que el mundo
externo que percibe es absoluta realidad, y no su imaginacin.
2. Funcin de Alerta:
Se refiere a la capacidad de la Conciencia de interactuar y relacio-
narse con las cosas, con su mundo tanto interno como externo; de
registrar los acontecimientos, de sentirlos, percibirlos, representar-
los, etc. Mantener el contacto con el mundo interno y externo.
3. Funcin de Reflexividad:
Es la capacidad de la conciencia de detenerse en el tiempo y tomar
conocimiento de s mismo, de sus procesos y vivencias Darse
cuenta, saber de s mismo. La conciencia posibilita la llegada y
contacto de todos los elementos del vivenciar, constituyndose en
vivencias gracias a la conciencia. La conciencia hace que nosotros
tomemos conocimiento de todos nuestros procesos psicolgicos,
Captulo 5 | Instrumentos del Vivenciar I:
Conciencia, Orientacin y Atencin 43
la inteligencia, las emociones, la percepcin, la representacin, etc.

Aun cuando estemos totalmente despiertos y alertas, generalmente
slo estamos conscientes de una pequea parte de lo que sucede
a nuestro alrededor, ya que para sobrevivir e interpretar el mundo
circundante nos vemos obligados a seleccionar la informacin ms
importante para prestarle atencin y filtrar el resto.
La Orientacin.
En un inicio se deca que la orientacin no se poda considerar
como un proceso psicolgico como tal, sino ms bien, formaba
parte de la conciencia, pero posteriormente se concluy que si era
un proceso psicolgico diferente a la conciencia, esto es porque se
observ que algunos pacientes que tienen alteraciones de la me-
moria pero que estn conscientes, por ejemplo pacientes con en-
fermedad de Alzheimer, si tiene alteraciones de la orientacin. Es
por esto que es importante sealar que no todo trastorno de la
orientacin proviene de un trastorno de la conciencia, aunque s
todo trastorno de conciencia necesariamente compromete en grado
leve o mayor la orientacin.
La orientacin se define como el instrumento del vivenciar que per-
mite al sujeto comprender cada uno de los instantes de su vida en
relacin al pasado, al presente y al futuro. Tambin permite reco-
nocer la ubicacin individual en relacin a los espacios de alrede-
dor, respecto a s mismo y al contexto situacional. La orientacin
nos permite darnos cuenta de en qu momento estamos (tempo-
ralmente), dnde estamos y quines somos, constituyendo estas
las funciones de la orientacin.
1. Funciones de la orientacin.
a) Orientacin alopsquica temporal: Permite la ubicacin en el
tiempo (Da, momento del da, Mes, ao, etc.). Se refiere a la ca-
pacidad del hombre de tener una nocin del tiempo que transcurre,
sin necesidad de aparatos que lo midan.
b) Orientacin alopsquica espacial: Permite identificar y saber el
lugar en el que se est y el que ocupa en el contexto espacial, en
un momento dado.
c) Orientacin autopsquica: Es la percepcin de uno mismo. Per-
mite saber quin y que soy.
La Atencin
Al igual que la conciencia y la orientacin, la atencin es un instru-
mento del vivenciar, por lo tanto es necesaria para lograr un viven-
ciar normal. Ya que el ser humano requiere adaptarse
continuamente, es necesario que saque partido de su medio am-
biente, esto slo se logra si est atento a lo que sucede en su en-
torno.
La atencin es la orientacin de nuestra actividad psquica hacia
algo que se experimenta, permitiendo as el vivenciar. Ac el est-
mulo se acepta indiscriminadamente de forma pasiva y sin esfuer-
zos. Se relaciona con la motivacin y emocin que influyen y
determinan que elementos del ambiente se atienden en forma prio-
ritaria; la percepcin, ya que la atencin permite seleccionar ms
eficientemente la informacin que es relevante para el organismo,
y la inteligencia, la atencin es un componente estructural de la in-
teligencia. Est implicada en el procesamiento activo de la infor-
macin.
Podemos definir atencin como el mecanismo implicado en la ac-
tivacin y el funcionamiento de los procesos y operaciones de se-
leccin, distribucin y mantenimiento de la actividad psicolgica.
1. Procesos implicados en la atencin.

a) Procesos Selectivos: Se activan cuando el ambiente exige dar
respuesta a un solo estmulo o tarea en presencia de varias tareas
o estmulos. Se selecciona la informacin relevante (concepto de
figura y fondo). Ej.: atender al profesor, mientras otros hablan
ATENCIN SELECTIVA.
b) Procesos de distribucin: Se activan cuando el ambiente exige
dar respuesta a varios estmulos o tareas a la vez. Esto es porque
en ocasiones es necesario prestar atencin a varias cosas a la vez
(Ej.: manejar) ATENCIN DIVIDIDA.
c) Procesos de mantenimiento o sostenimiento: Se produce cuando
tenemos que concentrarnos en una tarea por un perodo relativa-
mente prolongado de tiempo. Requiere de mayor esfuerzo. Ej.: es-
tudiar ATENCIN SOSTENIDA.
2. Caractersticas de la atencin.
a) Amplitud: Cantidad de informacin que el organismo puede aten-
der al mismo tiempo o nmero de tareas que podemos realizar si-
multneamente. Puede ampliarse con la prctica (lectura veloz)
b) Intensidad: Cantidad de atencin que le prestamos a un objeto
Captulo 5 | Instrumentos del Vivenciar I:
Conciencia, Orientacin y Atencin 45
o tarea. Depende del nivel de vigilia y nivel de alerta del individuo.

Los cambios en la intensidad se denominan Fluctuaciones, cuando
stos son breves y transitorios se denominan cambios fsicos,
cuando son largos y relativamente permanentes, se denominan
tnicos.
c) Oscilamiento: La atencin est cambiando u oscilando en forma
continua, sea porque requerimos dividirla o porque nos hemos dis-
trado y requerimos re-atender, etc.
d) Control: Cuando la atencin se realiza voluntariamente en virtud
del logro de ciertos objetivos o demandas ambientales, por tanto
exige cierto esfuerzo del sujeto para mantenerla. Si no est orien-
tada a ningn fin especfico se le llama atencin Libre.
3. Factores determinantes de la atencin.

a) Factores internos: Se relaciona con el estado del organismo
(Nivel de activacin fisiolgica, intereses y expectativas)
b) Factores externos: Tiene que ver con las caractersticas fsicas
del estmulo. (Tamao, color, posicin, intensidad del estmulo, re-
levancia y novedad)
c) Factores internos: Son aquellos que tienen lugar en un momento
e influyen en su actividad mental. (Sueo, fatiga, estrs, medica-
mentos y drogas).
4. Tipos de atencin.
Atencin espontnea: Se genera sin la participacin de la volun-
tad del individuo. Tiene que ver con los factores como intereses
propios, educacin, cultura, tendencia y experiencia Ej.: belleza,
ropa, animales.
Atencin espontnea adquirida: Aquello que fue producido por la
voluntad pero despus de una serie de ensayos se hace natural.
Atencin voluntaria: Dirigida por las decisiones conscientes de la
persona.
Atencin involuntaria: Cuando un estmulo se impone a la con-
secuencia. Ej.: temblor.
Atencin selectiva v/s dividida: Dado que los recursos atenciona-
les con los que se cuenta son limitados, el sujeto, ante excesiva
estimulacin, o bien se focaliza (selectiva) o distribuye sus recursos
(dividida).
Interna v/s externa: Orientada hacia objetos o el ambiente o bien
hacia el interior, recuerdos emociones, pensamientos, etc.
Visual v/s Auditiva: Se evidencian distintas formas de procesa-
miento a nivel visual

Atencin global v/s selectiva:
o Global: llevar a cabo una estructura organizada de las partes o
elementos que componen una tarea o situacin (busca amplitud).
o Selectiva: se centra en los detalles que componen la informacin
(busca intensidad)
Atencin consciente v/s Inconsciente: No todo lo atendido se
hace consciente, podemos poner atencin sin darnos cuenta que
lo hacemos (actos automticos). Todo lo que es consciente ha sido
atendido. La atencin posibilita el ingreso a la conciencia.
La Concentracin.
Cuando la atencin permanece orientada en forma persistente
hacia una situacin determinada, se est llevando a cabo la funcin
de concentracin. A travs de la concentracin, la atencin crea las
condiciones para que una determinada situacin pase a ser la ms
destacada en el campo de la conciencia.
La atencin y la concentracin son requisitos indispensables para
un buen rendimiento intelectual, siendo una condicin necesaria
para que se lleven a cabo los procesos de asimilacin y razona-
miento lgico, propios de la inteligencia.
Bibliografa.
Capponi M, R. (2006) Psicopatologa y semiologa psiquitrica. Un-

dcima Edicin. Santiago: Editorial Universitaria.
Captulo 6
Instrumentos del
vivenciar II: Memoria
Es posible recordar los primeros sucesos de la infancia? Pode-

mos olvidar voluntariamente? Les ha pasado que intentan borrar
un pensamiento, que est all presente, pero permanece impreso
tal como si fuera un tatuaje? Querer el olvido es un problema an-
tropolgico: desde siempre, el hombre sinti el deseo de reescribir
su propia biografa, de cambiar el pasado, borrar sus huellas, las
suyas y las de los dems [] La lucha contra el poder es la lucha
de la memoria contra el olvido. (Kundera, M).
Ese Gran Simulacro de Mario Benedetti describe el olvido y la
memoria colectiva de los argentinos en homenaje a los deudos de
los detenidos desaparecidos:
El olvido est tan lleno de memoria

que a veces no caben las remembranzas
y hay que tirar rencores por la borda.
En el fondo el olvido es un gran simulacro

nadie sabe ni puede, aunque quiera, olvidar
un gran simulacro repleto de fantasmas,
esos romeros que peregrinan por el olvido
como si fuese El Camino de Santiago
El da o la noche en que el olvido estalle,

salte en pedazos, crepite
los recuerdos atroces y de maravilla
quebrarn los barrotes de fuego
arrastrarn por fin la verdad por el mundo
y esa verdad ser que no hay olvido.
El olvido est lleno de memoria? o la Memoria est lleno de ol-

vido?... Pareciera que cuando pensamos, algunas de esas repre-
sentaciones se registran y guardan, pero no toda informacin se
registra permanentemente en nuestro ser. Si se pudiera almacenar
slo lo que realmente deseamos contener y de sta misma manera
poder recuperarla de forma ordenada no existiran las pesadillas,
la ansiedad, ni las imgenes negativas que se generan de nosotros
mismos ya que simplemente el material que no nos interesa sera
desechado del recuerdo, olvidado, logrando evocar slo aquellas
representaciones que gustemos. Lamentablemente nuestro cere-
bro no funciona as. Recuperar esa informacin depende del tipo
de estmulo justo en el preciso instante en que es almacenado y
cmo clasificamos la informacin para hacer ejercicio de ella. Cons-
tantemente estamos rodeados de estmulos, la mayora de las
veces no alcanzamos a tomar conciencia de todos ellos en el mo-
mento y no es hasta despus de un tiempo (o no) llegar a descubrir
la presencia de aquel estmulo.
La psicologa cognitiva pretende comprender la naturaleza y el fun-

cionamiento de la mente humana. Su objeto de estudio son los pro-
cesos cognitivos: la percepcin, el aprendizaje y la memoria, que
es el proceso mediante el cual adquirimos, guardamos y recupera-
mos informacin. La memoria como dice Benedetti, funciona de
manera fascinante, compleja y bien curiosa. En este captulo vere-
mos una aproximacin del concepto general de memoria como pro-
ceso psicolgico bsico, su funcionamiento, de qu depende que
podamos o no recuperarla, las teoras que lo validan y las causas
de olvido.
Definicin.
La memoria ha sido definida como retencin del aprendizaje o ex-
periencia. Aqu es importante diferenciar el concepto de aprendi-
zaje que, sin duda no es sinnimo de memoria. Se ha descrito al
aprendizaje como la adquisicin del conocimiento y la memoria
como el almacenamiento de una presentacin interna, del conoci-
miento o de la experiencia (Blakemore, 1988). El aprendizaje va
ms all del slo prestar atencin, ocurre cuando la representacin
se transforma, existe una modificacin en la forma permanente de
la conducta. Se conserva de manera que se estabiliza como cono-
cimiento y modificando el comportamiento. Entonces, la memoria
es la capacidad de almacenar representaciones, se refiere a un
Captulo 6 | Instrumentos del vivenciar II: Memoria 49
conjunto de sistemas que permiten adquirir, retener ya sea de ma-

nera temporal o permanente y recuperar la informacin o conoci-
mientos. Ahora sabemos que la memoria no es un almacn, ni una
biblioteca, sino una facultad que conserva y elabora, es una me-
moria creativa. Adems, la memoria no es una realidad unitaria,
sino que la integracin de mltiples sistemas. Y no es perfecta, est
sujeta a errores, distorsiones e ilusiones.
Algunos autores atribuyen a la memoria como una propiedad inhe-

rente del hombre para recordar, conservar y reproducir (en la me-
dida de su necesidad) la informacin recibida, que difiere del resto
de los animales en el sentido que la memoria humana nos permite
actuar sobre la base de las necesidades presentes, contemplar el
pasado e incluso anticipar y planificar el futuro. La memoria animal
estara limitada slo a la necesidad para satisfacer su homeostasis
de forma inmediata, para restablecer el equilibrio. Por tanto, la me-
moria animal estara presente slo para recuperar aquellos recuer-
dos que son inmediatamente necesarios como registro conductual
adaptativo para la supervivencia y nada ms que eso. En otras pa-
labras, si no necesitan un recuerdo (afectivo) no lo evocan.
Finalmente, la memoria es la capacidad de adquirir, almacenar y

recuperar la informacin. Somos quienes somos gracias a lo que
aprendemos y recordamos. Sin memoria no seramos capaces de
percibir, aprender o pensar, no podramos expresar nuestras ideas
y no tendramos una identidad personal, porque sin recuerdos sera
imposible saber quines somos y nuestra vida perdera sentido.
Memoria infantil.
Intente recordar aquel momento ms remoto que tenga de su vida.
A menos que sea una persona poco comn, no recordar nada que
se remote a un perodo anterior a los 3 o 4 aos de edad, e incluso
es bastante probable que no tenga ningn recuerdo anterior a los
6 o 7 aos (Kihlstrom y Harackiewicz). Para muchos de nosotros
los recuerdos de la primera infancia son, por desgracia, fragmen-
tarios y vagos. El terico de la personalidad, Alfred Adler dice que
el primer recuerdo mostrar la visin fundamental de la vida de un
individuo, la primera cristalizacin satisfactoria de su actitud No
descubrirs nunca una personalidad sin preguntar por sus primeros
recuerdos. La investigacin de los recuerdos infantiles puede sus-
citar preguntas que lleven a respuestas provechosas para solucio-
nar el enigma de la memoria en general. Por ejemplo, qu impor-

tancia tiene el uso del lenguaje en el almacenamiento y conserva-
cin de recuerdos? Es posible que la razn de que tengamos tan
pocos recuerdos de nuestros primeros aos consista en que no
disponamos de los instrumentos, es decir, las palabras, para or-
ganizarlos de manera que pudieran ser almacenados. O puede que
estn all almacenados y clasificados en algn rincn de nuestros
archivos mentales, pero no podamos evocarlos porque en realidad
es imposible de codificar por tratarse de un lenguaje preverbal, in-
entendible para ser interpretado con el lenguaje adquirido. O quizs
lo hemos reprimido: Freud sostena que olvidamos muchos de
nuestros sentimientos y experiencias infantiles porque nos resultan
problemticos.
Otro asunto importante en el estudio de los recuerdos infantiles se

refiere a la total desconfianza que debemos mostrar frente a lo que
recordamos con absoluta certeza, y a la manera en que los suce-
sos reales llegan a ser distorsionados por historias que hemos odo
o fotografas que hemos visto. En sus recuerdos ms tempranos,
por ejemplo, se vea a s mismo como un nio pequeo, cmo si
se estuviera observando desde afuera? Esto probablemente su-
ceda porque su memoria no se ha formado con lo que realmente
recuerda, sino por fotografas que ha visto o historias familiares que
ha odo.
Procesos bsicos de la memoria.

La memoria tiene tres funciones bsicas: recoge nueva informa-
cin, organiza la informacin para que tenga un significado y la re-
cupera cuando necesita recordar algo. El recuerdo de rostros,
datos, hechos o conocimientos consta de tres etapas:
Adquisicin: el individuo memoriza algunas respuestas que se

producen por la exigencia de la situacin; esta fase se reduce a un
acto perceptivo y puede mejorar en funcin de repeticiones suce-
sivas. Este proceso se logra mediante la codificacin, es decir, la
transformacin de los estmulos en una representacin mental. En
esta fase, la atencin es muy importante por la direccin (selectivi-
dad) y la intensidad (esfuerzo) con que se procesan los estmulos.
Retencin: consiste en almacenar los datos en la memoria para

utilizarlos posteriormente. La organizacin de la informacin se re-
aliza mediante esquemas, unidades estructuradas de conocimiento

que renen conceptos, categoras y relaciones, formando conjunto
de conocimientos. Abarca un perodo ms o menos amplio en el
cual lo que se memoriza est conservado de manera latente.
Reactivacin: Es la forma en que se accede a la informacin al-

macenada. Actualizacin de las respuestas adquiridas que pueden
dar lugar a conductas mnemnicas observables. Mejor recuerdo
cuando el contexto de recuperacin es el mismo o similar al de ad-
quisicin. Puede ser espontnea, cuando los recuerdos surgen de
forma casual, o voluntaria.
Teoras de la estructura y funcionamiento de la memoria.

Las dos explicaciones ms conocidas de la manera en que ocurren
estos procesos son la del almacenamiento y la transferencia, mo-
delo de memoria propuesto por Richard Atkinson y Richard Shiffrin,
tambin conocido con el nombre de la teora de las etapas y la del
modelo de niveles de procesamiento, de Fergus I.M. Craik y Robert
S. Lockhart (1972).
Teora de las etapas.

Se enfoca en cmo la informacin est siendo almacenada en la
memoria. Propone que la informacin es procesada y almacenada
en tres etapas: memoria sensorial (MS), memoria a corto plazo
(MCP) y memoria a largo plazo (MLP). En primer lugar, el material
atraviesa nuestros sentidos, ojos, odos, nariz, etc., para llegar a
la memoria sensorial. En menos de un segundo esta informacin
desaparece o es transferida de la MS a la memoria de corto plazo,
donde puede permanecer alrededor de 20 segundos. Si no des-
aparece en esta etapa, se dirigir a la memoria a largo plazo, donde
puede permanecer el resto de nuestra vida. Vamos a tratar en pro-
fundidad cada uno de estos tipos de memoria.
MEMORIA SENSORIAL (MS) es como una cmara fotogrfica.

Toma una instantnea que es capturado a travs de los sentidos.
Es de corta duracin, pero su capacidad est siendo an investi-
gada. Existe una memoria sensorial para cada sentido. Por ejem-
plo, la memoria visual es conocida como memoria icnica, que
registra la informacin en forma de conos (imgenes, figuras). Apa-
rentemente, las imgenes icnicas desaparecen ms rpidamente
(un segundo) que las que provienen de nuestros odos, conocida
sta como memoria ecoica que registra sonidos y palabras. Las

imgenes ecoicas duran un poco ms (2 segundos). Tambin exis-
ten memorias sensoriales para los otros sentidos: la memoria olfa-
toria o bien la cinestsica. Entre la gran cantidad de informacin
recibida, seleccionamos algunos elementos y los retenemos para
procesarlos ulteriormente (en este proceso est implicada la aten-
cin y durante ste tambin se interpreta la informacin).
MEMORIA A CORTO PLAZO (MCP). Es la memoria activa. Tam-

bin conocida como la memoria del trabajo. Este tipo de memoria
decae rpidamente y si no se repasa la informacin se olvida en
un perodo de 15 a 18 segundos (Peterson) a menos que el est-
mulo sea demasiado intenso en relacin a los significados perso-
nales y no requiera de ser ejercitado para que sea retenido en
nuestra memoria ya que queda inmediatamente almacenado (re-
tencin involuntaria). Qu ocurri la ltima vez que busc una di-
reccin y no encontr nada con que anotarlo? Probablemente,
repiti la direccin en su cabeza dos o tres veces antes de escribir
la direccin en algn papel o registrarlo en un dispositivo tecnol-
gico. Por tanto, es el repaso lo que ayuda a retener la informacin.
Cuando se descuida la memoria, si no se la ejercita igual que un
atleta hace con sus msculos, sta se debilita (Steiner, G.). Su
amplitud tiene que ver con la atencin. Esto quiere decir que si se
est ms distrado se olvida antes (olvido involuntario). Por ejemplo
si justo antes de anotar la direccin se le hubiera acercado un
amigo para saludarle, probablemente hubiese olvidado la direccin
y hubiera tenido que buscarlo de nuevo. Esto puede ser molesto
algunas veces, pero otras puede ser una salvacin. Suponga que
recuerda cada situacin trivial en que est inmerso durante el da?
Esta informacin interferira su capacidad para dedicarse a otras
actividades y para comprender el nuevo material que necesita. La
experiencia de un famoso prodigio en memoria, conocido como S,
era justamente sta: S lo recordaba todo y no olvidaba nada.
Como resultado, no poda leer, la imagen de un pasaje se super-
pona sobre la lectura siguiente, atrapndole en la espesura de
todas aquellas imgenes solapadas. No poda deshacerse de una
imagen cuando ya no la necesitaba.
La capacidad de recuperacin de la memoria a corto plazo es r-

pida y exhaustiva. La informacin almacenada en la MCP se puede
obtener rpidamente. Esto ha sido demostrado en los experimentos
realizados por Sal Sternberg. La capacidad de la memoria es li-

mitada. Se pueden mantener siete unidades de informacin con
una diferencia de +2. Tambin existe la posibilidad de almacena-
miento de la memoria a corto plazo. Existen estrategias desarro-
lladas para expandir la capacidad de la memoria a corto plazo. Un
modo de hacerlo es a travs del fraccionamiento (chunking) de
los elementos en unidades significativas. Puede recordar los n-
meros de telfono ms fcilmente, por ejemplo, si los divide en tres
trozos (chunks) el central, ms dos grupos de dos dgitos, en lugar
de siete nmeros seguidos. Sin embargo, el fraccionamiento no au-
menta la memoria a corto plazo indefinidamente. Una vez alcan-
zado el lmite de la cantidad de informacin que puede almacenar,
si aadiera nueva informacin, provocara un desplazamiento de
la informacin almacenada, perdindose parte de sta a menos
que haya sido almacenada en la memoria a largo plazo.
Otra manera es por medio de armar patrones, se agrupa la infor-

macin similar en categoras jerarquizadas, por ejemplo medios
de transporte, animales mamferos, ordenar elementos por colores,
formas etc. Otra forma de organizacin consiste en combinar dos
o ms unidades de informacin en una unidad simple. Ej. las letras
a, m, o, r pueden combinarse en la palabra Roma; as, condensa-
mos la informacin a un nivel ms profundo. Otros, ante una serie
de elementos que no se relacionan entre s pueden generar una
secuencia lgica mediante la creacin de un cuento o brindarle
sentido. Por ejemplo 36552124313028 puedes recordar esta
cifra? Estdiala un momento, luego aparta la mirada y escrbela
en un papel. Si descompones esta cifra en unidades con signifi-
cado, seguro que la recuerdas mejor: hay 365 das en un ao, 52
semanas, 12 meses, aproximadamente 4 semanas en un mes, y
en un mes puede durar 31, 30 o 28 das. Recuerdas ahora la cifra
con exactitud?
De qu manera las memorias a corto plazo y largo plazo funcio-

nan juntas? La memoria a corto plazo contiene una cantidad limi-
tada de material activado, que est siendo utilizado, mientras que
la memoria a largo plazo contiene una gran cantidad de material
codificado, normalmente inactivo.
La importancia de la transferencia de informacin desde la MCP a

la MLP es vital para poder relacionarnos. Imagine que nunca trans-
fiere nada desde la MCP a la MLP. Si algn da se encontrara a al-

guien, tendra que aprender su nombre de nuevo al da siguiente,
al otro y al siguiente. Debera aprender la misma informacin una
y otra vez, a causa de la limitada capacidad de la memoria de corta
duracin.
MEMORIA A LARGO PLAZO (MLP) la MLP contiene nuestros co-

nocimientos del mundo fsico, de la realidad social y cultural, nues-
tros recuerdos autobiogrficos, as como el lenguaje y los
significados de los conceptos. Las carpetas con los archivos men-
tales que representan la memoria a largo plazo parecen poseer una
capacidad ilimitada. Sin embargo, la manera como organiza los ar-
chivos en las carpetas es crucial para su posterior recuperacin.
Si se guarda todo en una misma carpeta descuidadamente, es pro-
bable que nunca sea capaz de encontrarlas cuando las necesite.
Si organiza de acuerdo con un sistema, ser fcil el acceso a ellas.
Si una informacin se asocia con otros elementos almacenados,
ser mucho ms fcil recordar. Aunque existen semejanzas entre
la forma de recordar de todos nosotros, nuestra memoria es nica,
pues sta se forma a travs de nuestras experiencias de vida. Ej.
Cmo puede recordar su cumpleaos de 1997? Supongamos que
lo celebr al aire libre, en una parcela lejos de la ciudad. Podra in-
tentar recordarlo pensando en el aire puro, caballos, en la gente
con quien estaba ese da, en lo que comieron, en los mosquitos
que le picaron a usted, en las celebraciones de cumpleaos, en el
aroma del pasto, en el color del cielo o en cualquier otro elemento
de una larga lista. Cuantas ms asociaciones establezca con una
informacin, ms fcil ser recordarla. Sin embargo, no podr al-
macenar todos los detalles de una experiencia. No podr recordar
cada palabra pronunciada durante las horas que estuvo cele-
brando, ni a cada una de las personas que vio, ni cada bocado co-
mido, sino que recordar lo ms destacado.
Para mantener la informacin en la memoria a largo plazo es ne-

cesario crear asociaciones entre lo que se quiera recordar ahora y
algo que ya se sabe. Es decir, se tiene que intentar que el nuevo
material sea significativo. Esto se llama codificacin de la informa-
cin por medio de la asociacin.
MODELO DE NIVELES DE PROCESAMIENTO DE CRAIK Y LOC-

KHART (1972)
Hay otra manera de considerar cmo funciona la memoria. Craik y
Lockhart discrepan del concepto de memoria dividida en tres es-
tructuras independientes: sensorial, a corto plazo y a largo plazo.
Identifican slo a un tipo de memoria y sostienen que la capacidad
para recordar depende de la profundidad con que procesamos la
informacin. Procesamos el material a lo largo de un continuo de
menor a mayor profundidad, que va desde un nivel de procesa-
miento superficial hasta otro de gran profundidad. Cuanto ms pro-
fundo es el procesamiento, ms tiempo permanece en el recuerdo.
Este concepto de memoria considera a sta ms como un proceso
activo que pasivo, siendo la memoria el resultado directo de la ac-
tividad mental del sujeto.
El nivel ms superficial de procesamiento, de acuerdo con este mo-

delo, incluye el conocimiento de una caracterstica sensorial; qu
aspecto tiene una palabra o un nmero o cmo suena, cmo huele
una comida o qu saber tiene, etc. Cuando reconoce alguna pauta
caracterstica proveniente de la impresin sensorial, la est proce-
sando ms profundamente. Cuando establece una asociacin, es
decir, da un significado a su impresin, estar en el nivel ms pro-
fundo de procesamiento, que constituir el trazo de memoria ms
fuerte y ms duradero.
QU ES LO QUE RECORDAMOS MEJOR?

Ya sabemos que recordamos mejor la informacin significativa y
bien organizada. El material que recordamos bien posee otras ca-
ractersticas.
Recordamos mejor lo primero y lo ltimo que aprendemos: si al-

guna vez ha pasado por una fila de recepcin en una boda o en
otra fiesta social, podr recordar que ha sido presentado a ocho o
diez personas desconocidas, una detrs de otra. Cuando haya es-
trechado la ltima mano, es probable que recuerde los nombres de
las dos personas que salud primero y el de las dos que salud en
ltimo lugar y haya olvidado los nombres de todas las que estaban
en los lugares intermedios. Este hecho expresa los efectos de pri-
maca (tendencia a recordar los elementos que se aprenden en pri-
mer lugar) y recencia (tendencia a recordar los elementos que se
aprenden en ltimo lugar). Esto se puede explicar por el hecho de
que los primeros nombres que se aprende en el ejemplo anterior

entran a la memoria a largo plazo, mientras que los dems pasaron
a la memoria a corto plazo. Dado que el material de la memoria a
corto plazo es desplazado por la nueva informacin, los nicos
nombres que se recuerdan, al final de la fila, son aquellos que an
no han sido reemplazados: los dos ltimos. (Glanzer y Cunitz,
1966).
Recordamos mejor lo raro: continuando con el ejemplo anterior, si

uno de los nombres de las personas que estaban en medio fuera
famoso o distinguido, probablemente lo recordara, siempre que no
sea tan difcil de pronunciar o deletrear de manera que ni siquiera
sea capaz de introducirlo en la memoria.
Recordamos mejor lo que aprendimos en un estado de nimo si-

milar: memoria dependiente del estado. Cuando se siente triste por
ejemplo, le es ms fcil recordar pensamientos que surgieron du-
rante otros momentos tristes de su vida y es ms difcil recordar lo
que haba aprendido en estados de nimo agradables.
Recordamos mejor lo que se relaciona con sucesos emocional-

mente significativos: recuerdos vvidos. Este tipo de recuerdo se
denomina memoria vvida (Brwon y Kulik, 1977). Simplemente se
encuentra all, a punto para aparecer con todo detalle a la ms
leve insinuacin. Es como si nuestro sistema nervioso tomase una
instantnea de los sonidos, visiones, olores, tiempo, clima emocio-
nal e incluso las posturas corporales que experimentamos en cier-
tos momentos (Benderley, 1982). Sin embargo, la instantnea no
es completa, capta algunos detalles triviales y deja otros.
Recordamos llenando los espacios. Este procedimiento nos ayuda

a rellenar recuerdos vagos, pero tambin nos lleva muchas veces
a recuerdos inexistentes, pos nuestra pretensin de dar coherencia
a nuestros recuerdos. Esto nos sugiere que los recuerdos se for-
man a travs de dos tipos de informacin: Percepcin del hecho
original. Recuerdos introducidos por nosotros posteriormente.
TIPOS DE MEMORIA.
Segn el neuropsiclogo Larry Squire, existen dos grandes siste-
mas de memoria a largo plazo: el sistema de memoria declarativa
(conocimiento consciente) y el sistema de memoria procedimental
(conocimiento automtico). Las diferencias entre ambos tipos de

memoria son las siguientes:
Memoria Declarativa: (saber qu). Almacena informacin y cono-
cimientos de hechos y acontecimientos; sirve, por ejemplo, para
recordar un rostro familiar o cunto mide la superficie de la Tierra.
Esta memoria constituye el caudal de conocimientos de una per-
sona y permite expresar nuestros sentimientos.
El psiclogo canadiense Endel Tulving reconoce que el conoci-
miento almacenado en la memoria a largo plazo no es todo igual y
distingue dos tipos de memoria: episdica y semntica.
Memoria Episdica: Almacena hechos que sucedieron en un mo-
mento y lugar, informacin ms especfica o personal. Es la me-
moria autobibliogrfica o personal que nos permite recordar
fechas, hechos o episodios vividos en un tiempo y lugar determi-
nados. Guarda acontecimientos de la vida y tambin las circuns-
tancias en que se aprendi. Recuerdas el nombre de tus maestros
de escuela? Tu primer beso? Has presenciado un accidente de
trfico? Todos son recuerdos episdicos. La fuente de la memoria
episdica es la percepcin sensorial y la informacin que contiene
est organizada temporalmente. Se subclasifican en memoria a
corto largo plazo (cuando recuerdas experiencias a la edad de 3
aos), memoria intermedia, y memoria a corto plazo (lo que recuer-
das que hiciste antes de leer este captulo)
Memoria Semntica: Se relaciona con conceptos que se constru-

yen paulatinamente y se modifican con las experiencias, tambin
incluye hechos de la vida. Almacena el conocimiento del lenguaje
y del mundo, independientemente de las circunstancias de su
aprendizaje. La comprensin del conocimiento cultural (hechos,
ideas, conceptos, reglas, proposiciones, esquemas) constituye la
fuente de la memoria semntica. Esta puede recuperar la informa-
cin sin hacer referencia al tiempo o lugar en que se adquiri el
conocimiento. Es casi inmune al olvido, porque el lenguaje, las ha-
bilidades matemticas y otros conocimientos son muy duraderos.
Una prueba a favor de la distincin entre la memoria episdica y
semntica proviene de las investigaciones neurolgicas: los pa-
cientes amnsicos tienen deficiencias en el recuerdo de episodios
autobiogrficos, olvidan qu hicieron el da anterior y no pueden
almacenar nuevas informaciones en la memoria episdica. Sin em-
bargo, mantienen el lenguaje intacto, el funcionamiento de la inte-
ligencia es normal y su memoria semntica no presenta ninguna
disfuncin.
Memoria Procedural: (saber cmo). Es la memoria sobre habilida-

des o destrezas y almacena el conocimiento sobre cmo hacer las
cosas (cmo se hace una paella?). Este conocimiento se ad-
quiere por condicionamiento o experiencias repetitivas (montar en
bicicleta) y, una vez consolidado, es inconsciente. Es como la me-
moria de lo que has aprendido. Se clasifican en:
No declarativa: Se trata de aquella que graba habilidades y destre-
zas que pueden ser motoras, andar en bicicleta, nadar o dibujar.
Perceptual: Permite el reconocimiento de objetos.
CAUSAS DEL OLVIDO.
Interferencia retroactiva, la nueva informacin afecta a la que ya

se encuentra en la memoria a largo plazo.
Interferencia proactiva, la informacin anterior ya guardada all,
afecta a la nueva. La interferencia influye en el almacenamiento y
en la recuperacin de la informacin.
Olvido motivado. Represin Segn este planteamiento, olvidamos
material que hay en la memoria a largo plazo por beneficio perso-
nal. El olvido producto de la represin se materializa en olvido de
sucesos dolorosos. Sin embargo, mantenemos en la memoria
aquellos recuerdos que sirven para materializar una imagen ideal
de nosotros mismos.
Decaimiento del trazo de memoria. La pregunta crucial sobre los

olvidos no motivados, es si olvidamos porque la memoria del hecho
se deteriora (al no utilizarse), o porque, aunque la memoria de ste
permanezca, posiblemente durante toda la vida, no podamos llegar
a l para recuperarlo. Atkinson y Shiffrin, piensan que el olvido es
debido a la dificultad de recuperacin. Sin embargo, otros psiclo-
gos opinan que el trazo de memoria (huella o rastro que el apren-
dizaje deja en el sistema nervioso) persistir mientras sea utilizado,
pero desaparecer con el tiempo si no se usa.
RAZONAMIENTO PARA QUE SE PRODUZCA EL DECAIMIENTO

DE MEMORIA:
Percepcin dbil: Impresin dbil. Lo percibido, por diferentes fac-
tores, no se conserva en la memoria. A esto le afectan factores ex-
ternos (ruido, etc.) y factores internos (distraccin).
Imposibilidad de repasar: Aplicable slo a la memoria a corto plazo.

Interferencia: Esto sucede en la memoria a corto plazo (cuando
algn material similar nos impide repasar) y en la memoria a largo
plazo, por procesos de interferencia con lo ya almacenado.
Fallo en la recuperacin: Se produce un olvido dependiente de las
claves. Por tanto, dependemos de las claves que nos ayudan para
la recuperacin y, cuando estas no estn presentes, el recuerdo es
inaccesible.
Todo lo que aprendemos est permanentemente almacenado en

la mente aunque hay detalles que no son fcilmente accesibles.
Podemos acceder a ellas a travs de la hipnosis o de otras tcni-
cas. Algunos detalles de los que aprendemos se pierden para siem-
pre y no es posible recuperarlos ya que no estn.
Instrumentos del
Captulo 7
Vivenciar III:
Inteligencia
La mayor parte de los conceptos aplicados en la psiquiatra gene-
ran, o en algn momento generaron, una constante discusin en
torno a su propio significado y a los aspectos involucrados en su
constitucin. De esto ltimo, el concepto de inteligencia no fue la
excepcin. Claro ejemplo es el sinnmero de escalas y test que
pretenden evaluar el nivel de inteligencia. A continuacin, se pre-
sentan las principales definiciones de inteligencia que han sido
planteadas:
Definiciones
William Stern:
"La inteligencia es la facultad personal de adaptarse a nuevas exi-
gencias, utilizando para ello adecuadamente las pautas del pensar
de que disponga".
Para este pionero en el campo de la psicologa de la inteligencia,
el concepto se refiere a una aptitud personal, solamente medible
frente a situaciones que no sean rutinarias sino nuevas y que su
mejor o peor calidad se muestra en el uso adecuado del pensa-
miento como medio.
Wechsler:
"Inteligencia es la facultad compuesta o global del individuo de ac-
tuar adecuadamente, pensar razonablemente y relacionarse efec-
tivamente con su mundo circundante".
Wechsler categoriza la inteligencia como global, porque caracteriza

la conducta del individuo como todo. Es compuesta porque la in-
vestigacin reciente ha podido aislar una serie de factores de inte-
ligencia que son independientes. Seala que los resultados de
rendimiento de una conducta inteligente no constituyen una simple
funcin de la cantidad de habilidades especiales. Por lo tanto, el
exceso en determinada habilidad, colabora relativamente poco en
la conducta inteligente tomada en general.
Ej: La Memoria es de significativa importancia para el dominio de
ciertas situaciones. Pero ms all de cierto punto ya no aportar
gran utilidad.
American Psychological Association:

Los individuos difieren los unos de los otros en habilidad de com-
prender ideas complejas, de adaptarse eficazmente al entorno, as
como el de aprender de la experiencia, en encontrar varias formas
de razonar, de superar obstculos mediante la reflexin. Las ca-
ractersticas intelectuales de una persona variarn en diferentes
ocasiones, en diferentes dominios, y juzgarn con diferentes crite-
rios. El concepto de "inteligencia" es una tentativa de aclarar y or-
ganizar este conjunto complejo de fenmenos.
Mainstream Science of Intelligence:

Una muy general capacidad mental que implica la habilidad de ra-
zonar, planear, resolver problemas, pensar de manera abstracta,
comprender ideas complejas, aprender rpidamente y aprender de
la experiencia. El concepto se refiere a la capacidad de comprender
nuestro entorno.
Ahora bien, es necesario tener en mente ciertas consideraciones

tericas para hablar de inteligencia:
Nacemos con un potencial para el desarrollo intelectual. Aban-

donar la idea de que el individuo nace con una Inteligencia fija y
que esta permanece constante.
El proceso de maduracin se favorece o se restringe por la ri-
queza o pobreza de la estimulacin intelectual.
Toda alteracin emocional o dao neurolgico puede provocar
disminucin, retardo o regresin en la maduracin de las potencia-
lidades.
Captulo 7 | Instrumentos del Vivenciar III: Inteligencia 63
Enfoques desde la psicologa sobre la inteligencia.
Enfoque Diferencial.
Este enfoque pretende resolver si la inteligencia es una aptitud, o
varias, o ningunas. Los resultados de la investigacin confirman la
teora del continuo heterogneo de la inteligencia: los sujetos tien-
den a tener puntos altos o bajos, sin embargo, no son igualmente
bajos o altos en todo lo que hacen. La inteligencia es, a la vez, una
y mltiple. Es una, porque es un sistema, pero es mltiple porque
es un sistema en el que se articulan mltiples aptitudes (compues-
tas de otras mltiples aptitudes).
La inteligencia general (G) es el ncleo fundamental de la conducta

inteligente y consiste en:
-Abstraer: Capacidad para fijarse, en cada caso, en lo que ms im-

porta, es decir, en la capacidad para el uso de la informacin dis-
ponible lo que sea pertinente y no perderse en detalles.
-Relacionar: Capacidad de percibir, comprender e idear relaciones
entre los datos.
Enfoque General.
Investiga los componentes, procesos y estructuras que constituyen
la actividad inteligente, su funcionamiento y las diversas aptitudes
en que se diferencian. La inteligencia aparece como un sistema
de procesamiento de la informacin; el ser vivo recoge informacin
del mundo, la transforma en cdigos propios mediante acciones in-
teriorizadas, imgenes, palabras y conceptos, la registra y la con-
serva, y luego la recupera cuando le hace falta. La inteligencia es
un tipo de procesamiento que le damos a la informacin, que se
integran en planes dirigidos a un objetivo.
Enfoque Evolutivo.
Evolutivo Filogentico: Se pregunta de dnde proceden los proce-
sos y aptitudes, y cmo se originan. Observa la evolucin de las
especies.
Evolutivo Ontogentico: Indaga sobre la inteligencia de las espe-
cies animales y la del hombre durante su vida. Indica que la inteli-
gencia no es fija, sino modificable, es decir, vara con la edad, crece
cuantitativamente y se enriquece cualitativamente. La inteligencia
puede variar tanto por factores hereditarios como ambientales.
Teoras de la inteligencia.
Primeras Teoras:
1. Teora Bifactorial (Spearman)
2. Teora de los Factores Mltiples (Thurstone)
3. Inteligencia Fluida y Cristalizada (Cattell)
Teoras Contemporneas:
4. Sternberg
5. Gardner
1. TEORA BIFACTORIAL (SPEARMAN):
Spearman plantea que la inteligencia est compuesta por 2 facto-

res: un factor general que es comn a todas las facultades, y por
un factor especfico que corresponde a las habilidades especficas.
Este ltimo factor explica las diferencias entre las diferentes prue-
bas, por ejemplo las verbales y numricas
2. TEORA DE LOS FACTORES PRIMARIOS (THURSTONE):
Thurstone rechazaba las ideas de Spearman y en cambio propone

que el factor general se compone de siete factores o capacidades
mentales: Habilidad espacial, Rapidez perceptual, Habilidad num-
rica, Significado verbal, Memoria, Fluidez verbal y Razonamiento.
Plantea que estas habilidades eran relativamente independientes.
3. CATTELL (1966) TEORA DE LAS CAPACIDADES FLUIDA Y

CRISTALIZADA:
Segn esta teora el factor general puede ser dividido en dos fac-
tores separados: capacidad fluida y cristalizada. La inteligencia
fluida se desarrolla por aprendizaje incidental, y se relaciona con
la adaptacin y agilidad mental, y tiende a disminuir con la edad.
Corresponde a una medida de la capacidad biolgica para adquirir
conocimiento (destrezas como la formacin de imgenes espacia-
les y visuales, capacidad para percibir detalles visuales y memoria).
Por otra parte, la inteligencia cristalizada se desarrolla por apren-
dizaje intencionado y se relaciona con el saber basado en la expe-
riencia y su capacidad tiende a ir aumentando con la edad. En este
tipo de inteligencia tiene influencia de la escuela y la aculturacin
(razonamiento, destrezas verbales y numricas).
4. TEORA TRIDIMENSIONAL DE LA INTELIGENCIA (Sternberg):
La Inteligencia comprende una amplia gama de habilidades, que

influyen en la eficiencia de muchos aspectos de la vida.
Sternberg explica su teora comparando a tres graduadas a quie-
nes llama Alicia, Brbara y Celia. Alicia encaja a la perfeccin en la
definicin tradicional de la inteligencia ya que consigue altas califi-
caciones en las pruebas de inteligencia y promedio casi perfecto
en sus estudios y con excelentes capacidades analticas. Destac
durante el primer ao, pero durante el segundo ao le cost mucho
desarrollar ideas propias de investigacin pasando de ser de las
mejores alumnas a ubicarse en la mitad ms bajo. Por otro lado el
rendimiento de Brbara distaba de ser excelente, con promedio de
admisin muy bajo de lo deseado, a pesar de esto los profesores
que trabajaron con ella la describan como muy creativa y capaz
de realizar buenas investigaciones, incluso convirtindose en la co-
laboradora de Sternberg. En cuanto a la tercera graduada, Celia,
ocupaba un lugar intermedio entre las otras dos. Tena buenas re-
comendaciones y unas calificaciones bastante aceptables en la
prueba de admisin y tambin efectu buenos pero no excelentes
trabajos de investigacin. A Celia le fue muy fcil encontrar empleo
despus de terminar sus estudios. Es as como Sternberg plantea
que estas tres estudiantes parecan tener diferentes clases de in-
teligencia que las hizo destacar en distintas reas, representando
los tres aspectos de la teora tridimensional de Sternberg
Los tres componentes de la Inteligencia:
Inteligencia Componencial: capacidad para adquirir nuevos co-

nocimientos y para resolver eficazmente los problemas (tericos).
En este tipo de inteligencia es donde sobresala Alicia, ya que se
refiere a los procesos mentales que en general ponen de relieve
los tericos.
Inteligencia Experiencial: capacidad para responder y adaptarse
creativamente a situaciones desconocidas y para utilizar el insight.
Es as como Brbara destacaba en este tipo de inteligencia.
Inteligencia Contextual: capacidad para seleccionar los contextos
donde podemos sobresalir y de moldear el ambiente para adaptarlo
a nuestras cualidades. Gracias a sus habilidades de inteligencia
contextual, Celia encontr fcilmente empleo, ya que fue capaz de

aprovechar al mximo su talento buscando situaciones idneas y
moldendolas para sacar partido de sus habilidades.
5. TEORA DE LAS INTELIGENCIAS MLTIPLES (Howard Gard-

ner):
Gardner propone que la inteligencia se compone de muchas habi-

lidades independientes, tal como hay muchos tipos de problemas
que resolver, tambin hay muchos tipos de inteligencia, inteligen-
cias mltiples, cada una de ellas relativamente independientes de
las dems.
Hasta la fecha Gardner ha identificado 8 tipos distintos de inteli-

gencias:
1. Inteligencia Lgico Matemtica: la que utilizamos para resolver

problemas de lgica y matemticas. Es la inteligencia que tienen
los cientficos. Se corresponde con el modo de pensamiento del
hemisferio lgico y con lo que nuestra cultura ha considerado siem-
pre como la nica inteligencia.
2. Inteligencia Lingstica: Es la habilidad para utilizar el lenguaje

oral y escrito para informar, comunicar, persuadir, entretener y ad-
quirir nuevos conocimientos. Es la inteligencia que tienen los es-
critores, los poetas, los buenos redactores.
3. Inteligencia Espacial: Consiste en la habilidad de pensar y formar

un modelo mental del mundo en tres dimensiones. Permite percibir
la realidad, hacer reproducciones mentales, reconocer objetos en
diferentes circunstancias, anticipar consecuencias y comparar ob-
jetos y relacionarlos. Es la inteligencia que tienen los marineros,
los ingenieros, los cirujanos, los escultores, los arquitectos, o los
decoradores.
4. Inteligencia Musical: Es la habilidad para entender o comunicar

las emociones y las ideas a travs de la msica en composiciones
y en su ejecucin. Esta inteligencia la observamos en los cantan-
tes, compositores, msicos, bailarines.
5. Inteligencia Corporal kinestsica: Es la capacidad de utilizar el

propio cuerpo para realizar actividades o resolver problemas. Es la

habilidad para manipular el cuerpo en el espacio y se observa en
los deportistas, los artesanos, los cirujanos y los bailarines.
6. Inteligencia Intrapersonal: Es la que nos permite entendernos a

nosotros mismos. Refleja el dicho Concete a ti mismo. Las per-
sonas que se entienden a s mismas y que usan este conocimiento
de manera eficaz para alcanzar sus metas obtienen altas califica-
ciones en inteligencia intrapersonal.
7. Inteligencia Interpersonal: Son aquellas personas que son ex-

traordinariamente talentosas para entender y comunicarse con los
dems. La solemos encontrar en los buenos vendedores, polticos,
profesores o Psiclogos.
*Inteligencia Emocional: compuesta por la inteligencia intrapersonal
e interpersonal, determinan nuestra capacidad de dirigir nuestra
propia vida de manera satisfactoria.
8. Inteligencia Naturalista: La que utilizamos cuando observamos

y estudiamos la naturaleza. Refleja la habilidad del individuo para
entender, relacionarse e interactuar con el mundo natural. Es la que
demuestran los bilogos o los herbolarios.
El enfoque de Gardner enfatiza las habilidades nicas que posee

cada persona, por lo que este enfoque ha adquirido gran influen-
cia.
Evaluacin de la inteligencia
Evaluacin Psicomtricas:
Se encarga de asignar un valor numrico a las caractersticas de
las personas, ya que de esta forma es ms fcil trabajar y comparar
los atributos intra e interpersonales con nmeros y/o datos objeti-
vos.
Las reas de evaluacin psicomtrica son:
- Inteligencia
- Personalidad
- Neuropsicolgica
La prueba individual de inteligencia que se aplica con mayor fre-

cuencia a los adultos es la Escala de inteligencia de Weschsler
(WAIS-III), compuesta por 2 escalas: La Verbal y la Manual, las

cuales contienen varias sub-escalas. La escala Verbal incluye prue-
bas de informacin, por ejemplo Quin escribi la Divina Come-
dia?; aritmtica simple: Sam tiene tres piezas de dulce y Joe le da
cuatro ms, Cuntas piezas de dulce tiene Sam entonces?; y
comprensin Qu debera hacer si ve que alguien olvida un libro
en el autobs? Todas estas pruebas requieren de una respuesta
verbal.
La escala manual mide tareas no verbales, como encontrar la parte
faltante, copiar patrones y arreglar entre 3 y 5 imgenes de modo
que cuenten una historia.
Sus resultados corresponden a un valor numrico llamado C.I.:
C.I. Total
C.I. Verbal
C.I. Manual
Categora diagnstica: rango de inteligencia para C.I.V., C.I.M. y

C.I.T.:
130 y ms MUY SUPERIOR

120 a 129 SUPERIOR
110 a 119 NORMAL SUPERIOR
90 a 109 NORMAL PROMEDIO
80 a 89 NORMAL LENTO
70 a 79 LIMTROFE
55 a 69 RETARDO MENTAL LEVE
40 a 54 RETARDO MENTAL MODERADO
25 a 39 RETARDO MENTAL SEVERO
0 a 24 RETARDO MENTAL PROFUNDO
Weschsler adems desarrollo una prueba de inteligencia similar

aplicable a nios de edad escolar, la Escala de inteligencia para
nios de Wechsler (WISC-III), que al igual que en la escala de apli-
cable a los adultos arroja calificaciones separadas para la parte
verbal y manual as como un CI global.
Conclusiones.
La Inteligencia implica:
Conjunto de capacidades.
Hallar nuevos modos de resolver problemas
De comprender situaciones
De razonar, descubrir e innovar.
Adaptarse.
Seala el nivel al que logra desarrollarse la conducta de las perso-

nas, su capacidad para adaptarse al medio y transformarlo, su
grado de dominio sobre el ambiente en que viven.La conducta
cuanto ms inteligente, menos automtica y ms flexible; cuanto
menos ligada inmediatamente a los estmulos presentes y ms
abarcadora de situaciones lejanas; cuanto menos repetitiva y ms
innovadora.
Bibliografa.
Florenzano, R., Zegers, B. (1998). Funciones psquicas, psicopa-

tologa de la percepcin. En Carvajal, C. (Ed). Psicologa Mdica
(pp. 78-79 y 91). Santiago: Mediterrneo.
Morris, Charles G., Maisto Albert A. (2005). Introduccin a la Psi-

cologa. Mxico: Pearson Educacin. Duodcima edicin, pp. 257,
261, 262.
Captulo 8
Teoras del Desarrollo

Humano, Ciclo Vital y
Etapas del Desarrollo
1. Qu es el desarrollo?
Definimos desarrollo como los cambios que se producen, con el
paso del tiempo, en el cuerpo, pensamiento y/o en otras conductas,
los cuales se deben a influencias biolgicas y a la experiencia.
El estudio del desarrollo humano podemos abordarlo de a acuerdo
a la etapa del desarrollo de vida del individuo, cada una de estas
marcada por caractersticas propias.
Si bien diferentes teoras y clasificaciones han sido realizadas a lo
largo de la historia por diferentes psiclogos y psicoanalistas po-
demos clasificarlas a modo general* en las siguientes etapas del
desarrollo humano:
Pre-natal: De la concepcin al nacimiento.
Lactante: Del nacimiento a los 24 meses.
Pre-escolar: De 2 a 6 aos.
Escolar: De 6 a 12 aos.
Adolescencia: De 12 a 21 aos.
Adultez Temprana: de 21 a 35 aos.
Adultez media: De 35 a 65 aos.
Ancianidad: De 65 aos hasta la muerte.
*Como parmetros estimativos
A su vez el desarrollo humano puede comprendido desde distintos

enfoques, existiendo diversas reas de estudio.
2. reas de estudio del desarrollo humano

Desarrollo Fsico: Incluye cambios corpreos, caractersticas sen-
soriales, destrezas motrices y salud fsica.
Desarrollo Intelectual: Cambios a nivel de habilidades mentales
y cognitivas, tales como aprendizaje, memoria, razonamiento, len-
guaje, etc.
Desarrollo de la Personalidad y/o Afectivo Emocional: Cambios
que se producen en la forma de ser, caractersticas y configuracin
de la personalidad, control de los impulsos, configuracin y expre-
sin de las emociones y afectos, etc.
Desarrollo Social: Variaciones que se producen en el individuo
por caractersticas distintivas en su entorno social.
3. Factores que intervienen en el desarrollo.

Estos bsicamente estaran dados por la herencia y el ambiente
que rodea a individuo.
Herencia y ambiente.
La posicin actual de la Psicologa respecto a la relacin de estos
factores es Interaccional.
La herencia est compuesta por la informacin gentica. Aporta
posibilidades y potencialidades, que requieren de una participacin
activa del medio ambiente para que se desarrollen y/o expresen.
Condiciones Patolgicas Genticas, presentan un menor impacto
ambiental frente a su manifestacin.
El ambiente incluye todo lo externo a la biologa del sujeto. Pro-
porciona las condiciones con las que interactuarn los aspectos
genticos, para que se conviertan en un desarrollo y/o caracters-
tica especfica. Abarca adems aspectos sociales culturales, nutri-
cionales, afectivos, etc.
Maduracin y aprendizaje
La maduracin es el proceso a travs del cual se expresan conte-
nidos hereditarios, tanto de la especie, como del organismo. Trata
de la adquisicin de una nueva habilidad, caracterstica o conducta
debido a la influencia predominante de factores genticos.
El aprendizaje es aquel proceso mediante el cual se adquiere una
destreza, caracterstica o conducta por causa predominante de la
estimulacin ambiental. Es en s el proceso bsico del desarrollo
en que el individuo cambia por la Experiencia o la Prctica.
Captulo 8 | Teoras del Desarrollo Humano, Ciclo Vital
y Etapas del Desarrollo 73
4. Principios del desarrollo.

Durante el desarrollo del individuo se pueden reconocer ciertos
principios que rigen al mismo y que se presentarn de manera ms
o menos general:
Ordenado y Secuencial: El desarrollo es relativamente fijo e in-

variable. Sigue un patrn secuencial y una trayectoria definida.
Direcciones del Desarrollo: Presenta direcciones que van de lo
Simple a lo Complejo y de lo General a lo Especfico.
Diferencias Individuales: Se reconoce, dentro de las normas ge-
nerales del desarrollo, la presencia de diferencias entre las perso-
nas, en cuanto a expresin y caracterizacin del desarrollo.
Asincronas: En el desarrollo no se presenta una total coinciden-
cia entre la cantidad e intensidad de los logros y cambios que se
producen. Es decir que no se presenta en forma graduada ni ho-
mognea.
Periodos Crticos: Momentos de vulnerabilidad en el desarrollo.
Esta vulnerabilidad es generada por los importantes procesos y
cambios que se experimentan durante ese periodo. Durante stos
la estimulacin ambiental tiene un mayor impacto en el desarrollo.
Pudiendo ser este impacto positivo y/o negativo para el desarrollo
de la persona.
5. Teoras del desarrollo.

A travs de los aos, distintos autores han propuesto teoras en un
afn de intentar explicar si no todo, al menos gran parte, de lo que
ocurre durante este proceso denominado desarrollo humano.
Hasta las fecha, existen diversas teoras, algunas ms avocadas
hacia reas especficas y otras desde una perspectiva ms general.
En esta oportunidad estudiaremos tres teoras en particular:
A. Teora Cognitiva de J. Piaget.

B. Teora Psico-Sexual de S. Freud.
C. Teora Psico-Social de E. Erikson.
A. Teora del desarrollo cognitivo de Jean Piaget.

Piaget centra su estudio en el desarrollo de la cognicin en los
nios; es decir, estudi el cmo incorporan, organizan y utilizan la
informacin. Dentro de este contexto, plantea que el desarrollo cog-
nitivo se organiza en etapas y que estas mismas difieren cualitati-
vamente entre s.
Esta teora se basa en los denominados Principios del desarrollo

cognitivo, conformados por la organizacin y adaptacin. Se en-
tiende por el primero a una tendencia que existe de crear sistemas
que renen el conocimiento; el segundo se refiere a la Interaccin
efectiva con el medio. Esto ocurre a travs de la Asimilacin de la
nueva informacin y la Acomodacin de esta informacin en la es-
tructura cognitiva, pre existente.
Finalmente, Piaget describe las distintas etapas que se presentan
a lo largo del desarrollo, dependiendo de la edad del sujeto.
Etapas del Desarrollo Cognitivo:

1. E. Sensorio-motriz (0 a 2 aos): Relacin con el medio es a tra-
vs del contacto Sensorial y las capacidades Motoras.
2. E. Pre-operacional (2 a 7 aos): El pensamiento es Egocntrico
y Semi-lgico.
3. E. de las Operaciones Concretas (7 a 12 aos): El pensamiento
es lgico, en cuanto establecer relaciones de causa efecto. Se
realizan actividades mentales como la Clasificacin, Conservacin,
nocin de cantidad, etc. Pero en un plano concreto.
4. E. de la Operaciones Formales (12 en delante): Se desarrolla
capacidad de Abstraccin y pensamiento hipottico.
(Por su estrecha relacin con el Pensamiento, se describe con ms
detalle la teora Cognitiva de Piaget en el Captulo 3. Elementos
del vivienciar II: Pensamiento).
B. Teora Psicosexual de Sigmund Freud

Freud centra su estudio en el desarrollo de la personalidad. Plan-
tea que el desarrollo de la personalidad se organiza en etapas y
relaciona cada etapa con una zona corporal en la que se sita el
placer sexual, entendiendo como sexualidad la obtencin de afecto
placentero.
Plantea que la personalidad se estructura entorno a la bsqueda
del afecto placentero y los posibles conflictos que esto conlleva.
Etapas del desarrollo Psico-sexual:

1. E. Oral (0 a 18 meses): Zona corprea placentera: La boca. Bs-
queda de gratificacin inmediata.
2. E. Anal (18m. a 3 aos): Zona corprea placentera: El ano. In-
tento de mantener el control mediante la retencin y/o expulsin
de las heces.
3. E. Flica (3 a 5 aos): Zona corprea placentera: Los genitales.
El Padre del sexo opuesto es objeto de amor y el Padre del mismo

sexo objeto de rivalizacin. Conflicto se supera con la identificacin
con el padre del mismo sexo y represin de la expresin directa de
la energa sexualizada.
4. E. de Latencia (5 a 12 aos): Zona corprea placentera: Ausente.
Sublimacin de la energa sexualizada, se utiliza en otro tipo de ac-
tividades.
5. E. Genital (13 aos en adelante): Zona corprea placentera: In-
tegracin de zonas ergenas. Obtencin de la gratificacin sexual
en el coito.
C. Teora Psicosocial de Erik Erikson

Esta teora se enfoca en el desarrollo de la personalidad del su-
jeto. Plantea que el desarrollo de la personalidad se organiza en
etapas y a su vez establece dichas etapas que abarcan todo el ciclo
vital.
Las etapas mismas constituyen un tipo de crisis que se deben
enfrentar en los diferentes momentos vitales y dependiendo del en-
frentamiento que se tenga con estas crisis es cmo la personalidad
se ir configurando finalmente.
Segn Erikson, la sociedad tiene un rol activo en el desarrollo in-
dividual de la Personalidad.
Etapas del desarrollo en la Teora Psico-social:

1. Confianza v/s Desconfianza Bsica (0 a 18 meses).
2. Autonoma v/s Vergenza y Duda (18 m. a 3 aos).
3. Iniciativa v/s Culpa (3 a 5 a).
4. Laboriosidad v/s Inferioridad (5 a 12 a).
5. Identidad v/s Difusin de Identidad (12 a 18 a).
6. Intimidad v/s Aislamiento (18 a 35 a).
7. Generatividad v/s Estancamiento (35 a 65 a).
8. Integridad v/s Desesperanza (65 a. en adelante).
1. Confianza v/s Desconfianza Bsica (0 a 18 meses).

Durante este periodo el beb evala y decide si el mundo y las per-
sonas son confiables o no. Si la madre responde suficientemente
rpido a las necesidades de alimentacin y cuidado del beb esto
ser una expresin para el nio de confianza ante el mundo. La
ptima resolucin requiere de un predominio de la Confianza por
sobre la Desconfianza. La confianza aporta sentimiento de intimi-
dad y tendencia a la cercana. La desconfianza proporciona auto-
proteccin, es por ello que se requiere que se manifieste, pero en

una menor proporcin.
2. Autonoma v/s Vergenza y Duda (18 m. a 3 aos).

Tambin ha sido descrita como la etapa del Autocontrol v/s Control
Externo.
La Autonoma implica el inters por realizar las actividades sin la
ayuda de otros, junto con la necesidad de estar activo y en movi-
miento. El permitir la total autonoma no es seguro ni saludable
para el desarrollo de la personalidad del nio. Un sentido de Ver-
genza le ayuda a vivir mediante reglas razonables. Y cierta Duda
le permite al nio reconocer los objetos y actividades para los que
an no est preparado.
3. Iniciativa v/s Culpa (3 a 5 aos).

La iniciativa agrega a la autonoma el planeamiento y el abordaje
de una tarea por el mero hecho de estar activo y en movimiento.
Los nios exploran el mundo por s mismos, descubren cmo fun-
ciona y la manera de influir en l.
Si sus exploraciones y actitudes suelen ser eficaces aprender a tra-
tar con las cosas y con las personas en forma constructiva y apren-
den el sentido de la Iniciativa. Pero si se les critica o castiga
excesivamente, aprenden a sentirse culpable por mucho de sus
actos.
4. Laboriosidad v/s Inferioridad (5 a 12 aos).

El problema por resolver en esta crisis es el desarrollo del nio para
el Trabajo Productivo. Incorporan la nocin de que el esfuerzo per-
mite alcanzar lo que uno espera, lo que permite una mayor influen-
cia y control sobre su ambiente. Por el contrario, los que obtienen
bajos rendimientos acadmicos, pueden comenzar a sentirse In-
feriores respecto a sus compaeros.
Sentimiento que puede persistir en el tiempo, en especial frente a
situaciones de evaluacin.
5. Identidad v/s Difusin de Identidad (12 a 18 aos)

Erikson plantea que el principal riesgo de esta etapa es que la
Confusin permanezca por mucho tiempo, alcanzando la edad
adulta. Sin embargo la presencia de Confusin son normales y es-
peradas en la adolescencia.
6. Intimidad v/s Aislamiento (18 a 35 aos).

En esta etapa se requiere y desea de la Intimidad, en los contactos
interpersonales. Entendiendo como intimidad el compartir cercana
y comprometidamente con otro un Proyecto conjunto. No obstante
el Adulto joven y el ser humano en general, necesita de tiempos de
Aislamiento temporal para reflexionar y tomar sus decisiones indi-
vidualmente.
7. Generatividad v/s Estancamiento (35 a 65 aos).

Involucra la Preocupacin del Adulto por conducir a la generacin
venidera, como una forma de Trascender en los dems, dado que
su tiempo d vida comienza a disminuir.
Es importante que el Adulto mayor entienda y acepte que as como
hay periodos de Productividad y Generatividad, tambin hay perio-
dos donde la creatividad disminuye.
8. Integridad v/s Desesperanza (65 aos en adelante).

La Integridad est dada por la integracin y coherencia respecto a
la propia vida. Para una ptima resolucin esta etapa, la integridad
tendra que anteponerse a la Desesperacin, la cual se manifesta-
ra ante la percepcin de no tener tiempo ni forma de volver a vivir.
En esta etapa se presenta la Sabidura como una virtud, la cual,
de acuerdo a Erikson, incluye la aceptacin de la vida que se ha
llevado, sin grandes arrepentimientos.
Captulo 9
Desarrollo Humano:
Etapas del Desarrollo
Humano
El desarrollo es un fenmeno que est inevitablemente ligado a la

vida, pues todos los seres vivos pasan por diferentes etapas que
abarcan desde el nacimiento hasta la muerte, es por esto que la
psicologa del desarrollo, a travs del estudio del proceso del des-
arrollo humano, busca entender el funcionamiento de la mente hu-
mana y la naturaleza de los seres humanos.
En este captulo se presentan las caractersticas que determinan

a cada una de las diferentes etapas del desarrollo humano.
Etapa Escolar (5 a 12 aos).
Desarrollo Fsico.
Los nios en edad escolar sufren un crecimiento paulatino, pero
poco perceptible, no obstante desde el inicio al trmino de la etapa
hay un aumento significativo del peso y talla, que empieza antes
en las nias que en los nios. Este crecimiento, se hace ms per-
ceptible al final de esta etapa, a los 12 aos, cuando se entra en la
pre-adolescencia. Se observan a nios ms torpes que comienzan
a botar las cosas, ya que se produce un crecimiento desprolijo es-
tticamente de las extremidades en relacin al resto del cuerpo.
Adems se expresa un perfeccionamiento y adquisicin de destre-
zas motrices.
Este crecimiento finaliza con el llamado estirn de la Pubertad.
Desarrollo Intelectual.
Los nios adquieren la capacidad de realizar operaciones mentales
en un plano concreto (operaciones concretas), es decir organiza y
manipula informacin en un plano mental, pero requiere de la ex-
periencia sensorial previa para realizarlo, por lo que se establecen
relaciones entre los objetos siempre y cuando se puedan observar
empricamente.
En cuanto a esto Piaget seal que el pensamiento concreto sigue
vinculado esencialmente a la realidad emprica, esto porque en
esta etapa todava los nios no son capaces de imaginar los obje-
tos y adems operar relaciones entre ellos, solo pueden razonar
acerca de las cosas con las que han tenido experiencia personal
directa.
Adems, en esta etapa de las operaciones concretas son capaces
de establecer relaciones de causa efecto, adquiriendo lgica en su
pensamiento. Deberan poder entender conceptos como la ordina-
lidad, que hay cosas ms chicas y otras ms grandes y que uno
puede secuenciar y ordenar las cosas segn el tamao, es decir,
arreglar objetos en clasificaciones jerrquicas.
En esta etapa, entonces, los nios presentan una mayor capacidad
para el razonamiento lgico, pero en un nivel muy concreto.
El logro Cognitivo de esta etapa es la capacidad de Descentrar:

Analizar las situaciones desde diferentes puntos de vista. Con esto
se refiere a salir del egocentrismo previo, poder entender que hay
otros puntos de vista y que son respetables y tan vlidos como los
de ellos aunque sean diferentes. Cuando una persona se descen-
tra, comienza a entender que hay otras culturas y a identificar a
qu cultura pertenece, entonces comienza a entender que hay dis-
tintas modalidades de ser persona, en esta cultura, que son vli-
das.
Desarrollo Afectivo/Emocional.
Se desarrolla una imagen personal ms realista, basada en intere-
ses, capacidades y comparacin con otros, esto es porque el nio
comienza a tomar conciencia de cmo lo ven los otros.
Es super importante para el ser humano el cmo nos ven los otros,
y el qu dirn tiene que ver con el sentirnos aceptados y con el per-
tenecer. La filiacin del ser humano es una necesidad de origen
biolgico bsico, por lo tanto el qu dirn es un recurso en funcin
de garantizar esa perteneca y la no exclusin del grupo. La antro-
Captulo 9 | Desarrollo Humano: Etapas del Desarrollo Humano 81
ploga Margaret Mead luego de varios estudios con nios lleg a

la conclusin de que este fenmeno es universal y le llam el otro
generalizado que es la percepcin que yo tengo de la descripcin
que hacen de mi los otros significativos para m en mi cultura (com-
paeros, los pares, etc.).
En esta etapa el aspecto se relaciona de forma directa con el nivel
de autoestima. A mayor percepcin y retroalimentacin de las ha-
bilidades, mayor autoestima. Es por esto que se sugiere que en
esta etapa a los nios se les exija en la medida de su capacidad
de rendir, y no que se les sobre-exija ya que si el nio no rinde sis-
temticamente su desarrollo emocional y su identidad se pueden
ver gravemente daados.
Desarrollo Social.
La familia mantiene un rol primordial en el desarrollo del nio, el
que comienza a compartir relevancia con el contexto escolar. Es
aqu donde se encuentran los compaeros, amigos y nuevas figu-
ras de autoridad, como son los profesores, los que pasan a tener
gran importancia ante el escolar.
En esta etapa los nios se incorporan a grupos deportivos, scout,
entre otros. Es decir, buscan actividades de su inters para esta-
blecer relaciones con pares con los cuales tengan intereses comu-
nes y donde se sientan aceptados.
La temtica principal del desarrollo durante este periodo gira en

torno a la Socializacin y al fortalecimiento de desarrollo Intelectual,
Social y Moral.
En cuanto a que se constituyen en aspectos centrales del desarro-
llo.
Etapa de la Adolescencia (12-21 aos).
La adolescencia es el periodo de transicin entre la niez y la vida

adulta durante el cual acontece la maduracin sexual, empieza el
pensamiento de operaciones formales, y ocurre la preparacin para
ingresar al mundo de los adultos. Marca el inicio de esta etapa el
estirn de la pubertad.
A nivel clnico para un terapeuta, hoy en da, est ms respetada
la adolescencia como un periodo de quiebre, es por esto que hace
poco apareci la adolescentologia como una especializacin, antes
solo estaban los psiclogos infanto-juveniles y los adultos. El autor
adolescentlogo Peter Blos dice que los adolescentes como grupo

de jvenes tienen 6 sub-etapas, que partira por la pre-adolescen-
cia (Edad del Pavo), pubertad, adolescencia temprana, adoles-
cencia, adolescencia tarda y post-adolescencia y refiere que estas
etapas difieren una de la otra en forma importante.
Desarrollo Fsico.
El comienzo de la adolescencia viene marcado por modificaciones
fsicas muy aparentes que constituyen lo que se denomina la pu-
bertad. El cambio fsico ms evidente se refiere al tamao y la
forma del cuerpo, Se produce el estirn adolescente, y tambin
el desarrollo de los rganos reproductivos, pero adems de eso
hay otros muchos cambios menos visibles, por lo que el desarrollo
fsico es bastante complejo. Todo esto ocurre por la existencia de
una descarga neuroendocrina que determina la aparicin de las
caractersticas sexuales primarias y secundarias (botn mamario,
el vello pbico, vello facial) en el adolescente.
Desarrollo Intelectual.
Se desarrolla la capacidad de Abstraccin y con ello la posibilidad
de hipotetizar e inferir en plano especulativo y abstracto. Se espera
que en esta etapa logren operar a travs de representaciones men-
tales, es decir, reflexionar sobre representaciones y a partir de ello,
poder establecer hiptesis y tambin poder deducir e inferir.
Esta etapa gira en torno al proceso de Configuracin de Identidad.
Quin soy, cmo soy, cunto me valoro, qu aspectos rigen o
quiero que dirijan mi vida, etc.?. En esta etapa es super importante
la ruptura que existe con los padres y esto ocurre porque necesitan
diferenciarse de la identidad del padre y la madre, Qu de lo que
yo soy tiene que ver con quien es mi mam y cunto de lo que es
mi mam me gusta ser a mi? Qu tengo yo de mi pap? Me
gusta lo que tengo de mi pap?
El logro de una identidad bien configurada, en base a una imagen
real e integrada de s mismo, es un aspecto central en el desarro-
llo psicolgico. Si no se logra configurar adecuadamente la identi-
dad como ser autnomo y adulto en esta etapa, lo ms probable
es que en la adultez joven no logre estabilizarse y establecerse
completamente porque va a estar permanentemente buscando as-
pectos de su identidad incompleta que reparar o completar, enton-
ces no va a tener la tranquilidad para buscar a un otro y por lo tanto

se dificulta el establecer relaciones ntimas de forma adecuada,
buscar a la pareja adecuada, etc.
Desarrollo Social.
En esta etapa los amigos son una importante fuente de apoyo y
contencin, ante los diferentes procesos que vive el adolescente.
Los amigos y pares proporcionan un referente vlido y poco ame-
nazante, en cuanto a que estn viviendo los mismos procesos.
La necesidad de diferenciarse de modelos anteriores, tiende a ge-
nerar cierta distancia de los padres. No obstante, conflictos giran
en mayor medida frente a aspectos domsticos.

torno al proceso de Configuracin de la Identidad.
En cuanto a que se constituye en el aspecto central y movilizador
del desarrollo.
Etapa Adulta (21-65 aos).
En esta etapa se distingue la adultez temprana que se reconoce

entre los 21 y 35 aos en donde lo primordial es la intimidad v/s el
aislamiento (Teora Psicosocial de Erikson), y la adultez media
entre los 35 y 65 aos en donde existe la generatividad v/s el es-
tancamiento.
Desarrollo Fsico.
Los cambios son paulatinos, no obstante luego de perodos de apo-
geo fsico, comienza leves declives, relacionados con capacidades
sensoriales, tiempos de reaccin y velocidad. Adems se producen
cambios en la composicin qumica del cuerpo, disminucin de la
masa muscular, cambios degenerativos, disminucin de la capaci-
dad para responder de manera funcional a las variaciones del am-
biente, incremento de la vulnerabilidad a enfermedades y
mortalidad de las personas. Todo esto comienza a ocurrir a finales
de la adultez media y no deberan existir estos declives antes de
los 45 aos.
El declive en la capacidad sensorial y tiempos de reaccin y velo-
cidad se ha descrito como completamente normal. Por ejemplo se
espera que la inteligencia fluida, que se relaciona con la capacidad
de reaccionar y resolver problemas de forma rpida, comience a
declinar alrededor de los 60 aos, no as la inteligencia de manejar

conceptos y conocimientos que es la inteligencia cristalizada que
no solo se mantiene, sino que puede seguir aumentando hasta fi-
nales de la vida.
Tambin se manifiestan patologas asociados a hbitos deficientes
y se evidencian procesos propios del desarrollo como es la meno-
pausia en las mujeres y la andropausia en los hombres.
Desarrollo Intelectual:
Durante la Adultez joven existe un predominio de habilidades para
incorporar nueva informacin y establecer nuevas relaciones entre
conceptos (Inteligencia Fluida). No hay ningn trastorno a nivel
cognitivo de las capacidades. En un periodo posterior, hay una
mayor capacidad de utilizar y aplicar los conocimientos anterior-
mente adquiridos (inteligencia Cristalizada).
Desarrollo Afectivo/Emocional
En un periodo inicial de esta etapa, el adulto se encuentra dirigido
a buscar y lograr Establecerse, principalmente en un plano de pa-
reja, familia y trabajo, esto es lo primero que un adulto busca luego
de desarrollar su identidad en la etapa previa.
En esta etapa se espera que el adulto busque a otro para formar
un nidito, es por esto que este proceso requiere de una definicin
personal que permita establecer relaciones ntimas, estables y
comprometidas, sin poner en riesgo la propia individualidad.
Luego de vivir este proceso, en la adultez media comienza una

etapa de Consolidacin de los compromisos y responsabilidades
asumidas. Segn lo efectivamente realizado y/u obtenido pueden
surgir sentimientos de reconocimiento personal y social, o de rabia
y frustracin, al percibir menos posibilidades de realizar los planes
inconclusos. El individuo comienza a mirar hacia el pasado y tener
sentimientos de satisfaccin o no con lo realizado, segn esto pue-
den generarse trastornos de la salud mental. Cuando la persona
no se siente muy satisfecha con lo realizado y percibe que no le
queda demasiada vida por delante, esto puede desencadenar una
gran depresin.
Los logros alcanzados, los conocimientos adquiridos, no se centran

en el propio individuo, emerge el deseo de apoyar y trascender en
las nuevas generaciones.
Desarrollo Social
Los espacios de pareja y familiares vuelven a tener un papel pre-
dominante.
El grupo de socializacin extra familiar tiende a estar constituidos
por amistades establecidas en etapas anteriores y/o a inicios de
esta.
En la segunda fase de este periodo, adultez media, los padres tien-

den experimentar el llamado Nido vaco. En esta crisis si la dupla
marital ha conservado su propia identidad y no se diluy en la pa-
rental, lo ms probable es que el nido vaco sea solo una fase en
la que se sienta la transicin de la ida de los hijos y que rpida-
mente se reacomode la pareja, ahora, si la pareja desplaz lo ma-
rital a lo parental, lo ms probable es que se reencuentren y se
pueden generar incluso separaciones por la falta de reconocimiento
de la pareja.

torno al proceso de Establecimiento individual, familiar y laboral
para una posterior Consolidacin en estos aspectos.
Etapa del Adulto Mayor.
La vejez es un momento de ajustes, particularmente a los cambios

en las capacidades fsicas, las situaciones personales y sociales,
y en las relaciones, es as como las relaciones con los hijos adultos,
los nietos y otros parientes adquieren un nuevo significado. En esta
etapa, adems es necesario prestar mayor atencin al cuidado de
la salud para mantener el vigor fsico y el bienestar de la persona.
Desarrollo Fsico
El envejecimiento es un proceso biolgico natural; el cuerpo se de-
teriora, la piel se vuelve flcida y se arruga. Las paredes arteriales
se vuelven menos flexibles, se pierde firmeza muscular y se reduce
la eficiencia cardiaca y respiratoria.
El declive sensorial, iniciado en la etapa anterior se hace evidente
y problemtico, especialmente a nivel de audicin y visin.
Desarrollo Intelectual
La memoria es un proceso cognitivo que se ve fuertemente afec-
tado en esta etapa, en especial la funcin de retener informacin

recientemente adquirida, es decir, la memoria a corto plazo. Apa-
rentemente lo que se pierde es bien variado, va desde la disminu-
cin de la cantidad de los contactos sinpticos a la disminucin de
la mielina, disminuyendo entonces, la velocidad de conduccin.
Hay diversas condiciones bioneuroendocrinas que explican por qu
sucede este declive.
No obstante los conocimientos anteriormente incorporados, que
han sido reforzados, la inteligencia cristalizada, tienden a perma-
necer sin grandes variaciones.
Es posible la manifestacin de demencias, como parte de un des-
arrollo normal.
La nocin de trmino de la vida puede producir diferentes reaccio-
nes emocionales. Las personas en esta etapa tienden a mirar ms
en retrospectiva.
El adulto mayor que encuentra sentido a su vida como conjunto,
tiende a continuar una existencia satisfactoria, en lugar de seguir
sencillamente viviendo.
La evaluacin integrada y tendiente a lo positivo de la experiencia
vital, permite enfrentar de mejor forma la cercana de la muerte. La
evaluacin que la persona realice en esta etapa de la vida, de lo
que le queda por vivir y lo que ha vivido es fundamental para de-
terminar si va a tener salud mental o no y como va a enfrentar su
vejez. De acuerdo con algunos autores como Recker, Peacock y
Wong en esta etapa se espera que las personas tengan un alto
grado de felicidad y satisfaccin con la vida y poco temor a la
muerte.
Desarrollo Social.
La participacin social se relaciona con la forma en que se percibe
la etapa final del ciclo vital.
Si se est a la espera de la muerte, disminuye la motivacin por
socializar y emerge el resentimiento. Si se mantiene la atencin en
la vida, por sobre la cercana de la muerte, todava queda tiempo
para compartir y dejar huellas en los seres queridos.

torno al proceso de Trmino del ciclo vital y la Significacin que se
le otorga a la propia vida y de este periodo.
Bibliografa.
Deval. J (1995). El Desarrollo Humano. Espaa: Siglo XXI Espaa

Editores.
Philip Rice. F. (1997). Desarrollo Humano: Estudio del ciclo vital.
Segunda edicin, Pearson Educacin.
Captulo 10
Psicopatologa de la
personalidad:
Conceptos
La personalidad proviene del latn persona que significa mscara.

Se le ha atribuido distintos sentidos como 1) Lo que aparenta ex-
teriormente, la mscara segn contexto. 2) Papel o rol que repre-
senta el actor en la obra. 3) Conjunto de cualidades o
caractersticas internas del actor en s mismo.
En psicologa se define personalidad como instancia integradora
de los procesos psicolgicos, proporcionando de esta forma la in-
dividualizacin, que genera estabilidad y caracteriza el comporta-
miento del sujeto. En otras palabras, estudia la conducta normal
de todos sus aspectos. Corresponde a la teora general de la con-
ducta. La personalidad de cada individuo es posible estudiarla me-
diante las manifestaciones comunes o repetitivas de conducta
(mnimo comn) ante la exposicin de distintos contextos situacio-
nales. Se plantea una tendencia de comportamiento con aspectos
internos y externos relacionndose entre s. La personalidad brinda
una consistencia temporal hacia el medio y en la autopercepcin e
integra procesos cognitivos y afectivos. En definitiva la personali-
dad es la presencia de un modo habitual de responder a situacio-
nes heterogneas.
Una definicin ms completa sera: Organizacin compleja de cog-
niciones, emociones y conductas que da orientaciones y pautas
(coherencia) a la vida de una persona. Est integrada por estruc-
turas como por procesos y refleja tanto la naturaleza (genes) como
el aprendizaje (experiencia). Adems engloba afectos del pasado,
as como las construcciones del presente y del futuro.
Se debe diferenciar de la identidad, carcter y temperamento:

Identidad: Aspecto nuclear de la personalidad de contenido b-
sicamente emocional que otorga un sentido de continuidad hist-
rica e individualidad y de baja modificabilidad.
Carcter: elemento constitutivo de la personalidad derivado de
la acumulacin de experiencias sociales e interaccionales.
Temperamento: Aspecto constitutivo de la personalidad derivado
de componentes hereditarios y genticos
TEORAS CLSICAS: 3 PERSPECTIVAS.

1. Internalista: estados cognitivos y afectivos. Rasgos como dispo-
siciones estables de comportamiento.
2. Situacionistas: conducta externa en funcin del contexto.
3. Interaccionistas: Mezcla caractersticas personales.
Posturas actuales.
Los neodarwinistas, postulan que el ser humano depende de la
adaptacin, que es el calce con una realidad ordenada de ante-
mano. El mandato de la adaptacin es lo que permite el surgimiento
de todo rasgo humano fsico o mental.
Numerosos cientficos y pensadores han acertado en postular que
esta nocin es excesivamente externalista, simplista, objetivista, y
por sobre todo, pasiva en el papel de los sistemas vivos en la coo-
peracin de su deriva evolutiva.
El cambio evolutivo se concibe como alteraciones en la dinmica
sistmica interna del organismo, que puede ser influida por factores
externos, pero cuyo tipo de direccin (trayectoria del sistema) y
magnitud depender, en ltimo trmino, de las leyes estructurales
que definen y gobiernan al organismo.
PERSONALIDAD Y SELF.
El lmite que define ambos conceptos suele ser difuso. Sin embargo
presentan elementos distintos que lo componen. La personalidad
se relaciona ms con la experiencia relacional acumulada. Se re-
laciona con narrativas y significados atribuidos a las experiencias.
En cambio, la identidad se considera como el ncleo ms duro de
la personalidad. Tiende a no cambiar. Sirve de anclaje de la per-
sonalidad. Est asociada ms a ncleos emocionales relacionados
con la representacin de s mismo.
Captulo 10 | Psicopatologa de la personalidad: Conceptos 91
SELF Y SUS CARACTERSTICAS.

El self provee de caractersticas de coherencia, continuidad y uni-
tariedad. Es decir, arma experiencias y vivencias a travs de sus
procesos que definirn un self individual integrador que da un sen-
tido de identidad especfico a cada persona.
FUNCIONALISMO y COMPLEJIDAD.
Funcionalismo: su premisa es la adaptacin. La estructura surge
porque sirve para algo.
Complejidad: lo importante es la mantencin del sistema en s
mismo. No nos adaptamos, sino que construimos permanente-
mente nuestro sentido de identidad, conservacin, autoproduccin.
Hoy existe consenso en la comunidad cientfica sobre el hecho de
que el organismo humano, en su totalidad, funciona de forma inte-
grada. En consecuencia, una teora de la personalidad no podr
ser nicamente neurofisiolgica, somtica (constitucional), emocio-
nal, conativa o cognitiva, sino que deber contemplar todos esos
mbitos. Una teora de la personalidad no podr limitarse a descri-
bir o explicar el temperamento, el carcter (el self) o la inteligencia,
sino que deber incluir los tres aspectos. Una teora de la perso-
nalidad no deber ceirse a interpretar nicamente la conciencia o
el inconsciente; ambos habrn de ser considerados. Una teora de
la personalidad no podr centrarse slo en la naturaleza o en la
cultura; ni slo en la persona o en la situacin; deber tomar en
consideracin la interaccin entre ambos extremos. Una teora de
la personalidad no podr teorizar slo sobre la especie humana en
general, sino que habr de dar cuenta de las semejanzas y dife-
rencias entre hombres y mujeres.
TIPOS DE MEDICIN.
La personalidad ha sido el constructo psicolgico ms medido en
la historia de la psicologa.
La medicin objetiva de la personalidad busca bsicamente des-
cribir los componentes ms prominentes de la personalidad desde
una concepcin de la personalidad compuesta por rasgos o facto-
res especficos. Se busca aislar los rasgos o factores que agrupan
los comportamientos ms caractersticos del sujeto con el objetivo
de predecir comportamientos futuros en situaciones especficas.
Existen distintos mtodos que buscan evaluar los indicadores y ten-
dencias ms estables del sujeto.
Mtodo objetivo: inventarios, test, el ms conocido MMPI.
Mtodos clnicos: entrevista.

Mtodos proyectivos: test de Rorschach.
La pruebas objetivas puntualmente, intentan medir la presencia

e intensidad de determinadas caractersticas de personalidad, me-
diante grupos de preguntas estandarizadas a las que la persona
responde en trminos de cmo la aplican a s. Las respuestas son
cerradas y pueden tener distinto tipo de formato (responder si o no,
distinto grupo de alternativas, escalas de 1 a 5). Uno de los test
ms conocidos es el MMPI (Minnesota Multiphasic Personality In-
ventory), el cual indica las preferencias psicolgicas individuales y
a partir de stas se infiere el estilo cognitivo y tipo psicolgico. La
preferencia es definida como la tendencia natural a actuar segn
uno u otro polo de 4 dimensiones psicolgicas independientes: 1)
la fuente de motivacin (con sus polos Extraversin e Introversin),
2) la percepcin de informacin (Sensing vs Intuition), 3) el discer-
nimiento (Thinking vs Feeling) y 4) la actitud ante la vida (Judging
vs Perceiving). Las dimensiones 1 y 4 se denominan orientaciones
y las del medio, funciones cognitivas. Esta prueba se usa funda-
mentalmente para diagnosticar trastornos psicolgicos, y tambin
es la prueba de diagnstico que ms se utiliza en el mbito laboral
e investigacin clnica.
En resumen el concepto de personalidad involucra los siguientes

aspectos tcnicos:
Manifestaciones comunes y repetitivas en situaciones heterog-
neas
Lo ms caracterstico del comportamiento.
Lo que da consistencia y coherencia.
Lo que genera estabilidad en el tiempo.
Plantea un sentido de identidad.
Entidad que genera integracin de todos los procesos mentales
y los modula.
Posibilita una tendencia y prediccin del comportamiento futuro
Que integre aspectos de la experiencia y elementos de tendencia
biolgica.
Captulo 11
Psicologa de la
personalidad: Teoras
Por qu motivo los seres humanos reaccionamos de manera si-

milar o muy diferente ante las mismas situaciones? Cules son
las influencias que permiten estructurar nuestra mente para res-
ponder de tal modo? El estudio de las teoras de la personalidad,
si bien no nos permite responder con completa certeza a estas in-
terrogantes, entrega la oportunidad de explicar aquellas similitudes
y diferencias de manera argumentada, comprendiendo los meca-
nismos y los patrones permanentes en dicho actuar. De aqu la re-
levancia de estudiar estas teoras, adquiriendo una gran pincelada
general respecto a la construccin de la conducta humana, y dando
lugar a nuevas interrogantes y respuestas para comprender mejor
el comportamiento humano.
TEORA PSICOANALTICA.
Con esta teora, Sigmund Freud revolucion la manera de entender
la personalidad. Establece las primeras explicaciones sobre la es-
tructuracin de la Personalidad, basadas en impulsos inconscien-
tes, bsicamente biolgicos y sexuales (todo lo agradable), que
son el centro de motivacin y personalidad humana. Seala que la
personalidad es el resultado de tres fuerzas en interaccin: el Cons-
ciente (Yo), el Pre-Consciente (Sper-Yo) y el Inconsciente (Ello).
Esta interaccin sera los que determina nuestro comportamiento.
La Tabla 11.1 resume las principales caractersticas de estas fuer-
zas, que a continuacin se detallan brevemente.
Tabla 11.1
El Ello est presente desde el momento de nacer y est constituido

por aquellos instintos de vida (sed, hambre y sexualidad), que co-
rresponden principalmente a necesidades bsicas. Estos instintos
estn alimentados por una forma de energa llamada libido. El Ello
comprende tambin el instinto de muerte, responsable de la agre-
sividad y la destruccin. Esta fuerza opera mediante el principio del
placer, persiguiendo gratificacin inmediata de los instintos. Claro
ejemplo del Ello es lo que ocurre con los bebs: lloran para conse-
guir alimento sin importar si su madre est cerca, si puede alimen-
tarlo o si se encuentra ocupada atendiendo a alguno de sus
hermanos.
El Yo se desarrolla poco despus del nacimiento, cuando el nio

se da cuenta de que no todo lo que quiere lo obtendr de manera
automtica y que debe buscar una manera de conseguirlo. Esta
fuerza opera mediante el principio de realidad, segn el cual se
desarrolla un plan que tras ser puesto a prueba se comprueba si
va por buen camino. Por ejemplo: El mismo beb que no consegua
alimento con el llanto, ahora un poco ms grande ver la forma de
llegar hasta una caja de cereales o una bolsa de galletas.
El Sper-Yo es la ltima etapa de la personalidad en desarrollarse,

durante la primera infancia. Esta fuerza opera mediante el principio
de perfeccin. Esta perfeccin est representada por aquellos va-
lores que la familia y la sociedad inculcan al menor como ideales.
Implica la interiorizacin de los conceptos bueno o malo. En el
fondo, est formado por el Yo ideal.
La segunda parte de la teora de Freud, del desarrollo psicosexual,
Captulo 11 | Psicologa de la personalidad: Teoras 95
postula que la personalidad se desarrolla en una secuencia de

cinco etapas, que reciben su nombre de acuerdo al rea del cuerpo
que es la fuente primaria de gratificacin. De esta teora se des-
prende que una persona que no dio por satisfechas sus necesida-
des o que fue mimado/a en exceso en alguna de las etapas, queda
fijado/a en ella. En la Tabla 11.2 se exponen las 5 etapas y algu-
nas de sus caractersticas principales. Sugerimos dar nfasis a las
caractersticas de la personalidad descritas en cada etapa, que se-
ran el reflejo de la fijacin en dicho nivel.
Tabla 11.2 - Etapas del desarrollo de la Teora Psico-sexual de Freud.
TEORA CONDUCTUAL.
Segn esta teora, propuesta por Barrhus Skinner, la personalidad
es un producto ficticio en los ojos del observador. Seala que la
conducta depende slo del aprendizaje y de las condiciones pre-
sentes. Como seala Skinner: La conducta humana es funcin de
los distintos tipos de actividad que realizamos o no, segn que en
el pasado hayamos sido castigados o recompensados por haberlo
realizado y segn las consecuencias que esperamos en el futuro.
Por otra parte, postula que la Personalidad no es ms que las eti-
quetas que ponemos a las conductas, y que la presencia de con-
ductas distintas slo depende del ambiente. Del planteamiento de
Skinner, se puede concluir que slo existen conductas observa-
bles. Si bien esta teora ha sido criticada por presentar a las per-
sonas como seres vacos y por simplificar en demasa los principios
del aprendizaje, resulta optimista al admitir la posibilidad de que la
gente pueda cambiar.
TEORAS HUMANISTAS.
1. Carl Rogers.
Para el americano Carl Rogers, la base del desarrollo de la perso-
nalidad es el self (traducible como s mismo), que se manifiesta
cuando los requisitos precisos estn presentes, es decir, todos na-
cemos con tendencias constructivas que necesitan ser expresadas,
pero que requieren de condiciones para que stas se den. Rogers
seala que los organismos humanos saben lo que es bueno para
ellos, en este caso, lo que es bueno y que constituye la base de la
teora, es el amor incondicional. Si no est, la persona har accio-
nes por obtenerlo y surgir incongruencia con su verdadero self,
falsear su self y no podr desarrollar sus potenciales de actua-
lizacin. Incongruencia con su yo ideal. Si no escuchamos al or-
ganismo (que es lo natural), decidiremos racionalmente y nos
desviaremos del crecimiento natural.
As, Rogers entrega algunas caractersticas de una personalidad

normal:
Persona es libre.
Buena autoestima.
Centrada en el presente.
Congruente.
Guiado por propia experiencia.
Sigue tendencia a la autoactualizacin.
Tiene relaciones sinceras e incondicionales.
2. Abraham Maslow.
Para este psiclogo, conocido por estudiar en base a las personas
sanas ms que a las enfermas, estudi la alegra, el amor y el en-
tusiasmo, entre otros, para dar origen a su teora en relacin a la
jerarqua de necesidades. Es una teora bastante simple de enten-
der: Maslow ordena las necesidades por eslabones que conforman
una pirmide; las necesidades que estn ms hacia la base son
ms fuertes; para ascender de eslabn, las necesidades del esla-
bn inferior (o de todos los que estn por debajo) deben estar al
menos medianamente satisfechas. Cabe destacar que para esta

teora, el trmino necesidad es comprendido como un estado de-
ficitario. As, para satisfacer las necesidades de afiliacin, deben
Figura 11.1 - Pirmide de Maslow.
Tabla 11.3 - Descripcin de cada nivel de la Pirmide de Maslow.

estar ya satisfechas las fisiolgicas y de seguridad (como muestra

la figura 11.1). As, habr criterios de satisfaccin y de insatisfaccin
para cada eslabn de la pirmide, detallados en la Tabla 11.3.
TEORAS COGNITIVAS.
Cuyo principal representante es Albert Ellis, postulan que la media-
cin de los factores cognitivos determinan en gran parte los acon-
tecimientos que sern observados. Para explicar mejor esta teora
recurriremos a la Figura 11.2, que explicaremos a continuacin.
Esta teora se define por el ABC. A hace referencia a la activa-
cin por las experiencias que se enmarcan como objeto de infelici-
dad (problemas laborales, familiares, por ejemplo); B se refiere a
las ideas actuales que generan sentimiento de infelicidad, en rela-
cin a A; C representa las consecuencias que surgen a partir
de nuestra idea en torno a lo ocurrido (sntomas neurticos, pnico,
rabia). Se desprende de esta explicacin, que lo que esta teora
postula es que la Personalidad se construye en funcin de los su-
puestos subyacentes (creencias o esquemas) cognitivos. Estos
supuestos se forman con la experiencia pero son internos al sujeto
y gobiernan el procesamiento de la informacin (evaluaciones), de-
terminando con ello las conductas estables de las personas.
Figura 11.2 - ABC de la Teora Cognitiva de Ellis.

TEORAS FACTORIALES.
Por ltimo, las teoras factoriales postulan que la personalidad es
una estructura de rasgos que explican la regularidad y consistencia
de la conducta, que corresponde a patrones reales o potenciales
de conducta determinados tanto por la herencia como por el am-
biente.
Hans Eysenck, psiclogo alemn, basa su teora principalmente en
el temperamento, y lo estudia a partir de 3 superfactores que seran
los grandes movilizadores de la conducta: Extraversin, Neuroti-
cismo y Psicoticismo. De esta manera, establece ciertos rasgos
para cada gran grupo (figura 11.3). Ahora bien, tener una alta pun-
tuacin o una gran cantidad de rasgos que pertenecen al grupo de
psicoticismo no significa que esa persona sea psictica, sino que
tiene cualidades que se hallan con frecuencia entre psicticos, y
que siendo sometido a ciertos ambientes determinados, probable-
mente sea ms susceptible que el resto a pertenecer a este grupo.
Otra teora factorial, es la propuesta por Raymond Cattell, psiclogo

britnico. Cattell postul la existencia de 16 rasgos o factores fun-
damentales que subyacen a la personalidad humana, y que a partir
de ellos se crea la personalidad individual. En la Tabla 11.4 se ex-
ponen los rasgos extremos de cada uno de los 16 grupos.
Figura 11.3 - Teora Factorial de Eysenck.

Tabla 11.4 - Teora de Cattell y rasgos fundamentales de la personali-

dad.
Bibliografa.
Papalia, D. (2009). Teoras y evaluacin de la Personalidad. En Pa-

palia, D. (Ed.) Psicologa (pp. 510-522). McGraw-Hill. Santiago: Edi-
tor.
Anexo: Resumen de la Teora Psicoanaltica de Freud.
1. PRIMERA TOPICA.
Esta referida a los espacios del aparato psquico, delimitados

segn el nivel de consciencia. Segn Freud, la superposicin de
estas tres reas de la personalidad explica el comportamiento hu-
mano, que es esencialmente complejo, y donde las motivaciones
permanecen en la mayora de los casos ocultas e ignoradas incluso
por los mismos individuos. Cuando el individuo no mantiene un
equilibrio entre los tres componentes desarrolla tensin, la cual ori-
gina mecanismos de defensa que son subconscientes
Consciente.
Fenmeno que representa slo una pequea fraccin de la mente,
pues slo comprende lo que percibe o se puede conocer en el mo-
mento, es el que recibe las impresiones y experiencias internas y
externas.
Preconsciente.
ste forma parte del inconsciente, aun cuando se trate de una parte
que fcilmente puede tornarse consciente. Contiene elementos que
vienen del inconsciente al consciente y viceversa, adems de im-
presiones del mundo exterior como representaciones fonticas o
verbales (memoria).
Inconsciente.
Est cargado de energa, se observa indirectamente por los sue-
os, actos fallidos y asociacin libre. Tiene un modo propio de ac-
tuar que se distingue por ausencia de cronologa, ausencia de
contradiccin, lenguaje simblico, igualdad de valores para la rea-
lidad interna y externa (con predominio de la interna) y por el pre-
dominio del principio del placer. Son los fenmenos que se escapan
a la conciencia y difcilmente pueden penetrar en ella (representado
por el mundo de los smbolos). Cuando un pensamiento o senti-
miento consciente no parece guardar relacin con los sentimientos
y sentimientos que le preceden, hay conexiones reales pero incons-
cientes. Dentro del inconsciente hay elementos instintivos que
nunca han sido conscientes y a los que la conciencia nunca podr
acceder.
2. SEGUNDA TPICA.
Esta teora plantea que la personalidad es el resultado de la inter-

accin de tres fuerzas del aparato psquico. La frustracin de la ne-
cesidad de satisfacer los impulsos, que se encuentran localizados
en el Ello o Id (estructura inconsciente), a travs de las conductas
propias de una zona ergena, va formando una segunda estructura
que se regula por el principio de realidad que es el Yo o Ego. Esta,
ms realista en la evaluacin de las experiencias va organizando
la manifestacin de los impulsos y su necesidad de gratificacin.
Posteriormente, se desarrollo la tercera estructura del aparato men-
tal llamada Super Yo o Super Ego al incorporar las normativas
sociales que se socializan a travs de la relacin con los padres.
Caractersticas:
Ello
- Es totalmente incosnciente y se trae al nacer

- Es fuente de impulsos innatos y deseos y necesidades bsicas
(lbido)
- Se regula por el Principio del Placer, evita totalmente la tensin e
impele por la satisfaccin inmediata de estas necesidades.
Yo
- Mantiene contacto con la realidad externa
- Se regula por el Principio de Realidad
- Surge de las limitaciones del Ello en sus interacciones con el
mundo real
- Aqu se generan las acciones para dar respuesta a los impulsos
inconscientes
Super Yo
- Prohibe y juzga la actividad consciente

- Incluye consciencia moral, represin y autoobservacion
- Es expresin interna de la moral de la sociedad y de los cdigos
ticos
- Dirige impulsos inconscientes hacia comportamientos socialmente
aceptables.
1. TEORA DEL DESARROLLO PSICOSEXUAL DE SIGMUND

FREUD.
Dentro de su vasto trabajo terico, Freud publico una teora del

desarrollo psicosexual con el objetivo de explicar cmo el desarrollo
infantil influenciaba y determinaba la construccin de la Personali-
dad en las personas.
El aspecto ms novedoso es que incorpora la dimensin sexual
como intrnseco a la vida humana y al desarrollo de la personalidad
desde la infancia.
La idea central es la de la existencia de una energa pulsional bio-
lgica llamada Libido, que, en funcin del principio del placer, busca
y presiona por satisfacer los impulsos ergenos del nio. Esta fun-
ciona como un motor que busca gratificacin y que se posiciona
en diferentes zonas ergenas del cuerpo, que son las zonas donde
se centra la actividad central de una etapa determinada.
Todo lo anterior va a determinar el desarrollo normal o patolgico
de la personalidad de un sujeto, segn sea gratificado por una parte
o sobregratificado o frustrado por otra respectivamente, en la sa-
tisfaccin de las necesidades gatilladas por la libido en cada fase.
Las fases del desarrollo psicosexual son:
1. Fase Oral.
Primera etapa del desarrollo psicosexual, en la cual las sensacio-

nes erticas del nio se concentra principalmente en al boca, en
los labios, la lengua y, algo ms tarde, los dientes, en la cual se
procura placer oral mascando y mordiendo. Durante la lactancia,
el beb tambin es acariciado, arrullado y abrazado. En opinin de
Freud, los nios que reciben demasiada gratificacin oral se con-
vierten en adultos demasiado optimistas y dependientes; los que
reciben muy poca llegan a ser adultos pesimistas y hostiles. La fi-
jacin en esta etapa est ligada a caractersticas de la personalidad
como inseguridad, credulidad, sarcasmo y tendencia a discutir
2. Fase Anal.
Aqu las sensaciones erticas del nio se centran en el ano y en la

eliminacin. Justo cuando el nio empieza a obtener placer conte-
niendo y expulsando las heces, cuando aprenden a controlar el es-
fnter y la vejiga. Segn Freud, si los padres son demasiado estric-

tos en ste entrenamiento, algunos nios hacen berrinches y pue-
den convertirse en adultos destructivos. Otros se vuelven
obstinados, tacaos y exageradamente ordenados
3. Fase Flica.
Tercera etapa del desarrollo psicosexual, en la cual las sensaciones

erticas se centran en los rganos genitales. Ya que se trata de un
periodo en que el nio adquiere conciencia, sea de tener un pene
o de no tenerlo. Por ende, es la primera etapa en la que el nio
toma conciencia de las diferencias sexuales. Freud afirmaba que
la fijacin en esta etapa origina la vanidad y egosmo en la vida
adulta: los varones se jactan de sus hazaas sexuales y tratan a la
mujer con deprecio: las mujeres se vuelven coquetas y promiscuas.
La fijacin flica puede originar sentimiento de baja autoestima, ti-
midez e inutilidad
4. Fase de Latencia.
La energa libidinal se orienta a desarrollar las facultades del yo y

a sublimar. Empieza la extroversin
5. Fase Genital.
En la teora freudiana del desarrollo de la personalidad, esta es

fase final del desarrollo psicosexual normal del adulto que suele
caracterizarse por una sexualidad madura. Ocurre con el inicio de
la pubertad y en ella renacen los impulsos sexuales. Cuando hacen
el amor, el adolescente y el adulto logran satisfacer los deseos in-
cumplidos de la infancia y la niez. Ahora, los jvenes de uno y otro
sexo conocen sus diferencias sexuales y buscan formas de colmar
sus necesidades erticas y personales. Freud consideraba que la
homosexualidad en esta etapa se deba a la falta de un desarrollo
adecuado y que la heterosexualidad era caractersticas de una per-
sonalidad sana.
Captulo 12
Semiologa Psiquitrica I:
Psicopatologa de la
Sensacin, Percepcin,
Representacin
La semiologa es el estudio de los sntomas y signos que estn pre-

sentes en las enfermedades. De acuerdo a esto, un signo se defi-
nir como la manifestacin de un estado patolgico, es decir,
aquellas manifestaciones que pueden ser observadas por quin
examina. Por otro lado, un sntoma es la manifestacin subjetiva
la cual el paciente describir.
Cuando un conjunto de sntomas aparecen paralelamente, confor-

mando un estado reconocible en donde dichos sntomas se rela-
cionan entre s, se denomina sndrome.
Dentro de la historia de la psiquiatra y su estudio, nace junto con

Carl Jasper el mtodo fenomenolgico de la psiquiatra. Este surge
con el objetivo de un estudio descriptivo de las manifestaciones del
alma, de la conciencia (de las vivencias) en donde se puede deli-
mitar, distinguir y describir lo psquico de manera imparcial, es decir
que permite observar los fenmenos sin discriminaciones previas,
que es lo que se define como fenomenologa y la respuesta que
uno presenta frente a lo que aparece se le da la caracterstica de
fenomenolgico.
De acuerdo a esto, un fenmeno se define como todo lo que puede

ser percibido por los sentidos o la conciencia y en este punto lo im-
portante ser la forma y no el contenido.
Uno de los 2 pilares fundamentales del mtodo fenomenolgico

se basa en el concepto de intencionalidad de la conciencia. Aqu
la conciencia se hace accesible mediante su intencionalidad, que
se constituye como vivencia, y para lograr investigarla en todos sus
aspectos se hace necesaria la reduccin fenomenolgica, el otro
pilar fundamental. Este ltimo consiste en ser meramente un es-
pectador que contempla y vive su realidad sin reflexionar respecto
a ello.
Se establece entonces que todo fenmeno psquico que se da en

la conciencia tienen intencionalidad (de las vivencias, de la interre-
lacin del yo dirigido a un objeto) como caracterstica esencial a la
cual se llega aproximndose fenomenolgicamente a la conciencia.
Para lograrlo es importante preocuparnos de la experiencia subje-
tiva que vive el enfermo, las cuales pueden ser abordadas me-
diante dos vas: el lenguaje y la expresin corporal. En el primero,
el paciente autodescribe su subjetividad y mediante lo segundo,
muestra la significancia de dicho fenmeno en su vivenciar.
Podremos tener una constitucin bsica de lo psquico que con-

forma la vivencia; y el describirla en su estado perturbado como un
fenmeno psquico alterado, es de lo que se encarga la Psicopa-
tologa, que describe los sucesos psquicos patolgicos.
Es as como la semiologa psiquitrica abarcar una amplia gama

de trastornos, en particular los relacionados a la afectividad, del
pensamiento, psicomotricidad, sensopercepcin que sigue inme-
diatamente una relacin con el compromiso de conciencia, memo-
ria o inteligencia (Capponi, 2006).
Consideraciones generales
Sensacin: se habla de una sensacin al momento en que un es-
tmulo acta sobre un rgano sensorial (receptor) la cual se rige
por la ley del todo o nada, siendo capaz de excitarlo y de provo-
car subsecuentemente una transmisin hacia el cerebro, que acta
como centro integrador de la informacin y registra dicho estmulo
como una sensacin (experiencia). Ejemplos: visin, tacto, sonido,
gusto, equilibrio, temperatura, olfato, dolor, presin y tensin.
Percepcin: Es una elaboracin psquica de una sensacin, pro-

ceso donde se hace consciente de esta ltima. A travs de la per-
Captulo 12 | Semiologa Psiquitrica I: Psicopatologa de la Sen-
sacin, Percepcin, Representacin 107
cepcin el dato se nos aparece con carcter de objeto, lo que se

denomina como conciencia del objeto. Aqu se toma conocimien-
tos de los datos sensoriales del mundo y por el cual ser humano
adquiere el conocimiento del mundo exterior, o de su propio mundo
interior (Capponi,1996).
Lo percibido adquiere un contenido significativo, esto ltimo va a

estar determinado por:
La Afectividad: El estado emocional, los Sentimientos y El Estado
de nimo.
La Experiencia previa.
La Biografa.
Representacin: Son imgenes surgidas en la conciencia y que

son reconocidas como un producto de s mismo. Son ntimas, ca-
recen de vivacidad y nitidez. Dependen totalmente de la actividad
psquica y se modifican por la voluntad.
Pueden reconocerse dos tipos de representaciones:
1) Mnsicas: se refieren a algo anteriormente percibido.

2) De la Fantasa: se refieren a algo inventado.
En la tabla 12.1 se aprecian las diferencias entre una percepcin y

representacin.
Prximos al Cuerpo Menos prximos
(Sentimientos Vitales) al cuerpo De valor propio De valor ajeno
Ansiedad Euforia Sobrevaloracin. Suspicacia.
Tensin Afecto heboide Minusvala. Hostilidad.
Tristeza Vital. Afecto pueril Culpa. Chancera.
Alegra Vital. Apata Ruina. Reticencia.
Desnimo Desamparo. Sensitividad
Aplanamiento Prdida de los
afectivo Sentimientos.
Distimia
Tabla 12.1 - Diferencias entre Percepcin y Representacin.
Trastornos de la sensacin.
Amaurosis: ceguera.
Anacusia, Hipoacusia: sordera.
Anosmia: falta de olfato.
Ageusia: falta del sentido del gusto.
Hipoestesia, Anestesia, Hiperestesia, Parestesia: Trastornos de la
Sensibilidad.
Agnosias: la sensacin se tiene, pero no se reconoce.
o Agnosia ptica: no se reconoce el material visual.
o Agnosia espacial: no se reconoce el entorno espacial.
o Agnosia de objetos y personas: no se reconocen objetos y per-
sonas.
o Agnosia de colores: no se reconoce el sentido semntico de los
colores.
o Agnosia grfica y de nmeros: incapacidad para leer, contar,
sumar y numerar.
o Agnosia acstica: no se reconoce el significado de las palabras,
ruidos o melodas.
o Asomatognosia: incapacidad para reconocer el propio cuerpo.
o Autoagnosia: incapacidad para reconocer partes del propio
cuerpo.
o Anosognosia: no se reconoce una falla funcional en el propio
cuerpo.
o Estereoagnosia: incapacidad para reconocer objetos mediante el
tacto.
Trastornos de la percepcin.
Los trastornos de la percepcin se pueden dividir en dos grandes

grupos, las cuantitativas y cualitativas (Capponi, 1996). En esta
oportunidad nos enfocaremos en las Cualitativas.
Ilusin: es la percepcin falseada o distorsionada de un objeto real;
hay una percepcin errnea de un estmulo externo real que sufren
una transformacin ya sea agregando, quitando o cambiando los
elementos.
Alucinacin: Es una percepcin sin objeto real (algo inexistente),
donde no existe un estmulo externo real y est presente el juicio
de realidad que se presentan juntos y simultneamente con la per-
cepcin de otras sentidos. Estas adems, cumplen con las carac-
tersticas ya descritas de una percepcin (Tabla 12.1).
Las alucinaciones pueden dividirse segn su modalidad sensorial:
a) Alucinaciones auditivas.
Que se pueden subdividir en:
Elementales o simples: sonidos de ruidos, pitidos, silbidos, etc.

Comunes: sonidos conocidos, por ejemplo el que se produce al
mover una cama.
Verbales: palabras con significado, voces.
Por lo general se presentan en forma de voces que se dirigen al

paciente en segunda persona (t, usted) o hablan de l en tercera
persona, provienen del espacio externo y suelen causar un pro-
fundo desagrado en el paciente. Las voces pueden dialogar entre
s, comentar los actos del paciente. Suelen estar presentes durante
el da, pero desaparecen en el sueo.
Estas alucinaciones pueden influir y movilizar la conducta del pa-

ciente, quienes pueden realizar soliloquios o tomar actitudes de es-
cucha a estas voces, a las cuales incluso puede obedecer u
oponerse activamente.
Otra forma de manifestacin de una alucinacin auditiva es el Pen-

samiento Sonoro, donde el paciente oye sus propios pensamientos,
los que se formulan externamente en palabras o escucha que son
repetidos en voz alta (Eco del Pensamiento). Suelen ser de un ca-
rcter amenazante, acusatorio, crtico o burln y en raras ocasiones
son gratas. Puede ser una o varias voces; conocidas o no.
Ejemplo de una alucinacin auditiva (extrado de Capponi, 2006):
Un paciente esquizofrnico refiere "Todo el da oigo voces. Hablan

unas veces en voz alta, otras en voz baja y otras cuchicheando. Yo
puedo entenderme con ellos. Hay como una transmisin de pen-
samientos por el aire, desde fuera hasta aqu.
Dicen tambin cosas horribles, nada agradables, repiten muchas
veces mi nombre".
b) Alucinaciones Visuales: Pueden ser imgenes inmviles o en

movimiento (animadas), a veces con carcter caleidoscpico. El
tamao vara: pueden ser naturales, minsculas (Liliputienses) o

gigantescas (Gulliverianas). Las formas aluden a objetos, perso-
nas, animales (zoopsias) y fantasas. Pueden ser muy coloreadas,
vivaces, simblicas y msticas.
Ejemplo de una alucinacin visual (extrado de Capponi, 2006):
Un alcohlico en estado delirioso se levanta de la cama y corre por

el pasillo asustado. "La pieza est llena de ratones, ratones por
todos lados, hasta en las paredes".
c) Alucinaciones olfativas y gustativas: Pueden ser placenteras o

desagradables. Son frecuentes los efluvios (emanaciones, emisio-
nes) celestiales, los olores putrefactos y los sabores a "venenos" .
Ejemplo (extrado de Capponi, 2006):
Un paranoico haca una semana que no probaba la comida en su

casa. Despus de un largo interrogatorio en que fue posible vencer
su reticencia confes que haca un tiempo vena encontrando un
sabor extrao en las comidas, que supona se deba al intento de
envenenamiento por parte de su esposa. Una paciente paranoica
refiere "en mi casa de repente viene un olor malo, a podrido, son
los animales muertos y putrefactos que me tiran los vecinos".
d) Alucinaciones tctiles (hpticas): Los pacientes experimentan

que les agarran, les sujetan, les soplan, les queman, les pinchan,
les atraviesan, les hacen cosquillas. Tambin se incluyen las sen-
saciones de ser calentados o enfriados (alucinaciones trmicas) o
humedecidos (alucinaciones hdricas).
Las alucinaciones de hormigueo o de perforacin, los pacientes las
relatan como producidas por pequeos animales (gusanos, esca-
rabajos, parsitos), en la piel, intestino y rganos genitales.
Una paciente esquizofrnica refiere: "clavan en cualquier parte los

brujos, son dolidas que pegan cuando se les ocurre...", "maquillan
clavadas, agujas entre las piernas...".
e) Alucinaciones cenestsicas: Relacionadas a la sensibilidad pro-

funda: sensibilidad propioceptiva (sentido postural y posicin arti-

cular) y enteroceptivas (vceras). Los pacientes relatan sentirse pe-
trificados, vacos, huecos, reducidos de tamao, desecados, etc.
Tambin pueden sentir dentro de su interior movimientos, bailoteos,
la presencia de animales, entre otros. Con frecuencia afectan los
rganos genitales, generando una sensacin de coito y/u orgasmo.
Una paciente hebefrnica refiere: "Me desespera tener ese pene

metido siempre por delante, pero es peor cuando se sale y se le
mete a mi mam. Yo siento que est ah porque se mueve, me da
vergenza, pero me gusta y es asqueroso".
f) Alucinaciones cinticas: Aqu el paciente refiere una percepcin

de movimiento sin el estmulo externo correspondiente. Puede ex-
perimentar variados movimientos que pueden a afectar a sus
miembros o todo el cuerpo. Sienten que los empujan, que los cuel-
gan en el aire, que los lanzan lejos, etc.
Un adolescente bajo efecto de neoprn refiere: "estaba en el

campo caminando y bruscamente sent que me levantaban en el
aire y caa. Fue el demonio y sus brujos que hacen hechiceras".
Otras alucinaciones:
Alucinaciones Catatmicas: Estas alucinaciones se hacen compren-

sibles desde el estado afectivo del paciente. Por ejemplo escuchar
o ver a un familiar que recientemente haya perdido. Se caracteri-
zan por lo siguiente:
Se dan en un estado afectivo previo (comprensibles).

Acento en el contenido.
Reacciones vegetativas y movilizacin de la conducta.
Se las ubica en el tiempo y la circunstancia.
Espera a que se vuelvan a repetir y toma precauciones.
Conducta concordante frente al fenmeno.
El paciente las revela, las refiere, son comunicables.
Apela a la intersubjetividad (el juicio de los dems).
Se las intenta verificar con otros sentidos.

El fenmeno sorprende al paciente.
Una paciente joven gravemente deprimida por el inesperado falle-

cimiento de su marido refiere: "Estaba sentada frente a la ventana
a las 6 de la tarde y de pronto vi que llegaba del trabajo como lo
haca todos los das, caminaba hacia la casa, yo fui a abrir la puerta
y no estaba, no puede ser". La misma paciente seala que cuando
va en la noche al escritorio donde l trabajaba, "me ha parecido
sentir que me roza, como si pasara al lado mo".
Alucinaciones hipnaggicas e hinopmpicas: pueden ocurrir antes

de dormirse (hipnaggica) o antes de despertar (hipnopmpica).
No hay una total lucidez de conciencia, aunque con frecuencia tam-
bin tienen una relacin estado afectivo. Ambas carecen de signi-
ficado patolgico.
Bumke cita un caso de Weggard y Ritterghans. "Un oficial obser-

vado por el segundo de estos autores oy, despus de 62 horas
de servicio telefnico ininterrumpido ante el fuego enemigo (falsa-
mente), el toque de diana y la llamada "Seor General".
Trastornos de la Representacin.
Pseudoalucinacin: es una percepcin imaginaria, la cual es sub-

jetiva e interna y cumplen con las caractersticas que definen a una
representacin (tabla 1). Pueden manifestarse como:
Verbales:
El paciente escuchar voces interiores, murmullos, dentro de su

cabeza.
Pensamiento sonoro o Eco (dentro de su cabeza o cuerpo).
Una voz teleptica.
Los pacientes las perciben como fenmenos psquicos extraos
que les son impuestos.
Un paciente esquizofrnico nos dice: "... me llega al cerebro una

voz sin sonido que siento penetrar. Son comunicaciones divinas
desde Marte en sujetos poderosos de mentalismo".
Visuales:
Se presentan en forma de ensueo o de escenas.

Si el paciente cierra los ojos puede ver letras, palabras, ideas o
contenidos de la conciencia.
Pueden vivir escenas imaginarias con visiones interiores.
Las alucinaciones les son impuestas en una actitud de relajacin
y pasividad.
"En tales condiciones aparecieron fisonomas y siluetas de las

personas vistas durante el da, de antiguos conocidos y tambin
de individuos que no haba visto nunca; entre estas imgenes se
intercalaban de vez en cuando blancas pginas impresas en letras
de distintos tipos. Adems, se presentaron repetidas veces la ima-
gen de una rosa amarilla y, finalmente, cuadros completos de varias
personas, caprichosamente vestidas, que ocupaban lugares con-
trapuestos y permanecan en ellos sin moverse. Todas estas visio-
nes aparecan y desaparecan instantneamente y eran
proyectadas con fuerza hacia el exterior, de modo que las vea ante
mis ojos, en cambio, no persistan en el campo visual obscuro de
los ojos cerrados. Consiguientemente, para ver tales imgenes era
preciso desviar la atencin de dicho campo obscuro, pues, tan
pronto como nos fijbamos en l, aquellas desaparecan". Prescin-
diendo de la dureza de los contornos, de la vivacidad de los colo-
res, y de que tales imgenes parecen hallarse delante de los ojos
del sujeto, puede decirse que no poseen un carcter de objetividad,
pues se tiene la ltima conviccin de verlas con otros medios in-
ternos y no con ojos externos y reales del cuerpo.
Verbomotoras:
El paciente siente que por intermedio de l estn hablando otras

personas.
Estas otras personas estaran haciendo uso de su pensamiento,
cuerdas vocales, labios, lengua, etc.
El enfermo tiene la sensacin de los movimientos articulados del

lenguaje, esboza los movimientos de los labios y legua, hablando
a pesar suyo.
Un paciente esquizofrnico crnico, muy disgregada refiere "en el

fundo Santa Rosa las enfermeras no dejan tranquilo, pueda uno
no recibir imposiciones de trato, el Sr. Ministro que me tir a par-
tir...", y de pronto cambia el tono de su voz, adquiere un timbre chi-
lln y dice "te digo que no puedes decir leseras, prtate bien...", al
preguntarle sobre este cambio refiere "me toma la voz del gen-
darme".
Bibliografa.

Captulo 13
Semiologa Psiquitrica II:

Psicopatologa
de la Afectividad
Los afectos son movimientos de energa psquica directamente vi-
venciados por el Yo, de gran fuerza impulsora de la vida psquica,
con una especial intervencin en la dinmica de regulacin ps-
quica y en interaccin constante con otras reas del vivenciar. Tie-
nen como caracterstica el sello de lo agradable-desagradable y de
la ordenacin bipolar de los contrarios (amor-odio, miedo-con-
fianza, etc). Son diferenciables en general bajo consenso preva-
lente en estados de nimo o humor bsico, sentimientos y
emociones (Capponi, 2006).
Los afectos positivos se asocian a la salud y los negativos o des-

agradables a la enfermedad. Es por ello que a la hora de entrevistar
a un paciente respecto a su afectividad vale analizar 4 puntos sig-
nificativos que contribuirn a un diagnstico ms certero. Estos
puntos son:
1. Modulacin ante las situaciones.
2. Intensidad de la manifestacin emocional.
3. Persistencia del Estado Afectivo.
4. Grado de Interferencia en el Ejercicio normal de las actividades.
Preguntas que tambin pueden ayudar para definir el estado emo-

cional es preguntarle al paciente por cmo realiza sus actividades
cotidianas o si tiene hobbies, Disfruta lo que hace? An sigue
realizando esas actividades? Por qu dej de hacerlas? De forma
analizar la afectividad de acuerdo a los 4 criterios de diagnstico

antes mencionados, ver su persistencia o duracin, la intensidad
de la emocin, qu tiene que ver con la exacerbacin o disminucin
de sta y la interferencia la evaluamos al preguntar por si su estado
afectivo afecta o no la realizacin de sus actividades normales o si
le impide en particular la realizacin de alguna en especfico.
Es as como ante la presencia, experiencia e interaccin de los
Sentimientos y Emociones se desarrolla un Estado Afectivo carac-
terstico, el que a su vez se vincula a un contexto y circunstancias
especficos, en un estado de nimo basal propio de cada persona.
Al momento de analizar la Psicopatologa de la Afectividad se debe

considerar entonces:
1. El Humor o nimo Basal que caracteriza al paciente.
Por ejemplo: Si es ms bien alegre, irritable, etc.
Y determinar si existen diferencias o no, entre el estado Anmico
predominante y el estado Afectivo actual.
2. El tipo de Sentimientos que ha experimentado el paciente en el

ltimo periodo de tiempo.
Por ejemplo: Si ha estado Triste, Irritable, Intranquilo, alegre, etc.
Es decir cmo se ha sentido durante un periodo de tiempo ms
sostenido y cules han sido sus reacciones Emocionales ante las
situaciones y circunstancias que en general le ha tocado enfrentar.
3. El tipo de Emociones que experimenta el paciente.

Por ejemplo: Si est preocupado, temeroso, suspicaz, alegre,
enojado, etc.
Es decir cmo se siente en ese momento y cules han sido sus
reacciones Emocionales predominantes ante estmulos especfi-
cos.
4. El nivel de Energa que experimenta el paciente.

Por ejemplo: Si est desganado, se cansa fcilmente, enrgico,
muy activo, mayor o menor necesidad de dormir, etc.
Y si existen variaciones o no con su nivel de energa y actividad
habitual.
5. La capacidad de Disfrutar que experimenta el paciente.

Por ejemplo: Si se divierte con las actividades que realiza, si le es
posible pasarla bien en un contexto social entretenido, si realiza
Captulo 13 | Semiologa Psiquitrica II:
Psicopatologa de la Afectividad 117
actividades asociadas a entretenerse y relajarse, etc.
6. Y si existen variaciones o no con su nivel de disfrute y entreten-

cin habitual.
Siendo los sentimientos ms estables y considerados como un

componente intermedio en la vida afectiva la clasificacin y anlisis
psicolgicos y psicopatolgicos de la afectividad, se realizan ma-
yoritariamente en torno a estos. Segn Schneider, se pueden cla-
sificar los trastornos psicolgicos de acuerdo a sentimientos de
estado (sentimientos vitales: experimentados como prximos al
cuerpo; y menos prximos al cuerpo) y de valor (del propio valor
y del valor ajeno).
Figura 13.1 - Clasificacin de Sentimientos.
A continuacin sealamos los principales conceptos de cada una

de ellas:
1. Trastornos psicopatolgicos de los sentimientos de estado
a. Experimentados como prximo al cuerpo:

Ansiedad: Estado afectivo asociado a cambios psicofisiolgicos,
como manifestacin de un conflicto intrapsquico. Es decir, pre-
senta un componente fisiolgico (taquicardia, sudoracin, temblor,
hiperventilacin, etc.) y un componente psicolgico que se refiere
a la expectacin ansiosa (temor a que algo malo va a suceder) o
sensacin de estar ante un peligro inminente, vivido con aprensin,
alerta y prolongada tensin (sensacin de angustia). Por lo tanto

considera un apremio fsico y psquico, por ejemplo, al verse obli-
gado a moverse de un lado a otro, empezar algo y dejarlo sin ter-
minar y temor a la muerte o a enloquecer.
Angustia: Sinnimo de ansiedad, pero con otra connotacin. En
la ansiedad el compromiso sera ms de la esfera neurovegetativa,
en cambio en la angustia el acento estara puesto en la vivencia
subjetiva del temor expectante.
Tensin: Sentimiento de inquietud fsica, el paciente siente como
que pudiera reaccionar en cualquier momento, en un estado de ele-
vada excitabilidad y espera.
Tristeza vital: El paciente vive un estado de pena, amargura, pe-
simismo, desesperacin, decaimiento y abatimiento en relacin a
los sentimientos vitales.
Alegra vital: El paciente vive un estado de alegra, optimismo,
jbilo y sensacin de bienestar en relacin a los sentimientos vita-
les.
b. Experimentados como menos prximo al cuerpo:

Eutimia: Estado de nimo considerado como normal, que im-
plica la ausencia de estados depresivos o eufricos.
Euforia: Sentimiento exagerado de bienestar, estado de nimo
patolgico, no adecuado a la situacin del momento. Hay gran lo-
cuacidad, optimismo y satisfaccin, se irradia felicidad y se re con
facilidad.
Afecto heboide: Estado afectivo que se caracteriza por una acti-
tud de jugueteo, payaseo y falta de seriedad, que es sentido por el
interlocutor como un afecto poco contagioso, superficial, banal y
poco adecuado.
Expansividad: Ausencia de moderacin en la expresin de los
sentimientos, por lo general asociada a la sobre valoracin de la
importancia o significacin del sujeto, puede haber un estado de
nimo elevado o eufrico.
Irritabilidad: Sentimiento interno de tensin, asociado a la fcil
provocacin de disgusto o ira.
Disforia: Estado afectivo donde el paciente esta inconfortable,
desagradado, insatisfecho, irritable, ansioso y triste. Con gran os-
cilacin de las emociones y sentimientos. El nimo es muy cam-
biante, hay ausencia del sentimiento de bienestar, agrado y
autoconformidad (estado de nimo displacentero).
Distimia: Oscilaciones extremas de los sentimientos y emociones,
con trascendencia conductual, movida por los afectos. (No se re-

fiere al Diagnstico de Distimia propiamente tal).
Anhedonia: Incapacidad de experimentar o sentir placer, se
pierde el gusto por la vida, las cosas, etc.
Alexitimia: Dificultad en la expresin de las emociones.
Depresin: Estado afectivo caracterizado por una disminucin
cuantitativa del nimo, que es vivida por el paciente como un sen-
timiento de tristeza. Sntomas: tristeza, soledad, desesperacin,
pesimismo, sentimientos de culpa y desvalorizacin.
Apata: Estado afectivo que se caracteriza por la ausencia casi
total de la capacidad de respuesta emocional, tanto frente a s
mismo como frente al mundo que lo rodea.
Labilidad afectiva: Presenta cambios bruscos y repetitivos del
tono afectivo, son intensos y de escasa duracin, no hay un motivo
comprensible que la desencadene.
Incontinencia afectiva: Hay falta de control en la exteriorizacin
de los estados afectivos, no puede contener los estados emocio-
nales, los que pueden ser desencadenados por cualquier estimulo.
No se debe confundir con labilidad afectiva la cual son cambios in-
tesos y breves del afecto sin estmulos claros, en cambio la incon-
tinencia no se pueden contener los afectos desencadenados por
diversos estmulos.
Discordancia ideo-afectiva: No hay una movilizacin adecuada
de la afectividad en relacin al contenido del relato.
Autismo: Los esquizofrnicos viven inmersos en su mundo in-
terno propio, cuando presentan este sntoma, con prdida total del
contacto vital con la realidad. (No se refiere al Diagnstico de Tras-
torno Autista que se refiere a Trastorno Generalizado del Desarro-
llo de la Infancia {antes de los 3 aos}).
Aplanamiento afectivo: Es la disminucin de la capacidad de res-
puesta emocional, hay deficiencia en la modulacin del afecto, se
sienten distantes y lejanos. El paciente no se ve cogido por sus
conflictos, sntomas ni comprometido por su situacin.
Ambivalencia: Estado afectivo que se caracteriza por la presencia
simultnea de sentimientos opuestos (ej. amor y odio hacia una
persona).
Perplejidad: Reaccin afectiva de angustia, turbacin, extraeza
y asombro, frente a la percepcin de eventos que el paciente los
vive como desconocidos, extraos, nuevos y a veces curiosos, con
el consiguiente desconcierto.
2. Trastornos psicopatolgicos de los sentimientos de valor
a. Del propio valor:

Sentimiento de sobrevaloracin: Nadie en el planeta ser capaz
de superarme
Sentimiento de minusvala: me siento que soy basura, no sirvo
para nada
Sentimiento de culpa: Usual en perodos depresivos: No deb
dejarla ir sola, soy la peor madre
Sentimiento de ruina: el paciente se siente desposedo de sus
bienes materiales. Siente que ha perdido toda su fortuna o las po-
sibilidades econmicas de vivir.
Sentimiento de desamparo: el paciente manifiesta soledad ab-
soluta.
Sentimiento de prdida de los sentimientos: Es como si no tu-
viera alma, ya no siento como antes
Sentimiento de desesperacin: Estoy en un callejn sin salida
Sentimiento de perplejidad: sentimiento de angustia a la incerti-
dumbre. Qu pasa? dnde estoyque ha pasadono en-
tiendo
Sentimiento de xtasis: sensacin de felicidad extrema, de gran
intensidad, Jaspers lo describe como sentimientos sublimes, esta-
dos embriagadores: Me sacrifico ante ti porque este momento sig-
nifica todo para mi
b. Del valor ajeno:

Suspicacia: Desconfianza hacia los dems. El paciente siente
que las actitudes, conductas y expresiones de los dems, son apa-
riencias que ocultan otra verdad de fondo.
Hostilidad: El paciente est en continua actitud de defensa y ata-
que, ya que siente que el medio que lo rodea le es adverso, por lo
cual se muestra agresivo y poco cooperador.
Reticencia: Sentimiento de desconfianza extremo, adopta una
actitud de nula cooperacin, incluso puede llegar hasta la instancia
de no emitir palabras, no realizar gestos ni movimiento alguno.
Sensitividad: Estado afectivo en que el paciente se siente aludido
y provocado por los dems, por lo cual reacciona con molestia, irri-
tabilidad y labilidad.
Chanceria: El paciente se muestra displicente y toma la relacin
a la ligera, no adecundose a la seriedad de la situacin, banali-
zndola.
Prximos al Cuerpo Menos prxi-

(Sentimientos Vitales) mos al cuerpo De valor propio De valor ajeno.
Sobrevalora-
Ansiedad. Euforia. cin. Suspicacia.
Tensin. Afecto heboide. Minusvala. Hostilidad.
Tristeza Vital. Afecto pueril. Culpa. Chancera.
Alegra Vital. Apata. Ruina. Reticencia.
Desnimo. Desamparo. Sensitividad.
Aplanamiento Prdida de los
afectivo. Sentimientos.
Distimia.
Tabla 13.1 - Alteraciones psicolgicas de los sentimientos. Clasificacin
y ejemplos.
Bibliografa.

Captulo 14
Semiologa Psiquitrica III:

Psicopatologa de la
Psicomotricidad, Psico-
motilidad o Conacin
La psicomotricidad juega un rol esencial en la interpretacin de la

expresin de los afectos, puesto que a travs de la simple obser-
vacin kinsica, por ejemplo: direccin de la mirada, expresin fa-
cial, disposicin de las manos y pies, postura corporal y marcha
podemos identificar o percibir cmo se siente el sujeto en determi-
nado contexto y eventualmente obtener un patrn de su estado de
nimo basal en relacin a su conducta psicomotora. La forma cor-
poral que adquiere el sujeto en distintas actividades, como por
ejemplo la forma de gesticulacin facial al darse cuenta que tiene
que iniciar una tarea que le es desagradable o la exaltacin ki-
nsica motivado por la llegada de un amigo que no vea hace
tiempo, o la simple forma de rer en personas normales, nos per-
mite asimilar ciertos rasgos propios del individuo, conductas que al
reconocerlas nos hace pensar eso es tan tpico de l/ella y pre-
decir su conducta ante otras situaciones similares. Las conexiones
entre el cuerpo y la mente se hacen especialmente evidentes
cuando hablamos de las fuerzas que nos motivan hacia una deter-
minada conducta.
En resumen, la psicomotricidad tiene un valor importante en el es-
tudio de la psicopatologa, ya que la motilidad es la expresin final
de una serie de instancias psicolgicas que nos hablan del sujeto
en profundidad. Desde la psicomotricidad se hace posible inferir
adems de los afectos y expresar rasgos de la personalidad como
mencionamos, patrones de instintividad, las pulsiones o tenden-
cias, las direcciones de la voluntad, de su percepcin del mundo y
hasta caractersticas de su pensamiento, y desde el punto de vista

biolgico, nos entrega informacin general de la funcionalidad del
sistema nervioso central y perifrico.
Cuando la psicomotricidad est alterada, puede estar o no acom-

paada de trastornos al proceso afectivo, cuando esto ocurre
puede ser concordante como la exaltacin de los movimientos ante
estados afectivos megalomanacos, o vistas desde el otro extremo,
respuestas conductuales aplanadas en sujetos cursando por una
fase depresiva; O puede ser discordante como no presentar nin-
guna manifestacin de tipo facial/corporal ante el relato del falleci-
miento de un ser muy querido, o rerse en una situacin fuera de
contexto que incomoda al interlocutor. Para evitar confusiones en
relacin a la actividad motriz que no se ve influenciada por los afec-
tos, sino que a trastornos de la tendencia y voluntad (trastornos de
la motricidad propiamente tal) se prefiere denotar a este grupo en
psicopatologa el trmino de conacin, el cual incluye trastornos
psquicos asociado a los impulsos, deseos, motivaciones y temo-
res, que expresan a travs de la conducta motora.
Bajo este concepto caben los trastornos de tipo compulsivo, im-

pulso sexual y de la apetencia. A pesar de sta diferencia, los tr-
minos de conacin y psicomotricidad se usan indistintamente en la
prctica, la cual se puede agrupar, desde el punto de vista feno-
menolgico, de la siguiente manera:
1. Trastornos de la psicomotricidad que aparecen como conductas

y actitudes bsicas del paciente.
Inhibicin psicomotriz, Hipomimia, hipocinesia, acinesia, estupor,
exaltacin psicomotriz, agitacin, actividad facilitada, fatiga, abulia,
acciones impulsivas, hipersexualidad, coprofagia, bizarrera, des-
aseo personal, apraxia, perseveracin motora, tics, temblores, etc.
2. Trastornos de la psicomotricidad que se manifiestan en relacin

a los dems.
Facilitacin de contacto, adhesividad, evitacin de contacto, pseu-
docontacto, negativismo, Oposicionismo, ecopraxia, ecolalia, mu-
tismo, logorreico, mmica anticipatoria, etc.
Captulo 14 | Semiologa Psiquitrica III: Psicopatologa de la
Psicomotricidad, Psicomotilidad o Conacin 125
3. Trastornos de la psicomotricidad que configuran grupos espec-

ficos:
a. Serie catatnica:
Catalepsia, flexibilidad crea, Pseudoflexibilidad crea, cataplexia,
estereotipias, amaneramientos, muecas, etc.
b. En relacin al impulso de tipo compulsivo:
Cleptomana, piromana, mana a los juegos de azar, coleccio-
nismo, etc.
c. En relacin al impulso sexual:
Disfunciones sexuales, impotencia, eyaculacin precoz, todas las
parafilias, etc.
d. En relacin a alimentarse o apetencia:
Anorexia, hiperfagia.
A continuacin definiremos algunas de ellas:
Catatonia: Significa hacia abajo y tensin.

Sndrome psquico y psicomotor que interesa, de manera especial,
la actividad motora voluntaria, la mayora de las veces en el sentido
de la inhibicin, pero tambin pueden haber episodios de agitacin.
La catatona no es una enfermedad ni un subtipo de otra, sino un
sndrome psicomotor agudo, cuyos signos y sntomas estaran
dados por una reaccin cerebral como respuesta a mltiples cau-
sas (Fasolino, 2001)
Evolucin del concepto Catatona.

Karl Ludwig Kahlbaum en Die Katatonie oder das Spannungsirre-
sein (1874) - La catatona o la locura tensa - describi original-
mente la catatona en adultos como un sndrome nico y destac
la coexistencia de sntomas motores y psquicos. La catatona es
una alteracin especfica en el funcionamiento motor que repre-
senta una fase en una enfermedad progresiva que incluye estado
de mana, depresin, y psicosis que tpicamente deriva en demen-
cia.
Kraepelin asoci la catatona a la Dementia Praecox, un modelo

conceptual seguido por Bleuler, quin la lig a la esquizofrenia. Se
ha estudiado a la catatonia como un sndrome de mltiples etiolo-
gas posibles, tanto psiquitricas como no psiquitricas, sin em-
bargo desde esos das se asocia popularmente a la esquizofrenia,
lo que se extendi a la comunidad mdica durante gran parte del
siglo XX.
Dentro de la serie catatnica estn:

Catalepsia: El paciente presenta una rigidez completa, mantiene
posturas forzadas y agotadoras por largo tiempo (antieconmicas),
las mantiene contra todo intento del examinador de cambiar su po-
sicin.
Flexibilidad crea: El paciente suprime los movimientos espon-
tneos, no ofrece resistencia ni rigidez frente a la movilizacin de
sus miembros por parte del examinador. Habitualmente se quedan
en posiciones estatuarias, despus de un tiempo, lentamente pue-
den volver a otra postura.
Pseudoflexibilidad crea: Los pacientes tienden a mantener las
posturas movilizadas por el examinador, pero menos tiempo y ms
segmentariamente. Puede haber Automatismo al mandato (reali-
zando todos los actos en forma inmediata y las veces que se le so-
licite). Tambin pueden presentar el Signo del Imn (consiste en
que los pacientes se anticipan a la menor insinuacin de parte del
examinador, tomando la direccin del movimiento deseado como
si lo adivinaran).
Estereotipias: El paciente presenta una continua repeticin de
movimientos que en ningn momento tienen algn sentido o finali-
dad (tambin es aplicable a las palabras, posturas, lugares o pen-
samientos).
Amaneramientos: Actos ridculos y bizarros que llaman la aten-
cin.
Ambitendencia: Acto de hacer algo, iniciando el movimiento o la
accin, sin hacerlo finalmente.
Negativismo: Los pacientes se niegan a todo cambio o modifica-
cin de su estado, posicin o actitud y evitan la aproximacin. Se
caracteriza por su relatividad y variabilidad, es inesperado, puede
ser selectivo respecto a las personas, puede cesar bruscamente
en forma impredecible. Es incomprensible, muchas veces hacen
todo lo contrario de lo que se les ha solicitado. No es constante ni
perdurable, puede aparecer o desaparecer en cualquier momento,
no es explicable. La negacin no es voluntaria sino instintiva.
Mutismo: El paciente no habla, no existe una alteracin neurol-
gica que lo explique, es una forma de negativismo activo del len-
guaje.
Ecolalia: El paciente repite en forma automtica lo que escucha
o lo que le dicen las pseudoalucinaciones o alucinaciones auditivas,
ya sea una o ms veces.

Ecopraxia: El paciente reproduce diversas acciones que ve efec-
tuadas por otros en forma inmediata y automtica, sin reflexin ni
decisin.
Dentro de la serie no catatnica estn:

Coprofagia: Se caracteriza por la presencia de un impulso irre-
frenable de ingerir sus propias heces y/o orinas.
Hipomimia: Los pacientes presentan una gran pobreza y escasez
de movimientos faciales, manteniendo una misma expresin o mo-
dificndola levemente.
Hipocinesia: Se ve un compromiso en la expresividad corporal,
el paciente no gesticula para acompaar su lenguaje verbal, ni
hace movimientos espontneos habituales durante ciertas situa-
ciones, permaneciendo en una misma posicin por largo rato.
Desaseo personal: Actitud negligente con respecto al autocui-
dado, hay una falta de las conductas higinicas y del aseo perso-
nal.
Bizarreria: Son conductas inoportunas, fuera de lugar, inespera-
das y habitualmente grotescas. Son extraas, disonantes, de mal
gusto e inadecuadas por lo general, tambin se dan en el mbito
del arreglo personal, gestos, vestimenta y el lenguaje.
Pseudocontacto: Este fenmeno se da cuando se establece una
relacin con el paciente, que a primera vista pudiera parecer ade-
cuada y cercana, pero la expresividad con que el paciente acom-
paa el relato, denota ausencia, lejana y falta de inters hacia el
interlocutor.
Abulia: Falta del aporte movilizador que ofrece la voluntad que
lleva a romper la inercia y realizar el acto o conducta.
Akatisia: Trastorno de la psicomotricidad provocado por el uso de
Neurolpticos (Clorpromazina, Haloperidol, Tioridazina, etc.). El pa-
ciente refiere tener una gran inquietud psicomotora, por lo cual
siente la necesidad de mantenerse en constante movimiento, no
pudiendo estar quieto.
Oposicionismo: Trastorno de la psicomotricidad que se manifiesta
en la relacin con los dems, el paciente tiene una actitud contraria
a lo requerido o esperado, pero a diferencia del negativismo, es
constante, perdurable y puede ser defendida con argumentos. Es
una conducta que depende de la voluntad, pudiendo llegar a ceder
frente a la persuasin.
Trastornos del Impulso Sexual.

Parafilias: Corresponden a desviaciones o perversiones sexuales.
Se caracterizan por ser de carcter compulsivo. Pueden ser consi-
deradas como normales si son conductas aisladas que no produz-
can dao hacia el mismo paciente o hacia los dems. El paciente
requiere de fantasas, objetos o acciones que son extraas, poco
naturales y bizarras para lograr la excitacin sexual.
Dentro de las parafilias, las ms frecuentes son:

Satiriasis: Excesivo deseo y necesidad, en hombres, de realizar
el coito.
Ninfomana: Excesivo deseo y necesidad, en mujeres, de realizar
el coito.
Fetichismo: El paciente logra la excitacin sexual y el placer sus-
tituyendo la pareja por un objeto inanimado (prendas de vestir, za-
patos, etc.).
Travestismo: El paciente tiene la necesidad de vestirse con la
ropa del sexo opuesto, para excitarse.
Zoofilia: El paciente utiliza animales para lograr la excitacin se-
xual.
Paidofilia o Pedofilia: La excitacin sexual se logra a travs de
fantasas o contactos sexuales con nios.
Exhibicionismo: Desviacin sexual en la cual el hombre muestra
sus genitales a una mujer en un lugar y/o situacin social absolu-
tamente inapropiada, hecho que vive con excitacin.
Voyerismo: El paciente se excita mirando a otros en el acto se-
xual, sin ser l visto.
Masoquismo: El paciente logra la excitacin sexual cuando es
psicolgica o fsicamente maltratado por su pareja o por s mismo.
Sadismo: La excitacin sexual se logra al infligir dolor o humilla-
cin a su pareja.
Otros trastornos del impulso sexual menos frecuentes son:
Gerontofilia: Obtencin del placer ertico con los ancianos.
Necrofilia: Obtencin del placer ertico con cadveres.
Klismafilia: Erotismo con el uso de enemas.
Urolagnia: Erotismo con la manipulacin de la orina.
Coprofilia o Coprolagnia: Erotismo con la manipulacin de las
heces.
Frotteurismo: Bsqueda del orgasmo frotndose con desconoci-
dos en las aglomeraciones.
Osmalagnia: Erotismo asociado a los olores nauseabundos.

Ofolagnia: Excitacin sexual provocada por canciones o ruidos
erticos.
Vampirismo: Erotismo provocado con la sangre de las heridas.
Cleptolagnia: Placer ertico que se despierta con el hecho de
robar.
Pirolagnia: Placer ertico asociado a los incendios.
Dendrofilia: Erotismo con plantas, rboles y vegetales.
Pigmalionismo: Bsqueda de excitacin sexual con las estatuas.
Hipoxifilia: Experimentar un orgasmo en un estado de conscien-
cia alterada. Por ejemplo 2 hipoxia con xido ntrico.
Transexualismo: El paciente tiene la conviccin de que sus geni-
tales son un error de la naturaleza. Su sexo psicolgico es opuesto
al somtico, por lo que se viste y comporta como su sexo opuesto,
solicitando operaciones para cambiarse los genitales.
Homosexualismo: Esta condicin (orientacin y conducta sexual
con personas del mismo sexo), se diferencia del transexualismo,
en que en este ltimo su sexo psicolgico tiene orientacin hetero-
sexual. Actualmente no se considera el homosexualismo como un
trastorno o enfermedad, slo en el caso en que el paciente lo viva
en forma egodistnica (rechazo y malestar del individuo a su con-
ducta, con deseos de cambiar a una orientacin heterosexual).
Bibliografa.

Fasoino G. Catatona. La importancia de su reubicacin nosogr-
fica. Junio 2011. Artculo en lnea disponible en http://www.intra-
med.net/contenidover.asp?contenidoID=12569.
Revisado en Noviembre 2013.
Captulo 15
Semiologa Psiquitrica IV:

Psicopatologa de la
Conciencia, Memoria,
Cualidades del Vivenciar
1. Trastornos de la Conciencia.
a. Trastornos cuantitativos de la conciencia.
Obnubilacin: Hace referencia al compromiso de la funcin de

alerta de la conciencia. Esta palabra deriva de nube, es decir, se
refiere a que la conciencia esta nublada. Corresponde al empaa-
miento de la lucidez de la conciencia en relacin al alerta, cuyo
compromiso se cuantifica o clasifica segn grados, que desde el
ms leve al ms grave son: embotamiento, somnolencia, sopor y
coma.
Embotamiento: Disminucin o retardo de la elaboracin psquica.
La atencin se fatiga rpidamente y debido a su superficialidad e
inestabilidad, es difcil mantenerla. Los estmulos se captan con di-
ficultad, la percepcin es lenta, imprecisa e imperfecta. La atencin,
concentracin, memoria y la comprensin tambin estn compro-
metidas. El paciente est enlentecido, parcialmente desorientado,
alternando con periodos de mayor lucidez, tiende a distraerse con
facilidad y su afectividad es muy variable.
Somnolencia: Grado de compromiso ms intenso que el embo-
tamiento. La funcin de alerta est ms perturbada que en el em-
botamiento. El paciente tiende a quedarse dormido, alterando la
percepcin y las dems actividades psquicas.
Sopor: Compromiso de conciencia mucho mayor, el paciente
logra despertar slo de manera parcial, apenas reaccionando frente
tas reflejas.
Coma: Prdida completa de conciencia, es decir, grado mximo
de compromiso. Hay inhibicin psicomotora completa. En ocasio-
nes se conservan las respuestas defensivas a estmulos dolorosos,
pero solo como respuestas reflejas.
b. Trastornos cualitativos de la conciencia.
Cabe destacar en este punto, que para haber un compromiso de

conciencia de tipo cualitativo, debe haber tambin un compromiso
cuantitativo, es decir, se hallar en un paciente obnubilado.
Estado delirioso (Delirium): Lo principal de este estado es la con-

fusin que experimenta el paciente entre las vivencias ntimas (sub-
jetivas) y las externas (objetivas). Es una mezcla entre lo real y lo
alucinado, son ensoaciones bruscas (onricas). Hay compromiso
de la conducta, expresin y afecto.
Estado crepuscular: O estrechamiento de conciencia, hace refe-

rencia a la retraccin del campo de la conciencia, que queda redu-
cida a un campo sumamente estrecho, comandado desde un
estado afectivo determinado, movilizando la conducta. Se describe
una tubularizacin de la conciencia, circunscribindose solo a cier-
tas manifestaciones de la vida psquica. El paciente se encuentra
dependiente de un afecto exaltado (amor, odio, rabia, etc.), el cual
moviliza su conducta. De esta manera su vivenciar se centra slo
en aquello que est relacionado con ese afecto, excluyendo la glo-
balidad del entorno, sin manejar adecuadamente sus posibilidades.
Se describe tambin, prdida de la capacidad reflexiva.
2. Trastornos de la Memoria.
a. Trastornos cuantitativos de la memoria.
Amnesia de fijacin: Trastorno en que se afecta fundamental-

mente la capacidad de fijacin de la memoria, es decir, los pacien-
tes se encuentran imposibilitados de evocar hechos recientes,
conservando su capacidad para evocar hechos antiguos. En este
tipo de trastorno puede estar comprometida la memoria inmediata,
que depende fundamentalmente de la capacidad de atencin y
concentracin (memoria de segundos o capacidad de registro), que
Captulo 15 | Semiologa Psiquitrica IV: Psicopatologa de la
Conciencia, Memora, Cualidades del Vivenciar 133
se evala con la prueba de retencin de dgitos, y/o la memoria re-

ciente (memoria de minutos o capacidad de retencin), la cual se
evala dicindole al paciente que se aprenda 3 palabras y luego
de 3 minutos se le pregunta por ellas (Amnesia Antergrada). Este
ltimo concepto da principal nfasis a la inoperabilidad de la me-
moria frente a los hechos por venir.
Amnesia de Conservacin: Es un tipo de amnesia de evocacin.
La memoria pierde su capacidad de mantener a travs del tiempo
un material que ha sido fijado. El paciente se queja de que se le ol-
vidan las cosas, muchas de las cuales hacia poco tiempo haba
aprendido o grabado, es decir, que haba fijado en su memoria.
Amnesia de evocacin: O tambin denominada amnesia retr-
grada, corresponde al trastorno en que se ve dificultada la capaci-
dad de actualizar el recuerdo de las vivencias experimentadas,
fijadas y conservadas anteriormente, y que en otras oportunidades
ha podido evocar.
Amnesia global: En este trastorno se afecta tanto la memoria de
fijacin como a la de evocacin. Dependiendo de la severidad del
compromiso mnstico, los pacientes muestras mayor o menor
grado de orientacin tmporo-espacial.
Amnesia lacunar o circunscrita: Este tipo de amnesia se define
por la ausencia de recuerdos en un perodo de tiempo preciso, que
el paciente refiere como una ausencia de actividad psquica en este
lapso de tiempo.
b. Trastornos cualitativos de la memoria.
Pseudologa: O tambin denominada mentira patolgica o mito-

mana, es un trastorno que se caracteriza por una deformacin del
recuerdo. Por la necesidad afectiva de atraer a los dems, el pa-
ciente refiere hechos, pero de manera distorsionada, adicionando
detalles inexactos. As el paciente busca impresionar a los dems,
hacerse el interesante y fanfarronear.
Fabulacin: En este trastorno el paciente toma fantasas de la
imaginacin como recuerdos autnticos (falsificacin retrospectiva).
Confabulacin: Es una fabulacin, pero que se realiza como con-
secuencia del intento del paciente por rellenar abundantes lagunas
mnsicas en su memoria.
Falso reconocimiento: El paciente cree conocer personas o lu-
gares que nunca antes haba visto, est convencido de que s co-
noce antes a tal persona o estuvo hace un tiempo en ese lugar.
Deja vu: Sensacin de que una vivencia actual ha sido ya expe-

rimentada con anterioridad y en la misma forma (fenmeno de lo
ya visto). El paciente est completamente consciente de que esto
no es real y a veces ni siquiera posible.
Jamais vu: Sensacin de no haber visto o experimentado nunca
algo que en la realidad ya conoci (fenmeno de lo nunca visto).
3. Trastornos de las Cualidades del Vivenciar (Psicopatologa del

Yo).
Se describen algunos trastornos dentro de la psicopatologa Yoica
que son ms frecuentes de identificar.
a. Trastornos de la conciencia de pertenencia.
Despersonalizacin: Desconocimiento, negacin y extraeza

frente a su propio Yo psquico. El paciente lo vive con desconcierto
y gran angustia. No alcanza la gravedad del psictico ya que no
hay trastorno del juicio sino de la apreciacin del s mismo.
Desrealizacin: Este trastorno se caracteriza por la sensacin de
falta de pertenencia del mundo para s, siente extrao el mundo
que lo rodea, le es ajeno, como si estuviera todo cambiado. Lo vive
como amenazante, poco familiar y con angustia.
Robo del pensamiento: El paciente deja de ser dueo de sus pro-
pios pensamientos, si se le desaparece un pensamiento, el pa-
ciente lo vive con la conviccin de que se lo han extrado desde
afuera (robado).
Imposicin del pensamiento: En este trastorno los pensamientos
no son fabricados ni robados, sino impuestos. Los pacientes refie-
ren que sus pensamientos no son los suyos, no son como ellos
piensan comnmente. Hay una fuerza extraa, externa a su Yo,
que les hace pensar de tal o cual modo.
Fenmenos de influencia: Los pacientes viven este fenmeno
como si desde afuera un poder extrao e incomprensible les ma-
nejara los pensamientos, sus acciones e incluso su voluntad. A esto
se le ha llamado Sndrome de influencia (sentirse controlado desde
afuera). Ejemplo: Al intentar tomar un tenedor, sienten que una
fuerza se los impide, se sienten inmovilizados.
b. Trastornos de la conciencia de lmites del Yo.
Difusin del pensamiento: Este trastorno, tambin denominado

Captulo 15 | Semiologa Psiquitrica IV: Psicopatologa de la
Conciencia, Memora, Cualidades del Vivenciar 135
adivinacin del pensamiento, se refiere a la ausencia de demar-

cacin entre los pensamientos y el mundo externo. El pensamiento
se difunde, se desparrama, se publicita sin un lmite que lo con-
tenga. Los pacientes relatan que sus pensamientos les son roba-
dos.
c. Trastornos de la conciencia de enfermedad.
Prdida de la conciencia de enfermedad: El paciente, producto

de diversas causas, enjuicia su estado como algo natural. Muchos
pacientes no deparan en sus molestias, sntomas, limitaciones ni
en los graves conflictos, no piden ayuda y cuando se les brinda no
les interesa. Es variable, va desde los pacientes que acusan estar
enfermos y sin embargo no identifican su trastorno, o se quejan de
fenmenos aislados, o sus lamentos no son ms que una raciona-
lizacin sin ninguna repercusin vivencial, hasta llegar al extremo
de no reconocer sus sntomas, no interesarse en absoluto por cam-
biar de estado y considerar que su situacin es absolutamente nor-
mal.
d. Trastornos de la conciencia corporal.

Somatizaciones: Trastorno en que los pacientes vivencian una
serie de dolencias fsicas (inexistentes), provenientes de distintas
zonas corporales. Son vivencias de enfermedad absurdas e incom-
prensibles. Los sntomas expresados por el paciente pueden ser
muy variados y comprometer cualquier rgano o funcin.
*NO son Somatizaciones.
La Hipocondra: Tener la impresin de estar siempre enfermo en

forma permanente. Cuando hay una alteracin del juicio de la rea-
lidad, corresponden a vivencias de enfermedad corporal absurdas
e incomprensibles, que son vividas con carcter apodctico (con-
viccin y certeza absoluta), aunque no presente ningn sntoma ni
signo que las confirme. Cuando se organizan y se definen, se cons-
tituyen en las ideas delirantes hipocondracas.
Los sntomas somticos en los Trastornos Psicosomticos: De-
bido a que en estos hay un dao orgnico.
Los sntomas conversivos: Puesto que los sntomas corporales,
sin causa orgnica, estn relacionados con un conflicto psicol-
gico.
Bibliografa.

Captulo 16
Semiologa Psiquitrica V:
Psicopatologa de la
Percepcin
Trastornos de la percepcin
La percepcin se define como el proceso psicolgico en el que el
sujeto interpreta activamente aquello que sus sentidos estn cap-
tando. La interpretacin que se le atribuye al objeto se basa en ex-
periencias previas, expectativas y predisposiciones personales.
Comprende una secuencia de tres procesos. El primer paso incluye
la recepcin de la informacin, mediante la activacin de los rga-
nos sensoriales por un estmulo determinado, el segundo paso
consta de representar ese estmulo en informacin y por ltimo el
proceso de comprensin de la informacin que es asimilar el ob-
jeto/estmulo combinando la representacin con conocimientos pre-
vios para que nos resulte comprensible.
Para comprender los procesos alterados de la percepcin se cla-

sifican en trastornos cuantitativos (velocidad e intensidad) y cuali-
tativos (ilusiones, alucinaciones, pseudoalucinaciones).
1. Trastornos cuantitativos en cuanto a su velocidad:

Aceleracin de la percepcin: se refiere a un aumento de percep-
ciones posibles por unidad de tiempo. Bajo este trastorno es posi-
ble por ejemplo captar cada mnimo movimiento de las personas
al pasar, detalles en la expresin, vestuario, objetos que le rodean
que para la gente comn son omitidas.
Retardo de la percepcin: es la disminucin del nmero de per-
cepciones por unidad de tiempo. Suele acompaarse de menor fija-
138 Apuntes de Psiquiatra y Psicopatologa - Manual de bolsillo
cin mnmica, ya que no se logra una buena percepcin de con-

junto. Los pacientes suelen decir me siento lento, ya no puedo se-
guir la conversa como antes, hasta la novela de la tele me pierde...
2. Trastornos cuantitativos en cuanto a su intensidad:

Intensificacin de la percepcin (hiperestesia): es la acentuacin
de los estmulos, los sonidos se escuchan vivamente, los colores
son intensos. Una tela roja parece una llama, el acto de cerrar la
puerta retumba como caonazo, el sonido del viento es tempes-
tuoso. Es frecuente observar hiperestesia visual en consumo de
xtasis o ciertos tipos de drogas.
Debilitamiento de la percepcin (hipoestesia): es la intensidad de
la percepcin disminuida. Los colores se ven apagados, parejos,
la percepcin del mundo se ve ms deprimente, inspida. Frecuente
ver en pacientes cursando una depresin y en esquizofrnicos.
3. Trastornos cualitativos:
Ilusiones: percepcin falseada o distorsionada de un objeto real.
Esta deformacin se da en relacin a la atencin, afectividad y a la
conciencia. Jaspers lo clasifica en:
a) Ilusiones por inatencin: el debilitamiento de la atencin (pero-
dos de estrs, agotamiento) dificulta la captacin ntida de los ob-
jetos lo que conduce a error perceptivo con frecuencia. Ejemplo:
leer palabras que no estn contenidas en un texto, creer haber visto
algo en donde no corresponde cuando se est distrado. Tpico ob-
servar en pacientes somnoliento, obnubilado o confuso, intoxica-
ciones por alcohol, etc.
b) Ilusiones catatmicas: se refiere a los procesos perceptivos que
se relacionan directamente con la carga afectiva del sujeto, que
predispone a una falsa percepcin motivada por las emociones ge-
neralmente intensas (miedo, xtasis, rabia). Ejemplo cuando se
est bajo un estado intenso de miedo luego de ver una pelcula de
terror en el cine en una noche obscura, es posible escuchar voces
donde slo hay ruidos, sombras que parecen figuras de seres mal-
hechores, etc.
c) Ilusiones onricas: son falsas percepciones (como sueos) en
relacin a procesos de compromiso de conciencia, siendo que la
captacin sensorial del objeto est conservada. Ejemplo: ver un
ocano sin lmite al fijar la mirada en la carretera en estado de en-
soacin. l est consciente de que no es real, y que es una de-
formacin de objetos inofensivos que lo rodean.
Captulo 16 | Semiologa Psiquitrica V:
Psicopatologa de la Percepcin 139
Alucinaciones: es una percepcin sin objeto real, sin el estmulo

externo propiamente tal y se enjuicia como real por el sujeto. (ocu-
rre en el campo externo). Suele convivir con el resto de las percep-
ciones normales o existentes, no se fundamenta en estmulos
realmente existentes y se mantienen y/o activan a pesar de que el
estmulo que produjo la percepcin inicial ya no se halla fsicamente
presente (imgenes mnmicas, parsitas o consecutivas). Tienen
la caracterstica de no ser dirigidas ni controlada voluntariamente,
son autnomas.
De acuerdo al rgano sensorial comprometido se clasifican en:
a) Alucinaciones auditivas: dependiendo del contenido pueden ser

de elementales (silbidos, zumbidos, ruidos y sonidos sin significa-
cin especfica) comunes (referentes a objetos conocidos como
movimiento de una cama, pasos, sonido de martilleo, etc) y verba-
les que pueden variar desde murmullos inaudibles pero molestos,
voces apagadas, hasta conversaciones ntidas. Puede or una o
varias voces con independencia del sexo, son en general de con-
tenido negativo, poco amistoso, le dan rdenes (imperativas), o dia-
logan entre s, insultan, burlan y amenazan. Es importante saber
reconocerlas del campo interno (pseudoalucinaciones o trastornos
de la representacin). Cuando son localizadas del espacio externo,
las refieren que son enviadas o por un telfono o un altavoz o
por otro aparato indefinido que desconocen, pero que proviene de
afuera. En cambio, cuando son localizadas en el espacio interno,
es comn referirse como si tuvieran un chip implantado en la ca-
beza o simplemente escucharlas desde adentro.
b) Alucinaciones visuales: se trata de ver figuras, personas u cosas

sin la presencia real del objeto.
c) Alucinaciones olfativas y gustativas: percepciones sin el estmulo

externo correspondiente. Pueden ser placenteras o desagradables
(ms comn estas ltimas). Por ejemplo, efluvios celestiales, olo-
res putrefactos y sabores a veneno.
d) Alucinaciones tctiles (hpticas): cutneo-tctil. Pueden ser ac-

tivas, en el sentido que el sujeto realiza la accin (tocar objetos)
cuya sensacin del objeto est alterada. (Ejemplo: tocar insectos
cuando toca un platillo). O pueden ser pasivas, es decir cuando el
140 Apuntes de Psiquiatra y Psicopatologa - Manual de bolsillo
sujeto est en reposo o sin realizar dicha accin (tocar). Ej. Sentir
que se quema, o se electrocuta, etc.
e) Alucinaciones cenestsicas: corresponde a alucinaciones som-

ticas (del propio cuerpo). Las cenestsicas se relacionan con esta-
dos alterados de la Propiocepcin y enterocepcin. Suelen sentirse
vaco, huecos, petrificados, etc. Son falsas percepciones de los
rganos internos.
f) Alucinaciones cinticas: en relacin al movimiento. Los pacientes

refieren sentirse desplazados, empujados, golpeados, etc.
Otras alucinaciones:
a) Alucinaciones catatmicas: creadas sin la presencia del objeto
real, motivadas por procesos afectivos intensos.
b) Alucinaciones hipnaggicas e hipnopmpicas: alucinaciones que
aparecen antes de dormirse y antes de despertar respectivamente.
Carecen de valor patolgico, se dan en transicin sueo-vigilia,
cuando disminuye el nivel de consciencia.
c) Alucinosis: se caracteriza por ser una verdadera percepcin sin
objeto que en el momento de producirse, es adecuadamente criti-
cada por el sujeto, que vive el fenmeno como patolgico. No ge-
nera interpretacin delirante. Se da con frecuencia en estado de
ebriedad, en estados orgnico-cerebrales, episodios crepuscula-
res.
d) Pseudoalucinosis: son falsas alucinaciones, ya que se trata de
un trastorno de la representacin. Cumplen con las caractersticas
de: ocurrir en el espacio subjetivo interno, prdida de corporeidad,
suceden en momentos de plena lucidez de conciencia, apodcticas,
no son percibidas por los sentidos, no dependen de la voluntad,
normalmente son de tipo auditivas y visuales.
Bibliografa.

Captulo 17
Semiologa Psiquitrica VI:

Psicopatologa del
Pensamiento y
del Lenguaje
Podemos definir al pensamiento como un flujo de ideas, smbolos

y asociaciones que estn dirigidas a un objetivo, una meta. El pen-
samiento se expresa a travs del lenguaje o a travs de la accin.
Cuando de respetan las reglas fundamentales de la lgica, que
tiene una cierta velocidad, contenidos adecuados a la realidad, y
de una forma egosintonicamente, estamos frente a un pensamiento
normal. El pensamiento puede sufrir alteraciones en diversas de
sus caractersticas como son la estructura, el contenido, la veloci-
dad y el control, provocando por tanto alteraciones del pensamiento
normal. A continuacin se describirn los trastornos del pensa-
miento y del lenguaje.
Trastornos de la Estructura o Curso Formal del Pensamiento.

En una persona sin alteraciones del curso formal del pensamiento,
el pensamiento lgico estara representado por la siguiente figura
(figura 17.1). De este esquema se interpreta que el pensamiento
apunta hacia un concepto, dicho concepto es el objetivo y finalidad
del pensamiento.
Figura 17.1 - Esquema del pensamiento.

Pensamiento Disgregado: Trastorno en que se pierde el principio

de finalidad del pensamiento lgico, no hay un concepto hacia el
cual apunte el pensamiento, se percibe sin jerarquizacin ni selec-
cin. Las ideas son anexas a un tema principal y aparecen como
un flujo desordenado.
Por ejemplo: Yo, por lo que andan de blanco los doctores, s los
doctores de chico. Tambin tenamos en la escuela una ambulancia
que iba al hospital. Conoc los doctores en la misma ciudad ms
pequea.
Pensamiento Laxo: En este trastorno tambin se pierde el prin-
cipio de finalidad del pensamiento lgico, pero es apenas percep-
tible en el discurso del paciente. Entonces, es un grado menor
de pensamiento disgregado.
Por ejemplo: O sea de quererme y no saber comprender a Dios,
me daban algo y yo no lo quera, porque yo quera ser yo noms.
Jergafasia:Es el grado mximo de disgregacin. De esto se des-
prende que comparte la definicin del pensamiento disgregado,
pero en esta ocasin al trastorno se suma una alteracin de la
construccin gramatical de las frases, dando origen a un discurso
inentendible. Debido a esto es que este trastorno tambin es de-
nominado ensalada de palabras.
Por ejemplo: Yo blableaba siempre con la psicloga y de repente
Ah, Denisse y en la escena aconteca antiguamente dentro de un
tal enfermo. La doctora yo era pasiva, y doctooooora, s, excelen-
temente mi estado de salud y ella Denisse: verificaremos unas
cosas, unos documentales, y permanecers en el poli. Ellos son
los demasiado estrictos y a raz de ella me apanican.
Los 3 tipos de trastornos del curso formal del pensamiento expues-

tos anteriormente comparten, en mayor o menor grado de disgre-
gacin, la prdida del principio de finalidad del pensamiento lgico.
Es por esto que la siguiente figura (figura 17.2) puede representar
lo que ocurre en estos trastornos:
Bloqueos de Pensamiento: Este trastorno consiste en la supre-
Figura 17.2 - Esquema de trastornos del pensamiento.

Captulo 17 | Semiologa Psiquitrica VI:
Psicopatologa del Pensamiento y del Lenguaje 143
sin repentina y sbita del pensamiento. Producto de este tras-

torno, es bastante frecuente que el paciente pierda la conexin con
el tema.
Por ejemplo:
-Y despus estudi secretariado?
-Yes (silencio) Ah?
-Qu le pas ah, por qu se qued callada?
-Se me esfum la idea de la cabeza.
-Se le esfum la idea de la cabeza. Y se fue sola o alguien se la
sac la idea.
-Jams, sola permaneca en las nubes.
Pensamiento en Tropel: Trastorno en que el paciente siente los
pensamientos desordenados, atropellndose, con desagrado y
desconcierto.
Por ejemplo: "S, doctor, los pensamientos son muchos, estn des-
ordenados, se me vienen todos de golpe a la mente, se atropellan
unos con otros, yo antes los tena ordenados como en una estan-
tera".
Pararrespuesta: Trastorno en que el paciente, a pesar de com-
prender el tema del que se habla, responde con informacin cer-
cana o perifrica a lo que debiese decir, con un grado de relacin
bien variable.
Por ejemplo:
-Por qu ests ac?
-Habl con mi pololo y me dijo que no estaba embarazada.
Pensamiento Ambivalente: Trastorno en que se pierde el princi-
pio de no contradiccin, resultando en la coexistencia de una idea
y su opuesta en el mismo discurso.
Por ejemplo: Mi mam me tiene que ver maana, viene con mi
hermana, yo no quiero ver a nadie, s voy a estar con mi mamita.
Concretismos: Trastorno en que hay una ausencia significativa de
razonamiento deductivo, inductivo y por analogas, transformando
lo abstracto en cosas concretas.
Por ejemplo:
-Qu da es hoy?
-El da que vienen las visitas.
-A qu hora llegan?
-A la hora de tomar el t.
-y a qu hora se toma el t?
-Cuando todos vamos al comedor.
Deterioro orgnico
Perseveraciones: En este trastorno hay una persistente repeti-
cin de palabras, frases o ideas, dando la impresin al observador
que el paciente se hubiera quedado pegado en contenidos que re-
pite reiteradamente.
Por ejemplo:
-Quin es usted?
-Juan Prez.
-En qu trabaja?
-Juan Prez.
Pobreza del pensamiento: En este trastorno se observa una sig-
nificativa falta de ideas, por lo tanto el pensamiento est estrechado
y limitado a muy pocos temas.
Pensamiento incoherente: Trastorno bastante similar al pensa-
miento disgregado en que el discurso se da sin orden ni relacin
con el tema base, sin embargo, no hay alteracin en la sintaxis. Se
da en un contexto de compromiso de conciencia. Por ejemplo: Una
paciente con compromiso cuantitativo de conciencia a la salida de
una psicosis puerperal, dice: "Puede que porque pienso que s,
que se haya aburrido, qu s yo, desde el momento que yo me
qued, claro pucha, tanto tiempo sin que l imaginase con permiso,
con permiso, entonces, hola ".
Neologismos: Este trastorno consiste en la creacin o deforma-
cin de una palabra que, si bien puede resultar absurda en nuestro
lenguaje, para el paciente tiene un significado especial. Por ejem-
plo: Dependiendo de la jornada de mi madre, pongmosle que
entra a elaborar a las 6, ella se larga a elaborar, la encamino a la
locomocin, me ducho, y me divierto junto a mis amistades, mi pan-
dilla. Son unos 8. Blableamos, omos melodas, les convido man,
tomamos helado, oigo melodas.
Trastornos de la Velocidad del Pensamiento.

La siguiente figura (figura 17.3) resume los distintos trastornos de
la velocidad del pensamiento, de los cuales algunos son posterior-
mente desarrollados.
Pensamiento ideofugal: Este trastorno, un tipo de taquipsiquia
que caracteriza la fase maniacal, describe el paso rpido de un
tema a otro, donde cada frase tiene con relacin a la anterior.
Por ejemplo: Ya tengo contrato con el seleccionado chileno, el tc-
nico me vio en la cancha la semana pasada y me dijo qu bonito
llevas la pelota, adems voy a venir a la clnica a entrenar a los en-
fermitos, me van a pagar un buen billete.

Fuga de ideas: Este trastorno corresponde al grado extremo de
ideofugalidad. El discurso se hace incomprensible, pues el paciente
no alcanza a verbalizar todo lo que piensa, se pierden conceptos o
se queda en silencio. En el relato hay una asociacin por contigi-
dad, consonancia, contraste.
Por ejemplo: "Buenas tardes! S, buenas tardes, si la vida es tan
dulce como la miel. Tambin le gusta el azcar? -fbrica de az-
car- la caa y la cuerda- no se quiere ahorcar? Ud. asesino- padre
del asesino- el cuello- el cuello de la camisa- blanca como la nieve
es la inocencia- ah, la ingenua inocencia.
Inhibicin pensamiento: Este trastorno, un tipo de bradipsiquia,
se caracteriza por un retardo en el curso del pensar, causando sen-
sacin de dificultad e interferencia en el paciente. Es caracterstico
del estado depresivo.
Por ejemplo: No tengo inters por nada me cuesta me duermo
Figura 17.3 - Trastornos de la velocidad del pensamiento.
un rato me lo paso despertando.
Trastornos del Contenido del Pensamiento.

Ideas delirantes: Las ideas delirantes son elaboradas desde el
juicio de realidad, comunicando un delirio. Es decir, son juicios de
realidad patolgicamente falseados. Las principales caractersticas
de las ideas delirantes son:

Apodcticas: Certeza subjetiva incomparable y absoluta.
Son irrefutables a la lgica o experiencia.
Son de contenido equivocado o imposible.
dicho de otra fora, las ideas delirantes se afirman con absoluta con-
viccin no se plantea la alternativa de imposibilidad son imperme-
ables a la lgica (No apela a la intersubjetividad, a la opinin de los
otros).
Las ideas delirantes se dividen en 3 grupos, que se detallan a con-

tinuacin:
1. Idea delirante primaria: Adems de cumplir con la definicin de

idea delirante, se agrega el carcter de incomprensibilidad. Estas
ideas tienen como fuente una vivencia patolgica primaria.
Las ideas delirantes constituyen los delirios, no siempre los conte-
nidos son absurdos, pero tienen que darse con lucidez de concien-
cia. Son primarias porque no se les encuentra algn motivo o
causa.
Las ideas delirantes primarias se dividen en percepciones deliran-
tes y ocurrencias delirantes, que a continuacin se describen:
Percepcin delirante: Corresponden a percepciones a las que el
paciente otorga un significado anormal, sin existir un motivo com-
prensible. Por ello se describen 2 etapas: la percepcin y su signi-
ficacin. Por ejemplo: "La nia que habla en la tele dijo en un
momento bicho. Quiso decir que yo era una mugre".
Ocurrencia delirante: En este trastorno, a diferencia de la per-
cepcin delirante, la significacin patolgica no es en relacin a la
percepcin, sino en relacin a lo representado. Por ejemplo: "Ella
es la reina de los judos y su esposo dicen que es el rey de los ju-
dos. Comen carne humana".
2. Idea delirante secundaria: Las ideas delirantes secundarias, o

tambin denominadas ideas deliroides, derivan de alteraciones en
la afectividad. Surgen de manera comprensible, es decir, desde el
proceso psquico del paciente en relacin a las emociones y senti-
mientos, se puede entender su aparicin.
Por ejemplo: "Cuando las personas me dicen hola y mueven la
mano as, es como si me dieran a entender que mi marido no muri
de enfermedad, sino que lo mataron. Cuando me enfermo me
pongo as, como si todos me ocultaran algo".
3. Idea delirante terciaria. O ideas deliriosas, surgen en el contexto

de un paciente con compromiso de conciencia. Debido a esta con-
dicin, las caractersticas de las ideas estn dadas por dicho es-
tado. A causa del componente amnstico, propio del compromiso
de conciencia, el enfermo no es capaz de configurar sistemas, su
conducta es concordante con su estado, habitualmente transitoria
y cambiante y no se intentan verificar en base a razonamientos de-
ductivos.
Por ejemplo: Una paciente crepuscular, muy angustiada, temerosa
y asustada refiere durante la entrevista "me da miedo que la seo-
rita que est a su lado me vaya a golpear, la miro y creo que me va
a pegar", sealando al coterapeuta
Delirios en relacin al contenido:

1) Culpa
2) Ruina
3) Grandeza
4) Mstico
5) Preez
6) Celos
7) Erotomanaco
8) Referencia
9) Influencia
10) Persecusin
d) Otros trminos en relacin a las ideas delirantes:
Delirio sistematizado: En este tipo de delirio, hay una idea deli-

rante que se va confirmando y expandiendo desde otras ideas de-
lirantes vividas por el paciente.
Por ejemplo: Me di cuenta, por un gesto en el colectivo, que los
del trabajo haban avisado en la parte alta. Pero despus, en el
Valle, en la casa de mi polola, tambin supe que desde el trabajo
les dijeron que yo era saca vuelta, flojo.Tampoco en mi casa estoy
tranquilo, creo que hablaron con mi abuelo.
Delirio encapsulado: En este delirio el paciente le presta poca
atencin a las ideas delirantes, influyen poco en su vida diaria. Solo
aparecen si se preguntan en la entrevista, y se hace evidente su
poca repercusin.
Por ejemplo: Un paciente hebefrnico (cuadro de esquizofrenia)
durante mucho tiempo ha tenido la conviccin de que est desti-

nado a ser Presidente de la Repblica. Esa idea persiste, pero no
lo refiere espontneamente, ni le provoca repercusin alguna.
Delirio parafrenizado: Son delirios que suelen ser fantsticos, fa-
bulatorios, pero guardarse en la intimidad. Fuera del mundo deli-
rante, el paciente se ve conservador y puede pasar inadvertido. Es
bastante frecuente que el paciente lo confiese despus de varias
entrevistas en las cuales ni siquiera se sospechaba su existencia.
Contenidos de las Ideas Delirantes:

Delirio de culpa: trastorno de la significacin, en relacin a la cons-
ciencia moral, donde se afirma haber fracasado en las responsabi-
lidades, haberse equivocado o cometido errores. Habitualmente se
ven en los cuadros depresivos.
Delirio hipocondriaco: trastorno de la significacin a nivel de las
vivencias de la salud fsica y del cuerpo, los contenidos se refieren
a enfermedades. El paciente est absolutamente convencido de
que padece una enfermedad, a pesar de que todos los exmenes
dicen lo contrario.
Delirio nihilista: trastorno de la significacin de la vivencia de la
vitalidad, referido a la ruina fsica, negacin de los rganos, putre-
faccin y muerte. Tiene que ver con el delirio de autodestruccin.
El paciente tiene una prdida de la vitalidad, refiriendo que es un
muerto en vida, que se est pudriendo. Se ve en cuadros depresi-
vos graves y cuadros psicticos.
Delirio de ruina: aqu est alterada la significacin de la vivencia
de la confianza de contar con lo necesario para vivir, los contenidos
son de ruina econmica pobreza y miseria.
Delirio megalomanaco: trastorno de la significacin de la vivencia
de la propia vala, los contenidos se refieren a poseer capacidades
nicas y/o especiales, poderes, riquezas, influencias (delirio de
grandeza), hay una sobrevaloracin.
Delirio erotomanaco: trastorno de la significacin con respecto al
sexo, donde el paciente cree que se est enamorado de l. Es t-
pico de los acosadores, en el que estn absolutamente convenci-
dos de que estn enamorados de ellos.
Otros delirios:
o Filiacin: Ser hijo de, por ejemplo de algn poltico.
o Msticos, religiosos, preez, celos, persecucin, etc. En general
se puede delirar con cualquier contenido.
Trastornos del Control del Pensamiento.
Obsesiones: Este trastorno implica la existencia de vivencias im-

perativas que el paciente no puede controlar. Son persistentes y
consideradas absurdas, aunque no lo sean en el contenido. Gene-
ran una interferencia obstructiva en el curso del pensar y son vivi-
das como un producto propio del Yo.
Pensamientos obsesivos:
Ejemplos:
-Ideas obsesivas: La cuestin permanente en un hombre de si su
mujer lo quiere por inters o por verdadero afecto.
-Ocurrencias obsesivas: Creer que todas las cosas que se toman
estn contaminadas de aceite humano, extrado de cadveres.
-Recuerdos obsesivos: Si no hubiera hecho tal cosa...
Impulsos obsesivos o compulsiones: Se refiere a la vivencia im-
perante de realizar determinados actos. Por su carcter imperativo,
el paciente no se controla ni se puede liberar, aunque no sea arras-
trado forzosamente al acto. Son impulsos absurdos para el pa-
ciente, habitualmente por las caractersticas del acto, como
tambin por su persistencia incontrolable. Un ejemplo es lo que
ocurre cuando alguien comprueba repetidamente si est apagada
la luz o el gas, o si la puerta est cerrada.
Temores obsesivos o fobias: Son temores que se interponen
frente a determinadas situaciones u objetos, sin ser lgicamente
proporcionales ni justificables. Ejemplos son la claustrofobia, ne-
crofobia y aracnofobia.
Pseudo-obsesiones: Al igual que las obsesiones son vivencias
imperativas, es decir, no se pueden controlar ni impedir. Sin em-
bargo, el paciente no las vive con carcter absurdo ni estn en di-
sonancia con los ideales de su autoimagen (no son egodistnicas).
Fobias: temor persistente e irracional a un objeto, actividad o si-
tuacin especfica.
Con un deseo imperioso de evitacin del objeto, actividad o la si-
tuacin temida.
A veces reconocen que el temor es irracional y desproporcionado.
La evitacin seria racional, ya que as se disminuira la angustia
que se le hace insoportable o no poder controlar una fuerte emo-
cin, que si la enfrentaran se les escapara de su propio control.
Tipos de Fobias:
Acarofobia: temor a los parsitos de la piel.
Agorafobia: temor a los lugares abiertos (calles, plazas), temor a
no poder escapar o recibir ayuda (ej: en aglomeraciones) y temor
a que los dems se den cuenta que les est sucediendo algo (lo
vivencian como una situacin muy embarazosa).
Acmofobia: temor a los objetos puntiagudos con los que pudiera
herirse o herir a otros.
Acrofobia: temor a las alturas.
Algiofobia: temor al dolor.
Acuofobia: temor a las corrientes o extensiones de agua.
Bacteriofobia: temor a los grmenes patgenos, microbios.
Claustrofobia: temor a los espacios cerrados.
Eritrofobia: temor a ruborizarse.
Hematofobia: temor a la sangre.
Hidrofobia: temor al agua.
Lalofobia: temor a hablar.
Misofobia: temor al contacto, contaminarse y ensuciarse.
Necrofobia: temor a los cuerpos muertos y sus miembros.
Nictofobia: temor a la noche, oscuridad.
Patofobia: temor a muchas cosas y situaciones.
Pecatofobia: temor a pecar.
Tatofobia: temor a aburrirse en vida.
Tanatofobia: temor a la muerte.
Xenofobia: temor a los extraos, extranjeros.
Fobofobia: temor a tener miedo.
Zoofobia: temor a los animales.
Trastornos del lenguaje.

Bradilalia: Lenguaje enlentecido.
Taquilalia: Lenguaje acelerado
Lenguaje Comunicativo: El paciente refiere sus molestias sin pre-
ocuparse de que el interlocutor las entienda bien, siendo este ltimo
quien debe preguntar una y otra vez para poder comprender la si-
tuacin. Es comunicar pero sin ponerse en el lugar del otro para
ver si entiende o no lo que se le dice. A diferencia del lenguaje no-
tificativo en el que se est pendiente de si el interlocutor entiende
lo que se le est diciendo, este es el lenguaje normal.
Lenguaje Indicativo: Respuestas telegrficas, con monoslabos
(si o no). Se da frecuentemente en los pacientes comprometidos
de consciencia y en pacientes con problemas de negativismo.
Lenguaje Disgregado: Es cuando no se realizan las conexiones

precisas entre un pensamiento y el que le precede, las asociacio-
nes estn alteradas, pierden su continuidad, tienden a efectuarse
siguiendo nuevas lneas, faltando el concepto meta. Este tipo de
lenguaje no resulta claramente comprensible, aunque es difcil se
logra entender. Todo paciente que tiene un pensamiento disgre-
gado tiene un lenguaje disgregado.
Lenguaje Amanerado: Utiliza palabras rebuscadas.
Lenguaje Incoherente: Es absolutamente incomprensible, no tiene
el vigor ni la riqueza del lenguaje disgregado. Se ve en los pacien-
tes comprometidos de consciencia.
Lenguaje Verborreico: Lenguaje acelerado, abundante, continuo
e incontenible que est en forma atropellada, uno tras otro.
Lenguaje Logorreico: Discurso copioso, pero coherente. Es un
grado menor que el lenguaje verborreico.
Bibliografa.

Captulo 18
Elementos del
Examen Mental
El examen mental se constituye por 9 puntos

1. Descripcin inicial
2. Conciencia
3. Lenguaje
4. Afectividad
5. Pensamiento
6. Psicomotricidad
7. Sintomatologa de la Percepcin
8. Conciencia de enfermedad
9. Estimacin clnica del coeficiente intelectual CI
1. Descripcin inicial.
Incluye la apariencia, la conducta y constitucin del paciente, ves-
timenta, expresin facial, y reaccin del entrevistador ante este.
2. Conciencia
Determinar su estado de conciencia tanto cualitativa como cuanti-
tativa y sus alteraciones.
Cuantitativos: obnubilacin embotamiento, somnolencia, sopor,
coma.
Cualitativos: estado delirioso y crepuscular
Cuantitativos de la memoria: amnesia global, de fijacin, conser-
vacin, evocacin, lacunar
Cualitativos de la memoria: pseudologa, fabulacin, confabula-
cin, falso reconocimiento, deja vu, jamais vu.
3. Lenguaje.
Evaluar:
Velocidad
Intencionalidad
Asociacin lgica
Peculiaridad
Fenmenos especiales
Ejemplos: Bradilalia, taquilalia, comunicativo, indicativo, disgre-
gado, amanerado, incoherente, verborreico, logorreico
4. Afectividad
Identificar el humor basal, el estado emocional y sentimental, ade-
ms de la energa que experimenta el paciente y la capacidad de
disfrutar, ver la concordancia, modulacin intensidad, persistencia
e interferencia, se puede tambin clasificar las alteraciones de la
afectividad de acuerdo al estado o valor de los sentimientos.
Ejemplos: Ansiedad = angustia, tensin, tristeza vital, alegra vital,
euforia, eutimia, expansividad, irritabilidad, disforia, distimia, anhe-
donia, alexitimia, depresin, apata, labilidad, incontinencia, suspi-
cacia, hostilidad, reticencia, sensitividad, chanceria, discordancia
ideo afectiva, autismo, aplanamiento afectivo, ambivalencia, per-
plejidad, heboide.
5. Psicomotricidad o conacin.
Agitacin psicomotora, estupor
En la lnea catatnica: catalepsia, flexibilidad crea, pseudo fle-
xibilidad crea [signo del imn y automatismo al mandato], estere-
otipias, amaneramientos, mutismo, ecopraxia, ecolalia,
ambitendencia, negativismo.
En la lnea no catatnica: coprofagia, hipomimia, hipocinesia,
desaseo, bizarreria, pseudocontacto, abulia, akatisia, oposicio-
nismo.
6. Pensamiento.
Evaluar:
Curso formal del pensar: pensamiento circunstancial, pararres-
puesta, escamoteador, concreto, perseverativo, neologismo, aso-
ciaciones [consonancia, continuidad y contraste], bloqueo, mente
en blanco, ambivalente, disgregado, laxo, tropel, interceptacin, in-
coherente, taquipsiquia, bradipsiquia, ideofugal.
Contenido: percepcin delirante, ocurrencias, fantasas, delirio
Captulo 18 | Elementos del Examen Mental 155
[ideas delirantes primarias, sistematizado, encapsulado, parafreni-

zado], ideas deliroides [ideas delirantes secundarias, percepciones,
ocurrencias], ideas deliriosas [percepciones, ocurrencias], obse-
siones, compulsiones, fobias.
Velocidad: taquipsiquia, bradipsiquia.
Control: ideas obsesivas, fobias.
Otras alteraciones: despersonalizacin, desrealizacin, sndrome
influencia, robo, imposicin, difusin, somatizaciones, ideacin sui-
cida.
7. Sintomatologa de la percepcin.
Evaluar
Ilusiones
Alucinaciones: visuales, auditivas, olfativas, gustativas, tctiles,
cenestsicas, cinticas, vera, catatmicas, hipnaggicas.
Pseudoalucinaciones
8. Conciencia de enfermedad.
Preguntar al paciente si sabe que est enfermo y qu entiende por
su enfermedad y cmo se siente respecto a ello. Es importante
diferenciar si el paciente tiene conocimiento de tener enfermedad
(slo porque un mdico se lo dijo), pero no tiene vivencia ni corres-
pondencia emocional acorde a ello, como ocurre en los estados
psicticos.
9. Estimacin Clnica del Coeficiente Intelectual.

Esto lo realizamos mediante datos aportados por el paciente res-
pecto a su escolaridad y tambin a travs de una serie de pruebas:
Orientacin: preguntamos por fecha y lugar donde estamos
Memoria de fijacin [dgitos directa e inversa] Que repita dgitos
en forma Directa e Inversa (ej; Directa: 9043 9043, Inversa: 825
528)
Colores [negativismo]
Clculo simple [sumas, restas, divisiones, multiplicacin]. Empe-
zar de menor a mayor complejidad.
Memoria de hechos recientes y remotos [anamnesis, biografa].
Quin es el actual presidente de Chile y los anteriores?
Semejanzas, diferencias, proverbios [abstraccin]. En qu se
parecen?, qu tienen de diferente? Pltano-Manzana. Proverbios:
Qu entiende por? A caballo regalado no se le miran los dientes
Percepcin y coordinacin [prueba de los fsforos o cerillas, for-
mar figuras]. Ensear como se hace una figura, dar tiempo para
memorizar, desarmar completamente la figura, entregar todos los
fsforos disponibles y pedir que realice la figura. Empezar con un
cuadrado, luego un rectngulo, luego una Cruz de Malta. Observar
si es una reproduccin exacta o con alguna variacin pequea o
grosera.
HEAD [Orientacin somato psquica] Pruebas Directas y Cruza-
das.
Pedir que el paciente identifique su mano derecha y su mano iz-
quierda.
examinador hace distintos movimientos y se le pide al paciente
que los repita exactamente.
Pedir que levante la mano derecha, levante la mano izquierda, con
la mano izquierda toque su oreja izquierda, con la mano derecha
toque su oreja izquierda, con la mano derecha toque la punta de
su nariz y con la mano izquierda toque la oreja derecha, etc.
Conocimientos bsicos [ej. combate naval de Iquique]. Se le dice
al paciente que diga todo lo que sabe en relacin a un suceso.
Captulo 19
Sndromes
Psiquitricos
La importancia de poder identificar diversos sntomas y signos es
la valiosa informacin que nos aportarn y que permitirn que los
agrupemos en determinados sndromes descritos para posterior-
mente llegar a un diagnstico nosolgico.
Para eso se hace necesario el conocer las entidades sindromticas
de las que estamos hablando, y en este caso particular, sobre al-
gunos sndromes psiquitricos relevantes.
Sndrome Depresivo.
Es habitual que el trmino depresin se utilice en un sentido sin-

dromtico. Este cuadro connota un variado conjunto de sntomas
y signos que bsicamente estn caracterizados por afectos de tris-
teza desesperanzada, desvalorizacin de la autoimagen, despre-
sentificacin vivencial tanto hacia un pasado cargado de culpa y
responsabilidades mal llevadas, como a un futuro de soledad in-
exorable, de condenacin y castigo, o de ruina catastrfica . Pue-
den agregarse la desvitalizacin corporal, prdida de las
apetencias, prdida de peso, piel reseca y alteraciones del dormir.
Puede o no presentar productividad psictica y es comn que

adopte cronicidad. As como puede ser la expresin de una depre-
sin mayor monopolar o bipolar; de una alteracin ciclotmica, un
trastorno distmico, reaccin adaptativa depresiva, de una organi-
cidad cerebral o una enfermedad somtica.
Es necesario que ante una depresin exista un buen ajuste pre-

mrbido, detectar la existencia de un episodio depresivo anterior y
antecedentes familiares.
Algunos diagnsticos diferenciales a tener en cuenta son:
Tristeza normal.
Duelo.
Trastornos ansiosos.
Trastornos adaptativos.
Episodio depresivo.
Episodio depresivo asociado a condicin mdica.
Sndrome depresivo asociado a otras enfermedades psiquitri-
cas: Esquizofrenia, Trastorno Esquizoafectivo.
Demencia.
Abuso de sustancias.
Sndrome Maniaco.
Se define como una entidad cclica, que como parte del trastorno
del estado de nimo bipolar, alterna episodios de depresin y de
mana, con perodos de remisin (Rangel, 2010). El sntoma cardi-
nal del episodio manaco, que siempre debe estar presente, es el
del afecto expansivo, elevado o irritable, acompaado de por lo
menos tres sntomas adicionales relacionados con alteraciones del
pensamiento, conducta motora, sueo y conducta sexual (Rangel,
2010).
Caractersticas:
Cambio afectivo con carcter expansivo
Hedonismo
Facilitacin
Autoestima elevada
Contenido del pensar
Vivencia del tiempo
Otras manifestaciones psicopatolgicas
Presentacin
Manifestaciones corporales
Algunos diagnsticos diferenciales:

Trastorno Bipolar
Captulo 19 | Sndromes Psiquitricos 159
Drogas
Medicamentos
Enfermedad mdica
Esquizofrenia
Epilepsia
Tambin se denomina sndrome maniforme a un episodio con sn-
tomas manacos o hipomanacos cuya etiologa no est definida y
que cursa con elevacin patolgica del nimo.
Sndrome obsesivo compulsivo.
Constituido por una variada gama sintomtica que conforman uno

de los mayores problemas en el ejercicio de la Psiquiatra.
Caracterizado como una alteracin en el control del pensamiento,
aqu una idea o grupo de ellas, a pesar de ser reconocidas como
absurdas y patolgicas, se imponen en la conciencia del individuo,
quien no puede suprimirlas de manera voluntaria; enmarca en tal
grado al paciente que contradice la voluntad y anula las posibles
relaciones con otros contenidos y caractersticamente se vive de
una manera egodistnica. Seguido por una angustia que acom-
paa la contradiccin a la que se ve forzado a enfrentar, la voluntad
tambin se torna impotente, lo cual implica una penosa vivencia
afectiva de angustia especfica, una temtica obsesiva y un actuar
obsesivo.
Es caracterstico que:
Aunque la conciencia los rechaza y la voluntad se opone, el su-
jeto nunca niega la procedencia interna del fenmeno.
El carcter repetitivo del fenmeno obsesivo sea abrumador.
Las obsesiones tengan el doble carcter de adherencia paradojal
y combate ansioso por neutralizarlas; lo que activa una angustia
secundaria si las defensas son interferidas.
La contradiccin provoque intolerancia aguda y espasmodizada,
solucionable mediante el funcionamiento psquico arcaico, a travs
del pensamiento mgico.
En cuanto a la temtica obsesiva, sta es siempre susceptible de

contradiccin antinmica.
Lo conforman:
1. Obsesiones: pensamientos, imgenes, dudas, impulsos, rumia-

ciones.
2. Compulsiones: rituales, actos de verificacin, lavado compulsivo,
etc.
Algunos diagnsticos diferenciales:
a. Trastorno Obsesivo Compulsivo:

Egodistnico
Resistencia
Insight
b. Cuadros depresivos
c. Esquizofrenia
d. Trastornos ansiosos
e. Trastorno cerebral orgnico:
Cuadros post encefalitis
Enfermedad de Gilles de la Tourette (trada tics mltiples, ecola-
lia, coprolalias, asociado frecuentemente a sntomas obsesivos
compulsivos)
Sndrome catatnico
(ver tambin, captulo Semiologa Psiquitrica III: Psicopatologa
de la Psicomotricidad, Psicomotilidad o Conacin).
Este sndrome se caracteriza por anormalidades motoras, que se

presentan en asociacin con alteraciones en la conciencia, el
afecto y el pensamiento (Crespo, 2005).
Normalmente involucra una intencionalidad evidente o inferible y
una orientacin dirigida a un objetivo comprensible. Aqu se agru-
pan desrdenes de la actividad que, sin lesin muscular o neuro-
lgica, dejar de evidenciar o manifestar congruentemente los
afectos y voliciones que normalmente los subyacen y tienen un
sello de perturbacin de la voluntad.
Los pacientes pueden presentar violentas excitaciones motrices

(actos, reacciones, movimientos abruptos) sin mostrar fatiga, ide-
pendizndose del medio y sus estmulos. Las contorsiones faciales
y corporales parecen vaca psicolgicamente, careciendo de cohe-
rencia. El acceso catatnico es de alto riesgo para el paciente y los
otros.
Del sndrome catatnico se han descrito dos tipos de patrones en

su forma de presentacin (Crespo, 2005; Capponi, 2006):
1) Estuporosa o hipocintico: puede presentar catalepsia, posturas

extraas, mutismo, interceptaciones motrices, ambitendencia,
pseudoflexividad crea y negativismo.
2) Delirante o hipercinticas: puede presentar ecolalia, ecopraxia,
verbigeracin, amaneramiento no valorativo, la obediencia auto-
mtica, actos impulsivos y movimientos estereotipados.
Los hallazgos ms frecuentes son la acinesia y el mutismo. A dife-

rencia de la acinesia que tambin se encuentra presente en el Par-
kinson, aqu el paciente en catatona mantiene posturas de las
extremidades o de la cabeza contra la gravedad y sin conciencia
de ello. Adems en algunas ocasiones, a pesar de presentar aci-
nesia, pueden iniciar o ejecutar movimientos: atrapan y arrojan una
pelota an en un estado acintico agudo con mutismo (Crespo,
2005). Nos obstante esto ltimo, la terminacin de los movimientos
se ve alterada, as el individuo despus de realizar el movimiento
permanecer en esa posicin en vez de volver a la posicin nor-
mal.
Las alteraciones afectivas tienen que ver con que el paciente puede
experimentar emociones intensas e incontrolable (ansiedad, ale-
gra extrema) y en contraste con los sntomas motores, el paciente
est conciente de estas alteraciones (Crespo, 2005).
Otros sntomas que pueden presentarse (incluso en ausencia de

mutismo o acinesia): obediencia automtica, paratona o rigidez y
la ambitendencia o expresin simultnea de conductas opuestas
(Crespo, 2005).
Diagnsticos diferenciales:
a. Psiquitricos:
Trastornos afectivos
Esquizofrenia
Trastorno conversivo
Simulacin
b. Trastornos Metablicos:
Cetoacidosis diabtica
Hipercalcemia
Porfiria aguda intermitente
Pelagra
c. Enfermedades sistmicas:
Insuficiencia heptica
Insuficiencia renal
d. Agentes txicos y drogas:
Depresores SNC
Estimulantes SNC
Otros
e. Enfermedades neurolgicas:
Enfermedades cerebrovascular
Tumores
Enfermedades degenerativas
Epilepsia
Infecciones
Trauma
Otras (LES, Esclerosis mltiple)
Sndrome Delirante.
Es el fenmeno nuclear de la psicopatologa de la psicosis (Cap-

poni, 2006). Se caracteriza por presentar trastornos en el contenido
del pensamiento (delirios); un juicio delirante de una afirmacin
que es incorregible por la experiencia validatoria, apodctica y ab-
surda (en algunas ocasiones pueden ser idea no absurdas). Tiene
un origen patolgico. Puede manifestarse en forma deliroide, deli-
riosa y delirante (Capponi, 2006). Lo central en este sndrome es
la desviacin patolgica del pensamiento.
a. Esquizofrenia Paranodea:
b. Vivencias delirantes primarias:
Percepcin delirante
Recuerdo delirante
Ocurrencias delirantes
c. Esquizofrenia Hebefrnica:
Existe un pensamiento desorganizado
Afectividad inapropiada
Conducta pueril
Expresividad discordante
d. Trastorno delirante: Aqu existe una conservacin de la perso-
nalidad pre-mrbida. Buen contacto afectivo, sin disgregacin del
pensar. Pueden ser de tipo paranodeo, celotpico y erotomaniaco.
e. Psicosis reactiva breve:
Es comprensible
Hay un buen contacto afectivo
Es de corta duracin
f. Trastorno bipolar: aqu existen ideas deliroides comprensibles y
concordantes con el estado afectivo.
g. Trastornos orgnicos mdicos y neurolgicos:
Inducidos por sustancias
Demencias
Epilepsia
Neoplasias
Infecciones
Sndrome Ansioso.
El rasgo central de este sntoma es que el paciente experimenta

una emocin parecida al miedo; teme que algo terrible va a suce-
der.
Se puede dividir en:
1) Ansiedad generalizada.
Se manifiesta de forma gradual y permanente. Sus sntomas ms
frecuentes son: expectacin aprehensiva, hipervigilancia, tensin
motora (psquicos); cardiovasculares, respiratorios, gastrointesti-
nales, nerviosos, cutneos, oftalmolgicos y genitourinarios (neu-
rovegetativos). En ocasiones el paciente no sabe realmente qu
es lo que teme.
2) Ataque de pnico: se instala de manera brusca. Puede o no
haber sintomatologa ansiosa intercrtica.
Los sntomas somticos que se presentan con mayor frecuencia e

intensidad son: disnea, palpitaciones, dolor precordial, sensacin
de ahogo, mareo, vrtigo o sensacin de inestabilidad, sentimiento
de irrealidad, parestesias, oleadas de fro y calor, sudoracin, de-
bilidad, temblor o estremecimientos, miedo a morir, volverse loco o
realizar cualquier acto descontrolado durante el ataque.
a. Ansiedad normal
b. Causas mdicas:
Arritmias
Hipoglicemia
Tirotoxicosis
Feocromocitoma
Drogas
Sndrome Confusional.
Seala un estado de desorden mental agudo, ya sea de tipo fun-
cional u orgnico. Pueden coexistir trastornos de la percepcin (ilu-
siones, alucinaciones) junto con un deterioro de la memoria. Es de
un curso fluctuante y de empeoramiento nocturno.
a. Intoxicacin farmacolgica
b. Abstinencia alcohlica
c. Fallas orgnicas o metablicas:
Cardaca
Respiratoria
Renal
Heptica
Hipoglicemia
d Causas Neurolgicas:
Encefalitis
Lesiones ocupantes de espacio
Infecciones
Sndrome Demencial.
Se presenta dada la existencia de una severa prdida en las capa-

cidades intelectuales producto de un dao orgnico cerebral, lo
cual interfiere en el desempeo normal del individuo. Hay un im-
portante compromiso mnsico, de la capacidad de la abstraccin,
del juico junto con un nivel variable de afasias, apraxias y agnosias;
cambios de la personalidad con alteracin o acentuacin de rasgos
premrbidos (Capponi, 2006). Adems pueden presentar ansiedad
y/o depresin.
El pensamiento se encuentra lento y empobrecido, pudiendo apa-
recer trastornos como delirios; trastornos de la percepcin (ilusio-
nes, alucinaciones) y un deterioro a nivel introspectivo del individuo.
a. Enfermedades cerebrales degenerativas:

Enf. Alzheimer
Demencia vascular
Demencia por cuerpos de Lewy
Corea de Hungtington
Enfermedad de Creutzfeld Jacob
b. Hidrocefalia normotensiva
c. Intracraneales:
Tumores
d. Lesiones ocupantes de espacio:
Hematoma subdural crnico
e. Traumatismos
f. Infecciones:
Encefalitis
Meningitis
VIH
g. Vasculares:
Demencia por multiinfarto
h. Txicos:
Alcohol
i. Dficits vitamnicos:
Vitamina B12, cido flico, tiamina
j. Metablicas:
Diabetes
k.Endocrinas:
Hipotiroidismo
Sndrome de Ganser.
Es un trastorno disociativo. El paciente trata inconscientemente de

imitar las conductas, el lenguaje y pensamiento de un paciente psi-
ctico, de acuerdo al concepto y la imagen mental que tenga de la
locura. Produce los sntomas a voluntad aunque el paciente no
puede dejar de realizarlos o de emitir la conducta patolgica. El su-
jeto se comporta como un enfermo mental, lo que est promovido

muchas veces por la tendencia a evadirse de un castigo o de una
culpa. Por lo tanto, hay una produccin de sntomas psicolgicos
bajo el control voluntario del paciente; no derivan de ningn desor-
den mental, pero que puede superponerse con otro. Los objetivos
del paciente, a diferencia de la simulacin, no son fcilmente iden-
tificables.
Otras caractersticas clnicas asociadas: sntomas mentales incons-

cientes (prdida de memoria, alucinacin y demencia), sugestibili-
dad, negativismo y oposicionismo, respuestas aproximadas y
tangenciales; uso de drogas. De stos, la respuesta aproximada
es el sntoma ms persistente (irse por las ramas). Que el pa-
ciente responda que 2 + 2 son 5; que la semana tiene 8 das, etc.,
suelen ser respuestas comunes en pacientes que presentan este
sndrome.
Las manifestaciones pueden estar presentes slo cuando el indivi-

duo cree que est siendo observado.
Sndrome de Mnchausen.
Es el trastorno facticio ms conocido que se caracteriza por men-

tiras patolgicas y una conducta errante del paciente, quien va de
hospital en hospital, fingiendo una enfermedad fsica inexistente.
El elemento clnico fundamental es la presentacin de sntomas f-
sicos que no son reales ni genuinos, pero que tienen tales carac-
tersticas que obtienen y mantienen hospitalizaciones.
Los pacientes suelen tener un gran conocimiento de la terminologa

mdica; son exigentes y conflictivos. Dados los mltiples dolores
que dicen padecer, abusan de analgsicos. Tambin es habitual
que los pacientes acten como impostores asumiendo identidades
de personas importantes, de haber estado en la crcel o en hospi-
tales psiquitricos
El sndrome de Mnchausen by proxy (por poder) consiste en la

induccin de este fenmeno a un tercero, por lo general a un nio,
que se encuentra al cuidado de la persona que provoca la enfer-
medad
Bibliografa.
Capponi, R. (2006). Psicopatologa Y Semiologa Psiquitrica. Un-

dcima edicin. Santiago: Ed. Universitaria.
Crespo M., Prez V. (2005). Catatonia: un sndrome neuropsiqui-
trico. Revista Colombiana de Psiquiatra, vol. XXXIV / No. 2. Dis-
ponible en: http://www.scielo.org.co/pdf/rcp/v34n2/v34n2a06.pdf
Rangel, O. (2010). Caracterizacin de la estructura de dominios del
Sndrome Manaco. Trabajo de grado para optar a ttulo de Psiquia-
tra, Departamento de Psiquiatra, Facultad de Medicina, Universi-
dad Nacional de Colombia, Bogot, Colombia. Disponible en:
http://www.bdigital.unal.edu.co/2436/1/597782.2010.pdf
Maida A., Molina M., Erazo R. (2001). Sndrome de Mnchausen
por poder, una presentacin inusual. Rev. md. Chile v.129 n.8
Santiago ago. 2001.
Captulo 20
Entrevista
clnica
La entrevista clnica es el mejor mtodo para obtener informacin
acerca del problema del paciente, es el aspecto ms importante
del procedimiento clnico total. Se espera que a travs de la entre-
vista y la relacin que se genera entre el mdico y el paciente se
logre fomentar la motivacin del paciente y resolver su problema,
es por esto que la entrevista mdica es considerada como un ins-
trumento fundamental para lograr una relacin teraputica cons-
tructiva. A continuacin se abordarn las caractersticas de la
entrevista mdica y del entrevistador que son necesarias para lo-
grar una entrevista clnica adecuada.
La entrevista clnica.
La entrevista clnica es un encuentro entre dos personas, en la cual

se establece una relacin interpersonal, entre un paciente, que es
quien consulta y un mdico, que es quien responde, constituyn-
dose un vnculo.
Caractersticas de la entrevista clnica:

- No es un interrogatorio para recolectar solo informacin.
- Si desarrolla una relacin Mdico-Paciente.
- Si genera la formulacin de un plan de tratamiento.
- Si debe incluir al paciente como actor.
Tipos de entrevista clnica.

- Directiva: El terapeuta lleva la iniciativa formal de la entrevista y
pregunta directamente los datos oportunos al paciente, quien se li-
mita a dar la informacin requerida. se obtiene mejor informacin
sobre la presencia o ausencia de determinados sntomas as como
tambin sobre la frecuencia, severidad, contexto, duracin y cuali-
dad de los mismos.
- No Directiva: El terapeuta apenas pregunta y deja que el relato

espontneo del paciente vaya configurando la entrevista. Es
mucho ms eficaz frente a problemas de familia y frente a nuevas
manifestaciones sintomatolgicas
Generalmente es necesario combinar ambos tipos de entrevista.
Se recomienda favorecer inicialmente el relato espontneo del pa-
ciente introduciendo posteriormente preguntas y observaciones
sobre reas de inters y completar la informacin sobre aquellos
temas relevantes omitidos como tambin la anamnesis.
Caractersticas del entrevistador.

- Empata: Capacidad de entenderse, sintonizar e interactuar con
el paciente y los problemas que este refiere. Ponerse en el lugar,
Ser capaz de identificarse, (desde la perspectiva del paciente).
- Calidez: Que exista proximidad afectiva (nivel no verbal), entre el
paciente y el entrevistador.
- Respeto: Capacidad del entrevistador para transmitir al paciente
que su problema le importa, preservando su forma de pensar y sus
valores ticos e ideolgicos (prejuicios).
- Concrecin: Manejo del entrevistador para delimitar los objetivos
mutuos y compartidos de la entrevista logrando que sta se des-
arrolle en trminos comprensibles para ambos y de forma bidirec-
cional.
Las Funciones Centrales de la Entrevista Medica (Modelo Cohen

Cole y Bird):
1. Recolectar datos para comprender los problemas que plantea el
paciente.
2. Desarrollar una relacin interpersonal (vnculo mdico-paciente)
y dar respuesta a las emociones que presenta el paciente.
3. Educar al paciente en relacin a su enfermedad y motivar para
que cumpla con los tratamientos propuestos (compliance)
Captulo 20 | Entrevista clnica 171
1. Recolectar datos para comprender los problemas que plan-

tea el paciente
Conductas operativas:
- Preguntas abierta: El paciente que dice con sus propias palabras
qu es lo que le sucede, qu es lo que siente. Las preguntas abier-
tas son ms efectivas para comprender correctamente el motivo
de consulta. Preguntas abiertas como; cunteme que le ha pa-
sado?, Cmo puedo ayudarle?, demuestran la intencin de escu-
char al paciente, de evaluar la percepcin del propio paciente en
relacin a lo que le sucede y conocer cules son sus preocupacio-
nes centrales.
- Tcnica en Embudo: Se caracteriza por comenzar con preguntas
abiertas para luego cerrar el cono con preguntas dirigidas (pre-
guntas en embudo), que detecten la presencia de signos o snto-
mas que permitan realizar los diagnsticos especficos.
- Facilitacin: Es cualquier conducta que apoye la expresin de las
quejas por parte del paciente. Preguntas como: cunteme ms
acerca de sus dolores? o bien seales no verbales como el silencio
interesado, el asentir con la cabeza, demostrar atencin con la ex-
presin facial del mdico. Tambin, la repeticin de algunas de las
palabras del paciente es otro modo de hacer lo mismo.
- Clarificacin y Direccin: Hay situaciones en las cuales es nece-
sario hacer preguntas dirigidas o solicitarle al paciente que clarifi-
que ciertos aspectos de su relato. En pacientes muy locuaces, es
importante aplicar esta tcnica, siendo necesario interrumpir al pa-
ciente, para dirigir el curso de su relato.
- Chequeo o Corroboracin: Se debe chequear la exactitud de la
informacin recolectada en personas con un lenguaje complejo,
por la dificultad que hay para seguir el relato y los nfasis del pa-
ciente. Se hace un resumen al paciente y se le solicita que lo co-
rrobore y/o corrija. Permite aclarar las dudas o diferencias acerca
de las prioridades y nfasis que el paciente quiera revisar.
- Problemas adicionales: Qu ms le sucede?
Es frecuente que el paciente comienza hablando lo que les es ms
fcil o ms obvio para comunicar y no comunican de lo que ms
les preocupa y el mdico no explora otros problemas que pudieran
existir (generalmente por falta de ms tiempo). Por lo que es nece-
sario preguntar por la existencia de otros sntomas o signos, rela-
tivamente temprano en la entrevista y posteriormente centrarse en
lo que al mdico y al paciente les parece ms importante.
2. Desarrollar una relacin interpersonal (vnculo mdico-pa-

ciente) y dar respuesta a las emociones que presenta el pa-
ciente.
La relacin interpersonal mdico-paciente es el cimiento fundamen-

tal en el rea clnica. Los pacientes desean mdicos tcnicamente
competentes pero tambin humanos, que sean sensibles a sus pro-
blemas y que respondan a su situacin en un plan emocional.
Caractersticas para establecer una relacin mdico-paciente:

- Empata: Es la capacidad de entenderse, sintonizar e interactuar
con el paciente y los problemas que este refiere. Ponerse en el
lugar, Ser capaz de identificarse, (desde la perspectiva del pa-
ciente).
Permite entender, acompaar y apoyar al enfermo durante toda su
afliccin. Debe ayudarlo a revisar, sobreponerse, reconsiderar sus
experiencias a partir de perspectivas distintas y de mayor alcance
o profundidad. El mdico debe expresarle al paciente su inters y
dedicacin a ayudarle, tanto en forma verbal como no verbal.
- Conductas no verbales: Son elementos que comunican una acti-
tud de preocupacin, calidez hacia el paciente, en forma ms di-
recta que cualquier comunicacin verbal. Estas son, la postura
corporal, los movimientos del cuerpo, la expresin facial, el tono
de voz y la velocidad del lenguaje.
- Capacidad de reflejar emociones: Es la capacidad de pesquisar
el sentimiento o emocin que est presentando el paciente. Si el
mdico encuentra triste al paciente le puede preguntar; siento que
este tema le da pena, le parece que hablemos al respecto?
En relacin al manejo de los sentimientos expresados por el pa-
ciente, es adecuado responder a los sentimientos y emociones del
paciente apenas este los exprese.
- Legitimacin: Est ligado a la capacidad de reflejar emociones y
consiste en aceptar expresamente y validar la emocionalidad del
paciente. Cuando un pacienteesta triste, ansioso, enojado, etc.,
el mdico avala esta emocin diciendo que es comprensible o es-
perable que se sienta as, dada la situacin que est vivenciando.
Sobre todo en los pacientes difciles (complicados), que estn
enojados con el mdico, el hospital, el sistema de atencin en ge-
neral.
El legitimar las emociones del paciente, no significa estar de
acuerdo con las razones que esgrime, sino decirle que es posible
comprender porque l siente de tal o cual manera.

- Apoyo personal: El mdico debe hacerle saber al paciente, su dis-
posicin para atenderlo o ayudarlo, de la manera ms efectiva po-
sible.
- Trabajo en equipo: Se debe plantear al enfermo que la tarea del
diagnstico y el tratamiento es un esfuerzo conjunto, de esta forma
habr una mejor disposicin por parte del paciente para colaborar.
El sentido de sentirse juntos ante un desafi, ayuda a muchos pa-
cientes con problemas a sentirse ms motivados para seguir con
el tratamiento.
- Respeto: El paciente debe sentir que el mdico lo respeta como
persona y a los problemas que plantea. Que no se sienta descali-
ficado ni que piense que sus problemas son sin importancia o ba-
nales. El mdico debemostrarsee explcitamente interesado por el
paciente y demostrarle lo que honestamente piensa en cuanto a
su capacidad de ayudarlo.
3. Educar al paciente en relacin a su enfermedad y motivar

para que cumpla con los tratamientos propuestos (com-
pliance).
En este punto deben incluirse dos puntos importantes:

- Proceso de la entrega de la informacin al paciente, acerca de
las conclusiones del mdico en relacin a los problemas del en-
fermo.
- La adherencia a los tratamientos (compliance). Estudios mues-
tran que entre un 22 % a un 72 % de las indicaciones prescritas
por los mdicos son cumplidas por los pacientes (ingerir los medi-
camentos, asistir a los controles, cumplir con las dietas y/o activi-
dad fsica, reduccin o abstinencia del consumo de sustancias
psicoactivas, etc).
Educacin acerca de la enfermedad.

Al respecto se ha descrito una secuencia de 6 pasos:
1. Explicitar las ideas del paciente acerca de su problema.
2. Proporcionar un Diagnstico bsico.
3. Responder a las emociones del paciente.
4. Preguntar acerca de la informacin que el paciente tiene de su
enfermedad.
5. Entregar informacin detallada.
6. Chequear y responder las preguntas del paciente.
Negociacin de la mantencin de un plan de tratamiento.
En esta etapa, se desarrolla una secuencia, en la que se elabora

conjuntamente con el paciente un plan de tratamiento, que consiste
en:
1. Chequear la informacin basal que el paciente tiene acerca del
tratamiento.
2. Describir los objetivos y metas del tratamiento.
3. Chequear la comprensin del paciente.
4. Explicitar las preferencias e inters del paciente para compro-
meterse con alguna opcin especifica.
5. Negociar un plan de tratamiento, anticipando los posibles pro-
blemas y sus soluciones.
6. Declaracin de intenciones de adherir al tratamiento por parte
del paciente.
7. Mantencin del tratamiento y prevencin de recadas.
Motivacin para la mantencin del tratamiento.
1. Revisar la adherencia preguntando en forma abierta.

2. Diagnosticar los problemas de adherencia (compliance).
3. Responder a las emociones del paciente .
4. Explicitar un compromiso de parte del paciente; Frente a las re-
cadas.
5. Negociar soluciones a las situaciones que involucren recadas.
6.Afirmacin de intenciones de cumplir con el plan acordado.
Es importante apoyar al paciente y estar atento a las respuestas

emocionales que est experimentando. El mdico es capaz de
darse cuenta cuando el paciente acta en forma congraciativa, que
no desea cambiar, etc. En esta situacin, es importante plantear
abiertamente las dudas del mdico, para hablar en forma franca
de la situacin y tomar las decisiones correspondientes, ojala con-
cordadas mutuamente. Pero tambin percibe cuando realmente
est tratando de resolver su problema, alentndolo a proseguir con
el tratamiento propuesto.
Estructura de la entrevista
Es importante que el mdico adscriba a un modelo esquemtico,

para desarrollar en forma adecuada una entrevista clnica. El mo-
delo de Lipkin distingue 3 fases y los pasos sucesivos de una en-

trevista tipo, desde la apertura hasta el cierre de esta.
1. Apertura de la entrevista.
2. Motivo de consulta y enfermedad actual.
3. Cuerpo de la entrevista.
1. Apertura de la entrevista.
Comienza desde que el paciente entra al box de consulta (aproxi-

macin) y saluda, para crear un clima emocional adecuado e iniciar
la recoleccin de la informacin.
Para un buen comienzo de la entrevista, se debe saludar al pa-

ciente (se puede dar un apretn de manos), identificarse uno, lla-
mar al paciente por su nombre y mantener el contacto ocular.
En la apertura es pertinente aclarar los objetivos y el propsito de
la entrevista.
2. Motivo de consulta y enfermedad actual.
- Motivo de consulta y enfermedad actual:

Por qu viene?, Cul es su problema?, Qu lo trae por aqu?.
Registrndose textualmente la respuesta del paciente en la historia
clnica. Este motivo, generalmente es la prioridad para el paciente
y la mayora de las veces, termina siendo el tema del cuerpo de la
entrevista.
- Revisin de los problemas:
Algunos pacientes evitan relatar problemas que le son incmodos,
ya sea de ndole personal, o que sienten que son privados, como
la sexualidad o el consumo de sustancias psicoactivas. Para la
comprensin ms amplia de la situacin pudiera requerir de varias
entrevistas, asegurndo al paciente que se mantendr la ms es-
tricta confidencialidad, demostrndole, adems, el respeto corres-
pondiente.
- Negociar la prioridad:
La prioridad es coincidente en centrar la entrevista en aquello que
ms preocupa al paciente. El mdico determina focalizar la entre-
vista en algo que no trajo, abiertamente, al paciente a consultar.
3. Cuerpo de la entrevista.
- Historia de la enfermedad actual.

La historia de la enfermedad actual es la parte central de la historia
mdica. De su exactitud y calidad depender que se realice un
diagnstico adecuado. Aqu se combina la funcin de formular un
diagnstico con la de desarrollar el vnculo con el paciente.
El objetivo central es obtener un relato ordenado y coherente de

cmo se desencaden y desarrollo el motivo de consulta y/o el pro-
blema central. La calidad del relato de un motivo de consulta, de-
pender del mdico y del paciente, por lo cual es una tarea en
conjunto el logro de este objetivo.
Para muchos pacientes, el reconstruir la historia de su enfermedad,

de un modo lgico y coherente, es un motivo de tranquilidad y se-
guridad.
Secuencia lgica para reconstruir la historia de la enfermedad ac-

tual:
- Se inicia con la siguiente pregunta; Cundo fue la primera vez
que esto le molest? y se prosigue con Y qu pas despus?
- Cada sntoma eje explorado cronolgicamente, dejando al pa-
ciente el tiempo suficiente para el relato espontneo de sus dificul-
tades, acto seguido, se contina con la clarificacin de las diversas
caractersticas del sntoma.
- La tcnica del embudo o cono de preguntas, es una destreza
a utilizar en esta parte de la entrevista, en la que se deja primero
hablar al paciente para luego el mdico precisar las caractersticas
del cuadro.
Para lograr este objetivo el mdico utilizar dos caminos, que utili-
zar de forma complementaria, fluctuando de uno a otro a lo largo
de la entrevista:
1. La descripcin detallada y acuciosa del sntoma (estudio feno-

menolgico)
2. Contextualizacin biopsicolgica y social en el cual surge el pro-

blema.
- Historia remota: anamnesis biogrfica y familiar

En este punto lo que se espera es explorar los antecedentes mr-
bidos previos (episodios anteriores, otros cuadros que pudieran ex-
plicar el sntoma por el cual consulta). Adems de consignar los
antecedentes de enfermedades en familiares consanguneos (vul-
nerabilidad gentica), puede complementarse con un genograma.
- Revisin por sistemas

En donde se realiza un examen fsico y/o mental al paciente, segn
sea el caso.
Cierre de la entrevista.
- En el cierre de la entrevista se debe retroalimentar claramente al
paciente acerca de las conclusiones del mdico.
- En esta fase, el flujo de la comunicacin cambia, el trnsito es
mayor desde el mdico al paciente, en cambio en las etapas ini-
ciales de apertura y cuerpo de la entrevista, el flujo es mayor desde
el paciente al mdico.
- Muchas veces el paciente est temeroso de tener un diagnstico
grave o fatal, por lo cual es muy importante seguir los pasos des-
critos en la 3 funcin de la entrevista; educar al paciente en rela-
cin a su enfermedad y motivarlo para que cumpla con los
tratamientos propuestos (compliance).
A veces, se debe explicar al paciente, que antes de formular un

diagnstico o un plan de tratamiento puede ser necesario ms de
una entrevista para completar el estudio, solicitar exmenes para
confirmar o descartar hiptesis diagnsticas.
Bibliografa.
Erazo R, Leonardo, 2005, Psicologa clnica de la salud: un enfoque

conductual. Universidad Nacional Autnoma de Mxico. Editorial
el manual moderno S.A. pp. 41.
Captulo 21
Psicofarmacologa I:
Antidepresivos
Introduccin.
Los antidepresivos (ATD) son frmacos psicoanalpticos (estimu-
lantes de la actividad psquica), aunque especficamente se pueden
clasificar como timolpticos (elevadores del nimo).
En 1957 se demostr su utilidad en los Trastornos Depresivos, a
travs del frmaco antituberculoso Iproniacida. Los antidepresivos
clsicos (Amitriptilina, Imipramina) son de estructura tricclica,
siendo muy parecidos qumicamente a los neurolpticos (la Imipra-
mina, que deriva directamente de estos frmacos, fue introducida
en 1956 como antipsictico y luego en 1958 como antidepresivo),
compartiendo muchas de sus propiedades.
Tienen muchas otras indicaciones aparte de las Depresiones, tales

como el Trastorno de Pnico, el Trastorno Obsesivo Compulsivo,
el Trastorno de Ansiedad Generalizada, la Fobia Social, Estrs, Ce-
faleas crnicas, Dolor Crnico, Trastorno de Adaptacin, Distimias,
Trastornos Somatomorfos, Trastornos de los Impulsos, Enuresis,
regularizacin del Ciclo Vigilia-Sueo, Disforia premenstrual, Con-
sumo de sustancias y otros.
Mecanismo de Accin.
Los ATD inhiben la recaptacin de los neurotransmisores monoa-
minrgicos (Serotonina, Noradrenalina, Dopamina), aumentando
la disponibilidad y la concentracin de estos en el espacio sinptico.
Tambin actuaran a nivel de los receptores pre y post-sinpticos
(Hiposensibilidad), aumentando la sntesis y liberacin de estos

neurotransmisores. La accin clnica deseada ocurre principal-
mente sobre la activacin del receptor de serotonina 5-HT1A.
El efecto clnico antidepresivo demora entre dos y tres semanas

en aparecer (tiempo de latencia en relacin a los cambios genmi-
cos, traducidos posteriormente en cambios celulares) y, al finalizar
este periodo, se comenzar a notar una mejora en el nimo, siem-
pre y cuando el diagnstico sea el correcto y las dosis utilizadas
sean las adecuadas.
Acciones Farmacolgicas.
1. Accin timoanalptica (elevan el humor).
2. Accin sedante (efecto facilitador del sueo).
3. Accin desinhibidora de la psicomotilidad.
4. Los ATD Tricclicos (Amitriptilina, AMT, Imipramina, IMI) Tienen
efectos anticolinrgicos M1, los cuales pueden involucrar taquicar-
dia, hipotensin (antagonista alfa-1), alteraciones en el ECG, inhi-
bicin de los vmitos y desincronizan el EEG.
5. Algunos se comportan como antihipnticos (IMI, Fluoxetina, Ser-
tralina, Bupropion), por lo que no se deben administrar en la noche.
Tipos de ATD.
1. ATD Tricclicos (TCC): Inhiben la recaptacin de Noradrenalina
y Serotonina, con funcin antagnica sobre los receptores de his-
tamina H1 y de noradrenalina alfa-1.
2. Inhibidores Selectivos de la Recaptacin de Serotonina (ISRS).
3. Inhibidores Selectivos Recaptacin Noradrenalina (ISRN).
4. Inhibidores Recaptacin Noradrenalina y Serotonina (IRNaSa).
5. inhibidores Recaptacin Noradrenalina y Dopamina (IRND).
6. Inhibidores Monoamino-oxidasa (IMAO).
7. ATD de Segunda Generacin: Inhibidores recaptacin Seroto-
nina, agonista 5-HT1A.
8. Bloqueadores autoreceptor Noraderenalina alfa-2 prenisinptico.
9. Melatoninrgicos.
Toxicidad y Efectos Secundarios.

Dado que los ATD no slo actan sobre los receptores deseados,
se pueden producir diferentes efectos aparte del teraputico bus-
cado.
Captulo 21 | Psicofarmacologa I: Antidepresivos 181
1. Sistema Nervioso Central [ATD Tricclicos principal y mayorita-

riamente]:
Excitacin, angustia, confusin, delirio (por efecto anticolinr-
gico), intranquilidad y fatiga.
Disminucin de los reflejos.
Trastornos del sueo (somnolencia o insomnio).
Vrtigos, cefaleas (Fluoxetina), temblor, parkinsonismo.
2. Sistema Cardiovascular [ATD Tricclicos principal y mayoritaria-

mente]:
Hipotensin ortosttica (antagonismo adrenrgico alfa-1).
Dao miocrdico.
Arritmias o bloqueos de conduccin cardiaca.
Alteraciones del ECG.
3. Sntomas Anticolinrgicos (M1) [ATD Tricclicos principal y ma-

yoritariamente]:
Centrales: confusin, alucinaciones, delirios, incluso amnesia.
Perifricos: midriasis, aumento de la presin intraocular, retardo
de la eyaculacin, sequedad de mucosas, retencin urinaria y cons-
tipacin.
4. Otros: sudoracin, aumento de peso (H1), disminucin de peso

(Fluoxetina), trastornos menstruales, disfuncin sexual (5HT2), fo-
tosensibilidad, prurito, edemas, etc.
Consideraciones generales.
El tratamiento con ATD en la Depresin debe mantenerse 6 a 12
meses como mnimo, una vez remitido los sntomas.
Tanto el inicio como el retiro del tratamiento deben ser graduales y
progresivos, con el fin de evitar la mala tolerancia y los sntomas
tipo deprivacin o abstinencia (Sndrome de Interrupcin Brusca
de la Serotonina [SIBS]), por una baja brusca de la Serotonina (Hi-
ptesis Hiposerotoninrgica). En los ISRS ocurre ms frecuente-
mente con Paroxetina, y en los Inhibidores de la Recaptacin de
Serotonina y Noradrenalina con Venlafaxina, debido a su vida
media intermedia; las formulaciones de liberacin prolongada o
sostenida son tiles en este sentido.
Los ms usados son de vida media larga, cuya accin dura, en al-
gunas ocasiones, hasta 36 hrs (ATD Tricclicos) o mayor a 7 das
(Fluoxetina y su metabolito intermedio activo "Norfluoxetina"). Estos
administran en una sola dosis en la maana (Fluoxetina, IMI), al

medioda (IMI) o en la noche (AMT), segn sea el caso. Pero por
lo mismo, al tener una eliminacin lenta, pueden ser muy peligrosos
en casos de sobredosis (especialmente con los ATD Tricclicos).
Efectos secundarios de los Inhibidores Selectivos de la recaptacin

de Serotonina (ISRS):
5HT2: Temblor, Inquietud, Ansiedad, Crisis de Pnico, Insomnio,
Disfuncin sexual.
5HT3: Nuseas, Dolor Abdominal, Cefalea, Diarrea.
Los ATD TCC tambin producen efecto 5HT2 y 5HT3 por ser ISRS.
La mayora de los efectos secundarios ocurren a corto o mediano

plazo, con desarrollo de tolerancia. Para evitar la intensidad de
estos sntomas, se recomienda iniciar el tratamiento con ISRS en
forma gradual y progresiva, as como explicar previamente al pa-
ciente y familiares.
En general, los ATD son frmacos bastante bien tolerados, se re-
comienda comenzar con dosis pequeas e ir aumentndolas pro-
gresivamente. Tambin se le debe informar al paciente, familiares
o cuidadores sobre los posibles efectos adversos que pudieran
aparecer, especialmente al inicio del tratamiento, los cuales la ma-
yora de las veces desaparecen despus de un tiempo.
En la eleccin de un ATD hay que considerar los efectos sedan-
tes, activantes, anticolinrgicos, cardacos y la condicin general
del paciente.
ATD sedantes: AMT, Clomipramina, Mianserina, Trazodona, Mir-
tazapina, Paroxetina y Agomelatina.
ATD activantes: IMI, Fluoxetina, Bupropion, Moclobemida y Ser-
tralina.
ATD ni sedantes ni activantes: Escitalopram, Citalopram, Ven-
lafaxina y Fluvoxamina.
Sndrome Interrupcin brusca Serotonina (SIBS):

Cuadro clnico similar a un estado gripal: debilidad, malestar, can-
sancio, mialgias, escalofros, nuseas, vmitos, diarrea, anorexia,
dolor abdominal, cefalea, sudoracin, mareos. Adems el paciente
puede referir palpitaciones, ansiedad, crisis de pnico, labilidad,
irritabilidad, cambios anmicos (depresin), insomnio, pesadillas,
inquietud psicomotora, parestesias, temblor. Por lo que se consi-
dera un cuadro tipo Abstinencia o de Privacin. Se asocia con
mayor frecuencia a la interrupcin brusca de tratamiento con Pa-

roxetina y Venlafaxina, a menor vida media mayor probabilidad de
SIBS. Para evitarlo se recomienda usar compuestos de liberacin
prolongada o lenta.
Manejo Sndrome Hiposerotoninrgico:

Informar al paciente que si aparecen estos sntomas sern leves,
transitorios y de resolucin espontnea.
El manejo consiste en una disminucin gradual y lenta de las
dosis de ISRS. Si los sntomas persisten o son intensos reanudar
las dosis previas y disminuir ms lenta y fraccionadamente o usar
prescripciones de liberacin lenta/sostenida o cambiar a Fluoxetina
(vida media larga).
Crisis Serotoninrgicas: Se dan por una hiperestimulacin Sero-

toninrgica (Receptores 5HT1A, 5HT2 y 5HT3). Los sntomas son
principalmente una sensacin de intranquilidad, agitacin, ansiedad
y sntomas gastrointestinales. Se gatilla por el uso de dos o ms
Frmacos Serotoninrgicos
Tratamiento: Revertir Hiperestimulacin Serotoninrgica (5HT1A y
5HT2).
Sndrome Serotoninrgico: Es una condicin que puede compro-

meter la vida del paciente y que se asocia con el aumento de la ac-
tividad serotoninrgica en el sistema nervioso. Se puede presentar
con el uso teraputico de medicamentos (ISRS), interacciones in-
advertidas entre las drogas y en sobredosis intencionales.
El cuadro clnico del sndrome serotoninrgico se caracteriza por
confusin, agitacin, mioclonas, hiperreflexia, diaforesis, temblor,
diarreas, fiebre y rigidez. Se han reportado casos de hipertensin,
convulsiones y muerte.
Diagnstico diferencial: Sndrome Neurolptico Maligno, Intoxica-
cin por Litio, Sndrome Anticolinrgico, Hipertermia maligna y Sn-
drome Abstinencia.
Criterios Diagnsticos del Sndrome Serotoninrgico:

Uso de uno o ms agentes Serotoninrgicos en forma simultnea
(o aumento de la dosis) y presencia de 4 sntomas Mayores o 3
Mayores ms 2 Menores.
Sntomas Mayores:
Sntomas mentales:
Confusin.
nimo elevado.
Coma.
Sntomas autonmicos:
Fiebre.
Diaforesis.
Sntomas neurolgicos:
Mioclonias.
Temblor.
Rigidez.
Hiperreflexia.
Sntomas menores:
Sntomas mentales:
Agitacin.
Ansiedad.
Insomnio.
Sntomas autonmicos:
Taquicardia.
Taquipnea.
Disnea.
Diarrea.
Hiper o hipotensin.
Sntomas neurolgicos:
Falta de coordinacin.
Midriasis.
Akatisia.
Tratamiento sndrome serotoninrgico.

Los principios fundamentales para el tratamiento del sndrome se-
rotoninrgico:
1. Interrupcin de todos los agentes serotoninrgicos.
2. Medidas de soporte dirigidas a la normalizacin de los signos vi-
tales.
Proveer oxgeno (Mantener saturacin 94%); fluidos endoveno-
sos, monitoreo cardiaco continuo.
3. Sedacin con benzodiazepinas.
Sedar usando benzodiazepinas (por ejemplo, lorazepam 1 a 2 mg
por dosis IV, 0,02 a 0,04 mg / kg / dosis en nios).
4. Administracin de antagonistas de la serotonina.

Ciproheptadina (antiserotoninrgico 5HT1A) en dosis de 0,5 mg/Kg
da.
Propanolol (Bloquea receptores 5HT1A), dosis de 1-3 mg EV
(c/5m) hasta 0,1 mg/Kg.
Si con el uso de benzodiazepinas y las medidas de soporte no se
logra el manejo de la agitacin y la estabilizacin de los signos vi-
tales, dar ciproheptadina (12 mg por va oral o por sonda orogs-
trica).
Tratar a los pacientes con temperatura mayor a 41,1 C con seda-
cin inmediata, parlisis, e intubacin endotraqueal, tratar hiperter-
mia con medidas estndar. Evitar el uso de antipirticos como
acetaminofeno.
Intoxicacin por ATD TCC:

La Intoxicacin por Antidepresivos Tricclicos es muy grave (factor
importante a considerar en un paciente con alto riesgo de suicidio
o ruralidad). Esta complicacin es de comienzo rpido, apareciendo
signos de intoxicacin anticolinrgica. Se puede producir la muerte
si no es atendido de manera pronta.
Efectos adversos anticolinrgicos:

1. Centrales: Confusin, Alucinaciones, Delirios, Amnesia.
2. Perifricos: Midriasis, aumento presin intraocular, retardo en
eyaculacin, sequedad en mucosas, retencin urinaria, constipa-
cin.
3. En caso de intoxicacin anticolinrgica se agregan: colapso car-
diovascular (shock), depresin respiratoria, fiebre, arritmias card-
acas, convulsiones, compromiso de conciencia y coma.
En la sobredosis por ATD tricclicos actan bloqueando los canales

de Na+ Ventricular (Efecto Quinidina), as estabilizando las mem-
branas, causando enlentecimiento de la conduccin del rea mus-
cular ventricular, la cual se hace refractaria, produciendo arritmias
de reentrada o bloqueos (riesgo de muerte).
Lo primero es hacer el diagnstico correcto y el manejo debe ser
en una Unidad de Tratamientos Intensivos o Medicina (no en Psi-
quiatra). El diagnstico es clnico.
Si el ECG muestra un QRS largo (> 100 milisegundos) con un pa-
trn de bloqueo de rama derecha, es altamente probable (95 %),
que sea una sobredosis de ATD TCC.
Manejo:
1) Lavado gstrico antes de 1 hora, slo si el paciente se encuentra
lcido. No inducir emesis por riesgo de aspiracin.
2) Carbn activado por sonda nasogstrica (SNG) si han transcu-
rrido menos de 2 horas desde la intoxicacin.
3) Hospitalizar en Medicina o Unidad de Tratamiento Intensivo, pri-
vilegiando el manejo mdico, luego se realiza el manejo psiqui-
trico.
4) Monitorizacin cardaca continua por 48 a 72 hrs.
5) Manejo de hipotensin (con volumen).
6) Evitar hipoxia cerebral (O2) (resucitacin S.O.S.).
7) Tratamiento de arritmias o bloqueos: Fenitona, Lidocana, Pro-
panolol.
8) Delirium anticolinrgico: Fisostigmina 1-2 mg, endovenoso (E.V)
o intramuscular (IM).
9) Crisis convulsivas: Diazepam E.V.
10) Va area permeable, ventilacin adecuada (O2).
El Bicarbonato de Sodio revierte el bloqueo de los canales de

Na+.
La normalizacin del ancho QRS indica la recuperacin.
de los casos que fallecen no llegaron al Hospital a tiempo.
Por todo esto, el manejo de los ATD tricclicos en pacientes con

riesgo suicida (principalmente), debe ser muy cuidadoso. Muchas
veces, la familia o un acompaante responsable deben hacerse
cargo del tratamiento. De no ser as, se pueden dar dosis por unos
pocos das, o supervisar la toma de los ATD en el mismo lugar de
la consulta (Posta, Consultorio, Hospital). Por ltimo, a veces es
mejor hospitalizar al paciente para observacin y control o derivarlo
a un Centro Especializado.
Los ATD Tricclicos interaccionan con muchos otros frmacos, po-

tenciandose muchas veces los efectos adversos, por lo cual hay
que ser muy cuidadoso cuando se administran junto a otros medi-
camentos.
Consideraciones especiales de los TCC.

En pacientes epilpticos los ATD Tricclicos pueden facilitar crisis
convulsivas, por lo cual se requiere de vigilancia estricta.
Estn contraindicados en el primer trimestre del embarazo, des-
pus de un Infarto Agudo al Miocardio, Prostatismo, Glaucoma,

Arritmias o Bloqueos Cardiacos.
Tampoco se deben indicar en pacientes comprometidos de con-
ciencia o alcohlicos, ya que aumentan el estado confusional.
No se pueden asociar con los IMAO (Inhibidores de la Monoami-
nooxidasa) Clsicos (no disponibles en Chile), ya que pueden pro-
ducir severas Crisis Hipertensivas.
Los ATD Tricclicos son los que tienen ms efectos anticolinrgi-
cos y cardiovasculares.
ATD Disponibles en Chile.

ATD Tricclicos :
1. Amitriptilina (Loxaril): grageas o comprimidos 25 mg. Dosis
diaria (DD): 50-250 mg, generalmente (G): 50-100 mg.
2. Imipramina (Tofranil); grageas 10-25 mg. o comprimidos 25
mg. DD: 50-250 mg, G: 50-100 mg.
3. Clomipramina (Anafranil, Ausentron, Atenual): grageas o
comprimidos 10-25-75 mg, amp. 25 mg. (goteo EV). DD: 50-225
mg ; G 50-75 mg.
4. Desipramina (Distonal): comprimidos 50 mg. DD: 50-250 mg.
G: 50-100 mg.
5. Trimipramina (Surmontil): comprimidos 25 mg. DD: 50-200
mg. G 50-75 mg.
ATD de Segunda Generacin (sedativos no anticolinergicos):

1. Mianserina (Athimil, Prevalina): comprimidos 30-60 mg. DD:
30-90 mg. G: 15-30 mg. Accin (A): Antagonista del autorreceptor
Noradrenalina alfa-2 presinptico: aumenta liberacin de Noradre-
nalina; y antagonista 5HT2, alfa-1 y H1.
2. Trazodona (Trittico, Trant, Tronsalan, Diapresan): caps.
25 mg, comprimidos 100 mg y comprimidos 75-150 mg (AC: Ab-
sorcin Controlada). DD: 50-600 mg. G: 50-200 mg. A: IRS, Ago-
nista 5-HT1A, antagonista 5HT2, a1 y H1.
3. Maprotilina (Ludiomil, Mapromil, Repentil): grageas o
comprimidos 10-25-75 mg, amp. 25 mg. (goteo EV). DD 50-150
mg. G 50-75 mg.
ATD Accin Dual: Inhibidores de la recaptacin de Noradre-

nalina y Serotonina (NaSSA).
1. Mirtazapina (Promyrtil y Promyrtil SolTab, Ciblex, Divaril,
Zuleptan, Amirel): comprimidos 30 mg, Tab. 15-30-45 mg. DD:
15-90 mg. G 30 mg.

2. Aptazapine:NaSSa especfico, antagonista alfa-2 (Aumenta neu-
rotransmisin Noradrenrgica y 5HT1A), y antagonista 5HT2, 5HT3
y H1.
3. Venlafaxina (Depurol, Venlax, Norpilen, Efexor XR, Sen-
tidol, Nervix, Subelan, Senexon, Sesaren XR): compri-
midos o caps. (Retard) 37,5-50-75-150 mg. DD: 50-350 mg. G: 150
mg. A: IRSN {a dosis bajas funciona como IRS, dosis media fun-
ciona como IRS + IRN, dosis altas funciona como IRS + IRN +
IRD}. (RAM: puede aumentar la presin arterial).
4. Desvenlafaxina (Pristiq): comprimidos 50-100 mg. DD: 50-200
mg. G: 50-100 mg.
5. Milnacipran (Ixel, Misulvan, Dalcipran): caps. 25 y 50 mg:
DD 25-100 mg. G: 50-100 mg.
6. Duloxetina (Cymbalta, Duceten, Nitexol, Lervitan): caps.
30 y 60 mg. DD: 60 mg. G: 60 mg.
ATD Inhibidores de la Recaptacin de Noradrenalina y Dopa-

mina (IRND).
1. Anfebutamona [Bupropion] (Wellbutrin SR, Buxon, Mon-
drian, Elontril XL, Dosier ): comprimidos 150-300 mg. DD:
150-300. G: 150mg. (RAM: puede producir crisis convulsivas).
2. Amineptino (Survector ): comprimidos 100 mg. DD: 100-
200 mg. G: 100 mg.
ATD Inhibidores Selectivos de la Recaptacin de Serotonina

(ISRS o IRSS).
1. Fluoxetina (Sostac, Actan, Dominium, Pragmaten, Cli-
nium, Alentol, Fluseren, Tremafarm, Anisimol, Prozac,
Prozac Durapac): jarabe 5 ml = 20 mg; caps. o comprimidos 20-
90 mg. DD: 20-80 mg. G: 20 mg.
2. Sertralina (Altruline, Eleval, Implicane, Emergen, De-
prax, Sedoran, Serivo, Seronex, Sertac): caps. o compri-
midos 50 y 100 mg. DD: 50-200 mg. G: 50 mg.
3. Paroxetina (Aroxat, Seretran, Bectam, Posivyl, Traviata,
Pamax, Roxepar {LC 12,5 y 25 mg}): comprimidos 12,5, 20, 25
y 37,5 mg. DD: 20-60 mg. G: 20 mg.
4. Citalopram (Cipramil, Cimal, Actipram, Zebrak, Semax,
Temperax, Setronil, Finap, Pramcil, Prisma, Zentius):
comprimidos 20 y 40 mg. DD: 20-60 mg. G: 20 mg.
5. Escitalopram (Lexapro, Ipran, Zepaz, Celtium, Ectiban,
NeoZentius, Neopresol, Reposil, Eciprax, Arel, Nexipram,

Ecitalex): comprimidos 10-20 mg. DD: 10-30 mg. G: 10 mg.
6. Fluvoxamina (Luvox, Luvat): comprimidos 100 mg. DD: 75-
300 mg. G: 100 mg.
ATD Inhibidores Selectivos de la Recaptacin de Noradrena-

lina (ISRN).
Reboxetina (Prolift): comprimidos 4 mg. DD: 8-10 mg. G: 8 mg.
Inhibidores de la Monoaminooxidasa Reversibles Tipo-A IRMA

(IMAO-A).
Moclobemida (Aurorix, Inpront): comprimidos 150-300 mg.
DD: 150-600 mg.
G: 300-450 mg.
Inhibidores de la Monoaminooxidasa (IMAO Clsicos).

Isocarboxazida (Marplan ): comprimidos 10 mg. DD: 40-80
mg. G 40 mg.
Combinaciones de ATD + Benzodiazepinas (AMT Amitriptilina

+ CDZ Clorodiazepoxido).
AMT 12,5-25 mg. + CDZ 5-10 mg. (Limbatrilin y L. Forte, An-
talin y A. Forte, Irripax e I. Forte, Morelin): caps. o grageas
o comprimidos 12,5-25 mg. AMT + 5-10 mg. CDZ. DD 12,5-75 mg.
AMT + 5-30 mg. CDZ. G: 50 mg. AMT + 20 mg. CDZ.
Combinaciones de ATD + Neurolpticos.

1. Motitrel (Nortriptilina 10 mg. + Flufenazina 0,5 mg): DD: 1-3
grageas. G: 2 grageas.
2. Mutabon-A (AMT 10 mg. + Perfenazina 2 mg): DD: 1-4 gra-
geas. G: 2 grageas.
3. Mutabon-D (AMT 25 mg. + Perfenazina 2 mg): DD: 1-4 gra-
geas. G: 2 grageas.
ATD Naturales.
1. Hypericum perforatum [Hierba de San Juan]: En Chile slo existe
como hierba (Infusiones).
2. Remotiv, Homeofortin III, Ignatia Compuesta, Neuro-
plant, Edual, Hiperlan.
Nuevos Antidepresivos (disponible en Chile).

Nueva Familia de ATD. (Comunidad Europea/2009)
Agomelatina (Valdoxan, Alodil): C: 25 mg. DD: 25-50 mg. A:
Agonista de los receptores de Melatonina (MT1 y MT2) y antago-
nista 5HT2C. No modifica los niveles de 5HT en el Cerebro. Au-
menta la Melatonina y Noradrenalina-Dopamina (Corteza
prefrontal). Resincroniza los ciclos circadianos y regulariza el ciclo
vigilia-sueo. Por su efecto sedante, se esta usando tambin en
los trastornos ansiosos.
Se desconoce su real eficacia. Es un medicamento de alto costo
econmico.
Otros Frmacos con cierto efecto ATD.

Alprazolam (BZD), Sulpiride (Sulpilan) [Antipsictico], Amisul-
prida (Socian) [Antipsictico], Tioridazina (Meleril) [Antipsic-
tico], Flupentixol (Fluanxol) [Antipsictico].
Bibliografa.
Stephen M. Stahl.Psicofarmacologa de los Antidepresivos. Martin

Dunitz Ltd. (1997).
Moizeszowicz, J. Psicofarmacologa Psicodinmica IV . Ed. Paidos
(2000).
Stephen M. Stahl. The Prescribers Guide. Stahls Essential
Psychopharmacology. Cambridge Medicine. Fourth Edition (2011).
Captulo 22
Psicofarmacologa II:
Antipsicticos
Historia.
Son Frmacos Psicolpticos (Depresores o Inhibidores de la acti-
vidad psquica), tambin denominados como Tranquilizantes Ma-
yores.
Se clasificaban como neurolpticos debido a que generan efectos
a nivel neurolgico (sedacin, sntomas extra-piramidales, snto-
mas autonmicos o vegetativos), creyndose que el frmaco es-
taba ejerciendo su efecto. Luego se observ que en realidad estos
sntomas corresponden a efectos adversos.
Antes de los aos cincuenta, no haba ninguna terapia farmacol-
gica que pudiera ofrecerse a los pacientes esquizofrnicos. En
estos pacientes se realizaban terapias biolgicas, como la terapia
electro-convulsiva y comas insulnicos.
Durante el siglo XIX, se observ que las personas expuestas a las
anilinas (sustancia usada para teir prendas de vestir) experimen-
taron un efecto depresor y sedante. De las anilinas derivan las Fe-
notiazinas, que renen a 3 grupos importantes de neurolpticos:
Compuestos alifticos (ej: prometazina, clorpromazina).
Piperidinas (ej: tioridazina).
Piperazinas (ej: tietilperazina, flufenazina).
En 1930 se usa uno de los primeros derivados de la fenotiazinas,
llamado Prometazina, que tena efecto antihistamnico, pero no an-
tipsictico. En un esfuerzo dirigido a exaltar los efectos sedantes
de estas fenotiazinas, se evaluaron un gran nmero de modifica-
ciones de la prometazina.
Esta investigacin condujo en 1950 a la sntesis de la Clorproma-

zina (CPZ), creada en un intento para reproducir la hibernacin ani-
mal. Se observ que la clorpromazina por s sola no produce una
prdida de consciencia, sino nicamente una tendencia al sueo y
un profundo desinters por el entorno. En 1952 se introdujo la Clor-
promazina para su uso clnico, y en 1958 lo hizo el Haloperidol.
Ambos se usan para controlar los sntomas psicticos y han per-
mitido que muchos pacientes, antes relegados de por vida a la re-
clusin en una institucin mental, puedan asumir un papel cada vez
ms importante en la sociedad.
Despus de 11 aos de su utilizacin, se descubri cul es el me-
canismo de accin de Clorpromazina.
Mecanismo de Accin : El efecto antipsictico se fundamenta en

un bloqueo de los receptores de la dopamina. Bloquean los recep-
tores Dopaminrgicos (DA2) del Sistema Nervioso Central (SNC),
disminuyendo la accin de la dopamina en el cerebro.
Vas dopaminrgicas.
Es importante el acabado conocimiento de las vas dopaminrgi-
cas, con el fin de entender el efecto antipsictico y los efectos ad-
versos que se generan en pacientes ms susceptibles.
Va mesolmbica: Normalmente esta va se encarga de la mo-

dulacin de las respuestas de la conducta frente a estmulos de
gratificacin emocional y motivacin. La va mesolmbica junto a la
va mesocortical regulan el nimo, los impulsos y las funciones cog-
nitivas.
En la esquizofrenia y la psicosis existe un estado hiper-dopaminr-
gico, manifestndose como delirios y alucinaciones (sntomas po-
sitivos). El objetivo de la terapia es bloquear los receptores
dopaminrgicos de esta zona.
Va mesocortical: Ubicada desde el mesencfalo hasta la corteza
prefrontal, especficamente la corteza dorso-lateral prefrontal. La
dopamina es importante en la corteza, porque es un activante y le
permite desarrollar sus funciones moduladoras.
Se ha visto que uno de los factores que influyen en el desarrollo
de la esquizofrenia es el grado de maduracin de la corteza, es-
pecialmente en la zona dorso-lateral prefrontal, la cual termina de
madurar aproximadamente entre los 16 y 18 aos. Normalmente
en esta zona se genera una serie de feedback, manteniendo bajos
Captulo 22 | Psicofarmacologa II: Antipsicticos 193
los niveles de dopamina mesolmbicos y altos en la corteza fron-

tal.
En la esquizofrenia, la falta de maduracin de esta zona genera el
efecto contrario. Existe una hipofuncin prefrontal (sntomas ne-
gativos), y una hiperfuncin a nivel mesolmbico.
La inhibicin dopaminrgica que generan los antipsicticos en
todas las vas producen, a nivel cortical, empeoramiento o aparicin
de sntomas negativos. Estos sntomas no son exclusivamente atri-
buibles al efecto farmacolgico, ya que la patologa por s misma
tambin los puede generar.
Va Nigroestriatal: Comunicacin de la sustancia nigra con los
ganglios basales. Esta va coordina la postura y los movimientos
involuntarios. Se destaca la presencia de receptores dopaminrgi-
cos (D2) y la accin de dos grandes neurotransmisores: la Dopa-
mina, que acta como inhibidor, y la Acetilcolina, que acta como
excitador.
A modo de ejemplo, en el Parkinson existe un defecto en la pro-
duccin de dopamina, donde predomina un mecanismo excitatorio
a cargo de acetilcolina, generando temblor de reposo, hipokinesia
y rigidez (hipertnica, signo de la rueda dentada). Al usar antipsi-
cticos tpicos (potentes bloqueadores de D2), estos ejercen su ac-
cin nivel mesolmbico (objetivo farmacolgico) y a nivel
nigroestriatal, generando parkinsonismo secundario.
Va tuberoinfundibular: Va que acta sobre el hipotlamo y la hi-
pfisis. La dopamina regula e inhibe la produccin de prolactina,
por lo tanto los antipsicticos generan hiperprolactinemia, que en
las mujeres produce amenorrea y galactorrea, mientras que en los
hombres produce ginecomastia y galactorrea.
Cabe recordar que la aparicin de estos efectos depende de la sus-
ceptibilidad del paciente y del tipo de antipsictico. Los primeros
antipsicticos o tpicos suelen generar con mayor frecuencia
estos efectos adversos, puesto que son frmacos no selectivos de
los receptores dopaminrgicos. Los antipsicticos ms recientes o
atpicos tienen mayor selectividad del receptor dopaminrgico,
con efectos teraputicos sobre los sntomas positivos y negativos,
y con menores efectos adversos en este receptor.
Los antipsicticos al igual que los antidepresivos tricclicos son an-
tagonistas histamnicos {anti H1}, anticolinrgicos muscarnicos
{anti M1} y alfa adrenolticos {anti a1}.
Acciones Farmacolgicas :
Receptor en { }. Frmaco en ( ).
Sedacin {receptores: D2, H1 + M1 + a1} (CPZ, Tioridazina).

Disminuyen la actividad locomotora espontnea {D2}.
Modifican la sintomatologa productiva psictica (delirios, aluci-
naciones), las alteraciones del pensamiento, los fenmenos cata-
tnicos, los sntomas hebefrnicos y residuales {D2}.
Tienen un efecto facilitador del sueo, por lo que se indican en la
noche. {H1} (CPZ, Tioridazina).
Producen un estado de indiferencia emocional, retardo en la res-
puesta a los estmulos externos y disminucin de la iniciativa (D2).
Disminuye la impulsividad.
Son antiemticos {D2} (Tietilpirezina).
Tienen un cierto efecto depresor de los Centros Bulbares Car-
diovascular y Respiratorio. En la prctica, las posibilidades que se
produzca este efecto, incluso en sobredosis, son bajas.
Hipotlamo: Deprimen la actividad Hipotalmica, provocando hi-
potermia y disminucin de algunas neurohormonas (TSH, ACTH,
LH, FSH, GnRH, y ADH).
Como se mencion, la inhibicin del receptor dopaminrgico au-
menta la Prolactina, produciendo amenorrea y galactorrea.
Efectos Anticolinrgicos {M1}. (CPZ, Tioridazina).
Manifestacin Perifrica: sequedad de mucosas, constipacin,
visin borrosa, retencin urinaria, disartria y aumento de la presin
intraocular.
Manifestacin central: confusin, alteraciones de memoria, etc.
Efectos Alfa-Adrenolitico {a1}
Manifestaciones: hipotensin postural, lipotimia, taquicardia.
Efectos Antihistamnicos {H1}
Manifestaciones: sedacin y aumento de peso.
Antiserotoninrgicos {5-HT}.
Manifestaciones: Los antipsicticos tienen cierto efecto depres-
geno.
En la tabla 22.1 se indican los efectos farmacolgicos de Clorpro-

mazina, Tioridazina, Haloperidol, Flufenazina.
Efectos Secundarios y Toxicidad :

SNC: Somnolencia, apata, vrtigo, excitacin paradjica (nio y
ancianos), disminuyen el umbral convulsivante e hipertermia (sn-
drome neurolptico maligno).
Sedacin: Reducir dosis del antipsictico, dar una sola dosis noc-
turna o, si es necesario dar dosis fraccionada, dar dosis mayor en
la noche. Si no funciona lo an-

terior, cambiar a otro antipsi-
ctico menos sedante.
Convulsiones: Suspender el
frmaco o disminuir la dosis.
Realizar EEG e interconsulta
a neurologa. Adicionar al tra-
tamiento el uso, en forma per-
manente, de un anti-
convulsivante en sus dosis
habituales. (Ejemplo: Valpro-
ato 400 a 1000 mg/da).
Relacionadas al uso de antip-

sicticos tpicos.
Distonas Agudas: se pre-
sentan al principio del trata-
miento (minutos hasta 48
horas). Se producen ms con
los neurolpticos tpicos e in-
cisivos que con los atpicos,
como Haloperidol, Flufena-
zina [Modecate]; tambin
con la CPZ, aunque es menos
frecuente y con la Tietilpera-
zina [Torecan], que se usa
ampliamente como antiem-
tico. Es ms frecuente en
hombres, jvenes y que reci-
ben dosis altas, pero depen-
den de factores predisponen-
tes individuales. Consisten en
contracciones musculares t-
nicas dolorosas que compro-
meten:
Cabeza y cuello (Tortcolis).
Msculos faciales.
Crisis oculogiras (desviacio-
nes de la mirada hacia arriba)
Protrusin de la lengua con Tabla 22.1 - Acciones farmacolgicas
dificultad para hablar y tragar. de los antipsicticos.
Puede comprometer incluso las extremidades superiores.

Todo lo anteriormente mencionado puede ser acompaado de im-
portante inquietud psicomotora. Estas manifestaciones son rever-
sibles; los neurolpticos atpicos rara vez las provocan.
Tratamiento: Utilizar benzodiazepinas en forma parenteral (loraze-
pam 4 mg im. ev. o diazepam 5 mg iv). Posteriormente, continuar
tratamiento de mantenimiento con anticolinrgicos orales para pre-
venir la recurrencia (trihexifenidilo en dosis habituales). Se debe
cambiar el antipsictico.
Acatisia: Aparece a los pocos das de iniciado el tratamiento. Se
caracteriza por una gran inquietud psicomotora, imposibilidad de
permanecer sentado o quieto, de estar inactivo o dormir. La acatisia
se puede confundir con ansiedad o agravamiento de la psicosis,
llevando errneamente a subir las dosis de los neurolpticos, agra-
vando an ms este cuadro. Adicionar Propanolol 20 a 160 mg/da.
Si no tiene efecto, o ste slo es parcial, utilizar benzodiazepinas
(Diazepam 5 a 10 mg/da). Intentar la disminucin de la dosis del
neurolptico o su cambio. La acatisia puede responder parcial-
mente a los anticolinrgicos (Trihexifenidilo [Artane, Tonaril ], Bi-
perideno [Akineton]).
Parkinsonismo: Sndrome Extrapiramidal (SEP) aparece dentro
de los primeros das de iniciado el tratamiento. Se manifiesta clni-
camente por la siguiente triada: akinesia (disminucin de los movi-
mientos voluntarios con flexin de brazos, sialorrea, expresin de
mscara, marcha lenta y pesada), temblor (oscilacin regular y rt-
mica de dedos y manos, puede ser unilateral, se acenta en re-
poso) y rigidez (rigidez hipertnica, no espstica, presenta el signo
de la rueda dentada). La situacin es reversible y es ms frecuente
con los neurolpticos tpicos e Incisivos, al igual que las distonas.
En estos casos se debe disminuir la dosis del neurolptico o cam-
biarlo por otro (atpico). Es de utilidad agregar anticolinrgicos
como el trihexifenidilo (tonaril), pero hay que tener presente que al
usar un anticolinrgico se puede aumentar los sntomas derivados
de sta accin.
Sndrome Neurolptico Maligno (SNM): Puede aparecer en cual-
quier momento del tratamiento, y persistir das despus de la sus-
pensin del Neurolptico. Es poco frecuente, pero muy peligroso.
Se genera un bloqueo de dopamina a nivel hipotalmico. En caso
de suscitarse, se debe suspender de inmediato el neurolptico.
Aparte de las medidas de soporte, el tratamiento es con agonistas
dopaminrgicos (bromocriptina 15-30 mg/da) y Agentes antiesps-
ticos (Dantroleno 100-400 mg/da). Se puede reiniciar el trata-

miento antipsictico tras unas semanas de recuperacin, de prefe-
rencia con Clozapina.
Clnicamente consiste en: fiebre, rigidez muscular, compromiso de
conciencia y sntomas autonmicos (sudoracin, taquicardia, hi-
pertensin), pudiendo llegar a las convulsiones. Hay una leucoci-
tosis y aumento de la creatin-fosfokinasa (CPK 30 vecex VN, revela
rabdomiolisis), lo que puede conducir a una insuficiencia renal
aguda y en un 20% puede tener un desenlace fatal. Se produce
adems por una desregulacin Hipotalmica inducida por los neu-
rolpticos.
Este cuadro requiere tratamiento urgente y en un centro especiali-
zado, descartando un cuadro orgnico. Ocurre con mayor frecuen-
cia con los neurolpticos tpicos e incisivos.
Sndrome anticolinrgico , generado por sobredosis de ATD Tri-
cclicos.
Sndrome serotoninrgico.
Intoxicacin por litio.
Diskinesia Tarda : Se produce en los tratamientos prolongados
con neurolpticos tpicos e incisivos. Generalmente se manifiesta
como un sndrome buco-linguo-masticatorio, que consiste en dis-
kinesias (o movimientos involuntarios) de masticacin, succin y
de lamido, pudiendo afectar tambin a las extremidades y dia-
fragma. Clnicamente se pueden apreciar gruidos, dificultad res-
piratoria, jadeos, chasquidos y movimientos de torsin de la lengua
dentro de la boca. Si el diagnstico es oportuno, puede ser rever-
sible o al menos disminuir los sntomas. Se agrava con el uso de
anticolinrgicos, por lo que se debe usar la mnima dosis necesaria
y el neurolptico ms suave (menos bloqueador DA2 nigroestria-
tal), como los antipsicticos atpicos (Clozapina, Quetiapina, Olan-
zapina, etc., y la Tioridazina de los tpicos). El problema est en
que al disminuir la dosis el paciente se puede psicotizar (psicosis
hipersensitivas) o aumentar las diskinesias (transitoriamente, ya
que despus de algunos meses disminuyen o desaparecen), lo que
puede inducir a subir las dosis, lo que no es recomendable.
Aumento de peso: Prescribir modificaciones dietticas con res-
triccin de la ingesta calrica y el aumento del ejercicio fsico. Con-
siderar el hacer estas prescripciones en forma preventiva.
Considerar cambio de antipsictico a uno con menor efecto meta-
blico.
Aumento de prolactina: Cuando este aumento es clnicamente

significativo, se puede aliviar al reducir la dosis del frmaco o al
cambiar de antipsictico. si no se puede realizar lo anterior, se
puede agregar bromocriptina en bajas dosis (2-10 mg/da).
Sistema Cardiovascular: Hipotensin ortosttica. Arritmias y al-
teraciones en el ECG, por efecto Alfa-Adrenoltico (CPZ, Tiorida-
zina).
La CPZ funciona como la Quinidina (antiarrtmico clase Ia) y en
dosis de intoxicacin puede aumentar el QRS.
Jams la CPZ debe colocarse endovenosa, sino slo intramuscular,
ya que de lo contrario puede generar vasodilatacin severa e hi-
potensin refractaria a tratamiento.
Sistema Autonmico: Hipotensin con taquicardia refleja, con-
gestin nasal, visin borrosa, sequedad de boca, retencin urinaria,
estreimiento, leo paraltico, retardo de la eyaculacin o eyacula-
cin retrgrada, por los efectos anticolinrgicos o antimuscarnicos
(CPZ, Tioridazina).
Heptico: Ictericia colestsica reversible (CPZ).
Ocular: Retinopata Pigmentaria, cuando se usan dosis de Tiori-
dazina [Meleril] sobre los 800 mg diarios. Se puede generar au-
mento de la presin intraocular.
Dermatolgico: Fotosensibilidad (CPZ), prurito, dermatitis, pig-
mentacin cutnea azul-griscea (CPZ).
Hematolgico: Anemia Hemoltica Autoinmune, eosinofilia, leu-
copenia (agranulocitosis).
Metablicos y Endocrinos: Irregularidad menstrual (amenorrea
por aumento de prolactina), aumento de peso (H1), galactorrea
(aumento prolactina), impotencia (transitoria) y glucosuria, entre
otros.
Pese a todos estos efectos adversos, que dependen ms que nada

de factores individuales, los neurolpticos son notablemente segu-
ros, ya que las sobredosis casi nunca producen casos fatales en
los adultos ni generan dependencia psquica ni fsica.
La Dosis mnima antipsictica es equivalente a 300-400 mg. diarios
de CPZ, pudiendo llegar a 1000 mg. o ms, debindose considerar
los riesgos y beneficios. Recordar que no se debe usar dosis > 800
mg. diarios de Tioridazina, por el riesgo de producir Retinopata
Pigmentaria.
En la eleccin del Neurolptico a emplear se debe considerar el
efecto que se busca, la condicin del paciente y las posibles reac-
ciones adversas que pudieran aparecer.

El uso de Clorpromazina en pacientes agitados que tienen un de-
lirium no est recomendada, ya que puede aumentar la agitacin y
confusin. Se recomienda no administrar en pacientes donde se
desconoce la etiologa de su agitacin. En pacientes hospitalizados
su uso es escaso, ya que la mayora corresponden a delirium.
Se habla de fracaso del tratamiento despus de usar un neurolp-
tico por 4-6 semanas, con dosis tiles antipsicticas. Cuando hay
una mala respuesta clnica (recordar que hay sntomas crnicos
que no desaparecen), en vez de seguir aumentando las dosis ms
all de las recomendadas, se debe cambiar de neurolptico o aso-
ciarlo con otro distinto y en algunos casos requerir de Terapia
Electroconvulsiva.
El uso de Neurolpticos debe ser muy cuidadoso y en algunos pa-
cientes pudiese estar contraindicado. Por esto se debe evaluar el
uso de estos frmacos en nios, ancianos, embarazadas, proble-
mas hepticos, renales, cardiovasculares, hematolgicos, Enfer-
medad de Parkinson, Miastenia Gravis, Glaucoma y Enfermedad
Prosttica. Debido a que disminuye el umbral convulsivante hay
que tener cuidado con los Epilpticos. De mayor a menor cuidado
estaran: CPZ, Haloperidol, Tioridazina.
Las indicaciones de los neurolpticos son muy diversas: Esquizo-

frenia, Manas, Depresiones Psicticas, Psicosis en General ( Epi-
lpticas [con precaucin], en Retrasos Mentales, DOC, otras
causas orgnicas, Psicosis Agudas [Transitorias Breves Reac-
tivas]), Sndromes Paranodeos (Trastornos Delirantes), Sndrome
de Privacin, Agitaciones Psicomotoras, Cuadros Delirantes-Aluci-
natorios, Impulsivos, Trastornos de Personalidad, Delirium y otras
no psiquitricas como en casos de Tics, Corea, Hiperemesis, Sn-
drome Vertiginoso, Crisis de Cefalea Intratable, Singulto (Hipo), y
otras.
Situaciones especiales.
Pacientes con Parkinson que tienen cuadros psicticos donde re-
quieren el uso de antipsicticos pueden empeorar su condicin.
Por eso se recomienda el uso de antipsicticos atpicos (ya que tie-
nen menos efectos antidopaminrgicos a nivel nigroestriatal). Una
de las terapias que funciona bien en estos pacientes es la terapia
electroconvulsiva.
En el sndrome de privacin (Delirium tremens), tratar con benzo-
diacepinas sumado a antipsicticos. Los otros delirium se tratan

solo con antipsicticos, pero de forma paliativa, debido a que en
un delirium el objetivo es encontrar y tratar la causa.
El uso combinado con alcohol o con otros medicamentos puede
potenciar los efectos adversos (por ejemplo: Barbitricos, Antide-
presivos, Anticolinrgicos, Antihistamnicos, Antiarrtmicos, Anes-
tsicos, Antipirticos, Antihipertensivos, etc).
La CPZ NO debe aplicarse en forma EV, ya que puede producir hi-
potensiones severas (incluso shock distributivo). Adems, las am-
pollas de CPZ, por su gran volumen, pueden producir abscesos
cuando se administran en forma IM. Se recomienda colocar dosis
mximas de 50 a 100 mg. por sitio y rotar los sitios de inyeccin.
Advertencia de la FDA en el ao 2007: el Haloperidol EV incre-
menta el riesgo de prolongacin del intervalo QT y de torsades de
pointes (taquiarritmia de complejo QRS ancho irregular, que pue-
den llegar a ser fatales). Por lo tanto NO administrar por va EV,
slo IM.
Los Antimuscarnicos (Anticolinrgicos) de accin central (ej; To-
naril {Trihexifenidilo}), disminuyen los efectos de la acetilcolina
sobre los receptores muscarnicos de las neuronas, ya que stas
(neuronas colinrgicas) estn desinhibidas por falta de la dopa-
mina.
o Toxicidad central anticolinrgica: Confusin, alucinaciones, delirio
y amnesia (intoxicacin atropnica).
o Toxicidad perifrica anticolinrgica: Dificultades de acomodacin
del cristalino, sequedad de boca, retencin urinaria, constipacin y
otros (piel roja, midriasis, aumento de la presin ocular, etc.).
Esto mismo puede ocurrir con los antidepresivos tricclicos [ej; Ami-
triptilina], ya que tambin tienen efectos anticolinrgicos, pero en
estos no se usa el Tonaril {Trihexifenidilo}.
Clasificacin clnica de los antipsicticos tpicos.

Se clasifican en sedativos e incisivos (ver tabla 22.2).
Los antipsicticos incisivos son de eleccin para tratar el delirium,
en vista de que tienen menos efectos antimuscarnicos.
Modecate: Neurolptico de depsito. Inyeccin 1 vez al mes. La
dosis de 1 cc (25 mg) equivale a que estuviera recibiendo una dosis
de 150 mg diarios de clorpromazina. Se utiliza en pacientes con
mala adherencia al tratamiento. Se debe evaluar la tolerancia del
paciente para pasar de va de administracin oral a parenteral.
Contraindicado en pacientes con sndrome neurolptico maligno
(debido a que el depsito dura 3 a 4 semanas).
Tabla 22.2 - Clasificacin clnica de los antipsicticos tpicos y sus princi-

pales diferencias.
Antipsicticos o Neurolpticos Atpicos.

Su denominacin como atpicos es porque difieren de los neuro-
lpticos tpicos o clsicos (CPZ) en varios aspectos: bloquean los
distintos receptores de la dopamina en forma selectiva, tienen
menos efectos extrapiramidales (parkinsonismo, distonas, etc.) y
porque actan sobre los sntomas negativos (aplanamiento afec-
tivo, apata, abulia, etc.) y las Esquizofrenias resistentes.
Los neurolpticos tpicos actan en los sntomas positivos (delirios,
alucinaciones) y no en los negativos. Incluso los pueden empeorar,
porque disminuyen an ms la dopamina existente en la corteza
prefrontal.
En cambio, los atpicos actan a nivel de los sntomas negativos,
aumentando la dopamina de la corteza prefrontal.
Mecanismo de accin: Tienen accin antagnica sobre los recep-

tores de Serotonina 2 (5-HT2) y de Dopamina 1/2 (DA1/2), en par-
ticular en el sistema mesolmbico (selectividad).
Se postula que el bloqueo serotoninrgico modula la descarga de
Dopamina de la va Nigroestriada. Tienen una mayor selectividad
por los receptores de Dopamina de la Va Mesolmbica, actuando
sobre los sntomas positivos (Delirios, alucinaciones), esto expli-
cara los menores efectos extrapiramidales (Va Nigroestriatal),
menor efecto en la corteza prefrontal, disminucin de los sntomas

negativos (Va Mesocortical) y menor efecto en la Va Tuberoin-
fundibular (galactorrea, amenorrea). Tambin el bloqueo serotoni-
nrgico (5-HT2), aumentara los niveles de Serotonina y Dopamina
en la corteza prefrontal, mejorando los sntomas negativos (apla-
namiento afectivo, apata, abulia, etc.).
Los antipsicticos atpicos antagonizan fuertemente los dopamina
de forma no selectiva; el bloqueo 5HT2 es muy bajo. Por eso acta
en los sntomas positivos y aumenta los negativos.
Clozapina (Leponex): Es la N-Metil-Piperazinil-Dibenzodiacepina.

Se desarroll en 1960. Era la 1 eleccin en pacientes EQZ resis-
tentes con sntomas negativos o con intolerancia a los neurolp-
ticos clsicos. En la dcada de 1970, se produjeron varias
muertes por agranulocitosis (poblacin nrdica). Se ha de instaurar
un riguroso monitoreo sanguneo, con Hemogramas semanales los
primeros meses y luego mensuales, con un sistema de alarma
(Grado I,II y III). En el Tipo III se debe suspender la Clozapina (de
por vida), hospitalizar en aislamiento, manejo con Hematlogo, ad-
ministrar estimulantes leucocitarios (Filgrastim), etc.
Otros efectos secundarios : sedacin (39 %), hipotensin (9 %) y
convulsiones (3 %).
En caso de un paciente que consulte por un cuadro infeccioso o
fiebre pedir Hemograma y segn el resultado, actuar de la siguiente
forma :
1. Alarma Grado I; Leucocitos entre 3.000 y 3.499 por mm3 o Neu-

trfilos entre 1.500 y 2.000 por mm3, continuar tto. con Clozapina,
control con 2 Hemogramas semanales y con Psiquiatra tratante
dentro de 48 hrs.
2. Alarma Grado II; Leucocitos entre 2.000 y 2.999 por mm3 o Neu-
trfilos entre 1.000 y 1.499 por mm3, suspensin inmediata del tto.
con Clozapina, indicacin de Hemograma y control con Psiquiatra
tratante urgente (al da siguiente), para continuar con Hemogramas
diarios.
3. Alarma Grado III; (1 % pacientes) Leucocitos < 2.000 por mm3
o Neutrfilos < 1.000 por mm3, suspensin inmediata del trata-
miento con Clozapina, Hospitalizacin urgente en Servicio de Me-
dicina (Aislamiento por riesgo vital), manejo con Hematlogo,
administrar estimulantes leucocitarios como Filgrastim (Lab. Ro-
emmers): factor recombinante humano o RHuG-CSF, 1 ampolla de
300 mcg. en 1 ml, hasta 2 veces al da (5 mcg/kg/da).
Risperidona (Risperdal): Los efectos extrapiramidales y el Sn-

drome galactorrea-amenorrea son ms frecuentes, son los que
ms los producen dentro de los antipsicticos atpicos. Se consi-
dera a la Risperidona el antipsictico atpico ms tpico.
Es el de uso ms frecuente y se encuentra disponible en consulto-
rios .
Por normativa, cuando se est frente a un cuadro psictico o ante
un primer brote de una esquizofrenia, es el de eleccin usar la
Clorpromazina y Haldol si no se dispone de ella.
Entre 4-6 mg comienzan a aparecer los efectos adversos de los
tpicos. Mientras ms alta la dosis ms tpico es.
Olanzapina (Zyprexa): Puede producir sedacin, aumento peso,

alteraciones en la glicemia y aumento de los lpidos (riesgo de Sn-
drome Metablico; en un grado algo menor, tambin lo generan la
Quetiapina y la Clozapina).
Quetiapina (Seroquel) y Aripiprazole (Abilify): Se ha compro-

bado su eficacia en el tratamiento de los Trastornos Bipolares, tanto
como monoterapia o combinado con Estabilizadores del nimo
(Litio, Carbamazepina, cido Valproico, Lamotrigina, etc.) y en De-
presiones resistentes. Tambin el resto de los antipsicticos atpi-
cos seran efectivos. Tambin se usan en delirium y demencia.
Equivalencia de los Neurolpticos Clsicos/Tpicos :

Equivalencia dosis aproximada a 100 mg. De CPZ. (vase Tabla
22.3)
Si se administra Modecate: 1 cc = 25 mg. IM cada 28 das, el pa-

ciente est recibiendo 150 mg. de CPZ diarios.
Antipsicticos disponibles en Chile.
Neurolpticos o Antipsicticos Clsicos o Tpicos

{Bloqueadores Dopaminrgicos (D)}.
Clorpromazina (Largactil), comp. 25 y 100 mg, amp. 25 mg
(slo IM), gotas 4% 1ml = 40 mg.
Tioridazina (Meleril, Simultan, Tinsenol, Nervosan), comp.
10-25-50 y 100 mg; comp. retard 30 y 200 mg; jarabe 0,2%, 5 ml =
Tabla 22.3 - Equivalencia dosis aproximada a 100 mg. De CPZ.
10 mg; gotas 3%, 1 ml = 30 mg.

Haloperidol (Haldol), cp. 0,5-1-5 y10 mg; gotas, 1ml = 2 mg;
amp. 5 mg (slo IM).
Sulpiride (Sulpilan, S. Forte, Ekilid, Alzidon, Sanblex,
Aplacid), caps. 50 y 300 mg; jarabe, 5 ml = 25 mg.: se usa
mucho en las pacientes embarazadas. Produce bloqueo dopami-
nrgico a nivel tubero-infundibular, aumentando la prolactina y la
produccin de leche . Adems, tiene efecto antidepresivo.
Flupentixol (Fluanxol), grageas 0.5-1-5 mg; gotas, 1 gota = 4
mg.
Pimozida (Orap Forte), comp. 4 mg (birranurado).
Periciazina (Neuleptil); cap. 10 mg; gotas 4%, 1 gota = 1 mg;
gotas 1%, 1 gota = 0,25 mg.
Zuclopentixol (Cisordinol), comp. 10-25 mg; gotas, 1 gota = 1
mg.
Amisulprida (Socian), comp. 50 y 200 [R] mg.
Levomepromazina (Sinogan); comp. 25 mg.
Antipsicticos Atpicos {Bloqueadores Serotoninrgicos (5-

HT) y Dopaminrgicos (D)}.
Clozapina (Leponex, Dicomex), comp. 25 y 100 mg.
Risperidona (Risperdal, *Spiron, Dagotil, Radigen, Goval,
Spax, Rispyl), comp. 0,5 y 1 mg. *(FT), 1, 2, 3 y 4 mg; jarabe: 1
ml = 1 mg. (El ms tpico de los atpicos).
Olanzapina (Ziprexa, Olivin, Zapinex FT, Sincris, Amulsin,
Oleanz), comp. 2,5-5-10 mg.
Tambin hay presentacin: Frasco-ampolla 10 mg (diluir con 2,1 cc
de agua bidestilada), es solo IM.
Quetiapina (Seroquel, Norsic, Quetidin, Quetiazic, Asicot,
Gofyl, Qutipin, Qurax, Quetkare), comp. 25-50-100-200-300-
400 mg.
Ziprasidona (Zeldox), cap. 40-60-80 mg.
Tabla 22.4 - Equivalencia de Tabla 22.5 - Efectos Ad-

Dosis de los Principales Neuro- versos de los Neurolp-
lpticos clsicos/tpicos y ticos o Antipsicticos
atpicos (mg/da). Atpicos.
Tiaprida (Sereprid), comp. 100 mg.; Gotas 100 mg/ml.

Aripiprazole (Abilify, Azymol, Viza, Ilimit, ArilexFT, Labo-
sol, Irazem), comp. 10-15-20 mg.
Neurolpticos o Antipsicticos de Depsito. Accin Prolon-

gada, IM c/1-2-3-4 semanas.
Decanoato de Flufenazina ( Modecate, Fludecate ), [Amp. 1
ml = 25 mg; Fco. Amp. 10 ml].
Decanoato de Haloperidol (Haldol Decanoato), [Amp. 1 ml = 50
mg.].
Palmitato de Pipotiazina (Piportyl L-4), [Amp. 1 ml = 25 mg;
Amp. 4 ml = 100 mg.].
Flupentixol (Fluanxol),[Amp. 1 ml = 20 mg; Amp. 0,5 ml = 50
mg; Amp. 1 ml = 100 mg.].
Zuclopentixol (Cisordinol Acutard [Amp. 1 ml = 50 mg; Amp. 2
ml = 100 mg. 1-3 das de accin] y Cisordinol Depot [Amp. 1 ml =
200 mg. 2-4 semanas de accin]).
Risperidona (Risperdal CONSTA), [Amp. 25 mg; 37,5 mg], [2
semanas de accin], [nico Atpico]. (Requiere de una cadena de
fro, debe mantenerse refrigerado).
Bibliografa.
Barsanti, A.,Bentolila,S.,Cia.A.,Dorado, G.,Frieder,P.,Gonzlez,

F.,Galeno,R.,Guala, S.,Lista, A., Marmer, M.,Monczor, M.,Pinto, A.,
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Captulo 23
Psicofarmacologa III:
Estabilizadores del
nimo y otros
psicofrmacos
Litio.
Metal alcalino, perteneciente al grupo 1 A de la tabla peridica
(grupo que se caracteriza porque sus miembros son agentes re-
ductores muy fuertes, siendo muy reactivos y con la capacidad de
reaccionar con el agua). Activo solamente como in y en la natura-
leza suele encontrarse como sales monovalentes. Comparte junto
al Sodio, Calcio y Magnesio la misma estructura bsica, por su per-
tenencia al mismo grupo. Dado lo anterior, tiene la capacidad de
ocupar los sitios de Na+, Ca2+, Mg2+, incluso K+, alterando los
potenciales de membrana celular.
Su uso comenz por el ao 1900, principalmente para trastornos
del nimo, como anticonvulsivante e hipntico. Sin embargo, los
resultados no fueron los esperados. Alrededor de los aos 40, co-
menz su uso como sustituto de la sal para pacientes cardipatas,
siendo retirado en aos posteriores por intoxicaciones y muertes
asociadas a este metal. En el ao 1949, se comprob sus propie-
dades estabilizadoras del nimo, usndose principalmente como
antimanaco, y en la dcada de los 50 se masifica su uso en pases
europeos. Ya para el ao 1970, el que el Litio se introdujo de lleno
en la teraputica en psiquiatra. Lo anterior debido al desconoci-
miento de las dosis adecuadas con el fin de evitar reacciones ad-
versas medicamentosas y toxicidad. La principal indicacin del Litio
es en la fase manaca de los trastornos bipolares. Adems se usa
de forma profilctica para prevenir las recadas de las fases tanto
maniacas como depresivas.
Mecanismo de accin: no es muy claro hoy en da. Se ha estudiado

su accin a nivel del ritmo circadiano, de interferencia con hormo-
nas y neurotransmisores; efectos celulares y en las membranas.
Resincroniza los ritmos circadianos, que en pacientes con Tras-
torno bipolar y otras patologas afectivas se encuentran alterados.
Los ritmos ms importantes son el ciclo sueo-vigilia, movimientos
oculares rpidos (MOR), la temperatura y el cortisol. En trastornos
depresivos, los ciclos circadianos se adelantan, mientras que en la
mana se puede alterar de la misma manera o bien se puede retra-
sar. El Litio produce una resincronizacin a travs de su efecto
sobre la melatonina.
En cuanto a su efecto sobre la neurotransmisin, dentro de sus
acciones ms importantes est el potenciar el efecto de la seroto-
nina a nivel de receptores (no en recaptacin) y por ende, actuar
como antiagresivo. Lo anterior est muy relacionado con la mana,
en la cual existe gran descontrol de impulsos. Su efecto a nivel de
las catecolaminas se basa principalmente en la disminucin de la
dopamina (que en las manas agudas se encuentra elevada, em-
peorando la agresividad, impulsividad y sobretodo la psicosis). La
acetilcolina (Ach) se relaciona con el Litio, puesto que en presencia
de ste aumenta su sntesis, concentracin y su velocidad de re-
cambio metablico (turn-over). En lo que respecta al GABA, se
sabe hoy en da que el Litio produce un incremento de su actividad,
pero no existe claridad al respecto.
A nivel neuroendocrino, el Litio disminuye la testosterona, con lo
que ocurre un aumento compensatorio de la Hormona Luteinizante,
y disminucin de la agresividad. Estimula la melatonina para resin-
cronizar los ritmos circadianos y disminuye los niveles sricos de
la hormona tiroidea, implicada en trastornos afectivos, sobretodo
del espectro depresivo.
Las ltimas teoras sobre el efecto del Litio son acerca de sus
efectos celulares y a nivel de membranas. Al poder reemplazar al
Sodio, Potasio, Calcio y Magnesio a nivel intracelular, podra mo-
dificar los sistemas de segundo mensajero, interfiriendo en proce-
sos de transporte de membrana y bloqueado actividades
enzimticas, sobre todo en procesos que tienen que ver con las
protein kinasas, AMP cclico y tambin con algunas ATPasas. Por
lo cual la intervencin a este nivel estara implicado en la mejora
de los trastornos afectivos.
Hiptesis de la deplecin del inositol por el Litio: El inositol es un
ismero de la glucosa que no atraviesa la barrera hematoencef-
Captulo 23 | Psicofarmacologa III: Estabilizadores del nimo
y otros psicofrmacos 209
lica, por lo que el cerebro debe producirlo por sus propios medios
para su utilizacin en sus diversas reacciones enzimticas, en las
cuales estn implicados sobre todo los fosfolpidos. El litio, al inhibir
la produccin de inositol, disminuye asimismo la sntesis de fosfo-
lpidos, alterando una serie de otras reacciones qumicas que se-
ran muy relevantes a nivel de la transmisin y transduccin de
informacin.
Indicaciones y Acciones farmacolgicas.

No acta sobre personas sanas, solo en las indicaciones men-
cionadas anteriormente.
La indicacin especfica el de Litio es para la fase manaca de
los Trastornos Bipolares, considerada una enfermedad crnica y
recurrente que requiere profilaxis. Adems se ha usado en Tras-
tornos de Agresividad, Impulsividad, Drogadiccin, Sndrome de
Horton (Cefalea) y Distimias, entre otros.
Posee un efecto anti-euforizante, disminuyendo adems la acti-
vidad motora (produciendo cierta incapacidad) y tambin la curio-
sidad.
Disminuye las probabilidades de aparicin de mana y depresin
de un Trastorno Bipolar, por ejemplo en periodo postparto en mu-
jeres, y recadas relacionadas con el periodo de cambio estacional
(invierno-primavera; verano-otoo), e incluso sin relacin a factores
desencadenantes. El tratamiento con litio se usa como profilctico
ante las fases manacas y depresivas, ya que se ha comprobado
que cada vez que un paciente tiene una recada, se van perdiendo
funciones neurocognitivas. Lo anterior hace necesario que el tra-
tamiento de esta patologa psiquitrica comience inmediatamente
despus de hecho el diagnstico, habiendo descartado previa-
mente causas orgnicas.
Perodo de latencia: 7-10 das, que es el periodo necesario para
el inicio del efecto teraputico, debido a que existen mecanismos
de adaptacin, con activacin de ciertos genes y cambios celulares.
Por lo anterior, durante fases agudas de la enfermedad (manas
agudas y/o episodios con gran agresividad), se requiere el uso de
neurolpticos/antipsicticos.
Efectos secundarios y toxicidad.

A pesar de que el Litio se ha establecido como un excelente esta-
bilizador del nimo, su uso debe ser cuidadoso, controlando efectos
no deseados y la toxicidad, las tablas 1 y 2 describen los principales
efectos dependientes e independientes de la dosis del Litio, res-

pectivamente.
Las sales de litio tienen una absorcin completa, no se unen a pro-

tenas ni tampoco sufren de metabolizacin. Es excretado del
Trastornos Gastrointestinales: Nuseas, vmitos, anorexia, dia-
rrea, dolor abdominal, sabor me-
tlico.
Trastornos Neuromusculares: Debilidad muscular y temblor fino
de manos, que no responde a
antiparkinsonianos pero si a
beta-bloqueadores (Propanolol).
Trastornos del SNC: Ataxia, hiperactividad motora, di-
sartria, movimientos anormales,
confusin, somnolencia, coma hi-
perreflxico (con o sin convulsio-
nes), alteraciones del EEG,
incontinencia urinaria/fecal.
Otros: Astenia, sed, poliuria, edemas,
aumento o prdida de peso, alte-
raciones del ECG e hipotensin.
Tabla 23.1 - Efectos secundarios y toxicidad del Litio, dependientes de

dosis utilizada.
cuerpo en un 5% por el sudor y las deposiciones, y el 95% restante

mediante el rin. A nivel del tbulo proximal compite con el sodio,
por lo que un dficit de ste (por ejemplo, en rgimen hiposdico o
uso de diurticos natriurticos), aumenta el nivel plasmtico de litio
mediante su reabsorcin en el rin. El uso de Litio se encuentra
contraindicado en alteraciones renales graves, cardiopatas seve-
ras, hipertensin arterial con tratamiento con dieta hiposdica y/o
diurticos, lesiones cerebrales importantes y lactancia materna. Por
lo anterior, previo a la utilizacin de litio se recomienda una eva-
luacin cardaca (ECG), tiroidea (T3-T4-TSH) y renal (examen de
orina, creatinina). Finalmente, de encontrarse disponible, es con-
veniente solicitar un electroencefalograma. Estudios recientes han
desestimado el efecto teratognico tradicionalmente atribuido al
litio (malformaciones cardacas, entre otras), sin embargo an
queda contraindicado su uso durante el primer trimestre de emba-
razo; la asociacin con bocio y/o hipotiroidismo en el recin nacido

es bastante alta cuando se ha utilizado este frmaco en embara-
zadas.
Se ha descrito que asociaciones de Litio + Haloperidol (Haldol)
en dosis altas podra producir (lo cual no est comprobado) lesio-
nes irreversibles en el SNC (la ocurrencia en todo caso sera muy
Leucocitosis irreversible.
Alteraciones tiroideas (bocio difuso reversible).
Diabetes inspida nefrognica (tomar mucho lquido y orinar en
grandes cantidades sin presentar Diabetes Mellitus, es decir, con
glicemia normal).
Alteraciones del Metabolismo de los Hidratos de Carbono, sin pre-
sentar Diabetes
Trastornos cutneos (Acn, foliculitis, alopecia)
Tabla 23.2 - Efectos secundarios y toxicidad del Litio, independientes de
dosis utilizada.
rara). El uso de Neurolpticos en las Fases Manacas se hace al

principio de estas, en dosis antipsicticas y se disminuyen las dosis
(o se retiran) cuando el Litio est surtiendo efecto y ya se ha con-
trolado la Mana. Por otro lado, en algunos pacientes Bipolares el
uso de Neurolpticos puede gatillar Fases Depresivas cuando se
usan por mucho tiempo y en dosis muy altas. En efecto, lo ideal es
que, pasado el episodio manaco, se retire el tratamiento con neu-
rolpticos antipsicticos de forma paulatina, en el momento en que
el litio comience a ejercer su efecto. Por el contrario, en pacientes
bipolares que han presentado episodio depresivos, el uso de anti-
depresivos puede gatillar manas, lo que se ha visto en tratamiento
con ATD tricclicos e Inhibidores de la Recaptacin de Serotonina
(IRSS). Sin embargo, en la prctica clnica, cuando se presenta un
paciente con un trastorno depresivo, el esquema adecuado de tra-
tamiento es iniciar los frmacos especficos para esta patologa. Si
llegase a ocurrir el viraje a mana, se hace el diagnstico adecuado
y se ajusta el tratamiento. En cambio, si el paciente tiene diagnos-
ticado con anterioridad un trastorno bipolar, lo adecuado es tomar
las precauciones farmacolgicas necesarias.
Tratamiento con Litio.

Marcas comerciales: Carboron (molcula original), Psicolit,
Cade L, Carbolit, Cabalex, Eskalit), Carboron Retard,
Cade XR, Eskalit SR. En la tabla 3 se describen las distintas

marcas comerciales con sus respectivas dosis de presentacin.
Uno de los objetivos ms importantes del tratamiento con Litio es
la obtencin de un nivel plasmtico adecuado, el que se encuentra
dentro de los rangos de 0,6 y 1,5 mEq/L (ptimo entre 0,6-1,0
mEq/L), valor que se obtiene en general con dosis de 600-1.200
mg diarios, divididos en 2 tomas. Debido a lo anterior, es recomen-
dable ajustar las dosis mediantes la medicin de litemias semana-
les (2 a 3 veces por semana) y luego controlar cada 1 e incluso 3
meses (llegando a 6 meses de presentar respuestas ptimas), te-
niendo en cuenta la medicin de TSH como reflejo de la respuesta
tiroidea.
300 mg:Carboron, Psicolit, Cade L, Carbolit, Cabalex, Es-

kalit
400 mg: Carboron Retard, Cade XR
450 mg: Eskalit SR
Tabla 23,3 - Marcas comerciales de Carbonato de Litio y su dosis de pre-
sentacin
En la fase manaca se comienza con comprimidos o cpsulas de

300, 400 o 450 mgs. La dosis inicial ptima de tratamiento es de
300-900 mg diarios, con el propsito de ir aumentando progresiva-
mente la dosis cada 2-3 das, buscando los niveles plasmticos an-
teriormente mencionados. Las dosis se mantienen alrededor de 2
semanas, con el control adecuado de sus niveles en sangre 2 a 3
veces por semana. La reduccin de la dosis de Litio est indicada
una vez controlada la Mana, disminuyendo su uso a 3 comprimidos
o cpsulas al da (900 mg diarios, que equivale a un nivel plasm-
tico de 0,6 mEq/L), nivel considerado como profilctico.
Debe tenerse especial cuidado en pacientes que presenten espec-
tro suicida, o comportamientos impulsivos excesivos, y su uso de-
bera quedar exclusivamente a cargo de terceros confiables, por el
riesgo de incurrir en suicidio por sobredosis, entre otros.
Intoxicacin por Litio.

Si bien la determinacin peridica de los niveles plasmticos de
litio es necesaria para prevenir la intoxicacin, esta medida se hace
muchas veces insuficiente en la prctica clnica, sobre todo en lo
que respecta a la aparicin de los sntomas neurolgicos, y el
riesgo elevado de muerte. La aparicin de intoxicacin aguda por

Litio se da cuando los niveles plasmticos son mayores a 1,5
mEq/L (siendo grave con dosis mayores a 2,0 mEq/L). Las princi-
pales manifestaciones clnicas de la litemia elevada quedan enu-
merados en la tabla 23.4.
El tratamiento de la intoxicacin por Litio debe hacerse en UTI, re-

quiriendo algunas veces dilisis renal cuando se presentan litemias
de 2-2,5 mEq/L, sin embargo, el tratamiento siempre depender
del cuadro clnico y el grado de toxicidad. Durante el inicio de la
estabilizacin, se recomienda pedir 2 litemias por da, ya que dentro
de los primeros 2 das uno observa una baja de los niveles plas-
mticos, seguido de un alza provocado por la salida del litio del in-
tracelular al extracelular. El diagnstico diferencial de la sobredosis
por litio son principalmente la crisis serotoninrgica, sndrome neu-
rolptico maligno e intoxicacin anticolinrgica. El intento de suici-
dio por Litio es rara, y las sobredosis se ven en general por errores
de la administracin, ejemplo en casos de pacientes con deshidra-
tacin que continan tomando litio; por lo anterior, es importante
recomendarle a los pacientes que deben ingerir lquidos en forma
abundante, con niveles de sodio adecuados, y que en caso de apa-
recer diarrea, fiebre o vmitos, se debe suspender la ingesta de
Somnolencia, Disartria.
Confusin, delirium, Ataxia.
Coma, Vmitos.
Mioclonas, Diarrea.
Temblor
Otros: nistagmo, arritmias, hipotensin, crisis convulsivas y muerte.
Tabla 23.4 - Manifestaciones de la intoxicacin por litio.
litio hasta que la recuperacin del cuadro.
Carbamazepina (CBZ).
Frmaco anticonvulsivante, estabilizador del nimo, anti impulsivo,
anti adicciones. Tambin utilizado en neuralgia. Su estructura qu-
mica es similar a los antidepresivos tricclicos (Imipramina), lo que
explica su accin en trastornos del nimo, y sus efectos adversos
comunes.
CBZ y el Fenmeno Kindling: Consiste en la activacin de un
grupo de neuronas a la manera de micro focos epilpticos, sin
reclutar a todas las neuronas ni provocar crisis convulsivas, pero
con repercusiones en el estado de nimo. La CBZ actuara inhi-
biendo y estabilizando estos focos, aunque todava no se conoce
su mecanismo de accin exacto.
Presentacin: (Carmian, Eposal, Tegretal, Carbactol), viene
en Jarabe y Comprimidos de 200-400 mg. (liberacin sostenida =
retardada o normal).
Dosificacin: Se debe comenzar en forma gradual y progresiva,
con una dosis promedio diaria entre 600 y 1000 mg. Se deben con-
trolar niveles plasmticos del frmaco que deben oscilar entre 5 -
10 g/ml.
Indicaciones.
Se usa en las fases manacas de trastornos bipolares y tambin
como profilaxis de las recadas (manacas o depresivas).
Como potenciador del Litio; se usan juntos en manas resistentes
o cicladores rpidos (> 4 fases en el ao).
Como monoterapia cuando el litio est contraindicado, es decir,
en pacientes con enfermedades renales, trastornos tiroideos, con
hipertensin arterial, uso de diurticos y en embarazadas (excepto
en el primer trimestre de gestacin ya que el uso de anticonvulsi-
vantes se ha relacionado con un aumento de espina bfida o en
caso de usarse, se debe asociar con altas dosis de folato).
Efectos adversos: Somnolencia, nuseas, vmitos, ataxia, disartria,
vrtigos. Entre los ms se encuentra el rash cutneo, dermatitis ex-
foliativa (que puede culminar en un Sndrome de Steven Johnson),
hepatitis txica y agranulocitosis (controlar con hemograma). En
general, su toxicidad es dosis dependiente, pero no mortal.
Consideraciones especiales.
La CBZ es un inductor de la Citocromo P450 (Isoenzima 3A/3,4)
aumentando el metabolismo de s misma, por lo que se deben ajus-
tar las dosis en caso de disminucin de niveles plasmticos.
CBZ puede inducir a los siguientes frmacos: Haloperidol, Dife-
nilhidantoina, ACO, Cumarinicos y algunos Antibiticos.
Su asociacin con Desipramina, Neurolpticos, Metoclopramida y
Litio puede aumentar los efectos neurotxicos. Esto es, cuando se
administra en dosis altas, por lo que se debe monitorizar en forma
constante al paciente.
Eritromicina, cido Valproico y bloqueadores de canales de Calcio
disminuiran el metabolismo de la CBZ, aumentando sus niveles
plasmticos, generando riesgo de toxicidad.
Oxcarbamazepina.
Derivado de la Carbamazepina, pero mejor tolerado y con menos
efectos adversos, sin embargo, ms caro. Un paciente alrgico a
la CBZ, no necesariamente lo es tambin para la Oxcabazepina.
Presentacin: (Trileptal, Oxicodal, Alox) En Comprimidos de

300-600 mg.
Dosificacin: Se recomienda usar dosis entre 1400-2400 mg. dia-
rios.
Lamotrigina.
Anticonvulsivante y Estabilizador del nimo de ltima generacin.
til en el espectro depresivo.
Presentacin:. La Lamotrigina (Lamictal , Lafigin, Tradox, Me-
ganox, Lomarin, Trizol, Daksol, Flamus), viene en Compri-
midos de 25-50-100-200 mg.
Dosificacin: Su comienzo debe ser gradual y progresivo, con un
aumento de 25 mg. cada 2 semanas. Se recomienda usar dosis
entre 50-500 mg. Diarios (Dosis promedio al da: 100 200 mg).
Importante: se debe tener un uso cuidadoso por el Rash Cutneo
que pudiese provocar.
cido Valproico.
Frmaco Anticonvulsivante, con efecto estabilizador del nimo. Su
mecanismo de accin no se conoce con exactitud, pero se presume
que actuara en forma similar a la CBZ.
Presentacin: (Atemperator, Depakene, Leptilan, Valcote,

Neuractin, Exibral, Convulex, DI VP), tiene presentaciones
en Jarabe, Comprimidos de 200-400 mg, Cpsulas de 250 mg.,
Comprimidos de 300 mg. y Tabletas de 125-250-500 mg.
Dosificacin: Se debe comenzar en forma gradual y progresiva,
con una dosis diaria promedio entre 900-1800 mg. Dividida en al
menos dos tomas al da, mantener un Nivel Plasmtico entre 50-
100 ug/ml.
Indicaciones
De segunda-tercera eleccin, cuando no se puede usar el Litio
y/o Carbamazepina, o junto a cualquiera de los dos, potenciando
su accin.
Se usa en las Manas y como profilctico de las recadas (Man-
acas o Depresivas).
En pacientes resistentes a los tratamientos con Litio y/o Carba-
mazepina, con contraindicaciones de usar los frmacos anterior-
mente sealados.
Estados Mixtos (Fases con sntomas Maniacos y Depresivos si-
multneamente).
En Ancianos (sera mejor tolerado y menos riesgoso). Conside-
rndose de primera lnea.
Efectos Adversos: Molestias Gastrointestinales (dolor abdominal,

nuseas, vmitos), temblor, Somnolencia, Alteraciones de la Me-
moria (con dosis muy altas).
Efectos Graves son poco frecuentes, pero deben ser observados:

Trastornos de la Coagulacin.
Hepatotoxicidad, ms importante que la provocada por la CBZ,
por lo que se debe controlar. Sin embargo, se debe considerar que
las Transaminasas [GOT y GPT] habitualmente estn elevadas con
el uso de cido Valproico y no significa que haya un dao hep-
tico.
Pancreatitis.
Aumento de peso (puede provocar discontinuacin del frmaco).
Pregabalina.
Anticonvulsivante y Antineurlgico. Muy usado en cuadros de dolor
crnico y Fibromialgia. Adems tiene efecto ansioltico y sedativo,
por lo cual es til en trastornos Ansiosos (Ansiedad Generalizada,
Trastorno de Pnico, Fobia Social).
La Pregabalina es un ligando de una subunidad auxiliar (protena
2-) de los canales de calcio dependientes del voltaje en el Sis-
tema Nervioso Central, desplazando potencialmente a [3H]-gaba-
pentina. Su afinidad hacia esta subunidad es mayor que la de la
gabapentina. Sin embargo, no se conoce con exactitud el meca-
nismo de accin ya que no interacciona con los receptores GABA-
A o B, ni afecta a la recaptacin del GABA.
El perfil farmacolgico de la pregabalina es similar al de la gaba-
pentina: en modelos animales de dolor neuroptico, la pregabalina

muestra una actividad antihiperalgsica y antialodnica unas 4
veces superior a la gabapentina. Tanto la pregabalina como la ga-
bapentina modulan la liberacin de neuropptidos sensoriales (sus-
tancia P y pptido relacionado con el gen de la calcitonina) de los
tejidos espinales de la rata, pero slo en condiciones que implican
una inflamacin de la mdula espinal.
Nombre comercial: Lyrica, Neurum, Pregalex Prefaxil, Pre-
bictal, Pregobin, Plenica, Alivax. Disponible en Cpsulas y
Comprimidos de 75-150 mg. Dosis habituales entre 75-600 mg mg
diarios.
Gabapentina.
Anticonvulsivante y Estabilizador del nimo que ha demostrado efi-
cacia para el tratamiento antimanaco por s sola o bien asociado
a otros estabilizadores. Su uso queda indicado principalmente en
casos de refractariedad a otros tratamientos de primera y segunda
lnea. Distintos estudios han enfatizado la importancia de investigar
su eficacia como tratamiento complementario en pacientes crni-
cos con sntomas depresivos o sndromes mixtos. En su meca-
nismo de accin est involucrado principalmente el sistema GABA.
Viene en cpsulas de 300-400 mg y sus dosis recomendadas son
de 900-1800 mgs diarios. Su uso se ve restringido por su disponi-
bilidad, falta de estudios e investigacin cientfica, as como su alto
costo econmico.
Presentaciones comerciales: Normatol, Dineurin, Gabex, Rit-
menal, Gabictal.
Topiramato.
Anticonvulsivante y Estabilizador del nimo de ltima generacin,
cuyo mecanismo de accin est dado principalmente por el blo-
queo de los canales de sodio y el aumento de la potencia del
GABA. Posee propiedades antimanacas y eutimizantes en el tras-
torno bipolar. El topiramato se ha utilizado con xito en tratamiento
de sobrepesos en pacientes con trastorno bipolar resistente, de-
presin mayor refractaria, y pacientes con esquizofrenia en trata-
miento con antipsicticos. Se desconocen sus mecanismos
relacionados con la prdida de peso aunque existen teoras que se
relacionan con una accin antiglutamatrgica. Sus indicaciones
principales estn dados para la bulimia nerviosa y anorexia ner-
viosa, y sobre todo en trastornos por atracn. Utilizado como mo-
noterapia o en asociacin con antidepresivos. Vienen en compri-

midos de 25-50-100 mgs y sus dosis recomendadas estn entre
100-300 mg/da. En dosis elevadas pudiera producir alteraciones
de tipo cognitivo, afectando la atencin y concentracin.
Clonazepam.
Benzodiazepina ansioltica, anticonvulsivante y antimanaco. Se
usa solamente en la fase aguda, como coadyuvante. Es muy efi-
caz en los cuadros de excitacin manaca y agitacin psicomotriz.
Su eficacia profilctica es controvertida y no se recomienda.
El ms usado es Ravotril en comprimidos de 0,5-1,0-2,0 mg.; la
dosis teraputica flucta entre 1,0 a 8,0 mg diarios, generalmente
se utilizan menos de 6 mg diarios.
Otros psicofrmacos.
Antiparkinsonianos.
Son frmacos utilizados en los Trastornos Extrapiramidales (Par-
kinsonismo), secundarios al uso de Neurolpticos o Antipsicticos
clsicos o tpicos (sobre todo los incisivos) y la Risperidona (an-
tipsictico atpico ms tpico).
Actan atenuando los sntomas extrapiramidales como temblor, ri-
gidez, salivacin excesiva (sialorrea) y mejorando la motilidad.
Dado que actan sobre los receptores muscarnicos M1, pueden
producir confusin, delirios, alucinaciones, somnolencia, estrei-
miento y retencin urinaria (sntomas anticolinrgicos).
Se indican en presencia de sntomas como: Akatisia, Temblor Par-
kinsoniano, Rigidez, Sialorrea y en las Distonas. Est contraindi-
cado su uso en los Trastornos Prostticos (aumenta la retencin
urinaria) y en el Glaucoma ocular (aumenta la presin intraocular).
El Trihexifenidilo (Artane, Tonaril, Tenvatil) y el Biperideno (Aki-
neton), (este ltimo no disponible en Chile), vienen en Comprimi-
dos de 2 mg. La dosis es de 4-8 mg diarios en la maana
(desayuno y almuerzo).
No deben usarse en las Diskinesias Tardas (movimientos anorma-
les producidos por el uso crnico de Antipsicticos clsicos o tpi-
cos en pacientes susceptibles), porque agravan el cuadro,
tampoco darse en forma profilctica se indican slo si aparecen
Signos Parkinsonianos. En lo posible, no usarlos en forma prolon-
gada por lo anteriormente expuesto.
Estimulantes del Sistema Nervioso Central.
Modafinilo.
Es un frmaco neuroestimulante, que produce una activacin de la
corteza cerebral, incrementando la actividad de las neuronas que
promueven la vigilia.
Est indicado en somnolencia diurna, narcolepsia, apata, dismi-
nucin de la alerta y la concentracin.
El Modafinilo (Mentix, Resotyl, Naxelan, Alertex, Movigil,
Zalux) viene en Comprimidos de 100-200 mg. La dosis recomen-
dada es de 100 a 200 mg diarios en la maana.
Armodafinilo.
Es el enantimero del Modafinilo, posee una vida media ms larga
(15 horas), promueve la vigilia y el despertar. Se une al transporta-
dor de dopamina e inhibe la recaptacin de dopamina. Adems,
produce un efecto psicoactivo y eufrico, alteraciones del humor,
percepcin, pensamiento y sensaciones tpicas de otros estimulan-
tes del SNC. Esta indicado en Hipersomnia, Narcolepsia, Sndrome
de Apnea/Hipopnea Obstructiva del Sueo (SAHOS).
El Armodafinilo (Neoresotyl, Arvigil FT) viene en Comprimidos
de 50-150-200 mg. La dosis recomendada es de 50 a 300 mg dia-
rios en la maana. Interacta con los ACO disminuyendo su efec-
tividad, por lo que se debe recomendar el uso de un mtodo
anticonceptivo alternativo.
Bibliografa.
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vulsivantes en teraputica de la impulsividad. Universidad Aut-
noma de Barcelona. 2008.
Captulo 24
Psicofarmacologa IV:
Benzodiacepinas
Definicin.
Las benzodiacepinas (BZD) son frmacos psicolpticos al igual que
los antipsicticos, lo que significa que inhiben el sistema nervioso
central (SNC), deprimiendo la actividad psquica de ste. Tambin
se denominan como Tranquilizantes Menores, ya que no tienen
actividad antipsictica. Su nombre se debe a la presencia en su es-
tructura qumica del anillo benzodiacepnico, el cual se compone
de un anillo de benceno fusionado a uno de diazepina de 7 miem-
bros heterocclicos (Lpez y col., 2010). Son las diversas sustitu-
ciones en este anillo las que provocan cambios en su espectro y
potencian farmacolgicamente un efecto determinado, as como
las propiedades farmacocinticas de tal efecto (distribucin y du-
racin) (Lpez y col, 2010). Sus efectos principales son ansiolticos,
hipnticos, anticonvulsivos, miorrelajantes y amnsico antergrado
(Teijo y col., 2011).
Es importante saber que tambin existen las BZD endgenas, des-

cubiertas en cortes cerebrales, sobre todo el desmetil-diazepam
(metabolito activo del DZP), y las BZD naturales que se encuentran
en la leche, los animales y en microorganismos. Por lo tanto, las
BZD no son slo propias del ser humano, sino que se tambin se
encuentran en otras partes.
Historia:
En el ao 1955 el cientfico Leo Sternbach (1908-2005), quien se
encontraba trabajando en la produccin de nuevos tranquilizantes
para Hoffmann-La Roche en Basel, Suiza (Teijo y col., 2011; Lpez
y col., 2010; Arnaud y col., 2011), sintetiza la primera BZD, nom-
brada inicialmente como metaminodiazepxido y conocido actual-
mente como clordiazepxido (CDZ), . Inicialmente el proyecto fue
abandonado porque las propiedades farmacolgicas de los prime-
ros componentes fueron decepcionantes, pero dos aos despus,
en 1957, se descubrieron las propiedades sedativas, hipnticas,
anticonvulsivantes y miorrelajantes del CDZ en seres humanos, por
lo cual se vio su utilidad clnica y se comercializ a partir de ese
mismo ao. Este hallazgo clnico tan inesperado e impresionante
permiti, en 1960, la introduccin del CDZ al mercado bajo el nom-
bre de Librium (Teijo y col., 2011; Lpez y col., 2010; Arnaud y
col., 2011).
Diez aos despus, en 1965, Stovner y Endressen utilizaron el dia-
zepam (DZP) para la induccin anestsica, que se comercializ
con el nombre de Valium, desplazando ampliamente a los bar-
bitricos en 1970 (Teijo y col., 2011; Lpez y col., 2010; Arnaud y
col., 2011). Luego de eso, numerosas BZD han sido sintetizadas y
aproximadamente 30 de ella tienen uso clnico (Teijo y col., 2011).
En anestesia, por ejemplo, slo algunas BZD son utilizadas, dentro
de ellas estn las agonistas como el midazolam, diazepam, tema-
zepam y lorazepam, siendo su antagonista el flumazenil (Teijo y
col., 2011).
A mediados de 1960-1970 se utilizaron para los problemas del
sueo, principalmente el nitrazepam, temazepam y flurazepam y a
dosis ms bajas para hipnosis (Lpez y col. 2010).
Farmacocintica y biotransformacin de la BZD ms utiliza-

das.
Todas la BDZ, a excepcin del clorazepato, son absorbidas com-
pletamente y se descarboxilan a N-metildiazepam por el jugo gs-
trico antes de su absorcin (Lpez y col., 2010). Su
biotransformacin se inicia en la fase I, la cual consiste en la oxi-
dacin dependiente de O-2 y NADHP y requiere la presencia del
sistema de oxidasas consistentes en la citocromo P450 y la cito-
cromo P450-reductasa, esta reaccin radica en la insercin de un
tomo de oxgeno en el sustrato molecular (Teijo y col., 2011; Lpez
y col., 2010). La fase II es la conjugacin, en la que se le une al
Captulo 24 | Psicofarmacologa IV: Benzodiacepinas 223
frmaco o al metabolito una molcula hidrosoluble (cido glucor-

nico, glutatin, grupo sulfato, acetilo, metilo o glucosamina). Du-
rante este proceso el complejo se vuelve hidroflico (Teijo y col.,
2011; Lpez y col., 2010). El principal sitio de biotransformacin es
el hgado e intestino delgado (Teijo y col., 2011; Lpez y col., 2010).
Segn la farmacocintica pueden clasificarse en 4 grupos por la
semivida de eliminacin plasmtica (ver anexo 1):
- Vida media ultracorta (6 horas), mejores como hipnticos.
- Vida media corta (12 horas).
- Vida media intermedia (entre 12 y 24 horas).
- Vida media de larga accin (24 horas), mejores como ansiolti-
cos, como el DZP y el clonazepam.
Las BZD de accin prolongada son derivadas del N1-desalquilo o

de la oxidacin de ste, siendo la biotransformacin de sus deriva-
dos ms lenta que la del frmaco original, por lo tanto se acumulan
en el cuerpo luego de pocos das de tratamiento. La etapa limitante
en el metabolito es la hidroxilacin del C3 para la activacin farma-
colgica del oxacepam. Una BZD de corta duracin que incluyen
esta hidroxilacin es el lorazepam, que sufre una rpida conjuga-
cin con acido glucornico, volvindose hidrosoluble e inactivo y
se excreta por la orina, en cambio, el midazolam requiere hidroxi-
lacin aliftica antes de ser conjugada. (Teijo y col., 2011; Lpez y
col., 2010). Las BZD tienen una concentracin de frmaco libre en
el lquido cefalorraqudeo similar al del plasma (Goodman y Gill-
man, 2011). Algunas BZD como el midazolam, lorazepam, y diaze-
pam muestran una farmacocintica muy similar, pero el
metabolismo y su eliminacin difieren significativamente (Teijo y
col., 2011):
Midazolam: Con respecto a su farmacocintica, al administrarlo

por va oral es rpida y completamente absorbida por el intestino,
su concentracin plasmtica mxima se logra en 30-80 minutos.
Su biodisponibilidad est bajo el 50%, ya que su metabolismo de
primer paso es significativo en la pared intestinal y en el hgado.
Entre un 94-98% se une a protenas plasmticas, por lo que cam-
bios diminutos en la unin con las protenas puede producir gran-
des cambios en la cantidad del frmaco libre. La curva de su
eliminacin es independiente de la va de administracin, iniciando
con una desaparicin rpida del midazolam del plasma luego de
una dosis e.v. por su rpida redistribucin en el espacio vascular,
con una vida media de 30 min. Su distribucin por el tejido adiposo

es ms extensa que en otro tejido por su alta lipofilia. Se ha visto
que la vida media de eliminacin es hasta 3 veces mayor en obe-
sos que en sujetos con peso normal, por el aumento de su distri-
bucin en el tejido adiposo. El clearence plasmtico del midazolam
tiene un rango de 5,8 a 9,0 mL/min, en ancianos es menor y la eli-
minacin es ms prolongada si se compara con hombres jvenes.
Adems, la cirrosis heptica reduce el clearence plasmtico y pro-
longa su vida media de eliminacin. Con respecto a su biotransfor-
macin, el midazolam se hidroxila por la CYP3A4 y CYP3A5. Los
metabolitos formados son 1-hidroximidazolam y 4-hidroximidazo-
lam, ambos son farmacolgicamente activos. Pequeas cantidades
de 1,4-hidroximidazolam son tambin producidas. Todos los meta-
bolitos son rpidamente conjugados con cido glucornico y ex-
cretados por los riones. La N2-glucorodinacin es catalizada por
la enzima 1A4 UDP-glucuronosiltransferasa (UGT) y la 1-hidroxi-
midazolam tambin puede ser conjugada a 1-O-glucurodinacin,
que es catalizado por UTG2B4 y UGT2B7. El 1-hidroximidazolam
es el metabolito principal y representa por lo menos el 70% de los
metabolitos recuperados por la orina, mientras que los metabolitos
menores comprenden el 6%. Menos del 0,5% de la dosis se ex-
creta sin cambios por la orina. El 1-hidroximidazolam es tan potente
como el componente principal y su afinidad a los receptores ben-
zodiazepnicos en el cerebro es de un 60%. Sin embargo, la im-
portancia clnica de la 1-hidroximidazolam como sedante es
limitada debido a la glucuronidacin rpida y la vida media de eli-
minacin es mucho ms corta (0.8 h) en comparacin con el mida-
zolam. Se ha observado que la acumulacin de la
1-hidroximidazolam resulta en un efecto sedativo clnico significa-
tivamente prolongado del midazolam en paciente con disfuncin
renal grave. La produccin del 4-hidroximidazolam es insignificante
y este metabolito no es clnicamente importante. (Teijo y col., 2011).
Diazepam (DZP): en relacin a su farmacocintica, despus de su

administracin oral, es absorbido rpida y completamente. Su bio-
disponibilidad es de casi un 100% luego de su ingesta. El tiempo
para llegar a la concentracin plasmtica mxima es de aproxima-
damente de 60 minutos v.o. El DZP es altamente lipoflico y se une
ampliamente a las protenas plasmticas. El volumen de distribu-
cin es de 0,7-1,7 L/kg. Aumenta en pacientes obesos, lo que re-
sulta en la prolongacin de la vida media de eliminacin. En
pacientes con falla renal en etapa final, la fraccin libre del DZP in-
crementa enormemente, mientras que el volumen de distribucin
de la fraccin libre se reduce. Los rangos del clearence de DZP va
desde 0.2 a 0.5 mg/kg/min. El clearence del DZP vara considera-
blemente y el sexo ha demostrado tener alguna influencia sobre la
disposicin del DZP. La principal semivida de eliminacin es de 30
h con un rango entre 20-100 h, mientras que el N-desmetildiaze-
pam es an mayor, con un rango entre 30-200 h. En pacientes con
cirrosis heptica, el clearence plasmtico del DZP administrado v.o.
es reducido, mientras que en pacientes con falla renal en etapa
final el clearence plasmtico de la fraccin libre del diazepam se
mantiene relativamente sin cambios (Teijo y col., 2011). En su bio-
transformacin tanto el DZP es metabolizado en el hgado y solo
algunas trazas del frmaco inalterado se excretan por la orina. La
va metablica predominante es su metilacin a N-desmetildiaze-
pam por la CYP2C19. La 3-hidroxilacin de diazepam a temaze-
pam es catalizado por la CYP3A. El N-desmetildiazepam tiene
caractersticas farmacodinmicas similares al diazepam, pero su
eliminacin es considerablemente ms lenta, con una vida media
de eliminacin de 200h. Adems, se metaboliza a oxazepam, que
tambin es activo. El temazepam es eliminado principalmente por
conjugacin, unindose al cido glucornico; en menor medida se
desmetila a oxazepam glucoronizado. La glucoronidacin del oxa-
cepam y temazepam contribuye completamente a los efectos del
diazepam porque su clearence es ms rpido que la del frmaco
original. (Teijo y col., 2011).
Lorazepam: la biodisponibilidad oral del lorazepam es alta, prome-
diando casi un 90%. Los niveles plasmticos mximos se alcanzan
en 2 horas aproximadamente, la vida media de eliminacin es de
15 horas. Tiene un gran volumen de distribucin, desde 0.8 a 1.3
L/kg y se une fuertemente a las protenas plasmticas (90%). La
vida media de eliminacin ha sido reportada en un rango de 1020
horas. El lorazepam se conjuga en el hgado por una inactivacin
con glucornico y se elimina por la orina. (Teijo y col., 2011).
Mecanismo de Accin.
(Para el anlisis molecular de las BZD se recomienda obtener el
artculo de Teijo disponible en Pharmacol. Rev. 63:243267, 2011)
Las BZD clsicas, como el DZP, actan potenciando la inhibicin
mediada por el cido gamma aminobutrico-GABA (end point), el
principal neurotransmisor inhibitorio del SNC de los mamferos, me-
diante su unin al complejo receptor GABA-BZD ubicado en las

membranas celulares de las neuronas junto al canal de cloro, pro-
vocando un aumento de la frecuencia de la apertura de los canales
de cloro (Cl-), ingreso del in al intracelular, hiperpolarizacin de
la neurona y estabilizacin de la membrana celular, lo que deter-
mina la disminucin de su excitabilidad, y por lo tanto, su inhibicin
(Teijo y col., 2011; Lpez y col., 2010; Pym y col., 2005; Arnaud y
col., 2011). Estos receptores se ubican preferentemente en la cor-
teza cerebral y en el sistema lmbico, siendo el principal receptor
del cerebro el receptor GABAa (Lpez y col., 2010). El receptor
GABAa es un canal de cloruro integral que media la mayor parte
de la neurotransmisin inhibidora rpida en el SNC (Goodman y
Gilman, 2011).. As mismo, estn los receptores GABAb, com-
puesto por 7 dominios de amplitud de transmembrana, acoplados
a mecanismos de transduccin de seales por protenas G, pero
la accin de las BZD no lo altera. Las BZD que son moduladores
alostricos del receptor GABAa, lo que significa que solo actan
en presencia de ligandos endgenos de GABA. Basado en su efi-
cacia, se pueden identificar 3 grupos de BZD: moduladores alos-
tricos positivos, negativos y antagonistas. Los moduladores
positivos potencian al receptor GABA, los negativos lo disminuyen
y el antagonista previene y revierte los efectos de ambos modula-
dores alstericos, este no tiene consecuencias en el receptor
GABA. Solo se usan teraputicamente el clordiozepxido, el dia-
zepam (moduladores alostricos positivos) y el flumazenil (modu-
lador alostrico negativo). (Arnaud y col., 2011).
El receptor GABA es un pentmero compuesto por la combinacin

de 16 subunidades bien conocidas y las subunidades receptoras
describen como subunidades receptoras sensibles a DZP (DS),
mientras que las subunidades 4 y 6, que no se unen a las BZD
clsicas, se describen como subunidades receptoras insensibles a
DZP (DIS), una diferencia que es atribuible a un aminocido (histi-
dina en las DS y arginina en las DIS) (Teijo y col., 2011; Luanda y
col., 2005). El sitio de unin de la benzodiazepina est localizado
entre las subunidades y del receptor GABA, siendo farmacolgi-
camente influenciada por ambas. La mayora de las BZD se unen
los receptores (Teijo y col., 2011). Estudios basados en ratas han
demostrado el rol de las subunidades del receptor GABA mediante
acciones especficas de su comportamiento con DZP. Se vio que
el DZP unido a las subunidades 1 del receptor media en acciones
ms sedativas, amnsicas antergradas y anti mioclnicas, mien-

tras que si se une a la subunidad 2 y probablemente 3 del receptor
media en acciones ansiolticas (Teijo y col., 2011). La accin como
relajante muscular est mediada parcialmente por la subunidad 1-
, 2-, 3- y 5- que contiene el receptor (Teijo y col., 2011; Luanda y
col., 2005).
Adems, el receptor GABA no solo tiene sitios de unin para las
BZD, sino que tambin tiene otros sitios de reconocimiento para
una diversidad de otros compuestos moduladores de este sistema,
como alcohol, neuroesteroides, barbitricos (fenobarbital), anest-
sicos (barbitrico pentotal, propofol),etc (Lpez y col., 2010; Luanda
y col., 2005). Todo esto permite una regulacin prcticamente infi-
nita.
Acciones farmacolgicas.
Las acciones farmacolgicas que caracterizan a las benzodiacepi-
nas, que aparecen en proporcin distinta pero que determinan el
perfil de accin en todas ellas, son principalmente estos efectos
farmacolgicos: ansioltica, hipntica, miorrelajante, anticonvulsi-
vante, amnesia antergrada y sedante (Galleguillos y col., 2003;
Lpez y col., 2012; Arnaud y col., 2008). Los resultados en su ac-
cin son dosis-dependientes en el orden ya establecido, siendo su
efecto final la prdida de consciencia, comportndose por lo tanto
como agonista parcial o completo del receptor benzodiazepnico
(Teijo y col., 2011; Galleguillos y col., 2003). Adems, slo dos efec-
tos tienen acciones perifricas: vasodilatacin coronaria y bloqueo
neuromuscular (a dosis muy altas) (Goodman and Gilman, 2011).
En el sistema nervioso central (SNC) las benzodiacepinas actan
aumentando los efectos del GABA, por lo cual se considera que
tambin son inhibitorias. En dosis bajas tienen principalmente efec-
tos ansiolticos, hipnticos (induce el sueo) y anticonvulsivantes,
este ltimo porque aumentan el umbral convulsivante. A medida
que las dosis incrementan, producen sedacin, miorrelajacin (ac-
cin central), amnesia reciente de fijacin (por interrupcin en la
transferencia de informacin a la memoria, por lo cual no se logra
consolidar el material en el hipocampo, fundamentalmente) y final-
mente coma (Galleguillos y col., 2003; Arnaud y col., 2011).
En relacin al sistema cardiovascular (SCV), las BZD en dosis e.v.
sedantes disminuyen la resistencia vascular sistmica, causando
una disminucin de la presin arterial (PA), y aumentan la frecuen-
cia cardaca, por lo que se induce una reduccin del gasto cardiaco
leve. Tambin se ha demostrado que disminuyen los reflejos de los

barorreceptores. Esto se explica porque el ncleo paraventricular
regula la homeostasis autonmica y endocrina del SCV integrando
estmulos aferentes especficos que producen la salida de eferen-
cias simpticas que regulan el volumen sanguneo; y en la mdula
el ncleo rostral ventrolateral regula la presin arterial. Bajo cir-
cunstancias anmalas, el sistema nervioso simptico es tnica-
mente inhibido, lo que depende del xido ntrico (NO) y de GABA,
ya que el NO potencia los estmulos gabargicos locales en las
neuronas del PVN. La accin es mediada por receptores GABAa y
GABAb. Como resultado, en caso de hipovolemia, tanto el mida-
zolam y el diazepam inducen una capacidad limitada para compen-
sar las alteraciones hemodinmicas relacionadas con la
hipovolemia (Teijo y col., 2011). Especficamente, con el uso de mi-
dazolam se disminuye la resistencia perifrica, pero con diazepam
se disminuye el trabajo del ventrculo izquierdo y gasto cardiaco,
aunque tambin se ha visto que aumenta el flujo sanguneo coro-
nario.
En las clulas tipo II del epitelio alveolar en el sistema respiratorio
hay expresin de las subunidades del receptor GABA, por lo que
se ha sugerido que la sobreproduccin de moco se asocia a la ac-
tividad gabargica, pero actualmente no se conoce el efecto de las
BZD en este sistema. Sin embargo, dosis altas de BZD pueden
afectar la respiracin de 2 formas: en las vas areas superiores
reducen el tono muscular acrecentando el riesgo de obstruccin,
por lo que se contraindica su uso en pacientes con SAHOS. Se-
gundo, es que aplanan la curva de respuesta ventilatoria al CO2
(Teijo y col., 2011). En el sistema respiratorio las dosis hipnticas
no afecta a personas normales, sin embargo, en dosis altas en per-
sonas con alguna alteracin, como EPOC, pueden deprimir leve-
mente la ventilacin alveolar, lo que produce disminucin del
impulso hipxico, lo que causa acidosis respiratoria (Goodman y
Gilman, 2011).
En otros sistemas como el digestivo, se considera que mejoran di-
versos trastornos gastrointestinales relacionados con la ansiedad,
pero hay escasas pruebas directas de esta clase.
Entonces, todas las BZD comparten las mismas acciones farma-
colgicas: en relacin directa a lo que se ocupe del sub-receptor
omega, se va a producir un efecto. Si es mnimo tendr un efecto
ansioltico (agonista parcial), si se aumenta la dosis tendr efectos
intermedios, y como agonista completo produce la prdida total de
la consciencia. En sobredosis, todos los frmacos ocuparn la to-

talidad de los receptores omega, por lo que todos terminaran en el
mismo efecto. La eleccin de la BZD a utilizar depende del efecto
que se quiera producir en la persona.
Los representantes de las BZD segn su efecto y nombres comer-
ciales se encuentran en los anexos 2 y 3.
Indicaciones.
Las BZD son usadas en la prctica mdica como ansiolticos, se-
dantes, anticonvulsivantes, miorrelajantes. Con respecto al efecto
ansioltico se prefieren las BZD de larga duracin, la respuesta de
stas es inmediata en comparacin con otros frmacos utilizados,
se usan en trastornos de ansiedad en el cual alivian la tensin sub-
jetiva y los sntomas objetivos como el sudor, taquicardia y snto-
mas digestivos. Ejemplo de BZD utilizadas como ansiolticos:
alprazolam, bromazepam, clonazepam, CDZ, DZP y lorazepam
(Lpez y col., 2010). Las BZD con efecto hipntico se prescriben
para tratar el insomnio, debido a que producen una modificacin
en la estructura normal del sueo, disminuyendo su latencia y el
nmero de despertares, por lo que el tiempo total de sueo au-
menta. Ejemplo de BZD hipnticas: zolpidem y zoplicona (Lpez y
col., 2010). En relacin al efecto anticonvulsivo, se utiliza para las
convulsiones, especialmente las de epilepsia y las provocadas la
por agentes txicos, fiebre, sndrome de abstinencia al alcohol y
barbitricos. Ejemplos de BZD anticonvulsivantes: diazepam y lo-
razepam principalmente, otros seran el clobazam, clonazepam y
el midazolam. Como miorrelajante la accin se ejerce en el SNC,
son tiles para el control de los espasmos musculares, hipertnicos
y espsticos, tambin para cuadros de lumbago, fibromialgia y al-
gunos tipos de dolores crnicos. Un ejemplo de este ltimo seraa
el diazepam y el quetazolam. El efecto sedante como pre-medica-
cin anestsica en los procedimientos invasivos y quirrgicos, ya
que alivian la ansiedad y producen amnesia antergrada.
Las BZD de corta duracin se prefieren para el tratamiento del in-
somnio, mientras que las de larga duracin se utilizan para el tra-
tamiento de la ansiedad (Arnaud y col., 2011).
Efectos secundarios y toxicidad.

Los efectos secundarios o adversos se refieren a los efectos inde-
seables que aparecen por el uso de las BZD, lo que tambin com-
prende la susceptibilidad de la persona, las ms importantes para
tener en cuenta y que producen gran incomodidad a los pacientes

se exhiben en el anexo 4. Dentro de estas, cabe destacar que afec-
tan negativamente a mltiples reas de la cognicin, ya que dismi-
nuye la atencin, concentracin, reflejos, tiene efecto sedante y
altera la memoria antergrada, y los efectos por el uso inadecuado
y abuso de las BZD al igual que otras sustancias adictivas. Estos
efectos son (Uzun y col., 2010; Galleguillos y col., 2003; Lpez y
col., 2010; Arnaud y col., 2011).
Dependencia fsica y psicolgica: las BZD son frmacos muy
efectivos, pero potencialmente adictivos, la dependencia farmaco-
lgica es una adaptacin por acostumbramiento del organismo al
frmaco debido a uso por largo tiempo en dosis teraputicas
(mayor de 1 ao). Esta dependencia se manifiesta por signos y sn-
tomas de abstinencia en la interrupcin del frmaco, como insom-
nio, malestar gstrico, temblores, agitacin y espasmos musculares
(Uzun y col., 2010; Lpez y col., 2010; Arnaud y col., 2011).
Adiccin: se desarrolla despus del uso prolongado de estos fr-
macos y se caracteriza por sntomas especficos como tolerancia
y de retirada (Arnaud y col., 2011). Los sntomas de retirada se ob-
servan posterior a discontinuacin abrupta, incluso despus de
corto tiempo (Uzun y col., 2010; Arnaud y col., 2011).
Tolerancia: La tolerancia se refiere a que, con el tiempo, se re-
quiere una mayor dosis para conseguir el mismo efecto (Lpez y
col., 2010).
Sobredosis: particularmente cuando se combina con alcohol,
puede llevar a coma (especial cuidado porque en estas ocasiones
es cuando se puede originar un coma, paro respiratorio o muerte).
No obstante, la intoxicacin por litio y antidepresivos tricclicos
sigue siendo ms letal que la por BZD. (Lpez y col., 2010).
Tal mal uso de las BZD, que tambin puede llevar a sndrome de
privacin y abstinencia, produce intoxicaciones graves, incluso
puede llegar al coma, paro respiratorio y muerte. Son medicamen-
tos que se utilizan en el intento de suicidio. (Uzun y col., 2010;
Lpez y col., 2010; Arnaud y col., 2011).
Otro efecto que es residual es el hangover, que se produce al da
siguiente del inicio del uso de BZD de larga duracin y en personas
muy susceptibles, consiste en la presencia de somnolencia, ma-
reos y entorpecimiento de la coordinacin psico-motora (Lpez y
col., 2010).
Adems pueden provocar o exacerbar el abuso de otras sustancias
e inclusive potenciarlas, como el alcohol, por lo cual se deprime
an ms el sistema nervioso central (Uzun y col., 2010; Lpez y

col., 2010).
Cabe subrayar que en pacientes con trastornos de personalidad
se requiere un manejo ms cauto, ya que se ha visto que estos pa-
cientes con el uso de BZD tienden a la desinhibicin de conductas
autoagresivas, conductas heteroagresivas y a sobreingesta impul-
siva del medicamento (Galleguillos y col., 2003).
Contraindicaciones.
Particular cuidado hay que tener en los casos de embarazo donde
se ha sugerido que la exposicin de las BZD durante la vida fetal
contribuye a mortalidad neonatal, algunas malformaciones cong-
nitas como hendiduras orofaciales y Sndrome de Floppy o sn-
drome hipotnico del recin nacido (SHRN) caracterizado por
disminucin del tono muscular en los primeros 28 das de vida en
las extremidades superiores e inferiores, tronco y cuello (Nez y
col., 2008) y otros sntomas como de abstinencia en el neonato,
sedacin leve, hipotona, resistencia a la succin, ataques de
apnea, cianosis y disminucin de las respuestas metablicas a es-
trs por fro (Uzun y col., 2010). Se sugiere no usar durante en el
primer trimestres del embarazo, cerca del parto, ni en al inicio de
la lactancia, siendo una contraindicacin relativa. (Lpez y col.,
2010)
En las edades extremas, o sea en nios y ancianos, la respuesta
a las BZD se vuelve errtica, causando hipersedacin e inclusive
paradojal, causando por ejemplo agitacin psicomotora o episodios
paranoicos (Lpez y col., 2010). Asimismo, en ancianos el riesgo
de cadas y otros accidentes (fractura del cuello del fmur) es
mayor con el uso de BZD por la sedacin, lo que puede lleva en
ocasiones consecuencias nefastas (Uzun y col., 2010; Lpez y col.,
2010). Por lo cual su uso ha de ser estrechamente cuidadoso.
Tambin es una contraindicacin relativa en pacientes con:
Trastornos hepticos, aumentan los efectos indeseables porque
se alarga an ms la vida media, ya que el metabolismo de las BZD
es principalmente heptico (por ejemplo el DZP) (Lpez y col.,
2010). Si se necesita el uso de BZD es preferible los de vida media
corta (por ejemplo el lorazepam).
Asmticos, ya que existe peligro de depresin respiratoria si se
combina con otros depresores del SNC (alcohol, barbitricos, anes-
tsicos y opiceos) (Lpez y col., 2010). Adems, si una persona
cursa con una crisis asmtica y es usuaria de una BZD, se agrava
el cuadro clnico, costando ms la mecnica ventilatoria por el

efecto relajante muscular benzodiacepnico.
Miastenia gravis, igual que en el asma bronquial, la relajacin
muscular aade mayor compromiso.
Tratamiento de sobredosis.
El flumazenil (Lanexat) es un antagonista competitivo especfico
de las BZD, utilizado para revertir la sedacin inducida por las stas
sin cambiar su indisponibilidad o cintica. Tambin ayuda en pa-
cientes con sndrome de retirada, para revertir las reacciones pa-
radjicas de las BZD, en encefalopata heptica, intoxicacin
alcohlica y para el diagnstico diferencial del coma (James,
1998). El flumazenil desplaza las BZD ocupando el sitio de accin,
sin efecto sobre este receptor, y con mnimos efectos sobre el sis-
tema nervioso central (James, 1988). La ampolla de 5mL es equi-
valente a 0,5 mg, con una vida media de 1 hora. Se administra 0,25
mg (la mitad de una ampolla) va endovenosa cada 60 segundos,
siendo la dosis mxima de 4 mg (que corresponde a 8 ampollas).
Para la mantencin del efecto antagnico, en caso de intoxicacin
por BZD, se puede dar una infusin endovenosa en goteo de entre
0,1 a 0,4 mg/hora, es importante conocer en este caso la vida
media de la BZD que causa tal intoxicacin. El flumazenil por va
oral se absorbe rpidamente y su metabolismo es heptico, la vida
media es de 54 minutos, hasta un 40% se une a protenas plasm-
ticas y rpidamente se elimina del SNC (James, 1988).
Consideraciones.
En lo que se refiere al tiempo de uso del frmaco, se ha establecido
que segn su efecto si es ansioltico entre 2 a 4 meses, en caso
de prolongarse no ms de 6 meses y como hipntico 2 de sema-
nas, si se requiere por un tiempo ms prolongado hasta un 4 se-
manas. Hay que tener en cuenta que hay patologas que lo
demandan por ms tiempo.
El inicio de la terapia debe ser en forma gradual comenzando con
la mnima dosis efectiva y luego ir titulando. El trmino de ella tam-
bin debe ser progresivo, esto permite evitar los efectos adversos
mencionados, sndrome de abstinencia y sntomas de rebote que
aparecen al suspender en forma brusca la terapia.
Se debe controlar y restringir el uso de las BZD para evitar efectos
secundarios como la tolerancia, adiccin y sobredosis, y en perso-
nas laboralmente activas (por ejemplo conductores, operarios de
mquinas, etc.), debido a su efecto sedante.

Existen otros frmacos que comparten las funciones ansiolticas e
hipnticas con las BZD, ste acta en el mismo receptor omega,
sin ser una de ella (ver anexo 2). Es importante mencionar la Bus-
pirona (Paxon), un ansioltico no BZD y antidepresivo, acta como
antidopaminrgico. Inicia su efecto en ms menos de 2 semanas,
puede agravar los sntomas extrapiramidales, pero no produce
efectos sedativos, miorrelajantes, hipnticos, anticonvulsivante, al-
teracin de reflejos, potencia al alcohol ni dependencia. La buspi-
rona tiene mayor tiempo de latencia, es menos ansioltico que las
BZD, pero su gran problemtica es el costo que posee. Se indica
en pacientes en los cuales el uso BZD trae consigo algunos pro-
blemas, como en los conductores.
Otros frmacos diferentes incluye la melatonina, un ATD que regula
los ciclos circadianos y se usa en trastornos ansiosos, la agomela-
tina que se indica en trastornos de ansiedad, problemas en relacin
al sueo y algunas depresiones, que no responden bien a los tra-
tamientos habituales, es de 2da o 3ra eleccin y, por ltimo, la pre-
gabalina, un anticonvulsivante que igual se utiliza en trastornos
ansiosos.
Anexos.
Nombre Vida Media Horas Dosis diaria
Diazepam Larga Hasta 100 horas 5-60 mg

Clorazepato Larga 50-100 horas 10-70 mg
Flunitrazepam Larga Hasta 100 horas 15-30 mg

Nitrazepam Larga 24 horas 5-10 mg
Bromazepam Intermedia 8-20 horas 3-12 mg
Lorazepam Intermedia 8-16 horas 2-8 mg
Alprazolam Corta 6-8 horas 0,5-6 mg
Triazolam Ultra corta 4 horas 0,25-0,5 mg
Anexo 1: Clasificacin de benzodiacepinas segn vida media.

Anexo 2. Representantes de cada BZD segn su efecto y ejemplos

de nombres comerciales.
Tipo Frmaco Nombres Comerciales
Valium, Bamyl, Pacinax, Compuesto:
BZD ANSIOLI- Sedantol, Cardiosedantol , Calmose-
TICAS Diazepam dan, Sedilit, Multisedil
Silibrin, Compuestos: Libraxin, Tenso-

liv, Profisin, Lerogin, Limbatrilin y L.
Forte, Antalin y A. Forte, Irripax, Mo-
Clorodiaze- relin, Aero-Gastrol, Aero-Itan, Spas-
poxido mal, Garceptol, No-
Clorazepato Tranxilium, Modival, Calner
Bromazepam Lexotanil, Totasedan, Placidon
Lorazepam Amparax, Abinol
Tricalma, Prazam, Adax, Zotran,
Pruden, Ansiopax, Tranquinal, Gotas:
Alprazolam Prazam
Ketazolam Ansietil, Sedatival, Grifoketam

Clobazam Frisin, Grifoclobam
Prazepam Equipax
Ravotril, Valpax, Clonapam, Crismol,
Acepran, Neuryl, Clozanil, Ropsil,
Clonazepam Clonex
Serepax, Compuestos: Buscopax, No-
Oxazepam valona
Metaminodia- Silibrin
Cloxazolam Cycol
Tetrazepam Myolastan
Clotiazepam Rize
ANSIOLITICO NO
BZD Buspirona Paxon
Agua del Carmen, Agua Melisa
Carminativa, Armonyl, Avena
Sativa TM, Bromocalcio, Calci-
bronat, Elixir Passiflora, Humu-
ANSIOLITICOS NA- lus Lupulus Extracto, Nervolta
TURALES , Neurofloral
Flunitraze-
BZD HIPNOTICAS pam Rohypnol, Ipnopen
Nitrazepam Tanodon
Triazolam Somese, Balidon, Sanilent

Loprazolam Avlane
Temazepam Euipnos, Silenta
Flurazepam Dalmadorm
Midazolam Dormonid, Noctura, Terap

Estazolam Hypnomat
Brotizolam Noctilan, Dormex
Lormetazepam Nocton, Bidormil, Sanidorm

HIPNOTICOS NO
BZD Actan en recep- Adormix, Hipnoton, Somnil,
tor GABA BZD en dis- Somno, Dormilam, Somni-
tinto Zolpidem pron, Sucedal, Dormosol
subtipo de receptor
Tartrato de Zol-
Omega
pidem StilnoxCR, Zaviana FS
Alpaz, Imovane, Zedax,
Zetix, Zometic, Losopil,
Zopiclona Nuctane
Plenidon, Rhem, Somnipax,
Zaleplon Noctiplon
Valnoc, Eszop[3 mg], Nop-
tic, Plessir, Sanilent, Zopi-
Eszopiclona nom, Inductal
HIPNOTICOS NO BZD Pasifen, Nytol,

ANTIHISTAMINICOS Difenhidramina Somol
Fasarax, Nexit,
Hidroxizina Dalun, Fedox
Dorminoctil, Trime-
paz, Calmex, Noc-
Doxilamina paz
Sominex , Salvia Offi-
HIPNOTICOS NATU- cinalis Compuesta ,
RALES Sueum
Otros Melatonina Novel, Mondus
Agomelatina Valdoxan, Alodil

Pregabalina
RELAJANTE RELAJANTE
NOMBRE ANSIOLTICO HIPNTICO MUSCULAR MUSCULAR
Diazepam +++++ ++ ++++ ++++
Clorodiazepo-
xido +++ + - -
Flunitraze-
pam + +++++ - -
Nitrazepam + +++ - ++++
Bromazepam ++++ + ++++ -
Lorazepam ++++ ++ + +++
Alprazolam ++++ + + -
Triazolam + ++++ - -
Clonazepam + + - ++++
Anexo 3. Efectos comparados de BZD

Malestar estoma- Excitacin para-

cal Hipersedacin Hangover djica en nios y
Amnesia de
Alteracin de la Disminucin de hecho recientes
Reacciones de vigilia y la con- las habilidades de tipo antero-
hipersensibilidad centracin psicomotoras grada
Hipotensin Ataxia Confusin Tolerancia
Ansiedad e in-
somnio como fe-
nmeno de Dependencia f-
rebote al suspen- sica y psquica
Visin borrosa Disartria der el tratamiento (uso > 1 ao)
Sndrome de abs-
Cefalea Vrtigos Astenia muscular tinencia
Somnolencia Temblor
Sobredosis:
Intoxicaciones
graves
Coma
Paro respiratorio
Muerte
Anexo 4. Efectos secundarios y de sobredosis por el uso de BZD.
Bibliografa.
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SIDE EFFECTS OF TREATMENT WITH BENZODIAZEPINES.
Psychiatria Danubina, 2010; Vol. 22, No. 1, pp 9093
Clasificaciones
Captulo 25
Psiquitricas
Internacionales
Conceptos y Generalidades.
Clasificar: actividad de ubicar fenmenos u objetos, de acuerdo
a sus caractersticas.
Sistema clasificatorio: Conjunto de categoras en que se puede
ubicar a objetos y fenmenos.
Trastorno: conjunto de sntomas y signos, asociados a malestar,
y que interfiere con las funciones de la persona. En la mayora de
las ocasiones, el lmite entre lo normal y lo anormal estar dado
respecto al funcionamiento previo.
Taxonoma: El estudio de las posibilidades de clasificacin.
Nosologa: El estudio de las enfermedades, de acuerdo a las te-
oras que sustentan la clasificacin de sntomas, signos, sndromes
y entidades.
Nomenclatura: Listado de nombres de sntomas, trastornos y
enfermedades.
Nosologa deriva del trmino griego , enfermedad, y loga;

parte de la medicina que tiene por objeto describir, diferenciar y cla-
sificar las enfermedades.
Especficamente, en Psiquiatra una de las principales dificultades
es la falta de lesiones orgnicas evidentes (y de exmenes com-
plementarios que lo apoyen) que puedan establecer sin dudas un
sndrome clnico definido. De lo anterior, se desprenden dos gran-
des criterios de evaluacin que han sido utilizados en el diagnstico
psiquitrico: el dimensional y el categorial.
Criterio Dimensional: Presenta una mayor riqueza clnica y des-

criptiva lo que permite una comprensin ms acabada del paciente.
Trata de medir las diferencias cuantitativas de un mismo sustrato
con matices y diferencias de grado entre los sntomas; como ana-
loga se puede mencionar una paleta de colores, donde existen
diversos matices entre un color y otro. Lo mismo sucede con los
rasgos de personalidad: no se observa un rasgo nico de perso-
nalidad, sino que son varios presentes en mayor o en menor grado
en un mismo individuo. Sin embargo, este enfoque dimensional es
difcil de transmitir para el trabajo en comn, ya sea clnico o de
investigacin.
Criterio Categorial: a raz de las dificultades de un enfoque dimen-

sional, se realiza la nosologa categorial. Como su nombre lo indica,
trata de establecer categoras precisas en base a la ausencia o
presencia de una caracterstica en particular. La ventaja radica en
ser un enfoque prctico, fcil de comunicar en un entorno clnico o
de investigacin. La forma categorial es siempre ms adecuada
cuando los miembros de una clase diagnstica son homogneos y
existen lmites claros entre las diferentes categoras, sin embargo,
no siempre hay certeza de que todos los individuos que padecen
el mismo trastorno sean completamente iguales.
Cul es la necesidad de clasificar?:
Histricamente el estmulo para clasificar enfermedades y causas

de muerte no fue mdico sino estadstico, con una finalidad prctica
independiente de la rigurosidad tcnica. A modo general, se clasi-
fica con el fin de agrupar lo semejante y separar lo diferente. En
psiquiatra, los objetivos especficos son:
Facilitar la comunicacin sobre trastornos mentales y toma deci-

siones racionales sobre el cuidado de la salud.
Proveer un marco de trabajo para la investigacin.
Simplificar y mejorar la comunicacin entre tcnicos y otros in-
volucrados en la salud mental.
Una clasificacin determinada se enmarca bajo ciertos requisitos.

Esta debe ser:
Amplia.
Bien definida.
Captulo 25 | Clasificaciones Psiquitricas Internacionales 241
Consensual.
Atractiva.
Confiable.
Compatible (Ejemplo: con otras clasificaciones).
Clasificacin Psiquitrica Clsica.
Incorpora los conceptos de:

Exgeno: Lo causado, que proviene de un origen biolgico evi-
dente. Ejemplo: Demencia por enfermedad de Alzheimer.
Endgeno: Se le supone una causa biolgica, pero no se ha po-
dido descubrir. Son fenmenos incomprensibles. Los dos grandes
ejemplos son la Esquizofrenia y Trastorno Bipolar.
Psicgeno: Se asume un motivo. Reacciones vivenciales. Segn
Jasper corresponde a lo comprensible.
Proceso: es la forma propia de lo endgeno. Describe la instala-
cin de una enfermedad que produce un cambio duradero, obser-
vndose un Quiebre vital, es decir un antes y un despus,
evidencindose la no recuperacin de la funcionalidad previa del
individuo. Ejemplo: La esquizofrenia.
Desarrollo: en estos casos existe continuidad de sentido entre la
personalidad previa y el cuadro clnico. Por lo tanto, no hay un quie-
bre brusco. El desarrollo es propio de los trastornos de personali-
dad.
Reaccin: el cuadro clnico se presenta en relacin a un evento
externo. Por ende, si no existe, no se produce. En estos casos,
los sntomas se relacionan con el tipo de estresor y su evolucin
est en directa relacin con lo sucedido.
DSM IV y CIE -10.
La elaboracin de las primeras clasificaciones de enfermedades,

hace ms de un siglo, posean una utilidad exclusivamente admi-
nistrativa y de obtencin de datos para fines administrativos. Sin
embargo, las clasificaciones actuales pretenden, adems de cubrir
este objetivo, ayudar a la investigacin clnica, epidemiolgica, con
criterios uniformes para su utilizacin en servicios asistenciales. En
base a lo anterior, dos grandes asociaciones en materia de salud
mental han ofertado sistemas de clasificaciones internacionales
con validez legal y cientfica reconocida.
CIE: Clasificacin Estadstica Internacional de enfermedades y

problemas de salud relacionados, de la Organizacin Mundial de
la Salud (OMS).
DSM: Manual Diagnstico y Estadstico de los trastornos menta-
les de la Asociacin Americana de Psiquiatra (APA; American
Psychiatry Association).
I. Clasificacin estadstica internacional de enfermedades y

problemas de salud relacionados (CIE).
Clasificacin diagnstica estndar para todos los propsitos epi-

demiolgicos generales y otros de administracin de salud. Su pro-
psito es el registro sistemtico, el anlisis, la interpretacin y la
comparacin de los datos de morbilidad recolectado en diferentes
pases o reas y en diferentes pocas.
Tiene alrededor de 100 aos de antigedad, sin embargo recin
en su octava edicin (1969) comenz ser utilizada en forma ma-
siva. A lo largo del tiempo, ha progresado considerablemente en
mejorar la estructura y alcance de la clasificacin y en extender su
uso, siendo aprobada en numerosos pases, transformndose en
un importante medio de comunicacin internacional. En Chile, a
partir de 1997, el Ministerio de Salud a travs de su Departamento
de Estadsticas e Informacin de Salud, acogi la recomendacin
de la OMS sobre la aplicacin del CIE en los sistemas pblicos del
pas. En la actualidad se utiliza la dcima revisin del CIE (CIE-10),
publicado en el ao 1992. Cuyo apartado de diagnsticos psiqui-
tricos corresponde al captulo V de dicho manual.
Sistema de Ejes del CIE.

El denominado sistema multiaxial implica la evaluacin de varios
ejes cada uno de los cuales concierne a un rea especfica y dis-
tinta de informacin. El objetivo es alcanzar una descripcin com-
pleta (psicosocial) de la situacin del paciente, evitando centrarse
en el problema objeto de consulta, lo que puede ayudar al clnico
en el planeamiento del tratamiento y en la prediccin de resultados.
La versin inicial de CIE, fue monoaxial (1 eje), posteriormente se
fue utilizando un sistema multiaxial; compuesto de 3 ejes, siendo
su uso opcional: (Ver Tabla 1)
EJE I
Diagnosticos clnicos. Engloba todas las patologas del individuo,
ya sean psiquitricas
mdicas.
EJE II
Discapacitacin social. Valora cuatro reas de funcionamiento so-
cial (personal, familiar, laboral, social amplia). Hay una relacin in-
versa entre la discapacitacin y la calidad de vida.
EJE III
Factores ambientales y relativos al estilo de vida que hacen refe-
rencia a la enfermedad. Abarca tanto circunstancias del pasado
como del momento actual.
Codificacin
La utilizacin de cdigos diagnsticos es fundamental para la re-
copilacin de informacin mdica, facilitando la recogida de datos
y la recuperacin y compilacin de informacin estadstica. A su
vez, estos pueden presentar subtipos que pretenden incrementar
la especificidad del diagnstico. La CIE-10 utiliza un cdigo alfa-
numrico, con una letra en la primera posicin y nmeros en la
2,3 y 4 posicin; el cuarto carcter sigue a un punto decimal, los
cdigos posibles van por lo tanto de A00.0 a Z99.9.
Ejemplo:
Trastornos mentales orgnicos incluidos los sintomticos corres-
ponden a F00-F09. A continuacin se muestran los 2 primeros:
- F00: Demencia en la enfermedad de Alzheimer.
F00.0 Demencia en la enfermedad de Alzheimer de inicio precoz.
F00.1 Demencia en la enfermedad de Alzheimer de inicio tardo.
- F01: Demencia vascular.
F01.0 Demencia vascular de inicio agudo.
F01.1 Demencia multi-infarto.
Trastornos del Humor corresponden F30 F39. A continuacin se

muestran los dos primeros:
- F30: Episodio maniaco.
F30.0 Hipomana.
F30.1 Mana sin sntomas psicticos.
- F31: Trastorno bipolar.
F31.0 Trastorno bipolar, episodio actual hipomanaco.
F31.1 Trastorno bipolar, episodio actual manaco sin sntomas psi-
cticos.
El CIE - 10 cumple con los requisitos de ser fcil de usar (85%),
adaptable (82%), segura para diagnosticar (91%) y compatible con
otras clasificaciones, entre ellas el DSM-IV.
II. Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales

(DSM)
El Manual Diagnstico y Estadstico de los Trastornos Mentales

(Diagnostic Statistical Manual of Mental Disorders, DSM) es pro-
puesto por la APA en 1952 como una variante del CIE, siendo revi-
sado, ampliado y reformado desde entonces. En 1994 se publica
DSM-IV y posteriormente una versin revisada del mismo: el DSM
IV TR (Text revision of DSM IV) en el ao 2000, vigente en la ac-
tualidad (a la espera de que el ya publicado DSM V logre un im-
pacto significativo).
Se trata de una clasificacin exclusiva de los trastornos mentales

con el propsito de proporcionar descripciones claras de las cate-
goras diagnsticas, con el fin de que los clnicos y los investiga-
dores puedan determinar, estudiar e intercambiar informacin y
tratar los distintos trastornos mentales.
Sistema de ejes del DSM.

A diferencia de CIE, desde su versin inicial (DSM-I) se formula el
sistema multiaxial. El actual DSM - IV- TR, presenta la evaluacin
de 5 ejes. (Ver tabla 2).
EJE I:
Describe todos los trastornos incluidos en la clasificacin excepto
los trastornos de la personalidad y el retraso mental (incluidos en
el EJE II). Si se presentan ms de 1 trastorno, deben consignarse
todos y situar en primer lugar el motivo de consulta (diagnstico
principal).
Es importante tener en cuenta que para ubicar una patologa psi-
quitrica en el eje I debe existir una disfuncin socio laboral clara
respecto del funcionamiento previo, el cual no es explicado mejor
por cuadro mdico ni por el consumo de drogas, ni por otro tras-
torno eje I.
EJE II:
Incluye los trastornos de la personalidad y el retraso mental. Ejem-

plo: trastorno paranoide, esquizoide.
a) Cuando tiene ms de 2 trastornos, deben hacerse constar todos
los diagnsticos.
b) Cuando un individuo presenta simultneamente un trastorno del
Eje I y otro del Eje II, y el diagnstico del Eje II es el principal o el
motivo de consulta, este hecho debe indicarse aadiendo la frase
(diagnstico principal) o (motivo de consulta).
EJE III:
Incluye las enfermedades mdicas actuales que son potencial-
mente relevantes para la comprensin o abordaje del trastorno
mental del sujeto. No significa necesariamente que tenga relacin
directa con el trastorno mental, por ende se observan dos situacio-
nes:
a) El trastorno mental es consecuencia directa y evidente de una
enfermedad mdica. En estos casos se debe consignar en eje I y
en el III. Ejemplo: hipotiroidismo es causa directa de sntomas de-
presivos.
b) La relacin entre trastorno mental y enfermedad mdica no est
suficientemente probada. En estos casos se consigna solo en el
eje III.
EJE IV:
Se registran los problemas psicosociales y ambientales que pue-
dan afectar el diagnstico, tratamiento o pronstico de los trastor-
nos mentales indicados en los ejes I y II. Dichos factores se han
agrupado en las siguientes categoras:
a) Problemas relativos al grupo primario de apoyo (Ej.: fallecimiento
de un familiar).
b) Problemas relativos al ambiente social (Ej.: vivir solo).
c) Problemas relativos a la enseanza (Ej.: analfabetismo).
d) Problemas laborales (Ej.: desempleo).
e) Dificultades en cuanto a vivienda (Ej.: falta de hogar).
f) Problemas econmicos (Ej.: deudas).
g)Problemas de acceso de asistencia sanitaria.
h) Problemas Legales (Ej.: arresto).
i) Otros (Ej.: exposicin a desastres).
En la prctica, la mayor parte de los problemas psicosociales y am-

bientales se indicarn en el Eje IV. No obstante, cuando un pro-
blema psicosocial o ambiental constituya el centro de la atencin

clnica, se har constar tambin en el Eje I (Otros problemas que
pueden ser objeto de atencin clnica).
EJE V:
Corresponde a la Evaluacin de la actividad global. Se incluye la
opinin del clnico respecto del nivel general de actividad del sujeto,
lo que permite planear el tratamiento y predecir su evolucin. Se
realiza a travs de una Escala de Evaluacin de la Actividad Global
(EEAG), con valores que van entre 100 y 0 (tabla 3).
Codificacin:
Utiliza un cdigo numrico para permitir la homologacin entre las
clasificaciones psiquitricas. Los subtipos y especificaciones (co-
dificados despus del punto decimal) se utilizan para aumentar la
agudeza diagnstica. Los subtipos, definen subgrupos fenomeno-
lgicos mutuamente excluyentes. Ejemplo: los trastornos delirantes
incluyen distintos tipos de acuerdo al contenido de los delirios (ero-
tomanaco, de grandiosidad, celotpico, persecutorio, somtico,
mixto y no especificado). Las especificaciones, son caractersticas
que no pretenden ser mutuamente excluyentes. Permiten definir
subgrupos ms homogneos de individuos afectados por un mismo
trastorno, y que comparten ciertas caractersticas. Ejemplo: Tras-
torno depresivo mayor con sntomas melanclicos.
Los cdigos de la CIE -10 aparecen en el sistema de clasificacin

del DSM - IV-TR, ya sea 1) precediendo al nombre del trastorno,
2) al principio del apartado correspondiente y 3) acompaando al
conjunto de criterios propios de cada trastorno y situandolo detrs
de cada uno de ellos y entre corchetes.
Ejemplo de evaluacin multiaxial del DSM- IV-TR:
Eje I [F32.2] Trastorno depresivo mayor, episodio nico, grave, sin

sntomas psicticos [296.23].
[F10.1] Abuso de alcohol [305.00].
Eje II [F60.7] Trastorno de la personalidad por dependencia
[301.6]. Frecuente uso de la negacin.
Eje III: Ninguno.
Eje IV: Amenaza de prdida de empleo.
Eje V: EEAG = 35
El Futuro Diagnstico Psiquitrico: DSM 5.
El 18 de mayo del 2013 se public la nueva versin del DSM, tras

lo cual recibi enormes crticas en distintos aspectos. A continua-
cin se describen algunos cambios respectos del DSM IV TR.
Destaca la eliminacin del sistema multiaxial y la reorganizacin

de los captulos.
Para facilitar el diagnstico y la prctica clnica, todos trastornos
estn ordenados por orden de aparicin. Primero los que comien-
zan en las etapas ms tempranas (infancia y niez) para acabar
en los que aparecen en la etapa adulta. Dentro de cada uno de
ellos, primero se listan los que aparecen ms precozmente.
Otro cambio es la implementacin de la evaluacin de la dimensin
de los trastornos a travs de diferentes escalas. Esto permitir si-
tuar al paciente en un rango dependiendo de la severidad de los
sntomas observados.
Algunas de las modificaciones que presenta el DSM-5 a trastorno

especficos son:
El Autismo y el sndrome de Asperger se encuentran ahora uni-
dos bajo un mismo epgrafe: Trastornos del Espectro Autista. Esta
categora incluye adems el Trastorno Desintegrativo Infantil y el
Trastorno Generalizado del Desarrollo.
La incorporacin de nuevos trastornos, tales como: el Trastorno
por Atracn (personas que comen en exceso ms de 12 veces en
tres meses), el Trastorno de Excoriacin (rascado compulsivo de
la piel), el Trastorno de Acaparamiento (hasta ahora considerado
un sntoma del Trastorno Obsesivo Compulsivo, y definido como la
dificultad persistente de desprenderse de objetos, independiente-
mente de su valor"), el Trastorno Disfrico Premenstrual y el Tras-
torno Neurocognitivo leve.
El duelo no excluye el diagnstico de depresin. Si bien el DSM-
IV incluye a dentro de la depresin a las personas que mostraban
dichos sntomas tras la prdida de ser querido en los dos meses
anteriores, el DSM-5 omite esta exclusin.
La inclusin del Trastorno de Estado de nimo Disruptivo y No
Regulado, que caracteriza a los nios "con irritabilidad persistente
y frecuentes episodios de descontrol de conducta (rabietas), tres o
ms veces a la semana durante ms de un ao", con la finalidad
de reducir el diagnstico de trastorno bipolar en la infancia, cuya

prevalencia se ha visto aumentada debido a que el DSM-IV-R in-
clua los problemas de irritabilidad crnica severa dentro de esta
categora diagnstica y, a menudo, eran considerados por los pro-
fesionales sanitarios como un sntoma de mana en nios.
El trastorno por consumo de sustancias se incorpora en el DSM-
5 para agrupar los trastornos por abuso de sustancias y la depen-
dencia de sustancias. Adems, se ha creado una nueva categora
para recoger las adicciones conductuales, donde se incluye el
Juego Patolgico (antes recogido en la categora de trastornos de
control de impulsos no clasificados).
El Trastorno por Dficit de Atencin con Hiperactividad se ha mo-
dificado levemente para recoger la posibilidad de su diagnstico en
la etapa adulta. En nios, se ha cambiado la edad de aparicin para
el diagnstico de TDAH (ahora los sntomas deben aparecer antes
de los 12 aos, en vez de antes de los 7 aos).
Los Trastornos de Ansiedad, los Trastornos Disociativos, el Tras-
torno Obsesivo Compulsivo y el Trastorno por Estrs Postraumtico
(antes unificados en el mismo epgrafe) se describen en apartados
independientes, para legitimar su carcter distintivo.
El Trastorno por Estrs Postraumtico incluye ahora cuatro gru-
pos de sntomas para su diagnstico: re-experimentacin, hiperac-
tivacin, evitacin y alteraciones negativas persistentes en las
cogniciones y el estado de nimo. Los umbrales de edad tambin
se han modificado, as como los criterios que se aplican para su
diagnstico en menores de 6 aos.
El Trastorno Depresivo Mayor incluye dos categoras que preten-
den recoger con ms exactitud la ideacin suicida: desorden del
comportamiento suicida y autolesin no suicida.
La transexualidad deja de considerarse un trastorno mental.
Tabla 25.1 - Presentacin Multiaxial del CIE -10

Eje 1 Trastornos Mentales.
Trastornos fsicos.
Trastornos de la Personalidad.
Eje 2 Discapacidades.
Eje 3 Factores Ambientales y Circunstanciales.
Tabla 25.2 - Presentacin Multiaxial del DSM - IV - TR.

Eje I Trastornos clnicos
Y otros problemas que pueden ser objeto de atencin clnica.
Eje II Trastornos de la personalidad.

Retraso mental.
Eje III Condiciones fsicas asociadas (Enfermedades mdicas).
Eje IV Problemas psicosociales y ambientales.
Eje V Evaluacin de la actividad global.
Tabla 25.3 - Escala de evaluacin de la actividad global (EEAG).

100-91 Actividad satisfactoria en una amplia gama de actividades,
nunca parece superado por los problemas de su vida, es valorado
por los dems a causa de sus abundantes cualidades positivas.
Sin sntomas.
81-90 Sntomas ausentes o mnimos, buena actividad en todas
las reas, interesado e implicado en una amplia gama de activida-
des, socialmente eficaz, generalmente satisfecho de su vida, sin
ms preocupaciones o problemas que los cotidianos.
71-80 Si existen sntomas, son transitorios y constituyen reaccio-
nes esperables ante agentes estresantes psicosociales; slo existe
una ligera alteracin de la actividad social, laboral o escolar
61-70 Algunos sntomas leves, pero en general funciona bastante
bien, tiene algunas relaciones interpersonales significativas.
51-60 Sntomas moderados o dificultades moderadas en la acti-
vidad social, laboral o escolar.
41-50 Sntomas graves o cualquier alteracin grave de la activi-
dad social, laboral o escolar.
31-40 Una alteracin de la verificacin de la realidad o de la co-
municacin, o alteracin importante en varias reas como el trabajo
escolar, las relaciones familiares, el juicio, el pensamiento o el es-
tado de nimo.
21-30 La conducta est considerablemente influida por ideas de-
lirantes o alucinaciones o existe una alteracin grave de la comu-
nicacin o el juicio, o incapacidad para funcionar en casi todas las
reas.
11-20 Peligro persiste de causar lesiones a otros o a s mismo u
ocasionalmente deja de mantener la higiene personal mnima o al-
teracin importante de la comunicacin.
1-10 Peligro persistente de lesionar gravemente a otros o a s
mismo o incapacidad persistente para mantener la higiene personal
mnima o acto suicida grave con expectativa manifiesta de muerte.
0 Informacin inadecuada.
CIE - 10 DSM - IV- TR

Uso oficial OMS y en el Sistema de
Salud Pblico de Chile. No impide uso oficial del CIE.
Es independiente. No forma
Es miembro de una familia de clasifica- parte de una clasificacin inte-
ciones. gral.
(El captulo V es parte de una clasifica-
cin de todas las enfermedades).
Presenta limitaciones dadas por el CIE. No tiene limitaciones.
Es directiva, atendiendo al tra-
Refleja el trabajo habitual en psiquiatra. bajo prctico.
Es monoaxial, y se puede presentar de Presenta ejes independientes
modo multiaxial (no es obligatorio). (evaluacin multiaxial).
Su continuidad es esencial. Su continuidad es deseable.
La traduccin a otros idiomas es funda- Puede ser traducida.
Hay varias versiones. Solo existe una versin.
Tabla 25.4 - Cuadro comparativo entre las clasificaciones de CIE -

10 Y DSM - IV.
Bibliografa.
American Psychiatric Association (APA). (2002). Manual Diagns-

tico y Estadstico de los Trastornos Mentales DSM-IV-TR. Barce-
lona: Masson.
American Psychiatric Association (APA). (1995). Evaluacin Mul-
tiaxial. Manual Diagnstico y Estadstico de los Trastornos Menta-
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DSM V-Development. American Psychiatric Association. [en lnea]
[consultado el 22-04-2013]. Disponible en
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Gutirrez Miras, Pea Martnez, Santiuste de Pablos, Garca Rui-
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los trastornos mentales: CIE-10 y DSM-IV. Atlas de Variaciones en
la prctica mdica. n5, 220 - 222.
Organizacin Mundial de la Salud. CIE-10. (1996). Trastornos men-
tales y del comportamiento. Versin multiaxial para adultos. Gine-
bra: OMS.
Captulo 26
Neurociencias y
Conducta
Hoy en da ha habido avances tremendos en el rea de la neuro-
ciencias, pero la verdad es que estos avances por s solos no sig-
nifican algn examen o procedimiento sirva como gold standard a
la hora de determinar un diagnstico en psiquiatra.
Erik Kandell, fue quien propuso el concepto de neuroplasticidad,
que es la capacidad que tiene la corteza de establecer nuevas co-
nexiones e ir adaptndose a estmulos ambientales, para ir modi-
ficando funciones cerebrales. Su mecanismo bsico para
establecer estas conexiones, que son permanentes en el tiempo,
es la epigentica. Existen 5 principios fundamentales de este nuevo
marco de referencia para la psiquiatra:
Principio N1: Todas las funciones de la mente reflejan funciones
del cerebro.
Corolario: los trastornos de comportamiento que caracterizan a
las enfermedades psiquitricas son alteraciones de la funcin ce-
rebral, incluso aquellas en que el ambiente juega un rol causal (por
ejemplo si vemos a una persona viviendo en un ambiente total-
mente disfuncional, en el que uno supone que la persona desarro-
llar una patologa, est comprobado que existen conexiones a
nivel cerebral que tambin estn influyendo en el desarrollo de la
patologa, no slo el ambiente).
Principio N2: Genes o combinaciones de genes ejercen control
sobre el comportamiento.
Corolario: un componente que contribuye en el desarrollo de la
enfermedad mental es el gentico.
Principio N3: Alteraciones gnicas no explican la enorme va-

rianza de la enfermedad mental; el ambiente, el aprendizaje y el
desarrollo, cumplen un rol importante.
Principio N4: Alteraciones en la expresin gnica inducida por
el aprendizaje produce cambios en el patrn de conexiones entre
neuronas.
Principio N5: La psicoterapia, cuando produce cambios, lo hace
sobre la expresin gnica.
Herencia.
Para la esquizofrenia, hasta el 2005, se haban estudiado 12
genes. Para el ao 2008 ya se haban estudiado 72 genes. Esto
refleja la evolucin y el crecimiento avanzado del estudio de la he-
rencia. Por dar un ejemplo, se han hecho estudios que han resuelto
a cabalidad el tipo de herencia que poseen distintas patologas psi-
quitricas mediante el estudio de mellizos; si los mellizos son mo-
nocigotos, la probabilidad de que el otro mellizo desarrolle la
patologa es de un 53%. En la depresin monopolar, con menos
de 3 episodios, la probabilidad es de un 59%, y con ms de 3 epi-
sodios un 33% (vase tabla 26.1).
Monocigoto Dicigotos
Esquizofrenia 53 15
Depresin monopolar
Menos de 3 episodios 59
Ms de 3 episodios 33 20
E. Bipolar
Tipo I 80 20
Tipo II 78
Tabla 26.1 - Concordancia de mellizos de algunas patologas psiquitri-
cas.
Ambiente.
En el ambiente debemos diferenciar qu es lo que pasa dentro del
tero y qu es lo que pasa en el desarrollo del nio, la programa-
cin fetal, y la programacin materna; y en ambos se producen di-
ferencias individuales en la respuesta neuroendocrina al estrs.
Programacin fetal: trmino que describe el proceso mediante el
cual un estmulo, o un estrs, en un perodo crtico sensible del
Captulo 26 | Neurociencias y conducta 253
desarrollo, tiene repercusiones permanentes, las que pueden ma-

nifestarse alejadas en el tiempo. Es decir, no solamente lo que est
determinado genticamente, sino lo que pasa dentro del tero,
como por ejemplo: nutricin de la madre, abuso OH y drogas, en-
fermedad mdica que pudiera tener, la enfermedad psiquitrica, la
patologa del vnculo intrauterino, y todos los estresores psicoso-
ciales.
Lo anterior se ve reflejado en estudios que demuestran que un bajo
peso al nacer se relaciona con un bajo nivel de coeficiente intelec-
tual. Existe un estudio realizado con 4.600 soldados daneses, en
el cual se comprob que hay alteracin en relacin al peso al nacer
del comportamiento del nio y adolescente, aumento de hiperacti-
vidad y falta de atencin relacionada con la disminucin del creci-
miento fetal, adems de un aumento de problemas emocionales,
problemas de conducta y con los pares; asociacin con alteracio-
nes del comportamiento en pocas incluso ms tardas en relacin
con esta alteracin del crecimiento fetal.
En relacin a los trastornos de personalidad, en Holanda, durante
la II Guerra Mundial, existi un perodo de hambruna significativo,
y luego de este perodo de hambruna se pudo ver que exista un
aumento de los hijos de estas personas del riesgo de tener un Tras-
torno de Personalidad Antisocial, postulndose que estas personas
tuvieron que comportarse de manera ms primitiva, para luchar por
el alimento, etc. Lo que es seguro, es que se comprob la existen-
cia de una relacin entre el bajo peso al nacer de los hijos de estas
personas con el aumento de los comportamientos antisociales.
En el caso de la esquizofrenia, s se ha comprobado que existe una
relacin con el bajo peso al nacer, con la infeccin tipo influenza
en la madre. Y estos mismos estudios mencionados anteriormente
demuestran una relacin positiva entre la incidencia de esquizofre-
nia y el bajo peso fetal. El perodo de hambruna se relaciona con
una disminucin del volumen intracraneal, alteraciones cerebrales
como hiperintensidades a la resonancia nuclear magntica.
Con relacin a los trastornos del nimo, los estudios de hambruna
han demostrado que la exposicin durante el 2-3 trimestre se re-
lacion a mayor nmero de hospitalizaciones por Trastorno del
nimo de estos nios, y que existe una relacin inversamente pro-
porcional entre el suicidio y la severidad del bajo peso al nacer. Hoy
en da no est totalmente demostrado pero cada vez ms se evi-
dencian alteraciones en la programacin del desarrollo fetal, inde-
pendiente de la gentica.
Tamao al nacer y vulnerabilidad respecto a la psicopatologa: el

bajo peso del nacimiento o crecimiento fetal alterado afectan el des-
arrollo de determinados temperamentos; hostilidad, timidez, temor
a la incertidumbre, afectividad negativa (inestabilidad afectiva), hi-
peractividad, evitacin del dolor, evitacin del castigo.
Con respecto al sistema endocrino, el eje hipotlamo-hipfisis-
adrenal est alterado en la madre y puede estar alterado en el nio
tambin. Incluso un estrs crnico puede determinar alteraciones
en el neurodesarrollo, como cambios en la arborizacin dendrtica
e hipertrofia, proliferacin celular y remodelacin sinptica, lo que
implica cambios estructurales en distintas reas, especialmente Hi-
pocampo y Amgdala.
Epigentica.
El mecanismo fundamental de la epigentica es la metilacin de
las secuencias de DNA, pero que no involucra un cambio en la se-
cuencia de ste, sino un cambio en la secuencia del RNA y a nivel
de las histonas.
Existen estudios de adopcin con animales de experimentacin,
en las cuales cras de ratas buenas madres eran criadas por
malas madres. Una mala madre es aquella que no est dando de
lactar a sus cras, las aplasta, la relacin es de manera bizarra. Por
el otro lado hay una madre que s es capaz de alimentar a sus
cras.
Respuesta Hijos de Mala madre Hijos de Buena
madre
Curva de ACTH y cor- Aumentada Permanece normal

ticosterona
Expresin del rG en el Disminuida Aumenta

hipocampo
Expresin hipotal- Aumentada Disminucin

mica del CRH
Tabla 26.2 - Comportamientos frente al estrs de una mala madre y una

buena madre.
Lo anterior da un resultado en relacin a la curva de ACTH, las ex-

presiones del rG del hipocampo y la expresin hipotalmica de
CRH que se observan en la tabla 26.2.
Lo anterior plantea la siguiente interrogante, Qu pasa cuando

las cras de buenas madres que son criadas por malas madres?.
Incluso con la gentica que puedan tener, estas cras de buenas
madres criadas por malas madres pueden cambiar su fenotipo y
no se diferencian de aquellas criadas por y nacidas por malas ma-
dres, es decir, tienden a ser poco exploradoras, tienen elevacin
del glucocorticoide, y altos niveles de CRF con expresin baja del
receptor de Glucocorticoides (rG) en el hipocampo. En cambio las
cras de malas madres criadas por buenas madres se compor-
tan como aquellas nacidas criadas de buenas madres, es decir,
mayor expresin del rG, exploran ms, tienen niveles menores de
CRF y se convierten en buenas madres finalmente. Todo lo anterior
est dado por mecanismos epigenticos, que se comienzan a ex-
presar desde la primera semana hasta la vida adulta. Existe una
alteracin en el factor de transcripcin, que se refleja finalmente en
una disminucin del rG a nivel del hipocampo (donde se integran
las experiencias y los traumas).
Neurotransmisin y Conducta.
La neurotransmisin qumica es el fundamento de la accin de fr-
macos a nivel del SNC. Las neuronas utilizan seales qumicas
para comunicarse con otras clulas nerviosas o con sus rganos
blancos (targets).
Principios generales.
En las neuronas, las distintas protenas (enzimas, pptidos, recep-
tores, transportadores) se sintetizan en el soma y se transportan a
los terminales en donde ocurre, en la mayora de los casos, la sn-
tesis final de los neurotransmisores. La sntesis de protenas im-
plica la replicacin del DNA, transcripcin del RNA y translocacin
de la informacin. La sntesis de pptidos y protenas ocurre en los
ribosomas, y los productos se empaquetan en el Golgi continuando
su procesamiento (glicosilacin, amidacin, sulfatacin, etc.) en ve-
sculas de transporte. Todas las fibras nerviosas poseen actividad
elctrica que se inicia en el soma y se desplaza a travs del axn
al terminal nervioso. El arribo de un potencial de accin al terminal
determina la liberacin de un quantum del mensajero (neurotrans-
misor) acumulado en vesculas presinpticas (liberacin exocticos
Ca+2-dependiente).
Tipos de receptores.
Los receptores ms bsicos son los que son dependientes de
iones, porque son los ms rpidos, demoran milisegundos en su
mecanismo de accin y reciben el nombre de receptores ionotrpi-
cos, son principalmente para receptores de glutamato.
Los receptores ms frecuentes para los neurotransmisores son los
metabotrpicos, que tienen la caracterstica de estar unidos a pro-
tena G y utilizar segundos mensajeros, demoran milisegundos
pero sin embargo son ms lentos que los ionotrpicos.
Los receptores unidos a protein kinasa, que requieren de fosforila-
cin, de transcripcin gentica y de sntesis de protenas que pue-
den demorar hasta minutos.
Los receptores nucleares producen efectos ms prolongados
puesto que estimulacin transcripcin gnica y en general utilizan
los neuromediadores que son las hormonas.
Neuronas.
Las neuronas son relativamente especficas en cuanto a las pro-
tenas, enzimas, pptidos, receptores que pueden expresar y en
cuanto a los mensajeros que pueden sintetizar y liberar.
Es comn, sin embargo, que una neurona sintetice y libere ms
de un mensajero, o que un mensajero se libere como precursor, o
junto a una enzima que completa el metabolismo de la sustancia
liberada (Principio de Dale).
Los principales sistemas de neurotransmisores y receptores de

acuerdo a su mecanismo de accin son:
1. Sistema monoaminrgico, con funciones similares y que cuyos
receptores estn ubicados en el mismo lugar. Las monoaminas son
dos, las catecolaminas e indolaminas.
Catecolaminas: Dopamina, Noradrenalina, Adrenalina (estas 3
poseen la misma secuencia metablica).
Indolaminas: Serotonina (5-hydroxytryptamine)
2. Sistema de receptores aminoacidrgico (Glutamato excitatorio,
GABA inhibitorio), son los ms frecuentes a nivel del sistema ner-
vioso central y estn ubicados a los largo de todo ste.
3. Colinrgicos: los ms frecuentemente distribuidos en el sistema
nervioso autnomo.
4. Sistema Peptidrgico que involucra a las encefalinas y la Sus-
tancia P.
5. Gases (NO, CO).
Acetilcolina.
sta se encuentra ampliamente distribuida por el sistema nervioso
autnomo. Debe recordarse uno de sus sustratos, la Acetyl-CoA
proviene del ciclo de Krebs. La enzima reguladora del metabolismo
de la acetilcolina (que acelera o disminuye el proceso) es la Acetil-
colin Transferasa (ChAT). La acetilcolina tiene dos tipos de recep-
tores: metabotrpicos y Ionotrpicos.
Recordar:
Los receptores metabotrpicos con similar mecanismo de accin
son: M1, M3, M5 y M2 Y M4 que tiene distintos mecanismo de ac-
cin.
El receptor M2 es el autorreceptor.
Los receptores M1 se encuentran principalmente a nivel de la
corteza cerebral.
Los receptores M4 en el SNC subcortical.
Los receptores M5 posee una expresin muy localizada en la
sustancia negra.
Catecolaminas.
Su ubicacin ms frecuente en la sustancia negra. Todas tienen el
mismo sustrato que es la tirosina, la enzima reguladora es la tiro-
sina hidroxilasa, que transforma la tirosina en DOPA, luego por la
accin de la dopa decarboxilasa se transforma en dopamina, sa-
cando el grupo carboxilo. La accin de la dopamina -hidroxilasa,
que une un grupo hidroxilo, forma la noradrenalina. Finalmente, a
nivel perifrico, en las glndulas suprarrenales, existe la L-metil
transferasa que forma la adrenalina. Todas las catecolaminas tie-
nen similar estructura molecular, aunque algunas con grupo hidro-
xilo o grupo carboxilo. Las enzimas encargadas de la degradacin
de los neurotransmisores son la monoamino oxidasa y la COMT,
que cobran importancia por el uso de frmacos antidepresivos que
pueden actuar a este nivel. Las anteriores no son especficas para
las catecolaminas, sino que tambin para las indolaminas (5-HT).
En trminos generales, se acepta que la dopamina en los ganglios
basales, sistema mesolmbico y mesocorticales, es necesaria para
la integracin sensoriomotora, por tanto, su inhibicin produce in-
hibicin motora; bradikinesia, akinesia, parkinsonismo y Parkinson.
Mientras que su estimulacin se traduce en una exacerbacin psi-
comotora y estereotipias (psicosis). Lo anterior es importante de-
bido a la existencia de frmacos que inhiben o elevan el tono
dopaminrgico selectivamente.
Vas dopaminrgicas y su relacin con la terapia farmacolgica de

la Esquizofrenia
1. A nivel nigroestriatal se producen los sntomas extrapiramidales.
2. La va mesolmbica es la madre de los sntomas psicticos, de-
lirios y alucinaciones (ncleo accumbens, rea tegmental ventral).
3. La va dopaminrgica mesocortical, que va desde el rea teg-
mental ventral hacia la corteza frontal, es donde se producen los
sntomas ms inhibitorios de la Esquizofrenia, la alteracin de la
funcin ejecutiva.
4. La va tuberoinfundibular se produce el sntoma de la galactorrea
(dado principalmente por la Risperidona).
Serotonina (5-Hidroxitriptfano, 5-HT).

Su metabolito ms importante es el triptfano, mientras que la en-
zima reguladora es la triptfano hidroxilasa, las enzima de degra-
dacin es la Monoamino Oxidasa y la Aldehdo deshidrogenasa.
La distribucin de la serotonina est dado principalmente a nivel
amigdaliano, hipocampo, ncleos del rafe.
ste sistema al parecer desempea un papel decisivo en el man-
tenimiento del tono interno y del tono vital, de forma que las altera-
ciones del sistema en su proyeccin cortical y lmbica pueden ser
responsables de los trastornos depresivos, ciertas formas de an-
siedad, cuadros obsesivo-compulsivos, ideacin suicida, etc.
Es relevante recordar:
Las proyecciones hipotalmicas regulan la secrecin hipotlamo
hipofisiaria, as como los sntomas que controlan la ingesta de
alimentos. Frmacos de primera eleccin para los problemas de
conducta alimentaria sern los inhibidores de recaptura de seroto-
nina.
Los sistemas mesenceflicos y troncoenceflicos de proyeccin
espinal participan en el control de diversas funciones, entre las que
destacan la regulacin del vmito (donde entran en juego los fr-
macos relacionados con la recaptura de serotonina) y la transmi-
sin nociceptiva.
Hoy en da las drogas que potencian la accin sinptica de la 5-
HT son usadas como agentes antidepresivos, agentes ansiolticos
y en desrdenes obsesivo-compulsivos, desrdenes de pnico y
fobias.
La glndula pineal contiene aproximadamente 50 X ms 5-HT
por gr. que todo el cerebro, en donde 5-HT participa como precur-
sor de melatonina. Esto es importante en la regulacin del ciclo del
sueo en el paciente depresivo, ya que un buen dormir puede fa-

cilitar la liberacin natural de la serotonina.
La concentracin de 5-HT y melatonina vara de acuerdo con los
ciclos de luz (disminuye) y oscuridad (aumenta), lo que est dado
por un equilibrio cortisol /melatonina.
Existe una cantidad impresionante de receptores serotoninrgicos,
sin embargo, existe una molcula, la ergotamina, utilizado en el
manejo de las migraas, que acta tambin a nivel serotoninrgico,
en el receptor 5-HT1A. Lo anterior conlleva un cuidado en la utili-
zacin de la ergotamina en concomitancia de algn antidepresivo,
que puede producir un aumento de los efectos 5HT, con mayores
reacciones adversas medicamentosas.
Aminocidos.
Estos son los ms frecuentes, ya que la mayora de las neuronas
usan aminocidos como mensajeros (glutamato, -aminobutyric
acid o GABA). El Glutamato es el principal neurotransmisor excita-
torio en el SNC, en tanto que GABA es el principal neurotransmisor
inhibitorio. Su sntesis se realiza a partir del -ketoglutarato, el cual
es un producto del ciclo de Krebs, y va transnominacin, es el pre-
cursor de glutamato y glutamina, mediado por la Glutamato deshi-
drogenasa. Derivados del glutamato estn el GABA y la urea. En
estas vas se encuentran implicadas las clulas de la gla. La gla
es la que le entrega el alimento a la neurona para poder formar glu-
tamato. Hoy en da se ha demostrado que los mediadores inflama-
torios estn alterados en la depresin, y stos son de las clulas
gliales, por ende, las interleukinas son otro target para el trata-
miento de la depresin.
Los frmacos que exacerban la actividad GABArgica tienen un
potencial como antiepilptico; sedacin y relajacin muscular, hip-
ntico y ansioltico. Mientras que los frmacos que bloquean el re-
ceptor de tipo glutamatrgico N-methyl-D-aspartate (NMDA) tienen
un potencial como drogas antiepilpticas. El receptor GABA es una
molcula que tiene 5 partes, una molcula alostrica en la que se
pueden alojar una multiplicidad de frmacos, y en uno de estos lu-
gares se alojan las benzodiacepinas. Estos receptores GABAA se
encuentran fundamentalmente en la Corteza Cerebral, en el Hipo-
campo y el Cerebelo. Los receptores GABAB (distribuidos funda-
mentalmente en la amgdala) son de respuesta ms lenta que el
anterior y estn asociados con las propiedades antiagresivas del
cido valproico (utilizado como estabilizador del nimo).
Podra decirse, dada la la amplia distribucin del sistema GABA

que cualquier funcin del SNC Sensitivo motriz, vigilia, memoria,
atencin o emocin est sometido a la actividad equilibradora y
ajustable del sistema GABA. Su eliminacin general conlleva el
descontrol del sistema, teniendo en las convulsiones su mxima
expresin, mientras que su activacin generalizada determina la
depresin tambin generalizada. Debe ser recordado que todo lo
anterior tiene que ver con un equilibrio entre el sistema glutama-
trgico y el GABArgico. Los receptores glutamatrgicos (NMDA)
y GABArgicos (GABAA) forman complejos con sitios de accin
distintos (alostricos) para ligandos endgenos y exgenos. Ade-
ms, existe un receptor GABAB, acoplado a una protena G, que
produce la inhibicin de adenilato ciclasa, aumento de la permea-
bilidad al K+ e inhibicin del transporte del Ca2+.
Neuroanatoma de los Trastornos Psiquitricos.

Los seres humanos, tenemos vas del tlamo, ya sea rpida o
lenta, para actuar frente a la ansiedad y el temor. La va rpida es
a travs del tlamo, hacia la amgdala. Y frente al peligro, puede
ser que a travs de una va lenta, existen 3 paradas:
La primera parada es a nivel talmico.
La segunda parada es a nivel de la corteza sensorial.
La tercera parada es a nivel de la amgdala.
Todos los estudios de hoy en da de neuroimagen, representan al-
teraciones a nivel amigdalino en los trastornos afectivos, al tener
relacin con todas las funciones primitivas. La amgdala recibe afe-
rencias de la corteza sensorial, del hipocampo, memoria, del t-
lamo y de la corteza prefrontal. Las reacciones de emergencia se
reciben aqu, en la amgdala, la cual reacciona produciendo dilata-
cin pupilar, aumento del pulso, secrecin de adrenalina y cortisol,
etc.
El dao en la corteza prefrontal produce sintomatologa polimorfa,
es decir, a todo nivel: cognitivas, conductuales, emocionales y mo-
tivacionales. Por ende, son altamente sugerentes de patologa fron-
tal:
Hipoactividad global asociada a abulia, falta de espontaneidad.
Hiperactividad global asociada a distractibilidad, impulsividad y
desinhibicin.
Biologa de las neuronas de la corteza prefrontal.

Las neuronas de la corteza prefrontal estn capacitadas para dis-
parar durante largos perodos de tiempo y entre eventos. Pueden

mantener representaciones y estmulos a travs del tiempo facili-
tando los comportamientos orientados hacia un fin (incapacidad de
planificar a mediano y largo plazo). Lo anterior es lo que se evala
en la esquizofrenia como funcin ejecutiva, que es uno de los pri-
meros sntomas que se presentan en pacientes con esta patologa.
En primates, las clulas piramidales tienen ms espinas dendrti-
cas, permitiendo un mejor manejo de los estmulos excitadores
(mejor integracin).
Lo interesante en el estudio del neurodesarrollo, es la existencia
en la corteza prefrontal, de neuronas en espejo, clulas que res-
ponden a comportamientos internos y observados. Hay descargas
mientras se ejecuta una accin orientada hacia un fin, pero tambin
cuando se observa similar accin ejecutada por otros.
Captulo 27
Trastornos de
Ansiedad
Bajo el trmino de trastornos de ansiedad se agrupan distintos cua-

dros patolgicos, dentro de los cuales se encuentran: trastornos de
pnico, agorafobia, fobia especfica, fobia social, trastorno obsesivo
compulsivo, trastorno por estrs agudo y por estrs postraumtico
y finalmente trastorno de ansiedad generalizada.
Cul es el origen de la ansiedad?

La ansiedad puede encontrar su origen en diferentes objetos o con-
textos, tal como se observa en la tabla 27.1.
Sbita Trastorno de pnico (TP)
Sin escapatoria Agorafobia
Trastorno de ansiedad generalizada
Constantes (TAG)
Relaciones Fobia social
Algo concreto Fobia especfica
Obsesiones Trastorno obsesivo compulsivo (TOC)
Trastorno por estrs agudo y por es-
Trauma trs postraumtico
Tabla 27.1 - Origen de los Diversos Trastornos de Ansiedad.
Como detalla Capponi, se define ansiedad como estado emocional

asociado a cambios psicofisiolgicos, como manifestacin de un
conflicto intrapsquico. y a su vez, angustia se define como sin-
nimo de ansiedad, pero con otra connotacin. En la ansiedad el
compromiso sera ms de la esfera neurovegetativa, en cambio en
la angustia el acento estara puesto en la vivencia subjetiva del
temor expectante (Capponi R, 2006). A lo largo del texto ambos
trminos se utilizarn de manera indistinta.
La ansiedad es una de las emociones humanas bsicas, pero tam-
bin est presente en la mayora de los trastornos psiquitricos.
En los trastornos ansiosos la ansiedad constituye el sntoma prin-
cipal. El sujeto con una ansiedad normal, no se preocupa por la an-
siedad, sino que se preocupa por la situacin que est viviendo y
estima normal su ansiedad. Esta vivencia psquica se acompaa
de complejos cambios fisiolgicos, cognitivos y conductuales, los
cuales producen un estado de alerta y excitacin que permite
afrontar la amenaza. En el fondo la ansiedad es la seal de que
existe algn tipo de peligro, nos debera mover a preguntarnos qu
es lo que est pasando.
En lo psquico, se percibe como una sensacin desagradable, de

expectacin aprensiva, de presentimiento de peligro y sensacin
de espera incierta, pero es vivida como una respuesta adecuada y
necesaria a la situacin.
En el aspecto somtico, el carcter difuso y totalitario de la angus-
tia, estara dado por la participacin del componente neurovegeta-
tivo. La angustia, como todas las emociones, est inserta en el SNA
y los sntomas angustiosos corresponden a respuestas vegetativas
de tipo involuntario: opresin precordial, inquietud y desasosiego
interior, taquicardia, transpiracin, etc.
Como toda respuesta del SNA, escapa al control consciente y es
inmanejable por la voluntad.
Ansiedad patolgica.
Se define como ansiedad patolgica cuando esta es desproporcio-
nada al estrs que la provoca, se mantiene despus que el peligro
ha desaparecido o se presenta sin que haya un motivo externo
para ello. En estos casos, la ansiedad constituye un sntoma, ya
que es vivenciada como algo raro, como una experiencia psquica
perturbadora, carente de legitimidad, la cual interfiere con el fun-
cionamiento habitual del individuo.
Captulo 27 | Trastornos de Ansiedad 265
Un estudio realizado entre los aos 1992 y 1999 que incluy una
muestra poblacional representativa de la poblacin nacional, de-
mostr que el grupo de los trastornos ansiosos fue el ms frecuente
en la poblacin, 17,9% para prevalencia de vida y 9,7% para la pre-
valencia de los ltimos 6 meses (Vicente B, Rioseco P, Saldivia S,
Kohn R, Torres S, 2002).
La incidencia de los trastornos ansiosos en los familiares de primer
grado de estos pacientes, es aproximadamente de un 15% (TP,
TAG). Familiares de primer grado, de un portador de TP, tienen un
riesgo de presentar la misma enfermedad durante su vida entre 3
y 21 veces mayor que los familiares de un sujeto sin el padeci-
miento, lo que indica la fuerte asociacin gentica de este padeci-
miento.
Factores predisponentes.
Gentica.
Enfermedades somticas.
Traumas psicolgicos durante el desarrollo (en especial en la in-
fancia).
Ausencia de mecanismo de afrontamiento.
Pensamiento.
Creencias.
Procesamiento cognitivo distorsionado.
Factores precipitantes.
Problemas somticos o txicos.
Estrs externo e intenso de larga duracin.
Estrs que afecta la vulnerabilidad y otros.
1. Trastorno de Pnico.
Es un cuadro que se caracteriza por la presencia de crisis o ata-
ques de angustia (o pnico) repetidas o recurrentes, o bien, an
cuando se haya sufrido slo uno de estos ataques, existe un acen-
tuado temor a tenerlo de nuevo, o hay una preocupacin constante
a perder el control, sufrir un infarto o perder la cordura. Segn la
clasificacin CIE-10 tambin se le denomina ansiedad paroxstica
episdica. La crisis no se limita a ninguna situacin en particular y
son por lo tanto imprevisibles (si la crisis aparece ante situaciones
especficas, entonces se trata de una fobia) (Gmez A, Hernndez
G, Ibez C, Prez J, Vidal M, 2009)
Edad de comienzo: Durante la adolescencia (14-16 aos). 40%
antes de los 10 aos y 95% antes de los 20 (ya desde la infancia

demostraban ansiedad, por ejemplo son nios que les costaba no
llorar al iniciar el colegio o con dificultad para dormir solos o con la
luz apagada).
Curso: es de inicio precoz. El cuadro es habitualmente crnico, con
presencia de remisiones (de duracin variable, incluso de aos) y
exacerbaciones. La agorafobia suele aparecer ms frecuentemente
durante el primer ao de evolucin del cuadro, despus que los
ataques se hacen recurrentes (cuando se hace el diagnstico de
trastorno de pnico es necesario definir si incluye o no agorafobia).
El TP sin agorafobia es 2 veces ms frecuente en la mujer que en
el hombre.
Prevalencia: 3 7 %.
Sexo: no hay diferencias.
Estado civil: sin pareja.
Ahora bien, para entender el cuadro de trastorno de pnico, es ne-

cesario definir cundo estamos frente a una crisis o ataque de p-
nico.
Crisis o ataque de pnico: Se define segn criterios del DSM-IV-

TR como la aparicin temporal y aislada de miedo o malestares in-
tensos, acompaada de 4 o ms de los sntomas enumerados en
la siguiente lista, que alcanzan su intensidad mxima dentro de se-
gundos o como mximo en 10 minutos y se desvanecen posterior-
mente.
Palpitaciones, sacudidas del corazn o elevacin de la frecuencia
cardaca.
Sudoracin.
Temblores o sacudidas.
Sensacin de ahogo o falta de aliento.
Sensacin de atragantarse.
Opresin o malestar torcico.
Nuseas o molestias abdominales.
Inestabilidad, mareo o desmayo.
Desrealizacin (sensacin de irrealidad) o Despersonalizacin
(estar separado de uno mismo).
Miedo a perder el control o volverse loco.
Miedo a morir.
Parestesias (sensacin de entumecimiento u hormigueo).
Escalofros o sofocaciones.
En el trastorno de pnico, la ansiedad se manifiesta en la forma de

ataques de pnico recurrente. Los criterios diagnsticos segn
DSM-IV-TR se dividen en (a), (b),(c) y (d):
(a) se cumplen 1 y 2:
1. Crisis de angustia inesperadas recidivantes
2. Al menos una de las crisis ha sido seguida, durante al menos 1
mes, de uno o ms de los siguientes sntomas:
i. Inquietud persistente ante la posibilidad de tener ms crisis.
ii. Preocupacin por las implicancias o sus consecuencias (Ej. su-
frimiento por volverse loco).
iii. Cambio significativo del comportamiento relacionado con la cri-
sis.
(b) Presencia o ausencia de agorafobia.
(c) Las crisis no deben ser consecuencia de los efectos fisiolgicos
directos de una sustancia o enfermedad mdica,.
(d) No pueden explicarse mejor por la presencia de otro trastorno
mental.
DSM-IV-TR distingue tres tipos de ataques de pnico, segn con-

texto:
1. Inesperados o No situacionales: El comienzo no se asocia con
un desencadenante situacional. Los ataques ocurren en forma ab-
solutamente impredecible.
2. Situacionales: El ataque se presenta invariable o casi invariable-
mente frente a la exposicin a algo o previniendo la exposicin en
un desencadenante situacional. Son predecibles.
3. Predispuesto situacionalmente: Hay un desencadenante, pero
ocurren en forma variable. El ataque ocurre frecuentemente al ex-
ponerse al desencadenante situacional, pero no se presentan siem-
pre o pueden presentarse despus de la exposicin.
Los ataques situacionales se ven ms frecuentemente en pacientes

con fobias especficas y fobias sociales. En cambio los predispues-
tos situacionalmente son ms frecuentes en pacientes con TP con
agorafobia.
Los ataques de pnico inesperados son imprescindibles para hacer

el diagnstico de TP (con o sin agorafobia). Con el desarrollo de la
enfermedad comienzan a ser percibidos de un modo amenazante
situaciones y estmulos que evocan el riesgo de una nueva crisis.
Se pueden identificar 2 tipos de seales:

Aquellas que provienen del ambiente.
Aquellas que se originan en el propio cuerpo (por ejemplo la fre-
cuencia del corazn o de la respiracin).
Dentro del cuadro de Trastorno de pnico tambin se incluye aparte

de las crisis de pnico:
Ansiedad anticipatoria: sensacin de temor o de vigilancia si hay
algn indicador de que viene una nueva crisis.
Conductas de evitacin: no exponerse a lugares o situaciones
que se perciben que pueden precipitar una nueva crisis.
La ansiedad anticipatoria tiene 2 fenmenos que son comunes a

otros cuadros ansiosos, que en el pnico se presentan con parti-
cular claridad:
Mayor percepcin consciente de las seales emitidas por el or-
ganismo.
Interpretacin negativa de percepciones de cambio en el orga-
nismo.
Adems de la mayor sensibilidad de las seales emitidas por el

cuerpo, stas son interpretadas eligiendo selectivamente aquellas
opciones que revisten mayor gravedad
Agorafobia.
Se define como el temor a los lugares abiertos (por ejemplo calles,
plazas), temor a no poder escapar o recibir ayuda (por ejemplo
aglomeraciones) y temor a que los dems se den cuenta que les
esta sucediendo algo (lo vivencian como una situacin muy emba-
razosa) (Capponi R, 2006), en caso de tener un ataque de pnico
inesperado o relacionado con una situacin o sntomas del tipo ata-
que de pnico.
Diagnstico diferencial: Considerando que las crisis de pnico y la
agorafobia pueden presentarse con todos los otros cuadros psi-
quitricos, tambin tenemos que tener presente que pueden ser de
causa orgnica, como por ejemplo:
Hipotiroidismo o Hipertiroidismo.
Feocromocitoma.
Hipoglicemia.
Hipoparatiroidismo.
Cardiopatas (isqumica, arrtmica).
Vrtigos centrales o perifricos.

Crisis comiciales parciales complejas.
Txicos y frmacos.
Enfermedad de Cushing.
Porfiria Aguda Intermitente.
Acidosis Metablica.
Sndrome Carcinoide.
Hipoxia (Asma, Apnea del Sueo).
Enfermedad de Wilson.
AVE de Crtex Frontal Insular o Tmporal Lmbico.
Tumores del Tercer Ventrculo.
Brucelosis.
Dficit de Vitamina B12.
Enfermedades Desmielinizantes.
Intoxicaciones por metales pesados.
Tratamiento crisis de pnico.

Se basa en 3 pilares fundamentales, los cuales son terapia cogni-
tivo conductual, frmacos antidepresivos (que recuperan la estabi-
lidad o regulacin adecuada de la seal de peligro) y finalmente las
benzodiacepinas que alivian la angustia. Los antidepresivos tienen
un periodo de latencia de hasta 14 das en generar beneficios, ms
an en estos pacientes que inician a dosis bajas por ser suscepti-
bles a dejar el tratamiento por lo atentos que estn a las variaciones
del funcionamiento corporal, todo eso sumado a que el medica-
mento de primera lnea, sertralina, tiene un efecto activante que les
dificulta el iniciar el sueo. Considerar tambin que al estimular los
receptores 5HT2 con dosis altas se pueden exacerbar los sntomas
diana (generar crisis de pnico), pero este efecto slo se ve al co-
mienzo de la terapia.
Farmacoterapia.
ISRS: Dado que los pacientes con trastorno de pnico son parti-
cularmente sensibles a los efectos de exceso de estmulos con an-
tidepresivos, el tratamiento debe iniciarse a dosis bajas (Peter P
Roy-Byrne, 2012).
o Sertralina, inicio con 25 mg y aumentar gradualmente a 100 a
200 mg.
o Paroxetina, inicio con 10 mg y aumentar gradualmente a 20 a 40
mg.
o Fluoxetina, inicio con 5 mg y aumentar gradualmente a 20 a 40
mg.
o Citalopram, inicio con 10 mg y aumentar gradualmente a 20 a
40 mg.
No hay evidencia de mayor eficacia en el trastorno de pnico entre
los ISRS. La seleccin de un medicamento en particular se debe
guiar por las diferencias en el perfil de efectos secundarios, la pro-
pensin de las interacciones de medicamentos, la mitad de la vida,
y la disponibilidad de los menos costosos. (Peter P Roy-Byrne,
2012)
Antidepresivos tricclicos:
o Imipramina, inicio con 25 mg y aumento gradualmente a 150 -
250 mg/da.
o Clomipramina, inicio 10 mg y aumento gradualmente a 25 a 100
mg/da.
Benzodiacepinas:
o Alprazolam, 0.25 a 0.50 mg c/8 horas.
o Clonazepam, 0.5 mg/da y/o noche.
o Diazepam, 5 a 10 mg/noche (muy poco utilizado).
Todos los agentes de esta clase parecen ser igualmente eficaz con
los ensayos que muestran la comparabilidad entre alprazolam, clo-
nazepam y diazepam. Slo alprazolam y clonazepam son aproba-
dos por la FDA de los EE.UU. para el tratamiento del trastorno de
pnico. El clonazepam es de vida media ms larga, permitiendo la
dosificacin una a dos veces al da, en comparacin con los tres a
cuatro veces al da requeridos por el alprazolam (Peter P Roy-
Byrne, 2012).
Terapia Cognitivo Conductual, destinada a que el paciente vuelva
a ampliar su mundo, el cual tienden a reducir con tantas actividades
evitadas.
o Ejercicio Respiratorio.
o Relajacin muscular progresiva.
Venlafaxina puede ser una segunda opcin si los ISRS son inefi-
caces (Peter P Roy-Byrne, 2012).
3 lnea: Divalproato, gabapentina, moclobemida, bupropion.
Coadyuvante: Olanzapina, risperidona, quetiapina.
No recomendado: Buspirona, trazodona, propranolol, carbamaze-
pina.
2. Trastorno por Ansiedad Generalizada (TAG).

Es un trastorno de ansiedad continuo que puede iniciarse en la
adolescencia y podra persistir toda la vida, con etapas de mayor a
menor intensidad sintomtica (Gmez A, et al 2009).
Corresponde a lo que antes se denominaba Neurosis de angustia.
Es ms frecuente que el trastorno de pnico, genera mucha inca-
pacidad y aumento de los costos mdicos de los pacientes que la
sufren y que se encuentra con frecuencia en Atencin Primaria.
Epidemiologa.
Prevalencia: a 1 ao 3 %, a lo largo de la vida 5 %.
Inicio en Infancia o adolescencia: > 50 %.
Curso crnico, fluctuante, se agrava en los perodos de mayor
estrs.
Etiologa.
40 % est determinado por factores genticos.
Factores ambientales como eventos vitales estresantes, en es-
pecial los que ocurren en la infancia.
Lo que ayuda a distinguir a un paciente con ansiedad generalizada

de un individuo aproblemado:
La intensidad y diversidad de mbitos que ocupa la ansiedad.
Nivel de incapacidad que produce.
En los pacientes la resolucin de algunos de sus conflictos no
disminuye en forma significativa el nivel de preocupacin, sino que
cambia rpido el paso de una preocupacin a otra.
Las personas con ansiedad normal pueden tener responsabilidad
y prepararse ante las contingencias de la vida.
Los pacientes con TAG toman decisiones en base a elucubracio-
nes y preocupaciones, y no sobre los datos que ofrecen los he-
chos.
Una paciente con TAG perfectamente puede tener depresin, ya
que es frecuente su comorbilidad, y a su vez, los pacientes con
depresin en su mayora tienen sntomas ansiosos. As es nece-
sario definir si estamos frente a un paciente con TAG y depresin
o un paciente con depresin con sntomas ansiosos.
Frecuentemente, las personas con TAG usan alcohol para aliviar
la ansiedad antes de dormir (Preguntar dirigidamente).
TAG es dos veces ms frecuente en mujeres.
Alto gasto, principalmente por consumo directo de servicios m-
dicos, no psiquitricos (exmenes), siendo el costo del tratamiento

psiquitrico 1/3 del total del gasto, los otros 2/3 los gasta en ex-
menes y consultas innecesarias.
Criterios diagnsticos DSM-IV-TR: lo central es la ansiedad y/o

preocupacin excesivas en relacin a una amplia gama de acon-
tecimientos, como por ejemplo el rendimiento laboral o escolar, que
se prolonga por ms de seis meses. Al individuo le resulta difcil
controlar este estado de constante preocupacin, asocindose a 3
o ms de los siguientes sntomas:
Inquietud o impaciencia.
Fatigabilidad fcil.
Dificultad para concentrarse o para tener la mente en blanco.
Irritabilidad.
Tensin muscular.
Alteraciones del sueo.
Deben causar malestar o incapacidad significativa y que no sean

atribuibles al uso o abuso de sustancias o a una condicin mdica
general.
Esta sintomatologa tambin puede deberse a diferentes condicio-
nes mdicas no psiquitricas, por lo que es necesario realizar una
evaluacin mdica adecuada. Realizar historia mdica completa,
examen fsico y exmenes de laboratorio rutinarios (TSH, T3 y T4),
examen neurolgico (TAC, RNM). Preguntar por consumo de sus-
tancias ilcitas y frmacos o exceso de estimulantes lcitos (caf,
bebidas cola, nicotina). Se debe considerar la posibilidad de absti-
nencia de alcohol o benzodiacepinas.
Existen casos en que el primer episodio de ansiedad se desenca-
dena a causa del consumo de marihuana o de alcohol en exceso.
Para el diagnstico son utilizadas las siguientes preguntas dirigi-
das:
Se ha sentido excesivamente preocupado o ansioso debido a
varias situaciones distintas durante los ltimos 6 meses?
Se presentan estas preocupaciones casi todos los das?
Le resulta difcil controlar estas preocupaciones e interfieren
para concentrarse en lo que hace?
IV. En los ltimos 6 meses cuando estaba ansioso, la mayor parte
del tiempo:
Se senta inquieto, intranquilo o agitado?
Se senta tenso?
Se senta cansado, flojo o se agotaba fcilmente?

Tena dificultad para concentrarse o notaba que la mente se le
quedaba en blanco?
Se senta irritable?
Tena algn trastorno del sueo (dificultad para quedarse dor-
mido, ha despertado a medianoche o demasiado temprano o dor-
ma en exceso)?
Si contest 3 o ms de estas preguntas afirmativamente, y la an-

siedad no es mejor explicada por depresin u otro trastorno por an-
siedad, el diagnstico es TAG.
Es habitual que estos pacientes consulten en Atencin Primaria,

quejndose de diversos malestares fsicos que cuesta precisar su
origen. Quejas ms comunes:
Tensin muscular.
Temblores.
Dolores musculares.
Manos fras y hmedas.
Sudoracin excesiva.
Nusea o diarrea.
Aumento de la frecuencia urinaria.
Tratamiento del TAG.

Psicoterapia: Cognitivo-Conductual. Si se asocia a farmacotera-
pia es mejor que cada uno por separado.
Farmacoterapia:
Benzodiacepinas (puede ser optativo, son para disminuir la ansie-
dad de forma ms rpida).
Antidepresivos: los de primera eleccin son los que se relacionan
con la serotonina.
1 lnea:
Paroxetina: 20-60 mg.
Escitalopram: 10-20 mg.
Venlafaxina: 75-225 mg.
2 lnea: Alprazolam, bromazepam, lorazepam, diazepam, bus-
pirona, impramina, pregabalina, bupropion.
3 lnea: Mirtazapina, citalopram, trazodone, hidroxapina.
Coadyuvante: Olanzapina, risperidona.
No recomendada: Beta bloqueadores (propanolol).
Duracin del tratamiento: 1 ao desde remisin de sntomas.

Estrategia: Se recomienda iniciar el tratamiento farmacolgico con
una benzodiacepina ms un antidepresivo y luego suspender gra-
dualmente las benzodiacepina, manteniendo el antidepresivo en
las mismas dosis utilizadas para la depresin, pero iniciando dosis
pequeas que se aumenten gradualmente hasta encontrar la dosis
til para ese paciente.
Las benzodiacepinas actan rpidamente, lo cual produce alivio en

pocos das. Son bien tolerados, con pocos efectos adversos serios
y casi sin fatalidades por sobredosis. Pero tienen como limitacio-
nes:
Pueden causar somnolencia diurna.
Se asocian a leve impedimento cognitivo (mayor en ancianos).
Han sido asociadas a menoscabo en la capacidad de reaccin
(cuidado con uso asociado de alcohol en personas que trabajan,
por ej. Choferes).
Los pacientes con TAG desarrollan tolerancia a efectos ansiolticos

de las benzodiacepinas, raramente abusan de ellas.
Consecuencias negativas: Dependencia fsica y sndrome de pri-
vacin. Por lo tanto, usarlas en la dosis til menor y por el perodo
de tiempo ms corto.
No deben retirarse bruscamente. Se recomienda disminuir en pe-
queas cantidades (1/4 de dosis habitual) cada dos semanas e in-
tercalar la disminucin en las dosis de maana y noche.
Si al retirarlas hay recurrencia de sntomas, se debe volver a dosis
previa a la aparicin de stos.
Las benzodiacepinas de vida media corta son ms difciles de re-
tirar (Alprazolam, Lorazepram), se puede cambiar primero combi-
nndose con una benzodiacepina de vida media intermedia como
Clonazepam.
Cuando se dificulta retirar la dosis nocturna, se recomienda agregar
un hipntico no benzodiapnico (Zolpiderm, Zopiclona) y luego in-
tentar la retirada completa.
Las benzodiacepinas de vida media corta (< 10 horas):

No poseen metabolitos activos.
No se acumulan.
No presentan interacciones importantes a nivel del citocromo P
450.
Las benzodiacepinas de vida media intermedia:

No poseen metabolitos activos.
No inducen metabolismo heptico.
No tienen interacciones farmacocinticas importantes.
Las benzodiacepinas de vida media larga:

Tienen metabolitos activos lentamente metabolizadas por el ci-
tocromo P 450.
Los metabolitos activos tienen a aumentarse (ancianos, alta re-
accin heptica).
Terapia cognitivo conductual. Compuesto por:

Educacin.
Resolucin problemas.
Acercamiento o exposicin.
Enfoque cognitivo (pensamientos negativos).
Enfoque regulacin emocional.
Prevencin de recada.
Indicaciones de derivacin a nivel secundario de atencin:

Cuando se sospecha enfermedad bipolar.
Cuando se asocia a depresin severa.
Riesgo suicida.
Cuando no a respondido a un esquema adecuado (en tiempo y
dosis).
Cuando hay comorbilidad con dependencia de sustancias (in-
cluido alcohol).
Cuando haya historia de mala adherencia o respuesta errtica
en tratamientos anteriores.
3. Fobia Social.
Se define como el temor marcado y persistente a ser enjuiciado
negativamente por otras personas en situaciones sociales. Este
temor aparece invariablemente cada vez que el sujeto se expone
a la situacin temida (Gmez A, et al 2009).
Inicia comnmente durante la adolescencia entre los 14 a 16 aos.
40% antes de los 10 aos y el 95% antes de los 20.
Prevalencia: 3-7%
Sexo: no hay diferencias.
Estado civil: sin pareja.
Criterios para el diagnstico de fobia social segn DSM-IV-TR
a) Temor acusado y persistente por una o ms situaciones sociales

o actuaciones en pblico, en las que el sujeto se ve expuesto a per-
sonas que no pertenecen al mbito familiar o a la posible evalua-
cin por parte de los dems. El individuo teme actuar de un modo
(o mostrar sntomas de ansiedad) que sea humillante o embara-
zoso.
Nota: En los nios es necesario haber demostrado que sus capa-
cidades para relacionarse socialmente con sus familiares son nor-
males y han existido siempre, y que la ansiedad social aparece en
las reuniones con individuos de misma edad y no slo en cualquier
interrelacin con un adulto.
b) La exposicin a las situaciones sociales temidas provoca casi
invariablemente una respuesta inmediata de ansiedad, que puede
tomar la forma de una crisis de angustia situacional ms o menos
relacionada con una situacin.
Nota: En los nios la ansiedad puede traducirse en llanto, berrin-
ches, inhibicin o retraimiento en situaciones sociales donde los
asistentes no pertenecen al marco familiar.
c) El individuo reconoce que este temor es excesivo o irracional.
Nota: En los nios puede faltar este reconocimiento.
d) Las situaciones sociales o actuaciones en pblico temidas se
evitan o bien se experimentan con ansiedad o malestar intensos.
e) Los comportamientos de evitacin, la anticipacin ansiosa, o el
malestar que aparece en la(s) situacin(es) social(es) o
actuacin(es) en pblico temidas(s) interfieren acusadamente con
la rutina normal del individuo, con sus relaciones laborales (o aca-
dmicas) o sociales, o bien producen un malestar clnicamente sig-
nificativo.
Nota: En los individuos menores de 18 aos la duracin del cuadro
sintomtico debe prolongarse como mnimo 6 meses.
f) El miedo o el comportamiento de evitacin no se deben a los
efectos fisiolgicos directos de una sustancia (p. ej., drogas, fr-
macos) o de una enfermedad mdica y no pueden explicarse mejor
por la presencia de otro trastorno de ansiedad por separacin, tras-
torno dismrfico corporal, un trastorno generalizado del desarrollo
o trastorno esquizoide de la personalidad.
Especificar: Si hay una enfermedad mdica u otro trastorno mental,

el temor descrito en el criterio a, no se relaciona con estos pro-
cesos (por ejemplo el miedo no es debido a la tartamudez, a los

temblores de la enfermedad de Parkinson o a la exhibicin de con-
ductas alimentarias anormales en la anorexia nerviosa o en la bu-
limia nerviosa).
Fobia social generalizada: si los temores hacen referencia a la ma-

yora de las situaciones sociales (considerar tambin el diagnstico
adicional de trastorno de la personalidad por evitacin).
Sintomatologa.
Se puede analizar en tres aspectos diferentes, desde el psicol-
gico, comportamental (relativo al comportamiento) y neurovegeta-
tiva.
Psicolgico.
Temor a la evaluacin negativa por los dems.
Expectativa de amenaza en situaciones sociales ansiedad an-
ticipatoria.
Localizacin atpica de la atencin y sesgos amnsicos.
Comportamental.
Evitacin de las situaciones sociales temidas.
Retraimiento y aislamiento social.
Neurovegetativos.
Temblor.
Rubor facial.
Tartamudeo.
Sudoracin.
Palpitaciones.
Sequedad de boca.
Vaco en el estmago.
Fro o calor.
Tensin muscular.
Situaciones que pueden provocar ansiedad social: pueden ser de

interaccin social o de ejecucin o rendimiento. Como ejemplos
de interaccin social tenemos: Ir a una fiesta, comer con otras per-
sonas, asistir a citas, preguntar direcciones, preguntar a vendedo-
res, hablar con un superior o hablar con desconocidos. Ejemplos
de situaciones de ejecucin o rendimiento son : hablar en forma
formal o informal, escribir delante de otros, comer o beber delante

de otros, tocar un instrumento, bailar delante de otros, entrar en
una sala o utilizar baos pblicos.
Subtipos de fobia social: existen dos tipos, la fobia social genera-
lizada y la no generalizada. Cada una con caractersticas pro-
pias, tal como se ve en la tabla 27.2.
Generalizada No Generalizada
Varias situaciones 1 2 situaciones
Ambos tipos (interaccin, ejecu-
cin) Habitualmente de ejecucin
Hablar en pblico
Escribir delante de otro
Comer delante de otros
Elevada comorbilidad.(80-90%
TP por evitacin)
La ms discapacitante
Marcada ansiedad fbica La ms frecuente

Tabla 27.2 - Caractersticas Propias de Fobia Generalizada y No Genera-
lizada.
El curso clnico puede ser: progresivo, persistente, oscilante o a la

remisin.
Tratamiento de la Fobia Social:

1. Farmacoterapia.
ISRS (primera eleccin en fobia generalizada):
Paroxetina 20-40 mg/d, puede iniciarse con 20 mg / da por va
oral y, si el paciente no responde despus de 6 semanas, se puede
aumentar en incrementos de 10 mg cada dos semanas hasta un
mximo de 60 mg / da.
Sertralina puede iniciarse con 50 mg / da por va oral y, si el pa-
ciente no responde despus de 6 semanas, se puede aumentar en
50 mg cada dos semanas hasta un mximo de 250 mg / da.
IMAOs (generalmente reservado a los pacientes refractarios):
IMAO no reversible: Fenelzina se inicia tpicamente a 15 mg una
vez o dos veces al da, y aument a una dosis total de 60 a 90 mg
/ da segn la respuesta.
Ansiolticos (primera eleccin en no generalizada) Benzodiace-
pinas: de elevada potencia.
Clonazepam 0,25 a 1 mg.

Lorazepam 0,5 a 2 mg
ISRS, IRSN, IMAO y todos requieren cuatro a seis semanas para
lograr un efecto, y hasta 16 semanas para lograr el efecto com-
pleto(Murray B Stein, 2011). Se recomienda mantener tratamiento
al menos por 6 a 12 meses para evitar recada.
Farmacoterapia en fobia social:
1 lnea: Escitalopram, fluvoxamina, paroxetina, venlafaxina.
2 lnea: Clonazepam, alprazolam, bromazepam, gabapentina,
pregabalina, citalopram.
3 lnea: Fluoxetina, bupropin, mirtazapina, moclobemida
(como problemas estn el costo y la accesibilidad), divalproato, to-
piramato, olanzapina, gabapentina, clorimipramina.
Coadyuvantes: Risperidona, aripiprazol.
No recomendada: Atenolol, propanolol, buspirona, imipramina.
Psicoterapia: lo recomendado es el uso de la psicoterapia junto
a antidepresivos, el uso de las benzodiacepinas es optativo.
Tcnicas cognitivo-conductuales (TCC)
Reestructuracin cognitiva.
Exposicin.
Entrenamiento en habilidades sociales.
Combinacin de ambas.
4. Fobias especficas (simples).

Temor intenso y persistente, desencadenado por la presencia o an-
ticipacin de un objeto o situacin especficos. Ej. Volar, precipi-
cios, animales, inyecciones, sangre.
Miedo desproporcionado a las situaciones que las crea. No puede
ser explicado o razonado. Se encuentra fuera del control voluntario.
Conduce a la evitacin de la situacin temida.
Factores predisponentes:
Eventos traumticos: ataque de un animal, quedar atrapado en
un recinto cerrado.
Irrupcin de una crisis de pnico inesperada.
Presenciar a otros padeciendo una situacin traumtica o demos-
trando miedo.
Criterios diagnsticos DSM-IV-TR:
a. Temor acusado y persistente que es excesivo o irracional, des-

encadenado por la presencia o anticipacin de un objeto o situacin

especficos (p. ej., volar, precipicios, animales, administracin de
inyecciones, visin de sangre).
b. La exposicin al estmulo fbico provoca casi invariablemente

una respuesta inmediata de ansiedad, que puede tomar la forma
de una crisis de angustia situacional o ms o menos relacionada
con una situacin determinada.
Nota: En los nios la ansiedad puede traducirse en llantos, berrin-
ches, inhibicin o abrazos.
c. La persona reconoce que este miedo es excesivo o irracional.

Nota: En los nios este reconocimiento puede faltar.
La(s) situacin(es) fbica(s) se evitan o se soportan a costa de una

intensa ansiedad o malestar.
e. Los comportamientos de evitacin, la anticipacin ansiosa, o el

malestar provocado por la(s) situacin(es) temida(s) interfieren acu-
sadamente con la rutina normal de la persona, con las relaciones
laborales (o acadmicas) o sociales, o bien provocan un malestar
clnicamente significativo.
En los menores de 18 aos la duracin de estos sntomas debe
haber sido de 6 meses como mnimo.
g. La ansiedad, las crisis de angustia o los comportamientos de evi-

tacin fbica asociados a objetos o situaciones especficos no pue-
den explicarse mejor por la presencia de otro trastorno mental, por
ejemplo, un trastorno obsesivo compulsivo (ej. Miedo a la suciedad
en un individuo con ideas obsesivas de contaminacin), trastorno
por estrs postraumtico (ej. Evitacin de estmulos relacionados
con un acontecimiento altamente estresante), trastorno de ansie-
dad por separacin (ej., evitacin de ir a la escuela), fobia social
(ej. Evitacin de situaciones sociales por miedo a que resulten em-
barazosas), trastorno de angustia con agorafobia, o agorafobia sin
historia de trastorno de angustia.
Distribucin:
Situacionales.
Ambientales.
Sangre Inyeccin.
Animales.
Mixtas.
Tratamiento.
1. Farmacoterapia.
ISRS:
Paroxetina 20 mg
Fluoxetina 20 mg
Benzodiacepinas: (tiles en la etapa de la psicoterapia cuando
el paciente se expone gradualmente a los estmulos que lo afectan)
Alprazolam 0,5 mg
Clonazepam 0,5 mg
2. Terapia cognitivo-conductual: 70% de los pacientes se mantie-

nen asintomticos.
Exposicin.
Reestructuracin Cognitiva.
Terapia conductual:
Desensibilizacin sistemtica o tcnicas de extincin.
Terapia cognitiva:
Correccin de sesgos y creencias irracionales.
Trastornos de Adaptacin (ansioso, depresivo o mixto).

En estricto rigor el trastorno de adaptacin no se considera un tras-
torno de ansiedad, sin embargo es necesario conocerlo para poder
diferenciarlo del TEPT.
El trastorno de adaptacin se define como estados de malestar
subjetivo, acompaados de alteraciones emocionales que interfie-
ren con la actividad social y que aparecen en el perodo de adap-
tacin a un cambio biogrfico significativo o a un acontecimiento
vital estresante.
Se inicia dentro de los 1-3 meses siguientes al inicio del estresor,
la duracin rara vez excede los 6 meses.
Estresores: Cirugas, exploraciones diagnsticas, hospitalizacio-
nes, enfermedad de un familiar, crisis interpersonales, disfunciones
de pareja y/o familiares, problemas laborales o econmicos, cam-
bios biogrficos.
El acontecimiento estresante debe ser claro o al menos existir la
presuncin de que el trastorno no habra aparecido sin la presencia
de ellos.
5. Trastornos por Estrs Post Traumtico (TEPT).

Se desarrolla despus que un individuo ha estado expuesto a un
evento que consideramos traumtico. La reaccin de la persona
frente al evento debe incluir intenso temor, desesperanza u horror,
y estos sntomas deben estar presentes un mes despus de ocu-
rrido el evento. Es posible reconocer sntomas somticos promi-
nentes.
Un evento traumtico es una experiencia que causa dao o sufri-

miento fsico, emocional o psicolgico y es un hecho que se percibe
y se experimenta como una amenaza para la seguridad de uno o
la estabilidad de su mundo. Son sucesos que van ms all de lo
que uno pudiera esperar en la vida cotidiana o como un evento vital
estresante (tabla 27.3).
Clasificacin Diagnstica.
Es importante considerar el tiempo que transcurre entre el evento
traumtico y duracin de la sintomatologa, para hacer la clasifica-
cin diagnstica, como se ve en la tabla 27.4.
Eventos traumticos Eventos vitales estresantes
Guerra Prdidas
Terrorismo Separacin/divorcio
Violacin sexual Dificultades financieras
Violencia Desempleo
Accidentes Enfermedad fsica
Desastres naturales Fracasos acadmicos
Tabla 27.3 - Ejemplos de Eventos Traumticos y Eventos Vitales Estresan-
tes.
No todas las personas que experimentan un evento traumtico des-

arrollan TEPT, hoy se acepta que el TEPT es una respuesta anor-
mal a un evento traumtico severo, en el que factores
predisponentes y de vulnerabilidad determinan que algunas perso-
Reaccin de estrs agudo <48 horas
Trastorno de estrs agudo >48 horas y < 1 mes.
TEPT agudo 1-3 meses
TEPT crnico > 3 meses
TEPT retardado Inicio 6 meses o ms despus del trauma
Tabla 27.4 - Clasificacin Diagnstica Segn Tiempo Transcurrido Desde
el Evento Traumtico.
nas lo desarrollen.
En general, las personas que desarrollan un TEPT consultan cons-
tantemente por sntomas fsicos, por lo tanto es necesario tener
presente la existencia de esta patologa para poder hacer la sos-
pecha y el eventual diagnstico. Adems estos pacientes tienen
una mayor tasa de alcoholismo y/o mayor riesgo de suicidio.
Diagnstico.
La mayor parte de las personas que experimentan un evento trau-
mtico tienen reacciones que pueden incluir: shock emocional,
rabia, nerviosismo, temor y/o culpa. En las personas con TEPT
estos sntomas incapacitan y perduran.
Criterios Diagnsticos DSM-IV-TR.

A. La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumtico
en el que han existido (1) y (2):
(1) La persona ha experimentado, presenciado o le han explicado
uno (o ms acontecimientos caracterizados por muertes o amena-
zas para su integridad fsica o la de los dems.
(2) La persona ha respondido con un temor, una desesperanza o
un horror intensos.
Nota: En los nios estas respuestas pueden expresarse en com-
portamientos desestructurados o agitados.
B. El acontecimiento traumtico es re-experimentado persistente-
mente a travs de una (o ms) de las siguientes formas:
1. Recuerdos del acontecimiento recurrente e intrusos que provo-
can malestar y en los que se incluyen imgenes, pensamientos o
percepciones.
Nota: En los nios pequeos esto puede expresarse en juegos re-
petitivos donde aparecen temas o aspectos caractersticos del
trauma.
2. Sueos de carcter recurrente sobre el acontecimiento, que pro-
ducen malestar.
Nota: En los nios puede haber sueos terrorficos de contenido
irreconocible.
3. El individuo acta o tiene la sensacin de que el acontecimiento
traumtico est ocurriendo (se incluye la sensacin de estar revi-
viendo la experiencia, ilusiones, alucinaciones y episodios disocia-
tivos de flashback, incluso los que aparecen al despertarse o al
intoxicarse).
Nota: Los nios pequeos pueden re-escenificar el acontecimiento
traumtico especfico.
4. Malestar psicolgico al exponerse a estmulos internos o exter-
nos que simbolizan o recuerdan un aspecto del acontecimiento
traumtico.
5. Respuestas fisiolgicas al exponerse a estmulos internos o ex-
ternos que simbolizan o recuerdan un aspecto del acontecimiento
traumtico.
C. Evitacin persistente de estmulos asociados al trauma y embo-

tamiento de la reactividad general del individuo (ausente antes del
trauma), tal y como indican tres (o ms) de los siguientes sntomas:
1. Esfuerzos para evitar pensamientos, sentimientos o conversa-
ciones sobre el suceso traumtico.
2. Esfuerzos para evitar actividades, lugares o personas que moti-
van recuerdos del trauma.
3. Incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma.
4. Reduccin acusada del inters o la participacin en actividades
significativas.
5. Sensacin de desapego o enajenacin frente a los dems.
6. Restriccin de la vida afectiva (p. ej: incapacidad para tener sen-
timientos de amor).
7. Sensacin de un futuro desolador (p. ej., no espera obtener un
empleo, casarse, formar una familia o, en definitiva, llevar una vida
normal).
D. Sntomas persistentes de aumento de la activacin (arousal)

(ausente antes del trauma), tal y como indican dos (o ms) de los
siguientes sntomas:
Dificultades para conciliar o mantener el sueo.
Irritabilidad o ataques de ira.
Dificultades para concentrarse.
Hipervigilancia.
Respuestas exageradas de sobresalto.
E. Estas alteraciones (sntomas de los Criterios b, c y d) se prolon-

gan ms de 1 mes (TEPT).
F. Estas alteraciones provocan malestar clnico significativo o de-

terioro social, laboral o de otras reas importantes de la actividad
del individuo.
Especificar si:
Agudo: si los sntomas duran menos de 3 meses.
Crnico: si los sntomas duran 3 meses o ms.
De inicio demorado: entre el acontecimiento traumtico y el inicio
de los sntomas han pasado como mnimo 6 meses.
Reminiscencia: Corresponde a una re-experimentacn de la expe-
riencia traumtica a travs de pensamientos y de recuerdos. Tiene
una emocin concordante con el evento traumtico. Puede revivir
el trauma. Suele ocurrir a travs de sueos o pesadillas. Son di-
fciles de rechazar y generan emociones negativas, ej.: Angustia
intensa.
Pueden presentarse elementos que recuerdan el evento como:
a) Sensaciones corporales (dolores fsicos, sensacin de opresin).
b) Sensoriales: a los sonidos, llegando incluso a la percepcin alu-
cinatoria o la rememoracin vvida del evento (flashback).
Evitacin: Evitan sentir estas emociones, por lo que de manera pro-
gresiva, evaden situaciones (lugares, personas), que puedan evo-
car estos recuerdos.
Asociada a esta evitacin, se describe un sentimiento de retrai-
miento y aislamiento muy caracterstico de las personas que han
experimentado hechos traumticos definidos como:
Anestesia emocional (numbing): Consiste en la incapacidad de
poder sintonizar con los sentimientos o emociones de otras per-
sonas o del ambiente.
Otro sntoma caracterstico: Sensacin de que el futuro se acorta
siento que no vivir despus de los 40 aos. Otras expresiones
comunes son jams podr ser feliz.
Incremento del arousal: Dependiendo del tipo de trauma, los pa-
cientes experimentan reacciones de sobresalto (p. ej., sonidos del
telfono, timbres, etc.).
Actitud de permanente alerta en especial en situaciones relaciona-
das al evento (vigilan a la gente que anda en la calle).
Presentan aumento en su actividad autonmica, con variables sn-
tomas fsicos asociados (sudoracin, palpitaciones, ahogo, nu-
seas, diarrea, trastorno de la concentracin).
Tambin es comn los trastornos del sueo (motivo frecuente de

consulta) y el uso de sustancias para aliviarlo (alcohol, BZD). En
los nios suele observarse retroceso en su desarrollo (control es-
fnteres).
Se ha visto que en las personas que cumplen con los criterios para
TEPT, un 50 % remitir en 3 meses y menos del 40% se prolongar

por ms de dos aos. Muchas veces esta prolongacin se da por-
que la persona no tiene inters en consultar o consulta especfica-
mente por un sntoma fsico.
Es frecuente la comorbilidad con otras patologas psiquitricas, en
especial con Depresin Mayor.
Etiologa.
Hay aspectos psicolgicos y biolgicos:
1. Las personas que desarrollan TEPT tienen mayores niveles de
NA circulantes e incremento de su reactividad a receptores adre-
nrgicos.
2. Hay evidencias de cambios neuroanatmicos (atrofia hipocam-
pal) y funcionales (disminucin de la actividad en regin rbitofron-
tal y aumento en regin cingulada). Ambas son reas involucradas
en las respuestas al temor.
3. Presencia de niveles altos de CPF y bajos de cortisol (en la de-
presin ambos se encuentran altos). En la prueba con dexameta-
zona hay hipersupresin de control.
Tratamiento del TEPT.

1) Mantener la calma, ser emptico y tener una actitud esperanza-
dora. Subrayar que es un sobreviviente ms que una vctima.
2) Compartir con el paciente la informacin que se posee respecto
al evento traumtico. Puede ayudar a organizar sus sentimientos
confusos y caticos.
3) Tolerar los sentimientos del paciente y ponerlos en contacto.
Sentimientos de miedo, desesperanza, culpa o rabia son espera-
bles ante un evento traumtico.
4) Educar al paciente respecto de las posibles respuestas mala-
daptativas frente al trauma. Puede experimentar insomnio, pesa-
dillas, memorias intrusivas, irritabilidad.
5) Revisar con el paciente como ha manejado crisis en el pasado,
ayudar a recordar y revitalizar dichas fortalezas.
6) Incentivar a utilizarlos recursos de apoyo existentes (familia).
7) Incentivar al paciente a regresar a sus rutinas en el plazo ms
breve posible.
9) Usar medicacin si est justificada.
10) Contactar al paciente con posterioridad al evento traumtico.
1. Farmacoterapia.
Los medicamentos de primera lnea son los antidepresivos que in-
hiben la recaptura de serotonina (ISRS) como paroxetina y sertra-
lina; y la venlafaxina (tala 5).
1 lnea: fluoxetina, paroxetina, sertralina, venlafaxina.
2 lnea: Fluvoxamina, mirtazapina, moclobemida.
Coadyudante: risperidona, olanzapina.
3 lnea: Amitriptilina, imipramina, escitalopram.
Coadyudante: Carbamazepina, gabapentina, lamotrigina, valpro-
ato, topiramato, quetiapina, trazodone, buspirona, bupropin, pra-
zosin, citalopram.
No recomendado: Desimipramina, monoterapia con alprazolam,
clonazepam, olanzapina.
Frmaco Dosis blanco Rango
Paroxetina 20-40 mg 20-60
Sertralina 50-100 mg 50-200
Citalopram 20-40 mg 20-60
Fluoxetina 20-40 mg 20-80
Venlafaxina 75-150 75-300
Tabla 27.5 - Frmacos de Uso en el Tratamiento del TEPT.
2. Psicoterapia: Es parte importante del tratamiento, en conjunto

con la farmacoterapia.
Terapia de exposicin.
Entrenamiento para el control de la ansiedad.
Aprendizaje de habilidades conductuales y cognoscitivas (ej.,
control de la ira).
6. Trastorno Obsesivo Compulsivo (TOC).

Se cuestiona que esta entidad clasifique como un Trastorno de An-
siedad. Antiguamente se postulaba que la ansiedad era sntoma
principal pero hoy en da se postula que lo central tiene que ver
con alteraciones de conducta y control de la voluntad.
Estos pacientes con mucha frecuencia buscan ayuda de mdicos,
no psiquiatras. Por ejemplo, en una clnica dermatolgica se en-
contr que el 20% de los pacientes sufra de TOC y slo tenan el
diagnstico el 3% (Ej.: lavado de manos que consultaban por le-
siones en las manos debido al lavado repetido).
Epidemiologa: La OMS lo incluye entre las 20 primeras enferme-

dades discapacitantes con una prevalencia del 0,8% en los adultos
y del 0,25% en nios y adolescentes, y entre las 5 enfermedades
psiquitricas ms comunes. La prevalencia es igual entre hombres
y mujeres.
La edad de inicio se considera alrededor de los 20 aos, observn-
dose dos peak, uno entre los 9 y 15 aos y otro entre los 20 y 25
aos. Suelen ser personas solteras con una inteligencia normal.
Se ha observado que una alta carga religiosa predispone a sufrir
obsesiones religiosas.
Etiologa.
Gentica: Agrupacin Familiar.
Alta concordancia en Gemelos monocigticos.
Bioqumica: Dficit de 5-HT. Exceso de Dopamina. Glutamato.
NA A Colina
Neurobiologa: Sistema Lmbico Circuito Crtio-Estriado-T-
lamo-Cortical
PANDAS (Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders As-
sociated with Streptococci)
Vasopresina/Oxitocina.
Se han identificado estructuras del SNC, los ganglios de la base,
los cuales estn alterados tanto anatmica como funcionalmente.
Despus de tratamientos exitosos mediante frmacoterapia y/o
normalizacin de su funcionalidad.
Estudios realizados en los 90 sealan que entre la aparicin del
cuadro hasta su diagnstico, pasa promedio 17 aos.
Los pacientes a veces esconden su sintomatologa por temor a ser
considerados locos.
Triada Bsica: Obsesiones, Compulsiones y Dudas.

1. Obsesiones: pensamiento intrusivo, parsito, constante y for-
zado. No puede ser rechazado.
2. Compulsiones: Urgencia de llevar a cabo tareas mentales o mo-
toras. Resistirla produce ansiedad intensa, cede al realizarla.
3. Dudas: inhabilidad para tomar decisiones.
Diagnostico TOC (DSM IV TR)

A. Se cumple para las obsesiones y las compulsiones:
Las obsesiones se definen por (1), (2), (3) y (4):
(1) Pensamientos, impulsos o imgenes recurrentes y persistentes
que se experimentan en algn momento del trastorno como intru-

sos e inapropiados, y causan ansiedad o malestar significativos.
(2) Los pensamientos, impulsos o imgenes no se reducen a sim-
ples preocupaciones excesivas sobre problemas de la vida real.
(3) La persona intenta ignorar o suprimir estos pensamientos, im-
pulsos o imgenes, o bien intenta neutralizarlos mediante otros
pensamientos o actos.
(4) La persona reconoce que estos pensamientos, impulsos o im-
genes obsesivos son el producto de su mente (y no vienen impues-
tos como en la insercin del pensamiento).
Las compulsiones se definen por (1) y (2):

1. Comportamientos (p. ej., lavado de manos, puesta en orden de
objetos, comprobaciones) o actos mentales (p. ej., rezar, contar o
repetir palabras en silencio) de carcter repetitivo, que el individuo
se ve obligado a realizar en respuesta a una obsesin o con arreglo
a ciertas reglas que debe seguir estrictamente.
2. El objetivo de estos comportamientos u operaciones mentales
es la prevencin o reduccin del malestar o la prevencin de algn
acontecimiento o situacin negativos; sin embargo, estos compor-
tamientos u operaciones mentales o bien no estn conectados de
forma realista con aquello que pretenden neutralizar o prevenir o
bien resultan claramente excesivos.
B. En algn momento del curso del trastorno la persona ha reco-

nocido que estas obsesiones o compulsiones resultan excesivas o
irracionales.
Nota: Este punto no es aplicable a los nios.
C. Las obsesiones o compulsiones provocan un malestar clnico

significativo, representan una prdida de tiempo (suponen ms de
1 hora al da) o interfieren marcadamente con la rutina diaria del
individuo, sus relaciones laborales (o acadmicas) o su vida social.
D. Si hay otro trastorno del Eje I (alguna otra patologa psiquitrica),

el contenido de las obsesiones o compulsiones no se limita a l (p.
ej., preocupaciones por la comida en un trastorno alimentario,
arranque de cabellos en la tricotilomana, inquietud por la propia
apariencia en el trastorno dismrfico corporal, preocupacin por las
drogas en un trastorno por consumo de sustancias, preocupacin
por estar padeciendo una grave enfermedad en la hipocondra, pre-
ocupacin por las necesidades o fantasas sexuales en una para-

filia o sentimientos repetitivos de culpabilidad en el trastorno de-
presivo mayor).
E. El trastorno no se debe a los efectos fisiolgicos directos de una

sustancia (p. ej., drogas, frmacos) o de una enfermedad mdica.
Especificar si:
Con poca conciencia de enfermedad: si durante la mayor parte del
tiempo del episodio actual, el individuo no reconoce que las obse-
siones o compulsiones son excesivas o irracionales.
En un paciente con TOC podemos observar alteraciones a distintos

niveles del examen metal, como por ejemplo (tabla 6):
1. Pensamiento:
Idea obsesiva (nuclear): Pensamiento o cognicin de carcter n-
timo y repetitivo pasivo, egodistnico que el sujeto vivencia angus-
tiosamente por su imposibilidad de controlarla de su carcter
absurdo irracional.
Forma: Imgenes o representaciones obsesivas; Temores obsesi-
vos; Impulsos obsesivos.
Contenido o Temtica: Religiosa, moral, pureza, proteccin, orden
y simetra, precisin referente al paso del tiempo.
2. Afectividad: Ansiedad, depresin, hostilidad, temor.
3. Psicomotricidad:
Acto obsesivo o ritual = Compulsin: Acto mental o comportamental
que el sujeto realiza de forma repetitiva ante una idea obsesiva y
cuyo objetivo es reducir el malestar o prevenir cosas desagrada-
bles.
Tipos: Comprobacin, limpieza, aritmtica, simetra, almacenar,
preguntas reiterativas.
Tabla 6. Ejemplos de Obsesiones y Conductas Compulsivas.
Tratamiento del TOC.

Abordar a un paciente con TOC implica estar frente a una persona
que vive acosada por pensamientos y/o imgenes que irrumpen en
su mente, que lo someten a una serie de rituales para poder des-
hacerse de ellos, y que afectan el normal desarrollo de su vida. Son
pacientes que con mucha frecuencia buscan ayuda de mdicos,
no psiquiatras, y que han pasado aos de padecimiento sin tener
un tratamiento adecuado y/o sin ver los resultados esperados, por
lo cual desarrollan un profundo sentimiento de desesperanza y des-

confianza en el tratamiento. Por lo tanto es fundamental establecer
una buena relacin mdico-paciente antes de implementar los re-
cursos existentes para el tratamiento.
Obsesin Conducta compulsiva

Sobre temas relacionados con la
contaminacin por suciedad o
grmenes. Rutinas de limpieza o desinfeccin.
Ej. Lavarse constantemente las
Ej. Miedo a la enfermedad. manos.
Comprobacin continua que si no
se realiza genera un pensamiento
catastrfico. Rutinas de comprobacin.
Ej. He olvidado cerrar la puerta? Ej. Cerrar la puerta varias veces.

La necesidad del orden. Seguir una secuencia estricta.
Ej. Malestar por el desorden de la
cocina. Ej. Limpiar y ordenar la cocina.
Pensamientos improductivos. Repetir el pensamiento.
Ej. Contar segn una secuencia, re-
Ej. Contar petir palabras.
Perfeccionismo en una tarea. Meticulosidad en la tarea.
Ej. Repasar la secuencia del
bao. Ej. Lentitud exagerada en la ducha.
Realizacin unida al deseo de resis-
Impulsos agresivos. tirse a la agresin.
Ej. Pensar en pegar a un an-
ciano. Ej. Pegar al pasar junto a un anciano.
Impulsos sobre fantasas sexua-
les. Buscar imgenes.
Ej. Imagen pornogrfica. Ej. Coleccionar imgenes, fotos, etc.
Tabla 27.6 - Caractersticas del pensamiento obsesivo y de la conducta
compulsiva.
Hoy existen dos lneas de accin para controlar el TOC: los frma-
cos y la psicoterapia especfica. La combinacin de ambas puede
conseguir mejores resultados. Los medicamentos ms utilizados
son los antidepresivos, que actan selectivamente sobre los neu-
rotransmisores implicados en el trastorno.
La psicoterapia ms efectiva es la cognitivo-conductual, pero si el
TOC es muy grave, el paciente no estar apto para realizarla, por

lo que se le indican frmacos hasta que est ms regulado y se
atreva a dar el paso.
Terapia cognitivo-conductual.
La TCC es una forma de tratamiento psicolgico que asume la exis-
tencia de cogniciones distorsionadas y/o conductas disfuncionales
que mantienen (o causan) el malestar asociado a los trastornos
mentales. En la TCC, el profesional ayuda al paciente a definir unos
objetivos y le ensea a aplicar tcnicas psicolgicas que contribu-
yan a disminuir dicho malestar. Las tcnicas de exposicin, de re-
estructuracin cognitiva o el entrenamiento en habilidades sociales
son ejemplos de dichas tcnicas. La TCC es una forma de trata-
miento en general breve y tiene entre sus objetivos el cambio sin-
tomtico, aunque en la medida en que puede suprimir los sntomas
del trastorno, puede ser resolutiva del mismo (y no slo supresora
de malestar). En comparacin con otras formas de tratamiento psi-
colgico, la TCC se caracteriza por ser ms directiva, estar orien-
tada a objetivos, centrarse en la modificacin de cogniciones y
conductas, y por utilizar frecuentemente tareas para casa, es
decir, prctica repetida de las habilidades aprendidas.
Farmacoterapia.
El tratamiento con frmacos no se hace en lugar del tratamiento
psicolgico. Los dos tipos de intervencin son compatibles y pue-
den complementarse.
Medicacin ISRS, Dosis de trata-
TCC y NAssa Dosis inicial miento
Fluoxetina (ISRS) 20 mg. 80 mg.
Fluvoxamina (ISRS) 50 mg. 300 mg.
Sertralina (ISRS) 50 mg. 200 mg.
Paroxetina (ISRS) 20 mg. 60 mg.
Citalopram (ISRS) 20 mg. 60 mg.
Escitalopram (ISRS) 10 mg. No reportada
Clorimipramina (Tcc) 25 50 mg. 250 mg.
Venlafaxina (Nassa) 75 mg. 375 mg.
Tabla 27.7 - Recomendaciones para el Tratamiento Farmacolgico del
TOC.
Los medicamentos de 1 lnea para el tratamiento del TOC son los

ISRS (Fluvoxamina, fluoxetina, paroxetina, sertralina); si estos no
son efectivo se debe recurrir a medicamentos 2 lnea, en este
caso: Clorimipramina, venlafaxina xr, citalopram, mirtazapina, ade-
ms se puede utilizar Risperidona como coadyuvante en esta lnea.
Y por ltimo, la farmacoterapia de 3 lnea en el tratamiento del
TOC est representada por Clorimipramina, y escitalopram. A este
nivel se puede utilizar Mirtazapina, olanzapina, haloperidol, gaba-
pentina o topiramato como coadyuvante. No se recomienda utilizar
Clonazepam, bupropion, buspirona, ni litio.
PUNTOS CLAVES DE DECISIN EN EL MANEJO DE TRAS-

TORNOS DE ANSIEDAD
A. Identificar sntomas ansiosos.

Determinar si la ansiedad causa distrs o deterioro funciones
Evaluar suicidalidad.
B. Diagnstico diferencial.
Es la ansiedad parte de otra condicin mdica o psiquitrica?
Es la ansiedad una comorbilidad de otra patologa psiquitrica o
mdica?
Es la ansiedad secundaria a frmacos o uso (abuso) de drogas?
Realizar examen fsico y evaluacin con exmenes bsicos de la-
boratorio.
C. Identificar el trastorno de ansiedad especfico (T.P, Fobia espe-
cfica, Fobia social, TOC, TAG, TEPT).
I. Condicin mdica comrbida:
En esa condicin mdica, evaluar riesgo/beneficio de la medicacin
para el trastorno de ansiedad, considerando el impacto de la an-
siedad no tratada.
II. Desorden Comrbido:
Abuso de sustancias: cuidado al prescribir benzodiazepinas. Si
tiene otro trastorno de ansiedad, considerar terapia de primera
lnea para ambos.
D. Considerar tratamiento psicolgico y farmacolgico.
Es importante la preferencia y motivacin del paciente al elegir la
modalidad de tratamiento.
Si la psicoterapia formal no es aplicable, todos los pacientes deben
recibir educacin y apoyo para enfrentar sus temores.
I. Tratamiento psicolgico: Terapia que ha sido demostrada efecti-
vamente.
Frmaco Dosis inicial (mg) Dosis de mantencin (mg)

SSRI
Citalopram 20 40 60
Escitalopram 5 10 20
Fluoxetina 20 80
Fluvoxamina 50 300
Paroxetina 20 60
Sertralina 50 (12,5 25) 200
IMAO-R
Moclobemida 300 600
ATD Tcc
Clorimipramina 25 (12,5) 200
Imipramina 25 (12,5) 150
Otro ATD
Bupropion 150 300
Mirtazapina 15 45
Venlafaxina 75 225
BZD
Alprazolam 0,25 1,5 3,0
Bromazepam 6 30
Clonazepam 0,25 4
Diazepam 2,5 10
Lorazepam 0,5 34
Buspirona 5 30
Anticonvulsivantes
Gabapentina 600 3600
Lamotrigina 25 200
Pregabalina 150 (25 50) 600
Topiramato 25 800
Antipsicticos atpicos
Olanzapina 5 20
Risperidona 0,5 6
Quetiapina 50 800
Tabla 27.8 - Farmacoterapia de uso en los Trastornos de Ansiedad, Dosis

Inicial y de Mantencin.
II. Elegir frmaco especfico para ese trastorno de ansiedad (tabla
8). Considerar uso de BZD por corto tiempo si la severidad de an-

siedad o agitacin causa deterioro funcional.
Paso 1: Agente de 1 lnea en dosis y duracin ptima.

Paso 2: Si la respuesta es inadecuada o por RAM, cambiar a otro
frmaco de 1 lnea. Si la respuesta es parcial, preferir agregar otro
frmaco antes de cambiar por otro.
Paso 3: Considerar referir a especialista o tratamiento combinado
o cambiar a frmaco de 2 o 3 lnea.
Combinaciones potenciales:
Tratamiento psicolgico + Frmaco:
- SSRI o SNRI + BZD.
- SSRI o SNRI + Anticonvulsivante o antipsictico atpico.
Revisar los agentes potenciadores para cada trastorno.
Combinaciones contraindicadas:
- SSRI o SNRI o TCA + iMAO.
- Buspirona + iMAO.
E. Seguimiento:
La respuesta puede tardar 8 a 12 semanas. La farmacoterapia es
necesaria por 1 o 2 aos, o incluso ms.
Bibliografa.
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quitrica (DSM-III-R/CIDI) (ECPP). Rev. md. Chile, 130 (n.5).
Trastornos del
Captulo 28
nimo I:
T. Depresivo
El concepto de nimo proviene del trmino latino anima que signi-
fica alma o principio de vida. Se define como estado de nimo pre-
sente de modo normal en todas las personas. Se refiere a una
emocin de duracin prolongada que afecta a la totalidad de la vida
psquica. Es una forma de estar o de encontrarse frente al mundo
y a s mismo. Oscila respecto a un equilibrio basal y que afecta a
todas las funciones superiores.
Los Trastornos del nimo se definen como alteraciones de la vida
afectiva caracterizadas por extralimitaciones prolongadas del es-
tado de nimo y que influyen sobre la mayora de las funciones y
conductas del individuo. Se comportan como alteraciones primarias
del estado afectivo, presentan una psicopatologa estable y prolon-
gada, tienen una representacin cerebral y tiene naturaleza peri-
dica. Se asocian a una probable vulnerabilidad gentica y se
relacionan con rasgos de personalidad especficos. Permiten una
restitucin bio-psicosocial integral.
Depresin.
Es la enfermedad mental ms frecuente. Su incidencia va en au-
mento por el actual estilo de vida demandante, los niveles de es-
trs, la competitividad tanto a nivel laboral como acadmico, la
soledad, prdida de vnculos afectivos, la avalancha de estmulos
e informacin, etc.
La Depresin se relaciona con el Neuroticismo (tendencia a la in-

estabilidad emocional y a reaccionar en forma desadaptativa frente
al estrs, salud mental y fsica pobre, dificultad para mantener re-
laciones, etc.).
La depresin es una alteracin patolgica del estado de nimo que
puede presentarse en cualquiera de las etapas del ciclo vital y que
se caracteriza por un descenso del humor que termina en tristeza,
acompaado de diversos sntomas y signos que persisten por a lo
menos 2 semanas e interfiere con las actividades de la vida diaria.
Para diagnstico de depresin se debe considerar lo siguiente:

Debe tener una duracin de por lo menos dos semanas.
No debe ser atribuible al uso de sustancias psicoactivas o a otro
trastorno mental orgnico.
Ocurre en ausencia de sntomas manacos. Los episodios euf-
ricos concomitantes o en la historia personal del paciente orientan
hacia un trastorno bipolar.
Manifestaciones clnicas.
Estado de nimo: tristeza, desmotivacin, desgano, desespe-
ranza, baja reactividad frente a hechos agradables o desagrada-
bles, prdida del placer, sensacin de vaco, apata, tensin,
ansiedad o irritabilidad.
Se debe recordar que existen variaciones normales y anormales
del nimo. Dentro de las variaciones normales podemos encontrar
sentimiento transitorios de tristeza, desesperanza , o desilusin que
son comunes en la vida de las personas. De ah radica la impor-
tancia de establecer la duracin de los sntomas.
Del pensamiento: disminucin de la concentracin, indecisin,
fallas de la memoria, perdida de confianza y autoestima, sensacin
de torpeza, inutilidad o impotencia, sentimientos de culpa, repro-
ches excesivos, pesimismo, desesperacin, deseos de muerte e
ideacin suicida.
Actividad psicomotora: inhibicin (lentitud de movimientos corpo-
rales, falta de expresin facial, comunicacin empobrecida). Agita-
cin (inquietud, impaciencia, hiperactividad ansiosa a veces
incontrolable).
Manifestaciones somticas.
Alteraciones del sueo: insomnio de despertar precoz (despierta
angustiado), hipersomnia.
Captulo 28 | Trastornos del nimo I: T. Depresivo 299
Disminucin del apetito es ms frecuente que aumento de ape-

tito.
Disminucin del deseo sexual.
Vitalidad: cansancio fatiga, abatimiento, disminucin de energa.
Sensaciones corporales: dolores (espalda, cabeza, etc) y ma-
lestares, sensacin de opresin torcica, fro, pesadez de las ex-
tremidades.
Sntomas viscerales: molestias gastrointestinales, cardiovascu-
lares o ginecolgicas, etc.
Epidemiologa.
Frecuencia aproximada en nuestro pas en poblacin mayor de
15 ao es de 10-15 %.
Dos veces ms frecuente en mujeres que hombres.
15-25 % de las mujeres tendrn una depresin.
10-20 % de los hombres tendrn una depresin.
Depresin postparto tiene una frecuencia de 10-15%.
El 75 % de las personas que sufren depresin consultan en aten-
cin primaria, aproximadamente slo un 10 % son atendidas por
psiquiatra.
Ms alta prevalencia en el grupo de 20 a 45 aos.
La tasa de diagnstico a nivel primario es inferior al 60 %.
Menos del 35% de las personas con depresin reciben trata-
miento efectivo en atencin primaria.
Menos 20% contina su tratamiento por ms de 4 semanas. El
tratamiento debe ser mnimo durante 1 ao posterior a la remisin
de los sntomas.
El 60% de los suicidios informados se relacionan con un trastorno
depresivo.
Los suicidios entre hombres y mujeres son distintos. Las mujeres
realizan ms intentos de suicidio que los hombres, pero los mto-
dos son menos violentos y por ende son menos efectivos a dife-
rencia de los hombres, que muestran tendencia a utilizar mtodos
ms violentos y efectivos (ej: armas de fuego), con un nmero
menor de intentos de suicidio.
Las causas de los suicidios son multifactoriales.
10% de los depresivos intenta suicidarse.
Se ha detectado un incremento en la tasa de suicidio entre los
15-19 aos.
Mientras ms episodios depresivos tiene un paciente mayor es
el riesgo de padecer demencia.
Etiologa de la depresin.
1. Gentica.
Los padres y hermanos e hijos de pacientes deprimidos tienen un
riesgo de 10-15% de padecer depresin en comparacin con 1-2%
de riesgo de la poblacin general.
Estudios en gemelos idnticos sugiere la existencia de un gen do-
minante. Dentro de estos descubrimientos es preciso sealar que
los miembros de una familia estn expuestos a los mismos factores
ambientales que pueden determinar la depresin. Incluso se ha ob-
servado que la convivencia con personas deprimidas puede origi-
nar el mismo cuadro en alguno de sus cercanos.
Los estudios de adopcin tambin sealan una etiologa gentica:
Cadorey (1978) estudi 8 nios, cada uno de los cuales haba na-
cido de un padre con trastorno afectivo y despus adoptado por
una pareja saludable. Tres de los 8 nios desarrollaron un trastorno
afectivo. En cambio slo 8 de 118 adoptados cuyos padres biol-
gicos haban sufrido un trastorno psiquitrico diferente o eran sa-
ludables, mostraron el trastorno.
Hay una tendencia familiar observada en trastornos monopolares
o unipolares ( solo caractersticas depresivas), siendo ms fre-
cuente en mujeres que hombres (7:3). Adems hay un cambio en
la edad de presentacin ya que antes era ms frecuente en mayo-
res de 50 aos , actualmente la entidad se presenta a edades ms
tempranas. En trastornos bipolar (maniaco- depresivo) existe un
1% de riesgo.
2. Bioqumica.
Monoaminas bigenas.
Se plantea la existencia de un desequilibrio en los neurotransmi-
sores. Se dice que en la depresin participan factores biolgicos,
que incluyen disfuncin de los circuitos de noradrenalina, seroto-
nina y dopamina del sistema nervioso central (monoaminas bige-
nas), junto a cambios profundos en el funcionamiento del tallo
cerebral, el hipotlamo y las estructuras del sistema lmbico.
Sistema lmbico: comprende a el tlamo, hipotlamo, el hipocampo,
la amgdala cerebral. Juega un rol importante en la produccin de
emociones y comportamientos que obedecen a la motivacin.
En la depresin se describe una disminucin de serotonina (5HT)
y noradrenalona (NA). Esta disminucin genera hipersensibilidad
de receptores post-sinpticos (aumenta el nmero de receptores)
. Ver tambin captulo Psicofarmacologa I.
La evidencias de estos fenmenos se basan en los efectos que

tienen los ATD (antidepresivos) en estos pacientes, ya que aumen-
tan en el espacio sinptico la cantidad de 5HT Y y NA y generan
una regulacin a la baja de receptores post- sinpticos (hiposensi-
bilidad).
3. Alteraciones neuroendocrinas.
Una de las estructuras involucradas es el hipocampo el cual se lo-
caliza en la superficie medial de ambos lbulos temporales detrs
de la amgdala.
La funcin del Hipocampo se relaciona con la capacidad de alma-
cenar la memoria de largo plazo. Codifica la informacin, los re-
cuerdos (biografa) y el aprendizaje (conocimiento de los hechos).
Tambin tiene que ver con la memoria espacial y de contexto (ubi-
cacin).
El hipocampo regula el eje hipotlamo- hipfisis adrenal (H-H-A),
generando un feedback negativo sobre el hipotlamo. Esto permite
mantener el equilibrio de los glucocorticoides (GC). El hipocampo
tiene receptores de GC (GR), los que en condiciones normales pro-
ducen disminucin de CRH (hormona liberadora de corticotropina).
Tal proceso no ocurre en la depresin por la apoptosis hipocampal
y en consecuencia la falta de inhibicin del eje genera aumento de
cortisol, aumentando el dao neuronal.
Se genera un estado de estrs permanente por aumento crnico
de glucocorticoides y esto produce dao en el hipocampo especial-
mente en la clula CA3. Hay degeneracin de dendritas y muerte
neuronal con el consecuente deterioro cognitivo.
El dao crnico del hipocampo es irreversible. Otras situaciones
en la que se observa dao y atrofia de esta estructura son:
- Enfermedad de Cushing.
- Trastorno Depresivo Recurrente.
- Trastorno de Estrs Post-Traumtico.
- Envejecimiento.
- Demencia.
- Esquizofrenia.
- Violencia y abuso.
Existe una relacin entre la disminucin del volumen del hipocampo

y la duracin de la depresin o la resistencia al tratamiento.
La disfuncin del Hipocampo precede a los cambios estructurales
detectables del Hipocampo. Hay mayor riesgo de desarrollar una
Demencia.
un antecedente interesante es que el 1 Episodio Depresivo Leve-
Moderado, no deja alteraciones permanentes en el hipocampo,
por lo que es muy importante un tratamiento precoz y adecuado
para prevenir episodios depresivos severos.
A nivel molecular se desarrollan los siguientes fenmenos:

Dao del hipocampo y disminucin de los Recepetores de GC
(GR o rG) y consecuente hiperactivacin del eje H-H-A.
El estrs crnicos (glucocorticoides elevados) disminuye neuro-
gnesis del hipocampo, aumenta el glutamato el que estimula re-
ceptores NMDA provocando apoptosis.
Hay disminucin de factor BDNF (factor neurotrfico derivado del
cerebro). Este factor est involucrado en plasticidad neuronal, cam-
bios trficos de largo tiempo, proceso de aprendizaje y memoria.
El estrs mantenido en la depresin es muy similar a la enferme-
dad de Cushing , pero el la depresin hay aumento de cortisol con
ACTH en niveles normales, en cambio en la enfermedad de Cus-
hing ambos estn elevados.
Evidencias inmunolgicas indican que estrs activa cascada de
inflamacin liberndose citoquininas proinflamatorias (IL-1, IL-6,
TNF). El aumento de IL-6, aumenta la metabolizacin de L-Trip-
tofano y disminuye la Serotonina.
La hiperactividad del Eje H-H-A,aumenta las citoquininas proin-
flamatorias. Las citoquininas afectan la neurotransmisin de las
monoaminas. Tambin hay aumento de Prostaglandinas inflama-
torias (PGE2) lo que incrementa la neurodegeneracin.
El Cerebro ante injurias, activa la Microglia la que aumenta los
mediadores inflamatorios como consecuencia aumenta TNF e IL-
6. La IL-6 aumenta PGE2.
Las membranas celulares responden ante la injuria cerebral, li-
berando cido araquidnico el cual es metabolizado por las Ciclo-
xigenasas (COX1 y COX2) y ellas producen Prostaglandinas.
El aumento de citoquininas proinflamatorias estimulan COX2 las
que producen PGE2 , disminuyendo la secrecin de las neuronas
noradrenrgicas.
Actualmente se encuentra en estudio la efectividad en el uso de
Inhibidores de la COX2 (Celecoxib y Rofecoxib). Se cree que ate-
nuaran el proceso inflamatorio como los sntomas depresivos y
cognitivos.
El xido Ntrico (NO), que es un mediador inflamatorio, est au-
mentado en la Depresin, contribuye a la neurodegeneracin y fa-

vorece la apoptosis.
En la depresin el aumento de cortisol aumenta la metabolizacin
de triptfano (precursor de serotonina ) producindose aumento de
Kinurenina.La Kinurenina tiene dos vas metablicas: la neurotxica
y la neuroprotectora.
o Va Neurotxica : La Kinurenina se metaboliza en cido Quino-
lnico (en la Microglia), el cual es agonista NMDA por tanto pro-
duce apoptosis de los astrocitos producindose
neurodegeneracin.
Va Neuroprotectora: La Kinurenina se metaboliza en cido Ki-
nurnico (en Astrocitos) el cual es antagonista NMDA por tanto
tiene efecto neuroprotector.
En los episodios depresivos se activa la Microglia favoreciendo
la va Neurotxica y disminuye cido Kinurnico. En resumen pre-
dominan los factores de la va neurotxica por sobre la va neuro-
protectora.
4. Corteza pre-frontal y depresin.

La Corteza Prefrontal sufre sustanciales cambios estructurales y
del desarrollo funcional durante la Adolescencia. Como las estruc-
turas subcorticales completan su neurodesarrollo en la pubertad y
las prefrontales en la adolescencia tarda o adultez temprana, la
vulnerabilidad a anormalidades funcionales o estructurales prefron-
tales se hacen evidentes en forma ms tarda (Esquizofrenia, T. Bi-
polares y Depresin).
La Corteza Prefrontal Dorsolateral (CPFD) tiene funciones Ejecu-
tivas, es decir capacidad para resolver problemas y organizar, an-
ticipar o planificar una estrategia adecuada, de tomar decisiones
considerando las experiencias pasadas y previendo las consecuen-
cias, y de cambiar, inhibir o mantener un conducta dependiendo
del medio o las exigencias y demandas sociales y personales.
En la depresin hay una disfuncin de los Circuitos Frontolmbicos,
lo que explicara parte de la sintomatologa: tristeza, anhedonia,
desnimo, apata, cogniciones negativas y pesimistas y otros sn-
tomas depresivos.
La Depresin disminuye el metabolismo (estudios de neuroima-
gen) de la corteza prefrontal dorsal. El metabolismo aumenta a
medida que la persona se recupera de su depresin. Adems dis-
minuye la sustancia gris de esta zona, la cual modula la regulacin
del estado de nimo y las capacidades cognitivas.
Alteraciones de corteza prefrontal y sntomas.

CPF Orbitofrontal:
Descontrol de los impulsos.
Inestabilidad Emocional.
Inhibicin o Activacin.
Conductas Auto o Heteroagresivas.
Desinhibicin/Inadecuacin.
CPF Dorso-Lateral:
Funciones Ejecutivas.
Memoria de Trabajo.
Capacidades de la Atencin.
CPF Medial (Cngulo):

Anhedonia.
Apata.
Inactividad.
Retraimiento.
Incapacidad de controlar y expresar emociones.
Clasificaciones de la depresin.
No existe un consenso de clasificacin.
Se sola utilizar la siguiente:
1. Depresin Endgenas ( Mayor) (Moebius): De etiologa Cons-
titucional, Hereditario, Biolgico.
2. Depresin Reactivas ( Menor): Etiologa Psicgenas o Neu-
rticas, conflictos ambientales o de la Personalidad.
3. Depresin Somtica (Orgnica): Las cuales pueden ser enmas-
carada o Larvada. Trastornos Somatomorfos.
CIE-10: Criterios y clasificacin.

Episodio depresivo: sntomas o items CIE-10.
A1) NIMO DEPRESIVO.
A2) PRDIDA DE INTERS Y DE DISFRUTAR.
A3) AUMENTO DE LA FATIGABILIDAD.
B1) BAJA DE LA ATENCION Y CONCENTRACION.
B2) FALTA DE CONFIANZA, SENTIRSE INFERIOR.
B3) IDEAS DE CULPA Y DE SER INTIL.
B4) PERSPECTIVA SOMBRA DEL FUTURO.
B5) L0S PENSAMIENTOS Y ACTOS SUICIDAS O DE AUTOA-
GRESIONES.
B6) LOS TRASTORNOS DEL SUEO.

B7) LA PRDIDA DE APETITO.
Criterios CIE-10 para el Episodio Depresivo Leve: Presentar al

menos 2 de los 3 tems A y 2 de los 7 tems B, el Episodio Depre-
sivo debe durar al menos 2 semanas (F32.0).
Criterios CIE-10 para el Episodio Depresivo Moderado : Presen-
tar al menos 2 de los 3 tems A y 3 (preferiblemente 4) de los 7
tems B, el Episodio Depresivo debe durar al menos 2 semanas
(F32.1).
Criterios CIE-10 para el Episodio Depresivo Grave: Presentar los
3 tems A y al menos 4 de los 7 tems B (de intensidad grave), el
Episodio Depresivo debe durar al menos 2 semanas (F32.2 " sin
sntomas psicticos), (F32.3 " con sntomas psicticos).
DSM IV TR: Criterios del Trastorno depresivo mayor.

1) ESTADO DE NIMO DEPRIMIDO.
2) DISMINUCIN DEL INTERS O DEL PLACER.

3) BAJA DE PESO O AUMENTO DE PESO.
4) INSOMNIO O HIPERSOMNIA.
5) AGITACIN O ENLENTECIMIENTO PSICOMOTOR.
6) FATIGA O PRDIDA DE ENERGA.
7) SENTIMIENTOS DE INUTILIDAD O CULPA (DELIRIO).
8) DISMINUCIN EN LA CAPACIDAD DE PENSAR, CONCEN-
TRARSE O INDECISIN.
9) PENSAMIENTOS RECURRENTES DE MUERTE, IDEACIN
(C/S PLAN) O TENTATIVA SUICIDA.
Criterios del DSM-IV-TR para el diagnstico de Trastorno Depre-

sivo Mayor: Presentar 5 o ms de los 9 tems (durante al menos 2
semanas); 1 de los Sntomas debe ser :
a) Estado de nimo Deprimido o
b) Prdida del inters o de la Capacidad para el Placer.
Los criterios de clasificacin de CIE-10 y DSM-IV tienen bastantes

similitudes las que pueden apreciarse en la Tabla 28.1.
CIE-10 (sntomas o tems) DSM-IV-TR (sntomas o tems)

A1 nimo Depresivo 1. Estado de nimo Depresivo
A2 Prdida de Inters y de Disfrutar 2. Disminucin del Inters o de la
(Anhedonia) capacidad de sentir placer
A3 Aumento de la Fatigabilidad 6. Fatiga o prdida de la energa

8. Disminucin de la capacidad de
B1. Baja de la Atencin y de la pensar o concentrarse o indecisin
Concentracin
B2. Falta de Confianza en s
mismo,
sentimiento de inferioridad
B3. Ideas de Culpa y de ser Intil 7. Sentimiento de Inutilidad y Culpa

B4. Perspectiva sombra del futuro
B5. Pensamientos y Actos Suicidas 9. Pensamiento recurrente de

o Muerte. Idea/plan/tentativa/Suicida
de Autoagresiones
B6. Trastornos del Sueo 4. Insomnio o Hipersomnia
3. Prdida o aumento de peso (5%
en 1 mes) o Prdida o aumento del
B7. Prdida del Apetito Apetito.
5. Agitacin o Enlentecimiento
Psicomotor
Tabla 28.1 - Cuadro comparativo entre criterios CIE-10 y DSM-IV-TR.
Disfuncin y manejo segn severidad del episodio depresivo.
1. Depresin Leve: Paciente preocupado por sus sntomas pero los
tolera. Mantiene su actividad social y laboral aunque le resulta di-
fcil sostenerlas.
Manejo: puede recibir solo apoyo psicolgico individual o grupal,
reevaluando en cualquier momento el uso de ATD (antidepresivos).
2. Depresin Moderada: Dificultad para mantener la actividad social
y laboral. Los sntomas pueden ser intensos y perturbadores pero
hay ausencia de sntomas graves.
Manejo: debe recibir tratamiento farmacolgico con ATD y segui-
miento mnimo 6 meses. Apoyo psicosocial.
3. Depresin Severa: Paciente muy angustiado , marcada agitacin

y dificultad para describir los sntomas. El funcionamiento social ,
laboral se ven seriamente limitados. La familia reconoce cambio
muy importante en el modo de ser y la conducta del paciente. Pre-
sencia de sntomas de gravedad como psicosis, mana, dependen-
cia de alcohol y/o drogas, intento o riesgo de suicidio.
Manejo: Deben ser derivados para manejo de especialista.
Trastornos Crnicos.
1. Trastorno depresivo recurrente (CIE-10). Antecedentes de haber
presentado al menos 2 episodios Depresivos, cada uno con una
duracin > 2 semanas, adems entre ellos debe haber un intervalo
libre de sntomas depresivos, de varios meses de duracin.
2. Trastorno depresivo mayor recidivante (DSM-IV-TR). Presencia
de 2 o ms episodios depresivos mayores,con un intervalo entre
ellos de al menos 2 meses sin sntomas depresivos.
3. Distimia. Una de las entidades que genera mayores confusiones
con un trastorno depresivo es la Distimia. Cumple con sntomas
depresivos, sin alcanzar a constituir un episodio depresivo. Un pa-
ciente puede tener antecedente de Distimia, y agregarse un episo-
dio depresivo, consituyndose lo que se llama depresin doble.
Los criterios de Distimia del DSM-IV-Tr son:
A ) Alteracin crnica ( > 2 aos) del estado de nimo, en los que
ha habido ms das con sntomas depresivos, la mayor parte del
da, que eutimia, sin cumplir con los criterios de una Depresin.
(Nios/Adolescentes > 1 ao, nimo irritable).
B) Presencia de 2 de los siguientes sntomas:
- Aumento o disminucin de apetito.
- Baja autoestima.
- Aumento disminucin de sueo.
- Disminucin de la concentracin.
- Anergia o fatiga.
- Sentimientos desesperanza.
C) Durante 2 aos A y B no han faltado > 2 meses seguidos.
D) Durante los primeros 2 aos no ha habido una Depresin.
E ) No debe haber episodio de Hipomana, Mana, Mixto ni Ciclot-
mico.
F ) No debe haber Esquizofrenia ni T. Delirante.
G) No debe ser causado por una Sustancia ni Enfermedad M-
dica.
H ) Hay un malestar significativo actividades (social, laboral).
- Inicio Temprano (< 21), Tardo (> 21) o con Sntomas atpicos.
Diagnstico Diferencial de la Depresin:

Tristeza Normal (duelo no complicado, etc.).
Trastornos de Ansiedad.
Trastornos de Adaptacin.
Trastornos Endocrinos (Hipotiroidismo, Cushing, Addison).
EQZ (1 Brote trema, sntomas negativos, T. Esquizoafectivo).
Demencias.
Cncer (Cabeza de Pncreas, Cerebral, etc.).
Consumo de Sustancias Psicoactivas (OH, THC, S. amotivacio-
nal, etc.)
Accin Farmacolgica (BZD, Antipsicticos, Propanolol, etc.).
Condiciones mdicas (dolorosas, discapacitantes, infecciones,
SIDA, etc.).
Distimia (Depresin Doble : Depresin + Distimia).
Trastornos emocionales puerperales.
Trast. Cerebrales (Parkinson, AVE, Enf. L. Frontal, Enf. Degene-
rativas, etc.).
Trastornos Alimentarios, Trastornos Somatomorfos.
Recomendaciones.
Para mdicos de atencin primaria se recomienda utilizar el
Cuestionario de Salud General de Goldberg o aplicar la escala de
depresin post-parto de Edimburgo que se encuentran en Gua Cl-
nica GES: Depresin en personas de 15 aos o ms, para la de-
teccin de pacientes en riesgo.
Frente a un paciente con trastornos depresivos recurrentes se
debe investigar episodios de hipomana/mana.
Se debe tener presente que la depresin, sobre todo aquella de
larga data, es una enfermedad neurodegenerativa con grandes re-
percusiones en la calidad de vida de la poblacin y debe ser estu-
diada y tratada correctamente, con un equipo multidisciplinario y
lograr establecer una relacin mdico paciente de confianza y co-
operacin.
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nopsis de psiquiatra (8edicion).(pp. 593-656). Virginia: Editorial
Panamericana.
Stahl Stephen M.(2011). The Prescriber`s Guide. Stahl`s Essential
Psychopharmacology. (4 Edition) New York, Cambridge Medicine.
Captulo 29
Trastornos del nimo II:

Tratamiento del
T. Depresivo
Existen diferentes opciones para tratar la depresin, con diferente

mecanismo de accin y sus respectivos efectos secundarios en el
caso de las terapias farmacolgicas. Entre ellas podemos mencio-
nar:
Antidepresivos (ISRS, NaSSa, ATD Tcc, etc.)
Benzodiazepinas (Ansiolticos, Hipnticos, ).
Antipsicticos (clsicos, atpicos)
Estabilizadores del nimo (Litio, Lamotrigina).
Psicoterapia (Mdico Tratante y Psiclogo).
Terapia Electroconvulsiva (TEC).
Hormonas Tiroideas.
Fototerapia.
Privacin Parcial de Sueo (PPS).
Estimulacin Transmagnetica Craneal.
Reposo (Licencia).
Metas del tratamiento.

El tratamiento farmacolgico con uso de antidepresivos tiene 3
metas fundamentales, independiente del tipo de antidepresivo uti-
lizado:
1. Reducir/quitar signos y sntomas.
2. Restaurar roles y funcionalidad.
3. Reducir las recadas y el riesgo de recurrencias.
312 Apuntes de Psicopatologa y Psiquiatria - Manual de bolsillo
Otros efectos importantes del tratamiento de la depresin:

Lograr Regeneracin Neuronal (Neuroplasticidad).
Evitar Cicatriz Molecular (Dao Vas Metablicas).
Tratar los sntomas residuales depresivos.
Prevenir los Trastornos Depresivo Recurrente o Recidivante, De-
mencia.
Disminuir la suicidalidad.
Aumentar el bienestar Biopsicosocial.
Disminuir licencias y gastos econmicos.
Farmacoterapia Antidepresivos.
La indicacin de antidepresivos y su dosis es responsabilidad del
mdico. Algunos antidepresivos tienen un efecto sedante con dis-
minucin de los reflejos, por cual su uso debe ser cuidado.
En Chile existen ms o menos 21 antidepresivos y ms de 50 nom-
bres comerciales. Por lo cual se le recomienda al mdico usar y
conocer bien un grupo de 4 6 antidepresivos.
Inhibidores Selectivos de la Recaptacin de Serotonina (ISRS).

Los ISRS son los medicamentos de 1 eleccin en cuadros depre-
sivos. Los ISRS, transformaron el tratamiento de la depresin ya
que tienen una mayor tolerabilidad, seguridad y la compliance;
sin efectos anticolinrgicos ni cardacos. Las sobredosis no son
mortales. Y se pueden utilizar Benzodiazepinas como tratamiento
coadyuvante. Detallaremos el manejo con fluoxetina como ejemplo
de ISRS.
Fluoxetina (FLX).
ISRS activante, por lo tanto se indica en las maanas. No tienen
efectos anticolinrgicos ni cardiovasculares.
Iniciar el Tratamiento con 1/4 comprimido, ir aumentando de a poco
(1/4 - 1/2), segn tolerancia, ms o menos cada 4 a 7 das. Se re-
comienda indicar las cpsulas da por medio, ms o menos por 2
semanas y luego ir aumentando la dosis diaria.
El tratamiento debe mantenerse por al menos 12 meses . Tanto el
inicio como el retiro del tto deben ser graduales y progresivos, para
evitar la mala tolerancia y los sntomas tipo de privacin o absti-
nencia (Sndrome de Interrupcin Brusca de la Serotonina). Se
debe disminuir paulatinamente la dosis de fluoxetina, quitando de
un 25% a 50% cada 3 a 4 semanas, hasta suspender la terapia.
La cpsula se puede suspender da por medio por 3 a 4 semanas.
Captulo 28 | Trastornos del nimo II:
Presentacin: Comprimidos y Cpsulas de 20 mg.

Dosis habitual de Fluoxetina: 20 mg diarios (hasta 80 mg).
En Ancianos dosis Fluoxetina: 5 - 10 mg.
Antidepresivos tricclicos (TCC).

Los antidepresivos tricclicos clsicos no se deben utilizar como pri-
mera eleccin en el tratamiento de la depresin, aunque sean bas-
tante bien tolerados, por sus numerosos efectos secundarios y
reacciones adversas.
Dentro de los antidepresivos tricclicos se describen dos grupos,
los con efecto predominantemente sedante o hipntico (indicar
toma nocturna) y los con efecto activante (indicar tomo matinal),
siendo los principales representantes de estos grupos:
Amitriptilina: Sedante, Hipntica (nocturno).
Imipramina (IMI): Activante (matinal).
Se recomienda iniciar el tratamiento con dosis pequeas (1/2 com-

primido), e ir aumentando en forma progresiva (cada 4 7 das),
segn tolerancia hasta alcanzar la dosis total.
Se debe informar al paciente y la familia sobre las reacciones ad-
versas (RAM), las cuales estn dadas principalmente por su acti-
vidad sobre los receptores 5HT2 y 5HT3.
Los antidepresivos de vida media larga (por ejemplo, amitriptilina
o imipramina) se pueden indicar en una sola dosis.
El mayor riesgo del tratamiento con antidepresivos tricclicos es la

intoxicacin. Por lo cual, en caso indicar tratamiento antidepresivos
tricclicos a pacientes con riesgo suicida, un familiar responsable
se debe hacer cargo del manejo de los medicamentos. En caso de
no contar con alguien responsable o contar con escasa red de
apoyo, se deben entregar las dosis para pocos das e ir renovando
la receta segn necesidad. En los consultorios, postas y hospitales
se les entrega la dosis diaria. A veces es necesario hospitalizar o
derivar al paciente para la correcta administracin de medicamento.
El tratamiento se debe mantener por lo menos durante 12 meses.

Luego de los 12 meses de iniciado el tratamiento se debe disminuir
un o comprimido cada 2-3 semanas, hasta suspender la te-
rapia. La disminucin paulatina tiene como principal objetivo evitar
signos de rebote y/o el Sndrome de Interrupcin Brusca de Se-
rotonina (SIBS es ms frecuente en tratamiento con ISRS).
Las dosis habituales son de 50 - 75 mg diarios (hasta 150 mg),

dosis mayores deben ser indicadas por especialista. En ancianos
se deben usar dosis bajas (25 - 50 mg).
En general la recomendacin es utilizar los TCC con mucho cui-

dado, y ojal dentro de lo posible no utilizarlos.
Antidepresivos disponibles en Chile.

Ver captulo Psicofarmacologa I: Antidepresivos.
Tips clnicos de los antidepresivos ISRS.

Son bien tolerados y son ms seguros.
Sin toxicidad cardiaca ni efectos anticolinrgicos (solo Paroxe-
tina).
Efectos 2 de corto-mediano plazo, tolerancia.
Comenzar con dosis bajas e ir aumentando.
Informar a paciente, familiares sobre las reacciones adversas a
medicamento.
Son Ansiolticos a largo plazo.
Poseen mejor compliance al Tratamiento.
Los ISRS tienen diferentes perfiles de tolerabilidad y eficacia.
Uso preferencial en depresiones Leves y Moderadas.
Vida media variable (en general media-larga).
Suspensin: ir disminuyendo paulatinamente las dosis.
Tips clnicos de los antidepresivos duales.

Son ms eficaces y potentes en Depresiones Graves.
En tratamientos prolongados se mantiene la eficacia.
Producen Disfuncin Sexual (en menor grado que ISRS).
Considerar Interacciones Farmacolgicas.
Sndrome Interrupcin Brusca Serotonina (ISRS y Venlafaxina)
Sndrome Serotoninrgico (ms en ISRS).
Buena compliance al Tratamiento.
til en cuadros dolorosos, somatomorfos, fibromialgia.
Otros antidepresivos duales no aumentan la presin arterial.
Venlafaxin: vida media intermedia (Ojo con el SIBS).
Mirtazapina: antagonista 5HT2 (sin Disfuncin Sexual). El efecto
antagonista H1 produce cierta sedacin, facilita el sueo y au-
mento de peso.
Captulo 28 | Trastornos del nimo II:
Tips de ATD en Pacientes Suicidas:

Debe ser muy cuidadoso.
Responsable del tratamiento.
Dar dosis por unos pocos das.
Supervisar la toma de los ATD.
A veces hospitalizar.
Tips embarazo y tratamiento antidepresivo:

Existe cierto grado de Riesgo Fetal por el uso de Psicofrmacos
en el Embarazo
Paroxetina: evitar su uso por la posibilidad de desarrollar SIBS y
posibles malformaciones cardiacas.
Bupropion: Advertir sobre la posibilidad de malformaciones car-
diacas.
No usar antidepresivos en el 1 Trimestre (en lo posible).
Uso cuidadoso del 2 Trimestre y Lactancia.
Usar ISRS, como Sertralina. Se debe tener precaucin por su
asociacin a Hipertensin pulmonar en el recin nacido eleccin.
Antipsicticos atpicos en tratamiento de la depresin.
Se utilizan en depresiones refractarias o resistentes a tratamiento.

Potencian a los antidepresivos y tambin son tiles como terapia
coadyuvante.
Quetiapina.
El metabolito activo es la Norquetiapina, un potente inhibidor de la
recaptacin de Noradrenalina, agonista parcial del receptor 5-
HT1A. Tiene afinidad moderada o elevada con los receptores D2 y
5HT2A.
Dosis 150 a 300 mg (o mas) al da.
Mecanismo de accin: Disminuye la reduccin del volumen hipo-
campal (en relacin a los antipsicticos tpicos). Favorecen la
neurognesis (aumenta los factores neurotrfico Bcl-2, por lo tanto
disminuye la apoptosis del lbulo frontal). Antagonizan NMDA pro-
tegiendo al hipocampo de la apoptosis.
Uso de antipsicoticos en Depresiones Psicticas/Delirantes.

Antipsicticos Tpicos o Atpicos: Haloperidol, Risperidona, Que-
tiapina, Olanzapina, etc.
Se deben utilizar dosis antipsicticas:

- Haloperidol: 5 7,5 mg diarios.
- Risperidona: 4,5 6 mg diarios.
- Quetiapina: dosis 200 a 600 mg diarios.
El resto de los antipsicticos se deben utilizar en las dosis antipsi-
ctica de c/u respecticamente.
Se pueden dar junto con los Antidepresivos. Por ejemplo:

Olanzapina + Fluoxetina, usadas en depresiones Refractarias/Psi-
cticas/Bipolares en Estados Unidos.
El tratamiento debe durar el tiempo suficiente para controlar el epi-
sodio psictico, esto es un periodo mayor o igual a 6 meses).
Sulpiride.
Antipsictico con efecto ansioltico, antidepresivo, aumenta la
produccin de leche.
Dosis 50 a 150 mg diarios (Cpsulas de 50 mg).
Consideraciones de los tratamientos.

1. La relacin Terapeuta-Paciente debe ser emptica.
2. El tratamiento con antidepresivos debe ser de 12 meses como
mnimo. La Gua Ges Minsal para el tratamiento de la Depresin
seala mantener al menos 6 meses desde la remisin de los sn-
tomas.
3. El diagnstico y tratamiento de la depresin es de resorte del
mdico general.
4. El Terapeuta es la mejor Droga.
Bibliografa.
Stephen M. Stahl. Psicofarmacologa de los Antidepresivos. Martin

Dunitz Ltd. (1997).
Julio Moizeszowicz.. Psicofarmacologia Psicodinamica IV. Ed. Pai-
dos (2000).
Captulo 30
Trastornos del nimo

III: Trastorno Bipolar.
Diagnstico
y Tratamiento
Introduccin.
El trastorno bipolar est dentro de las enfermedades afectivas pro-
piamente tales. Este concepto comenz con Areteo Capadocia,
quien en el siglo I describi los sntomas de la mana y la melan-
cola en un mismo paciente (Yutzy, 2013). Posteriormente, Emil
Kraepelin, un psiquiatra alemn, considerado el fundador de la psi-
quiatra cientfica moderna, psicofarmacologa y gentica psiqui-
trica, en la segunda mitad del siglo XIX trat de clasificar las
enfermedades psiquitricas en dos grandes grupos: demencia y
psicosis manaco-depresiva, actualmente denominado trastorno bi-
polar (Yutzy, 2013). Luego, el trastorno bipolar se cataloga dentro
de las Enfermedades Afectivas y se incluyen entre las Clasificacio-
nes del DSM-IV en Trastorno del Estado de nimo y en el CIE-10
en Trastorno de Humor. El trmino bipolar se refiere a los dos es-
tados psicolgicos de la mana y la depresin asociados con la en-
fermedad (Lolich, 2012).
Epidemiologa: Se estima que en el mundo acerca de 1% de po-

blacin tiene trastorno bipolar I, 1% del II y aproximadamente 2%
ciclotimia o trastorno bipolar no especificado (Lolich, 2012; Gonz-
lez, 2012). En Chile 250 mil personas padecen esta enfermedad,
se estima que su prevalencia a nivel mundial est entre un 2,4%
para el espectro bipolar, 0,6-% para trastorno bipolar I y 0,4% para
trastorno bipolar II.
La evolucin bipolar corresponde al 26% de los casos, la evolucin

maniaca (unipolar) solo al 8% y la depresiva (unipolar) al 66%. En
los bipolares la relacin entre los sexos es 1:1. La comorbilidad psi-
quitrica es alta: Kessler et al., encontraron un 92,1% de pacientes
con trastorno bipolar que cumplan con criterios para trastorno de
ansiedad y un 71% presentaba trastornos por abuso de sustancias.
Aproximadamente, un 50% de los pacientes con trastorno bipolar
tiene historia de abuso/dependencia de alcohol. Adems, estos pa-
cientes tienen un riesgo elevado de hipertensin arterial, obesidad,
tabaquismo, enfermedades pulmonares, aumento de mortalidad
por enfermedades cardiovasculares, respiratorias e infecciosas.
Entre el 25-50% de estos pacientes tienen un intento de suicidio al
menos en la vida y el 7-15% mueren por suicidio, determinndose
que tienen 15 veces mayor probabilidad de morir por esta causa.
La OMS considera que es la 6ta causa de AVISA entre personas
de 15 a 44 aos. (Gua Clnica Minsal, 2013)
GES: desde el 01 de julio se considera una patologa GES para

personas de 15 aos o ms con sospecha o diagnstico de tras-
torno bipolar, cubre el tratamiento desde la confirmacin diagns-
tica. Si ya se est tratando podr acceder a la cobertura AUGE.
Definicin.
Es una enfermedad tanto del sistema nervioso que afecta tanto el
cerebro como al cuerpo, que se manifiesta en fases o episodios al-
ternantes y opuestos de: 1) tristeza, inhibicin psicomotora e ideas
de muerte (polo depresivo), y 2) euforia, excitacin psicomotora y
grandiosidad (polo maniaco/hipomaniaco) (Kuiper, 2013; Price,
2012; Lolich; 2012; Vega, 2011). Es una enfermedad crnica afec-
tiva, con un curso fsico y recurrente, que debe ser diagnosticada
oportunamente debido a que limita la funcionalidad del paciente,
implica una carga socioeconmica y est asociada a alta morbilidad
y mortalidad si no est tratada (Kuiper, 2013; Lolich 2012; Vega,
2011). El nimo del paciente transcurre de un polo a otro, donde
aparece entre estos dos extremos una gama de fases, lo que se
conoce como el espectro bipolar, haciendo que el diagnstico sea
ms difcil de determinar (Kuiper, 2013). Hay trastornos bipolares
clsicos, pero en lo que se refiere al resto del espectro hay nimos
como por ejemplo irritables, paranoides, furia, celos, resentimiento,
ansiedad, aislamiento social, vergenza, miedo, incapacidad, arre-
pentimiento y confusin extrema, pudiendo hacer que se llegue a
Captulo 30 | Trastornos del nimo III: Trastorno Bipolar:
Diagnstico y Tratamiento 319
un diagnstico errneo (Vega, 2011).
En el trmino de fase estn implcitas las ideas de alternancia y de

reversibilidad:
Alternancia: se refiere a que despus de una fase depresiva
puede venir cualquier otra fase (manaca, hipomanaca, mixta o de-
presiva) o incluso combinacin de ella, ya que no hay reglas al res-
pecto de su secuencia u orden. Se sabe que existe una tendencia
hacia una fase u otra o que con el tiempo determinan una tendencia
o cambian de ella. La alternancia no se puede predecir, ni tampoco
se puede cul saber fase aparecer.
Reversibilidad: alude a que despus de la remisin de una fase
el paciente vuelve a un intervalo asintomtico (normal), lo que se
llama restitucin ad integrum, en la cual no se observa alteracin
de su condicin previa a la fase. Sin embargo, se ha visto que esta
patologa no es inocua, afectando el hipocampo y corteza prefron-
tal, y que 20% de los pacientes puede quedar con un deterioro
y/o sntomas residuales anmicos y 1/3 cognitivos, que se refieren
a alteraciones en la atencin, memoria y funciones ejecutivas, ms
notorios con el tiempo.
En el trastorno bipolar fundamentalmente estn comprometidos los
afectos y los impulsos, lo cual no significa que el paciente manaco
o depresivo no pueda tener sntomas psicticos como delirios o
alucinaciones. En la depresin los afectos estn disminuidos, con
tristeza y baja autoestima, coincidiendo con una impulsividad tam-
bin baja, aunque hay depresiones agitadas. En la mana los afec-
tos estn aumentados con euforia, irritabilidad expansiva y alta
autoestima, con una gran impulsividad, pero tambin hay manas
inhibidas en pacientes que tienen tan acelerado el pensamiento y
estn tan hiperactivos que llegan a inhibirse en ese sentido. (Vega,
2011).
Caractersticas:
CICLO: se refiere al comienzo de una fase o episodio hasta el co-
mienzo de otro, comprende tanto al episodio como al intervalo (libre
de sintomatologa).
FASES O EPISODIOS: pueden ser maniacos, hipomaniacos, de-
presivos o mixtos. La fase ms frecuente siempre es la fase depre-
siva.
Etiopatogenia.
Como muchas otras enfermedades, la etiologa del trastorno bipo-
lar no se conoce, pero si se ha visto que hay varios factores, nin-
guno especfico ni patognomnico del trastorno bipolar, que
intervienen en el desencadenamiento de estos trastornos en ciertas
personas vulnerables, aqu descritos:
1. Gentica: se ha comprobado la participacin hereditaria de al-

gunas alteraciones cromosmicas especficas (Neves-Pereira,
2002), como se ha demostrado en la comunidad Amish. Tambin
que los familiares de los pacientes presentan en mayor proporcin
trastornos bipolares que en la poblacin general (Price, 2012).
2. Bioqumica: se han detectado alteraciones bioqumicas a nivel

de los neurotransmisores, principalmente disminucin o aumento
serotonina y noradrenalina, segn sea el caso, y aumento de la ac-
tividad de la dopamina en la mana, a nivel de los receptores celu-
lares catecolaminrgicos habra hipersensibilidad. Actualmente, se
tienen hacia una hiptesis integrativa basada en: (1) interrelacin
funcional entre los sistemas noradrenrgicos y serotoninrgicos,
(2) rol de diversos receptores en el mecanismo de accin de los
antidepresivos, (3) hormonas y modulacin de receptores y (4) al-
teraciones en los segundos mensajeros (alteracin de AMPc [PKA],
MARKS [PKC], en la actividad de la protena G supresora, en las
vas del inositol, alteracin de GSK beta, transcripcin AP1). Todo
esto llevara en ltimo trmino a una desregulacin de los sistemas
monoaminrgicos, a un desbalance de la neurotransmisin de ace-
tilcolina/noradrenalina que llevaran a alteraciones del sueo y
MOPEG, de la dopamina relacionado con estimulantes, de la se-
rotonina en la regulacin de los ciclos endgenos, del glutamato
en la regulacin de la neurocognicin y un desbalance de neuro-
pptidos como el CRH (stress y depresin), NP-Y (estrs, ansiedad
e ingesta de hidratos de carbono) y de la sustancia P (dolor y de-
presin), que se traduciran en los Trastornos del Humor o del Es-
tado de nimo. (Rybakowski, 2013; Leboyer, 2010).
3. Neuroendocrina: se ha visto alteraciones en los ritmos circadia-

nos. En el hombre se ha establecido un ritmo circadiano de 24
horas para la secrecin de hormonas del eje hipotlamo hipfisis
adrenal (HHA), el cual se relaciona con el sistema lmbico y estara
mediado por la serotonina. En personas normales el ritmo de se-
crecin de cortisol experimenta un aumento en las primeras horas

de la maana (06 am) y hasta alrededor de las 10 am, y una dis-
minucin hacia la tarde y la noche. En respuesta a la ACTH la cor-
teza adrenal sintetiza cortisol. En los trastornos afectivos se han
evidenciado alteraciones del cortisol y de la ACTH, incluso se ha
utilizado la Prueba de supresin por dexametasona (PSD) o Test
de Carrol para el diagnstico de depresiones, pero con resultados
variables. Tambin, se ha visto alteraciones en el eje hipotlamo
hipfisis tiroides (HHT), la TRH igual se encuentra alterada en al-
gunas depresiones y la prueba de estimulacin con TRH se ha
usado como marcador de rasgo (al igual que la PSD), pero con re-
sultados contradictorios. El eje hipotlamo hipfisis gonadal (HHG)
tambin se encontrara involucrado ya que la libido est compro-
metida en los trastornos afectivos y porque son frecuentes las al-
teraciones menstruales; la GH y la prolactina se han encontrado
alteradas en algunos pacientes depresivos, pero con resultados
discordantes. (Leboyer, 2011).
4. Psicosocial: en el gatillamiento de estas enfermedades intervie-

nen los factores psicolgicos y sociales, por ejemplo eventos vitales
estresantes, fallecimiento de una miembro familiar, otras (Price,
2012; Holmgren, 2005; Leboyer, 2010).
5. Neurolgica: se ha postulado que el hemisferio no dominante

sera el mediador de la conducta emocional y afectiva, donde alte-
raciones neurolgicas o disfuncionales en ese hemisferio estaran
relacionadas con algunos trastornos del estado de nimo. Adems
en algunos trastornos bipolares se ha postulado el fenmeno kin-
dling, el cual consiste en la activacin de un grupo de neuronas
en forma de microfocos epilpticos, sin reclutar todas las neuro-
nas ni provocar crisis convulsivas, pero con repercusiones en el
estado de nimo como mecanismo etiopatognico. Estas alteracio-
nes corresponderan a la disminucin de las glas en regiones pre-
frontales, cingular anterior y amgdala, disminucin neuronal de
NMDA en corteza prefrontal, disminucin de la protena fibrilar
cida en prefrontal, disminucin de reelina, disminucin de gluta-
mato descarboxilasa (Kuiper, 2013).
Qu ms se ha visto?
Hipofuncin frontal e hipocmpica en estudio PET, hipo e hiperac-
tividad de la amgdala y cerebelosa, prdida del balance de la co-
nectividad entre las regiones del cerebro, alteraciones del ritmos

de la temperatura corporal, alteracin de la capacidad para suprimir
la secrecin de la melatonina por exposicin a luz brillante, distri-
bucin anormal del periodo REM con disminucin de la latencia
REM y aumento REM, inestabilidad No-REM (en los terrores y des-
pertares nocturnos, enuresis, caminar dormido, sndrome de pier-
nas inquietas y otros), grandes alteraciones inmunes (Kuiper,
2013).
Cronobiologa: se refiere a lo relacionado con los ritmos o ciclos

biolgicos, los que se ven afectados en los trastornos del humor o
del estado de nimo, como en muchas otras enfermedades (Lebo-
yer, 2010). Los seres humanos se sincronizan con el medio am-
biente, siendo lo ms importante el ritmo o ciclo biolgico que se
relaciona con el da y la noche o ciclo de luz-oscuridad, el cual
dura aprox. 24 horas, o sea que sigue un ritmo circadiano (cercano
a un da). Este ritmo biolgico est comandado por relojes biol-
gicos internos, en el cual existen 2 tipos de marcapasos u osci-
ladores, los que comandan grupos de ritmos diferentes y que
tienden a sincronizarse con claves temporales ambientales (Zeit-
gebers) como el ciclo de luz-oscuridad (sincronizador dominantes),
sincronizador externo ms importante, y por claves sociales y la
actividad fsica. Lo normal es que ambos oscilen ms o menos
cada 24 horas (periodos circadianos) (Benedetti, 2012).
1. Oscilador dbil, que comanda los ritmos de ciclo vigilia-sueo

y hormonas sueo dependiente como la prolactina y la hormona
del crecimiento. Es el ms importante, se encuentra a nivel supra-
quiasmtico en el hipotlamo y se relaciona a la informacin entre-
gada por la luz en el haz retino hipotalmico (ciclo da-noche) que
da aferencias a la glndula pineal y es muy importante para la se-
crecin de melatonina, o sea por un zeitgeber de tiempo externo.
Se denomina dbil ya que sus ritmos de periodicidad es variable
y lbil, llegando hasta 40-50 horas.
2. Oscilador fuerte, que comanda los ritmos de cortisol, tempera-
tura y sueo MOR (movimientos oculares rpidos). Se ha hipote-
tizado que se ubica en el hipocampo y que funciona acoplado al
oscilador dbil. Se denomina fuerte ya que sus ritmos de periodi-
cidad es ms estable y ms rgido, de ms o menos 24 horas.
La alteracin de los ritmos biolgicos se ve en depresiones con

avance de fase, los ciclos se acortan y los ritmos aparecen antes

de lo esperados, en cambio en el trastorno afectivo estacional
(TAE: depresiones invernales) se produce retraso de fase, los ci-
clos se alargan y los ritmos aparecen despus. Lo importante de
esto se traduce en la accin de los medicamentos para el trata-
miento de la patologa. Los frmacos como los antidepresivos y el
litio, y el tratamiento con fototerapia o la privacin parcial de sueo
alargan el periodo de los ritmos circadianos retardando sus fases
y finalmente, resincronizando los ciclos circadianos (Benedetti,
2012; Leboyer, 2010).
Factores de riesgo.
La herencia es un factor de riesgo muy relevante, algunos estudios
muestran que el riesgo de desarrollar trastorno Bipolar en hijos de
padres con este trastorno es de 5 veces mayor respecto al grupo
control (Price, 2012). El riesgo aproximado de parientes con tras-
torno Bipolar vara entre 40-70% en gemelos monocigotos y entre
5-10% en parientes 1er grado. Tambin se encuentra el riesgo au-
mentado en parientes de 1er grado que presentan esquizofrenia.
Otros estudios genticos han identificados algunas anormalidad
asociadas a este trastorno, lo cual continua en estudio. Algunas in-
fluencias ambientales propuestas son las complicaciones obsttri-
cas, infecciones virales intrauterinas, anormalidades del
neurodesarrollo e la infancia, estilo de paternidad/apego, trauma
psicosocial y el uso de drogas alucingenas. Algunos gatillantes
ambientales como los estresores psicosociales, tales como muerte
de un familiar o ser querido, fin de relacin de una pareja, estrs
ocupacional, actuaran de esa manera afectando el curso de la en-
fermedad ms que inicindola. Tambin se ha visto el rol de la epi-
gentica, que se refiere a la interrelacin de la vulnerabilidad
gentica y la accin de factores ambientales, que modulara la
transcripcin de la gentica y determinara la evolucin y progre-
sin de esta enfermedad. Asimismo, ha sido bien documentada la
relacin entre el trastorno bipolar y presencia de psicopatologas
en la infancia y adolescencia. Otras condiciones asociadas son el
trastorno ansioso en la adolescencia, trastorno depresivo en la ado-
lescencia, diagnostico de dficit atencional con hiperactividad, tras-
tornos en el desarrollo de la personalidad o trastornos conductuales
infanto juveniles e historia de abuso de drogas o alcohol en la ado-
lescencia.
Otra correlacin en la que existe entre el abuso sexual y la psico-
patologa adulta. (Rueda-Jaimes, 2011; Price, 2012; Holmgren,

2005; Leboyer, 2010).
Clnica.
La enfermedad se inicia antes de los 29 aos, si ocurre despus
de los 40 aos usualmente es secundario a una condicin mdica,
neurolgica o por efecto de medicamentos (antidepresivos y este-
roides) (Gua Clnica Minsal Trastorno bipolar, 2013; Price 2012).
La edad promedio del diagnstico es a los 21 aos, para el tras-
torno Bipolar I es de 18,4 aos y del II es de 20 aos, con un inter-
valo entre 5 a 10 aos desde la edad de inicio de los sntomas al
inicio del tratamiento. (Gua Clnica Minsal Trastorno bipolar, 2013)
La duracin de las fases es variable, en general la fase depresiva
duran en promedio 6 meses y la fase manaca un par de meses.
(Gua Clnica Minsal Trastorno bipolar, 2013).
Tiene un carcter hereditario o carga gentica, siendo frecuente
encontrar antecedentes familiares de trastorno bipolar (Price,
2012).
Dentro de los trastornos afectivos, la mayora 2/3 son depresivos
(unipolares), que son los trastornos depresivos recurrentes o reci-
divantes y el resto 1/3 son los bipolares.
El comienzo temprano se relaciona con gnero femenino, mayor
nmero de sntomas psicticos a lo largo del curso clnico, mayor
co-morbilidad global y un periodo ms prolongado desde el primer
episodio hasta el diagnstico y tratamiento adecuado (Price, 2012;
Lolich, 2012; Vega, 2011).
Mientras ms precoz se inicia el cuadro, el pronstico es malo,
en el sentido de que involucra el desarrollo de la corteza prefrontal,
la cual termina su maduracin a los 18 aos. Si inicia despus
de los 18 aos, se puede considerar que es ms benigna. Adems,
con el tiempo aumenta la frecuencia de fases, la carga hereditaria,
etc., sin embargo la tendencia a aumentar en el tiempo ha cam-
biado (Kuiper, 2013).
El curso clnico del trastorno Bipolar I presenta recadas y remi-
siones, generalmente alternando entre episodios de depresin y
manas, y los sntomas depresivos sern 3 veces ms frecuentes
que los manacos y casi 40 veces ms frecuentes en pacientes con
trastorno Bipolar II. (Gua Clnica Minsal Trastorno bipolar, 2013)
Su curso est influenciado por la alta tasa de comorbilidad por el
abuso de alcohol y sustancias, y de acontecimientos ambientales
Diagnstico y Tratamiento. 325
adversos, siempre dentro de un modelo terico de vulnerabilidad

gentica (Price, 2012; Leyton, 2010).
Existen factores de riesgo para la conducta suicida, dentro de los
que destacan la historia personal y familiar de conducta suicida,
severidad y nmero de episodios depresivos, abuso de alcohol y
otras sustancias, nivel de impulsividad o agresin y temprana edad
de comienzo de la enfermedad (Leyton, 2010).
Caractersticas de los episodios (Price, 2012; DSM IV; Vega,
2011):
1. Episodio manaco (tabla 1): se define por un periodo concreto
de al menos 1 semana de duracin (menor si requiere hospitaliza-
cin), en el cual el estado de nimo es anormal y persistentemente
elevado, expansivo e irritable, ms 3 sntomas (4 sntomas en caso
de nimo irritable) de la lista de la tabla 1 (el CIE-10 menciona 9
sntomas a diferencia de los 7 del DSM IV TR, que hacen referencia
a impulsos sexuales acusados o indiscreciones y prdida de las
inhibiciones).
2. Episodio mixto (tabla 2): se caracteriza por un periodo de al
menos 1 semana de duracin (en DSM IV 1 semana, segn CIE-
10 2 semanas) en el que casi cada da se cumplen los criterios
para episodio manaco como para depresivo mayor. Los estados
de nimo se alternan con rapidez acompaados de sntomas de
un episodio manaco y depresivo mayor (agitacin, insomnio, al-
teracin del apetito, sntomas psicticos e ideacin suicida).
3. Episodio hipomanaco: se define como un periodo de al menos
4 das de duracin delimitado, en el cual hay un estado de nimo
anormal y persistentemente elevado, expansivo e irritable, acom-
paado por al menos 3 sntomas de una lista de la tabla 3. Puesto
que los cambios de nimo y actividad han de ser observadas por
otras personas, se suele requerir la intervencin de otros informa-
dores, lo cual es muy importante para la evaluacin de estos pa-
cientes, ms en adolescentes. Contrariamente a lo que sucede en
un episodio maniaco, un episodio hipomaniaco no es suficiente-
mente grave como para ocasionar un deterioro social o laboral im-
portante o para precisar hospitalizacin, ni est caracterizado por
la presencia de sntomas psicticos. En personas jvenes se aso-
cian a ausencia escolar, comportamiento antisocial, fracaso escolar
o consumo de sustancias. A diferencia del DSM IV, el CIE 10 men-
cionan 2 sntomas adicionales (aumento de la energa sexual e in-
cremento de la sociabilidad) y recogen algunos sntomas presentes
en el DSM IV (aumento de la autoestima y fuga de ideas). Adems,
el CIE-10 no exige que cambio del estado de nimo sea observable

por los dems.
4. Episodio depresivo mayor (tabla 4): perodo de al menos 2 se-
manas durante el que hay un estado de nimo deprimido o una
prdida de inters o placer en casi todas las actividades, ms las
caractersticas diagnsticas expuestas en la tabla 4. La CIE-10
menciona 10 sntomas, a diferencia del DMS-IV donde la prdida
de autoestima constituye un sntoma diferente del sentido inapro-
piado de culpabilidad. Segn CIE-10 los niveles de gravedad son
los siguientes: mnimo de 4 de 10 sntomas define nivel leve, 6 de
10 sntomas el nivel moderado y 8 de 10 sntomas el nivel grave.
El CIE-10 requiere presencia de al menos 2 de los 3 sntomas si-
guientes: estado de nimo depresivo, prdida del inters y prdida
de energa para episodios leves y moderados, y los 3 sntomas
para episodios graves.
Diagnstico.
Lo ms importante es la sospecha. Entonces, Cundo se sospe-
cha el Trastorno bipolar? (Gua Clnica Minsal Trastorno bipolar,
2013):
Pacientes que presentan criterios para trastorno Depresivo
mayor, los que requieren ser evaluados e indagar presencia de sn-
tomas, actuales o pasados, de mana, hipomana o mixtos.
Presencia de familiar 1er grado con trastorno Bipolar.
Presencia de comorbilidad en episodios depresivos. Situacin
ms frecuente en mujeres, cuadros que se presentan como apa-
rente trastorno Depresivo o distimia entre los 20 y 30 aos de edad,
si hay historia de alcoholismo o abuso de sustancias, diagnstico
de juego patolgico TOC o trastorno de pnico en la adultez, his-
toria de intentos suicidas severos, enfermedades mdicas y/o fac-
tores biolgicos concomitantes (hipotiroidismo) (Lolich, 2012).
Enfermedad anmica recurrente (ms de 3 episodios) y episodios
anmicos ms complejos como presencia de sntomas psicticos,
alta recurrencia, resistencia a tratamiento, exaltacin o empeora-
miento con el uso de antidepresivos son indicadores de mayor sos-
pecha.
En adolescentes en el contexto de una historia familiar de tras-
torno de nimo, algunas seales son la presencia de episodios de
conducta agresiva, edad de comienzo temprano del trastorno de-
presivo, trastorno depresivos con sntomas psicticos, episodios
depresivos recurrentes resistentes a tratamiento, presentacin epi-
Diagnstico y Tratamiento. 327
sdica de sntomas aparentemente similares al TDAH (trastorno

de dficit atencional e hiperactividad) y viraje anmico 2rio al uso
de estimulantes o ATD.
Instrumentos de Tamizaje (Gua Clnica Minsal Trastorno bipolar,

2013):
El gold estndar es la evaluacin clnica. Se recomienda que el
diagnstico de trastorno bipolar se base en una evaluacin clnica
acorde a los criterios del DSM IV-TR de la Asociacin Americana
de Psiquiatra y/o CIE-10 de la OMS. Se ha planteado la utilizacin
de otro instrumentos como el Mood Disorder Questionnaire (MDQ),
la cual ha sido validado en Chile, pero su uso solo ha sido suge-
rido.
CIE-10.
DSM-IV (TR): distingue 4 condiciones diferentes en la categora
de trastornos bipolares (Price, 2012; Leyton, 2010):
1. Trastorno bipolar tipo I: requiere la presencia de al menos 1 epi-
sodio manaco o mixto, con o sin historia previa de un episodio de-
presivo mayor. Hay 6 criterios para el trastorno bipolar I episodio
manaco nico, episodio ms reciente hipomanaco, episodio ms
reciente manaco, episodio ms reciente mixto, episodio ms re-
ciente depresivo y episodio ms reciente no especificado.
Caractersticas diagnsticas (tablas 5): curso clnico caracteri-
zado por uno o ms episodios manacos o mixtos. Es frecuente
que los sujetos tambin hayan presentado uno o ms episodios
mayores. La recidiva viene indicada por un cambio en la polaridad
del episodio o por un intervalo entre los episodios de al menos 2
meses sin sntomas manacos. A diferencia del DSM IV, el CIE-10
no hace distincin entre trastorno bipolar I y II.
Caractersticas descriptivas: el suicidio consumado se produce
en el 10-15% de estos sujetos. Pueden tener comportamientos
agresivos y problemas asociados con ausencias escolares, fracaso
escolar, fracaso laboral, divorcio y comportamiento antisocial epi-
sdico. Se asocia a tornos mentales como anorexia nerviosa, buli-
mia nerviosa, trastorno por dficit de atencin con hiperactividad
trastornos de angustia, fobia social y trastornos relacionados con
sustancias.
Curso clnico: es un trastorno recidivante, ms del 90% de los
pacientes que tienen un episodio manaco nico tendrn futuros
episodios. El intervalo entre los episodios tienden a disminuir con
la edad. Hay algunos indicios de que los cambios de sueo-vigilia,
como los que se dan durante los viajes o la deprivacin del sueo,
pueden precipitar o exacerbar un episodio manaco, mixto o hipo-
maniaco. Aproximadamente el 15% presentan mltiples episodios
afectivos en el periodo de 1 ao, si se da este patrn de ciclos r-
pidos hay que considerar que se asocian a mal pronstico. Si bien
la mayora vuelven a la normalidad entre los episodios, algunos
(20-30%) siguen mostrando cierta labilidad afectiva y dificultades
interpersonales o laborales.
2. Trastorno bipolar tipo II: requiere la presencia de al menos un

episodio hipomanaco, con una historia de al menos un episodio
depresivo mayor previo. No debe haber historia de episodios ma-
nacos o mixtos, debido a que la presencia de estos es determi-
nante de un diagnstico de trastorno bipolar I.las alteraciones del
funcionamiento en estos pacientes se encuentran estrechamente
asociados a la severidad de los episodios depresivos.
Caractersticas diagnsticas (tabla 6): la caracterstica esencial
es de un curso clnico caracterizado por la aparicin de uno o ms
episodios depresivos mayores acompaados por al menos un epi-
sodio hipomanaco. La presencia de un episodio manaco o mixto
impide que se realice el diagnstico de trastorno Bipolar II.
Caractersticas descriptivas: en lo que se refiere al suicidio con-
sumado es un riesgo importante, ya que se da en el 10-15% de
estos pacientes. Se asocia a ausencias escolares, fracaso escolar
o laboral y divorcio, tambin a abuso de drogas o dependencia de
ellas, anorexia nervosa, bulimia nervosa, trastorno por dficit de
atencin con hiperactividad, trastorno de angustia, fobia social y
trastorno lmite de la personalidad. Este trastorno es ms frecuente
en mujeres que en varones, las cuales parecen tener mayor
riesgo de presentar episodios posteriores al periodo posparto in-
mediato.
Curso clnico: el 60-70% de los episodios hipomanacos se pre-
sentan antes o despus de un episodio depresivo mayor. El inter-
valo entre episodios tiene a disminuir con el aumento de edad.
Aproximadamente el 5-15% presentan mltiples trastornos afecti-
vos en el mismo ao, patrn que si se da como un patrn de ciclos
rpidos se asocia a peor pronstico. El 15% de los pacientes
muestra labilidad del estado de nimo y problemas interpersonales
y laborales entre los episodios.
3. Trastorno ciclotmico (tabla 7): es un trastorno del nimo fluc-

tuante, de carcter crnico, con numerosos perodos de sntomas

hipomanacos y depresivos leves. Ambos tipos de sntomas, hipo-
manacos y depresivos, no son suficientes en intensidad, persis-
tencia o duracin para encontrar criterios completos de un episodio
depresivo mayor o episodio manaco. El 50% de los pacientes sub-
secuentemente desarrollarn un trastorno bipolar tipo I o II. Se ca-
racteriza por al menos 2 aos de numerosos perodos de sntomas
hipomanacos que no cumplen con los criterios para un episodio
manaco y numerosos perodos de sntomas depresivos que no
cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor. Pueden
haber trastornos relacionados con sustancias y trastornos del
sueo. Frecuentemente el trastorno empieza de forma temprana.
En la poblacin general el trastorno ciclotmico es aparentemente
igual de frecuente en varones y en mujeres. Su prevalencia es del
0,4-1%. En relacin a su curso clnico, suele empezar en la ado-
lescencia o en el inicio de la edad adulta, un comienzo ms tardo
sugiere un trastorno del estado de nimo debido a enfermedad m-
dica. Generalmente tiene un inicio insidioso y curso crnico. Hay
un riesgo de un 15-50% de que la persona presente posteriormente
un trastorno bipolar I o II. El DSM IV y el CIE 10 difieren en el con-
tenido de la lista de sntomas a presentar durante los respectivos
episodios.
4. Trastorno bipolar no especificado (NOS): condicin que corres-
ponde a una categora residual para trastornos con elementos bi-
polares que no cumplen los criterios para los trastornos antes
nombrados. Se incluye para codificar trastorno con caractersticas
bipolares que no cumplen criterios para ninguno de los trastornos
bipolares especficos definidos.
Diferencias entre CIE-10 y DSM-IV-TR.

Ambos sistemas utilizan, en su mayora, categoras diagnsticas
comparables. Sin embargo, existen diferencias; una diferencia re-
levante entre ambos sistemas es la dicotoma planteada en el DSM
IV entre trastornos bipolares y los trastornos depresivos (unipola-
res), que en el caso de la CIE-10 estn comprendidos en una sola
clasificacin que incluye los trastornos anmicos recurrentes tanto
unipolares como bipolares. Otra diferencia se refiere al nmero de
episodios requeridos para establecer el diagnstico. Lo otro, es el
dilema de si el trastorno ciclotmico es parte del trastorno bipolar
como lo presenta el DSM-IV, que segn el CIE-10 es otro trastorno
persistente del humor junto con la distimia, por lo que no lo consi-
dera dentro de los trastornos bipolares.
Consideraciones: para hacer el diagnstico de un paciente bipolar

tiene haber tenido por lo menos un episodio maniaco, hipomaniaco
o mixto, y no es infrecuente que un paciente empiece con depre-
siones y que despus se manifieste un episodio manaco o hipo-
manaco, y ah se hace el diagnstico de trastorno bipolar. Por lo
tanto, muchas veces el diagnstico va a requerir la evolucin, in-
cluso hay pacientes en que se ha demorado hasta 12 aos en ha-
cerle un diagnstico adecuado. Si un paciente consulta por un
trastorno depresivo recurrente hay que buscar seales que pudie-
ran indicar que se trata de un trastorno bipolar, ya que en tal caso
el enfrentamiento, conducta y tratamiento es distinto. Adems, hay
que tener en cuenta que esta patologa tiene mucha co-morbilidad
con los trastornos de personalidad, adicciones, Sd. de dficit aten-
cional e hiperactividad, etc; en este ltimo caso se ha visto, que a
pesar de que su inicio sea en la niez, que cuando no se les hace
el diagnstico ni el tratamiento correspondiente, seguirn teniendo
esta enfermedad cuando adultos, por lo tanto, todas estas co-mor-
bilidad pueden enmascarar la enfermedad. El paciente debe ser
derivado a nivel secundario con la sola sospecha de trastorno bi-
polar para confirmacin o descarte.
Espectro Bipolar: llamado tambin soft (que significa sub umbral

o sub sindromtico) o abanico de la enfermedad bipolar. Es una
entidad ampla, poco especfica y heterognea. Se refiere a los pa-
cientes incluidos en los trastornos bipolar II y ms: implican la exis-
tencia de un continuo desde los cuadros bipolares II a las
depresiones estrictamente definidas como unipolares. Son el 1%
de los pacientes con trastorno bipolar. Sin embargo, existe harta
controversia sobre la categorizacin de estos tipos de pacientes,
ya que no cumplen con todos los criterios requeridos para un cua-
dro completo, sino que presentan slo algunos sntomas que inter-
fieren en el curso del diario vivir de paciente. Adems, presenta
algunas dificultades como no presentar sntomas prominentes, bio-
grafas alteradas, historias de disrupciones no consolidadas, es una
patologa sub-umbral con solo algunos sntomas hipomanacos,
puede tener presentaciones atpicas, generalmente los pacientes
consultan por co-morbilidad (ansiedad, uso de drogas o alcohol) y
la perspectiva es diacrnica en psicopatologa.
Co-morbilidad del trastorno bipolar (Gua Clnica Minsal Trastorno

bipolar, 2013): es variada, principalmente se debe buscar este tras-
torno en pacientes que se presenten con psicosis, abuso o depen-
dencia de alcohol u otras drogas, trastorno por dficit e
hiperactividad en adultos, trastorno de la personalidad (lmite, im-
pulsivos, etc.), bulimia, fobia social, trastorno de pnico, fenmenos
tipo trastorno obsesivo compulsivo y trastornos del control de los
impulsos (trastorno explosivo intermitente, compra compulsiva, lu-
dopata, cleptomana, piromana, trastorno de tics, tricotilomana,
etc.).
Tratamiento.
El tratamiento del trastorno bipolar aborda principalmente su fase
aguda (episodio depresivo mayor, manaco o hipomanaco), sin
embargo hay que recordar que esta patologa tiene carcter crnico
y recurrente. Por tanto, el tratamiento solo con esta modalidad es
insuficiente para lograr una adecuada recuperacin funcional, por
tanto el tratamiento debe ser siempre multimodal, con componen-
tes biolgicos y psicosociales (Lolich, 2012; Gonzlez, 2012; Holm-
gren, 2005). La gua clnica del Minsal propone lo siguiente:
1. Tratamiento de mantencin o prevencin de recada: su objetivo

es retrasar y/o prevenir la ocurrencia de episodios futuros, para lo
cual existen herramientas farmacolgicas y psicosociales. A conti-
nuacin se describen caractersticas de los frmacos ms utiliza-
dos.
a. Litio: PRIMERA LNEA. Estndar para tratamiento de manteni-
miento en trastorno bipolar y efecto profilctico, adems se le han
atribuido propiedades antisuicidas (Cipriani, 2013; Rybakowski,
2013; Price 2012; Brunton, 2006; Souza 2013).
El carbonato de litio se empez a utilizar en psiquiatra en 1949
para tratar la mana y fue aprobado en 1970 por la FDA en Estados
Unidos. El litio se distingue de otros psicotrpicos porque no es se-
dante, ni depresor o euforizante (Brunton, 2006).
Su indicacin teraputica especfica en la fase manaca del tras-
torno bipolar y como profilctico de fases maniacas y depresivas,
si bien se describe que tiene mejor efecto para prevenir episodios
de manas (Brunton, 2006). Si bien su mecanismo de accin no es
bien conocido, se sabe que acta a distintos niveles como en el
ritmo circadiano, neurotransmisores, interfiere con algunas hormo-
nas, tiene efectos celulares y en las membranas (Brunton, 2006).
Con respecto a las acciones farmacolgicas, no producen casi

efectos psicotrpicos perceptibles en individuos sanos, tienen efec-
tos antieuforizante, disminuye la actividad motora, curiosidad y pro-
ducen cierta incapacidad motora, y las descritas previamente
(Rybakowski, 2013; Brunton, 2006).
Tiene un periodo de latencia de 7-10 das, por lo que al inicio se
requiere el uso de otros frmacos como neurolpticos/anti psicti-
cos para controlar a los pacientes que estn cursando con una fase
manaca aguda (Brunton, 2006).
Tiene toxicidad y efectos secundarios dependientes e independien-
tes de la dosis. Los efectos dependientes de la dosis son trastornos
gastrointestinales (nauseas, vmitos, anorexia, diarrea, dolor ab-
dominal, sabor metlico), trastornos neuromusculares (debilidad
muscular, temblor fino de manos), trastorno del SNC (ataxia, disar-
tria, hiperactividad motora, movimientos anormales, confusin,
somnolencia, como hiperreflexia con o sin convulsiones, inconti-
nencia urinaria/fecal, alteraciones del EEG), astenia, sed, poliuria,
edemas, alteraciones del ECG, aumento o prdida de peso e hi-
potensin (Brunton, 2006). Los efectos independientes de la dosis
son: leucocitosis, alteraciones tiroideas, diabetes inspida nefrog-
nica, alteraciones del metabolismo de hidratos de carbono y tras-
tornos cutneos (Brunton, 2006). La intoxicacin aguda por litio es
muy grave(puede producir la muerte), la cual se manifiesta con ni-
veles plasmticos mayores a 1,5 mEq/Lt y es grave si es mayor a
2 mEq/Lt, caracterizada por presentar somnolencia, confusin,
coma, mioclonas, temblor, disartria, ataxia, vmitos y diarrea
(Brunton, 2006). La mayor eficacia de este frmaco se ha descrito
a travs de algunos predictores como historia familiar de trastorno
bipolar, ausencia de ciclado rpido, completa recuperacin intere-
pisodica, ausencia de comorbilidad con sustancias (Brunton, 2006).
b. Valproato:
El valproato o cido valproico es un anticonvulsivante con efecto
estabilizador del nimo. Se usa en epilepsia (crisis de ausencia,
mioclnicas, parciales y tnico-clnicas) y en manas y como pro-
filctico de las recadas en pacientes resistentes a tratamiento por
litio y/o carbamazepina, en estados mixtos, en ancianos, etc. El
mecanismo de accin an no es conocido. Es la segunda o tercera
opcin de eleccin, cuando no se puede utilizar el litio y/o carba-
mazepina, o junto a cualquiera de los dos potenciando su accin.
Los efectos adversos descritos son molestias gastrointestinales
como dolor abdominal, nuseas y vmitos, temblor, ataxia, somno-

lencia, alteraciones de la memoria, erupciones, alopecia, teratog-
nico, induce SOP, estimulacin del apetito y efectos graves con
escasa frecuencia como trastorno de la coagulacin, hepatotoxici-
dad, pancreatitis y aumento de peso (Rybakoeski, 2013; Price,
2012; Brunton, 2006).
c. Carbamazepina: estabilizador del nimo, anticonvulsivante anti-

impulsivo, anti-adicciones, entre otras. La indicacin teraputica es
en fases maniacas y en las profilaxis de las recadas (manacas o
depresivas) y se utiliza junto al litio en manas resistentes o cicla-
dores rpidos. Su desventaja es que induce potentemente a la ci-
tocromo p450, lo que puede hacer que disminuye efectividad de
otros frmacos y del mismo. Riesgo de discrasias sanguneas y re-
acciones de hipersensibilidad graves. Debido a una estructura qu-
mica similar a los antidepresivos tricclicos actuara sobre los
trastornos del nimo, y en el trastorno bipolar actuara sobre el fe-
nmeno de kindling, inhibiendo y estabilizando los focos descritos
en el fenmeno. Sus efectos adversos y txicos son somnolencia,
ataxia, disartria, nuseas, vmitos, vrtigo, dermatitis exfoliativa,
rash cutneos, hepatitis txica, agranulocitosis, etc. (Rybakowski,
2013; Price, 2012; (Brunton, 2006).
d. Lamotrigina: anticonvulsivante y estabilizador del nimo con efi-

cacia profilctica. Efectos adversos ms frecuentes son rash cu-
tneos, somnolencia, ataxia, visin borrosa o doble, nuseas y
vmitos (Price, 2012; (Brunton, 2006)).
e. Antipsicticos: actualmente los antipsicticos de primera gene-

racin ya no se utilizan en la prctica habitual, ya que no son efi-
caces en la prevencin de episodios depresivos y por su perfil de
efectos secundarios. Estn en investigacin los antipsicticos de
segunda generacin (Price, 2012).
f. Aripiprazol y Quetiapina: neurolptico atpico. El mecanismo de

accin descrito es su accin antagnica sobre los receptores de
serotonina 2 y de dopamina 1/2, en particular en el sistema lmbico.
Tiene eficacia en el tratamiento de trastorno bipolar, tanto como
monoterapia o combinado con estabilizadores del nimo como litio,
carbamazepina, cido Valproico, lamotrigina, etc. Y en depresiones
resistentes (Price, 2012).
g. Olanzapina: neurolptico atpico. Puede tener efectos adversos

como sndrome metablico, aumento de peso, resistencia a la in-
sulina y posible DM. Otros: xerostoma, sedacin, akatisia y altera-
cin de pruebas hepticas (Price, 2012).
h. Risperidona: neurolptico atpico. Los efectos adversos ms fre-
cuentes son los efectos extrapiramidales y el sndrome de galacto-
rrea-amenorrea. No hay estudios controlados en monoterapia por
tiempo mayor a 12 semanas en trastorno bipolar (Price, 2012).
i. Ziprasidona: neurolptico atpico. No hay estudios en monotera-

pia de mantenimiento (Price, 2012).
Con respecto a la indicacin de los frmacos descritos la tabla 8
muestra las lneas de tratamiento para el trastorno bipolar I y II:
2. Tratamiento fase aguda: el tratamiento farmacolgico es la base

del tratamiento, existiendo varias opciones en monoterapia y com-
binacin para ello (Gua Clnica Minsal Trastorno bipolar, 2013;
Price, 2012).
a. Generalidades del manejo: conseguir rpido control de la agita-
cin, agresividad e impulsividad. El manejo conductual incluye
aconsejar evitar la estimulacin excesiva, promover actividades de
relajacin, establecer rutina estructurada, el nivel de actividad debe
ser globalmente disminuido. Los pacientes pueden requerir estar
en una habitacin tranquila, aislados en algunos casos o con me-
dios de restriccin fsica, para asegurar la seguridad personal y del
entorno.
b. Mana aguda (algoritmo 1).
Manejo de emergencia de la mana aguda y agitacin: decisin de
internacin o cuidado ambulatorio. La medicacin va oral debe
ser la primera opcin, en contexto de emergencia las benzodiace-
pinas, antipsicticos atpicos y convencionales son los ms usados,
tambin se puede considerar medicamentos inyectables cuando la
va oral no est disponible, tales como antipsicticos atpicos como
olanzapina, ziprasidona y aripiprazol o antipsicticos convenciona-
les como haloperidol y benzodiazepinas como lorazepam.
Intervencin farmacolgica: muchos medicamentos han demos-
trado eficacia como el litio, valproato, carbamazepina, antipsicti-
cos atpicos como risperidona, olanzapina, quetiapina, ziprasidona,
aripiprazol y asenapina. Las lneas de tratamiento son las siguien-
tes:
Primera lnea: para monoterapia litio, valproato, olanzapina, ris-

peridona, quetiapina, aripiprazol, ziprasidona, asenapina, y para
tratamiento combinado litio o valproato ms antipsicticos atpicos
(risperidona, quetiapina, olanzapina, aripiprazol, asenapina).
Segunda lnea: para monoterapia carbamazepina y para trata-
miento combinado litio ms valproato.
Tercera lnea: terapia adjunta con haloperidol, clorpromazina o te-
rapia adjunta con clozapina.
c. Episodios Mixtos (algoritmo 1):
Responden peor al litio que los pacientes con la mana clsica, pero
Algoritmo 1. Paciente con criterios de episodio actual de mana, hipomana

o mixto.
el valproato es efectivo en ambos, al igual que algunos antipsicti-

cos atpicos como la olanzapina y estabilizadores como la carba-
mazepina.
c) Episodio depresivo (algoritmo 2).

Considerar el riesgo de viraje en el uso de antidepresivos en el
manejo de las fases depresivas del trastorno bipolar. Algunos fr-
macos tiles son el litio, la lamotrigina, el cido Valproico, carba-
mazepina, quetiapina y antidepresivos. La lnea de tratamiento
farmacolgico para depresin bipolar I describe:
Primera lnea: en monoterapia est el litio, lamotrigina y quetiapina
y en terapia de combinacin est el litio/valproato ms ISRS, olan-
zapina ms ISRS, litio ms valproato, litio/valproato ms bupropion.
Segunda lnea: para monoterapia el valproato y para terapia ad-
junta la quetiapina ms ISRS, litio/valproato ms lamotrigina.
Tercera lnea: para monoterapia la carbamazepina y olanzapina,
y para terapia combinada el litio ms carbamazepina, quetiapina
ms lamotrigina, litio/valproato/carbamazepina mas ISRS mas la-
motrigina, agregar modafinilo o pramipexol.
No se recomienda en la monoterapia uso de gabapentina, aripi-
prazol ni ziprasidona y en terapia combinada la ziprasidona adjunta
y el levetiracetam adjunto.
La lnea de tratamiento farmacolgico para la depresin bipolar II
es la siguiente:
Primera lnea: quetiapina.
Segunda lnea: litio, lamotrigina, valproato, litio/valproato ms
ISRS/bupropion, litio ms valproato, antipsictico atpico ms
ISRS/bupropion.
Es importante considerar la evaluacin del riesgo suicida en todos
los pacientes con depresin y considerar la internacin en los
casos de alto riesgo o ante falta de soporte social/familiar para el
manejo ambulatorio. Adems, se recomienda que estos pacientes
junto con la farmacoterapia reciban intervenciones psicosociales.
Si el paciente presenta sntomas psicticos graves o ideacin sui-
cida intensa se debe evaluar la terapia electroconvulsiva.
3. Intervenciones psicosociales: el paciente no solo debe recibir

tratamiento farmacolgico, ya que este no asegura por s solo la
ausencia de recadas, sintomatologa subsindromicas ni de limita-
ciones del funcionamiento. Las principales intervenciones psicoso-
ciales utilizadas en el trastorno bipolar corresponder a la
psicoeducacin, terapia cognitivo conductual, intervenciones fami-

liares enmarcadas en un enfoque psicoeducativo, terapia interper-
sonal y de ritmos sociales. (Lolich, 2012; Gua Clnica Minsal
Trastorno bipolar, 2013).
Algoritmo 2. Paciente con criterios de episodio actual depresivo bipolar.
4. Otras intervenciones biolgicas: incluyen la terapia electrocon-

vulsiva que es un tcnica de tratamiento que se utiliza de segunda
eleccin en el trastorno bipolar para alcanzar una rpida mejora
de los sntomas graves una vez que las otras opciones son inefi-
caces o bien la situacin actual es potencialmente amenazante
para la vida del paciente, consiste en la induccin elctrica sobre
el SNC de convulsiones generalizadas, repetidas en diferentes se-
siones. La TEC puede ser el tratamiento de eleccin para la mana
o depresin bipolar en el embarazo para evitar posibles efectos te-
ratognicos por la farmacoterapia. Tambin sera de primera lnea
en pacientes con trastorno bipolar y compromiso nutricional impor-
tante, que cursan con fase catatnica o depresiva aguda, por el re-
traso de la respuesta farmacolgica. Los principales efectos
adversos son de tipo cognitivo asociados a un estado post ictal con-
fusional transitorio y a un periodo ms prolongado de alteracin de
la memoria antergrada y que se resuelve en pocas semanas. Otro
seria la estimulacin magntica transcraneal, cidos grasos omega
3, estrategias cronobiolgicas, acupuntura y suplementos alimen-
ticios.
Seguimiento y rehabilitacin (Gua Clnica Minsal Trastorno bi-

polar, 2013).
Parte importante del tratamiento debe apuntar a minimizar las in-
capacidades funcionales y propender a su recuperacin funcional.
El rendimiento cognitivo de las personas con trastorno bipolar
impacta en las diversas reas de su funcionamiento diario.
Se postula que entre un 30-60% de las personas con trastorno
bipolar no recupera su nivel de funcionamiento social y ocupacional
pre mrbido, situacin que podra deberse al compromiso neurop-
sicolgico asociado a la enfermedad.
Se recomienda utilizar para el manejo y rehabilitacin programas
personalizados de tratamiento, seguimiento regular prolongado,
sistema integrado de cuidados, con abordaje multidisciplinario y
sistemtico (Lolich, 2012).
Se recomienda que en cada control se monitoree la presencia
de sntomas, adems de incluir exmenes de laboratorio y fsico,
segn los requerimiento de las intervenciones farmacolgicas uti-
lizadas o segn necesidades individuales de los pacientes.
Realizar evaluacin neuropsicolgica en pacientes con eutimia
sostenida que no han recuperado su funcionalidad premrbida.
Tabla 30.1 - Criterios para episodio manaco:

A. Perodo diferenciado de estado de nimo anormal y persisten-
temente elevado, expansivo o irritable, que dura al menos 1 se-
mana (o cualquier duracin si es necesaria la hospitalizacin).

B. Durante el perodo de alteracin del estado de nimo han per-
sistido 3 (o ms) de los siguientes sntomas (4 si el estado de
nimo es slo irritable) y ha habido en un grado significativo:
1) Autoestima exagerada o grandiosidad.
2) Disminucin de la necesidad de dormir (p. Ej., se siente descan-
sado tras slo 3 horas de sueo).
3) Ms hablador de lo habitual o verborreico.
4) Fuga de ideas o experiencia subjetiva de que el pensamiento
est acelerado.
5) Distraibilidad (p. Ej., la atencin se desva demasiado fcilmente
hacia estmulos externos banales o irrelevantes).
6) Aumento de la actividad intencionada (ya sea socialmente, en
el trabajo o los estudios, o sexualmente) o agitacin psicomotora.
7) Implicacin excesiva en actividades placenteras que tienen un
alto potencial para producir consecuencias graves (p. Ej., enzar-
zarse en compras irrefrenables, indiscreciones sexuales o inver-
siones econmicas alocadas).
C. Los sntomas no cumplen los criterios para el episodio mixto.
D. La alteracin del estado de nimo es suficientemente grave
como para provocar deterioro laboral o de las actividades sociales
habituales o de las relaciones con los dems, o para necesitar hos-
pitalizacin con el fin de prevenir los daos a uno mismo o a los
dems, o hay sntomas psicticos.
E. Los sntomas no son debidos a los efectos fisiolgicos directos
de una sustancia (p. ej., una droga, un medicamento u otro trata-
miento) ni a una enfermedad mdica (p. ej., hipertiroidismo).
Nota: Los episodios parecidos a la mana que estn claramente
causados por un tratamiento somtico antidepresivo (p. ej., un me-
dicamento, teraputica electroconvulsiva, teraputica lumnica) no
deben ser diagnosticados como trastorno bipolar I.
Tabla 30.2 - Criterios para episodio mixto:

A. Se cumplen los criterios tanto para un episodio manaco como
para un episodio depresivo mayor (excepto en la duracin) casi
cada da durante al menos un perodo de 1 semana.
B. La alteracin del estado de nimo es suficientemente grave para
provocar un importante deterioro laboral, social o de las relaciones
con los dems, o para necesitar hospitalizacin con el fin de pre-
venir los daos a uno mismo o a los dems, o hay sntomas psic-
ticos.
C. Los sntomas no son debidos a los efectos fisiolgicos directos

miento) ni a enfermedad mdica (p. ej., hipertiroidismo).
Nota: Los episodios parecidos a los mixtos que estn claramente
causados por un tratamiento somtico antidepresivo (p. ej., un me-
dicamento, teraputica
Tabla 30.3 - Criterios para el episodio hipomanaco:

A. Un perodo diferenciado durante el que el estado de nimo es
persistentemente elevado, expansivo o irritable durante al menos
4 das y que es claramente diferente del estado de nimo habitual.
B. Durante el perodo de alteracin del estado de nimo, han per-
sistido tres (o ms) de los siguientes sntomas (cuatro si el estado
de nimo es slo irritable) y ha habido en un grado significativo:
(1) Autoestima exagerada o grandiosidad.
(2) Disminucin de la necesidad de dormir (p. Ej., se siente des-
cansado tras slo 3 horas de sueo).
(3) Ms hablador de lo habitual o verborreico.
(4) Fuga de ideas o experiencia subjetiva de que el pensamiento
est acelerado.
(5) Distraibilidad (p. Ej., la atencin se desva demasiado fcilmente
hacia estmulos externos banales o irrelevantes).
(6) Aumento de la actividad intencionada (ya sea socialmente, en
el trabajo o los estudios o sexualmente) o agitacin psicomotora.
(7) Implicacin excesiva en actividades placenteras que tienen un
alto potencial para producir consecuencias graves (p. Ej., enzar-
zarse en compras irrefrenables, indiscreciones sexuales o inver-
siones econmicas alocadas).
C. El episodio est asociado a un cambio inequvoco de la actividad
que no es caracterstico del sujeto cuando est asintomtico.
D. La alteracin del estado de nimo y el cambio de la actividad
son observables por los dems.
E. El episodio no es suficientemente grave como para provocar un
deterioro laboral o social importante o para necesitar hospitaliza-
cin, ni hay sntomas psicticos.
F. Los sntomas no son debidos a los efectos fisiolgicos directos
miento) ni a una enfermedad mdica (p. ej., hipertiroidismo).
Nota: Los episodios parecidos a los hipomanacos que estn cla-
ramente causados por un tratamiento somtico antidepresivo (p.
ej., un medicamento, teraputica electroconvulsiva, teraputica lu-
mnica) no deben diagnosticarse como trastorno bipolar II.
Tabla 30.4 - Criterios para Episodio depresivo mayor:

A. Presencia de cinco (o ms) de los siguientes sntomas durante
un perodo de 2 semanas, que representan un cambio respecto a
la actividad previa; uno de los sntomas debe ser (1) estado de
nimo depresivo o (2) prdida de inters o de la capacidad para el
placer.
Nota: No incluir los sntomas que son claramente debidos a enfer-
medad mdica o las ideas delirantes o alucinaciones no congruen-
tes con el estado de nimo.
(2) Estado de nimo depresivo la mayor parte del da, casi cada
da segn lo indica el propio sujeto (p. ej., se siente triste o vaco)
o la observacin realizada por otros (p. ej., llanto). Nota: En los
nios y adolescentes el estado de nimo puede ser irritable.
(3) Disminucin acusada del inters o de la capacidad para el pla-
cer en todas o casi todas las actividades, la mayor parte del da,
casi cada da (segn refiere el propio sujeto u observan los dems).
(4) Prdida importante de peso sin hacer rgimen o aumento de
peso (p. ej., un cambio de ms del 5 % del peso corporal en 1 mes),
o prdida o aumento del apetito casi cada da. Nota: En nios hay
que valorar el fracaso en lograr los aumentos de peso esperables
(5) Insomnio o hipersomnia casi cada da.
(6) Agitacin o enlentecimiento psicomotores casi cada da (obser-
vable por los dems, no meras sensaciones de inquietud o de estar
enlentecido).
(7) Fatiga o prdida de energa casi cada da.
(8) Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados
(que pueden ser delirantes) casi cada da (no los simples autorre-
proches o culpabilidad por el hecho de estar enfermo).
(9) Disminucin de la capacidad para pensar o concentrarse, o in-
decisin, casi cada da (ya sea una atribucin subjetiva o una ob-
servacin ajena)
(10) Pensamientos recurrentes de muerte (no slo temor a la
muerte), ideacin suicida recurrente sin un plan especfico o una
tentativa de suicidio o un plan especfico para suicidarse.
B. Los sntomas no cumplen los criterios para un episodio mixto.
C. Los sntomas provocan malestar clnicamente significativo o de-
del individuo.
D. Los sntomas no son debidos a los efectos fisiolgicos directos
de una sustancia (p. ej., una droga, un medicamento) o una enfer-

medad mdica (p. ej., hipotiroidismo).
E. Los sntomas no se explican mejor por la presencia de un duelo
(p. ej., despus de la prdida de un ser querido), los sntomas per-
sisten durante ms de 2 meses o se caracterizan por una acusada
incapacidad funcional, preocupaciones mrbidas de inutilidad, ide-
acin suicida, sntomas psicticos o enlentecimiento psicomotor.
Tabla 30.5.1 - Criterios diagnsticos de Trastorno bipolar I. episodio man-

aco nico:
A. Presencia de un nico episodio mixto, sin episodios depresivos
mayores anteriores.
B. El episodio manaco no se explica mejor por la presencia de un
trastorno esquizoafectivo y no est superpuesto a una esquizofre-
nia, un trastorno esquizofreniforme, un trastorno delirante o un tras-
torno psictico no especificado.
Codificar el estado del episodio actual o ms reciente: 1. Leve/mo-
derado/grave sin sntomas psicticos, 2. Grave con sntomas psi-
cticos, 8. En remisin parcial/total.
Especificar si: mixto, si los sntomas cumplen los criterios para un
episodio mixto.
Especificar si con sntomas catatnico o de inicio postparto.
Tabla 30.5.2 - Criterios diagnsticos de Trastorno bipolar I. episodio ms

reciente hipomanaco:
A. Actualmente (o el ms reciente) es un episodio hipomanaco.
B. Previamente se ha presentado al menos un episodio manaco o
un episodio mixto.
C. Los sntomas afectivos provocan un malestar clnicamente sig-
nificativo o un deterioro social, laboral o de otras reas importantes
de la actividad del individuo.
D. Los episodios afectivos de los criterios A y B no se explican
mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectivo y no estn
superpuestos a una esquizofrenia, trastornos esquizofreniforme,
trastorno delirante o trastorno psictico no especificado.
Especificar: especificaciones de curso longitudinal (con y sin recu-
peracin interepisodica), con patrn estacional o con ciclos rpi-
dos.

reciente manaco:
A. Actualmente (o el ms reciente) es un episodio manaco.
B. Previamente se ha presentado al menos un episodio depresivo
mayor, episodio manaco o episodio mixto.
C. Los episodios afectivos de los criterios A y B no se explican
mejor por la presencia de un trastornos esquizoafectivo y no estn
derado/grave sin sntomas psicticos, 2. Grave con sntomas psi-
cticos, 8. En remisin parcial/total.
Especificar si con sntomas catatnicos o de inicio en el posparto.
Especificar curso longitudinal, patrn estacional, ciclos rpidos.

reciente mixto:
A. Actualmente (o el ms reciente) es un episodio mixto.
B. Previamente se ha presentado al menos un episodio depresivo
mayor, episodio manaco o episodio mixto.
dos.

reciente depresivo:
A. Actualmente (o el ms reciente) es un episodio depresivo mayor.
episodio mixto.
derado, 4. Grave sin sntomas psicticos, 5. Grave con sntomas
psicticos, 7. En remisin parcial/total
Especificar: especificaciones gravedad/psicosis/remisin, crnico,
con sntomas catatnicos, con sntomas melanclicos, con snto-

mas atpicos o de inicio en el posparto.
dos.

reciente no especificado:
A. Actualmente (o el ms reciente) se cumplen los criterios, excepto
en la duracin, para un episodio manaco, un episodio hipoman-
aco, un episodio mixto o un episodio depresivo mayor.
episodio mixto.
C. Los sntomas afectivos provocan un malestar clnicamente sig-
nificativo o un deterioro social, laboral o de otras reas importantes
de la actividad del individuo.
D. Los episodios afectivos de los criterios A y B no se explican
E. Los sntomas afectivos en los criterios A y B no son debidos a
los efectos fisiolgicos de una sustancia ni una enfermedad m-
dica.
peracin inter-episdica), con patrn estacional o con ciclos rpi-
dos.
Tabla 30.6 - Criterios diagnsticos de Trastorno bipolar II:

A. Presencia (o historia) de uno o ms episodios depresivos ma-
yores.
B. Presencia (o historia) de al menos un episodio hipomanaco.
C. No ha habido ningn episodio manaco (v. pg. 338) ni un epi-
sodio mixto.
D. Los sntomas afectivos en los Criterios A y B no se explican
superpuestos a una esquizofrenia, un trastorno esquizofreniforme,
un trastorno delirante o un trastorno psictico no especificado.
E. Los sntomas provocan malestar clnicamente significativo o de-
terioro social/laboral o de otras reas importantes de la actividad
del individuo.
Especificar el episodio actual o ms reciente:

Hipomanaco: si el episodio actual (o ms reciente) es un episodio
hipomanaco
Depresivo: si el episodio actual (o ms reciente) es un episodio de-
presivo mayor
Especificar (para el episodio depresivo mayor actual o el ms re-
ciente slo si es el tipo ms reciente de episodio afectivo):
Especificaciones de gravedad/psicosis/remisin
Crnico
Con sntomas catatnicos
Con sntomas melanclicos
Con sntomas atpicos
De inicio en el posparto
Especificar:
Especificaciones de curso longitudinal (con y sin recuperacin inter-
episdica)
Con patrn estacional (slo es aplicable al patrn de los episodios
depresivos mayores)
Con ciclos rpidos
Tabla 30.7 - Criterios para el diagnstico de Trastorno ciclotmico:

A. Presencia, durante al menos 2 aos, de numerosos perodos de
sntomas hipomanacos y numerosos perodos de sntomas depre-
sivo que no cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor.
Nota: En los nios y adolescentes la duracin debe ser de al menos
1 ao.
B. Durante el perodo de ms de 2 aos (1 ao en nios y adoles-
centes) la persona no ha dejado de presentar los sntomas del Cri-
terio A durante un tiempo superior a los 2 meses.
C. Durante los primeros 2 aos de la alteracin no se ha presen-
tado ningn episodio depresivo mayor, episodio manaco o episodio
mixto
Nota: Despus de los 2 aos iniciales del trastorno ciclotmico (1

ao en los nios y adolescentes), puede haber episodios manacos
o mixtos superpuestos al trastorno ciclotmico (en cuyo caso se
diagnostican ambos trastornos, el ciclotmico y el trastorno bipolar
I) o episodios depresivos mayores (en cuyo caso se diagnostican
ambos trastornos, el ciclotmico y el trastorno bipolar II).
D. Los sntomas del Criterio A no se explican mejor por la presencia
de un trastorno esquizoafectivo y no estn superpuestos a una es-
quizofrenia, un trastorno esquizofreniforme, un trastorno delirante

o un trastorno psictico no especificado.
E. Los sntomas no son debidos a los efectos fisiolgicos directos
de una sustancia (p. ej., una droga, un medicamento) o a una en-
fermedad mdica (p. ej., hipertiroidismo).
F. Los sntomas provocan malestar clnicamente significativo o de-
del individuo.
Trastorno bipolar I Trastorno bipolar II

Primera lnea: Primera lnea:
Terapia adjunta con litio o valproato: que-
tiapina, risperidona LAI, aripiprazol, zipra-
sidona. Lamotrigina
Quetiapina
Segunda lnea: Segunda lnea:
Monoterapia: carbamazepina Valproato

Litio/valproato o antipsictico
Terapia combinada litio ms valproato, litio atpico ms ISRS/bupropion
ms carbamazepina, litio/valproato ms
olanzapina, litio ms risperidona, litio ms
lamotrigina.
Quetiapina adjunta
Lamotrigina adjunta
Combinacin de dos agentes
entre litio valproato antip-
sictico atpico.
Tercera lnea:
Clozapina
No recomendados:
Monoterapia: gabapentina, topiramato o
antidepresivos.
Terapia adjunta: flupentixol.
Tabla 30.8 - Lneas de tratamiento farmacolgico para mantenimiento

y prevencin de recadas en trastorno bipolar.
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Captulo 31
Trastornos
Psicticos
La Psicosis corresponde a un cuadro sindromtico que presenta
mltiples formas de origen. No es infrecuente el error de considerar
a la Esquizofrenia como el nico representante de la alteracin psi-
ctica.
Objetivos del captulo son aprender a:
Definir la presencia o ausencia de psicosis en un paciente deter-
minado.
Definir la etiologa del trastorno.
Definir la conducta a seguir segn la gravedad del trastorno.
Definicin y caractersticas.
La psicosis corresponde a una alteracin del juicio de la realidad.
En la cultura popular se homologa al concepto de locura. Este
concepto depende de una serie de factores tanto personales, reli-
giosos, culturales, entre otros, puesto que un mismo evento puede
ser considerado normal o anormal, dependiendo de dichos facto-
res.
Tambin se define como un Trastorno mental en el cual el pensa-
miento, las respuestas afectivas y la capacidad para comprender
la realidad y comunicarse y relacionarse con los dems estn su-
ficientemente alterados como para provocar un grave deterioro de
la capacidad del sujeto para relacionarse con el mundo exterior.
(Saddock, 2011)
Caractersticas de la psicosis.
Los signos clsicos de psicosis son la prdida del sentido de la re-
alidad, las alucinaciones, las ilusiones y el delirio.
Estos pacientes adems se caracterizan por poca o nula concien-

cia de enfermedad. Por ende no existe motivo de consulta y a ne-
cesidad de tratamiento viene de un agente externo: de la familia
o por orden judicial. Esto genera una barrera difcil de franquear
para una correcta relacin mdico-paciente, puesto que no son co-
operadores, ocultan informacin, su experiencia psictica altera
gravemente su relacin con el medio (incluido el examinador). Pue-
den presentar un grave trastorno conductual.
Valoracin Diagnstica.
En lneas generales para evaluar correctamente a un paciente con
psicosis se requieren de algunas medidas, tales como:
Clima emptico.
Baja estimulacin sensorial.
Evitar situaciones de riesgo.
Definir lmites.
Solicitar concurrencia de personal de apoyo si fuera necesario.
En caso de agitacin psicomotora: medicar.
Historia Clnica.
Para la obtencin de datos obtenidos, la anamnesis debe reali-
zarse al paciente y sus familiares. Es importante extender esta
anamnesis al crculo social ms prximo, ya que aportan una visin
cercana sobre los hechos que ha estado experimentando el pa-
ciente.
Los antecedentes psiquitricos: ha tenido episodios simila-
res?. Diferenciar las psicosis crnicas de las agudas puede orien-
tar al diagnstico. Por ejemplo una esquizofrenia o de un episodio
depresivo con sntomas psicticos.
Antecedentes mrbidos generales: tales como epilepsia, enfer-
medades endocrinas, traumatismos recientes, consumo de alcohol
y drogas.
Ingesta de medicamentos: existen ciertos frmacos que, en per-
sonas predispuestas, pueden generar psicosis. Ejemplo son aque-
llos que actan sobre vas conduccin neuroqumicas,
fundamentalmente sobre la dopamina; los agonistas dopaminrgi-
Captulo 31 | Trastornos Psicticos 351
cos (anfetaminas en general que se utilizan normalmente para cua-

dros hiperactivos en etapa de infancia y adolescencia). Incluso en
personas no vulnerables, pero expuestas a altas dosis pueden
igualmente establecer un cuadro psictico. Tambin algunos anti-
biticos y corticoides. Por lo tanto se debe establecer si existe re-
lacin entre la ingesta de medicamentos y el inicio de los sntomas
psiquitricos.
Antecedentes de Suicidalidad.
Curso y naturaleza enfermedad:
Con qu velocidad se desarrollaron los sntomas?
Cul es el patrn de sueo?
Tiene episodios manacos?
Tiene ideas delirantes? Son ideas delirantes primarias o se-
cundarias?
Tiene alucinaciones o pseudoalucinaciones?
Est suspicaz?
Ha tenido conductas extraas?
Antecedentes familiares: presencia de trastornos psicticos, tras-
tornos afectivos y suicidios.
Se trata de una psicosis lcida o confusa?
Examen mental.
Es fundamental determinar el nivel y fluctuaciones de conciencia
ya que define la urgencia con la que se debe llegar a una conducta.
Habitualmente las patologas que producen alteracin de concien-
cia son patologas orgnicas. Dentro de diagnstico diferencial se
presentan todas aquellas condiciones que pueden generar un cua-
dro confusional, desde patologas neurolgicas o metablicas
como una hipoglicemia.
Exploracin psicopatolgica debe ser completa, pero con especial

nfasis a:
Afectividad: ansiedad, irritabilidad, aplanamiento afectivo, eufo-

ria, etc.
Pensamiento: ideas delirantes.
Percepcin: determinar tipo de alucinaciones predominantes.
Las alucinaciones visuales sugieren origen orgnico. Ej.: En el
Delirium tremens propio de abstinencia alcohlica, el paciente ex-
perimenta alucinaciones visuales escenogrficas, que son raras en
la esquizofrenia.
Pseudoalucinaciones auditivas: sugieren Esquizofrenia.

Ilusiones sugieren drogas o delirium orgnico.
Examen neurolgico y fsico.

Signos vitales: fiebre indica causa orgnica infecciosa.
Examen general y segmentario.
Examen neurolgico (conciencia, signos de focalidad neurol-
gica)
Exmenes complementarios.
No existe un examen prototipo que permita determinar cul es la
etiologa de un trastorno psictico, sin embargo, se requieren nor-
malmente para descartar otras patologas, para establecer el diag-
nstico de psicosis orgnica (Ej.: TAC, RNM de cerebro) o frente a
la sospecha de patologas infecciosas; tales como cuadros virales
que pueden generar cuadros psicticos). Segn el juicio clnico, se
solicitan frecuentemente los siguientes exmenes:
Hemograma- VHS
Perfil bioqumico
VDRL - VIH
Pruebas tiroideas
Screening de drogas en sangre y orina
EEG
ECG
Estudio de LCR (sospecha de patologa menngea)
Test de embarazo
Imgenes (TAC, RNM de cerebro)
Diagnsticos diferenciales.
Diversas condiciones pueden desencadenar un cuadro psictico.
Puede ser originada por un trastorno psiquitrico; siendo la Esqui-
zofrenia (EQZ) el prototipo de estas enfermedades, sin embargo.
Tambin lo son los trastornos esquizofreniformes, esquizoafectivo,
delirante, y otros trastornos. Puede ocurrir producto de patologas
no psiquitricas, siendo frecuente en esta rea las de tipo neurol-
gico (Tumor cerebral, demencia frontal, enfermedades degenerati-
vas, etc.).
Describiremos los principales trastornos que cursan con psicosis,

exceptuando EQZ que se trata en el siguiente captulo.
Tabla 31.1 - Diagnsticos diferenciales de los Trastornos Psicticos.
Trastorno delirante.
Este cuadro aparece como diagnstico diferencial de esquizofrenia,
y existen caractersticas que permiten diferenciarla desde el punto
de vista clnico (diagnstico segn el DSM-IV se muestra en la tabla
2):
La presencia de delirios no extraos (no son extravagantes, ni

bizarros, son situaciones que pudieran ocurrir eventualmente en la
vida real, vinculados con persecucin, celos, o en el caso de los
delirios erotomanaco, la creencia de que una persona relacionada

con el paciente tiene un inters de tipo emocional o alguna atrac-
cin de tipo sexual), circunscritos.
Las alucinaciones pueden estar presentes, pero no son habitua-
les.
La ausencia de trastornos formales del pensamiento (lo que an-
tiguamente se llamaban parafrenias o delirios encapsulados, que
apareceran cuando uno toca el tema en cuestin). Otras reas del
vivenciar, como lo cognitivo y lo conductual, se encuentran habi-
tualmente conservados. Debe mencionarse que el curso de esta
enfermedad no es tan deteriorante como la esquizofrenia, lo ante-
rior se traduce en que esta persona tiene una vida casi normal por
lo cual el diagnstico es difcil ya que estos pacientes no consultan,
y cuando lo hacen generalmente es por problemas legales o por-
que generan algn tipo de problemas con la gente que est a su
alrededor.
Los sntomas deben estar presente al menos por 1 mes segn el
DSM-IV y durante 3 meses segn el CIE-10 (ste ltimo lo clasifica
como trastorno de ideas delirantes persistentes).
Rara vez consultan espontneamente.
Existe claridad de conciencia.
En ocasiones pueden suscitarse alucinaciones, pero no son pro-
minentes y generalmente son olfativas o tctiles.
Es importante hacer notar que cada caso debe ser cuidadosamente
evaluado para descartar posibles causas orgnicas. Su tratamiento
suele ser difcil ya que, como se mencion anteriormente, no existe
una consulta espontnea por parte del paciente al existir poca o
nula conciencia de enfermedad, y en consecuencia existe una baja
adherencia. En este caso existen medicamentos especiales ya que
la respuesta a antipsicticos ya sea tpicos o atpicos no es tan fa-
vorable como uno podra esperar; el paciente tiende evolucionar
moderadamente bien, pero al mencionar el tema que gatilla el de-
lirio, la sintomatologa vuelve a aparecer de manera fluida.
Entre un 3 a 22% suelen ser posteriormente reclasificados como
esquizofrenia y un 10% como trastorno del nimo.
Tabla 31.2 - Criterios diagnsticos DSM-IV-TR para trastorno delirante.

A. Ideas delirantes no extraas (p. ej., que implican situaciones que
ocurren en la vida real, como ser seguido, envenenado, infectado,
amado a distancia o engaado por el cnyuge o amante, o tener
una enfermedad) de por lo menos 1 mes de duracin.
Nota: En el trastorno delirante puede haber alucinaciones tctiles

u olfatorias si estn relacionadas con el tema delirante.
B. Nunca se ha cumplido el Criterio A para la esquizofrenia.
C. Excepto por el impacto directo de las ideas delirantes o sus ra-
mificaciones, la actividad psicosocial no est deteriorada de forma
significativa y el comportamiento no es raro ni extrao.
D. Si se han producido episodios afectivos simultneamente a las
ideas delirantes, su duracin total ha sido breve en relacin con la
duracin de los perodos delirantes.
E. La alteracin no es debida a los efectos fisiolgicos directos de
alguna sustancia (p. ej., una droga o un medicamento) o a enfer-
medad mdica.
Subtipo erotomanaco (Psicosis pasionalle): existen ideas deli-

rantes de que una persona, generalmente de status superior (m-
dico, jefe, figuras pblicas como actores, etc), est enamorada del
sujeto.
Subtipo de grandiosidad: las ideas delirantes de exagerado valor
por un conocimiento de identidad o una relacin especial con una
persona famosa. Suelen exagerar su inteligencia o belleza. Es el
subtipo peor descrito en la literatura. Algunas personas con este
tipo de delirio suelen sacar provecho a sus creencias perteneciendo
a organizaciones no oficiales, o grupos religiosos apocalpticos, en
los cuales suelen atraer gente fcilmente impresionable, lo que po-
dra conllevar a un trastorno psictico compartido de masas. En
este subtipo inmediatamente surge un diagnstico diferencial con
trastornos del nimo, especficamente la mana: generalmente en
ste ltimo caso existe un correlato conductual, de exaltacin del
humor, de los ritmos circadianos, elementos conductuales impor-
tantes, elementos depresivos o mixtos, etc.
Subtipo celotpico: creencia absoluta de que el compaero sexual
es infiel, se asocia a irritabilidad y agresividad en algunos casos,
con abatimiento y pesimismo. Se debe tener en cuenta que se
gasta mucho tiempo en investigar esta infidelidad, y que ste tras-
torno es ms frecuente en hombres. Est asociado a abuso crnico
de alcohol, de anfetaminas y cocana. El fenmeno psictico radica
en una interpretacin incorrecta de ciertas seales que pueda dar
la pareja sexual, por ejemplo, llegar 5 minutos atrasado al hogar,
tener una mancha en la camisa, estar transpirado, etc. Este subtipo
es de importancia mdico legal debido a la violencia a la que se
puede incurrir por parte del paciente.
Subtipo persecutorio: el ms comn de estos subtipos, con ideas

delirantes de que la persona es seguida o espiada de alguna ma-
nera o bien que estn tratando de daarlos. Estos pacientes suelen
intentar obtener proteccin policial y hasta actuar violentamente en
ocasiones. Exige el diagnstico diferencial de una esquizofrenia
paranodea: la diferencia es que este subtipo de trastorno delirante
slo posee una problemtica en sta rea, en el pensamiento, y
no presenta alteraciones de la percepcin ni otros elementos psi-
cticos.
Subtipo somtico: ideas delirantes de que la persona tiene algn
defecto fsico o una enfermedad mdica.
Subtipo mixto: ideas delirantes caractersticas de ms de uno de
los tipos anteriores, pero sin predominio de ningn tema.
Trastorno psictico breve.

Trastorno psictico frecuente, en que se presentan sntomas psi-
cticos (ideas delirantes, lenguaje desorganizado, etc), pero la du-
racin del episodio es mayor de un da e inferior a un mes (tabla
3). Es importante recordar el tiempo en el cual se definen los dife-
rentes diagnsticos diferenciales.
Tabla 31.3 - Criterios diagnsticos DSM-IV para trastorno psictico breve.

A. Presencia de uno (o ms) de los sntomas siguientes:
1. Ideas delirantes.
2. Alucinaciones.
3. Lenguaje desorganizado (p. ej., disperso o incoherente).
4. Comportamiento catatnico o gravemente desorganizado.
Nota: no incluir el sntoma si es un patrn de respuesta cultural-
mente admitido
B. La duracin de un episodio de la alteracin es de al menos 1
da, pero inferior a 1 mes, con retorno completo al nivel premrbido
de actividad.
C. La alteracin no es atribuible a un trastorno del estado de nimo
con sntomas psicticos, a un trastorno esquizoafectivo o a esqui-
zofrenia y no es debido a los efectos fisiolgicos directos de una
sustancia (p. ej., una droga, un medicamento) o de una enfermedad
mdica.
Trastorno esquizofreniforme
Categora exclusiva del DSM-IV, con una prevalencia de 0,2%. Los
criterios diagnsticos son similares a la esquizofrenia, pero lo que
prima ac es un requisito temporal: se exige que estos sntomas

estn presente al menos por un mes, pero menos de 6 meses. Por
lo anterior se considera un diagnstico provisorio. Es importante
porque muchos de estos cuadros no terminan clnicamente en una
esquizofrenia y pueden significar otra patologa, existen cuadros
que son de tipo reactivo, cuadros de componente exgeno. En de-
finitiva un grupo no mayor a un 40-50% va definitivamente a ser
catalogado como esquizofrenia. Su tratamiento es con antipsicti-
cos.
Caractersticas de buen pronstico: indicadas por dos (o ms) de
los siguientes tems:
Inicio de sntomas psicticos acusados dentro de las primeras 4
semanas del primer cambio importante en el comportamiento o en
la actividad habitual.
Confusin o perplejidad a lo largo del episodio psictico.
Buena actividad social y laboral premrbida.
Ausencia de aplanamiento o embotamiento afectivos. La presen-
cia de ste tem suele ensombrecer el pronstico.
Trastorno esquizoafectivo.
Existen pacientes que durante el curso de su esquizofrenia presen-
tan en forma sucesiva, o bien simultneamente, sintomatologa
afectiva (depresivos o manacos) y esquizofrnica sin que se pue-
dan diagnosticar uno u otro por separado. La prevalencia de vida
es similar a los cuadros psicticos como la esquizofrenia, de 0,5-
0,8%. A un mdico general rara vez le tocar diagnosticar esto, y
menos tratarlo.
El tratamiento del trastorno esquizoafectivo habitualmente se rea-
liza con antipsicticos, pero aqu se aade frmacos especficos
para el control de los sntomas afectivos, pudiendo ser estabiliza-
dores del nimo o bien antidepresivos. Se debe tener en cuenta
las interacciones farmacolgicas de los antipsicticos con los es-
tabilizadores anmicos, pudiendo potenciarse los efectos colatera-
les de ambos.
La tabla 31.4 y 31.5 indican los criterios diagnsticos del trastorno

esquizoafectivo segn las pautas del DSM-IV-TR y CIE-10 respec-
tivamente.
Tabla 31.4 - Criterios diagnsticos DSM-IV-TR para trastorno esquizoafec-

tivo.
A. Un perodo continuo de enfermedad durante el que se presenta
en algn momento un episodio depresivo mayor, manaco o mixto,
simultneamente con sntomas que cumplen el Criterio A para la
esquizofrenia.
Nota: El episodio depresivo mayor debe incluir el Criterio A1: estado
de nimo depresivo.
B. Durante el mismo perodo de enfermedad ha habido ideas deli-
rantes o alucinaciones durante al menos 2 semanas en ausencia
de sntomas afectivos acusados.
C. Los sntomas que cumplen los criterios para un episodio de al-
teracin del estado de nimo estn presentes durante una parte
sustancial del total de la duracin de las fases activa y residual de
la enfermedad.
D. La alteracin no es debida a los efectos fisiolgicos directos de
alguna sustancia (p. ej., una droga de abuso o un medicamento) o
a enfermedad mdica.
Codificacin basada en tipo:
.0 Tipo bipolar: si la alteracin incluye un episodio manaco o mixto
(o un episodio manaco o mixto y episodios depresivos mayores).
.1 Tipo depresivo: si la alteracin slo incluye episodios depresivos
mayores.
Tabla 31.5 - Criterios diagnsticos CIE-10 para trastorno esquizoafectivo.

Trastorno esquizoafectivo de tipo manaco:
Debe existir una exaltacin marcada del humor, o una exaltacin
menos evidente que sea acompaada de irritabilidad o excitacin.
Esto debe hallarse claramente presente dentro del mismo episodio,
al menos 1, y ojal 2 sntomas caractersticos de esquizofrenia.
Trastorno esquizoafectivo de tipo depresivo:
Debe aparecer marcado humor depresivo, al menos acompaado
por 2 sntomas depresivos tpicos o de trastorno de comporta-
miento correspondiente a episodio depresivo.
Esto debe hallarse claramente presente dentro del mismo episodio,
al menos 1, y preferiblemente 2 sntomas caractersticos de esqui-
zofrenia.
Trastorno esquizoafectivo de tipo mixto:
Aqu se deben codificar trastornos en los cuales los sntomas es-
quizofrnico coexisten con lo de trastorno bipolar, episodio actual
mixto.
El paciente debe haber padecido con anterioridad al menos un epi-

sodio hipomanaco, manaco o mixto, actualmente presentando
una mezcla o bien una sucesin rpida de stos sntomas.
Nota: CIE-10 exige que ambos sntomas, esquizofrnicos como
afectivos, deben estar presentes simultneamente y que sean
ambos igualmente prominentes, punto en el que DSM-IV no hace
nfasis. Adems de que en esta clasificacin se excluyen pacientes
con episodios separados de esquizofrenia y trastornos afectivos.
El diagnstico diferencial es complejo, ya que debe ser diferenciada

de una depresin psictica, o un sndrome bipolar con sntomas
psicticos e incluso un sndrome esquizofreniforme con sntomas
afectivos, por lo tanto es importante hacer notar que el diagnstico
se hace muchas veces de forma retrospectiva. Para plantear el
diagnstico suele evaluarse la evolucin del cuadro, siendo mu-
chas veces una experiencia emprica de acuerdo a las respuesta
a medicamentos, ya sea estabilizadores anmicos o antidepresivos,
hasta poder configurarse un diagnstico definitivo.
Trastornos psicticos inducidos por sustancias (con delirios): po-
seen una particular relevancia, dado que el abuso de anfetaminas,
as como de cocana y frmacos como L-dopa, metildopa y este-
roides pueden provocar sintomatologa delirante, muchas veces sin
presentar compromiso cognoscitivo. Se debe tener en cuenta los
antecedentes y la pesquisa de drogas para establecer el diagns-
tico. Es frecuente el alcoholismo asociado a celos, ideas de perse-
cucin y escaso control de los impulsos y deben ser tomados en
cuenta.
Tratamiento.
Cuando se tiene un paciente en el que se trata el primer episodio
psictico, particularmente en el caso de una esquizofrenia, lo que
uno espera es 70% de remisin a un mes y 83% de remisin al pri-
mer ao. Adems es importante utilizar precozmente un neurolp-
tico para evitar daos mayores.
Los siguientes son los objetivos generales que deben ser tomados
en cuenta a la hora de tratar las psicosis:
Reducir o eliminar los sntomas positivos o negativos.
Mejorar la calidad de vida.
Favorecer la integracin social.
Cuando se indica un neurolptico o un antipsictico es importante
definir qu estamos tratando, ya que existen medicamentos que
son ms especficos para uno u otro sntoma, considerar:

Sntomas positivos.
Sntomas negativos.
Sntomas depresivos.
Suicidalidad.
Abuso de sustancias (patologa dual).
Comorbilidad mdica (efectos colaterales de los neurolpticos,
siendo el ms relevante el uso de la quetiapina en dosis alta, que
produce prolongacin del intervalo QTc del electrocardiograma, lo
que puede producir arritmias ventriculares graves o torsade de
pointes, por ende se deben buscar alternativas farmacolgicas, o
al menos pedir evaluacin con cardilogo).
Comorbilidad psiquitrica.
Problemas sociales.
Establecer alianza teraputica.
Involucrar al paciente en su tratamiento y al equipo de salud.
Lograr cooperacin de familiares y amigos (sobre todo en situa-
ciones donde estn obligados a cumplir horarios de tratamiento, ya
que la adherencia al tratamiento de este tipo de pacientes es rela-
tivamente mala).
Activacin de red social de apoyo.
Actualmente en nuestro medio se encuentra en la mayora de los
centros de salud pblicos, hospitales y consultorios la Risperidona,
la cual es el frmaco de primera lnea a utilizar en dosis de 1-6
mg/da cada 12 horas, se recomienda comenzar con 1-2 mg y
luego ir aumentando segn la respuesta clnica, a los 3 das.
Bibliografa.
Sadock (2011). KAPLAN & SADOCK MANUAL DE BOLSILLO DE

PSIQUIATRIA CLINICA. Wolters Kluwer - Lippincott
Ministerio de Salud. Gua clnica para el tratamiento de personas
desde primer episodio de esquizofrenia. Santiago: MINSAL, 2009.
Ministerio de salud; Divisin de Rectora y regulacin sanitaria.
Orientaciones Tcnicas para tratamiento y rehabilitacin de las per-
sonas afectadas de Esquizofrenia. Santiago: MINSAL, 2000.
Prez, M., Graber, M. (2008). Trastornos psicticos. Santiago,
Chile, Departamento de Psiquiatra y Salud Mental Sur, U. de Chile.
Saiz Ruiz, J., De la Vega C. & Snchez, P. (2010). Bases Neurol-
gicas de la Esquizofrenia. Colegio Oficial de Psiclogos de Madrid.
21, n3, 235-254.
Captulo 32
Esquizofrenia
La Esquizofrenia (del griego, mente escindida), prototipo de los

trastornos psicticos, es un diagnstico que se aplica a un conjunto
variado de sntomas, que incluyen: alteracin de la
sensopercepcin, del flujo y asociacin de los pensamientos, de la
afectividad y funciones ejecutivas, que provocan una significativa
disfuncin social.
Su prevalencia, cronicidad, severidad, impacto biopsicosocial y su
asociacin a grandes demandas en servicios sanitarios, posicionan
a la Esquizofrenia (EQZ) como una patologa de gran relevancia.
Caractersticas generales.
Segn el MINSAL, en el 2009, la Esquizofrenia corresponde a:
Un conjunto de trastornos mentales, caracterizados por
alteraciones sustanciales y especficas de la percepcin, del
pensamiento y de las emociones, que comprometen las funciones
esenciales que dan a la persona normal la vivencia de su
individualidad, singularidad y dominio de s misma y suelen, por
tanto, alterar de forma muy importante la vida de las personas que
las padecen y tambin la de sus familiares y amigos.
Generalmente se inicia en la adolescencia (alrededor de los 15
aos) y en la adultez joven (habitualmente antes de los 25 aos).
Por lo tanto, es infrecuente observar el primer episodio de EQZ
despus de los 30 40 aos o pacientes muy jvenes.
Su evolucin es variable, pero tiende a la cronicidad, cursando

generalmente con brotes y recadas, lo que a largo plazo,
ensombrece el pronstico. En el transcurso de la enfermedad se
van afectando reas cognitivas, afectivas, de la conducta y
voluntad aquejando al paciente en forma global, tanto en su mbito
personal, familiar, social, acadmico, laboral como econmico.
Desde el punto de vista clnico es importante establecer que la
claridad de conciencia y capacidad intelectual suelen estar
conservadas. Particularmente se ha considerado a la Esquizofrenia
como una psicosis lcida, son personas que estn alertas,
conectadas a su medio, vigiles.
En general no hay sntomas ni signos patognomnicos ni existen,
por ahora, exmenes de laboratorio o imagenolgicos que permitan
confirmar su presencia. Por ende, el diagnstico es
fundamentalmente clnico. Considerando que las manifestaciones
son evolutivas, es importante el momento en que se est
evaluando al paciente. Ej.: los sntomas positivos tienden a
concentrarse en la primera etapa de la enfermedad, y
posteriormente, predominan los sntomas negativos.
Epidemiologa.
Las tasas de incidencia de las esquizofrenias aparecen estables,
a lo largo del tiempo, en diferentes culturas y pases.
La incidencia anual se considera en torno a 1/10.000, con un
rango de oscilacin entre el 0,3 y el 3,7%.
La edad de inicio se establece alrededor de los 25-35 aos; Entre
los 15 25 en hombres y 25-35 aos en mujeres. En mujeres se
presenta con un retraso medio de 3-4 aos, probablemente a causa
del efecto protector de los estrgenos.
Dos terceras partes de las psicosis esquizofrnicas evolucionan
hacia la cronicidad.
La tasa de suicidio bordea el 15-25 %.
Abuso de sustancias: Las personas que padecen EZQ tienen
antecedentes de consumo de alcohol y drogas que son
significativamente mayores a los de la poblacin general:
30-35% consumo de alcohol.
15-25% Marihuana tabaco.
50-60%. Tabaco.
Hecho importante de considerar, ya que interfiere con el curso de
la enfermedad, debido a que afecta los sntomas primordiales de
este trastorno. Se habla entonces de patologas duales: presencia
Captulo 32 | Esquizofrenia 363
de una adiccin (cualquier sea la sustancia), asociado a un

trastorno (en este caso la EQZ). La patologa dual ensombrece an
ms el pronstico. En nuestro medio, los mayores problemas se
originan a raz del consumo de cocana, droga genera adiccin de
manera precoz y genera dao orgnico importante,
fundamentalmente para el SNC.
Etiopatogenia.
Se han realizado numerosos estudios para dilucidar el origen de la
enfermedad, sin embargo, an no se tiene certeza respecto a la
etiologa exacta. Las teoras actualmente ms aceptadas se
involucran con los siguientes factores:
Factores Genticos.
a. Estudios familiares.
La prevalencia de la enfermedad en la poblacin general se sita
entre el 0.1 y el 1%, pero aumenta dramticamente en los
familiares de pacientes esquizofrnicos. Cuanto mayor es el grado
de asociacin familiar, mayor es la posibilidad de desarrollarla, lo
que permite concluir que cuanto mayor carga gentica se
comparte, ms alta es la probabilidad de padecerla.
b. Estudios de gemelos.
En numerosos estudios se identifica mayor tasa de concordancia
en gemelo monocigotos (40-50%), que dicigotos.
c. Estudios de adopcin.
El primer estudio se realiz en 1966, consistente en el seguimiento
por 30 aos a un grupo de pacientes, hijos de madres
esquizofrnicas adoptados al nacer, y su comparacin con un
grupo control (adoptados al nacer, hijos de madres sanas). Los
resultados muestran una prevalencia del 11% para la enfermedad
en el primer grupo, mientras que, en los controles, no se reportaron
casos. Estos resultados fueron replicados en estudios posteriores.
Esto permite concluir, que el componente gentico en el desarrollo
de la patologa es importante, sin embargo, no es nico,
adquiriendo relevancia tambin, el factor ambiental.
Tipos de Factores de Riesgo % de riesgo relativo

Genticos 40
Gemelo monocigtico 15
Gemelo dicigtico 10-15
Hijo de paciente con EQZ 10-15
10-15
Hermano de paciente con
EQZ
Ambientales 2
Anomalas en el emba-
razo y el parto 2
Infecciones virales II tri-
mestre embarazo 2
RCIU 1.1
Nacimiento invernal
Precipitantes 2
Abuso de drogas
Figura 32.1 - Factores de riesgo en la gnesis de la EQZ
Factores Bioqumicos.
a. Hiptesis Dopaminrgica.
Sostiene que los sntomas de la Esquizofrenia se deben a un
exceso de dopamina o a una elevada sensibilidad a este
neurotransmisor. Esto se formul tras el descubrimiento de que los
antipsicticos efectivos en la EQZ eran antagonistas de los
receptores dopaminrgicos y tras la observacin de que los
agentes liberadores de dopamina podan producir sntomas
psicticos. Es la hiptesis con ms aceptacin conceptual, a pesar
de lo cual, el grueso de los datos que la apoyan son indirectos
(efecto psicotizantes de sustancias dopaminrgicas y efecto
antipsictico de frmacos antidopaminrgicos). Algunas evidencias
son:
Los antipsicticos producen sntomas extrapiramidales.
Los neurolpticos aumentan un metabolito de la dopamina: HVA
(cido homovanlico).
Las anfetaminas pueden inducir cuadros psicticos en
administracin crnica o aguda.
Los neurolpticos bloquean algunos de los efectos de la
apomorfina y la anfetamina.
Las dosis requeridas in vitro para el bloqueo de receptor en

distintos neurolpticos remedan su potencia teraputica.
El efecto antipsictico tiene relacin con el porcentaje de
ocupacin del receptor D2.
b. Hiptesis Serotoninrgica.
En los ltimos aos, se ha sugerido un aumento del tono
serotoninrgico central en los pacientes con EQZ y diversos
autores han propuesto que la sintomatologa negativa reflejara, en
parte, una hipofuncin dopaminrgica en la corteza prefrontal
debido al efecto inhibidor que tendra la serotonina a ese nivel.
Algunas evidencias son:
El efecto alucingeno de las drogas similares al LSD ha sido
asociado a la estimulacin del receptor 5HT2.
La Clozapina tiene un alto nivel de ocupacin de receptores 5HT2
a dosis eficaces.
Los receptores 5HT2A y 5HT2C pueden alterar la actividad
dopaminrgica mesocortical y mesolmbica.
El antagonismo del receptor 5HT2 supone una disminucin de la
liberacin de dopamina en los ganglios basales.
Elevada ocupacin del receptor 5HT2 asociado a leve ocupacin
del D2 parece ser la frmula para una buena respuesta clnica. Esta
respuesta estara mediada por receptores 5HT1 mesocorticales,
mesolmbicos y mesoestriatales.
c. Hiptesis Glutamatrgica.
El glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio y tiene
importantes conexiones con el sistema dopaminrgico. Se han
analizado los siguientes elementos:
Estudios post mortem muestran alteraciones del sistema
glutamatrgico en cerebros de pacientes con EQZ
Existe un notable aumento de la cantidad de receptores pre y
post sinpticos en dos regiones cerebrales: crtex orbitofrontal y
crtex frontal izquierdo.
En contraste, existe una disminucin en la conduccin
glutamatrgica en el hipocampo izquierdo
Fenciclidina (antagonista glutamatrgico) produce un cuadro muy
similar a EQZ.
d. N-Metil-D-aspartato (NDMA).
Antagonistas no-competitivos del NDMA, como la Ketamina,
inducen en sujetos sanos, un cuadro psictico transitorio muy
similar a la esquizofrenia, incluyendo sntomas negativos y
positivos. Posteriormente, en anlisis retrospectivos, la psicosis
inducida y la esquizofrenia no pudieron ser distinguidas.
Por otra parte, el bloqueo de los receptores NDMA, determina
una liberacin importante de glutamato en el crtex.
Factores Neuropatolgicos.
Se han detectado anormalidades en el cerebro de pacientes EQZ,
pero estos hallazgos son todava inespecficos, aunque
demuestran que hay una disfuncin en algunas reas cerebrales
que son el reflejo de trastornos tempranos en el desarrollo cerebral.
Entre las alteraciones ms frecuentemente halladas en diversas
investigaciones son:
Aumento de tamao de los ventrculos laterales. Su consecuencia
final es la atrofia cortical, pudindose considerar entonces la EQZ
como una enfermedad demencial (Kraepelin le acua el trmino
de demencia precoz).
Menor tamao de las estructuras periventriculares y dienceflicas
(sustancia negra, Globo Plido interno, Amgdala e hipocampo.
Alteraciones microscpicas del sistema lmbico y estructuras
paralmbicas (tronco enceflico e hipotlamo).
Ausencia de gliosis.
Disposicin arquitectnica anormal en algunas zonas del cerebro
(hipocampo, cngulo y corteza entorrinal).
Incidencia aumentada de cavum septum pellucidum (separacin
del septum pellucidum al nivel de lnea media ocupado por lquido
cefalorraqudeo).
Los hallazgos fueron descritos a travs del anlisis de pruebas de
Neuroimagen estructural, entre ellas, la tomografa axial
computarizada (TAC), la Resonancia nuclear magntica (RNM).
En Tomografa por emisin de positrones (PET) se observ el
hallazgo de hipofuncin prefrontal durante activacin cognitiva. El
crtex prefrontal se relaciona con el comportamiento social,
apreciacin del tiempo, continuidad de lnea biogrfica que permite
proyectarse hacia el futuro; voluntad e impulsividad, por lo tanto,
una disfuncin de esta zona, involucra a pacientes frontalizados;
con desinhibicin o conducta inapropiada, desadaptacin social,
ablicos, incapaces de emprender actividades a largo plazo.
La teora que plantea esta disfuncin, propone que el crtex

prefrontal, que termina de madurar en la adolescencia es la
encargada de regular la dopamina. En los pacientes con EQZ, al
existir una alteracin habra una desregulacin a nivel de este
neurotransmisor asocindose una:
Hiperfuncin lmbica: que se asocia a sntomas positivos.
Hipofuncin frontal lo que se asociara a sntomas negativos.
Factores Ambientales, psicosociales, socioeconmicos y

culturales
a) Ambientales.
Son factores que podran predisponer a la EQZ, precipitarla y/o
mantenerla, como en todos los trastornos psiquitricos. Si bien, en
su mayora son controversiales, la interaccin con el ambiente,
tiene una incidencia clara sobre la presentacin de la patologa.
Se asocia a:
Infecciones. Durante el desarrollo embrionario, el SNC comienza
a formarse de manera temprana, y alrededor de la semana 12,
est completamente cerrado el tubo neural. Este fenmeno genera
una replicacin celular intensa y se cree que, si durante este
proceso un factor externo; una noxa particularmente lo afecta, se
generar un trastorno del neurodesarrollo, que en algunos casos
se puede traducir en una enfermedad neurolgica propiamente tal
y en otros, dependiendo de la etapa especfica que se vea
afectada, se originarn anormalidades psiquitricas. Ejemplo:
rubola en el primer trimestre, polio en la segundo. La Varicela en
el nacimiento, y herpes virus o meningitis durante la infancia.
Complicaciones perinatales. Las anomalas durante el embarazo y
el parto tambin se han visto involucrados en la gnesis de la
enfermedad. Infecciones virales durante la gestacin,
especialmente durante el segundo trimestre, restriccin del
crecimiento intrauterino (RCIU), hipoxia y bajo peso de nacimiento,
entre otros.
Estacin de nacimiento. Individuos con EQZ tienen mayor
probabilidad de haber nacido en los meses de invierno. Dato que
est fuertemente relacionado con una mayor exposicin a virus
(epidemia de gripe).
Abuso de drogas. Se genera un ambiente de estrs constante
debido a la presencia de sustancias exgenas que afecta el
neurodesarrollo desde el momento de la concepcin. Ejemplo,
cannabis y su principio activo (Delta9-THC) con mayor poder para
producir psicosis.
Residencia Urbana. Mayor riesgo en aquellos que nacen o crecen
en reas urbanas. Su mecanismo exacto es desconocido, se
asocia a la presencia de contaminacin, uso de txicos o exclusin
social.
b) Psicosociales.
Entre las dcadas 50 a 60, en pleno desarrollo e implementacin
de la teora psicoanaltica de Freud, se comenzaron a buscar
parmetros psicosociales relacionados con el origen de la
Esquizofrenia. Estas observaciones no indican un factor etiolgico,
pero su presencia se asocia a un peor pronstico y evolucin de la
enfermedad.
La Teora de las Madres Esquizofrengenas: se refiere a madres;
autoritarias, sobreprotectoras, emocionalmente distantes,
ansiosas, que tenderan a deformar la realidad para adaptarla a
sus necesidades, con una actitud Ambivalente y Contradictoria
hacia su hijo. Esta relacin Madre-hijo se ha denominado Doble
Vnculo.
Medioambiente familiar: Familias con relaciones sesgadas,
torcidas, o familias divididas.
Alta Emocionalidad Expresada: presencia frecuente de hostilidad,
comentarios crticos, sobreproteccin, dominancia. Estas Familias
poseen una mayor proporcin de recadas en los pacientes EQZ.
Por otra parte, los que desarrollan EQZ, frecuentemente tienen una
personalidad premrbida, en directa relacin con caractersticas
del carcter y temperamento; pueden ser:
Retrados.
Tmidos.
En algunos casos pueden tener alguna conducta excntrica en
etapas ms precoces.
Desconfiados e incluso paranoideos.
c) Socioeconmicos y culturales.
Existe una mayor prevalencia en grupos socioeconmicos ms
bajos, esto puede ser considerado tanto causa como consecuencia
del deterioro que genera el trastorno. Tambin se ha asociado con
hijos de la primera generacin de inmigrantes.
Cuadro clnico.
Es importante considerar que no existe un sntoma o signo
patognomnico, y las manifestaciones presentes evolucionan a lo
largo del tiempo. Se debe considerar en el diagnstico: el nivel de

instruccin, intelectual, socioeconmico, aspectos culturales y
raciales. Adems de la presencia de elementos pre mrbidos como:
retraimiento social, quejas somticas diversas, cambio de
personalidad o desarrollo de nuevos intereses. Tal como se
mencion anteriormente el cuadro clnico se sospecha
fundamentalmente a travs del examen mental, cuyo
enfrentamiento puede variar en un cuadro psictico agudo y crnico
(tabla 32.2).
Sndrome Agudo: por lo general se encuentran sntomas

positivos, es decir, implica la produccin de fenmenos no
habituales o una exacerbacin de fenmenos corrientes en las
personas (alucinaciones, delirios o agitacin).
Alteraciones de la percepcin: presencia de alucinaciones auditivas
(las ms frecuentes), olfatorias (Ej.: olores nauseabundos), tctiles
y cinestsicas. Desde el punto de vista psicopatolgico, poseen
un mayor valor aquellas que no son alucinaciones verdaderas (o
veras), es decir, cuando se presentan Pseudoalucinaciones
auditivas que si bien no son patognomnicos de EQZ, son un
indicador potente del trastorno.
Alteraciones del pensamiento: en su estructura se pueden
presentar pararrespuestas o parafrasia, neologismos, bloqueos,
Mente en blanco, pensamiento laxo, pensamiento disgregado,
Jergafasia (ensalada de palabras). Y en su contenido; ideas
delirantes primarias (percepciones delirantes, ocurrencias
delirantes) y delirios propiamente tal de persecucin, msticos, de
celos y referencia (muy comn).
Alteraciones de la psicomotricidad: Agitacin psicomotora, estupor,
alteraciones catatnicas (estereotipias, amaneramientos,
negativismo, ecolalia, ecopraxia), Alteraciones no catatnicas
(hipomimia, hipoquinesia, etc.).
Se puede evidenciar tambin la presencia de alteraciones menores
al examen neurolgico (hallazgos neurolgicos blandos), tales
como: disdiadococinesia, dismetra, menor destreza motora, tics,
muecas, alteraciones del tono motor.
Sndrome Crnico: Es ms frecuente encontrar sntomas
negativos, como aislamiento social, aplanamiento afectivo, diversas
formas de desorganizacin del discurso con prdida o disminucin
de funciones psquicas normales. Por ende, las alucinaciones
auditivas estn presentes, pero son menos frecuentes y de menor
intensidad. Los delirios habitualmente son sistematizados y/o

encapsulados. Al igual que el episodio agudo, la orientacin,
atencin y memoria no sufren alteraciones.
Diagnstico.
La Esquizofrenia tiene una historia natural, con una evolucin
clnica ms o menos tpica. Esto considera:
1. Perodo premrbido
Periodo que cursa entre los 0 y 10 aos.
2. Periodo prodrmico
Cursa entre los 10 y 20 aos. Se produce una interrupcin de
funcionamiento habitual (social, educacional y/o laboral).
Prdida de inters o abandono de actividades habituales.
Cambio visible en los hbitos (higiene, vestuario, puntualidad)
Suspicacia. Conducta extraa.
3. Perodo de estado
Entre los 20 y 40 aos de edad, donde surgen los sntomas ms
llamativos de la enfermedad. La aparicin se da en brotes con
exacerbaciones, remisiones parciales y deterioro progresivo.
El psiquiatra alemn Kurt Schneider determin sntomas de primer
y segundo rango.
Sntomas de primer rango.

Pensamiento sonoro.
Or voces que dialogan entre s.
Vivencias de influencia.
Robo del pensamiento y otras influencias del pensar.
Difusin del pensamiento (adivinacin).
Percepcin delirante.
Sntomas de segundo rango.

Otras formas alucinatorias.
Perplejidad.
Cambios afectivos.
Apagamiento emocional.
Sntomas catatnicos.
Ocurrencias delirantes.
3) Otras formas de presentacin
Agitacin Psicomotora.
Sndrome catatnico.
Sndrome Agudo Sndrome Crnico
Aspecto y conducta Preocupado, Retrado Retraimiento social

Inquieto, Molesto
Cambios de humor (de-
presivo, ansioso, irrita-
Afectividad ble, etc.) Embotamiento
Embotamiento, incon-
gruencia. Incongruencia
Depresin
Lenguaje Laxo Reduccin de la cantidad
neologismos
jergafasia
Alucinaciones auditivas
Alucinaciones auditivas, (menos frecuentes, de
Percepcin olfatorias, tctiles. poca intensidad).
Pseudoalucinaciones
auditivas.
Curso (pobreza, blo- Delirios habitualment
Pensamiento queos) estn
Formales (pensamiento
concreto, asociaciones
laxas) sistematizados
encapsulados diagnos-
tico difcil con las parafre-
contenido (delirios). nias.
Psicomotricidad Estupor. Estupor.
Agitacin. movimientos anormales.
Alteraciones catatni-
cas. tono anormal.
Orientacin Normal Normal
Memoria Normal Normal
Conciencia enfer-
medad Alterada Variable
Tabla 32.2 - Sndrome Agudo versus Crnico.
Problemas legales, delitos.

Suicidalidad.
Internaciones administrativas.
La historia clnica se debe realizar al paciente y/o familiares,

dependiendo de la condicin clnica del momento. Se debe
emprender una actitud acogedora, evitar ambientes amenazantes
y la sedacin en exceso al paciente. Al igual que en el abordaje
anteriormente expuesto, se debe dar nfasis tambin a los
antecedentes familiares (presencia de trastornos psicticos,
afectivos, enfermedades neurolgicas). Una vez recabado los
antecedentes se procede a la realizacin del examen mental
completo y fsico (signos vitales, general, segmentario y
neurolgicos, fundamentalmente en busca de la determinacin de
nivel de conciencia, signos de foco y menngeos).
Criterios diagnsticos CIE 10.

Claves para diagnstico.
La presencia como mnimo de un sntoma muy evidente o 2 o ms
si son menos evidentes, de cualquiera de los grupos 1 al 4 , o
sntomas de por lo menos dos de los grupos referidos entre el 5 -
8, que hayan estado claramente presentes la mayor parte del
tiempo durante un periodo de un mes o ms:
1. Eco, robo, insercin del pensamiento o difusin del mismo.
2. Ideas delirantes de ser controlado, de influencia o de pasividad,
claramente referidas al cuerpo, a los movimientos de los miembros
o a pensamientos o acciones o sensaciones concretas y
percepcin delirante.
3. Voces alucinatorias que comentan la propia actividad, que
discuten entre ellas sobre el enfermo u otros tipos de voces
alucinatorias que proceden de otra parte del cuerpo.
4. Ideas delirantes persistentes de otro tipo que no son adecuadas
a la cultura del individuo o que son completamente imposibles,
tales como las de identidad religiosa o poltica, capacidad y poderes
sobrehumanos (por ejemplo, de ser capaz de controlar el clima, de
estar en comunicacin con seres de otros mundos).
5. Alucinaciones persistentes de cualquier modalidad, cuando se
acompaan de ideas delirantes no estructuradas y fugaces sin
contenido afectivo claro, o ideas sobrevaloradas persistentes, o
cuando se presentan a diario durante semanas, meses o
permanentemente.
6. Interpolaciones o bloqueos en el curso del pensamiento, que dan

lugar a un lenguaje divagatorio, disgregado, incoherente o lleno de
neologismos.
7. Manifestaciones catatnicas, tales como excitacin, posturas
caractersticas o flexibilidad crea, negativismo, mutismo, estupor.
8. Sntomas negativos tales como apata marcada,
empobrecimiento del lenguaje, bloqueo o incongruencia de la
respuesta emocional (estas ltimas habitualmente conducen a
retraimiento social y disminucin de la competencia social). Debe
quedar claro que estos sntomas no se deban a depresin o a
medicacin neurolptica.
9. Un cambio consistente y significativo de la cualidad general de
algunos aspectos de la conducta personal, que se manifiestan
como prdida de inters, falta objetivos, ociosidad, estar absorto y
aislamiento social.
En el diagnstico:
No debe haber presencia de sntomas manacos o depresivos
importantes.
La presencia de sntomas afectivos y EQZ simultneos
corresponde a un Trastorno Esquizoafectivo.
Ausencia de enfermedad neurolgica o mdica que explique los
sntomas.
Ausencia de intoxicacin o deprivacin de drogas hay que
esperar evolucin.
Tipos de esquizofrenia segn el DSM-IV-TR.

1.- Esquizofrenia paranodea: el tipo ms frecuente, poseen un
predominio de ideas delirantes de contenido paranodeo y se le
suelen sumar alucinaciones auditivas. Se da ms frecuentemente
en varones.
2.- Esquizofrenia desorganizada: aqu priman las conductas
bizarras, una afectividad inapropiada (nimo heboide), el
pensamiento desorganizado y el lenguaje incoherente. Es de mal
pronstico.
3.- Esquizofrenia catatnica: posee alteraciones de la
psicomotricidad con ecolalia, ecopraxia, negativismo y literalmente
estupor catatnico (el paciente no se mueve, est en flexibilidad
crea).
4.- Esquizofrenia simple: en este subtipo de esquizofrenia los
sntomas positivos estn ausentes, por lo tanto no tiene
alucinaciones ni ideas delirantes, y suelen ser difciles de detectar.

Lo que prima es el retraimiento, el aislamiento social y la falta de
propositividad vital. El diagnstico se ve dificultado por la similitud
clnica con el trastorno depresivo y el trastorno de personalidad
esquizoide. Adems debe considerarse que su comienzo es
insidioso.
5.- Esquizofrenia residual: aqu existe una evolucin desde
sntomas positivos a sntomas negativos, los delirios van
desapareciendo, y van quedando la apata, el retraimiento social y
el aplanamiento afectivo. Debe ser distinguida de la esquizofrenia
simple, el trastorno esquizoafectivo e incluso de la depresin
psictica.
En la segunda mitad del siglo XX, Crow propuso dos tipos de
esquizofrenia, a los que les llam tipo I y tipo II de Crow. Sus
diferencias se muestran en la tabla 32.3.
Tipo I Tipo II
Sntomas Positivos Negativos
Respuesta al trata- Buena Pobre

Potencialmente re-
Mejora versible Irreversible
Deterioro cognitivo Ausente A veces presente
Proceso patolgico Mecanismo dopami-

propuesto nrgico Estructural
Tabla 32.3 - Esquizofrenias Tipo I y Tipo 2 de Crow.
Bibliografa.

desde primer episodio de esquizofrenia. Santiago: MINSAL, 2009.
Captulo 33
Trastornos Orgnicos I:
Demencia,
Dao Orgnico Cerebral
Por trastornos mentales orgnicos vamos a entender aquellos es-

tados patolgicos en que vamos a encontrar a la base una altera-
cin demostrable, morfolgica, bioqumica si se quiere (para
contrastar con funcional), ya sea en el cerebro un tumor frontal- o
en las condiciones que lo rodean hiponatremia por ejemplo-.
Como regla general (que siempre comprenden excepciones), estos
trastornos cursarn con hallazgos en el examen mental, en la parte
de los rendimientos, conciencia, orientacin, atencin; que suelen
estar respetados en patologa psiquitrica no orgnica.
Demencias.
Las demencias generalmente son la va final comn a muchas con-
diciones patolgicas. Su prevalencia ir en aumento de la mano
del envejecimiento de la poblacin, pues es claro que la tasa au-
menta con la edad. En Chile, se calcula que afecta a entre 5 y 8%
de los individuos mayores de 65 aos; 15 a 20% de los mayores
de 75; y un 25 a 50% de los mayores de 85 aos. Esto dara para
el ao 2010 un total de aproximadamente 230 mil personas afec-
tadas (Fuentes et al, 2006).
Las demencias se definen como un sndrome, debido a una enfer-

medad del cerebro, usualmente de naturaleza crnica o progresiva,
en el que existe un trastorno de varias funciones mentales supe-
riores (a lo menos dos), pero no compromiso cuantitativo de cons-
ciencia.
En esta definicin se seala dos hechos fundamentales: primero,

el compromiso de varias funciones mentales (en rigor, ms de una);
y segundo, que stas funciones no necesariamente incluyen la me-
moria. De esta manera la definicin incluye al Alzheimer, la causa
ms comn y conocida de demencia, pero tambin, por ejemplo, a
la demencia frontal, que no compromete la memoria hasta muy
avanzado el cuadro.
Las demencias se pueden clasificar de acuerdo a su etiologa
(Tabla 33.1), a la frecuencia de su ocurrencia (Tabla 33.2), y a su
reversibilidad (Tabla 33.3). Tambin, y esto lo vamos a intentar di-
lucidar en nuestra aproximacin clnica, segn si se presenta con
un patrn cortical o subortical (Tabla 33.4).
Sndrome demencial.
Puede ser causado por una multitud de etiologas, tal como se ve
en las tablas 33.1 y 33.2, las causas ms comunes (en orden des-
cendente) son: Enfermedad de Alzheimer, patologa vascular y en-
fermedad por cuerpos de Lewy. Entre estas constituyen alrededor
del 80 a 90% de los casos. El orden de frecuencia de las etiologas
se ve influenciado por el sesgo de la capacidad diagnstica de los
facultativos sobre la poblacin en estudio, es as como se ve una
tasa mayor de diagnostico de Enfermedad de Alzheimer (se tiene
al sobrediagnstico) cuando no se cuenta con recursos ni expe-
riencia en el diagnstico de patologas menos comunes.
El principal factor de riesgo para padecer un sndrome demencial
es la edad, ya que la poblacin mundial tiene una tendencia a pro-
longar la expectativa de vida la incidencia del sndrome demencial
va en aumento.
Ya que el paciente con sndrome demencial ms comn es un pa-

ciente de la tercera edad es importante establecer como es el fun-
cionamiento premrbido ya que tiene implicancias para determinar
el pronstico de su evolucin.
Al aproximarse a un paciente en que se sospecha una demencia,
es til hacerse las siguientes preguntas:
1) Presenta el paciente una demencia?
2) Si es as Es de patrn cortical o subcortical?
3) Qu enfermedad en particular origina la demencia?
Para contestar la primera, es importante hacer varias distinciones.
Una historia clnica completa, obtenida tanto del paciente como de
alguno de sus cercanos, en general un familiar, es irremplazable.
Captulo 33 | Trastornos Orgnicos I:
Demencia, Dao Orgnico Cerebral 377
Es necesario recordar que estamos buscando un trastorno insi-

dioso, de curso lento, pero progresivo (con algunas excepciones,
como post TEC o post ACV, que no suelen ser de difcil diagnsti-
cos). Edad de inicio, antecedentes familiares, consciencia del de-
fecto, factores de riesgo asociados (tpicamente cardiovasculares),
todo sirve para afirmar algunas causas y descartar otras.
Las pruebas que se puedan hacer junto al enfermo resultan tiles,
aunque pueden ser poco sensibles y entonces no descartar el cua-
dro si resultan normales. En general se trabaja con el examen men-
tal, y se usa el Minimental Test de Folstein (MMSE), cuya versin
modificada est validada en poblacin chilena.
Minimental es un instrumento de tamizaje de baja sensibilidad, de
mejor especificidad que sensibilidad, que no discrimina muy bien
delirium de demencia. Tiene a favor que es de fcil aplicabilidad y
es una buena forma de orientar el estudio del paciente.
Luego el examen fsico y el descarte de causas metablicas, txi-
cas, neoplsicas. Sistmicas en general. Y los exmenes comple-
mentarios, que en general incluyen: neuroimagen, hemograma con
VHS, electrolitos plasmticos, funcin renal, heptica, calcemia,
glicemia, colesterol, niveles de vitamina B12 y folato, pruebas tiroi-
deas y serologa para sfilis.
Muchas veces es necesario hacer la distincin con dos cuadros: el
delirium y la pseudodemencia depresiva (Tabla 33.6). Este ltimo
cuadro suele presentarse con un patrn subcortical, con importante
lentitud psicomotora y se debe a un cuadro depresivo. Afecta a
aproximadamente 10% de las personas en que inicialmente se sos-
pecha demencia. Sin embargo, muchas veces su evolucin ir
hacia la demencia, por lo que la distincin entre ambos cuadros a
veces no es tan limpia, y es por eso que algunos autores prefieren,
ante la duda, iniciar un tratamiento de prueba con antidepresivos.
An queda distinguir si el patrn es cortical o subcortical, pues
puede orientar al diagnstico. Teniendo en mente, sin embargo,
que algunas enfermedades causan tpicamente un patrn mixto,
mientras otras pueden dar un patrn cortical o uno mixto (Tabla
33.7)
Paciente cortical tpico es el de Enfermedad de Alzheimer. Ms at-
pico es la Enfermedad de Pick. Subcortical tpico es el paciente
aquejado de Enfermedad de Parkinson o Enfermedad de Hunting-
ton (el sndrome demencial subcortical tiene una alta comorbilidad
con depresin). El paciente con sndrome demencial cortical pre-
senta marcadamente compromiso de memoria, con una persona-
lidad ms conservada en un principio, salvo por la demencia fron-

tal.
A esta altura del anlisis ya se debera tener una clara orientacin
al diagnstico final, siempre teniendo en mente las etiologas ms
comunes y descartando aquellas primero.
La historia del paciente con Enfermedad de Alzheimer tpicamente
tiene un compromiso insidioso, lento y progresivo, en cambio la his-
toria del sndrome demencial de causa vascular es escalonada,
brusca y sbita, la evolucin del paciente con Demencia por cuer-
pos de Lewy es ms breve, con ms alucinaciones, desorientacin
y fluctuacin.
Pruebas neuropsicolgicas.
Las pruebas neuropsicolgicas consisten en exmenes de distintos
rendimientos, practicados (idealmente) por un neuropsiclogo, que
nos van a servir como informacin de apoyo una vez que tengamos
nuestra hiptesis de trabajo inicial. Tambin son de utilidad cuando
existen dudas diagnsticass, y una tercera indicacin es controlar
un paciente con demencia conocida para evaluar su evolucin.
Existen mltiples pruebas neuropsicolgicas, y en general es el

profesional que las aplica quien elige cules prctica, segn el mo-
tivo de la derivacin, y la entrevista que l mismo practique. Hay
distintas pruebas para evaluar diferentes funciones: memoria de
trabajo, funciones ejecutivas, compromiso frontal, entre otras. De-
bido a lo lentas y costosas, as como tambin de la poca disponi-
bilidad de evaluadores expertos, no son pruebas que se indican de
rutina. En general son resorte del especialista y no recomiendo su
solicitud por parte del mdico general.
La depresin tiene un patrn especfico de compromiso cognitivo,

por lo que en un cuadro depresivo claro, sin una sospecha de de-
mencia, puede ser complejo (o intil) pedir pruebas neuropsicol-
gicas, ya que (a) saldrn alteradas y (b) eso puede angustiar ms
a los pacientes. Esto es particularmente cierto para los pacientes
ms jvenes, que se presentan con un cuadro depresivo con mu-
chas quejas cognitivas. Cuando la depresin ha sido a repeticin,
o crnica, puede resultar til para indicar un programa de rehabili-
tacin cognitiva, ya que, como bien saben, los cuadros depresivos
arrastrados terminan con alteraciones cerebrales permanentes.
Demencias Corticales.
A) Enfermedad de Alzheimer (EA).
La EA es la causa ms comn de demencia en el mundo, dando
cuenta de aproximadamente dos tercios de todos los casos. Se
asocia a mayor edad, traumatismo craneoenceflico, historia fami-
liar y Sndrome de Down; en algunos casos de inicio temprano,
existe una alteracin cromosmica definida, con patrn de herencia
autosmico dominante.
El diagnstico de certeza es neuropatolgico, al observar prdida
neuronal, ovillos intraneuronales de parejas de filamentos helicoi-
dales y placas extraneuronales con ncleo de amiloide. Estos cam-
bios se localizan primero en las reas mediales de los lbulos
temporales, especialmente en la regin parahipocmpica. Esto ex-
plica el sntoma fundamental de la enfermedad: alteracin de la
memoria.
Pese a ser la demencia cortical por antonomasia, existe tambin
compromiso subcortical, con prdida neuronal en el ncleo basal
de Meynert y locus coeruleus.
La caracterstica fundamental es el deterioro mnsico. ste suele
ser el sntoma que motiva la consulta; lo habitual es que el paciente
sea llevado a consultar por un familiar directo, muchas veces el
cnyuge. No todos los aspectos de la memoria estn afectados por
igual en fases iniciales de la enfermedad: la alteracin principal se
produce en la memoria episdica antergrada. Con el progreso de
la enfermedad, el compromiso cortical se hace generalizado, y las
funciones afectadas son mucho ms que la memoria; los pacientes
quedan inhabilitados para realizar actividades de la vida diaria, la
personalidad se desintegra, pueden aparecer mioclonas, signos
piramidales y extrapiramidales, terminando en postracin y muerte,
la mayor parte de las veces por infecciones. El tiempo total de evo-
lucin se calcula en aproximadamente 8 a 10 aos.
En la clnica se ve que el compromiso de la memoria es inicial-
mente para hechos ms recientes, para luego ir avanzando hacia
atrs en el tiempo. Es decir, muchas veces los pacientes no saben
qu almorzaron o dnde estuvieron ayer, mientras an pueden re-
cordar perfectamente eventos de su pasado remoto. Respecto del
lenguaje, los componentes sintcticos y fonolgicos permanecen
relativamente intactos, por lo menos hasta fases avanzadas de la
enfermedad.
La depresin es comn en estados iniciales de EA, y muchas veces

complica el diagnstico. En fases iniciales, no son frecuentes las

alucinaciones y los delirios, su presencia debe hacer pensar en en-
fermedad por cuerpos de Lewy corticales. Al progresar el cuadro,
los elementos psicticos aparecern hasta en el 50% de los pa-
cientes.
A diferencia de las demencias de tipo frontal, los aspectos bsicos
de la personalidad, la conducta y la interaccin social se mantienen
sorprendentemente preservados en la EA inicial, y muchos pacien-
tes pueden darse cuenta de su situacin. Los aspectos de la de-
mencia frontotemporal como la inquietud, conducta perseverativa
y ecolalia pueden presentarse en estados avanzados, pero son
raros en EA inicial.
B) Enfermedad de Creutzfeld Jacob

Es una demencia cortical rpidamente progresiva. Suele haber am-
nesia grave y afasia, la ceguera cortical es frecuente. 80% de los
pacientes presentar mioclonas. Los complejos trifsicos en el
EEG son tpicos, pero tardos.
Demencias subcorticales
I) Parlisis supranuclear progresiva.
Tambin llamado sndrome de Steele Richardson Olszewski.
Lo caracterstico es un sndrome parkinsoniano sin temblor: bradi-
cinesia, rigidez extrapiramidal y tendencia a caer hacia atrs, ade-
ms de parlisis pseudobulbar. Le da el nombre a la enfermedad
la parlisis supranuclear de la mirada (incapacidad para dirigir la
vista de forma voluntaria, o seguir un objeto con ella). Esta enfer-
medad suele debutar con sntomas mentales, y la disfuncin cog-
nitiva es frecuente y precoz. Hay enlentecimiento y disfuncin
ejecutiva con alteracin de la planificacin, organizacin y atencin
sostenida. La memoria tambin se ve afectada, con alteracin en
el recuerdo espontneo. Disminuye la fluidez verbal, en distintas
modalidades. La denominacin, repeticin y comprensin deberan
estar conservadas.
II) Enfermedad de Parkinson.

Enfermedad producida por la prdida de clulas pigmentadas en
la sustancia negra. La clnica clsica incluye temblor de reposo, ri-
gidez, bradicinesia e inestabilidad postural. La presencia de snto-
mas cognitivos es frecuente: hasta 30% de los pacientes cumplirn
criterios de demencia en el curso de la enfermedad, y un porcentaje
mayor presentar alteraciones subcorticales demostrables en prue-

bas neuropsicolgicas. El compromiso cognitivo fundamental
afecta a las funciones ejecutivas y a la memoria. Las habilidades
lingsticas estn relativamente conservadas.
III) Enfermedad de Huntington.

Provocada por la expansin anormal de un triplete en el cromo-
soma 4, es la causa gentica ms comn de demencia. Se hereda
de forma autosmica dominante, el debut de la enfermedad suele
ser entre los 40 y 60 aos. La neuropatologa muestra degenera-
cin del ncleo caudado y putamen, con prdida de neuronas es-
pinosas gabargicas.
Mientras el cuadro caracterstico es Demencia y Corea, las altera-
ciones cognitivas y psiquitricas pueden preceder en varios aos
al trastorno del movimiento. Hay pruebas de alteracin precoz de
la atencin y de disfuncin ejecutiva frontal. Las fallas de memoria
caractersticamente no muestran el gradiente temporal descrito
para la Enfermedad de Alzheimer o Sndrome de Korsakoff. El len-
guaje se mantiene conservado hasta fases avanzadas, mientras
las alteraciones visuoespaciales son de regla.
La alteracin motora parte como una inquietud de las extremida-
des. Luego los movimientos coreoatetoides afectan rostro y extre-
midades. Hay afeccin de la marcha, que se hace inestable. A
medida que progresa, se agregan disfagia y disartria.
Puede haber cuadros depresivos, pero tambin esquizofrenifor-
mes, con delirios paranodeos. Es caracterstico el cambio de per-
sonalidad, con aparicin de conductas antisociales.
Demencias mixtas corticosubcorticales

1) Atrofia lobular focal (Enfermedad de Pick)
Demencia frontal.
Es una demencia de baja frecuencia, pese a que su prevalencia
exacta no est bien establecida. Afecta a personas ms jvenes
que la Enfermedad de Alzheimer, siendo la edad peak de su debut
entre los 45 y 65 aos, y es raro que aparezca sobre los 75 aos.
La distribucin por sexos es equivalente.
Los sntomas iniciales difieren de los observados en la demencia
tipo Alzheimer.
Los pacientes no son en absoluto conscientes de los importantes
cambios de personalidad y conducta observados por sus familiares.
Pueden aparecer apticos o retrados, o alternativamente bromis-
tas, desinhibidos y con jocosidad inapropiada. Es de regla la alte-

racin de la capacidad de organizar y planificar actividades com-
plejas, reflejando el compromiso de las funciones frontales:
atencin sostenida, planteamiento y consecucin de objetivos, ca-
pacidad de cambiar de tarea, flexibilidad.
Suele haber indiferencia hacia responsabilidades domsticas y la-
borales, falta de empata, y abandono progresivo de interacciones
sociales. Tambin es caracterstico el deterioro en el autocuidado,
con desaseo y poco cuidado por el aspecto. Puede haber un
enorme aumento de peso, explicado por la propensin a comer dul-
ces, unido a la disminucin del umbral de la saciedad.
La memoria, a diferencia de otros tipos de demencia y en particu-
lar la Enfermedad de Alzheimer- est tpicamente preservada. A
medida que la enfermedad evoluciona, la memoria episdica se
deteriora, mientras que las funciones visuoespaciales y perceptivas
suelen conservarse hasta fases muy avanzadas.
La alteracin del lenguaje consiste en un discurso carente de con-
tenido, y reducido en cantidad. Articulacin, fonologa y sintaxis
estn conservadas. Muchos pacientes desarrollan ecolalia, y otros
actos de habla reiterativos, como repeticin de frases, slabas o so-
nidos. Finalmente, se llega al mutismo.
El MMSE no es fiable en la evaluacin de esta enfermedad; en una
serie, la mayora de los casos puntuaron sobre 24 puntos, y un ter-
cio hicieron puntaje perfecto.
2) Afasia progresiva.
sta es una enfermedad rara, con unos 80 casos publicados en la
literatura.
Existe en dos variantes, dependiendo si la afasia progresiva es
fluente o no fluente. En ambos casos, las habilidades no lingsti-
cas se encuentran conservadas.
3) Afasia progresiva fluente.

Tambin llamada demencia semntica, obedece a la atrofia lobular
focal del lbulo temporal.
Los pacientes consultan por quejas mnsicas del tipo de estar ol-
vidando nombres de las cosas; en paralelo (y sin notarlo) hay un
deterioro de la comprensin de palabras. Hay prdida de conoci-
mientos generales, mientras los aspectos fonolgicos y gramatica-
les suelen estar conservados.
Las funciones ejecutivas y visuoespaciales estn conservadas
hasta las fases avanzadas de la enfermedad. La memoria epis-

dica parece normal y los pacientes permanecen orientados.
El gradiente temporal de la memoria remota es inverso al obser-
vado en EA, con un mejor rendimiento para hechos recientes. Con
la evolucin del cuadro, los pacientes pueden presentar prdida de
la saciedad con tendencia a ingerir cosas no comestibles, aumento
de la libido y agnosia visual.
La neuroimagen muestra atrofia neocortical temporal que respeta

relativamente al hipocampo, afectando principalmente a la circun-
voluciones temporales inferior y media. El SPECT sera ms sen-
sible en casos iniciales, mostrando hipoperfusin temporal del lado
dominante.
4) Afasia progresiva no fluente.

Su caracterstica clnica principal es la alteracin del lenguaje ex-
presivo, con problemas en la articulacin y prosodia, errores fono-
lgicos, dificultad para encontrar palabras, y prdida de la
gramtica de las frases. A medida que evoluciona, el lenguaje se
vuelve incomprensible, lo que el paciente tambin puede notar. La
comprensin est respetada al principio, pero se compromete al
avanzar el cuadro. Se presenta un cuadro muy dramtico llamado
locked-in en que los pacientes se aslan socialmente, pese a que
pueden llevar a cabo sus actividades cotidianas.
En el examen mental, se observarn alteraciones de la denomina-
cin, con aproximaciones fonmicas (fante por elefante), y com-
promiso de repeticin y memoria verbal a corto plazo.
La Resonancia puede evidenciar atrofia en las reas de lenguaje
perisilvianas (compromiso frontal inferior y temporal superior). El
SPECT muestra lo mismo, y podra tener mejor sensibilidad.
5) Demencia vascular.
Es una causa comn de demencia, y dependiendo de la serie van
a explicar entre 20 y 25% del total de casos. El concepto funda-
mental para el diagnstico de la demencia vascular es que:
Demencia y enfermedad cerebrovascular coexisten en el mismo
paciente.
Hay una relacin causa efecto razonable entre ambas.
La causa ms comn de demencia vascular es la demencia mul-
tiinfarto, condicin cuyo principal factor de riesgo es la Hipertensin
Arterial, que genera infartos lacunares. La ubicacin de estos in-
fartos determinar el cuadro clnico, pero en general el compromiso

subcortical (y por lo tanto, las caractersticas clnicas correspon-
dientes) es predominante, hecha la aclaracin de que el compro-
miso mixto es lo habitual.
El diagnstico se apoya en la historia previa de accidentes vascu-
lares, accidentes isqumicos transitorios, y factores de riesgo car-
diovascular. La evolucin de este cuadro suele ser escalonada, con
empeoramientos bruscos seguidos de mesetas en que las carac-
tersticas clnicas se mantienen estables.
Suelen presentarse alteraciones de la marcha e incontinencia uri-
naria. Son frecuentes la confusin nocturna y las fluctuaciones en
el rendimiento cognitivo.
Aparece labilidad emocional, que puede incluir irritabilidad. Es
comn que se acenten los rasgos de personalidad preexistentes,
y que existan conductas propias de una desinhibicin frontal, como
alteraciones de la conducta sexual.
La leucoaraiosis (leucomoalacia, enfermedad de Binswanger) es
la desmielinizacin, de origen vascular (isqumica), que afecta di-
fusamente a la sustancia blanca periventricular, y es un hallazgo
frecuente en los pacientes con demencia multiinfartos, pero tam-
bin es comn de encontrar al estudiar pacientes con enfermedad
de Alzheimer, casos en que se pasa a decir que la demencia es
mixta: Alzheimer vascular.
Son elementos que apuntan a una demencia de origen vascular:

Pobreza en la expresin facial.
Disartria.
Signos piramidales.
Marcha a pequeos pasos, arrastrando los pies, y con aumento
en la base de sustentacin.
Cognitivamente, existe un predominio en el compromiso de la
atencin y funciones ejecutivas frontales, que se explican por el
frecuente compromiso de los ganglios basales y tlamo. Existe un
dficit de memoria, pero no ha sido especficamente caracterizado.
Las alteraciones sensoperceptivas y visuoespaciales son menos
comunes que en la Enfermedad de Alzheimer. Hay un compromiso
mecnico del habla, especialmente en la entonacin.
Finalmente, mencionaremos que el infarto bilateral de las estruc-
turas mediales del tlamo puede producir la llamada demencia ta-
lmica, que consiste en amnesia grave, pronunciadas alteraciones
ejecutivas frontales, y alteracin de la mirada cortical.
6) Enfermedad por Cuerpos de Lewy Corticales

Esta enfermedad ha sido histricamente subdiagnosticada, y es
as como varios estudios muestran que un 20 a 30 % de los pa-
cientes que fallecan diagnosticados con Enfermedad de Alzheimer,
tenan realmente Enfermedad por Cuerpos de Lewy Corticales.
La caracterstica principal en la anatoma patolgica es la presencia
de inclusiones intraneuronales de cuerpos de Lewy, ampliamente
distribuidos (corticales y subcorticales). Muchas veces coexisten
con hallazgos propios de la Enfermedad de Alzheimer.
La clnica suele ser cortico-subcortical: alteraciones en la atencin
y funciones ejecutivas frontales, pero tambin compromiso parie-
tooccipital, que probablemente explique las comunes alteraciones
visuoperceptivas (alucinaciones visuales) y mnsicas. Los falsos
reconocimientos son comunes, incluyendo el Sndrome de Cap-
gras.
El tratamiento de estos pacientes suele ser muy difcil, ya que son
extraordinariamente sensibles a los efectos adversos de los antip-
sicticos. Por otra causa, dosis incluso mnimas de frmacos anti-
parkinsonianos pueden provocar cuadros confusionales con gran
componente alucinatorio.
7) Degeneracin Corticobasal
Es una enfermedad degenerativa suele presentarse con un cuadro
rgido akintico asimtrico, con combinaciones de mioclonas,
distona focal, o el signo de la mano ajena (movimientos de la mano
coordinados espontneos, sin control voluntario). Puede acompa-
arse de prdida sensorial cortical, disartria, ataxia, corea y signos
piramidales, con evolucin a demencia en la mitad de los casos.
Desde el punto de vista cognitivo suele verse compromiso de pre-
dominio parietal, con apraxia constructiva, disgrafia, discalculia y
alteraciones espaciales. La Resonancia muestra atrofia parietal si-
mtrica.
Dao cerebral adquirido.

En los pases industrializados los sobrevivientes con dao cerebral
adquirido estn creando una epidemia de invalidez neurolgica y
neuropsiquitrica. Las tcnicas modernas de apoyo vital y trata-
miento del trauma han llevado a una reduccin dramtica de las
tasas de mortalidad, pero esto ha resultado en un creciente nmero
de sobrevivientes, la mayor parte de ellos hombres jvenes, que
se recuperan fsicamente, pero tienen cerebros severamente da-
ados y mltiples discapacidades cognitivas y emocionales.

Estimaciones de la incidencia en Escocia son 330 por 100 mil, y
en EEUU son 180-220 por 100 mil habitantes. Aproximadamente
80% de los casos son leves, 10% son moderados, y 10 severos.
La mortalidad asociada a dao cerebral severo se ha reducido dra-
mticamente desde los '60s y es actualmente 10 por 100 mil aprox.
Sin embargo, la expectativa de vida post lesin, aunque reducida,
se mide en dcadas y por lo tanto la cantidad de discapacitados
por dao cerebral adquirido crece cada ao.
Los efectos neuropsiquitricos del dao cerebral adquirido depen-
dern de la severidad y naturaleza de la lesin, as como del estado
premrbido del paciente. Esto ltimo es importante, considerando
que el dao cerebral adquirido es ms probable en personas que
tienen problemas de dependencia a alcohol o drogas, tendencias
violentas, o rasgos de personalidad con tendencias a la bsqueda
de riesgo.
No existe un marcador definitivo de la severidad del dao cerebral
adquirido. La escala de coma de Glasgow ha sido un gran avance
para documentar la severidad del coma. Es altamente predictiva
tanto de mortalidad como de necesidad de ciruga. Sin embargo,
es de menor utilidad para predecir evolucin a largo plazo, sobre
todo si el coma ha sido breve.
La longitud de la amnesia post traumtica es otro de los predictores
mayores de la severidad de la lesin. Mientras algunos la conside-
ran el mejor predictor individual, tiene problemas significativos con
errores de medicin y no tiene la fiabilidad de la escala de Glasgow.
Muchos clnicos experimentados no creen que medir la longitud de
la amnesia post traumtica sea esencial, y piensan que para el tra-
bajo clnico de rutina basta con amplias categoras como horas,
das o semanas.
En general, ambas medidas de severidad suelen concordar. Sin
embargo, la comparacin formal entre ambas da una correlacin
de 0,7 aprox., indicando un gran nmero de casos en que son dis-
pares.
La amnesia post traumtica se define como el tiempo entre el mo-
mento de la lesin, y la reanudacin de una memoria normal, con-
tinua. La terminacin de la amnesia post traumtica es muchas
veces abrupta, excepto en casos donde persiste un dficit de me-
moria. La conducta dentro del periodo de amnesia post traumtica
puede ser normal, pero ms comnmente hay obvios problemas
de memoria, y confusin. Tambin es casi siempre posible encon-
trar desorientacin temporal si se examina cuidadosamente.

La amnesia retrgrada se define como el tiempo entre el momento
de la lesin y la ltima memoria clara, previa a la lesin, que el pa-
ciente pueda evocar. Usualmente puede indicarse con bastante
precisin. Suele ser ms breve que la amnesia post traumtica y
no tiene buen valor predictivo. Las lesiones por golpe y contragolpe
resultan en dao cortical directo a la zona lesionada. En lesiones
donde hay dao por desaceleracin los pacientes suelen presen-
tarse con problemas en la regulacin y control de la conducta, en
pensamiento abstracto y resolucin de problemas, y en varias ta-
reas de memoria y aprendizaje. Es muy probable que existan cam-
bios en la personalidad y ajuste social, que aunque sean sutiles,
pueden ser devastadores para la recuperacin. Esto sucede por-
que suele haber compromiso frontal y temporal.
El dao difuso tiende a comprometer la velocidad de procesa-
miento, funciones de atencin, eficiencia cognitiva, formacin de
conceptos abstractos y razonamiento complejo. Esto se puede ver
directamente, o a travs de irritabilidad, fatiga, y una falta de capa-
cidad en general para hacer las cosas tan bien como antes del ac-
cidente. Las tareas que requieren atencin selectiva o dividida
tienden a ser particularmente sensibles al dao difuso, y los pa-
cientes tendrn malos resultados en los test de aritmtica. Los pa-
cientes frecuentemente perciben su lentitud mental, y sus
problemas de atencin y memoria, y se quejan de mala memoria.
Pueden evitar situaciones que podran desafiarlos, como fiestas,
reuniones familiares concurridas o supermercados, y se aslan so-
cialmente.
Pocos pacientes con dao cerebral adquirido moderado o severo
muestran un solo patrn de dao, y generalmente muestran una
combinacin.
Debe prestarse especial atencin a las prdidas sensoriales, inclu-
yendo afeccin del olfato, la vista, tinnitus y problemas de equilibrio,
que son complicaciones comunes en el dao cerebral adquirido y
pueden subyacer algunas dificultades o alteraciones conductuales.
El dao cerebral leve suele involucrar una prdida de consciencia
breve (<30 minutos), y una amnesia post traumtica de horas (y no
das). Los pacientes describen una trada de problemas atenciona-
les, dificultad en la evocacin verbal y distrs emocional. Cefalea,
mareos y fotofobia son sntomas que comnmente acompaan el
cuadro. Aparece dentro de pocos das tras la lesin, pero puede
demorarse hasta semanas.
El distrs emocional frecuentemente se acompaa de marcada fa-

tiga y preocupacin por los dficits percibidos. El esfuerzo que les
toma poner atencin es particularmente molesto. El episodio de-
presivo mayor, sin embargo, tiende a ser una complicacin tarda,
de ocurrencia entre 3 y 6 meses posteriores al accidente.
En trminos generales, un Glasgow de 9 a 12 de menos de 24
horas de duracin ser clasificado como lesin moderada. Las que-
jas ms comunes son cefalea, problemas de memoria y dificultades
con las actividades cotidianas. Dos tercios de los pacientes no vol-
vern a su trabajo. La mayor parte evidenciarn contusiones fron-
tales o temporales. Son comunes la impulsividad, prdida de
iniciativa, aplanamiento afectivo y estallidos emocionales. El dao
temporal se ve como trastorno de aprendizaje con lateralizacin
para material verbal o no verbal.
Aunque los casos severos dan cuenta de menos del 10% de los
casos, los costos a los servicios de salud en trminos de rehabili-
tacin compleja y cuidados de largo plazo son tan altos, que se
convierten en un problema relevante de salud pblica.
Las secuelas asociadas se pueden asociar en tres reas: cogniti-

vas, emocionales y ejecutivas.
1. Los dficits cognitivos son mltiples, pero los patrones son ca-
ractersticos, con algunas funciones gravemente afectadas y otras
de funcionamiento casi normal.
2. Los trastornos emocionales generalmente incluyen la exagera-
cin o aplanamiento de los afectos, lo que tambin ser influido por
la personalidad premrbida y funciones cognitivas. El dao al lbulo
frontal se asocia tanto a respuestas excitables, como apticas.
Daos temporales y lmbicos se asocian a una emocionalidad con
bruscos cambios y explosiones, o llanto patolgico. El aislamiento
social es una consecuencia comn en todas las alteraciones emo-
cionales.
3. La disfuncin ejecutiva incluye discapacidad en el autocontrol,
regulacin, identidad y metas propias. Esto no solo involucra la ca-
pacidad cognitiva, sino tambin la habilidad para expresarla. Estos
pacientes suelen depender de claves ambientales, y la persevera-
cin es comn.
Tanto los episodios psicticos como episodios depresivos mayores

ocurren con una frecuencia mayor a la esperada. La psicosis que
ocurre tempranamente frecuentemente incluye delirios de falso re-
conocimiento y paramnesias (alteraciones psicticas de la memo-

ria), son las ms asociadas a dao cerebral adquirido. El paciente
puede creer que est en un lugar diferente, pese a tener toda la
evidencia para percatarse de lo contrario. La mayora cede espon-
tneamente. Tambin existen episodios psicticos tardos, con un
aumento de 2 veces del riesgo de diagnstico de Psicosis Esqui-
zofreniforme, y hay autores que dicen que habra mayor riesgo de
esquizofrenia propiamente tal, lo que es controversial. Son frecuen-
tes los estados paranoides no especficos, muchas veces relacio-
nados con el problema mnmico, y puede no ser detectado por las
dificultades en la comunicacin. Los tratamientos son los habitua-
les, pero con un mayor cuidado por la aparicin de efectos adver-
sos a la medicacin.
La agitacin y agresin causan problemas significativos en aproxi-

madamente 10% de los casos, durante el manejo agudo. En la fase
crnica, tales conductas pueden ser una causa mayor de discapa-
cidad y es una de las causas ms frecuentes de quejas en los fa-
miliares y cuidadores. Las agresiones se deben con mayor
frecuencia a los problemas cognitivos y de comunicacin, que a
depresin o psicosis. Casi siempre se requerir manejo farmaco-
lgico, que es difcil (Lloyy & Guthrie, 2007).
En relacin con el pronstico:

La edad es un fuerte predictor independiente de mortalidad, con
mayores tasas en menores de 5 y mayores de 65 aos. Los adultos
mayores adems tendrn menos mejoras funcionales y cognitivas
tras una lesin cerebral.
Gnero: el dao cerebral adquirido es ms comn en hombres,
pero se desconoce si el gnero afecta la evolucin.
El abuso de sustancias se asocia con dao cerebral adquirido, y
su presencia se asocia a peor evolucin en todas las funciones.
Mecanismo lesional. Las lesiones penetrantes tiene una tasa de
mortalidad significativamente mayor, pero en sobrevivientes, no ne-
cesariamente peor evolucin.
La severidad de la lesin es el predictor ms fuerte de mortali-
dad.
La solicitud de compensacin econmica es comn en estos pa-

cientes, y muchas veces involucran grandes sumas de dinero como
resultado de la invalidez y la necesidad de cuidados continuos. En
tales casos, el examen debe ser conducido por un clnico con ex-
periencia en trauma craneano, pues muchas de las exploraciones
convencionales pueden ser normales en dao cerebral adquirido.
Esto incluye los test como el WISC (prueba que mide la inteligen-
cia), en que pacientes pueden puntuar normal pese a tener severas
dificultades de apata frontal, trastornos de memoria y velocidad
del pensamiento, que les impiden trabajar.
Sndromes frontales.
Aunque muchas veces las lesiones son difusas, y los daos que
derivan de ellas son complejos y difciles de clasificar, clsicamente
se han descrito dos sndromes frontales, con una psicopatologa
diferente:
Sndrome Dorsolateral.
Se conoca como pseudodepresin en la literatura neurolgica
inicial, y el nombre haca alusin a las similaridades de estos pa-
cientes con los pacientes deprimidos. Un paciente dorsolateral se-
vero puede estar pasivamente tendido en su cama, no comer, no
beber, no preocuparse por sus necesidades ms bsicas.
Hay inercia e incapacidad para iniciar conductas. El afecto -a dife-
rencia del deprimido- es plano, con un sentido de indiferencia. No
est feliz ni triste. En cierto modo, no tiene estado de nimo. Y esto
persistir, no importando qu le suceda al paciente.
Antiguamente se usaba la cingulotoma frontal en casos de dolor
intratable. Los pacientes quedaban curados de la sensacin sub-
jetiva de sufrimiento, pero no de la sensacin fsica del dolor, que
muchas veces quedaba inalterada. El dolor persista, pero no afec-
taba a los pacientes.
Las perseveraciones son una caracterstica clnica central en estos
pacientes, y se puede ver en conductas motoras (por ejemplo, en
dibujos) y el lenguaje. Muchos tienen anosognosia de los dficits,
por ms profundos que stos puedan ser.
Sndrome Orbitofrontal.
Por otra parte, estn los pacientes con lesiones orbitofrontales. Los
lbulos frontales han sido reconocidos como el sustrato de las con-
ductas ms elevadas en la especie humana, entre ellas, se ha
dicho que son el locus de la moralidad. Y este sndrome parece
producir un estado de amoralidad.
En muchas formas, es el opuesto del sndrome dorsolateral. Los
pacientes son desinhibidos emocionalmente. Su afecto rara vez es

neutro, y oscila continuamente entre euforia e ira, con un control
impulsivo que puede ir de pobre a nulo. No pueden inhibir su im-
pulso a ser gratificados inmediatamente: hacen lo que se les viene
a la mente, sin detenerse en cdigos sociales o prohibiciones le-
gales. No calibran las consecuencias de sus actos.
Un paciente con un sndrome orbitofrontal puede involucrarse en
robos a tiendas, violencia sexual, conduccin peligrosa, y otras ac-
ciones catalogables como antisociales. Se les reconoce por ser
egostas, pueriles, profanos y sexualmente explcitos. Su sentido
del humor no contagia, y su chancera puede recordar a un ado-
lescente ebrio. Por estas razones, a principios del siglo XX se le
conoca como el Sndrome Pseudopsicoptico.
Sin embargo, muchos pacientes no tendrn conductas antisociales,
y su falta de inhibicin puede notarse en conductas menos peligro-
sas. Por ejemplo se da el caso de un paciente que al ver al doctor
exclam Doctor, es usted un hombre muy peludo! lo que parece
es un saludo poco habitual para el contexto. Tambin pueden ob-
servarse conductas como compras exageradas, o aumento en el
consumo de alcohol.
Tabla 33.1 - Clasificacin etiolgica de las Demencias.

1) Trastornos degenerativos primarios:
Enfermedad de Alzheimer, Enfermedad de Pick (Atrofia lobular
focal), Enfermedad de Huntington, Enfermedad de Parkinson, De-
mencia por cuerpos de Lewy, Parlisis supranuclear progresiva
(enfermedad de Steele Richardson Olszewski), Degeneracin
corticobasal, Degeneracin nigroestriada, Atrofia olivopontocere-
belosa, Epilepsias mioclnicas progresivas
2) Enfermedades vasculares:
Demencia multiinfarto secundaria a enfermedad aterosclertica de
los vasos extracraneales o por mbolos cardiacos, Encefalopata
hipertensiva, Enfermedad de Binswnger (encefalopata ateroscle-
rtica subcortical), Vasculitis: lupus eritematoso sistmico, poliar-
teritis nodosa, enfermedad de, Behcet, arteritis de clulas gigantes,
angetis aislada del SNC, Angiopata amiloide cerebral primaria
(Congoflica).
3) Infecciones:
Complejo demencia SIDA. Leucoencefalopata multifocal progre-
siva, Toxoplasmosis cerebral, Meningitis criptoccica, Enfermedad
de Creutzfeld Jacob y otras enfermedades prinicas relaciona-

das, Sfilis, Panencefalitis esclerosante subaguda,Panencefalitis
progresiva por rubeola, Enfermedad de Whipple.
4)Causas neoplsicas:
Tumores intracerebrales primarios:
gliomas frontales que cruzan el cuerpo calloso (gliomas en mari-
posa), tumores posteriores del cuerpo calloso o de la lnea media
(talmicos, pineales, tercer ventrculo), linfoma cerebral, etc. Tu-
mores extracerebrales: meningiomas frontales tumores de la fosa
posterior (neurinoma del acstico) que provoquen hirocefalia, M-
tstasis cerebrales mltiples, Meningitis maligna, Encefalitis lmbica
no metastsica
5) Otras lesiones ocupantes de espacio no tumorales:
Hematoma subdural crnico, Hidrocefalia normotensiva.
6) Intoxicaciones crnicas:
Demencia alcohlica, Metales pesados: plomo, mercurio, manga-
neso, Envenenamiento por monxido de carbono, Frmacos: litio,
anticolinrgicos, barbitricos, digital, neurolpticos, cimetidina, pro-
panolol.
7) Trastornos metablicos adquiridos y estados carenciales:
Anoxia cerebral, Enfermedad renal crnica, Encefalopata porto-
sistmica, Hipotiroidismo, Enfermedad de Cushing, Enfermedad de
Addison, Panhipopituitarismo, Hipoglicemia (crnica o recurrente),
Hipoparatiroidismo, Deficiencia de B12, B1, cido flico.
8) Trastornos metablicos hereditarios que pueden presentarse
como demencia en el inicio de la vida adulta:
Enfermedad de Wilson, Porfiria, Leucodistrofias: adrenoleucods-
trofia, leucodistrofia, leucodistrofia metacromtica, leucodistrofia de
clulas globoides, Gangliosidosis, Enfermedad de Niemann Pick,
Xantomatosis cerebrotendinosa, Lipofuscinosis ceroide (enferme-
dad de Kuf) de inicio en edad adulta, Citopatas mitocondriales, En-
cefalopata necrotizante subaguda (enfermedad de Leigh).
9) Otras:
Esclerosis mltiple, Sarcoidosis, Anemia falciforme, Macroglobuli-
nemia, Traumatismos.
Tabla 33.2 - Causas Frecuentes de Demencia.

Enfermedad de Alzheimer
Demencia Multiinfarto
Enfermedad de Pick (Atrofia lobular focal)
Enfermedad de Parkinson y Demencia por cuerpos de Lewy
Enfermedad de Huntington
Tabla 33.3 - Causas Tratables de demencia.

Pseudodemencia depresiva
Tumores benignos, especialmente meningiomas subfrontales
Hidrocefalia normotensiva
Hematoma subdural
Estados Carenciales B1, B6, B12
Trastornos endocrinos: hipotiroidismo, enfermedad de Cushing,
enfermedad de
Addison
Infecciones: Complejo demencia SIDA, sfilis
Demencia alcohlica
Enfermedad de Wilson
Tabla 33.4 - Demencias corticales, subcorticales y mixtas.

1) Corticales:
Enfermedad de Alzheimer
Demencia Frontal*
Afasia progresiva
primaria*
Enfermedad de Creutzfeld Jacob
2) Sucorticales:
Enfermedad de Parkinson
Corea de Huntington
Enfermedad de Wilson
Parlisis Supranuclear
Progresiva
Hidrocefalia normotensiva
Causas txicas, metablicas, sistmicas
3) Mixtas:
Demencia Vascular
Enfermedad de Binswanger
Infecciones
Traumatismos (demencia pugilstica)
Demencia por cuerpos de Lewy*
Demencia Frontotemporal*
*Pueden presentarse con patrn cortical o mixto
Tabla 33.5 - Delirium v/s Demencia.
Tabla 33.6 - Peudodemencia v/s demencia.

Tabla 33.7 - Patrn cortical v/s subcortical.
Bibliografa.
Lloyd, G.G y Guthrie, E. (2007) Handbook of Liaison Psiychiatry.

Cambridge: University Press.
Berrios, G.E y Hodges, J.R. (2003) Trastornos de la memoria en la
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Fuentes P; Donoso A; Schalasky A, et al (2006). Gua Clnica: Tras-
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Fustinoni, O (2006) Semiologa del Sistema Nervioso de Fustinoni.
Editorial El Ateneo.
Goldberg, E. (2001) The executive brain: Frontal Lobes and the Ci-
vilized Mind.Oxford University Press.
Captulo 34
Trastornos
Orgnicos II:
Epilepsia, Delirium
A) Epilepsia.
Psicopatologa.
La psicopatologa presente en pacientes con epilepsia ha generado
controversias entre la comunidad de psiquiatras y neurlogos a lo
largo de la historia. En un intento por desestigmatizar la enferme-
dad se lleg a negar que pudiesen presentar cualquier alteracin
del mbito psiquitrico, pero lo cierto es que existe asociacin entre
algunas manifestacin psicopatolgicas y la epilepsia, como por
ejemplo psicosis epilptica, dao cerebral adquirido (principalmente
secundario a trauma), automatismos psicomotores (actividad co-
micial que se manifiesta como sntomas conductuales) y cambios
orgnicos de la personalidad (personalidad enequtica).
1. Psicosis epilptica.
La psicosis en la epilepsia tiene manifestacin polimorfa, pudiendo
presentarse como un cuadro esquizomorfo: muy difcil de diferen-
ciar de una esquizofrenia, pero tiene algunas claves psicopatolgi-
cas, por ejemplo: el esquizofrnico suele tener alucinaciones
auditivas, annimas, mltiples y mal definidas (susurradas); en
cambio el paciente orgnico suele tener alucinaciones con voces
conocidas, generalmente nicas y mejor definidas (ms claras).
Tambin puede cursar con cuadros afectivos, puede cursar con o
sin compromiso consciencia, o puede cursar como un cuadro re-
activo a algn estresor ambiental.
La frecuencia de cuadros psicticos en pacientes epilpticos no

est bien definida ya que diferentes estudios arrojan diferentes por-
centajes, por ejemplo: Bartlet: 0,7%; Betts: 60,2%; Davison: 0,7%;
Echeverra: 50,2%; Gibbs: 9,5%. En Chile slo hay datos de pa-
cientes epilpticos hospitalizados, siendo la frecuencia de psicosis
de 32% segn datos del Instituto Psiquitrico y 52,3% segn datos
de la Clnica Psiquitrica U. de Chile. Si bien las frecuencias son
variables, en trminos generales se observa que la distribucin es
similar en ambos sexos y muy rara nios.
Clasificaciones de la psicosis epilptica.

Existen varias formas de clasificar los cuadros psicticos asociados
a la epilepsia, dentro de las cuales destacamos la de Bruens, la
ms utilizada, y la de IvanovicZuvic:
Clasificacin Bruens.
I.- Estados psicticos con alteracin de consciencia (crepuscula-
res):
A.- Psicosis en las cuales la alteracin de consciencia es el hecho
predominante.
1.- Estados crepusculares post paroxsticos.
2.- Status de ausencias, status psicomotor.
3.- Estados crepusculares no relacionados cronolgicamente con
las crisis.
B.- Estados deliriosos.
II.- Estados psicticos con nivel normal de consciencia:
A.- Psicosis episdicas breves, frecuentemente peridicas.
1.- Estados disfricos.
2.- Estados manacos.
3.- Estados depresivos.
4.- Psicosis alternantes con sintomatologa productiva.
B.- Psicosis prolongada o crnica.
1.- Sndromes paranodeos.
2.- Psicosis caracterizadas por marcada regresin psquica.
3.- Sndromes esquizomorfos.
4.- Psicosis manaco-depresivas.
Clasificacin IvanovicZuvic:
I.- Estados psicticos con alteracin de consciencia.
1.- Psicosis post ictales.
2.- Psicosis ictales.
Captulo 34 | Trastornos Orgnicos II: Epilepsia, Delirium 399
a.- Status de ausencias.

b.- Status de crisis parciales complejas.
II.- Estados psicticos sin alteracin de consciencia.
1.- Psicosis episdicas.
a.- Estados manacos o depresivos.
b.- Psicosis alternantes.
2.- Psicosis crnicas.
a.- Psicosis parandeas.
b.- Psicosis esquizomorfas.
2) Personalidad epilptica.
Dieter Janz separ los epilpticos segn los que tenan las crisis
en vigilia (despiertos) y los que las tenan en sueo (durmiendo) y
describi dos tipos de personalidad. Si bien sus observaciones no
se cumple en la mayora de los casos, es importante tenerlo pre-
sente para hacer la sospecha diagnstica al enfrentar un paciente
epilptico:
Crisis en vigilia:
(...) dogmticos, egocntricos, y tiene una gran tendencia hacia la
inestabilidad: son lbiles, volubles, exagerados y verstiles. Son
fcilmente influenciables y con tendencia a trasnochar y a ser be-
bedores. Son faltos de perseverancia, ambiciosos de grandiosidad,
fantasiosos, pero dentro de lo concreto, megalomanacos y fanfa-
rrones lo que los puede llevar a la pseudologa. No tienen metas
precisas, son generosos hasta lo irreflexivo y presentan tendencia
al vagabundeo. Son violentos en sus emociones, tienden a estados
de nimo desagradables, pasajeros y caprichosos, pero pueden
ser fcilmente tranquilizados (...) Tienen frecuentemente reaccio-
nes de destruccin, celos y obstinacin, de modo que su conducta,
a menudo, aparece infantil. Sus momentos de desesperacin
nunca duran mucho y no tiene remordimientos. Adems son indi-
ferentes para con ellos mismos y su salud lo que los lleva a aban-
donos frecuentes del tratamiento. Son desconfiados, inquietos y
verstiles. Tellenbach hablaba de ellos como los nios adultos(...).
Crisis en sueo:
(...) En contraposicin, los epilpticos del dormir dan la apariencia
de profunda estabilidad y sociabilidad. Llevan una vida ordenada,
son constantes en sus obligaciones, industriosos y dignos de con-
fianza. Son tercos, obstinados, presumidos y egocntricos. Son di-
fciles de ensear ya que se adhieren tenazmente a sus conviccio-

nes, sus estados de nimo son profundos y duraderos. Tienen una
marcada tendencia a la introspeccin y a la hipocondra.
3) Epilepsia temporal.
La epilepsia del lbulo temporal, asociada muchas veces a escle-
rosis temporal mesial, se relaciona con distintos fenmenos psico-
patolgicos que es importante conocer, ya que esta epilepsia puede
no ir con un gran mal pero si con mucha psicopatologa.
Psicopatologa asociada a epilepsia del lbulo temporal:

Antes visto (dj vu): Consiste en la extraa impresin de que
una vivencia actual ha sido ya experimentada con anterioridad y
en la misma forma. Se da con la plena conciencia por parte del pa-
ciente, de que esto no es real y a veces ni siquiera posible.
Jams visto (jamais vu) vu): Sensacin de no haber visto o ex-
perimentado nunca algo que en la realidad ya conoci. Al igual que
en el fenmeno anterior, el paciente tiene plena conciencia de que
esa situacin la haba vivido realmente.
Alucinaciones olfatorias: percepcin olfativa sin el estmulo ex-
terno correspondiente. Pueden ser placenteras o desagradables.
Son frecuentes los efluvios celestiales, los olores putrefactos y los
sabores a "venenos".
Inclinacin de planos: Sensacin de que la pared se viene en-
cima, o que el suelo se acerca.
Micropsias: Los sujetos perciben los objetos mucho ms peque-
os de lo que son en realidad, que al mismo tiempo aparecen leja-
nos. Por ejemplo, un animal domstico, como un perro, puede
parecer del tamao de un ratn, o un coche como un coche de ju-
guete.
Macropsias: los objetos son percibidos ms grandes de lo que
son en realidad; al inverso de lo que ocurre con la micropsia.
Alucinaciones escnico oniroides: complejo cuadro alucinatorio
en que el paciente se siente como dentro de un cuadro, una pel-
cula o un sueo.
Distimias: el paciente sufre oscilaciones extremas y accesionales
en sus movimientos afectivos, con trascendencia conductual.
B) Delirium.
Del latn de lira, usado por Celso (siglo I). Corresponde a un estado
patolgico agudo con alteracin de consciencia, anomalas con-
ductuales y sntomas psicticos. Histricamente asociado a la fie-

bre, sin embargo no depende de la etiologa.
Factores de riesgo.
Hospitalizacin: 10 30%.
Edad: factor riesgo principal.
Sexo masculino.
Comn despus de ciruga: 32 37% en 2do a 3er da.
Ciruga cardiaca, artica, cadera, trasplante: En general son ci-
rugas de gran envergadura y de mayor frecuencia en adultos ma-
yores.
Enfermedad cerebral preexistente: ACV, Parkinson, demencia.
Etc.
HIV: Dao directo por la gran cantidad de enfermedades sist-
micas e infecciones oportunistas. Tambin se debe considerar la
polifarmacia y las posibles RAM asociadas.
Clasificacin.
Causa endgenas:
Intracraneales: Degenerativas, Inflamatorioinfecciosas (menin-
gitis, vasculitis), traumtica, vascular, neoplsica, epilepsia y depri-
vacin sensorial.
Extracraneales: Metablicas (hipoglicemia, acidosis), endocrina,
hipovitaminosis, falla renal, falla cardiaca, falla pulmonar, falla he-
ptica e Infecciones sistmicas.
Causa Exgena:
Medicamentos (Psicoactivos: benzodiazepinas, anticonvulsivan-
tes, antiparkinsonianos, anticolinrgicos, digital, esteroides).
Substancias de abuso.
Toxinas: organofosforados, CO, metales pesados.
Abstinencia de sustancias psicoactivas.
Criterios de Delirium (DSM-IV-TR).

A. Alteracin de conciencia con reduccin de la capacidad de fo-
calizar, mantener o cambiar la atencin.
B. Cambios en las funciones cognitivas (como dficit de memoria,
desorientacin, alteraciones de lenguaje) o presencia de una alte-
racin perceptiva que no se explica por la existencia de una de-
mencia previa o en desarrollo.
C. La alteracin se presenta en un corto periodo de tiempo (habi-

tualmente horas o das) y tiende a fluctuar a lo largo del da.
D. Demostracin a travs de la historia, de la exploracin fsica y
de las pruebas de laboratorio de que la alteracin es un efecto fi-
siolgico de una enfermedad mdica por intoxicacin o abstinencia
de sustancias o debido a mltiples etiologas.
Clnica.
Alteracin de conciencia con compromiso de la orientacin, ca-
pacidad de concentrarse y mantener atencin.
Alteraciones cognitivas.
Alteraciones perceptivas.
Desorientacin en tiempo y/o espacio.
Distraibilidad: aparentemente aptico o intensamente concen-
trado.
Funciones superiores muy afectadas (abstraccin, fluidez verbal,
memoria).
Perseverancias, pensamiento concreto, alteracin memoria re-
ciente, errores de interpretacin.
Afasia, disnomia, movimientos estereotipados.
Alucinaciones principalmente visuales (70%) y auditivas (40%).
Delirium tremens.
Alucinaciones complejas vividas y escnicas.
Inicio brusco.
Sntomas fluctuantes en el da.
Agitacin y desorientacin suelen empeorar de noche.
Trastorno psicomotor: Apata, agitacin, o ambos. Delirium hipo-
activo o hiperactivo. El Delirium hipoactivo suele ser ms difcil de
diagnosticar o sospechar.
Trastorno ciclo sueo vigilia: Insomnio, Sueo fragmentado, Som-
nolencia diurna o Inversin completa ciclo.
Trastorno nimo: Disforia, labilidad emocional.
Sntomas neurovegetativos: Hipertermia, hipertensin, taquicar-
dia, nusea, diarrea.
Sntomas neurolgicos motores: temblor, mioclonas, asterixis,
alteraciones reflejos, Nistagmo, ataxia, signos cerebelosos, Par-
lisis de nervios craneales y/o disartria.
Diagnstico.
Se basa en reconocer los sntomas y la correlacin causal con una
o ms condiciones orgnicas subyacentes.
Mini mental state examination (MMSE) es til, pero no discrimina

delirium de demencia. Otros instrumentos tiles son el Delirium Ra-
ting Scale y el Confusion Assesment Method (CAM).
Se estima que hay un 50% de pacientes subdiagnosticado, en
parte debido a la fluctuacin sntomas que puede ser el nico indi-
cador de empeoramiento de un paciente.
El riesgo relativo de muerte alcanza 5,5 en pacientes hospitaliza-
dos, con un aumento mortalidad a 12 meses y alta tasa recada en
los sobrevivientes.
DSM-IV-TR.
Explcita etiologa.
Delirium por condicin mdica general.
Delirium inducido por sustancias (incluye por medicamentos).
Delirium por mltiples etiologas.
CIE - 10.
F05: Delirium, no inducido por alcohol y otras sustancias psico-
activas.
F05.0 No sobreimpuesta en demencia.
F05.1 Sobreimpuesta en demencia.
F1x.03 Intoxicacin aguda con delirium.
F1x.4 Delirium por abstinencia.
Diagnstico Diferencial del Delirium.

1. Demencia:
Curso temporal: La demencia es de comienzo insidioso, en cam-
bio el delirio es agudo y de curso fluctuante.
Conciencia conservada en demencia.
Creutzfeld Jacob, Enfermedad por Cuerpos Lewy: demencias
rpidamente progresivas y de curso fluctuante que hacen difcil el
diagnstico diferencial.
El delirium es reversible.
2. Afasia:
Es causada por ACV.
Hay sntomas y signos focales.
La alteracin funcional es ms circunscrita.
Orientacin, atencin y memoria suelen ser normales.
3. Episodio psictico agudo:
Los trastornos del pensar son ms organizados.
No hay alteracin de consciencia o dficit cognitivo.
Alucinaciones auditivas.
nimo concordante en casos afectivos.
Manejo del Delirium.

Prevencin primaria.
Prevencin secundaria: existe duda sobre la realizacin de scre-
ening de rutina en poblacin alto riesgo o uso de medicacin pre-
ventiva.
El manejo del delirio es ENCONTRAR LA CAUSA, esa es la prio-
ridad absoluta ya que los sntomas psiquitricos no suelen estar
solos.
Trabajar en equipo: Un paciente agitado es uno de los motivos
frecuentes para interconsulta urgentes, sin embargo un delirium es
de manejo mdico.
Psicofrmacos.
Una vez tratada la causa se procede a tratar el delirium, preferen-
temente con antipsicticos de alta potencia ya que permiten una
accin antipsictica rpida y eficaz. De primera lnea es el Halope-
ridol, es un medicamento seguro y bien tolerado. Siempre se debe
recordar que no debe ser administrado por va endovenosa.
Haloperidol: Iniciar 0,5 1 mg. 3v/da hasta 10 - 15 mg/da. Se
debe realizar vigilancia de la aparicin de sntomas extra-pirami-
dales.
Benzodiazepinas.
Indicadas en abstinencia de alcohol o benzodiazepinas.
Lorazepam: tiene menor vida media y ms segura en insuficiencia
heptica ya que se salta el primer paso.
No administrar diazepam por va intramuscular ya que su absorcin
es muy errtica.
En caso de delirium tremens combinar con vitaminas (Tiamina en
altas dosis va parenteral).
Manejo no farmacolgico - ambiental.

Proteger al paciente y a otros:
- Sacar objetos peligrosos.
- Enfermera 1 a 1.
- Solo contener como ltimo recurso.
- Preferente en cama frente a la estacin enfermera.
Tanto exceso de estmulos (luz, ruidos) como aislamiento deben
ser evitados.
Luz natural de da (pieza con ventanas) y luz atenuada de noche
(reducir ilusiones)
Una luz atenuada sobre la cabeza del paciente evita que vea al
personal como siluetas que se acercan.
Reloj y calendario, siempre visibles.
Uso de lentes y audfonos si estn indicados.
Explicar a familiares, y escribirlo en la ficha.
Personal debe dar frecuentes claves para orientar: Dnde est y
por qu; Fecha y hora; siempre identificarse.
Parientes pueden traer objetos familiares.
Mantener niveles de actividad, ya sea caminando o en la cama.
Evitar jerga mdica, siempre identificarse y decir lo que se va a
hacer.
De ser posible, acotar el personal que atiende al paciente.
Acompaar por familiares y amigos (rotando).
En periodos lucidez, explicar que no se est volviendo loco; disi-
par culpas y vergenzas.
SIEMPRE RECORDAR: EL DELIRIUM ES UNA EMERGENCIA

MDICO - PSIQUITRICA.
Bibliografa.
Capponi R, (1996), Psicopatologia y Semiologia Psiquiatrica, San-

tiago, Chile: Universitaria
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Benjamn Vicente P, Pedro Rioseco S, Sandra Saldivia B. Robert
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patologa psiquitrica (DSM-III-R/CIDI) (ECPP). Rev. md. Chile,
130 (n.5)
Captulo 35
Trastornos de
Personalidad
La definicin de personalidad corresponde a las caractersticas dis-

tintivas y duraderas de los individuos, entendiendo como el con-
cepto que da cuenta de la estabilidad en el tiempo y la consistencia
de los comportamientos frente a las distintas situaciones.
La personalidad se expresa en:
Identidad del yo, fortaleza yoica.
Relaciones interpersonales.
Examen de realidad.
Mecanismos defensivos.
Dimensiones de la personalidad (Eysenck, 1970).
Hans Eysenck plantea la existencia de tres dimensiones de la per-

sonalidad que pueden explicar las diferencias en las conductas de
las personas.
1. DIMENSIN: ESTABILIDAD V/S NEUROTICISMO.

Hace referencia al grado en que las personas mantienen el control
sobre sus sentimientos.
En el extremo de la estabilidad encontramos a las personas que
poseen buen carcter y han logrado adaptarse adecuadamente al
medio en que viven.
En el extremo del neuroticismo, al contrario, se encuentran aquellas
personas que tienen mal carcter, que son inestables y ansiosos,
y que poseen baja tolerancia al estrs.
408 Apuntes de Psicopatologa y Psiquiatra - Manual de Bolsillo
2. DIMENSIN: EXTRAVERSIN V/S INTROVERSIN.

Hace referencia a la forma en que las personas se vinculan con los
dems.
En un extremo tenemos individuos extrovertidos, activos y dinmi-
cos; en el otro individuos introvertidos, reservados, tranquilos y
poco sociables.
3. DIMENSIN: PSICOTICISMO.
Hace referencia al grado de conexin con la realidad.
En un extremo se encuentran las personas que han perdido su co-
nexin con la realidad, son solitarias, problemticas, inmaduras.
En el otro extremo, hallamos de personas que se encuentran adap-
tadas correctamente a la realidad; suelen ser maduras, sociables
y seguras.
Trastornos de la personalidad.
Lo que antes se denominaba rasgo de personalidad se trasforma
en trastorno cuando pasa a ser inflexible, desadaptativo, omnipre-
sente, resistente al cambio y causante de deterioro funcional sig-
nificativo o un malestar subjetivo.
Epidemiologa:
10% poblacin general.
Mayor morbimortalidad.
El ms frecuente el trastorno de personalidad Lmite.
Trastorno de personalidad Antisocial es ms frecuente en hom-
bres.
Trastornos de personalidad presentes en ms del 70% en adictos
y reclusos.
Su presencia empeora el pronstico del cuadro en eje I (DSM
IV).
Altos costos personales, sociales y econmicos.
Criterios diagnsticos generales para un Trastorno de la persona-

lidad (DSM IV TR).
A. Un patrn permanente de experiencia interna y de comporta-

miento que se aparta acusadamente de las expectativas de la cul-
tura del sujeto. Este patrn se manifiesta en dos (o ms) de las
reas siguientes:
1. Cognicin (p. ej., formas de percibir e interpretarse a uno mismo,
a los dems y a los acontecimientos).
Captulo 35 | Trastornos de Personalidad 409
2. Afectividad (p. ej., la gama, intensidad, labilidad y adecuacin de

la respuesta emocional).
3. Actividad interpersonal.
4. Control de los impulsos.
B. Este patrn persistente es inflexible y se extiende a una amplia
gama de situaciones personales y sociales.
C. Este patrn persistente provoca malestar clnicamente significa-
tivo o deterioro social, laboral o de otras reas importantes de la
actividad del individuo.
D. El patrn es estable y de larga duracin, y su inicio se remonta
al menos a la adolescencia o al principio de la edad adulta.
E. El patrn persistente no es atribuible a una manifestacin o a
una consecuencia de otro trastorno mental.
F. El patrn persistente no es debido a los efectos fisiolgicos di-
rectos de una sustancia (p. ej., una droga, un medicamento) ni a
una enfermedad mdica (p. ej., traumatismo craneal).
DSM V: Fracaso en la adaptacin desde dos puntos de vista; de-

fecto o deterioro en la identidad y/o fracaso en las relaciones inter-
personales. En el contexto de normas culturales del sujeto.
Clasificacin DSM IV TR de los Trastornos de Personalidad.
GRUPO RARO-EXCNTRICO: Cluster A.

Trastorno paranoide.
Trastorno esquizoide.
Trastorno esquizotpico.
GRUPO DRAMTICO-EMOCIONAL: Cluster B.
Trastorno antisocial.
Trastorno lmite.
Trastorno histrinico.
Trastorno narcisista.
GRUPO ANSIOSO-TEMEROSO: Cluster C.
Trastorno por evitacin.
Trastorno por dependencia.
Trastorno obsesivo-compulsivo.
410 Apuntes de Psicopatologa y Psiquiatria - Manual de Bolsillo
Dimensin personali-
NT dad Relacin
SER EVITACIN RIESGO DIRECTA
BSQUEDA DE NOVE-
DOPA DAD INDIRECTA
DEPENDENCIA DE RE-
NOR COMPENSA DIRECTA
Tabla 35.1 - Relacin de neurotransmisores y dimensiones de la persona-
lidad.
Tabla 35.2 - Caractersticas de los tipos de personalidad.
Cluster A.
Dimensin Cognitivo-perceptual.
Neurotransmisor involucrado: Dopamina.
Trastorno Esquizoide de personalidad: Indiferencia en relaciones

sociales y afectividad limitada. No desean ni disfrutan de las rela-
ciones ntimas, solitarios.
Trastorno Esquizotpico de personalidad: Marcadamente raros y
extravagantes, pensamiento mgico, ideas peculiares y desreali-
zacin. Se diferencian de los esquizofrnicos por la brevedad de
sus episodios.
Trastorno Paranoide de Personalidad: Tendencia generalizada a
interpretar las acciones de los dems como agresivas o amena-
zantes. Se diferencia del trastorno delirante por ausencia de ideas
delirantes concretas, no sufren alucinaciones ni trastornos formales

del pensamiento.
Cluster B.
Dramtico emocional.
Neurotransmisor involucrado: Serotonina , noradrenalina , acetil-
colina.
Trastorno Antisocial de la personalidad: Falta de remordimiento,

manipulacin y agresin. No siempre se asocia a conducta criminal,
tiene una alta comorbilidad con abuso de sustancia y difcil de di-
ferenciar con el Narcisista. 3% hombres 1% mujeres
Trastorno Lmite de personalidad o Trastorno de Inestabilidad Emo-
cional: Desregulacin emocional, impulsividad, Autolesiones, rela-
ciones interpersonales caticas.
Trastorno Histrinico de la personalidad: Excitables y emotivas y
se comportan de manera pintoresca, dramtica y extrovertida. Bs-
queda exagerada de atencin. Tambin se les ha denominado per-
sonalidad Psicoinfantil.
Trastorno Narcisista de Personalidad: Grandioso sentido de au-
toimportancia, esperan recibir un trato especial. No toleran la cr-
tica. Fantasas de xito ilimitado. Explotadores, carentes de
empata y reacios a reconocerse o identificarse con los sentimien-
tos de los dems.
Cluster C.
Ansiosos Temerosos.
neurotransmisor involucrado: GABA, Noradrenalina, Dopamina,
Serotonina.
Trastorno de personalidad por evitacin: Extrema sensibilidad al

rechazo, malestar al contexto social, miedo y temor a la evaluacin
negativa de los dems. Evitando actividades sociales o laborales.
Prevalencia 7%.
Trastorno Dependiente de Personalidad: Dificultades para tomar
decisiones cotidianas, deben respaldarse en consejos de los
dems, miedo a sentirse rechazado, subordinan las necesidades
propias a los que los subordinan, sentimientos de malestar o aban-
dono al encontrarse slo. Prevalencia 2.5%.
Trastorno Obsesivo Compulsivo/Anancstico : Pauta Generalizada
de perfeccionismo e inflexibilidad, sus conductas rgidas marcan
objetivos inalcanzables preocupados por las normas que ellos mis-

mos Se imponen. Preocupaciones excesivas por detalles, reglas,
listas, orden, horarios. Presentan irrupcin de pensamientos. Ha-
bilidades sociales limitadas. Se diferencia del TOC en que en este
predomina la ritualizacin y las ideas obsesivas. Prevalencia 0.5-
7%.
Cluster A: Excntricos Dopamina
Serotonina, Noradrenalina,
Cluster B: Dramticos Acetilcolina
Noradrenalina, Serotonina,
Cluster C: Ansiosos dopamina, GABA
Tabla 35.3 - Clusters de personalidad y tratamientos.
Tratamiento Psicofarmacolgico De los Trastornos de Perso-

nalidad.
El tratamiento de los diferentes tipos de trastornos de la personali-

dad vara segn sea ste (Tabla 35.3):
En el cluster A (excntricos) se recomienda el uso de la dopamina
que acta como antipsictico en dosis bajas y reducen la distorsin
cognitiva y perceptual.
En el cluster B (dramticos) se recomienda el uso de serotonina,
noradrenalina y acetilcolina, los cuales actan como ISRS mejo-
rando la impulsividad, agresividad e inestabilidad afectiva.
Para el cluster C (ansioso) est recomendado el uso noradrena-
lina, serotonina, dopamina y GABA, los que actan como ISRS y
como bloqueadores beta adrenrgicos. El alprazolam mejora la
asertividad y el funcionamiento social.
Clasificacin de las estructuras de personalidad - Otto Kern-

berg.
Otto Kernberg, psiquiatra y psicoanalista estadounidense de origen

austriaco y formado en Chile, (nacido en el ao 1928), intent
ANLISIS ES-
TRUCTURAL NEUROSIS LMITE PSICOSIS
Integracin
de identidad Integrada Escindida Escindida
Difusin de la
identidad, as- Representacin
pectos contra- del Si-Mismo y
Representaciones dictorios del los objetos po-
del Si-mismo, de los Si-mismo y de bremente delimi-
objetos y de las los dems poco tada. Tambin
dems personas son integrados y puede haber una
delimitadas y com- mantenidos identidad de deli-
prensivas. aparte. rio.
Mecanis-
mos de de- Avanzados Primitivos Primitivos
Defensas prote-
Defensas de es- gen al paciente
cisin y de bajo de la desintegra-
nivel, idealiza- cin y de la fu-
Represin y defen- cin primitiva, sin entre el
sas de alto nivel, for- identificacin Si-mismo y el
macin reactiva, proyectiva, ne- objeto. La inter-
aislamiento, anula- gacin. Omni- pretacin con-
cin, racionalizacin, potencia, duce a la
intelectualizacin. devaluacin. regresin.
Prueba de
la realidad Conservada Conservada Deteriorada
Diferencia el si-
Mismo del No Si-
mismo, lo
intrapsquico y lo ex- Ocurren altera- La capacidad de
terno, las percepcio- ciones en rela- prueba de la rea-
nes y los estmulos. cin con la lidad est per-
Es capaz de evaluar realidad y los dida. Puede
el Si-mismo y a los sentimientos de haber alucinacio-
dems realistamente. la realidad. nes.
Tabla 35.4 - Clasificacin de Otto-Kernberg de los trastornos de persona-
lidad.
hacer una clasificacin de manera amplia y precisa de los trastor-

nos de la personalidad, desarroll una clasificacin que combina
los criterios dimensional y categrico. Lo que quiere decir, que es-
tablece diferencias y similitudes en aspectos cualitativos y cuanti-
tativos detectables en las organizaciones de personalidad, a travs
de la entrevista estructural. Kernberg evala tres criterios dife-
rentes: la identidad del yo, el juicio de la realidad y los mecanismo
de defensa, para llegar a determinar la organizacin de la perso-
nalidad, siendo los tres tipos principales: neurtica, limtrofe y psi-
ctica (Tabla 35.4).
Adems, a continuacin se presenta un cuadro panormico de las

estructuras limtrofes (Imagen 35.1).
Con respecto a la epidemiologa del trastorno limtrofe de la perso-
nalidad se estima que un 2% de la poblacin general posee este
trastorno, encontrndose un 10% en los centros de salud mental,
20% en los pacientes psiquitricos hospitalizados y entre un 30-
60% en la poblacin clnica con trastorno de la personalidad.
Etiopatogenia.
Es una patologa multifactorial donde se involucran factores gen-

ticos, ambientales y traumticos que llevan al desarrollo de la pa-
tologa anormal.
Adems se ha visto en estudios un polimorfismo del transportador
de la dopamina asociado a esto (Joyce, 2006) y alteraciones enzi-
mticas de la triptfano hidroxilasa (sustitucin del TPH; A779C),
del receptor 5HT2-A (alelo T102C and 1438G/A) y del transportador
de serotonina (alelo 5-HTT; 5-HTTLPR). En relacin a los factores
traumticos ambientales, se ha demostrado mayores niveles de
CFR en sujetos con trastorno de la personalidad relacionado con
el alto puntaje en la escala de trauma (Lee R. et al, 2005).
De igual manera se ha visto diferencias en el metabolismo amig-

dalino en pacientes limtrofes:
Aumento de la concentracin de creatina y fosfocreatina en amg-
dala de TPL.
Evidencia de perturbacin en metabolismo energtico local.
Crecimiento neuronal y elongacin axnica.
La elevacin de creatina podra representar un esfuerzo por com-
pensar un deterioro en redes implicadas en la regulacin emocio-
Imagen 35.1
nal
En relacin a la desregulacin emocional de estos pacientes con

trastorno de la personalidad limtrofe se ha publicado neuroimge-
nes un hipometabolismo del hipocampo, hipermetabolismo en cor-
teza del cngulo anterior bilateral, giro frontal superior bilateral, giro
frontal y precentral derecho, e hiperreactividad de la amgdala
(Juengling, et al, 2003; Donnegan et al, 2003). En resumen: Hiper-
reactividad amigdalina con deficiente control prefrontal.
Conclusiones.
Los trastornos de personalidad se desarrollan sobre una vulne-

rabilidad gentica, con una heredabilidad compleja.
Los estudios neurobiolgicos indican que existe una disfuncin
serotoninrgica vinculada a la inestabilidad afectiva y a la impulsi-
vidad.
Existira una disfuncin dopaminrgica vinculada a las alteracio-
nes cognitivas y perceptuales de tipo psictico.
La ansiedad en los trastornos de personalidad parece vincularse
a una disfuncin de diversos sistemas de neurotransmisin.
Las benzodiazepinas deben ser empleadas con precaucin por
el riesgo de descontrol emocional y dependencia.
Se requieren ms estudios controlados para determinar mejor la
utilidad de los tratamientos farmacolgicos en los trastornos de per-
sonalidad.
Bibliografa.
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Captulo 36
Anexo. Resumen Gua

Clnica GES: Depresin
en personas de 15
aos y ms
Descripcin epidemiolgica del problema de salud.
La depresin es definida operacionalmente por el ministerio de

Salud como una alteracin patolgica del estado de nimo carac-
terizada por un descenso del humor que termina en tristeza, acom-
paado de diversos sntomas y signos que persisten por al menos
2 semanas. Con frecuencia tiende a manifestarse en cualquier
etapa del ciclo vital y con varios episodios adquiriendo un curso re-
currente, con tendencia a la recuperacin entre episodios.
Las caractersticas prominentes de los trastornos depresivos inclu-
yen alteraciones en el estado de nimo, depresin o irritabilidad,
cambios concomitantes en el sueo, el inters en las actividades,
sentimientos de culpa, prdida de energa, problemas de concen-
tracin, cambios en el apetito, el procesamiento psicomotor (retraso
o agitacin), e ideacin suicida.
Por esta razn la depresin es la principal causa de discapacidad
en el mundo.
La carga de enfermedad asociada a trastornos depresivos es una

de las principales causa de carga de enfermedad en la mujer y
ocupa el primer lugar en los pases de ingresos bajos y medios.
En Chile, segn el estudio de Carga de Enfermedad y Carga Atri-
buible, la depresin unipolar es la segunda causa de aos de vida
perdidos, ajustados por discapacidad (AVISA) en poblacin general
chilena y la primera entre las mujeres entre 20 y 44 aos,
congruente con lo observado en el mundo.

La encuesta nacional de salud (ENS2011) revela que, para perso-
nas de 15 aos y ms, la prevalencia de sintomatologa depresiva
del ltimo ao fue de 17,2%, llegando al 25,7 en la mujeres . El
nivel educacional bajo presenta una mayor prevalencia y la depre-
sin es diagnosticada con mayor frecuencia en la mujeres.
La poblacin de edad laboral (25-64 aos) tiene la mayor preva-
lencia de sintomatologa depresiva.
En una revisin de estudios nacionales se concluy que un tercio
de las embarazadas chilenas sufre de sntomas depresivos y/o an-
siedad, cifra que aumenta a ms de 40% entre las purperas. Estas
cifras corresponden a sntomas inespecficos que no ocasionan
compromiso funcional. En cambio si se utilizan criterios especficos
de enfermedad depresiva, que significa menoscabo funcional, se
haya una prevalencia de depresin cercana al 10% en el embarazo
y un 10-20% en postparto.
La gua NICE para el tratamiento de la depresin en adultos con
problemas crnicos de salud fsica (cncer , enfermedades coro-
narias , msculo-esquelticas , etc), sostiene que las personas con
algn problema de salud crnico tiene mayores tasas de depresin
y ansiedad que los controles sanos. La depresin es dos a tres
veces ms comn en este grupo de personas , ocurriendo en un
20 % del total de personas con estos problemas de salud.
Criterios diagnsticos.
Los criterios de clasificacin para la depresin segn los sistemas
de clasificacin diagnostican CIE-10 y DSM IV- TR captulo Tras-
tornos del nimo I - Fisiopatologa y Cuadro Clnico del T. Depre-
sivo).
Tipos de depresin y manifestaciones clnicas.

Esta gua adopta los criterios de clasificacin diagnstica de la de-
presin contenidos en la dcima versin de la clasificacin interna-
cional de enfermedades CIE-10.
Los cambios asociados a trastornos depresivos pueden ser identi-

ficados con mayor facilidad en los mbitos en los cuales la persona
se desenvuelve ms regularmente. De esta forma , los cambios en
los contextos familiares, educativos o laborales, persisten por ms
de dos semanas casi todos los das , puede ser manifestaciones
de un cuadro depresivo, como por ejemplo:
Captulo 36 | Anexo. Resumen Gua Clnica GES: Depresin en
personas de 15 aos y ms 421
Falta de inters en las actividades que normalmente resultan

agradables.
Desgano o sensacin de agotamiento constantes.
Alteraciones fisiolgicas sostenidas, como insomnio-hipersomnia
o falta-aumento del apetito.
Disminucin de la capacidad para concentrase o disminucin del
rendimiento escolar o laboral.
Irritabilidad o labilidad emocional.
Quejas somticas constantes.
Aumento en el consumo de sustancias.
Expresin de ideas de desesperanza o culpa.
En las mujeres la depresin tiende a:

Aparecer a una edad ms temprana.
Mayor frecuencia de episodios.
Mayor nmero de sntomas.
Tasas mayores de depresin atpica.
La depresin no slo tiene impacto en la esfera emocional , prc-

ticamente afecta todos los aspectos de la vida, tales como relacio-
nes interpersonales, funcionamiento conductual y el
funcionamiento cognitivo. Es por esto que se hace difcil su ade-
cuada deteccin y manejo.
Clnica.
Depresin mayor: puede presentarse en cualquier momento de la
vida generalmente entre los 20-30 aos. Su curso es variable.
Los sntomas se desarrollan generalmente en das a semanas.
Periodo prodrmico: sntomas de ansiedad y sintomatologa depre-
siva leve que puede durar semanas a meses , previo al desarrollo
de episodio depresivo mayor.
Un episodio no tratado puede durar 4 meses o ms . en la mayora
existe una regresin completa de sntomas , regresando al nivel
premrbido.
En un 20 a 30 % de casos , algunos sntomas depresivo no cum-
plen con criterios para episodio depresivo mayor , pero puede
mantenerse por meses o aos, asociados a discapacidad o males-
tar.
La remisin parcial de sntomas puede ser predictora de del patrn
de episodios posteriores.
El nmero de episodios previos predice la probabilidad de desarro-

llar un episodio depresivo mayor:
60% de las personas con un episodio nico, pueden esperar un
segundo episodio.
Las que han tenido un segundo episodio tienen 70% de posibili-
dades de tener un tercero.
Los individuos que han tenido 3 episodios tienen 90% de posibi-
lidades de tener un cuarto episodio.
La eleccin de tratamiento y los beneficios de este mismo se ven

influenciados por factores tales como: caractersticas psicolgicas,
sociales y fsicas de los pacientes y sus circunstancias .
Como se seal anteriormente el primer episodio depresivo remite

completamente (2/3 de los pacientes). Aunque existen algunos pa-
cientes que continan experimentando sntomas residuales sub-
sindromticos, en ellos existe una alta posibilidad de presentar otro
episodio y continuar un patrn de recuperacin parcial.
En una minora los sntomas persisten por ms de 2 aos y se de-
fine como depresin crnica.
Distimia: se distingue de la depresin en la duracin del curso (2

aos versus 2 semanas) y en la menor severidad de los sntomas
(3 o ms sntomas presentes la mayora del tiempo, versus 5 a ms
episodios presentes casi todos los das).
Las dificultades en el diagnstico se presentan cuando enfrenta-
mos a pacientes con depresin crnica o depresin en remisin
parcial. En estos casos la gua es la severidad de los sntomas.
La distimia tiene a menudo un comienzo en la infancia, adolescen-
cia o perodo de adultez temprana, as como un curso crnico. En
el ambiente clnico las personas con distimia generalmente tienen
adems un episodio depresivo mayor, el cual es la razn por la que
buscan tratamiento.
Las posibilidades de una remisin sintomtica espontnea de la
distimia son bajas (cerca de un 10%). La evidencia sugiere que los
resultados mejoran significativamente con el tratamiento activo.
Factores que se deben considerar en un paciente con depresin:
Gnero: no existen en nuestro pas estudios que permitan evaluar

diferencias culturales de gnero en la presentacin y el curso cl-
nico de los trastornos depresivos ni la distimia entre hombres y mu-

jeres.
Embarazo y postparto: La evidencia no es concluyente en demos-

trar que el curso y el pronstico de la depresin durante el perodo
pre y posnatal sea sustantivamente distinto que durante otros pe-
rodos de la vida de la mujer.
La depresin posparto se caracteriza por llanto, abatimiento, labi-
lidad emocional, sentimiento de culpa, prdida de apetito, proble-
mas de sueo y sentimientos de Incapacidad de hacer frente a las
necesidades del beb, problemas de memoria, fatiga e Irritabilidad.
Algunas mujeres pueden preocuparse de forma excesiva por la
salud del beb o verse a s mismas como madres malas, inade-
cuadas o poco cariosas.
mbito laboral: la depresin, adems de tener graves consecuen-

cias en trminos de sufrimiento individual, tiene un gran impacto
en el funcionamiento social y la capacidad laboral de la personas.
Ya que, conjuntamente con el ausentismo, existen adems, tres
consecuencias de la depresin sobre la capacidad de trabajar re-
levantes desde lo individual. Primero, los trabajadores deprimidos
necesitan un esfuerzo extra para ser productivos durante su tra-
bajo. En segundo lugar, los trabajadores deprimidos experimentan
limitaciones especficas en su capacidad de trabajar. Estas
limitaciones incluyen la realizacin de tareas cognitivas e interper-
sonales, el manejo y la gestin del tiempo, y el cumplimiento de las
demandas de resultados. Finalmente los trabajadores con depre-
sin tienen un mayor riesgo de perder sus puestos de trabajo.
Problemas de salud crnicos: La comorbilidad de depresin y en-

fermedades crnicas no slo disminuye la sobrevida, sino que tam-
bin tiene un impacto en la calidad de vida de las personas.
En el caso de las personas con depresin y con una enfermedad
crnica concomitante, el pronstico de la depresin suele ser sus-
tancialmente peor, dado que el problema de salud fsico seguir
estando presente, aunque la evidencia objetiva de esta afirmacin
no est disponible.
Frecuentemente acuden a la atencin primaria personas con de-
presin y un problema crnico de salud fsica, pero slo una mino-
ra de los pacientes seala algn problema psicolgico como
motivo de consulta. La mayora se queja de dolor y otros sntomas
somticos (63% en el Reino Unido, un 62,1% en todo el mundo), y

el resto menciona problemas como sueo y fatiga. Por ende la pri-
mera tarea del profesional de la salud consiste en investigar las po-
sibles causas de estos sntomas. Cuando un problema crnico de
salud fsica es hallado, la atencin se tiende a desplazar a ste y
la depresin puede ser pasada por alto.
Grandes estudios epidemiolgicos poblacionales, han reportado
tasas ms altas de riesgo suicida relacionadas con distintos pro-
blemas graves de salud fsica, incluido el cncer, diabetes, enfer-
medades renales terminales, epilepsia, esclerosis mltiple, infartos
y traumatismos cerebrales. Estos hallazgos sealan la importancia
de detectar y tratar la depresin en personas con un problema cr-
nico de salud fsica.
Adulto mayor: En este grupo los cuadros depresivos pueden evo-

lucionar hacia deterioro cognitivo e incluso a demencia, a pocos
aos de comenzar la patologa depresiva. De las depresiones con
demencia reversible, cuyos sntomas cognitivos remiten casi com-
pletamente despus del tratamiento antidepresivo, un 40% des-
arrolla demencia dentro de los siguientes 3 aos. En un estudio se
encontr un riesgo relativo de conversin a demencia en los pa-
cientes con diagnstico de pseudodemencia depresiva, constitu-
yndose as la depresin en un predictor de demencia, as como
tambin que el antecedente de un episodio depresivo constituye
factor de riesgo para desarrollar Alzheimer.
Alcances de la gua clnica.

El diagnstico de los cuadros depresivos debiera realizarse consi-
derando los criterios propuestos en la CIE-10. Se considera la pre-
sente gua y la de trastorno bipolar en personas mayores de 15
aos, complementarias para el abordaje de los trastornos del
nimo.
Esta gua aborda la atencin de personas con 15 aos y ms que
cursan episodio depresivo nico (CIE 10) o trastorno depresivo
mayor episodio nico (DSM-IV) y trastorno depresivo recurrente
(CIE 10) o trastorno depresivo mayor recurrente (DSM-IV). Esta-
blece recomendaciones para el manejo tanto de la depresin leve,
moderada y grave con o sin sntomas psicticos, con comorbilidad
mdica fsica y mental, as como de la depresin en ciertos grupos
especficos (mujeres durante el embarazo o posparto, adolescen-
tes, adultos mayores entre otros).
En relacin a la depresin en el embarazo y posparto, esta gua

entiende postnatal hasta el primer ao de vida del beb. El perodo
perinatal incorpora al tiempo transcurrido desde la concepcin.
Objetivos de la Gua Clnica.

Esta gua es una referencia para el tratamiento de personas de 15
aos y ms con diagnstico de episodio depresivo o trastorno de-
presivo recurrente, con los siguientes objetivos:
1. Detectar en forma activa, personas en grupos de riesgo para
desarrollar depresin, teniendo presentes las caractersticas pro-
pias del gnero, momentos del curso vital o antecedentes mdicos,
en la manifestacin y aparicin de la enfermedad.
2. Disminuir las complicaciones de la depresin y disminuir reca-
das y recurrencias, mediante la deteccin precoz y el tratamiento
oportuno, continuo, eficiente adecuado, basado en las recomenda-
ciones emanadas de la evidencia, de acuerdo a las caractersticas
propias del cuadro, gnero, momentos del curso vital o anteceden-
tes mdicos.
3. Favorecer el uso racional de recursos mediante las recomenda-
ciones de las intervenciones ms costo-efectivas para el trata-
miento de personas de 15 aos y ms con depresin de acuerdo a
las caractersticas propias del cuadro, gnero, momentos del curso
vital o antecedentes mdicos.
4. Su objetivo ltimo es contribuir a que las personas afectadas por
depresin reciban una atencin de salud de la mejor calidad posible
y en una modalidad costoefectiva.
Recomendaciones sobre prevencin primaria, tamizaje y sos-

pecha diagnstica.
El tamizaje de la depresin siempre deber ser parte de un plan

de accin e incluir retroalimentacin de resultados al paciente.
El GHQ-12 (Cuestionario de Salud General de Goldberg) se uti-
lizar para la deteccin de depresin en consultantes de 15 aos
y ms.
Para el tamizaje de la depresin en el embarazo y posparto se
utilizar la escala de Edimburgo.
El tamizaje de depresin se deber realizar a personas que pre-
senten condiciones de riesgo como VIF, Enf. Crnicas, anteceden-
tes previos o de familiares directos de depresin o de abuso o
maltrato fsico y sexual.

Se recomienda realizar tamizaje de depresin a mujeres que
hayan sufrido prdidas reproductivas o abortos.
Se debe realizar tamizaje de depresin en personas con con-
sumo de sustancias y abuso de alcohol.
Se recomienda realizar tamizaje de depresin a personas que
han presentado alta frecuencia de licencias mdicas en el ltimo
ao.
Se recomienda realizar tamizaje de depresin a adolescentes
que presentan una baja en su rendimiento escolar o abandono de
la escuela.
Factores de riesgo para poblacin general, elaborada en base a

guas de prctica clnica NICE para el tratamiento de la depresin:
Presencia de enfermedades crnicas, como el cncer, diabetes,
problemas cardacos o el VIH han demostrado incrementar el
riesgo de desarrollar un trastorno depresivo.
En mujeres, la obesidad mrbida con un IMC mayor a 40 ha mos-
trado tener una fuerte asociacin con depresin.
La fatiga crnica ha mostrado asociacin con la presencia de
trastornos depresivos, distimia y trastorno bipolar.
Situaciones de violencia intrafamiliar.
Historia familiar o antecedentes personales de depresin.
Eventos traumticos o eventos vitales estresantes.
Apoyando la idea de que el estrs es un importante factor etiolgico

de la depresin, se ha demostrado que existe una fuerte asociacin
entre el Mobbing (matonaje) laboral y el desarrollo de depresin
entre trabajadores hospitalarios. Adems la depresin es predictora
de nuevos casos de bulling, posiblemente debido al aumento de la
hostilidad en el ambiente laboral.
Factores de riesgo para poblacin de la tercera edad que han mos-

trado fuerte asociacin con el desarrollo de depresin.
Alto nivel de neuroticismo.
Peor funcin fsica o cognitiva.
Mayor discapacidad.
Mayor consumo de medicamentos.
Institucionalizacin.
Bajos niveles de funcionalidad diaria.
En este grupo, la mayor prevalencia de depresin se encuentra en

poblacin de sexo femenino, especficamente en los grupos de di-
vorciadas o viudas, con prevalencias mayores que en el grupo de
personas casadas.
Causas de mayores tasas de depresin en mujeres versus hom-

bres.
El umbral de las mujeres para reportar sintomatologa depresiva
es menor que el de los hombres.
Las escalas de tamizaje y pruebas diagnsticas de la depresin
no recogen las diferencias de gnero en las manifestaciones de la
depresin.
Efecto del recordar: las mujeres tienden a recordar sintomatolo-
ga depresiva de forma ms estable que los hombres, quienes re-
cuerdan los sntomas de forma aislada.
Curso de la enfermedad: existen algunas sospechas de que el
curso natural del trastorno depresivo es distinto en hombres que
en mujeres.
Los hombres tienden a sntomas externalizantes mientras las mu-
jeres a los internalizantes.
Factores de riesgo en embarazo y postparto.

Embarazo.
Falta de Apoyo social de la pareja.
Ocurrencia de eventos vitales estresantes, especialmente los ne-
gativos.
Estrs diario.
Ansiedad materna.
Violencia domstica (media a pequea asociacin).
Antecedentes personales de depresin.
Seguro de salud pblico.
Postparto.
Depresin durante el embarazo.
Ansiedad durante el embarazo.
Acontecimientos vitales estresantes (predominantemente nega-
tivo) durante el embarazo o el inicio de puerperio .
Bajos niveles de apoyo social.
Antecedentes personales de depresin.
Instrumentos de tamizaje.
En Chile, est validado y ha sido ampliamente utilizado para el ta-
mizaje de depresin, el Cuestionario de Salud General de Goldberg
(GHQ-12), para ser utilizado como instrumento de tamizaje autoa-
plicado en todo persona de 15 aos y ms, considerndose sos-
pecha de depresin un puntaje igual o mayor de 5 puntos.
En relacin a la deteccin de la depresin en el embarazo y en pos-

parto en nuestro pas, la Escala de Edimburgo resulta adecuada
para el tamizaje de la depresin en el embarazo y el posparto en
mujeres de 18 aos y ms, no siendo necesario utilizar otros ins-
trumentos. Sin embargo, este instrumento no parece adecuado
para discriminar entre distintos tipos de depresin (leve, moderada
o grave).
La Escala de Edimburgo suele aplicarse en el segundo control de
la embarazada y a los 2 o 3 meses postparto. El mejor momento
de aplicacin es a las ocho semanas posparto ya que coincide con
el perodo de mxima incidencia de la depresin puerperal y ade-
ms, con la disminucin de los sntomas atribuibles a un perodo
adaptativo normal.
Recomendaciones para confirmacin diagnstica.
El proceso de diagnstico de la depresin deber descartar tras-

torno bipolar a la base de la sintomatologa depresiva.
Independientemente de la gravedad del episodio depresivo, para
determinar la gravedad del cuadro considerar la recurrencia, co-
morbilidades, factores psicosociales del paciente y discapacidad
asociada a la depresin.
El proceso de diagnstico de la depresin deber considerar la
presencia de comorbilidad fsica y mental, as como estudiar cau-
sas mdicas generales y/o asociadas a sustancias u otros medi-
camentos.
En adultos mayores el diagnstico de la depresin deber incor-
porar el estudio de deterioro cognitivo, as como otras comorbilida-
des frecuentes en este grupo etario.
Todo mdico deber realizar diagnstico de depresin utilizando
criterios CIE-10.
En el diagnstico de la depresin se debe realizar una anamnesis
mdica, examen de salud y pruebas de laboratorio, con el fin de
apoyar el diagnstico diferencial y considerar otras comorbilidades
mdicas en el plan de tratamiento integral del paciente.

Solicitar Hemograma, Glicemia, T3, T4 y TSH a todo paciente
con sospecha de depresin, para descartar otros trastornos o en-
fermedades que puedan presentar sntomas depresivos y otros
exmenes segn criterio mdico.
Para elaborar el plan individual de tratamiento integral se debe re-

alizar una evaluacin integral de la situacin de salud y de vida de
la persona, la que incluye diagnstico psicosocial, evaluacin psi-
colgica segn las caractersticas del cuadro clnico y evaluacin
interdisciplinaria.
Diagnstico diferencial.
Frmacos u sustancias:
Medicamentos como los esteroides, interfern, alfa-metildopa,
isotretinona, vareniclina y la terapia hormonal pueden estar rela-
cionados con depresin.
Consumo de alcohol o de drogas hipnticas pueden inducir de-
presin y la comorbilidad es comn.
Abstinencia o discontinuacin de cocana, ansiolticos y anfeta-
minas pueden parecer depresin.
Algunas reacciones frente a los medicamentos pueden ser simi-
lares a un cuadro depresivo. Es necesario evaluar si es el frmaco
el que induce una respuesta depresiva.
Trastorno bipolar:
Existen estudios que evidencian que entre un 25 a 50% de los
pacientes con diagnstico de trastorno depresivo tienen, en reali-
dad trastorno bipolar.
Frente a todo paciente con trastorno depresivo, se recomienda
indagar sobre historia de mana, hipomana, antecedentes familia-
res de trastorno bipolar.
Existen algunos elementos a evaluar que permitiran distinguir
entre un trastorno depresivo unipolar y un trastorno bipolar con epi-
sodio actual depresivo (ver tabla 1).
Algunos de stos son: presencia de antecedentes familiares de
trastorno bipolar, edad de inicio del trastorno depresivo antes de
los 25 aos, recurrencia de episodios depresivos, presentacin de
y/o caractersticas atpicas de los sntomas depresivos como hiper-
fagia, hipersomnia, sntomas psicticos, retardo psicomotor, culpa
patolgica, etc. Sin embargo los sntomas de la depresin en curso
usualmente no permite diferenciarla.
Otro de los indicadores que deben ser considerados en la anam-

nesis es la respuesta al uso de antidepresivos. Por ejemplo: un
pacientes con nula o escasa respuesta a tratamiento con un n-
mero de antidepresivos mayor a dos, debieran ser evaluados y sos-
pechar trastorno bipolar. O por el contrario , un pacientes que han
experimentado respuesta inusualmente rpida frente al uso de an-
tidepresivos (das a pocas semanas) o viraje hacia mana o hipo-
mana frente al uso de estos, tambin debiese considerarse como
indicador para diferenciar ambos trastornos.
Confirmacin diagnstica en adolescentes.
Caractersticas.
Comparte criterios CIE-10 para adultos pero tienen variaciones pro-
pias del ciclo evolutivo en que se encuentra.
La probabilidad de recurrencia 1 a 2 aos despus vara entre 20-
60% y aumenta an ms a 5 aos.
Una proporcin sustantiva desarrollar un trastorno depresivo en
la adultez.
La depresin deber explorarse frente a la sospecha de condicio-
nes psiquitricas como ansiedad, distimia, trastorno disocial des-
afiante y oposicionista, trastornos del desarrollo, abuso de
sustancias, duelos patolgicos, reacciones adaptativas, trastorno
de estrs post traumtico, as como algunas condiciones mdicas
como hipotiroidismo, mononucleosis, anemia, ciertos cnceres, en-
fermedades autoinmunes, sndrome premenstrual y sndrome de
fatiga crnica, ya que pueden confundirse con depresin en el ado-
lescente. La comorbilidad en este grupa etario es alta.
La comorbilidad ms frecuente son los trastornos de ansiedad se-
guidos por los trastornos de dficit atencional e hiperactividad y
abuso de sustancias.
Diagnstico diferencial de trastorno depresivo mayor en adolescen-

tes.
Patologas: Anemia, Enfermedad de Addison , Hipotiroidismo, Sn-
drome postcontusional, Epilepsia, Diabetes, Dficit de vitamina
B12, Lupus eritematoso sistmico
(LES), Sndrome de inmuno deficiencia adquirida (SIDA).
Frmacos: Glucocorticoides sistmicos, Anticonvulsionantes, Neu-
rolpticos, Estimulantes, Anticonceptivos orales.
Consumo de drogas: Alcohol, Cocana, Pasta base de cocana, An-
fetaminas, Marihuana.
Confirmacin diagnstica en embarazo y postparto.

Descartar trastorno bipolar o trastornos mdicos subclnicos , es-
pecialmente tiroideos, anemia y diabetes gestacional.
En este grupo tambin son frecuentes las comorbilidades. Dentro
de los trastornos psiquitricos de ocurrencia ms frecuente se en-
cuentran el Trastorno mixto de ansiedad y depresin, y los Trastor-
nos de adaptacin.
Es fundamental realizar un adecuado diagnstico diferencial, eva-
luando la comorbilidad especialmente con trastornos por estrs
postraumtico, trastornos de ansiedad, somatizacin, trastornos di-
sociativos, abuso de sustancias, trastorno de la alimentacin, tras-
torno de personalidad, conductas autodestructivas y violencia
intrafamiliar.
Confirmacin diagnstica adulto mayor.

Al momento de realizar un diagnstico de depresin en un adulto
mayor, es necesario considerar que frecuentemente presentan po-
lifarmacia, lo que puede inducir, potenciar o interferir con el trata-
miento del cuadro depresivo. De la misma forma, es pertinente
evaluar la presencia de sntomas cognitivos en el marco del pro-
ceso diagnstico del adulto mayor, distinguiendo entre la depresin
con sntomas cognitivos asociados (pseudo demencia), depresin
con alteracin cognitiva concomitante y la depresin con disfuncin
ejecutiva (muy resistente al tratamiento farmacolgico). Cerca de
un 17% de pacientes con Alzheimer u otros trastornos cognitivos
subcorticales presentan depresin mayor.
Tratamiento.
Recomendaciones.
El plan de tratamiento de la depresin se realizar considerando
la severidad del cuadro, la refractariedad, comorbilidades, persis-
tencia, sexo y etapa de ciclo vital.
Todo plan de tratamiento debe incluir especificaciones respecto
de las metas del tratamiento y sus plazos.
La consejera, la intervencin psicosocial grupal y la psicoedu-
cacin son recomendables para todas las personas con depresin.
La terapia cognitivo conductual, terapia interpersonal, terapia sis-
tmica familiar y terapia de activacin conductual se recomiendan
para el tratamiento de la depresin de adultos.

Indicar programa estructurado de actividad fsica para el trata-
miento de personas con depresin.
Iniciar con opciones teraputicas no farmacolgicas en depresio-
nes leves.
Las estrategias de abordaje de episodios depresivos graves son
la terapia cognitivo conductual o interpersonal en conjunto con fr-
macos antidepresivos.
Utilizar como medicamento de primera lnea, en episodio depre-
sivo moderado y grave, un antidepresivo Inhibidor Selectivo de la
Recaptacin de Serotonina (ISRS).
No utilice antidepresivos tricclicos como frmaco de primera
lnea.
En adolescentes con depresin moderada y grave, utilizar Fluo-
xetina en dosis inicial de 10 mg diarios, aumentando gradualmente
hasta un mximo de 60 mg. al da, segn respuesta.
En depresiones resistentes o refractarias se debe reevaluar el
diagnstico inicial, sospechar trastorno bipolar, comorbilidad o tras-
torno de personalidad.
En depresiones refractarias se debe optimizar dosis o cambiar
antidepresivo, y/o potenciar con litio, liotironina o un segundo anti-
depresivo.
En la depresin grave resistente a tratamiento se puede utilizar
Terapia electroconvulsiva modificada.
Durante el embarazo se debe considerar los riesgos y beneficios
del tratamiento farmacolgico, as como la evidencia disponible res-
pecto de los efectos de los frmacos en la diada.
Indicar ISRS (excepto la paroxetina), cuando sea necesario in-
cluir farmacoterapia en el tratamiento de la depresin durante el
embarazo y lactancia.
El tratamiento de la depresin de adultos mayores deber consi-
derar las particularidades del curso de vida, as como las comorbi-
lidades presentes y la polifarmacia.
Utilice Psicoeducacin y tcnicas cognitivo conductuales como
estrategia teraputica en la prevencin de recurrencias y recadas.
Toda persona tratada por depresin, independientemente de la
gravedad de la misma, debe recibir seguimiento por a lo menos 6
meses contados desde la remisin total de los sntomas.
Considere utilizar tratamiento farmacolgico profilctico en per-
sonas que han tenido tres o ms episodios depresivos.
El tratamiento farmacolgico debe extenderse por 6 a 12 meses
luego de la remisin completa de sntomas, en todos los grupos

poblacionales.
Las diferentes intervenciones para el tratamiento de la depresin
deben estar estructuradas en un programa de atencin y aplicarse
a cada persona a travs de un plan individual de tratamiento inte-
gral.
Tratamiento segn la severidad de la depresin.

1. En depresiones leves: el tratamiento ms efectivo es la atencin
clnica de apoyo, complementada con psicoeducacin y con herra-
mientas de resolucin de problemas o por consejera de apoyo.
Las intervenciones psicosociales que puede realizar el mdico ge-
neral, parece ser efectivas. Si bien la recomendaciones indican
considerar tratamiento farmacolgico en esta etapa, la cobertura
de esta gua no lo incluye.
2. Depresin Moderada: De acuerdo al modelo de atencin por ni-
veles escalonados, el tratamiento incluye las intervenciones des-
critas para el episodio depresivo leve y agrega el uso de
medicamentos antidepresivos. se utilizan de preferencia, los Inhi-
bidores Selectivos de la Recaptacin de Serotonina (ISRS) por su
mejor perfil de efectos colaterales.
Sin embargo debe considerarse en la eleccin adems otros fac-
tores como: respuesta a tratamientos previos, antecedente de res-
puesta a tratamiento en familiares, comorbilidad, costo y acceso,
preferencias del paciente.
3. Depresin Grave: El tratamiento incluye intervenciones descritas
para la depresin leve, antidepresivos para el tratamiento de la de-
presin moderada y psicoterapia. Se han encontrado diferencias
significativas al aadir TCC al tratamiento con antidepresivos, so-
bretodo mientras mayor es el grado de severidad.
4. Depresin Con Psicosis : Se ha mostrado la efectividad del uso
de frmacos antidepresivos y antipsicticos en el tratamiento de la
depresin con psicosis (tanto cuando los sntomas psicticos son
congruentes con el estado de nimo como cuando no lo son). La
efectividad se ha visto tanto con los antipsicticos tradicionales (ha-
loperidol, perfenazina), como con los atpicos (olanzapina, risperi-
dona).
5. Depresin Refractaria:
Tratamiento farmacolgico efectivo.

Actualmente existen ms de treinta frmacos antidepresivos efica-
ces, con distintos mecanismos de accin, farmacocintica y farma-

codinamia. Dichos frmacos antidepresivos presentan una similar
eficacia, diferencindose principalmente en su perfil de efectos co-
laterales, sus cualidades farmacocinticas, su eficacia en otras pa-
tologas psiquitricas o en sus mecanismos de accin.
Todos los antidepresivos muestran un patrn de respuesta, en la
cual la tasa de mejora es ms alta durante 1-2 semanas y ms baja
durante las semanas. Los Inhibidores selectivos de la recaptacin
de serotonina (ISRS) son bien tolerados en comparacin con los
antidepresivos tricclicos (ATC) y los inhibidores de la monoamino-
oxidasa (IMAO) y generalmente se recomiendan de primera lnea.
Antidepresivos tricclicos (ATC):

No debe seleccionarse de primera lnea .
Mayor tasa de efectos secundarios ISRS.
Pueden ser mortales despus de una sobredosis.
Inhibidores selectivos recaptacin de serotonina. (ISRS).
El escitalopram no esta autorizado para su uso en nios.
Por lo general la primera eleccin para el tratamiento de la de-
presin en adolescentes es la fluoxetina , debido a su eficacia y
bajo costo.
El Escitalopram est aprobado por la FDA para el tratamiento de
la depresin mayor en pacientes de 12 aos o ms.
Tratamiento Farmacolgico de personas de la Tercera Edad

con Depresin.
En personas de edad avanzada, no existe ningn frmaco ideal,
ya que todos se han relacionado con problemas o efectos adver-
sos. Generalmente los ISRS son mejor tolerados que los tricclicos,
sin embargo hay que considerar que los primeros aumentan el
riesgo de hemorragias y hemorragias gastrointestinales, sobre todo
en personas muy ancianas, con antecedentes de riesgo o en tra-
tamiento con un esteroide (AINE, esteroides o warfarina).
Los ancianos son especialmente propensos a desarrollar hipona-
tremia con ISRS, as como hipotensin postural y cadas
Tratamiento Farmacolgico de Personas con Depresin du-

rante el Embarazo y Posparto.
Durante el embarazo, los frmacos no se recomiendan como pri-
mera lnea de tratamiento, a menos que haya un claro beneficio
que se pueden obtener que compense los riesgos potenciales.
La Fluoxetina es el frmaco con mayor evidencia para el trata-

miento de la depresin en el embarazo, incluyendo el primer tri-
mestre.
Una revisin publicada en 2009 encontr que los principales efec-

tos teratognicos de los frmacos ISRS utilizados para el trata-
miento de la depresin, muchos de los ellos an estn en
discusin.
Aumento del riesgo de aborto espontneo.

Efectos en el crecimiento del beb:
Nacimientos prematuros.
Malformaciones: La asociacin mayor entre malformaciones y
tratamiento con ISRS se encuentra entre la Paroxetina y las mal-
formaciones cardacas, sin que sean totalmente concluyentes los
estudios.
Problemas neurocognitivos en el recin nacido.
El sndrome de Mala Adaptacin Neonatal.
Riesgo de hipertensin pulmonar persistente.
Sndrome de discontinuacin de ISRS.
Los inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina, espe-

cialmente la fluoxetina, son el tratamiento farmacolgico de primera
lnea en el posparto, para depresin moderadas a graves sin sn-
tomas psicticos.
Fases del Tratamiento de la Depresin.

El tratamiento del episodio depresivo puede dividirse en 2 fases:
aguda y de continuacin.
1. Fase Aguda.
Objetivo: lograr la remisin completa de sntomas.
Tareas: identificar al paciente y su contexto. Evaluar la presencia
de otros factores que contribuyen al mantenimiento de los snto-
mas. Observacin de efectos adversos de medicamentos.
Acciones: intervenciones teraputicas, psicosociales, psicoterapu-
ticas, farmacolgicas u otras. La eleccin depender, entre otros
factores, de la severidad, curso de la patologa, complicaciones o
comorbilidades presentes.
2. Fase de Continuacin.
Objetivo: mantener los logros teraputicos obtenidos en la fase

aguda, evitando
recidivas.
Tareas: estimular la adherencia al tratamiento, estimular la recupe-
racin de la funcionalidad y el retorno a los niveles premrbido.
Acciones: intervenciones teraputicas, psicosociales, psicoterapu-
ticas, farmacolgicas u otras. Se debe considerar el historial previo
con el fin de elegir la mejor o las mejores estrategias, as como la
duracin de esta fase.
Depresin Resistente.
Se entiende como depresin resistente aquella que no responde
al tratamiento adecuado en las dosis ptimas durante el tiempo
adecuado. Nota del autor: Existen variaciones sobre el concepto
de tiempo adecuado, quedando no explicita esta definicin en la
Gua Ges de Depresin 2013. Numerosas definiciones y estadios
de resistencia a tratamiento han sido sugeridos, desde fracaso al
primer tratamiento, como a pacientes crnicos que fallan a mlti-
ples terapias de combinacin o aumento. Un consenso general de-
fine resistencia como falta de respuesta a dos diferentes ensayos
prospectivos de antidepresivos en dosis y duracin adecuadas.
Operativamente se puede definir como:
1. Tratamiento secuencial con altas dosis de 2 antidepresivos dife-
rentes por un mnimo de 4 semanas cada uno, adems de conse-
jera individual e intervencin psicosocial grupal por un mnimo de
4 sesiones cada una.
2. Tratamiento secuencial con altas dosis de 2 antidepresivos dife-
rentes por un mnimo de 4 semanas cada uno, adems de psico-
terapia cognitivo conductual o interpersonal por un mnimo de 8
sesiones.
Las estrategias posibles de utilizar para potenciar la respuesta te-

raputica son:
Optimizacin:
1. Reevaluacin diagnstica.
2. Optimizacin, Potenciacin, Sustitucin o Combinacin del tra-
tamiento farmacolgico.
Optimizar dosis de antidepresivos: Utilizando las dosis ms altas
que tolere la persona y que contribuyan al alivio sintomtico.
Potenciacin: Adicionar otro frmaco no antidepresivo. por ejem-
plo adicin de sales de litio, hormonas tiroideas, buspirona, pindo-
lol, triptfano, etc. La aumentacin mediante Carbonato de Litio

est bien documentada, y puede ser de utilidad en un 50% de los
casos no respondedores, al cabo de 2 a 3 semanas. Niveles plas-
mticos entre 0,8 a 1,2 mmol/ltr.
En el caso de las hormonas tiroideas, se ha favorecido el uso de
triiodotironina, inicindose con 25 microgramos por da para conti-
nuar con 50 microgramos. La levotiroxina no parece tener el mismo
efecto. No se ha demostrado utilidad en adolescentes.
Cambio o substitucin: de agente antidepresivo, de preferencia
de un grupo neuroqumico distinto. As por ejemplo pasar de un
ISRS a uno de accin noradrenrgica, o bien de accin mixta.
Combinacin: sumar un nuevo antidepresivo de otro grupo o rei-
niciar combinando dos antidepresivos de grupos diferentes.
La TCC (terapia cognitivo conductual) tambin tiene evidencia
de ser una intervencin efectiva, luego de concluido el tratamiento
farmacolgico, en la mejora de los resultados de la depresin tanto
para las recadas como para la recurrencia.
La psicoeducacin ha mostrado ser efectiva en la prevencin de
recadas y recurrencias.
Tratamiento Electroconvulsivante: Se utiliza en adultos y adoles-
centes con depresin severa y refractaria a otras formas de trata-
miento. Puede ser indicado cuando las condiciones del paciente
configuran un riesgo vital para s mismo o para terceros.
Criterios de Alta del Tratamiento de Depresin.

1. Disminucin significativa de la sintomatologa depresiva eva-
luada con criterios
objetivos.
2. Recuperacin funcional.
3. Estado de nimo eutmico por un perodo prolongado.
4. Estabilizacin en depresiones graves o con comorbilidad.
Suicidalidad.
1. Evaluar riesgo suicida en todo paciente con depresin de forma
peridica.
2. El paciente depresivo que ha realizado un intento suicida, debe
ser evaluado por especialista e ingresado a tratamiento por depre-
sin en el perodo entre el intento y dicha evaluacin psiquitrica.
3. El alto grado de letalidad en un intento suicida, intentos suicidas
previos, la escasa o nula red de apoyo, as como la enfermedad
psiquitrica descompensada comrbida a un intento suicida, son
criterios para hospitalizacin.
Deteccin del riesgo suicida.

Es largamente reconocido que identificar oportunamente el riesgo
suicida es una de las medidas ms importantes para la prevencin.
Los profesionales del nivel primario debiesen estar capacitados
para realizar una entrevista clnica tranquila, con tiempo para es-
cuchar clida y atentamente, tratando al paciente con respeto, sin
emitir juicios y estableciendo una relacin emptica.
Clasificacin de riesgo suicida.

Riesgo Leve: hay ideacin suicida sin planes concretos para ha-
cerse ao. No hay intencin evidente aunque si hay ideacin sui-
cida. La persona es capaz de rectificar su conducta y hacerse
autocrtica.
Riesgo Moderado: existen planes con ideacin suicida, posibles

antecedentes de intentos previos, factores de riesgo adicionales.
Puede haber ms de un factor de riesgo sin un plan claro.
Riesgo Grave: hay una reparacin concreta para hacerse un dao.

Puede tener un intento de autoeliminacin previo, existen ms de
dos factores de riesgo, expresa desesperanza, rechaza el
apoyo social y no rectifica sus ideas.
Riesgo Extremo: varios intentos de auto-eliminacin con varios fac-

tores de riesgo, pueden estar presente como agravante la auto
agresin.
Evaluacin de riesgo.
La escala de suicidalidad de Okasha, est validada en Chile, para
detectar riesgo suicida en adolescentes y puede ser utilizada por
cualquier profesional de la salud e incluso por monitores y agentes
comunitarios. Tiene la ventaja de evaluar el riesgo suicida sin ne-
cesidad de realizar un diagnstico psiquitrico. El punto de corte
es mayor o igual a 5 puntos.
El mayor predictor de un futuro intento suicida es el antecedente

de suicidalidad previa seguido por antecedentes familiares de con-
ducta suicida. Cada intento suicida aumenta el riesgo de recurrir
con mtodos ms agresivos y eficaces.
Factores que aumentan riesgo suicida en adultos.

En relacin al suicidio:
Intentos suicidas previos.
Casos de autodestruccin en la familia o en el entorno.
Amenazas de suicidio (directas o indirectas).
Expresin de ideas concretas sobre la ejecucin o los preparati-
vos de dicho acto.
Calma inquietante tras un perodo suicidal y de agitacin.
Sueos de autodestruccin, catstrofes
En relacin al contexto social:
Desrdenes familiares en la infancia y adolescencia.
Ausencia o prdida de contactos humanos (aislamiento, desen-
gao).
Dificultades profesionales o financieras.
Ausencia de un fin en la vida.
Ausencia o prdida de relaciones religiosas slidas o de otro tipo.
Uno de los principales factores de riesgo suicida en el adulto es un

intento de suicidio previo, lo cual en combinacin con alguno de las
siguientes situaciones pueden predecir un riesgo elevado de un
nuevo intento:
Antecedentes de tratamiento psiquitrico.
Personalidad antisocial.
Abuso del alcohol u otras drogas.
Precarias condiciones materiales de vida.
Cesanta.
Antecedentes criminales (lesiones, homicidio, robo, etctera).
En los adultos mayores, la conducta suicida se caracteriza por:

Realizar menor nmero de intentos.
Utilizacin de mtodos de alta letalidad.
Dar menores seales de aviso.
Actos suicida premeditados y reflexivos.
Pueden asumir la forma de suicidios pasivos (dejarse morir).
Los factores de riesgo suicida en los adultos mayores se pueden

ser variados como mdicos, psiquitricos, familiares, psicolgicos
y socio ambiental.
Tratamiento de la suicidalidad.
En una persona que manifiesta ideacin suicida es importante va-
lorar el grado de permanencia de la idea por sobre la frecuencia. A

mayor persistencia, mayor riesgo.
Se considera que un intento suicida es severo cuando existe:
a) Presencia de mtodo de elevada letalidad (intento de ahorca-
miento, uso de arma de fuego, gas o venenos, salto desde altura).
b) Alta intencin suicida (premeditacin, bsqueda de aislamiento
o soledad, bsqueda de la muerte, ocultamiento o negacin del in-
tento).
La hospitalizacin es una medida teraputica til cuando la idea-
cin suicida se asocia con factores de riesgo.
En los cuadros de intensidad moderada es posible el tratamiento
en rgimen ambulatorio, controlando al usuario frecuentemente. In-
dependientemente del lugar donde se realiza el manejo, la persona
afectada debe recibir tratamiento para el tipo de depresin de
acuerdo al algoritmo correspondiente.
Criterios para hospitalizacin de personas con alto riesgo suicida.

Elevada intencin suicida.
Ideacin suicida severa con intentos de suicidio con alta letalidad
y/o utilizacin de mtodob violento (ahorcamiento, arma de fuego,
etc.).
Intento de suicidio ampliado con homicidio de hijos y cnyuge,
pacto suicida.
Uso de ms de un mtodo simultneamente.
Intentos suicidas repetidos en lapso ms bien breve.
Motivacin altruista.
Ideacin suicida post intento, con reafirmacin y/o decepcin
frente a la sobrevida.
Rechazo de ayuda.
Imposibilidad de establecer una alianza teraputica.
Escasa red de apoyo psicosocial.
El tratamiento de la persona en riesgo o con intento de suicidio es

variable, pero en general se basa en el uso de psicofrmacos y la
psicoterapia cognitivo-conductual en forma combinada. Cuando
existe una enfermedad mental asociada, el manejo teraputico se
debe enfocar al tratamiento de sta.
Tambin se describe la utilizacin de las sales de litio por sus efec-
tos antidepresivos y sus propiedades serotoninrgicas y anti im-
pulsivas que reducen el riesgo suicida.
En algunos casos, la terapia electroconvulsiva (TEC), se utiliza
como tratamiento rpido y eficaz para prevenir el riesgo de suicidio

en personas con trastornos depresivos muy graves con sntomas
de melancola.
Finalmente recordar que el comportamiento suicida, puede prede-

cirse, intervenirse, revertirse y por tanto, es prevenible mediante
una oportuna intervencin conjunta de distintos profesionales (m-
dicos, psiclogos, trabajadores sociales, orientadores).
Bibliografa.
Chile, Ministerio de Salud (2009). Gua clnica AUGE: Depresin

en personas de 15 aos y ms. Santiago: MINSAL
Chile, Ministerio de Salud (2013). Gua clnica AUGE: Depresin
en personas de 15 aos y ms. Santiago: MINSAL
National Collaborating Centre for Mental Health (2010). Depression
in adults with a chronic physical health problem. The NICE guideline
on Treatment and Managment. The British Psychological Society
and The Royal College of Psychiatrists. London.
Tabla 36.1 - Elementos para diferenciar depresin mayor de trastorno bi-

polar.
Captulo 37
Anexo. Resumen Gua Clnica

GES: Para el tratamiento de
personas desde el Primer
Episodio de Esquizofrenia
La Gua clnica para el tratamiento de personas desde el primer

episodio de esquizofrenia (EQZ), fue publicada, en el ao 2009,
por el Ministerio de Salud (MINSAL). En ella se establecen las pau-
tas de manejo en diversos escenarios clnicos con el propsito de
favorecer la deteccin y tratamiento precoz de personas con EQZ,
disminuir las complicaciones mdicas y sociales, facilitar la integra-
cin, vinculacin, nivel de funcionamiento, ajuste biopsicosocial y
mejoramiento de su calidad de vida de los pacientes. Y por ltimo,
favorecer el uso racional de recursos buscando las intervenciones
ms costo efectivas para el tratamiento de personas con EQZ.
En el presente captulo se desarrollar una descripcin global de
las principales recomendaciones clnicas con el objetivo de:
Identificar el rol del mdico general, en la sospecha diagnstica
y tratamiento de EQZ.
Distinguir las garantas y procedimientos que consideran la gua
clnica segn el Decreto 1 de la ley GES.
CARACTERSTICAS GENERALES
Descripcin del problema
Se denomina Esquizofrenia (EQZ) a un conjunto de trastornos
mentales, caracterizados por alteraciones sustanciales y especfi-
cas de la percepcin, del pensamiento, de las emociones, que com-
prometen las funciones esenciales que dan a la persona normal la
vivencia de su individualidad, singularidad y dominio de s misma.
Suelen, por tanto, alterar de forma importante la vida de las perso-
nas que la padecen y tambin la de sus familiares y amigos.
Esta patologa se caracteriza fundamentalmente por el disturbio de

la personalidad, una distorsin del pensamiento, la presencia de
delirios bizarros, percepciones alteradas, respuestas emocionales
inapropiadas y un grado de autismo. Sntomas que son experimen-
tados en presencia de conciencia clara y frecuentemente con la ca-
pacidad intelectual conservada, y en un nmero importante de
casos, con alteraciones cognitivas que preceden al primer episo-
dio.
Magnitud del problema.

Estudios epidemiolgicos a nivel mundial han mostrado una tasa
de incidencia de aproximadamente 15,2 por 100.000
habitantes/ao. Por otra parte, en Chile, la prevalencia de EQZ es
de 1,4 a 4,6 personas por cada 1000 habitantes, siendo la inciden-
cia de 12 casos nuevos por cada 100.000 habitantes/ao. En otro
mbito, la esquizofrenia y otras psicosis, son responsables del
1,87% del total de aos de vida perdidos por muerte prematura y
discapacidad.
Escenarios clnicos.
La gua clnica GES establece recomendaciones para el trata-
miento de:
Personas con un episodio psictico sin diagnstico previo de
EQZ.
Personas a las que por primera vez se les diagnostica EQZ.
Personas que persisten con el diagnstico de EQZ despus del
primer episodio.
Personas pertenecientes a grupos determinados; embarazo y
lactancia, patologa dual (Ej.: trastorno psictico con dependencia
de alcohol), con depresin y riesgo suicida.
Considerando la multiplicidad de trminos que presenta el cuadro

clnico de Esquizofrenia, quedan incluidas dentro del primer epi-
sodio y tratamiento integral posterior de la EQZ, como tambin los
sinnimos que se utilizan en la terminologa mdica habitual
Quin es beneficiario?
El decreto N1/10, publicado en el Diario Oficial en Febrero 2010,
hace referencia a la EQZ, establecindose lo siguiente:
Captulo 37 | Anexo. Resumen Gua Clnica GES: Para el trata-
miento de personas desde Primer Episodio de Esquizofrenia 445
Tendran acceso:
Todo Beneficiario con sospecha de EQZ en quienes se manifies-
tan por primera vez los sntomas a partir del 1 de Julio de 2005.
Con sospecha, tendr acceso a evaluacin, confirmacin diag-
nstica y tratamiento inicial por 180 das.
Con confirmacin diagnstica, continuar tratamiento.
Los beneficiarios tendrn la Oportunidad de :
Diagnstico: Atencin por especialista dentro de 20 das desde
derivacin Y
Tratamiento: desde Inicio desde primera consulta.
Atencin Primaria y Esquizofrenia.

El mdico general y el equipo en atencin primaria en salud (APS)
presentan 2 importantes roles respecto a esta patologa.
1. En relacin al diagnstico: Sospecha diagnstica y derivacin a
especialista.
2. En relacin al tratamiento: atencin de personas con EQZ, en
fase de estabilizacin asociado a condiciones favorables. No se in-
cluyen aquellos pacientes que requieran cuidados especiales.
Sospecha diagnstica.
La evidencia actual seala que los procesos de deterioro son ms
susceptibles de revertir con intervenciones farmacolgicas y/o psi-
colgicas al comienzo de la enfermedad, debido a los cambios sig-
nificativos que se producen tanto a nivel neurobiolgico como
psicosocial en esta etapa. Resulta entonces fundamental el poder
detectar el primer episodio de EQZ, lo ms precozmente posible,
reconociendo en forma temprana el inicio de un episodio psictico.
Prdromo de la enfermedad.
En la etapa prodrmica de la enfermedad es posible identificar tras-
tornos de la personalidad (principalmente esquizoide y esquizot-
pico), abuso de sustancias, problemas situacionales, trastornos del
estado de nimo, problemas vinculares, problemas tpicos de la
adolescencia, dficit atencional, hiperquinesia, sndrome negati-
vistadesafiante, entre otros. A su vez, en esta etapa ya se est
instalado un deterioro cognitivo, el que se evidenciara en la difi-
cultad de concentracin y en la falla de tareas intelectuales.
Con el fin de favorecer el diagnstico precoz y detectar otros sn-
tomas que sugieran EQZ (por ejemplo, sntomas positivos), se
debe controlar y evaluar con atencin a toda persona que, sin diag-
nstico previo de esquizofrenia, presente:
1) Cambios de comportamiento (aislamiento,disminucin del ren-

dimiento escolar).
2) Dificultad para entender sus ideas.
3) Uso de explicaciones metafricas o extraas.
4) Cambios en hbitos higinicos, vestimenta, adornos.
5) Sntomas Frecuentes en el Primer Episodio de Esquizofrenia
6) Carencia de introspeccin
7) Deterioro del rendimiento laboral/acadmico
8) Alucinaciones auditivas
9) Delirio de referencia o persecucin
10) Suspicacia
11) Humor delirante
12) Aplanamiento afectivo
13) Discurso desorganizado
14) Agitacin
Confirmacin diagnstica.
El diagnstico es eminentemente clnico y se realiza en base a la
historia del desarrollo de los sntomas y signos, la entrevista clnica
y la observacin de las conductas de la persona afectada. En la
actualidad, las manifestaciones propias de la EQZ son conceptua-
lizadas como pertenecientes a cuatro grandes dimensiones:
1. Sintomas positivos:
a. Ideas delirantes.
b. Alucinaciones.
c. Sintomas catatnicos.
d. Agitacin.
2. Sintomas negativos:
a. Afecto embotado o aplanamiento afectivo.
b. Discurso desorganizado.
c. Conducta desorganizada.
d. Retraimiento emocional.
e. Retraimiento social.
f. Apata.
g. Pasividad.
h. Falta de espontaneidad.
i. Pensamiento estereotipado.
j. Alogia (limitacin en la fluidez y la productividad del discurso y
pensamiento).
k. Abolicin (restriccin en la iniciacin de la conducta frente a un

objeto)
l. Anhedonia.
m. Deterioro atencional.
3. Sintomas afectivos.
a. Disforia (irritabilidad, preocupacin, tensin, etc.)
b. Humor depresivo.
c. Desesperanza.
d. Ideas e intentos suicidas.
e. Hostilidad.
f. Impulsividad.
g. Conducta antisocial.
4. Sintomas cognitivos.
a. Dficit de atencin.
b. Dficit en la memoria.
c. Dficit en el procesamiento de la informacin.
d. Pobreza ideativa (dificultad en elaborar nuevas ideas).
e. Dficit en funciones ejecutivas (problemas para estructurar una
meta, concentrarse, priorizar, ordenar, evaluar, adaptarse).
La mayora de las veces el diagnstico de EQZ se hace luego de

un episodio agudo con muchos sntomas positivos, sin embargo,
la enfermedad suele comenzar de manera insidiosa y se presenta
inicialmente con sntomas muy inespecficos.
Proceso de evaluacin diagnstica.

Las personas con un episodio psictico, sin diagnstico previo de
esquizofrenia y aquellas en las que se sospeche un primer episodio
de esquizofrenia, deben ser evaluadas por un equipo multidiscipli-
nario de psiquiatra y salud mental:
Plazo: entre los 30 das, y hasta los 6 meses para aquellos casos
en que no se cumplen los criterios CIE10 para EQZ, pero existe
una alta sospecha de ella. En personas menores de 20 aos, con
una presentacin clnica muy difusa, se podra prolongar el periodo
de evaluacin diagnstica por hasta 12 meses.
Adems de las intervenciones para realizar el diagnstico de EQZ
(evaluacin clnica, examen mental, evaluacin psicolgica, eva-
luacin social, evaluacin de discapacidad y habilidades, exme-
nes de apoyo, diagnstico de comorbilidad, diagnstico diferencial),
el proceso de evaluacin diagnstica incluye tratamiento de
prueba, segn el mismo esquema recomendado para la etapa
aguda de la EQZ.
En el flujograma anexo al final del captulo se muestra de forma
esquemtica el manejo de un paciente con sospecha de primer epi-
sodio psictico.
Tratamiento.
Los objetivos generales del tratamiento deben apuntar a lograr:
Mejora de los sntomas positivos, cognitivos, afectivos y negati-
vos.
Prevencin de la hospitalizacin.
Capacidad de vivir independiente y de establecer objetivos ocu-
pacionales.
Ausencia de efectos relacionados con los medicamentos.
Adecuada calidad de vida en general e interaccin social.
El tratamiento eficaz de la esquizofrenia, y por tanto el pronstico
de la persona que la padece, se sustenta en cuatro ejes principales:
1) La pesquisa activa y precoz de la enfermedad, 2) El diagnstico
correcto, 3) Inicio temprano de un tratamiento que integre las di-
mensiones psicosociales y farmacolgicas y 4) Continuidad de ste
a lo largo de la evolucin del cuadro clnico.
Actualmente se distinguen 3 fases de EQZ cuyos objetivos de tra-

tamiento varan:
Fase Aguda
En la cual los signos y sntomas de la enfermedad son ms severos
y generalmente llevan a la persona o a su familia a demandar aten-
cin mdica.
Objetivos: Desarrollar una relacin de colaboracin Remisin de
sntomas y garantizar seguridad.
Intervencin psicosocial: Contencin emocional a la persona, inter-
vencin en crisis a la familia, psicoeducacin al usuario y su familia
(informacin simple y clara sobre su situacin vital), estructuracin
de rutina e intervenciones sociocomunitarias.
Intervencin farmacolgica: Iniciar tratamiento con un antipsictico
atpico. En caso de riesgo de seguridad se realizar tratamiento
parenteral.
Fase de Recuperacin
En la cual la enfermedad baja despus de una fase aguda.
Objetivos: Desarrollar alianza teraputica (esencial para el prons-
tico a largo plazo), mantener libre de sntomas positivos y el m-

ximo funcionamiento posible, evitar efectos colaterales, analizar ca-
pacidades de afrontamiento, desarrollar relaciones e integracin
en la comunidad.
Intervencin psicosocial: Psicoeducacin al usuario y a la familia,
terapia cognitivo conductual, intervenciones familiares y psicoso-
ciales grupales, apoyo para estudio, trabajo e integracin social,
grupos de ayuda mutua para usuarios y familiares e Intervenciones
sociocomunitarias
Intervencin farmacolgica: Evaluacin de resultados, ajuste de
dosis o cambio de antipsicticos si es necesario y medicacin ad-
junta para mejorar respuesta o efectos colaterales.
Fase de Estabilizacin:
En la cual los sntomas agudos pueden haberse atenuado o des-
aparecido pero la funcionalidad est a menudo persistentemente
daada.
Objetivos: Restablecer funcionamiento a nivel previo al episodio
psictico, mejorar calidad de vida y disminuir riesgo de recada
Intervencin psicosocial: Psicoeducacin al usuario y a la familia,
terapia cognitivo conductual, intervenciones familiares y psicoso-
ciales grupales, apoyo para estudio, trabajo e integracin social,
grupos de ayuda mutua para usuarios y familiares e Intervenciones
sociocomunitarias.
Intervencin farmacolgica: Manejo de efectos colaterales tardos,
reforzamiento de adherencia para tratamiento a largo plazo.
Desde la confirmacin diagnstica, elaboracin del plan individual
de manejo integral y el tratamiento hasta alcanzar la fase de esta-
bilizacin deben ser realizadas por un equipo de salud mental de
nivel secundario, en modalidad ambulatoria o de hospitalizacin
total o parcial segn la condicin clnica y psicosocial de la persona
(ver tabla 1).
Eleccin del tratamiento farmacolgico.

Los frmacos antipsicticos constituyen la primera lnea de trata-
miento, pero slo proporcionan una mejora sintomtica, y no se
ha demostrado que cambien sustancialmente las bases neurobio-
lgicas o cognitivas del trastorno. Se utilizan actualmente para el
tratamiento de episodios agudos, para la prevencin de recada y
para la reduccin de sntomas. Se deben tener en cuenta las si-
guientes premisas:
Los principales factores para la eleccin de un antipsictico son

las manifestaciones de la enfermedad, la historia de respuesta per-
sonal a uno u a otro medicamento y el perfil de efectos colaterales.
La evidencia sugiere que no hay diferencias clnicamente signi-
ficativas en la eficacia entre las drogas antipsicticas examinadas.
Se ha argumentado que la superioridad en la eficacia de los an-
tipsicticos atpicos encontradas en los meta anlisis, se explicara
por las altas tasas de abandono debido a los efectos secundarios
en los grupos tratados con antipsicticos tradicionales. En los ane-
xos 1a, b y c se muestran los antipsicticos convencionales en sus
distintas formulaciones y en los anexos 1d y e los antipsicticos
atpicos incorporados en la gua GES para el tratamiento de la
EQZ. El Aripiprazol y la Risperidona son efectivos como trata-
miento de primera lnea en los episodios psicticos agudos en ado-
lescentes con EQZ.
Olanzapina y la Risperidona seran clnicamente ms efectivas
que dosis altas de Haloperidol para el tratamiento de adolescentes
con psicosis.
En el primer episodio se recomienda iniciar tratamiento con cual-
quier antipsictico (excepto clozapina) y evaluar la relacin usua-
rio-frmaco
En base a la clasificacin por fases de la enfermedad, se muestran
las recomendaciones a seguir en cada una de ellas.
En fase aguda: Se debe iniciar tratamiento con el antipsictico
atpico ms adecuado al perfil sintomtico que presenta la persona,
en dosis cercanas al lmite inferior del rango recomendado. En oca-
siones, es necesario utilizar frmacos parenterales (Haloperidol y
Lorazepam) para lograr una rpida adecuacin de la persona a las
necesidades de su tratamiento.
Fase de Recuperacin: Los objetivos de esta fase son optimizar
los resultados sobre los sntomas propios de la enfermedad y ma-
nejar los posibles efectos colaterales del tratamiento. Una vez que
se consigui controlar las conductas ms disruptivas y que se logr
una atenuacin de la sintomatologa positiva, se retiran los medi-
camentos parenterales, si stos se estaban usando, y se contina
slo con el antipsictico elegido.
Fase de estabilizacin: Los objetivos de esta fase son optimizar
el funcionamiento y minimizar el riesgo de recadas. Especfica-
mente, se debe vigilar por la aparicin de efectos colaterales ms
tardos como la disquinesia tarda, el aumento de peso y los tras-
tornos metablicos que puedan presentarse y por la presencia de
sntomas precursores de una recada. Paralelamente se debe mo-

nitorizar el nivel de funcionamiento y la calidad de vida.
Condiciones clinicas Recomendacin

Todas las personas con esquizofrenia en fase de Equipo de Salud Ge-
estabilizacin y con condiciones psicosociales fa- neral en Atencin Pri-
vorables, excepto los que requieran algn cui- maria.
dado especial
Baja respuesta al tratamiento, baja adherencia a
la medicacin, efectos colaterales de los medica- Equipo de salud men-
mentos intolerables, abuso de alcohol y otras dro- tal ambulatorio de
gas. nivel secundario
Trastorno conductual significativo, baja adheren- Hospitalizacin
cia al tratamiento, con red de apoyo. Diurna
Riesgo vital, riesgo de agresin a terceros, re- Hospitalizacin Com-
chazo del tratamiento, sin red de apoyo. pleta de Corta Esta-
da
Tabla 37.1 - Lugar de tratamiento segn condicin clnica y psicosocial.
Criterios de evaluacin de respuesta al tratamiento.

La evaluacin de la respuesta clnica debe considerar variables re-
lacionadas con los sntomas, con las conductas de la persona y
con su vivencia subjetiva de bienestar o malestar. A continuacin
se presentan los criterios para evaluar la respuesta a tratamiento.
1. Buena respuesta al tratamiento:
a. Ausencia de conductas de riesgo.
b. Ausencia de conductas disruptivas.
c. Ausencia de sntomas positivos.
d. Sntomas negativos que no interfieren significativamente con el
funcionamiento y la integracin.
2. Respuesta parcial al tratamiento.
a. Persistencia de sntomas positivos y/o cognitivos y/o afectivos
y/o negativos que interfieren parcialmente con el funcionamiento y
la integracin.
3. Mala respuesta al tratamiento (cualquiera de los criterios pre-
sentes).
a. Persistencia de conductas de riesgo.
b. Persistencia de conductas disruptivas.
c. Sntomas positivos que interfieren significativamente con el fun-
cionamiento y la adaptacin al medio.
d. Sntomas negativos que interfieren significativamente con el fun-
cionamiento y la integracin.
Derivacin.
Se debe realizar con la interconsulta completa, los resultados de

exmenes generales y el correspondiente tratamiento antipsictico
con la respuesta clnica a dicho manejo.
En consideracin a lo anteriormente expuesto, es fundamental
siempre tener en cuenta lo siguiente:
Asegurar el adecuado entendimiento de indicaciones teraputi-
cas por parte de los cuidadores.
Asegurar la remisin o disminucin significativa de los sntomas
psicticos
Descartar la presencia de efectos colaterales intolerables como
causa de abandono de tratamiento.
Si se presentan sntomas del espectro depresivo: usar de anti-
depresivos.
Si se presentan sntomas de inestabilidad del nimo e impulsivi-
dad: agregar estabilizadores del nimo. Como primera opcin cido
valproico, y como segunda carbonato de litio. La carbamazepina
est contraindicada.
Considerar hospitalizacin (parcial o completa) si existe un peli-
gro para s mismo o para terceros, incumplimiento de indicacin
farmacolgica, riesgo social.
Bibliografa.

desde primer episodio de esquizofrenia. Santiago: MINSAL, 2009
Ministerio de Salud. Decreto n1/10, Garantas explcitas en salud
del rgimen General de Garantas en Salud. Repblica de Chile,
2008.
.
Anexos
Antipsic- Dosis reco-

tico Dosis de inicio mendada Dosis mxima
Haloperi- 3 a 10 mg/da,
dol en 2 a 3 tomas 5-15 mg/da 60 mg/da
75 mg/da en 3
Clorpro- tomas o 75 mg 75-300
mazina por la noche. mg/da 900 mg/da
Pacientes ambu-
latorios: 400
mg/da en 2 a 4
tomas. Pacien-
30 a 200 mg/da 50 300 tes internados
Tioridazina en 3 tomas mg/da 800 mg/da.
2 mg/da, au-
mentar 2-4 mg
en intervalos de 2 10
Pimozida una semana mg/da 16 mg/da.
5 a 15 mg/da, 5 20
Flupentixol en 2 3 tomas mg/da 40 mg/da
Anexo 1a. Antipsicticos convencionales, formulaciones orales.
200 a 600 mg/da 600 - 800

Sulpiride en 2 tomas mg/da 1,2 g/da
75 mg/da en 2 3
tomas. Aumentar
semanalmente en 100 200
Periciazina 25 mg/da mg/da 300 mg/da.
Levomepro- 25-50 mg/da en 2 200 600

mazina 3 tomas. mg/da 1 g/da.
Propericia- 75 mg/da en 2 o 3 100 200
zina tomas mg/da 300 mg/da.
Anexo 1b. Antipsicticos convencionales, formulaciones parenterales.
Antipsictico Dosis recomendada Dosis mxima

25-50 mg im o iv
Clorpromazina cada 8 hrs 100 mg/da
2-10 mg im, cada 4-
Haloperidol 8 hrs. 18 mg im o iv diarios
No superar 2 sema-
nas de tratamiento,
50-150 mg im. Re- la dosis acumulada
Acetato de Zuclo- petir si es necesario de 400 mg, ni las 4
pentixol a los 2 a 3 das inyecciones
Anexo 1c Antipsicticos convencionales, formulaciones de depsito.
Dosis Reco- Dosis M-

Antipsictico Dosis de Inicio mendada xima
Decanoato de 6,125 a 12,5 12,5 25 mg 100 mg. cada

Flufenazina mg im c/ 2 a 4 sema- 6 semanas
Decanoato de 25 a 75 mg 100 - 200 mg 500 mg. cada

Haloperidol cada 2 a 4 se- cada 2 a 4 se- 4 semanas
25 mg. Au-
mentar 25 a 50 a 100 mg
Palmitato de 50 mg cada 2 cada 4 sema- 200 mg cada
Pipotiazina a 4 semanas nas 4 semanas
Decanoato de 20 mg cada 2 20 - 80 mg 300 mg al

Flupentixol a 4 semanas cada 2 a 4 mes
Anexo 1d. Antipsicticos atpicos, formulaciones de depsito.
Dosis reco- Dosis m-

Antipsictico Dosis de inicio mendada xima
> de 10 mg al
da slo se
justifica si el
beneficio ex-
1 a 2 mg/da. Au- cede el
mentar 1,0 a 1,5 riesgo. 12
mg cada 3 a 4 mg/da como
Risperidona das 2-6 mg/da mximo
5 a 10 mg/da, au-
mentar entre 2,5 y
5 mg cada 3 a 4 10-20
Olanzapina das mg/da 30 mg/da
300-450
mg/da re-
Da 1: 50 mg/da partidos en 1.000 mg al
Quetiapina en 2 tomas 2 tomas da.
Da 2: 100 mg/da
en 2 tomas
Da 3: 200mg/da
en 2 tomas
Da 4: 300mg/da
en 2 tomas
40 mg/da en 2
tomas. Aumentar 80 a 120
40 mg/da cada 4 mg/da en
Ziprasidona das 2 tomas 160 mg/da
400-800
mg/da, en
Amisulpiride 200 a 400 mg/da dos tomas 1,2 g/da
10 15 mg/da.
Aumentar 5 a 10 10-30
Aripiprazol mg cada 7 das. mg/da 30 mg/da
Da 1: 12,5 mg, 1 2
veces/da. Da 2: 25-
50 mg. Aumentar 25-
50 mg/da durante 14-
21 das hasta 300
mg/da repartidos en 200-450
Clozapina varias tomas mg/da 900 mg/da
Dosis recomen-
Antipsictico Dosis de inicio dada Dosis mxima
Olanzapina 5-10 mg im 10 mg im 20 mg/da
40 mg/da
(mximo 3
das consecu-
Ziprazidona 10-20 mg im 20 mg im tivos)
25 mg im cada
2 semanas,
aumentar 12,5 25 a 37,5 mg
Risperidona mg cada 4 a 8 cada 2 sema- 50 mg cada 2
Depot semanas nas semanas
Anexo 1e. Antipsicticos atpicos, formulaciones parenterales.
Violencia
Captulo 38
Intrafamiliar
Social
Introduccin.
La violencia intrafamiliar (VIF) ha sido reconocida ampliamente
como un problema social y de salud pblica de gran envergadura
e impacto en los ltimos aos (Aliaga, 2013; Gracia, 2008). Sus
efectos son devastadores en la calidad de vida de las personas
que integran la familia que viven esta situacin y, adems, tiene
graves consecuencias sobre la sociedad. La VIF y el maltrato in-
fantil son una prioridad programtica de salud, incluida en la prio-
ridad pas salud mental (Sernam, 2012).
La violencia ha sido reconocida como problema de salud pblico
desde 1991 (Aliaga, 2003) y es un delito, que se debe denunciar
(carabineros, polica de investigaciones, fiscala o tribunales),
siendo la a ley 20.066 la que asegura la proteccin y asistencia de
las vctimas.
La violencia intrafamiliar que se ejerce en el interior de la familia
transgrede los derechos humanos, derechos a la libertad, a la in-
tegridad fsica y psicolgica, el derecho a la vida y el respeto a la
dignidad de las personas (Sernam; Aliaga, 2013; Arcos, 1999).
Afecta a un gran porcentaje de la poblacin, donde los ms vulne-
rables son los nios/nias, mujeres y los adultos mayores (Sernam;
Arcos, 2001), independientemente de su nivel socioeconmico y
cultural, y sus efectos son muy severos, los que implican elevados
costos a la atencin mdica ( Sanz-Barbero, 2012; Gracia, 2008).
A nivel mundial existe una relacin directa entre las situaciones de

VIF y la presencia de estados depresivos, suicidios, homicidios, es-
trs post traumtico, y en nios trastornos emocionales, del apren-
dizaje, retraso del desarrollo y el resultado fatal de muerte.
Definiciones.
1. Violencia: la violencia se define como los actos caracterizados
por la aplicacin de, o a lo menos, evidente amenaza de fuerza que
probablemente resulte en dao a una persona. Si bien hay que di-
ferenciar violencia o agresividad son hechos, acciones o efectos
de peligrosidad que se refiere a la probabilidad de cometer actos
violentos.
2. Violencia Intrafamiliar: se define como un fenmeno en el cual,

en un grupo social domstico, que mantiene una situacin de amor
y proteccin, una persona ms dbil que otra es vctima de un
abuso fsico o psquico ejercido por esa otra persona, en condicio-
nes tales que resulte difcil la implementacin de recursos de con-
trol social que regulen o impidan esa prctica, por lo que tiende a
repetirse (Larran, 1992; Arcos 1999; Almenares, 1999; Chuang,
2012; Aliaga, 2013; Lokhmatkina, 2013).
La Ley 20.066 tambin define la violencia intrafamiliar, en la cual
se estipula que ser constitutivo de violencia intrafamiliar todo mal-
trato que afecte la vida o la integridad fsica o psquica de quien
tenga o haya tenido la calidad de cnyuge del ofensor o una rela-
cin de convivencia con l; o sea pariente por consanguinidad o
por afinidad en toda la lnea recta o en la colateral hasta el tercer
grado inclusive, del ofensor o de su cnyuge o de su actual convi-
viente (Aliaga, 2013; Ulloa, 1996; Donoso, 2007). Tambin habr
violencia intrafamiliar cuando la conducta referida en el inciso pre-
cedente ocurra entre los padres de un hijo comn, o recaiga sobre
persona menor de edad o discapacitada que se encuentre bajo el
cuidado o dependencia de cualquiera de los integrantes del grupo
familiar (Biblioteca nacional de chile, 2011).
Otras definiciones de VIF expresan que son todas las formas de
abuso que tienen lugar entre los miembros de la familia, enten-
diendo como relacin de abuso como toda conducta que, por ac-
cin u omisin, ocasiona dao fsico y/o psicolgico a otro miembro
de la familia (Corsi, 1992; Almenares, 1999; Ulloa, 1996).
La realidad de la vida familiar que sufre VIF es un espacio propicio
para el conflicto por diversas circunstancias, en la que conviven
Captulo 38 | Violencia Intrafamiliar Social 459
contradictoriamente con la imagen idealizada de la familia donde

es la armona y por lo tanto, la inexistencia de dificultades, lo es-
perable. En esta contradiccin aparece entonces el conflicto como
una amenaza, el cual, en muchos casos se intenta resolver o su-
primir con abuso de autoridad o de poder y se produce un compor-
tamiento disfuncional, originado en creencias y aprendizajes
inadecuados (Minsal). El uso de violencia como resolucin de con-
flictos nunca es justificable y genera graves problemas para el des-
arrollo y la salud de las personas. Hablamos de VIF cuando esta
es permanente y crnica (Sernam,2012; Aliaga, 2013).
La violencia intrafamiliar se caracteriza por una relacin jerrquica,
donde la estructura normativa es de carcter rgida, hay desigual-
dad de poder en la relacin e intencin de ocasionar dao expre-
sado en el control, en los celos, etc., y fundamentalmente por tener
un perfil cclico, lo cual se comentar ms adelante (Sernam, 2012).
En resumen Qu es el maltrato familiar?:
Un fenmeno humano.
De carcter complejo.
Resultado de la interferencia del amor por el poder.
Que atenta contra la integridad psicolgica y fsica de uno o varios
sujetos.
Protagonizado por miembros de una misma familia.
Epidemiologa.
Es un problema ampliamente social y de salud pblica que afecta
a nuestro pas y en el resto de Latinoamrica (Castro, 2003). En el
grfico 38.1 se muestra que Chile ocupa el tercer lugar de VIF fsica
dentro de los pases de Latinoamrica, luego de Per con el m-
ximo puntaje equivalente a un 40,8% y de Colombia con un 39%,
y ocupa el primer lugar en lo que se refiere a VIF sexual con un
15,6% (Sernam; Castro, 2003).
El Instituto Nacional de Estadsticas (INE) afirma que en Chile la
principal vctima es la mujer. En el ao 2005 el nmero de denun-
cias por maltrato fsico, psicolgico o ambos ascendi a 93.404
casos, de los cuales el 88,4% afect a las mujeres.
En nuestro pas el 35,7% de las mujeres reconoce haber sufrido
VIF alguna vez en sus vidas (Sernam; Aliaga, 2013; Casas, 2011).
En el informe de la Deteccin y anlisis de la prevalencia de VIF
y en el Centro de anlisis de Polticas Pblicas de la Universidad
de Chile se anuncia que 7 de cada 10 mujeres ha vivido violencia
intrafamiliar psicolgica en sus hogares de parte de sus parejas,
marido o convivientes, 1 de cada 3 ha sufrido violencia fsica y/o

sexual, y 4 de cada 10 mujeres violencia sexual por parte de sus
parejas.
La prevalencia de violencia en mujeres casadas actual o anterior-
mente, o conviviente en la Regin Metropolitana es fsica y/o sexual
en un 34%, psicolgica en un 16,3% y el resto (49,7%) se reporta
como sin violencia.
La violencia fsica leve es de un 40,7%, en contraposicin con un
59,3% de violencia fsica grave en la Regin Metropolitana, de mu-
jeres actual o anteriormente casadas o convivientes.
Segn el nivel socioeconmico (NSE), las mayores cifras de vio-
lencia intrafamiliar de tipo psicolgica se presenta en el NSE medio
representado con un 18%, y de violencia fsica y/o sexual en el
NSE baja o muy bajo con un 42,8%.
Los altos ndices de maltrato ejercido al interior del hogar contra
mujeres no es un tema que slo preocupe en Chile. A nivel mundial,
existen indicadores que demuestran que las agresiones ejercidas
por la pareja es una de las ms comunes, incluso mayores a las
agresiones o violaciones perpetradas por extraos o simples co-
nocidos.
Modalidad o tipos de maltrato (o violencia) y definiciones.

Existen 2 grande tipos de violencia: maltrato psicolgico y maltrato
fsico (Echebura, 1998).
El maltrato psicolgico son las conductas que por accin u omisin,
se orientan a causar temor, intimidar y controlar la conducta, los
sentimientos y pensamiento de la persona abusada. Se distinguen
dentro de estas formas de abuso, los insultos, garabatos, descali-
ficaciones, amenazas, extorsiones, manipulaciones, control y res-
triccin de la libertad personal, abandono, etc. (Echebura, 1998).
El maltrato fsico puede ser activo o pasivo, y a su vez, el maltrato
activo se divide en fsico y sexual y el pasivo se refiere al por ne-
gligencia. El maltrato fsico se refiere a las manifestaciones de vio-
lencia dirigidas al cuerpo de otra persona y comprende diversas
conductas, entre ellas, empujones, tirones de pelo, cachetadas,
golpes con puo, golpes con objetos, patadas, palizas, quemadu-
ras, etc., son conductas que reflejan abuso fsico (Echebura,
1998). El abuso sexual es la imposicin de actos de orden sexual,
contra la voluntad del otro e incluye relaciones sexuales forzadas,
violacin marital, acoso o asedio sexual, exposicin a actividades
sexuales no deseadas, manipulacin a travs de la sexualidad, etc.
(Echebura, 1998). Adems, existe lo que se llama el abuso finan-

ciero que son las conductas orientadas a privar al otro de sus ne-
cesidades bsicas y pueden manifestarse a travs de la privacin
econmica, extorsin, apropiacin de bienes o dinero, etc (Lokh-
matkina, 2013).
La negligencia es un fenmeno donde lo nuclear es la desatencin,
desproteccin o desamparo de la vctima, que pueden estar junto
o no con episodios de violencia activa (fsico y/o sexual), y que
puede ser ejercida por cualquier miembro de la familia o por alguien
ajeno (Sernam 2012; Almenares, 1999).
Ciclo de la violencia.
Es una de las caractersticas de la violencia, en el cual se describen
tres fases (Walker L., 1979; Aliaga, 2003):
1 fase Acumulacin de tensiones. Se produce un estado de
alerta por parte de la vctima frente a la ocurrencia de manifesta-
ciones menores de violencia (portazos, crticas desmesuradas, si-
lencios prolongados). En esta fase generalmente se atribuye la
conducta y enojo a factores externos, lo que hace que la persona
agrede no se sienta responsable de su conducta. Puede ocurrir que
la vctima se aleje afectivamente por temor, para intentar evitar la
siguiente fase, lo que aumenta ms la tensin. Esta fase puede
durar desde horas hasta das.
2 fase Explosin. Tambin llamada fase de tensin. En este
momento se produce la descarga de violencia (fsica o psicolgica),
manifestacin de la agresividad latente (Aliaga, 2003). Se ha com-
probado que el agresor tiene el control sobre su comportamiento
violento y que es selectivo en la descarga violenta hacia la pareja
y/o hijos. Por lo tanto, es la persona que agrede l o la que puede
detener la agresin. Al trmino de la violencia existe un estado de
conmocin, confusin, disminuyendo los niveles de tensin a sus
mnimos niveles. La persona agredida permanece aislado/a, teme-
roso/a de volver a ser golpeada/o, lo que hace que sea renuente a
buscar o a aceptar ayuda en esta fase.
3 fase Reconciliacin o Luna de Miel. Esta fase se caracteriza
por un comportamiento carioso y arrepentido por parte del agre-
sor, el cual promete que la situacin no se repetir otra vez. El o la
agredida abandona la idea de buscar ayuda si es que en algn mo-
mento lo pens, confiando en que la pareja cambiar (Aliaga,
2003).
Caractersticas del ciclo de violencia (Minsal).

Las tres fases del ciclo de la violencia se repiten secuencialmente
en el tiempo.
Se caracteriza por la Escalada de la violencia , la cual es un
concepto que se refiere al proceso de ascenso paulatino de inten-
sidad y duracin de la agresin en cada ciclo consecutivo, o sea,
cada vez se va acortando la distancia entre cada etapa (los inter-
valos se van acortando), las que por el hecho de ser un ciclo se re-
petirn una y otra vez.
Esta escalada permite un pronstico y una evaluacin del riesgo
de vida de la persona agredida.
Mientras ms pronto es la deteccin e intervencin, mejor es el
pronstico de la pareja y mientras ms prolongado sea la duracin
de la relacin de violencia, ms complejo es el proceso de salida.
Determinantes de la violencia intrafamiliar.

Hay varios factores que pueden determinar que se produzca VIF,
entre las cuales estn las sociales, comunitarias, relacionales e in-
dividuales. En el aspecto social se hallan normas que dan por sen-
tado el control de los hombres sobre las conductas de las mujeres,
hay aceptacin de la violencia como una va de resolucin de con-
flictos y nocin de la masculinidad unida al dominio, honor o agre-
sin (Sanz-Barberos, 2013). En aspecto comunitario se encuentra
la pobreza, el estatus socioeconmico bajo, el desempleo, aisla-
miento social y familiar de las mujeres, y el formar parte de grupo
violentos. En el carcter relacional, estn los conflictos de pareja,
el control del dinero y toma de decisiones por parte del hombre de
la familia. En lo individual, el ser testigo-vctima de violencia en la
familia de origen, padre ausente o que rechazan consumo de al-
cohol en los hombres, y la interiorizacin de los valores y papeles
tradicionales (superioridad del hombre e inferioridad de la mujer).
Asimismo, el aspecto social influye e incluye todos los otros aspec-
tos, lo comunitario en lo relacional y este ltimo en lo individual,
como se ejemplifica en la figura 38.1 (Almenares 1999).
Figura 38.1 - Determinantes de la VIF.

Deteccin de situaciones de VIF.

Para le deteccin de situaciones de VIF se requiere la bsqueda
activa de los indicadores de VIF. La deteccin y observacin de
estos indicadores se hace a travs de: anamnesis, examen fsico,
observacin de conductas y actitudes tanto del paciente como de
sus acompaantes (Gracia, 2008).
Evaluacin: En violencia, al realizar evaluacin uno est haciendo
un pronstico. Es decir, pesquisar y diagnosticar violencia, es eva-
luar pronstico en cuanto a peligrosidad, y no slo las secuelas
presentes de violencia pasada.
Indicadores de violencia fsica:
o Lesiones en cabeza y rostro: prdida de pelo, petequias en el
cuello y cara (intento de estrangulamiento); rasguos, heridas cor-
tantes, hematomas en ojos, pmulos, prdida de piezas dentales,
fractura nasal. Lesiones que habitualmente la mujer oculta por
temor y vergenza.
o Lesiones en el cuerpo: marcas de pellizcos, erosiones, contusio-
nes y hematomas mltiples en brazos, mamas, abdomen, muslos;
quemaduras de cigarro, de agua caliente, esguinces y fracturas de
brazos y piernas, que la mujer explica con dificultad.
o Lesiones en genitales: desgarros anales, desgarros y lesiones
en introito y mucosa vaginal, quemaduras de piel y mucosas.
o Enfermedades de transmisin sexual (ETS), sntomas de aborto,
aborto, partos prematuros.
o Apariencia fsica y presentacin: descuido, desaseo, pobreza en
vestir en relacin a otros perodos, baja de peso, malnutricin.
Indicadores de violencia psicolgica:
o Psicolgicos y Emocionales: abuso de tranquilizantes, abuso de
alcohol y drogas, crisis de ansiedad, enfermedades psicosomti-
cas, sentimientos de soledad, de desamparo, temor, baja autoes-
tima, encierro en s misma, labilidad emocional, tristeza. Estos
indicadores tambin pueden sugerir presencia de violencia fsica y
sexual.
o Relacionales: Inhibicin, conducta de retraimiento o agresividad
en la consulta, evitar contacto con la mirada; pobre contacto con la
familia, sentimientos y conductas de aislamiento, escasas expec-
tativas de apoyo familiar. Cambio notorio en el estado emocional o
aspecto fsico.
Indicadores de violencia sexual: Presencia de indicios fsicos a
nivel genitales de relaciones sexuales forzadas o no habituales,
prohibicin de usar mtodos anticonceptivos, obligatoriedad de em-
barazo, relato de la mujer de prcticas sexuales con la pareja u

otras personas en contra su voluntad.
Adems, existen otros indicadores que aluden hacia el riesgo vital
en los casos de VIF, son los siguientes (tabla 38.1):
Riesgo Indicador
Idea o intento de sui-
cidio Sntomas de Depresin:
- Falta de inters y motivacin en todas las reas
de su vida.
- Desesperanza.
Ideas de suicidio por parte de la mujer:
- Tener expresiones tales como: Me dan ganas de
matarme, por mis hijos no lo hago yo, no lo
aguanto ms.
- Antecedentes de intento anteriores de suicidio.
Cuando la escalada de violencia se ha intensifi-
Riesgo de homicidio cado en las ltimas crisis.
Cuando se observa un acortamiento de los pero-
dos entre una crisis y otra.
La existencia en el hogar de armas de fuego.
Cuando aparece la amenaza de muerte con obje-
tos cortantes.
cuando han existido intento de estrangulamiento.
Cuando existen antecedentes de intentos anterio-

res homicidio. Cuando la mujer relata sentir miedo,
aun cuando no pueda explicar muy bien el porqu.
Integridad fsica y
psicolgica de los
hijos comprometidos. Presencia de estados de pnico en los nios (as).
Situaciones con huidas del hogar.
Conductas antisociales.
Consumo de drogas.
Conductas de los nios tendientes a intervenir ac-
tivamente en los episodios de violencia (separarlos,
defender a la madre de las agresiones).
Tabla 38.1 - Indicadores de riesgo vital en VIF.
Frente a esta situacin de riesgo de vida, se requiere iniciar con-

tacto de inmediato con familiares o personas cercanas a la mujer,
de modo de tomar todas las medidas de proteccin necesarias. En
general se recomienda no incluir al agresor en estas acciones de
proteccin.
Es necesario identificar el riesgo de vida por homicidio en conjunto
con la afectada y planificar todas las medidas que aseguren la pro-
teccin inmediata para la mujer, sus hijos u otros afectados.
Ejes diagnsticos.
En el proceso de anamnesis se debe proceder principalmente cre-
yendo en lo que dice l o la paciente, animndola (o) a hablar sobre
el abuso. Tambin se debe respetar la necesidad de confidenciali-
dad, escuchando sin juzgar, dejando que hable de lo que le pasa
con el abuso, dndole seguridad de que el abuso no es su culpa,
pero que si tiene responsabilidad, hay que dar el mensaje de que
ella o l no cambiar el comportamiento de su pareja, igual se
puede aclarar de que la violencia no se justifica. Hay que procurar
que sea la persona quien tome la decisin y decirle que no debe
aceptar la situacin a causa de hijos. Con la informacin obtenida
de la entrevista clnica se pueden realizar los ejes diagnsticos de
la violencia intrafamiliar, los que consisten en:
1. Violencia.
En el primer eje de violencia se define la cronicidad del fenmeno,
la frecuencia en los ciclos, las lesiones graves, la presencia de vio-
lencia sexual, la escalada y el riesgo de homicidio.
2. Sintomtico.
En el segundo eje, sintomtico, se define la existencia de ideacin,
gestos o intentos suicidas, la sintomatologa ansioso-depresiva
(moderada a grave), los sntomas psicticos, la impulsividad, la de-
ficiencia en el juicio, TEPT, y T. Personalidad en la vctima.
3. Social.
En el eje social se analiza el grado de aislamiento y si es impor-
tante, si la red familiar y/o social es escasa o nula, el desconoci-
miento de acceso a servicios pblicos y la dependencia econmica.
4. Jurdico.
En el eje Jurdico se analiza la existencia de constancias previas,
denuncias previas (VIF), demandas dentro del rea familiar, tenen-
cia y propiedad de bienes, conocimiento de derechos y deberes, y
medidas precautorias previas.

5. Interaccional.
En el eje interaccional se investiga sobre su cronicidad, existencia
de violencia cruzada, si hay alta intensidad en las agresiones, alta
frecuencia (ciclos muy breves) y/o T. Personalidad en el agresor.
6. Soluciones Intentadas.
En el eje de las soluciones intentadas, se profundiza sobre las se-
paraciones previas, ayuda externa (Iglesia, psiclogos, otros pro-
fesionales) y/o acciones legales.
Centros de derivacin.
Tribunal de Familia (control social y proteccin).
Unidad VIF Hospital (slo tratamiento a nivel secundario).
Cavi (vctimas delitos violentos).
Halar (tratamiento maltrato infantil).
OPD (proteccin derechos infantiles).
Uravites (proteccin a vctimas fiscala).
Liwen (Promocin y Prevencin La Serena).
APS (Componente de VIF leve a moderada).
Complicaciones y consecuencias de la violencia en la mujer.

La mujer se somete a una situacin de vida donde los sentimientos
y conductas ambivalente surgen manifestadas en desorganizacin,
incapacidad para la resolucin de problemas, toma de decisiones,
tendencia a la automatizacin de conductas, sentimiento de can-
sancio, desamparo, confusin y ansiedad generalizada. Las con-
secuencias ms conocidas para la salud fsica son las lesiones
fsicas, embarazo no deseado, aborto espontneo, cefaleas, afec-
ciones ginecolgicas, ETS, abuso de droga y alcohol, sndrome de
intestino irritable, tabaquismo y discapacidad permanente o parcial,
y las consecuencias para la salud mental son la depresin, desor-
den por estrs postraumtico, ansiedad, disfunciones sexuales,
trastornos de la conducta alimentaria, trastorno de la personalidad,
trastornos psicosomticos e intentos de suicidios (Chuang, 2012).
Los resultados fatales se ven manifestados como homicidios y sui-
cidios (Aliaga, 2003).
En la siguiente tabla se engloban las consecuencias de la VIF en
las mujeres, segn el tipo que sea esta (OMS, 1999; Aliaga, 2003;
Chuang, 2012; Gracia, 2008; Echebera, 1998):
Lesiones f-
Psicolgicas y Reproductivas y sicas trau-
de conductas Sexuales ginecolgicas Fsicas mticas
Dolores cr-
Depresin y Disminucin Embarazos no de- nicos. Can-
ansiedad. de la libido. seados. sancio. Fracturas.
Sentimientos Embarazos de alto Sndrome de Contusiones
de culpa y riesgo y complica- intestino irri- y hemato-
vergenza. Anorgasmia. ciones. table. mas.
Enfermedades de
transmisin se- Funciona-
Baja autoes- Falta de auto- xual, incluida la in- miento fsico Rotura de
tima. noma sexual. feccin por VIH. reducido. tmpano.
Trastornos
psicosomti- Abortos en condi-
cos. ciones inseguras. Fibromialgia.
Problemas
gastrointesti-
Crisis de p- Infecciones urina- nales (dis-
nico y fobias. rias a repeticin. pepsia, etc.).
Conductas se-
xuales insegu-
ras (no Dolores plvicos
protegidas). crnicos.
Trastornos de
alimentacin
(bulimia, ano-
rexia).
Trastorno de
estrs pos-
traumtico.
Abuso de dro-
gas, alcohol,
tabaco.
Escaso cui-
dado perso-
nal.
Tabla 38.2 - Consecuencia de la violencia en la salud de las mujeres.
Maltrato infantil.
Introduccin.
El maltrato atenta contra los derechos humanos bsicos del nio,
por tanto es obligacin del Estado resguardar e intervenir en su de-
fensa.
Ocurre en todas las clases sociales, independiente de su naciona-
lidad, orientacin pblica o religiosa, tipo de educacin, edad o
sexo del agresor.
Hay que tener claro que la responsabilidad de la conducta violenta
es siempre de quien la ejecuta.
Definicin.
Una de las formas de violencia intrafamiliar es la que afecta a los
nios y/o nias. El concepto de maltrato infantil hace referencia a
nios (as) menores de 18 aos que sufren actos de violencia intra-
familiar (fsica, sexual, emocional o por negligencia), ya sean oca-
sionales o habituales, y cualquier omisin no accidental que
provoque dao fsico y/o psicolgico a un nio por parte de sus pa-
dres o cuidadores, incluyendo el abuso sexual, lo que puede deri-
var en consecuencias graves para su salud y su desarrollo fsico y
psicolgico (Minsal; Ulloa, 1996).
Epidemiologa.
En la publicacin de la Unidad de Salud Mental del Minsal y del
Centro de Anlisis de Polticas Pblicas de la Universidad de Chile
en el ao 2002, Deteccin y anlisis de la prevalencia de la vio-
lencia intrafamiliar, se analiza diferentes caracteres de la violencia
en los nios el ao 2000, en la cual es posible destacar de sus re-
sultados que un 26,4% de los nios y nias no recibe ningn tipo
de violencia, un 73,6% de los nios y nias recibe algn tipo de
violencia, de los cuales un 53,9% recibe algn tipo de violencia f-
sica (grave un 25,4%, leve un 28,5%) y un 19,7% recibe violencia
psicolgica (Sernam).
Segn el tipo de nivel socio econmico se concluye que las mani-
festaciones de maltrato infantil son diferentes. En el nivel alto se
da un mayor grado de violencia psicolgica y en el nivel bajo mayor
grado de violencia fsica grave.
Las conductas ms frecuentes por parte de los padres se refieren
a gritas o castigar. De las conductas violentas, las ms frecuentes
son de violencia psicolgica, como insultar o no hablar por largos
periodos. Las ms comunes de violencia fsica leve son las cache-
tadas o tirn de pelos y de las conductas catalogadas como vio-

lencia fsica grave, las ms frecuentes son los golpes con objetos
o dar una golpiza. Tambin es posible observar que son, principal-
mente, las madres quienes ejecutan las violencia a los infantes, lo
que pudiera deberse a que son las madres las principales encar-
gadas del cuidado de la familia, aumentando la probabilidad de que
al pasar mayor tiempo con ellos, existan mayores conflictos y difi-
cultades; las mujeres son sometidas a altos niveles de estrs, pro-
bablemente por poseer relaciones de pareja violenta, dificultando
el control del infante con otra medida disciplinario; y la validacin
de la agresin como forma de interrelacionarse entre los miembros
de la familia y como forma de enfrentar el conflicto (Sernam).
Adems se analiza la presencia de relacin entre la existencia de
violencia entre los padres y la que stos ejercen hacia sus hijos, lo
cual resulta en una relacin significativa, ya que la mitad de los
hijos de padres que se golpean entre s, son vctimas de violencia
fsica grave.
Todas estas cifras tambin son respaldadas por el Estudio Unicef
Chile 2006 y 2012. En este ltimo se indag por la existencia de
abuso sexual, donde destaca que el 8,7% haban sido vctimas de
abuso sexual y el promedio de edad para la primera vez que sufren
de esto es de 8 aos y medio, donde el 75% de las vctimas son
nias.
Segn la Unicef, la VIF tiene un impacto negativo en las relaciones
personales, ya sea con los padres, compaeros de curso y profe-
sores. En las siguientes estadsticas, esto queda demostrado:
Un 9,3% de los nios dicen tener una relacin regular o mala con
sus padres, donde un 81% de estos nios es vctima de violencia
fsica por parte de sus padres.
Un 20,4% de los nios dice tener relaciones regulares o malas
con sus compaeros, donde un 61% es vctima de violencia fsica
por parte de sus padres.
Un 23,3% de los nios dice tener malas relaciones con sus pro-
fesores, donde un 64% de estos nios es vctima de violencia fsica
por parte de sus padres.
Tipos de maltrato infantil.

Los tipos de violencia en los nios/as se pueden expresan como
violencia fsica, que a su vez puede ser activo (maltrato fsico o
abuso sexual) o pasivo, y violencia psicolgica, que igual puede
ser activa (maltrato psicolgico) o pasiva (negligencia emocional),
como se demuestra en la siguiente Tabla:

MALTRATO ACTIVO PASIVO
FSICO Maltrato Fsico Negligencia Fsica
Abuso Sexual
PSICOLGICO Maltrato Psicolgico Negligencia Emocional

Tabla 38.3 - Tipos de violencia infantil.
El abuso fsico se refiere a cualquier accin, no accidental por parte

de los padres o cuidadores que provoque dao fsico, sea causal
de enfermedad en los nios, abandono fsico, en el que las nece-
sidades bsicas no son atendidas temporal o permanentemente.
Algunos de los comportamientos son:

Violencia fsica leve: abofeteado o tirado cosas que pudieran he-
rirla/o, empujado, arrinconado o tirado el pelo.
Violencia fsica grave: golpeado con su puo o con alguna cosa
que pudiera herirla, pateado, arrastrado o dado una golpiza, inten-
tado estrangular, intentar quemarla o quemarlo, amenazado con
usar un arma o usado un arma, pistola o cuchillo en contra de ella.
El abuso psicolgico es la hostilidad verbal reiterada en forma de
insulto, burla, desprecio o amenaza de abandono o constante blo-
queo de las iniciativas y de las interacciones infantiles por parte de
cualquier miembro adulto de la familia hacia el nio, la cual provo-
can daos psicolgicos en el nio. El ser testigo de violencia entre
los padres es otra forma de abuso psicolgico.
La negligencia y/o abandono se refiere a la falta de proteccin y
cuidados fsicos del nio por parte de los padres o cuidadores, as
como falta de respuesta de las necesidades de afecto y estimula-
cin cognitiva, indiferencia y ausencia de contacto corporal. Es la
omisin de una accin necesaria para atender el desarrollo y el
bienestar fsico y psicolgico de un menor.
El abuso sexual es cualquier clase de prctica sexual con un
nio(a) o adolescente menor de 18 aos, por parte de una familiar
o cuidador adulto, desde una posicin de poder o autoridad sobre
el menor, para obtener la estimulacin o gratificacin sexual. El
abuso sexual durante la infancia es sorprendentemente comn, es-
timndose en la poblacin general en un rango de 15 a 38%
(Oquendo, 2013).
Patogenia.
Hay diversas hiptesis que intentan explicar el fenmeno del mal-
trato infantil, entre ellas se encuentran (Ulloa, 1996):
Factores culturales: que la familia se encuentre inmersa en un
ambiente social y cultural especfico y comparte con ese sistema
un conjunto de valores y pautas de conducta que regulan la convi-
vencia, emparejado al desconocimiento o desvalorizacin de otros
mtodos educativos como la caricia, halago, considerados como
formas de mala crianza (Sanz-Barberos, 2013). Ej.: castigo fsico
como mtodo apropiado para educar y corregir a los nios, sin em-
bargo, esta prctica lleva a un ciclo de castigo hacia los nios
cuando los hijos no logran cubrir las expectativas que los padres
tienen sobre ellos (Figura 2). Puesto que el nio vive la violencia
aprende el modo agresivo de interaccin y resolucin de conflictos
y llega a considerar natural y adecuado el uso de esta, el modelo
de aprendizaje social utilizado explica la transmisin intergenera-
cional de la violencia como conducta de aprendida (Minh, 2013).
Trastornos psiquitricos: determinadas alteraciones en la salud
mental de los padres pudieran ser factores causales importantes
de maltrato infantil. Los trastornos que parecen ms frecuente-
mente relacionados con conducta abusiva son el alcoholismo, dro-
gadiccin, neurosis, psicosis y retardo mental.
Idea de que los hijos son propiedad de sus progenitores: como
sucede esto en nuestros sistemas de valores, implica que los pa-
dres tienen derecho de actuar y utilizar el castigo como medida dis-
ciplinaria ante el nio cada vez que lo estimen conveniente,
situacin en la que, por ser un asunto privado, nadie puede ni
debe intervenir.
Circunstancias agobiantes: ante determinados eventos traum-
ticos persistentes puede ser excedida la capacidad de tolerancia y
adaptacin de una persona, la cual reacciona eventualmente en
forma agresiva con otros miembros de su familia.
Factores socioeconmicos: como la insuficiencia de recursos so-
ciales y econmicos pueden crear tensin y apremio dentro de la
familia, pudiendo llegar a considerar a los nios como una carga o
motivo de incomodidad en tales circunstancias.
Problemas en el vnculo o desapego: en este caso no se des-
arrollan vnculos afectivos profundos, estables o duraderos entre
los padres e hijos. En estos casos, los padres no son capaces de
percibir ni satisfacer las necesidades y demandas de los nios,
tambin puede suceder que los padres tengan expectativas que no
consideren las capacidades reales de desempeo de los nios, lo

que acumula frustraciones en los progenitores y aumenta las pro-
babilidades de castigo fsico. En esta situacin, los nios poseen
caractersticas que se diferencian de las del resto de la familia o
de las esperadas por los padres.
A continuacin, en la tabla 38.4, se exponen los tipos de relaciones
de apego, su patrn y su relacin con el tipo de maltrato infantil:
Dentro de los factores de riesgo asociados a la violencia infantil,
Figura 38.2 - Ciclo de maltrato infantil a travs del castigo.
se encuentran fundamentalmente las caractersticas de la familia,

del padre o de la madre: nivel socioeconmico, escolaridad del
padre y de la madre, ingestin de alcohol del padre y de la madre,
modelo de toma de decisin en el hogar y violencia en la pareja.
Los factores que influyen en la relacin e interaccin madre/padre-
hijo son: las crisis del ciclo vital, el patrn de crianza aprendida en
la familia de origen, la violencia en la pareja, las crisis situacionales,
un hijo con caractersticas especiales (problemas de aprendizaje,
etc.), un hijo planeado y deseado, los tringulos intergeneraciona-
les, la rigidez en la familia de origen, expectativas y creencias
Exploracin.
Los esfuerzos debern ir encaminados a buscar la existencia de
Maltrato Fsico Leve - Mode-

Patrn Evitativo Madre Rechazante rado
Maltrato Psicolgico Leve
Nio Evitativo Moderado
Negligencia Moderada
Patrn Ambivalente Madre Inconstante Negligencia Emocional Leve
Hijo Ansioso Coerci-
tivo Maltrato Fsico Leve
Negligencia Fsica y Emocio-
Patrn Desorganizado Madre Caotizante nal
Hijo Desorganizado
- Desorientado Maltrato Fsico Severo
Abuso Sexual Crnico
Maltrato psicolgico severo
Patrn Seguro Madre Sensible Inexistencia de Maltrato
Hijo Seguro
Tabla 38.4 - Relaciones de apego y maltrato infantil.
abuso en las conductas del nio, el comportamiento de los padres,

exploracin clnica y en el historia social. Adems, tiene especial
importancia la observacin en la consulta de la falta a las citas con-
certadas, que cambien frecuentemente de mdicos, que acuden a
consultar sin motivo aparente, la imposibilidad de recabar datos de
la vida familiar en la entrevista clnica.
Indicadores.
En general en nio muestra temor al contactos con los adultos,
comportamientos agresivos o retraimientos no propios de la edad,
cambios en el rendimiento escolar y/social, no habla con la familia,
frecuente quejas de dolores (cabeza, estmago, etc.), falta de cui-
dado en la atencin de salud general. Sin embargo, esto no lleva a
la sospecha inmediata de la VIF en los infantes, por lo cual se debe,
fundamentalmente, buscar indicadores de maltrato infantil en el
nio:
Indicadores de maltrato fsico: lesiones generalmente mltiples,
localizacin poco habitual y no previsible para nios de esa edad.
Lesiones en cabeza y rostro: erosiones, equimosis y hematomas
en el rostro, edema en labios y cara, en diferentes fases de cicatri-
zacin, perforacin de tmpano por golpe a nivel de odo, desvia-
cin del tabique nasal, arrancamiento del cuero cabelludo,
traumatismos o prdida de piezas dentarias, fracturas de crneo o
mandbula.
Lesiones en el cuerpo: quemaduras de cigarrillos en manos, pies,
en brazos, piernas, cuello, o quemaduras por inmersin en lquidos
calientes, o quemaduras con objetos calientes; fracturas de los
huesos largos (brazos y piernas), fracturas mltiples; abdomen au-
mentado de volumen, dolor localizado, vmitos constantes, lesio-
nes en zonas extensas del dorso, nalgas o muslos, teniendo la
marca del objeto con que fue infligido, indicando si el nio fue gol-
peado una o ms veces.
Seales de mordeduras humanas, especialmente cuando parecen
ser de adultos y son reiteradas. Cortes, pinchazos con objetos pun-
zantes, marcas de estrangulamiento o de ataduras de las extremi-
dades. Se puede pesquisar y comprobar la administracin de
drogas o otras sustancias txicas.
Indicadores maltrato psicolgico: pasividad, timidez, problemas

de aprendizaje, inhibicin en los juegos, comportamientos regresi-
vos (succin del pulgar, prdida del aprendizaje del control de es-
fnteres), temor, desconfianza, retraimiento, agresividad,
alejamiento fsico del adulto acompaante, tristeza, sentimientos
de culpa, afirmaciones auto descalificadores.
Indicadores maltrato sexual, a continuacin se presentan diver-

sos indicadores de abuso sexual en los nios:
Entre los indicadores comportamentales inespecficos en los nios,
se encuentran los que se refieren a los cambios repentinos en la
conducta habitual o en los hbitos de sueo o apetito del nio, enu-
resis/encopresis, labilidad emocional (llanto fcil o frecuente sin
causa aparente), fobias o temores repentinos e inexplicables ante
situaciones y/o personas determinadas, masturbacin compulsiva,
trastornos de la conducta alimentaria, conductas autolesivas, con-
ductas o lenguaje hipersexualizados y seductores, mala relacin
con los padres, comportamiento o lenguaje pseudomaduro o so-
breadaptado, permanencia frecuente en el colegio ms all del ho-
rario regular o inasistencias escolares reiteradas, resistencia para
hacer actividades fsicas y negativa a cambiarse de ropa enfrente
de otros, resistencia permanente a abordar el tema o a contestar
preguntas relacionadas, grave desestructuracin de su personali-
dad.
Y de los indicadores comportamentales especficos se encuentran
el relato de una experiencia abusiva, conocimientos sexuales ex-
traos o inapropiados para su edad (posicin de cuerpos, movi-

mientos copulatorios, penetracin, eyaculacin, caractersticas del
semen, etc.), comportamientos sexualizados que siguen o acom-
paan expresiones verbales o fsicas de rabia, tendencia a sexua-
lizar cosas o relaciones que no tienen carcter sexual, conductas
de abuso sexual hacia otros menores, dibujos persistentes con alto
contenido sexual, juegos sexuales inapropiados (juegos represen-
tacionales de actividades concretas (sexo oral, anal o vaginal, in-
troduccin de objetos en orificios genitales, masturbacin mutua,
investigacin de los genitales-recto de animales, etc.), utilizacin
de fuerza fsica o coercin psicolgica para conseguir la participa-
cin de otros nios en los juegos sexuales (presin, manipulacin,
engao, amenazas), existencia de diferencia etrea superior a 5
aos entre los involucrados o encontrarse en distintas etapas evo-
lutivas, inters desproporcionado por los juegos sexuales pese a
las solicitudes de detenerse o al incentivo de actividades alternati-
vas de su inters).
Dentro de los indicadores fsicos especficos de abuso sexual se
encuentran: sangrado por vagina o ano, semen en boca, genitales
o en la ropa, lesiones en zona genital o anal, enfermedad venrea,
embarazo, laceraciones y lesiones en el rea genital que no se
expliquen claramente como accidental, presencia de lquido semi-
nal o cuerpos extraos.
En el adulto es interesante observar algunas conductas inespec-
ficas del cuidador como: sobreproteccin, antecedentes de abuso
sexual en su infancia, dificultades conyugales, abuso de drogas y/o
alcohol, frecuentes ausencias del hogar.
Indicadores de maltrato por negligencia: desnutricin, descuido
del aseo, consulta de morbilidad tardas, interrupcin y abandono
de tratamiento mdicos, necesidades mdicas no atendidas, in-
asistencia a controles de salud, dermatitis del paal crnica, aban-
dono del nio, vagancia y mendicidad
En la siguiente tabla 38.5, se muestra un resumen de los indicado-
res del nio y las caractersticas del agresor, de acuerdo al tipo de
maltrato infantil.
Consecuencias.
Las consecuencias que se produce en los nios (as) dependen de
la edad, duracin, situacin, frecuencia e intensidad (Ulloa, 1996).
Consecuencias para la salud fsica: lesiones fsicas de distinta
magnitud y gravedad (hematomas, fracturas, traumatismos enc-
falo craneanos), secuelas fsicas (traumatismos y quemaduras),

discapacidad fsica y/o psicolgica, retraso pondo-estatural, infec-
ciones reincidentes, desnutricin, infecciones genito-urinarias y
anales en abuso sexual que pueden llegar a afectar la capacidad
reproductiva, embarazo en adolescentes, ETS.
Consecuencias para la salud mental (Oquendo, 2013): trastornos
y retrasos en el desarrollo en el mbito cognitivo, afectivo social y
del lenguaje, trastornos emocionales (retraimiento, menor aserti-
vidad, apata, aislamiento social, estados depresivos), trastornos
psicopatolgicos (miedo, hostilidad, sentimientos de culpa, agresi-
vidad), en adolescentes conductas delictivas, alcoholismo, droga-
diccin, y repercusin en el desarrollo de la vida adulta, trastornos
de la conducta alimentaria, ansiedad, problemas de aprendizaje,
disminucin de la atencin y concentracin, pobre autoconcepto,
pobre autoestima, cambios conductuales, conductas destructivas,
pobre cooperacin, sentimientos de culpa, delincuencia, depen-
dencia en las relaciones sociales, desajustes emocionales, en es-
colarizacin pobre rendimiento, bajas expectativas escolares,
absentismo, estrs postraumtico, hiperactividad, hostilidad, cam-
bios de humor, impulsividad, miedo a la relacin con las personas,
problemas de relacin con iguales, de apego, de amistad, de cari-
os, de socializacin, alteraciones del sueo, conductas sexuales
inapropiadas y/o agresivas, suicidio (ideaciones, autolesiones),
desobediencia, abuso de drogas.
Resultados fatales: suicidio en adolescentes, muerte del nio/a.
Agredido Agresor
Caracters-
Indicadores ticas
Tipo de
mal- Particula-
trato Fsicos Comportamiento res Generales
Huellas del objeto Incapaces
agresor (cinturn, Actitudes agresivas, de contro-
lazo, zapato, cadena, destructoras, rebel- lar sus im- Frustra-
plancha, etc.). Eri- des, hiperactividad o pulsos, se cin Hosti-
tema, equimosis, in- apata, timidez, observan lidad Alto
flamacin, miedo, ansiedad, enojados, potencial
deformacin de la re- aislamiento, culpa, al ms m- de agre-
gin, fractura, ruptura sentimiento de ser nimo est- sin Ante-
visceral. Ingresos fre- malos. En el mbito mulo cedente
cuentes a hospital por escolar es frecuente responden de haber
lesiones cuya causa la inasistencia y el con agre- sido mal-
Fsicos no es clara. bajo rendimiento. sin fsica. tratado.
Presencia en ge-
nitales y/o ano
de equimosis, la- Miedo, ansie-
ceraciones, san- dad, culpa, des-
grado, prurito, confianza, Presencia
inflamacin, enojo. En ado- Impide amista- de algn
himen perforado lescentes y des con el tipo de
en nias, dificul- adultos: atrac- menor del sexo adiccin.
tad para cami- cin homose- opuesto. Esti- Tienden al
nar, semen, xual, mula o excita aisla-
infecciones, so- anorgasmia, sexualmente al miento. No
matizaciones. perdida o dismi- menor usando se autorre-
En adolescentes nucin de la li- revistas, pelcu- conocen
y adultas, dispa- bido, auto las o por exhibi-
como mal-
Sexual reunia. devaluacin. cin. tratadores.
Incapaci-
Devala cons- dad de
tantemente al buscar
menor en p- ayuda pro-
Deterioro de fa- blico o en pri- fesional.Id
cultades menta- vado. Lo culpa ea distor-
les, de todo lo malo sionada
principalmente que sucede. No del nio.
en el rea cog- se muestra cari- Exigen
nitiva, auto de- oso. Constan- ms de lo
velacin y bajo temente que el nio
Retraso psico- rendimiento es- amenaza o ate- puede
Psicolgico motor. colar. rroriza al nio. hacer.
Apata, retrai-
miento, aisla-
miento,
depresin, poco
sociables, pro-
blemas para re-
lacionarse con
los dems, ca- Tiende fre-
llados, poco ex- cuente-
presivos, mente a la
tmidos, sensa- depresin,
cin de no ser Es rechazante, problemas
No juegas, se queridos, de poco tolerante, de adic-
aslan, se obser- ser rechazados, no presta atencin: alco-
van silenciosos y bloqueo emocin, no dedica hol,
Emocional tristes. cional. tiempo al nio. drogas.
Higiene deficiente, Retraimiento,

desnutricin en apata, depre-
grado variable, sin, timidez, Aptico,
aspecto enfer- asistencia irregu- desinte-
mizo, ropa inade- lar a la escuela, resado,
cuada. Su bajo rendimiento ve al Problemas en
asistencia mdica escolar, indife- menor la relacin de
oportuna, astenia rencia al medio como pareja. Pro-
y adinamia per- ambiente ex- una blemas eco-
Negligencia manentes. terno. carga. nmicos.
Tabla 38.5 - Indicadores segn tipo de maltrato.
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Neurobiologa
Captulo 39
de las
adicciones
I. Conceptos
Abuso: patrn desadaptativo de consumo de sustancias que con-
lleva a deterioro o malestar clnicamente significativo, expresados
por uno o ms de los siguientes tems, durante un periodo de 12
meses:
1. Consumo recurrente de sustancias que da lugar a incumpli-
miento de obligaciones en el trabajo, escuela o casa.
2. Consumo recurrente de la sustancia en situaciones en la que
hacerlo es fsicamente peligroso (ejemplo: conducir un automvil).
3. Problemas legales repetidos relacionados con el consumo de
sustancias (Ejemplo: arrestos por comportamiento escandaloso de-
bido al alcohol.
4. Consumo continuado de la sustancial, a pesar de tener proble-
mas sociales continuos o recurrentes o problemas interpersonales
causados o exacerbados por los efectos del alcohol (Ejemplo: dis-
cusiones familiares o violencia).
Dependencia: tambin conocida como adiccin y se define como

un trastorno crnico recidivante caracterizado por: a) compulsin
por buscar o consumir la sustancia, b) prdida de control en cuanto
a limitar la ingesta y c) aparicin de un estado emocional negativo
(disforia, ansiedad o irritabilidad) cuando no se tiene acceso a la
sustancia. Segn DSM-IV TR establece para el diagnstico la pre-
sencia de 3 o ms de los siguientes tems en un periodo de 12
meses:
1. Tolerancia:
Necesidad de cantidades marcadamente crecientes de la sus-
tancia para conseguir la intoxicacin o el efecto deseado.
El efecto de las mismas cantidades de sustancias disminuyen
claramente con su consumo continuado.
2. Abstinencia:
Sindrome caractersco para cada sustancia.
Se ingiere la misma sustancia para aliviar o evitar los sntomas
de abstinencia.
3. Sustancia ingerida con frecuencia en cantidades mayores o du-
rante largos periodos de tiempo.
4. Deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar o inte-
rrumpir el consumo
5. Se emplea mucho tiempo en la obtencin, consumo y recupera-
cin de los efectos de la sustancia.
6. Reduccin de las actividades sociales a causa del consumo de
la sustancia.
7. Se continua el consumo de la sustancia a pesar de tener con-
ciencia de problemas psicolgicos y fsicos que pueden aparecer
a raz del consumo.
II. Neurobiologa de la adiccin o dependencia.

La dependencia de sustancias es un trastorno que afecta a los sis-
temas motivacionales del cerebro y ha sido conceptualizada como
un desorden crnico, que se caracteriza por la presencia de impul-
sividad (predomina refuerzo positivo) y su progresin a conductas
compulsivas (predomina refuerzo negativo). Este cambio de un do-
minio a otro, se sustenta en modificaciones neurobiolgicas, que
han sido etapificadas en tres fases:
1. Transgresin / Intoxicacin.
La adiccin comienza con el abuso de sustancias que poseen pro-
piedades hednicas y resulta en el consumo de la droga debido a
sus propiedades reforzadoras. Este refuerzo se vincula con la ac-
tivacin del circuito de recompensa cerebral, el cual funciona con
base en dos estructuras: una neuroanatmica, integrada por el rea
tegmental ventral (ATV) y el cerebro anterior basal (ncleo accum-
bens, tubrculo olfatorio, corteza frontal y amgdala) y la neuroqu-
mica representada por sistemas primarios de neurotransmisores.
La conexin dopaminrgica entre el rea tegmental ventral y el ce-
rebro anterior basal es el llamado sistema dopaminrgico meso-
Captulo 39 | Neurobiologa de las adicciones 483
lmbico, siendo principalmente el ncleo accumbens el sitio de

interaccin que al ser estimulado provoca la sensacin de placer
(recibe input de amgdala, corteza prefrontal e hipocampo y output
motivacional va conexiones extrapiramidales). En la Tabla 1 se ob-
serva los neurotransmisores y sitio de accin de diversas drogas
de abuso.
Droga de abuso Neurotransmisor Sitio

Cocana y Metan-
fetaminas Dopamina Ncleo accumbens
cido -aminobut-
rico Amgdala
Pptidos opioides Ncleo accumbens
rea tegmental ven-
Opioides Dopamina tral
Endocanabinoides
Dopamina Ncleo accumbens
cido -aminobut- rea tegmental ven-
Nicotina rico tral
Pptidos opioides Amgdala
Endocanabinoides Ncleo accumbens
Tetracanabinoi- rea tegmental ven-
des Pptidos opioides tral
Dopamina
Dopamina Ncleo accumbens
rea tegmental ven-
Pptidos opioides tral
cido -aminobut-
Alcohol rico Amgdala
Glutamato
Endocanabinoides
Tabla 39.1 - Sustrato Neurobiolgico del reforzamiento de drogas de

abuso.
El Ncleo Accumbens tiene un papel crtico sobre los efectos agu-

dos de refuerzo de las drogas. Participando tambin, la amgdala.
Se han involucrado 4 neurotransmisores que participan en los efec-

tos del refuerzo agudo de las drogas:
Dopamina.
Pptidos opioides.
GABA.
Endocanabinoides.
En general, el sistema dopaminrgico es crtico en la activacin y

efectos de refuerzo de los simpaticomimticos indirectos, tales
como la cocana, metanfetaminas y la nicotina. Sin embargo, a
pesar de que todas las drogas activa el sistema mesolmbico de la
dopamina, el papel de ste neurotransmisor es menos crtico
cuando se trata de opiceos, alcohol o tetracanabinoides, aqu
otros neurotransmisores, tales como los pptidos opioides, GABA
y los endocanabinoides, respectivamente, juegan un rol clave.
En suma, el potencial adictivo y la respuesta de recompensa ge-
nerada por una droga depende de la via neuronal con los respec-
tivos neurotransmisores involucrados, de su farmacocintica (que
determina la velocidad de pasaje al tejido cerebral y la duracin de
la accin) y de la expectativa de efecto. En este sentido, la espera
de una recompensa ante el consumo activa una respuesta cerebral
conductual y regional.
2. Abstinencia / afecto negativo.

Luego de la intoxicacin tiene lugar una respuesta influenciada por
el tipo de droga y las caractersticas del consumo. Esta respuesta
puede corresponderse con un sndrome de abstinencia cuya neu-
robiologa difiere en condiciones agudas o crnicas.
La abstinencia aguda: especfica de la droga consumida y se vin-
cula con las caractersticas de su blanco de accin. Otros hallazgos
vinculados incluyen la afectacin de la actividad de regiones pre-
frontales dorsolaterales, del giro cingulado y de la corteza orbito-
frontal. Esto afecta el control inhibitorio y tambin favorece las
recadas.
Abstinencia a largo plazo: se verifica una hipofuncin dopaminr-
gica que contribuye con la aparicin de anhedonia y falta de moti-
vacin. En este caso puede tener lugar la aparicin de respuestas
condicionadas que favorecen las recadas.
Neurobiologicamente adquiere relevancia la amgdala extendida,

que integra los sistemas de estrs con procesos hednicos que
median los mecanismos de refuerzo negativo (el sujeto consume
para evitar los desagradables sntomas de la abstinencia, ya sean
sntomas fsicos, to psicolgicos). Durante la abstinencia de alguna
determinada droga con potencial adictivo, se produce un aumento
del umbral de activacin del sistema de recompensa, principal-
mente debido a la tolerancia y a mecanismos de neuroadaptacin,
estos cambios, desde la perspectiva emocional son responsables
de la aparicin de estado emocional negativo que ayudan a con-
solidar la adiccin.
Cambios neuroqumicos observados durante periodo de Abstinen-

cia/Afecto Negativo.
Disminucin dopaminergica en Accumbens .
Disminucin del tono GABA.
Aumento del tono NMDA.
Cambios en receptores nicotnicos.
Cambios en componente emocional relacionados con el aumento
de respuesta al estrs (Mediado por CRF-ACTH) y la disregulacin
del sistema neuropptido Y.
Aumento de Dinorfina (pptido opioide) que disminuye el tono do-
paminrgico. Se observa en abstinencia alcohol, opioides y coca-
na.
3. Preocupacin / Anticipacin.
El tercer estadio de la adiccin se corresponde con la preocupa-
cin/anticipacin vinculada con el deseo de consumo de la droga.
En este caso tiene importancia el estrs, ya que activa circuitos ce-
rebrales relacionados con el procesamiento de la recompensa y el
sesgo atencional hacia el consumo de la droga. El consumo com-
pulsivo luego de perodos prolongados de abstinencia es muy pro-
bable en individuos adictos. Esto tiene que ver con la
reorganizacin de los circuitos mnsicos y vinculados con la re-
compensa generada por el consumo crnico. Tanto la dopamina
como el glutamato, entre otros neurotransmisores, se relacionaron
con los cambios neuroplsticos mencionados.
Las sustancias que producen dependencia comparten la capacidad

de producir cambios persistentes en regiones cerebrales que estan
involucradas en los procesos de incentivo - motivacin y recom-
pensa.
Neurobiologicamente, corresponde a una etapa prolongada medida

por cambios celulares duraderos perpetuados a travs de modifi-
caciones de elementos claves en el circuito del estrs, tales como
CRF y las neuronas noradrenrgicas que convergen en interneu-
ronas GABA en el ncleo central de la amgdala.
Esta etapa se ha relacionado con el craving (deseo imperioso por
el consumo de droga) del cual se han distinguido 2 tipos principal-
mente:
Craving tipo 1: inducido por caractersticas propias de la droga.
Se involucra corteza prefrontal media, ncleo Accumbens, y
globo plido ventral.
Neurotransmisor: Glutamato.
Craving tipo 2: inducido por claves ambientales.
Se involucra la amgdala basolateral.
Neurotransmisores: Dopamina y Glutamato.
Cambios neurobiolgicos observados durante periodo Preocupa-

cin/Anticipacin.
Deficit cognitivos.
Alteraciones en corteza prefrontal, orbitofrontal e hipocampo.
Fallas en la atencin y flexibilidad cognitiva.
En situaciones de toma de decisiones en respuesta a estmulos
fisiolgicamente relevantes esta alterada (Inhibicin de la activa-
cin final de corteza orbitofrontal).
4. Efectos Celulares.
Las sustancias psicoactivas tienen efectos inmediatos, y tambin
cambios celulares a corto y largo plazo. Siendo los sitios primarios
de accin, los receptores de membrana, y su cascada asociada a
la transduccin de seales: cuando estas modificaciones afectan
a la transcripcin gnica, entonces, se relacionan con efectos a
largo plazo.
1. Rol del CREB: factor de transcripcin estimulado por AMP c-

clico (AMPc), que regula la expresin, o actividad de genes y, por
lo tanto determina el comportamiento de la neurona. Cuando hay
consumo de drogas (Ej.: opiceos y cocana), aumenta la concen-
tracin de dopamina en el nucleus accumbens; ello provoca que
las clulas sensibles a la dopamina incrementen la produccin de
AMPc, que a su vez, activa CREB. El uso crnico de una droga

induce la activacin persistente de CREB, que potencia la ex-
presin de sus genes diana, algunos de los cuales codifican prote-
nas que acallan el circuito de recompensa . La accin de CREB,
por tanto, termina por silenciar (mediante la produccin de dinor-
fina) el circuito de recompensa del cerebro; induciendo a la tole-
rancia, al tornar menos satisfactoria la cuanta previa de la dosis.
Sin embargo, CREB constituye slo una pieza ms del engranaje,
ya que este se apaga a los pocos das de abandonar la droga.
2. Rol de FOS: ante un abuso crnico de estupefacientes, aumen-
tan de manera gradual y progresiva las concentraciones de Fos en
el ncleo accumbens y otras regiones del cerebro, y al ser una pro-
tena extraordinariamente estable, permanece activa, durante se-
manas o incluso meses despus de la ltima dosis. Esta actividad
prolongada inducira una hipersensibilidad a las drogas.
3. Rol de los receptores: pueden cambiar en nmero o funciona-
miento. Ejemplo: El fumar aumenta la cantidad de receptores nico-
tnicos.
Bibliografa.
George F. Koob, Ph.D. (2011), The journal of lifelong learning in

psychiatry: Neurobiology of addiction, 10, 55-65.
World Health Organization Geneva, (2004), Neuroscience of
psychoactive substance use and dependence: Biobehavioural Pro-
cesses Underlying Dependence,(pp:43-58).
Dependencia a
Captulo 40
Drogas y
Alcohol
Conceptos.
Psicotrpico: Es una sustancia natural o sinttica que tiene accin
sobre el SNC, capaz de influenciar las funciones psquicas: por
ejemplo genera cambios temporales en percepcin, nimo, estado
de conciencia y comportamiento.
Psicofrmaco: Es un producto farmacutico compuesto por sus-
tancias psicotrpicas destinada a tratar enfermedades.
Estupefacientes o narcticos: Sustancia psicotrpica con alto po-
tencial de producir conducta abusiva y / o dependencia (fsica / ps-
quica). Generalmente relacionados con tratamiento dolor y que
poseen una ventana teraputica pequea.Requieren estricta vigi-
lancia mdica.
Drogas: Sustancia, que introducida a un organismo vivo, por cual-
quier va la cual es capaz de actuar sobre SNC, provocando: Alte-
racin fsica o psicolgica, experimentacin de nuevas
sensaciones, genera cambios en el comportamiento. Es capaz de
generar dependencia y tolerancia, por medio de su uso repetido.
Ejemplos de sustancia de abuso:

Alcohol.
Tabaco.
Marihuana.
Opioides: Heronam Oxicodona, Codeina, Morfina, Amobarbital.
Psicoestimulantes sintticos: D-Antetamina, Metanfetamina, xta-
sis, Metilfenidato, Dietilpropion.
Psicoestimulantes alcaloides naturales: Pasta base de cocana,

Clorhidrato de cocana, Crack.
Benzodiacepinas.
Al momento de enfrentar a un paciente que declara consumir OH

u otra sustancia de dependencia, uno de los puntos que se debe
aclarar es si efectivamente se est frente a una persona que tiene
la condicin de adiccin.
Adiccin: Es una enfermedad neuropsiquitrica, caracterizada
por un comportamiento de bsqueda y consumo compulsivo de las
drogas, a pesar de los efectos adversos y las consecuencias evi-
dentes que estas producen.
Proceso adictivo: Es comn a todas las sustancias de abuso.
Consiste en un proceso fisiolgico de adaptacin celular, causado
por la administracin repetida de una sustancia de abuso (cambios
plsticos inducidos por las drogas, cambios en neuronas tanto en
estructura como funcionamiento). Este cambio en el cerebro, una
vez instalado, alimenta el deseo compulsivo de seguir consu-
miendo la droga para experimentar el efecto placentero. Cuando
el consumo de la sustancia de abuso disminuye o se interrumpe,
aparece el sndrome de privacin o de abstinencia, el que consti-
tuye un poderoso reforzante negativo para el consumo.
Caractersticas del consumo de drogas.

1. Uso secuencial de Drogas.
Hiptesis de la secuencia en el uso de drogas de Kandel: Gateway
Hypothesis.
Se observa que las edades de inicio son ms bajas en tabaco y al-
cohol respecto de la Marihuana y de Marihuana respecto de Coca-
na y Herona.
Las edades de inicio de tabaco y alcohol suelen ser aproximada-
mente las mismas, pero casi siempre anteceden a las edades de
inicio de la Marihuana, y tambin es muy comn encontrar que la
edad de inicio en cualquier droga ilegal distinta de Marihuana (salvo
inhalables), es posterior a la que existi de Marihuana.
La Marihuana, como droga especfica de puerta de entrada, pre-
dispone hacia el uso de Cocana, sea porque disminuye la percep-
cin de riesgo, sea porque aumenta la exposicin a ofrecimientos.
No ocurre lo mismo con el alcohol, respecto de la Marihuana.
La secuencia de edades de inicio de consumo de sustancias de
abuso, indica tambin una asociacin entre las diferentes drogas
Captulo 43 | Trastornos sexuales 491
que otorga a unas el carcter de puerta de entrada de otras.

Las investigaciones han mostrado, de manera bastante consis-
tente, que la iniciacin en drogas antecedentes, aumenta la proba-
bilidad de iniciarse en drogas siguientes, y que esta asociacin no
se reduce a meramente factores subyacentes comunes.
Sin embargo, no se ha demostrado una relacin de causalidad,
propiamente tal.
2. Precocidad.
A menor edad de inicio, mayor es el riesgo de alcanzar las etapas
ulteriores de la secuencia.
El uso de drogas suele cesar cuando se adquieren los roles adul-
tos, de modo que el inicio tardo, ofrece un lapso de tiempo ms li-
mitado para alcanzar a completar la secuencia.
3. Intensidad del uso.

El uso frecuente de la droga anterior, predice mejor el paso a la
droga siguiente.
La secuencia de consumo de sustancias de abuso, est organizada
en una gradiente de peligrosidad y aceptabilidad social, que va
desde las drogas con baja percepcin de riesgo y mayor prevalen-
cia, como tabaco y alcohol; hasta aquellas con altsima percepcin
de riesgo y uso ms limitado, como cocana y herona.
La iniciacin de la droga anterior, hace caer la percepcin de
riesgo, respecto de la droga posterior, de tal modo que aumente la
propensin a progresar en la secuencia. (Aumenta la accesibilidad
de la droga posterior).
Factores de riesgo y vulnerabilidad para la adiccin.

Genticos.
Sociales.
Ambientales.
Etapas desarrollo: Adolescencia : Jvenes consumen ms que
adultos.
Consumo/ exposicin temprana.
Dosis altas.
Gnero: Hombres consumen ms que mujeres.
Comorbilidad.
Adolescencia. Una poblacin de alto riesgo debido a:
Los jvenes tienen desarrollado su sistema o circuito del placer
(rea tegmental ventral/ Ncleo accumbens/ Tlamo/ Amgdala/Hi-
492 Apuntes de Psicopatologa y Piquiatra - Manual de bolsillo
pocampo); pero la corteza prefrontal, responsable de tomar deci-

siones no completa su desarrollo sino hasta los 20 aos.
Las consecuencias de esto es que durante la adolescencia hay un

aumento significativo de
a. Exposicin a situaciones de riesgo.
b. Bsqueda de lo novedoso.
c. Valoracin de los factores sociales que llevan a Independencia
y Abuso de Sustancias.
Los jvenes son menos sensibles al efecto sedante del alcohol
y a los efectos del alcohol sobre el control motor, y ms sensibles
a la desinhibicin social producida por el alcohol.
Los jvenes beben mayores cantidades y en periodos ms cortos
de tiempo.
Craving.
Corresponde a un estado transitorio con una corta duracin (slo
dura minutos). Se caracteriza por una intensa apetencia por el con-
sumo de sustancias, asociado a sntomas mentales y fsicos diver-
sos. Suele darse generalmente en el primer mes de abstinencia.
Puede ser una respuesta a:
A. Sntomas de abstinencia.
B. Falta de placer.
C. Respuesta condicionada a las seales asociadas al consumo.
D. Deseos de placer (hednicos).
Cada y recada.
Cada: Es un Accidente. El sujeto ha implementado medidas cons-
cientes para no consumir y por tanto se da cuenta y deja de con-
sumir rpidamente. En otras palabras, la cada es un consumo
puntual que no implica un retroceso a la lnea de base de consumo
que exista antes de tomar la decisin de cambio.
Recada: Es premeditado. Hay evidencia de conductas de la per-
sona, que estn asociadas a ponerse en riesgo de consumo y la
persona ha vivido un proceso de toma de decisiones. Implica la
vuelta a un estilo de vida anterior (retroceso en el tratamiento).
Gatillantes de recadas.
Una nueva dosis de la droga (exposicin a la sustancia de abuso,
a bajas dosis).
Claves asociadas al consumo (Contexto).
Captulo 40 | Dependencia a Drogas y Aclohol 493
Estmulos estresantes (Displacer).
Rol del mdico general.

Diagnosticar:
1. El problema.
2. Estado/ gravedad/ riesgos.
3. Motivacin al cambio.
4. En consumo activo? Riesgos actuales?
5. En abstinencia? Cmo la est tolerando?
6. Con sntomas de privacin?
7. Riesgo vital.
8. Riesgo suicida.
Diagnstico segn CIE-10.

La identificacin de la sustancia psicotropa involucrada, que puede
hacerse mediante los datos proporcionados por el propio individuo,
de los anlisis objetivos de muestras de orina, sangre, etc., o de
cualquier otra fuente (muestras de sustancias en las pertenencias
del enfermo, sntomas y signos clnicos o informacin proporcio-
nada por terceros).
Muchos de los que consumen sustancias psicotropas no se limitan
a una sola. No obstante, la clasificacin diagnstica del trastorno
debe hacerse, cuando sea posible, de acuerdo con las sustancias
(o de la clase de sustancias) consumidas ms importantes. Por
ello, en caso de duda, hay que tener en cuenta la sustancia o el
tipo de sustancia que causa el trastorno presente en el momento y
aquella que se consume con ms frecuencia, en especial cuando
se trata de un consumo continuo o cotidiano.
nicamente en los casos en los que el consumo es errtico e in-
discriminado o en los que se recurre a una mezcla inseparable de
diferentes sustancias, debera codificarse en F19, trastornos men-
tales y del comportamiento debidos al consumo de mltiples sus-
tancias psicotropas o de otras sustancias psicotropas.
Intoxicacin aguda.
Estado transitorio consecutivo a la ingestin o asimilacin de sus-
tancias psicotropas o de alcohol que produce alteraciones del nivel
de conciencia, de la cognicin, de la percepcin, del estado afec-
tivo, del comportamiento o de otras funciones y respuestas fisiol-
gicas o psicolgicas.
Pautas para el diagnstico:
Suele estar en relacin con la dosis de la sustancia.

La desinhibicin relacionada con el contexto social (por ejemplo,
en fiestas o carnavales) es un fenmeno transitorio.
La intensidad de la intoxicacin disminuye con el tiempo, y sus
efectos desaparecen si no se repite el consumo de la sustancia.
La recuperacin es completa excepto cuando el tejido cerebral
est daado o surge alguna otra complicacin.
Los sntomas de la intoxicacin no tienen porqu reflejar siempre
la accin primaria de la sustancia. Por ejemplo, las sustancias psi-
cotropas depresoras del sistema nervioso central pueden producir
sntomas de agitacin o hiperreactividad, en tanto las sustancias
psicotrpicas estimulantes, dar lugar a un estado de introversin y
retraimiento social.
Los efectos de algunas sustancias como el cannabis y los aluci-
ngenos son particularmente imprevisibles.
Muchas sustancias psicotropas pueden producir efectos de dife-
rentes tipos en funcin de la dosis. Por ejemplo, el alcohol que a
dosis bajas parece tener efectos estimulantes del comportamiento,
produce agitacin y agresividad al aumentar la dosis y a niveles
muy elevados da lugar a una clara sedacin.
Puede darse una Intoxicacin patolgica (se aplica slo al alco-
hol): consiste en la aparicin brusca de un comportamiento agre-
sivo o violento, no caracterstico de individuos en estado sobrio,
despus de ingerir una cantidad de alcohol que no producira into-
xicacin en la mayora de las personas.
Consumo perjudicial.
Forma de consumo que est afectando ya a la salud fsica (como
en los casos de hepatitis por administracin de sustancias psico-
tropas por va parenteral) o mental, como por ejemplo, los episodios
de trastornos depresivos secundarios al consumo excesivo de al-
cohol.
El diagnstico requiere que se haya afectado la salud mental o

fsica del que consume la sustancia.
Las formas perjudiciales de consumo suelen dar lugar a conse-
cuencias sociales adversas de varios tipos.
El hecho de que una forma de consumo o una sustancia en par-

ticular sean reprobados por terceros o por el entorno en general,
no es por s mismo indicativo de un consumo perjudicial, como tam-
poco lo es slo el hecho de haber podido derivar en alguna conse-
cuencia social negativa tales como ruptura conyugal.
Sndrome de dependencia.
Conjunto de manifestaciones fisiolgicas, comportamentales y cog-
noscitivas en el cual el consumo de una droga, o de un tipo de ellas,
adquiere la mxima prioridad para el individuo, mayor incluso que
cualquier otro tipo de comportamiento de los que en el pasado tu-
vieron el valor ms alto. La manifestacin caracterstica del sn-
drome de dependencia es el deseo (a menudo fuerte y a veces
insuperable) de ingerir sustancias psicotropas (aun cuando hayan
sido prescritas por un mdico), alcohol o tabaco. La recada en el
consumo de una sustancia despus de un perodo de abstinencia
lleva a la instauracin ms rpida del resto de las caractersticas
del sndrome de lo que sucede en individuos no dependientes.
El diagnstico de dependencia slo debe hacerse si durante en

algn momento en los doce meses previos o de un modo continuo
han estado presentes tres o ms de los rasgos siguientes:
a) Deseo intenso o vivencia de una compulsin a consumir una
sustancia.
b) Disminucin de la capacidad para controlar el consumo de una
sustancia o alcohol, unas veces para controlar el comienzo del con-
sumo y otras para poder terminarlo para controlar la cantidad con-
sumida.
c) Sntomas somticos de un sndrome de abstinencia cuando el
consumo de la sustancia se reduzca o cese, cuando se confirme
por: el sndrome de abstinencia caracterstico de la sustancia; o el
consumo de la misma sustancia (o de otra muy prxima) con la in-
tencin de aliviar o evitar los sntomas de abstinencia.
d) Tolerancia, de tal manera que se requiere un aumento progresivo
de la dosis de la sustancia para conseguir los mismos efectos que
originalmente producan dosis ms bajas (son ejemplos claros los
de la dependencia al alcohol y a los opiceos, en las que hay indi-
viduos que pueden llegar a ingerir dosis suficientes para incapacitar
o provocar la muerte a personas en las que no est presente una
tolerancia).
e) Abandono progresivo de otras fuentes de placer o diversiones,
a causa del consumo de la sustancia, aumento del tiempo necesa-
rio para obtener o ingerir la sustancia o para recuperarse de sus
efectos.
f) Persistencia en el consumo de la sustancia a pesar de sus evi-
dentes consecuencias perjudiciales, tal y como daos hepticos
por consumo excesivo de alcohol, estados de nimo depresivos
consecutivos a perodos de consumo elevado de una sustancia o
deterioro cognitivo secundario al consumo de la sustancia.
Una caracterstica esencial del sndrome de dependencia es que
deben estar presentes el consumo de una sustancia o el deseo de
consumirla. La conciencia subjetiva de la compulsin al consumo
suele presentarse cuando se intenta frenar o controlar el consumo
de la sustancia. Este requisito diagnstico excluye a los enfermos
quirrgicos que reciben opiceos para alivio del dolor y que pueden
presentar sntomas de un estado de abstinencia a opiceos cuando
no se les proporciona la sustancia, pero que no tienen deseo de
continuar tomando la misma.
El sndrome de dependencia puede presentarse a una sustancia
especfica (por ejemplo, tabaco y diazepam), para una clase de
sustancias (por ejemplo, opiceos) o para un espectro ms amplio
de sustancias diferentes (como en el caso de los individuos que
sienten la compulsin a consumir por lo general cualquier tipo de
sustancias disponibles y en los que se presentan inquietud, agita-
cin o sntomas somticos de un estado de abstinencia, al verse
privados de las sustancias).
Sndrome de abstinencia.
Conjunto de sntomas que se agrupan segn diferentes modos y
niveles de gravedad que se presentan cuando hay una abstinencia
absoluta o relativa de una determinada sustancia, tras un consumo
reiterado, generalmente prolongado o a dosis elevadas. El co-
mienzo y la evolucin del estado de abstinencia estn limitados en
el tiempo y estn relacionados con el tipo de la sustancia y la dosis
consumida inmediatamente antes de la abstinencia. El sndrome
de abstinencia puede complicarse con convulsiones.
El sndrome de abstinencia es uno de los indicadores de la presen-

cia del sndrome de dependencia, por lo cual este diagnstico tam-

bin debe ser tomado en consideracin.
Los sntomas somticos varan de acuerdo con la sustancia con-
sumida.
Los trastornos psicolgicos (por ejemplo ansiedad, depresin o
trastornos del sueo) son tambin rasgos frecuentes de la absti-
nencia.
Es caracterstico que los enfermos refieran que los sntomas del
sndrome de abstinencia desaparecen cuando vuelven a consumir
la sustancia.
Los sntomas del sndrome de abstinencia pueden inducir por es-
tmulos condicionados o aprendidos, an en la ausencia de un uso
previo inmediato de la sustancia. En estos casos el diagnstico de
sndrome de abstinencia slo se har si lo requiere su gravedad.
Sndrome de abstinencia con delirium.

Trastorno en el que un sndrome de abstinencia se complica con
un delirium.
Los sntomas prodrmicos tpicos son insomnio, temblores y miedo.
A veces el comienzo est precedido por convulsiones de abstinen-
cia. La trada clsica de sntomas consiste en obnubilacin de la
conciencia y estado confusional, alucinaciones e ilusiones vvidas
en cualquier modalidad sensorial, asociadas a temblor intenso.
Pueden aparecer tambin ideas delirantes, agitacin, insomnio, in-
versin del ciclo sueo-vigilia y sntomas de excitacin del sistema
nervioso vegetativo.
Aspecto biopsicosocial.
Compromiso biopsicosocial: se refiere a una apreciacin de la mag-
nitud de los efectos o consecuencias negativas del consumo de
sustancias en las distintas reas de la vida de las personas que
consumen sustancias y de su entorno. Existen distintas tablas que
evaluan las dimensiones del compromiso biopsicosocial que sn
tiles y se deben especficar para el manejo integral del paciente.
Caractersticas clnicas de algunas drogas frecuentes.
1. Anfetaminas y alcaloides naturales (cafena, cocana).
Tratamiento farmacolgico de deshabituacin en Cocana: Mlti-

ples frmacos probados, pero ninguno a demostrado real utilidad.
Ej: bromocriptina, olanzapina, amantadina, haloperidol, modafinilo,

baclofeno, acido valproico, sertralina, etc.
Psicolgicos Psicotxicos Fsicos

Eleva humor.
Eleva bienestar. Nerviosismo. Taquicardia.
Euforia. Ansiedad. Hipertensin.
Eleva alerta. Agitacin y temblores. Vasoconstriccin.
Baja sueo. Confusin y delirio. Midriasis.
Eleva la concentracin. Pnico. Hiperglicemia.
Eleva locuacidad. Ideacin paranoide. Hipertermia.
Eleva energa. Insomnio. Contraccin de esfnteres.
Baja fatiga. Depresin. Disforia.
Tabla 40.1 - Efectos psicotxicos y fsicos de las anfetaminas y alcaloides
naturales (cafena, cocana).
Intoxicacin Abstinencia.
Agitacin psicomotora Fatiga
Euforia Alteraciones del sueo
Locuacidad Pesadillas
Taquicardia Depresin
Midriasis Aumento del apetito.
Aumento /descenso de la presin
arterial.
Nuseas
Vmitos
Sudoracin
Escalofros
Tabla 40.2 - Signos y sntomas de la intoxicacin y del sndrome de absti-
nencia por cocana.
2. Opioides.
Intoxicacin Abstinencia.
Euforia Lagrimeo
Disforia Rinorrea
Apata Midriasis
Retardo motor Piloereccin
Sedacin Diaforesis
Trastorno del habla Diarrea
Poca atencin Fiebre
Miosis insomnio
Tabla 40.3 - Signos y sntomas de la intoxicacin y del sndrome de absti-
nencia por opioides.
Clnica espectacular, pero carente de riesgos.

Opioides de accin corta: inicio 8-12 hrs; peak 36-48 hrs.; fin a
los 7-10 das.
Opioides de accin larga: inicio 1-3 das; peak en das 4-8; fin a
las 3-4 semanas.
3. Marihuana.
El consumo de de marihuana puede tener consecuencia agudas y

crnicas.
Psicotxico Fsico
Ansiedad Taquicardia e Hipertensin
Depresin Enrojecimiento de la conjuntiva
Alucinaciones Sequedad de la piel y mucosa
Pnico Aumento del apetito
Ideacin paranoide Baja de presin ocular
Despersonalizacin Baja testosterona y espermatognesis
Psicosis Baja LH y anovulacin
Baja atencin Baja coordinacin motora.
Tabla 40.4 - Efectos psicotxicos y fsicos de la marihuana.
1. Dentro de las agudas encontramos:

Consecuencia conductuales.
Consecuencia Psiquitrica:
Intoxicacin (la plida).
Crisis de pnico.
Psicosis exgena (altas dosis).
2. Dentro de las consecuencias crnicas encontramos:
Consecuencias psiquitricas:
Dependencia.
Empeoramiento enfermedades psiquitricas.
Desencadenamiento esquizofrenia.
Consecuencias mdicas:
Bronquitis y cncer bronquial.
Infertilidad.
Dficit inmunolgico.
Teratognesis (an en estudio).
Tratamiento farmacolgico de deshabituacin: Algunos frmacos

probados. Fluoxetina, Buspirona, Bupropion, Nefazodona, entre
otros. No existen por ahora terapias efectiva para el manejo de la
dependencia.
4. Alcohol.
La intoxicacin y el sndrome de abstinencia al alcohol requieren
tratamiento oportuno porque aumenta la morbimortalidad (hepatitis
aguda, convulsiones/delirium tremens, psicosis). Para saber
cuando el paciente puede ser atendido de forma ambulatoria o
deber ser hospitalizado, se debe contar con los siguientes antece-
dentes:
Sndrome Abstinencia Grave.
Condiciones sociales de alto riesgo.
Riesgo vital (incluye riesgo suicida o complicaciones fsicas).
Criterios APA (American Psychiatric Association) para hospitaliza-
cin de personas con intoxicacin de alcohol.
Antecedentes previos de Delirium Tremens.
Antecedentes documentados de consumo muy intenso de alco-
hol.
Muy elevada tolerancia al alcohol.
Abuso de otras drogas.
Comorbilidad Psiquitrica.
Comorbilidad mdica grave.
Pacientes que no colaboran en forma repetida.

Pacientes que no responden a programas de desintoxicacin am-
bulatoria.
Tratamiento de desintoxicacin de alcohol.

1. Hidratacin: Dos litros da oral/parenteral.
2. Vitaminas B1 Tiamina: Cofactor del metabolismo intermedio de
los hidratos de carbono.
Su deficiencia provoca acumulacin de cido lctico y altera la
disponibilidad de oxgeno, en especial, hacia el tronco cerebral.
El suplemento de Tiamina adems sirve de profilaxis secuelas
neurolgicas (encefalopata de Wernicke y sndrome de Korsakoff).
Tiamina Ambulatorio: 60-90 mg /da IM por 3-5 das, luego VO por
un mes.
Tiamina hospitalizado: Cargar en Suero glucosado con 3 ampollas
de sulfato magnesio + 4 ampollas de tiamina. 1 amp tiamina: 30
mg. Luego continuar con dosis de 60 mg (2 amp) Tiamina IM por 7
das.
3. Benzodiazepinas.
En Carga lenta: 5-10 mg Diazepam o 1-2 mg Lorazepam. Cada
2,4,6,12 horas. Luego reduccin progresivas slo en 50% dosis
cada da
En Carga rpida: 5-10 mg Diazepam cada 1 o 2 horas, hasta
sedar al paciente.
Anticonvulsivantes: Benzodiazepinas : gran evidencia de utilidad.
Carbamazepina: til en sndrome abstinencia pero Intil en deli-
rium.
Tratamiento farmacolgico de deshabituacin: Disulfiram (resulta-

dos contradictorios), til slo si es supervisado y oral. Acamprosato:
Reduce consumo en personas con adiccin. Reduce tasas de re-
cada hasta un ao despus de la discontinuacin. Naltrexona: re-
duce consumo de OH por reduccin efectos placenteros. Reduce
craving y euforia inducida por OH.
No existen por ahora terapias totalmente efectivas para el manejo
de la dependencia.
5. Nicotina.
Tratamiento farmacolgico de deshabituacin: parches de Nicotina.
Chicles de Nicotina. Bupropion. Varenicilina.
Bibliografa.
Chile, Ministerio de Salud, SENDA. (2013). Normas de orientacin

tcnica de los planes de tratamiento y rehabilitacin para personas
adultas con problemas derivados del consumo de drogas. San-
tiago: MINSAL, SENDA.
Organizacin Mundial de La Salud. (1992). Trastornos mentales y
del comportamiento debido al consumo de sustancias psicotropas.
En. Organizacin Panamericana de Salud (comp.).Clasificacin es-
tadstica internacional de enfermedades y problemas relacionados
con la salud (10 revisin). Madrid: Editorial Medica Panamericana.
Captulo 41
Intervencin en
Crisis
El trmino chino de crisis Weiji se compone de dos caracteres
que significan peligro y oportunidad, concurrentes a un mismo
tiempo. La palabra inglesa se basa en el griego krinein, que sig-
nifica decidir. Las derivaciones de la palabra griega indican que
la crisis es a la vez decisin, discernimiento, as como tambin un
momento crucial durante el que habr un cambio para mejorar o
empeorar. Crisis en psiquiatra se define como un estado que apa-
rece cuando una persona enfrenta un obstculo a sus objetivos o
expectativas vitales que parece ser insuperable con los mtodos
usuales de resolucin de problemas. Sobreviene un perodo de
desorganizacin y de alteracin durante el cual se intentan diferen-
tes soluciones (Caplan, 1964).
Los pacientes despus de intentar diferentes estrategias para so-

lucionar un problema, si aun as no lo pueden lograr, tienden a decir
que colapsan; es el momento cuando ya no tienen ms herra-
mientas para enfrentar dicho problema. Por ejemplo, un accidente
de trnsito es un problema abrupto donde ningn recurso adapta-
tivo logra solucionar la situacin, por lo tanto llegamos a un estado
de desorganizacin, de colapso o crisis.
Existen diferentes tipos de crisis, tales como las crisis normativas

y las situacionales, que describiremos a continuacin.
Crisis normativas: tienden a ser universales, son elementos co-

munes al desarrollo de la gente, asociadas al ciclo vital, es posible
anticiparlas. Es poco probable que nos lleve a un estado de desor-
ganizacin que requiera intervencin de crisis.
Crisis situacionales o no normativas: asociadas a eventos idio-
sincrticos, no son anticipables o esperables. Desafan al sujeto y
su capacidad de adaptacin. Se define como: Estado temporal de
trastorno psicolgico caracterizado por ansiedad, confusin y des-
organizacin, causado por un suceso inesperado que es vivenciado
como amenaza o prdida y que resulta insuperable con los meca-
nismos habituales de la persona para enfrentar problemas (Raffo
S, 2005).
Al analizar las herramientas con las que cuenta el sujeto para en-
frentar las crisis, podemos encontrar factores incidentes en la re-
solucin de la crisis, los cuales son:
Comprensin cognitivo emocional de la situacin (percepcin
del problema).
Fortaleza del Yo (se refiere a la estructura de la personalidad,
existen personas mucho ms resistentes a desorganizarse ante la
crisis).
Mecanismos de enfrentamiento conscientes e inconscientes.
Red de apoyo familiar y social.
Entonces, cabe preguntarse Qu factores contribuyen a enfrentar
adecuadamente una crisis?
Los factores de la personalidad que hacen que un sujeto sea ms
resistente a la desorganizacin en crisis son el compromiso, el
control y el reto.
Compromiso: Tendencia a implicarse en actividades de la vida.
Creer en importancia y valor de lo que uno mismo es y de lo que
se hace.
Control: Tendencia a actuar con conviccin de la influencia personal
que tengo sobre los acontecimientos. Hay estrategia de afronta-
miento eficaz.
Reto: Creer que el cambio es lo caracterstico de la vida (ms que
la estabilidad). Flexibilidad y tolerancia. Situaciones son oportuni-
dades de crecimiento, ms que amenazas (Peacoba C, Moreno
B, 1998).
Si la personalidad contiene estos 3 conceptos existe una altsima
posibilidad de que el sujeto resista de mejor manera la crisis.
Estas caractersticas se pueden desarrollar? Efectivamente, estas
caractersticas si se pueden desarrollar, pero dependen del nivel
Captulo 41 | Intervencin en Crisis 505
de base con el que partamos, ya que algunas caractersticas son

elementos constitucionales de la personalidad y otros elementos
son desarrollados con el paso del tiempo y la evolucin de la per-
sonalidad. Es la misma discusin que se da con la resiliencia,
donde existen autores que dicen que s se puede desarrollar, mien-
tras que otros opinan que al ser un elemento de bases de la per-
sonalidad no es posible desarrollarla si no se nace con ella.
Consecuencias de la crisis: Las personas en crisis suelen pre-

sentar sntomas como:
Ansiedad, sentimientos de desamparo, confusin, cansancio, sn-
tomas fsicos y desorganizacin en el funcionamiento de sus acti-
vidades familiares, laborales y sociales.
Las crisis se resuelven generalmente en forma positiva o negativa
en un periodo de 4 a 6 semanas. No existe aparato psquico que
pueda soportar estar tanto tiempo con su estructura desorganizada.
En cuanto a las fases o secuencias de la crisis, podemos ver dis-
tintas visiones segn 2 autores que se enfocaron en diferentes m-
bitos de crisis, la teora de Selye y la de J. Bowlby:
Selye (estudi la reaccin de crisis ante el estrs en general).

Fase de alarma (Exposicin a estmulos): evaluar lo que est pa-
sando.
Fase de resistencia (Adaptacin a estmulos): tratar de resolver
la situacin.
Fase de agotamiento: cuando el sujeto entra realmente en situa-
cin de estrs.
J. Bowlby (estudi la crisis en relacin a la prdida afectiva).

Fase de incredulidad: Incredulidad o resistencia inicial a creer,
se da por un breve periodo de tiempo.
Fase de protesta: Cuando el sujeto asume a nivel psquico la si-
tuacin de estrs.
Fase de desesperacin: El sujeto despliega todos sus recursos
de adaptacin a la situacin.
Fase de indiferencia: Propio de los nios menores (en general
cerca de los 8 aos). Es similar a la disociacin con desapego emo-
cional que se produce cuando una persona se marcha por un largo
periodo.
El proceso de una crisis: Ante una tragedia o desastre sobreviene

un shock que puede incluir incredulidad y/o prdida de memoria

momentnea, esto es seguido por las reacciones iniciales, las cua-
les son fuertes emociones, desorganizacin personal y sntomas
fsicos, al desglosar cada una tenemos:
Intensas emociones:
o Miedo.
o Culpa.
o Ira.
o Tristeza.
o Ansiedad.
o Frustracin.
Desorganizacin personal:
o Apata.
o Desesperacin.
o Hiperactividad.
o Hipoactividad.
Sntomas fsicos:
o Cefalea.
o Sntomas abdominales digestivos.
o Taquicardia.
o Trastornos del sueo.
Posterior a esto pasamos a la etapa de la encrucijada, donde se
resuelve si enfrentamos la crisis como una oportunidad o si nos
desorganizamos ante el peligro. Esto segn cada tipo de persona-
lidad. Si el sujeto enfrenta el problema como una oportunidad es-
tablecer sus estrategias funcionales para enfrentarla, tales
como:
Expresin de sentimientos.
Elaboracin del duelo.
Dominio cognoscitivo.
Adaptacin conductual.
Todo esto llevar finalmente a la recuperacin y crecimiento. Caso
contrario, si el sujeto enfrenta la crisis y se desorganiza, dispondr
de estrategias disfuncionales para enfrentar la crisis, tales
como:
Retraimiento o huida.
Negacin.
Dependencia.
Pasividad.
Agresin.
Lo que lleva finalmente a crisis mal procesada, que se caracteriza
por:
Depresin prolongada.
Quiebres nerviosos.
Dolencias crnicas.
Farmacodependencia.
Ausencia de reacciones.
Conducta delictiva.
No es poco comn que patologas del eje I del diagnstico multia-

xial sean a consecuencia de una crisis mal manejada por parte del
sujeto.
En definitiva, las crisis son siempre neutras. Es el sujeto, con sus
componentes personales y situacionales el que le da un sentido a
la crisis y una resolucin favorable o desfavorable.
Intervencin de primera instancia):

La intervencin en crisis (IC) es un procedimiento tcnico que se
divide en 2 mbitos: la intervencin en crisis de primera instancia
y la de segunda instancia. La de primera instancia la puede apli-
car cualquier persona del mbito de la salud, independiente del
contexto de trabajo.
Es un procedimiento que consiste eninterrumpir una serie de acon-
tecimientos que provocan anomalas en el funcionamiento normal
de las personas.
Es un mtodo de ayuda dirigido a auxiliar a una persona y/o familia
o grupo para que puedan enfrentar un suceso traumtico de modo
que la probabilidad de efectos negativos (dao fsico y psicolgico,
estigmas emocionales) se aminore y se incremente la probabilidad
de crecimiento (nuevas habilidades, opciones y perspectiva de
vida) (Slaikeu, 1988). Toda crisis provoca un cambio posterior en
el estado de vida del sujeto, cambio que puede ser para mejor o
para peor, asociado a crecimiento personal o a un efecto negativo.
Los objetivos de la IC:

Lo central de la primera ayuda psicolgica es reestablecer el en-
frentamiento inmediato, es decir, que salga del nivel de desorgani-
zacin.
Quien asiste busca ayudar a la persona a que tome medidas con-
cretas hacia el enfrentamiento de la crisis. Esto incluye manejo de
sentimientos o componentes subjetivos e iniciar el proceso de so-
lucin de problemas.
Mientras ms rpido se establezca la IC, mayor probabilidad de

que el sujeto la solucione de forma positiva. Adems de la conti-
gidad en el tiempo es importante el efecto de contencin que
entrega el que est realizando la IC.
La IC tiene 3 sub-objetivos:
1. Proporcionar apoyo (es mejor no estar solo en una crisis).
Que la persona hable y se exprese.
Demostrar preocupacin y cordialidad.
Ambiente de expresin de emociones.
2. Reducir la mortalidad (tomar medidas para disminuir riesgo).
Contactar a familiares o cercanos durante 1 horas.
Hospitalizar.
3. Enlazar con recursos de ayuda.
Identificar necesidades crticas y buscar redes apropiadas para so-
lucin concreta.
Principios de una IC:

Oportunidad e inmediatez.
Metas (recuperar funcionamiento previo a crisis, no solucionar el
problema).
Valoracin de fortaleza y debilidad (perfil CASIC).
Funcionamiento CASIC durante la crisis (CASIC es un acrnimo,
C: conductual; A: afectiva; S: somtica; I: interpersonal y C: cog-
noscitiva).
Conductual
o Cules actividades (acudir al trabajo, a la escuela, dormir, comer
y as sucesivamente) han sido las ms afectadas por el incidente
de crisis?
o Cules reas no han sido afectadas por la crisis?
o Cules conductas se han incrementado, fortalecido o daado
por la crisis?
o Cules estrategias de afrontamiento se han intentado, y cul
fue el relativo xito/fracaso de cada uno?
Afectiva
o Cmo se siente la persona con las secuelas del incidente de
crisis? Airado? Triste? Deprimido? Aturdido?
o Se expresan libremente los sentimientos o se mantienen ocul-
tos? Los sentimientos expresados son los adecuados en el ma-
nejo de la persona?
o El estado afectivo da algunas claves como para la etapa de ela-
boracin de las crisis?

Somtica
o Existen molestias fsicas asociados con el incidente de crisis?
Es esto una reactivacin de problemas anteriores o es algo "to-
talmente nuevo"?
o Si la crisis proviene de una prdida fsica (prdida de un miembro
corporal, ciruga, enfermedad), Cul es la naturaleza exacta de la
prdida, y cules son los efectos de sta sobre otros funcionamien-
tos del organismo?
o Hay antecedentes de uso de drogas o sustancias que participan
en el estado de crisis? Requiere medicacin alguna?
Interpersonal
o El impacto de la crisis de la persona sobre el inmediato mundo
social de la familia y los amigos resulta adaptativo o se encuentra
en franca desadaptacin?
o Es posible hacer uso de la red y de los sistemas sociales de
ayuda?
o Valorar la ayuda disponible de la familia o los amigos
o Cul es la actitud interpersonal que se adopta durante el tiempo
de la crisis, por ejemplo, aislamiento, dependencia, etc.?
Cognoscitiva
o Las expectativas o metas vitales perturbadas por el incidente de
crisis
o Las reflexiones o pensamientos introspectivos usuales
o El significado del incidente precipitante en la parcialidad y totali-
dad de la vida
o Presencia de los "debera", tales como "yo debera haber sido
capaz de manejar esto"
o Patrones ilgicos de pensamiento acerca de resultados inevita-
bles
o Los patrones usuales para hablarse a s mismo
o El estado del dormir
o Imgenes de una fatalidad inminente
o Fantasas destructivas
Intervenir en una crisis significa introducirse de manera activa en

la situacin vital de la persona que la est experimentando y ayu-
darla a movilizar sus propios recursos para superar el problema y
recuperar el equilibrio emocional.
Despus de facilitar el relato se entrega contencin, el contacto f-
sico facilita el proceso para que el sujeto sienta seguridad. Si el su-
jeto opina que el otro est ms capacitado o seguro, percibe la con-

tencin y seguridad necesaria para calmarse y tratar de volver a
su estado funcional previo.
Tambin es necesario intentar cambiar el foco de atencin del su-
jeto, o desfocalizar, para eso podemos consultar por anteceden-
tes atingentes, un tema tangencial, que rompe la tensin emocional
llevando al sujeto a ver el problema desde otro enfoque.
Para la orientacin del sujeto, por ejemplo en un caso de violencia
intrafamiliar de una mujer golpeada, en necesario emplazar a la
mujer a que busque ayuda, as como guiarla a tomar acciones con-
cretas (irse a la casa de familiares cercanos, denunciar al marido),
de manera directiva, no tomando la decisin por ella, pero si orien-
tndola a tomar acciones a corto plazo.
En el caso de encontrarnos con una persona disociada, que no re-
accion a nuestra IC, la conducta es no hacer nada y dejar el caso
para un especialista, ya que no contamos con los recursos nece-
sarios. Estas personas al disociarse lo que hacen es apartar el
evento para evitar la desintegracin de sus estructuras mentales y
resguardar su integridad mental.
Bibliografa.
Caplan G, (1964), Principios de psiquiatra preventiva, Buenos

Aires, Argentina: Paidos.
Universidad autnoma de Madrid, Departamento de Psicologa Bio-
lgica y de la Salud (1998). El concepto de personalidad resistente,
Madrid: Peacoba C, Moreno B.
Universidad de Chile, Facultad de medicina, Departamento de Psi-
quiatra y Salud Mental sur (2005). Intervencin en crisis, Santiago:
Raffo S.
Slaikeu K, (1988), Intervencin en crisis. Manual para prctica e in-
vestigacin. Mxico: El Manual Moderno, S. A.
Captulo 42
Suicidio
El suicidio constituye una de las urgencias psiquitricas ms co-

munes. La Organizacin Mundial de la Salud, seala que ste es
un acto de violencia, y que genera para el mismo individuo, familiar,
comunidades y los pases graves consecuencias. Segn las cifras
del Instituto Nacional de Estadsticas (INE), se estima que para el
2020 cada da un joven se quitar la vida en nuestro pas, siendo
Chile uno de los pases que posee uno de los mayores aumentos
en la tasa de suicidios del mundo: es la segunda causa de muerte
no natural en el pas. Se estima que, en promedio, de 270 intentos
de suicidio, 24 se consuman (8,9%). En la regin de Coquimbo las
tasas de suicidio, desde el ao 2009 al 2011 han disminuido desde
un 16 x 100.000 habitantes, hasta 9 x 100.000 habitantes, corres-
pondiendo a un descenso de un 44%. Es importante sealar que
la meta del Ministerio de Salud es disminuir en un 10% la tasa de
suicidio.
Se estima que, por cada suicidio consumado, existen de 10 a 40
intentos fallidos de suicidio, esta cifra se eleva a 100-200 en ado-
lescentes. En Estados Unidos, la prevalencia de ideas, planes, ges-
tos e intentos suicidas parece no haber cambiado
significativamente entre los aos 90 y en el segundo milenio. Entre
los mtodos ms usados actualmente en EEUU se encuentran las
armas de fuego, ahorcamiento; e intoxicacin por frmacos en mu-
jeres. En pases en vas de desarrollo cumple un importante factor
la intoxicacin por pesticidas.
En general, la suicidalidad, el espectro suicida, incluye tanto a pa-

cientes ideadores, intentadores y consumidores. Cualquiera sea el
grupo al que pertenezca el paciente, toda forma de suicidalidad es-
tar relacionada con un riesgo superior de muerte por suicidio. Adi-
cionalmente, predecir qu paciente con ideacin suicida atentar
contra su vida, no puede ser logrado con altos grados de sensibili-
dad o especificidad. En poblaciones especficas, existe una preva-
lencia entre un 15-50% de ideas suicidas, siendo ms prevalentes
en pases como China, estados antiguamente pertenecientes a la
Unin Sovitica y otros pases en vas de desarrollo.
Factores de riesgo.
Existe una amplia gama de factores de riesgo que se vinculan con
el suicidio. stos, pueden clasificarse como factores muy relevan-
tes y factores asociados (inespecficos). La tabla 42.1 enumera los
principales factores que pueden influir en el espectro suicida.
Antecedentes de conducta suicida

previa o actual* Anhedonia
Patologa psiquitrica asociada* Comorbilidad mdica crnica
Prdida reciente de personas sig-
Ansiedad severa nificativas
Abuso o dependencia de alcohol u
Desesperanza otras drogas
Aislamiento social, vivir solo/a,
Impulsividad prdida de soporte o apoyo social
Antecedentes de suicidio en la familia Problemas econmicos y laborales
Ideacin suicida, verbalizaciones sui-
cidas, planificacin del acto suicida Problemas maritales
Sexo masculino (sobretodo > 45 Problemas de estrs o aconteci-
aos) mientos vitales
Adultez o edad avanzada Desempleo
Soltera, viudez o separacin Acontecimientos vitales negativos
Tabla 42.1 - Factores de riesgo para suicidio. * Factores ms relevantes.
El intento suicida como factor de riesgo: corresponde a uno de los

factores ms fuertes predictores de suicidio. Existe entre un 1-2%
de probabilidad de que exista suicidio consumado al ao siguiente
al evento fallido, lo que corresponde a un riesgo de 100 veces
mayor que la poblacin general. El Dr. Alejandro Gmez, catedr-
Captulo 42 | Suicidio 513
tico de la Universidad de Chile, describe que entre las caractersti-

cas ms prevalentes en quienes reiteran el intento suicida se en-
cuentran: la edad entre 25-54 aos; separacin marital; nivel
socioeconmico bajo; aislamiento social; inestabilidad laboral y
desempleo. Menos prevalentes son la existencia de abuso de al-
cohol y drogas, trastornos de personalidad y antecedentes psiqui-
tricos; as como tambin antecedentes de conducta suicida en la
infancia, separacin marital temprana de sus padres, e infancia
considerada como infeliz.
La tabla 42.2 enumera los factores que suelen asociarse a la repe-

ticin de un evento suicida. Se describen algunos de ellos.
Antecedentes de intentos previos. Separacin conyugal.

Antecedentes de la infancia (infelici-
Decepcin por sobrevivencia. dad, familiares suicidas).
Desesperanza elevada. Bajo nivel SE.
Abuso de alcohol y/o drogas. Desempleo o inestabilidad laboral.
Trastorno de personalidad. Aislamiento.
Antecedentes psiquitricos. Pocas redes sociales.
Edad media de la vida. Trastorno crnico del sueo.
Tabla 42.2 - Factores asociados a repeticin de un evento suicida.
Desesperanza e impulsividad: entre los pacientes con trastornos

psiquitricos, la desesperanza constituye uno de los factores ms
importantes que conllevan al suicidio, siendo sta capaz de persistir
incluso cuando otros sntomas de depresin han remitido. Por otro
lado, la impulsividad, sobretodo en poblacin adolescente, tambin
se asocia a suicidio cuando se encuentra en coexistencia con la
desesperanza, incrementando ms an el riesgo en casos donde
la inhibicin se encuentra alterada, como en el abuso de sustan-
cias.
Historia de intentos suicidas previos o amenazas: el factor, que
por s mismo constituye el factor predictivo ms importante es la
historia previa de intentos suicidas. Este tipo de personas tienen
entre 5-6 veces ms probabilidades de otro intento, incluso, casi el
50% de vctimas de suicidio exitoso poseen un intento previo. Este
riesgo es an mayor en pacientes con esquizofrenia o trastorno bi-
polar.
Edad, sexo y raza: el riesgo de morir por suicidio se incrementa a
medida que lo hace la edad, sin embargo, los intentos de suicidio
ocurren ms frecuentemente en jvenes adultos que en personas
mayores. En el caso del sexo, se estima que las mujeres tienden a
intentar suicidio hasta 4 veces ms frecuentemente que los hom-
bres, pero en estos ltimos tienden a ser ms exitosos, al usar ellos
mtodos ms letales.
Estado marital: el riesgo mayor suele ocurrir en aqullos que
nunca se han casado, seguidos en orden descendente por la viu-
dez, la separacin, casamiento sin hijos y casamiento con hijos.
Sea cual sea el estado marital, la soledad (vivir solo) incrementa el
riesgo de suicidio.
Historia familiar y gentica: La heredabilidad del suicidio se en-
cuentra entre el 50-60%, el riesgo de intento y muerte por suicidio
se incrementa en pacientes con historia familiar. El tener un familiar
de primer grado que ha cometido suicidio aumenta las probabilida-
des en 6 veces. Los estudios en gemelos sugieren que este riesgo
incrementado tiene factores tanto genticos como ambientales.
Trastornos psiquitricos como factor de riesgo: La enfermedad psi-
quitrica es un fuerte predictor de suicidio. Ms del 95% de pacien-
tes que han cometido suicidio tienen un diagnstico psiquitrico.
stos suelen autoeliminarse en frecuencias 3 a 12 veces mayor
que otros pacientes. Incluso, la severidad de la enfermedad psi-
quitrica per se est asociada al riesgo suicida. Segn estudios, el
suicidio podra estar concentrado en los dos aos prximos a un
egreso hospitalario.
Los trastornos psiquitricos ms comnmente asociados a suicidio
incluyen depresin, trastorno bipolar, alcoholismo o abuso de otra
sustancia (este ltimo con un 90% de prevalencia en hombres), es-
quizofrenia, trastornos de personalidad, trastornos ansiosos inclu-
yendo trastornos de pnico, estrs postraumtico y delirium.
Sntomas psicticos (como por ejemplo alucinaciones auditivas y
paranoia) suelen ser factores en los cuales poner atencin a la hora
de evaluar un paciente con conductas o ideas suicidas, indepen-
diente del diagnstico.
Trastornos del nimo. En adultos, el porcentaje de suicidados
que presentaba un trastorno del nimo subyacente y diagnosticado
alcanza hasta el 60%, independiente de que sea bipolar o unipolar.
El riesgo se incrementa cuando estos trastornos estn sin trata-
miento, o con tratamiento inadecuado. Entre los factores ms rele-
vantes que influyen sobre la probabilidad de cometer suicidio estn

las conductas suicidas previas, la desesperanza elevada, la ansie-
dad severa y agitacin, ataques de pnico e insomnio; presencia
de otras enfermedades de la esfera psiquitrica, depresin psic-
tica y prdida reciente.
Esquizofrenia. Se describe que la conducta suicida entre pa-
cientes esquizofrnicos puede alcanzar el 55% aproximadamente,
con un 10% de suicidio consumado, la mayora pacientes jvenes.
En ellos, la mayor concentracin de este tipo de conductas se en-
cuentra entre semanas y meses despus del alta. Los factores aso-
ciados que ms se destacan en estos casos son la persistencia de
enfermedad severa, sntomas depresivos, insatisfaccin funcional
y un buen funcionamiento previo as como haber tenido elevadas
aspiraciones personales.
Trastorno por uso de sustancias. El abuso y dependencia al
alcohol y cocana son, per se, factores de alto riesgo suicida. El
porcentaje de pacientes suicidas que ha ingerido alcohol antes de
su conducta autolesiva es bastante importante. Se incluyen aso-
ciaciones de aumento de riesgo los intentos previos, sntomas de-
presivos, mltiple comorbilidad psiquitrica, prdida reciente, uso
de mltiples sustancias, trastornos de personalidad lmite y salud
comprometida.
Trastornos de la personalidad. La presencia de un trastorno de
la personalidad aumenta hasta 6 veces el riesgo suicida, encon-
trndose esta caracterstica en hasta un 50% de los suicidios exi-
tosos. Estos trastornos se encuentran vinculados fuertemente a
consumo de alcohol y drogas, conductas impulsivas y antisociales.
Se dice que, de regla, un paciente con mltiples intentos suicidas
posee un trastorno de personalidad.
Valoracin del riesgo suicida.

La evaluacin del riesgo suicida debe ser abordada en todo pa-
ciente psiquitrico, se basa fundamentalmente en una anamnesis
acabada y un examen mental acucioso. Por lo anterior la entrevista
debe ser de carcter privado, con el fin de aumentar la confianza
en el paciente; debe mostrarse empata de parte del clnico, abor-
dando el tema del suicidio con lentitud, evitando ser agresivo o mo-
ralizador, y permitir al paciente explayarse en los primeros minutos
de la entrevista, para que el paciente no perciba hostilidad o culpa.
No hay que hostigar al paciente con preguntas directas si an no
se ha entablado una buena relacin con ste, sin embargo, una
vez ganada la confianza necesaria no se debe tener miedo a la uti-

lizacin de este tipo de preguntas acerca del suicidio. Es frecuente
que los mdicos y en general, el personal que trabaja en salud,
sean reacios o eviten las preguntas de esta rea, ya que se teme
que de esta manera se incite al paciente en considerar el suicidio.
En la realidad se ha demostrado todo lo contrario, ya que los pa-
cientes son agradecidos de la posibilidad de poder hablar sobre su
problema psquico con el profesional de salud. Por lo anterior se
considera que la entrevista es la primera aproximacin teraputica
en un paciente que presenta espectro suicida. Los objetivos de la
entrevista son 3: conocer la existencia de patologa psiquitrica me-
diante exploracin psicopatolgica (depresin, psicosis o hbitos
txicos) o mdica susceptible de tratamiento; el conocer las cir-
cunstancias y motivaciones de la conducta suicida (factores estre-
santes o acontecimientos vitales) y evaluar los factores de
riesgo/protectores para suicidio en el corto y largo plazo. Debe ser
evaluada la existencia de ideas suicidas, junto con la intensidad y
su frecuencia (entendindose que este tipo de ideas son frecuentes
en la poblacin general); intencin suicida, es decir, a qu tal grado
de seguridad y pretensin de llevar a cabo sus ideas se est lle-
gando por parte del paciente (por ejemplo hacer un testamento); y
finalmente la existencia de planes suicidas, en la que debe ser in-
vestigada explcitamente la forma en que el paciente ha pensado
en quitarse la vida. Este ltimo punto evala adems la intencio-
nalidad de las ideas suicidas, encontrndose pacientes que poseen
ideas sin plan, o bien pacientes con ideas suicidas con un plan de-
tallado, siendo el ltimo quien posee ms alto riesgo.
Ante la imposibilidad de realizar una entrevista acabada, por ejem-
plo en el servicio de urgencias, existe una herramienta til que con-
tiene los factores importantes para determinar el eventual riesgo
de suicidio, sta es la escala SAD PERSONS y se describe deta-
lladamente en la tabla 42.3.
Tabla 42.3 - Escala de SAD PERSONS.

Letra - Significado
S - Sexo: las mujeres hacen ms intentos y los hom-
bres consuman.
A - Edad (Age): riesgo mayor en menores de 19 aos
y mayores de 45 aos.
D - Depresin y/o desesperanza.
P - Intentos previos (Previous attempts).
E - Abuso de etanol.
R - Prdida de pensamiento racional (rational thinking
loss).
S - Separado/divorciado/viudez.
O - Plan organizado.
N - Soporte social deficiente (No social supports).
S - Enfermedad (Sickness)
Cada tem positivo tiene como suma 1 punto.
0-2: poco riesgo.
3-4: debe hacerse seguimiento.
5-6: considerar hospitalizacin psiquitrica.
Nunca hay que banalizar el intento de suicidio, por manipulador

que parezca, incluso, existen ciertos criterios para hospitalizacin
de personas con alto riesgo suicida, stos son: elevada intencin
suicida; ideacin suicida severa con intentos de suicidio con alta
letalidad y/o utilizacin de mtodo violento (ahorcamiento, arma de
fuego, etc); intento de suicidio ampliado con homicidio de hijos y
cnyuge y/o pacto suicida; uso de ms de un mtodo simultnea-
mente; intentos suicidas repetidos en un lapso ms bien breve; mo-
tivacin altruista; ideacin suicida post intento, con reafirmacin y/o
decepcin frente a la sobrevida; rechazo de la ayuda; imposibilidad
de establecer una alianza teraputica; y finalmente escasa red de
apoyo psicosocial.
Manejo del intento de suicidio.

El manejo del suicidio es personal para cada paciente, y depende
especficamente del riesgo detectado por el mdico y tipos de con-
troles de los que dispone el paciente, el tratamiento puede definirse
como el de la enfermedad psiquitrica de base (psicofrmacos para
esquizofrenia, depresin, trastornos ansiosos, etc), entre otros. La
teraputica en el servicio de urgencias ser el de la patologa con
la que se presente, lesiones, intoxicacin, etc.
Una vez que el paciente se haya recuperado de un intento de sui-
cidio cabe recomendar tratamiento psiquitrico ambulatorio antes
de 72 horas, dependiendo de la gravedad de la persona y recor-
dando los criterios de hospitalizacin. Con el fin de afrontar esta si-
tuacin y analizar los factores que le llevaron a intentar quitarse la
vida. En el mbito clnico el manejo debe ser integral y multidisci-
plinario, con una combinacin de diferentes tipos de intervenciones
psicolgicas, mdicas, manejo ambiental y psicosocial. Los requi-
sitos y las indicaciones para un paciente que se atiende de forma

ambulatoria son la constante supervisin familiar, una alianza te-
raputica con el paciente, control de los psicofrmacos por una per-
sona responsable y seguimiento frecuente por parte del psiquiatra.
Los medicamentos usados en estos casos depende si existen pro-
cesos depresivos o ansiedad dentro de la patologa psiquitrica del
paciente, pudindose utilizar antidepresivos o ansiolticos en cada
caso, respectivamente.
Prevencin del suicidio.

Al ser prevenible, el suicidio debe ser evaluado acuciosamente por
el mdico general, con el fin de determinar si se trata de un pa-
ciente con riesgo suicida leve, moderado, severo, extremo. De
acuerdo a los siguientes ejes: las caractersticas de sus ideas sui-
cidas (frecuencia, intensidad, planes y/o intentos previos); intencio-
nalidad; sntomas acompaantes; control de impulsos del paciente;
nivel de desesperanza; y el contexto (ya sea sus factores psicoso-
ciales, medio protector, etc).
Finalmente, desde el punto de vista prctico, al derivar un paciente
a nivel secundario de atencin, deben incluirse los siguientes datos:
patologa psiquitrica + intensidad + sntomas acompaantes + co-
morbilidades + riesgo y/o ideacin y/o planificacin (de alta o baja
letalidad) y/o intentos de suicidio. Por ejemplo Depresin grave sin
sntomas psicticos post parto en perodo de lactancia, con riesgo
suicida moderado.
Bibliografa.
Ministerio de Salud. Gua Clnica Depresin en personas de 15

aos y ms. Santiago, MINSAL, 2013
Captulo 43
Trastornos
sexuales
La vida sexual debe considerarse en todo paciente a evaluar ya

que sus alteraciones son desmoralizantes y discapacitantes,
siendo generalmente sufridas en privado. Sin embargo, suelen ser
pasadas por alto.
Fisiologa ereccin: compleja y constituida por diferentes tipos de
inervacin, as los nervios somticos se encargan de la inervacin
sensorial, los nervios parasimpticos del inicio y mantencin de la
ereccin, los nervios simpticos de la detumescencia y mantencin
flacidez y tambin del control eyaculacin. Adems se debe tener
presente la importancia del xido Ntrico (NO), ya que es el princi-
pal mediador de la ereccin.
Para comprender la participacin del NO en la ereccin masculina,
podemos tomar como ejemplo el mecanismo de accin del Silde-
nafil (frmaco utilizado en la disfuncin erctil). El NO activa la gua-
nilciclasa, se genera GMP, relajante de la musculatura lisa,
mientras que el Sildenafil inhibe la fosfodiesterasa, que es la en-
zima encargada de degradar el GMP. Este sencillo mecanismo de
accin ha cambiado la vida de millones de hombre en el mundo.
Fisiologa femenina: Se conoce ms sobre la fisiologa masculina
que sobre la femenina. Se postula que la ingurgitacin clitoridea,
la expansin vaginal y la lubricacin son la contraparte de lo des-
crito en hombres.
Los Trastornos Sexuales y de Identidad Sexual desde la psi-

quiatra:
El CIE 10 reconoce los siguientes trastornos:
F52 Disfuncin sexual no orgnica.
F64 Trastornos identidad sexual.
F65 Trastornos de la inclinacin sexual.
Dificultades de funcin sexual no explicadas por enfermedad m-
dica.
Para ordenar esquemticamente las dificultades de funcin sexual

no explicadas por enfermedad mdica, estos se pueden dividir
segn las etapas de la respuesta sexual:
1) Deseo
Trastorno de deseo sexual hipoactivo.
Trastorno aversin sexual.
2) Excitacin
Trastorno excitacin femenino.
Disfuncin erctil.
3) Orgasmo
Trastorno orgsmico femenino.
Trastorno orgsmico masculino.
Eyaculacin precoz.
4) Dolor
Dispareunia: dolor genital persistente o recurrente que se pro-
duce justo antes, durante o despus del coito.
Vaginismo: imposibilidad de realizar un coito vaginal por la con-
traccin involuntaria de los msculos del tercio inferior de la vagina.
Evaluacin Clnica.
Es una tarea sensible pero necesaria que debe ser parte de una
entrevista psiquitrica general. El clnico debe intentar obtener una
historia objetiva, y a la vez que considerar las respuestas emocio-
nales del paciente. Aplicando conocimientos y competencias se-
miolgicas:
Motivo de consulta: Siempre es necesario precisar cundo co-
menz, situaciones en que ocurre, primario o secundario, factores
que lo alivian o empeoran. Por ejemplo, en la eyaculacin precoz
es necesario preguntar si ocurre igual durante masturbacin v/s
coito, si es algo reciente o siempre ha tenido el mismo problema,
si alcohol o drogas lo alivian o empeoran la situacin.
Relacin actual: Evaluar en detalle aspectos de comunicacin,
aspectos de dominancia, celos o resentimiento, conducta sexual

previa, tipo de conductas sexuales y frecuencia. Es importante con-
siderar entrevistar a las parejas por separado.
Desarrollo sexual: Como parte de la historia no se deben olvidar
los antecedentes de desarrollo sexual, tales como edad comienzo
erecciones, poluciones nocturnas y masturbacin, edad menarquia
y respuesta familiar al desarrollo fsico y sexual, el desarrollo pu-
beral, incluyendo respuestas emocionales, parejas y primeros acer-
camientos sexuales, edad primera experiencia sexual y valoracin
de la experiencia e historia de experiencias sexuales no deseadas.
Ambiente familiar y educacin sexual: la actitud familia de origen
(cmo se hablaba, cmo se comportaban los padres), el ambiente
familia, cmo aprendi temas de sexualidad (hay problemas edu-
cativos? Expectativas poco realistas?).
Prcticas sexuales preferidas: Actividades preferidas y fantasas,
orientacin sexual, ropas que excitan, horario en que se prefiere,
etc. Puede diferirse por ser un tema sensible.
Anticonceptivos e historia obsttrica: Han habido cambios en la
vida sexual por maternidad o intervenciones ginecolgicas?, Hay
resentimiento por temas de infertilidad?, Existen problemas fsi-
cos?
Antecedentes Mdicos: historia completa, con nfasis en enfer-
medades que puedan afectar la sexualidad, como enfermedades
vasculares, uso de frmacos, uso de alcohol y drogas, etc.
Prevalencia de la disfuncin sexual.

La tabla 1 recoge la informacin de prevalencia de disfuncin se-
xual de un estudio realizado el ao 2003 en Londres. Como se
puede observar en la tabla las patologas de disfuncin sexual son
ms frecuentes en el sexo femenino, siendo lideradas por la inhi-
bicin del orgasmo femenino. En el caso de los hombre la mayor
prevalencia corresponde a disfuncin erctil.
Trastornos mdicos que afectan funcin sexual

Son mltiples las patologas orgnicas que puede afectar la funcin
sexual, entre ellas destacan las enfermedades cardiovasculares,
la diabetes, enfermedades neurolgicas (como la esclerosis mlti-
ple), trastornos endocrinos, cncer. En el caso de la mujer adems
se suma la endometriosis, trastornos menstruales, menopausia,
histerectoma, mastectoma, interrupcin del embarazo, abortos es-
pontneos, terapia reemplazo hormonal. En el caso del hombre se
ha visto relacin con la vasectoma, problemas prostticos, proble-

mas en testculos o pene.
Disfuncin (CIE-10) Hombres Mujeres

F52.0 Ausencia o prdida del deseo se-
xual. 6,7 (4,6-9,4) 16,8 (14,6-19,1)
F52.1 Aversin sexual. 2,5 (1,2- 4,4) 4,1 (3-5,5)
F52.2 Disfuncin erctil. 8,5 (6,1- 11,5)

F52.2 Disfuncin excitacin femenina. 3,6 (2,5-4,9)
F52.3 Disfuncin orgsmica masculina. 2,5 (1,2-4,4)
F52.3 Inhibicin orgasmo femenino. 18,6 (16,3-20,9)
F52.4 Eyaculacin precoz. 3,6 (2,1-5,7)
F52.5 Vaginismo no orgnico. 4,5 (3,3-5,9)
F52.6 Dispareunia. 1,1 (17,9-25,5) 2,9 (2-4,1)
Total. 21,7 (17,9-25,5) 39,6 (36,7-42,6)
Tabla 43.1 - Prevalencia disfuncin sexual (Londres, 2003, n= 1512).
Etiologa mdica v/s psicolgica.

Existe mucha discusin al respecto. En los '60s se consideraba que
la etiologa era principalmente psicolgica y las terapias eran prin-
cipalmente conductuales o psicoterapia. En los '90s aparecen fr-
macos eficaces porque se considera que predominan las causas
mdicas. Hoy en da se considera que la mayora de las disfuncio-
nes se deben a una combinacin compleja de ambos factores, por
ejemplo un hombre con enfermedad arterial puede empeorar por
ansiedad.
Como dato a considerar: en general, la presencia de erecciones
matinales es un signo de normalidad fsica
En la entrevista surgen datos que orientan a una posible causa psi-
colgica, por ejemplo: Inicio sbito, prdida excitacin durante
coito, quejas tamao o aspecto genitales, disfuncin en algunas si-
tuaciones y en otras no, sin problemas al masturbarse, presencia
de eventos estresantes, dificultades psicolgicas, depresin, pro-
blemas de pareja y edad menor a 30. Por otro lado pueden surgir
datos que orienten a una posible causa mdica, como por ejemplo:
Inicio gradual de los sntomas, prdida general excitacin, factores
de riesgo como enfermedades endocrinas y cardiovasculares, ci-
ruga reciente, especialmente en rea genital o pelviana, uso fr-
macos especficos, consumo masivo de alcohol y/o drogas
recreacionales.
Causas mdicas frecuentes:
Enfermedades cardiovasculares:
20-40% hombres con cardiopata isqumica o HTA.
Tabaquismo
Diabetes:
Problemas vasculares
Neuropata
>70% en >60 aos
Enfermedades neurolgicas y trauma espinal:
Muy frecuente
Esclerosis mltiple y lesiones espinales
Muchas veces no se pregunta
Hasta 60% en Parkinson
Prcticas sexuales en lesionados medulares, orientar al respecto.
Accidentes cerebrovasculares
Cncer: Mltiples factores: reaccin depresiva, dolor, cambios
corporales por ciruga, debilidad. Hay poca investigacin al res-
pecto. Existe el prejuicio como que a los enfermos no les interesa
el sexo Muchos pacientes quieren discutir el tema y tratarlo abier-
tamente
Medicamentos:
Gran cantidad de frmacos pueden afectar las distintas fases de
la respuesta sexual:
Reducen el deseo sexual: Antihipertensivos (ej: propanolol), anti-
depresivos (algunos), ansiolticos, antipsicticos, anablicos, opioi-
des.
Disminuyen excitacin: Antagonistas H2 (Ranitidina), metoclopra-
mida, antipsicticos, diurticos tiazdicos, antidepresivos, anticoli-
nrgicos.
Alteran orgasmo: Antidepresivos como ISRSs, antihipertensivos,
antipsicticos y antiandrgenos.
Alcohol: El alcohol tiene efectos complejos. Por un lado se usa
como desinhibidor, pero disminuye la excitacin y retarda el or-
gasmo, ya que como la mayora de las drogas de abuso es un de-
presor de la funcin sexual. Su uso crnico puede causar
disfuncin erctil permanente.
Tratamiento.
Tratamientos biolgicos.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa-5 han revolucionado los tra-
tamientos tanto en causas mdicas como psicolgicas. Sin em-
bargo, no estn exentos de efectos adversos, como por ejemplo
enrojecimiento facial, cefalea y dolor abdominal lo que aparente-
mente no influyen en la adherencia al tratamiento ya que lo estu-
dios demuestran que solo 1% descontina el tratamiento. La
efectividad global es de alrededor de un 50%, lo que se cree que
puede soslayar factores psicolgicos, no obstante se ha observado
que disminuye la ansiedad de rendimiento. No tiene efecto demos-
trado en mujeres.
Las inyecciones, intracuerpos cavernoso, de prostaglandina E han
demostrado efectividad en patologas de origen mecnico.
Tratamientos psicolgicos.
Los Ejercicios Masters & Johnsons son muy tiles en disfuncin
de pareja. Estos ejercicios generan una complicidad y un tiempo
de conversacin que favorece a la relacin de pareja y adems son
muy fciles de indicar. Otra alternativa es indicar Terapia Cognitivo
Conductual.
Trastornos de la conducta sexual.

Los trastornos de la conducta sexual siguen siendo difciles de en-
tender, identificar y tratar, principalmente porque existen pocos
datos confiables y muchas explicaciones tericas no comprobadas.
Se han postulado que algunos factores biolgicos podran explicar
los trastornos de la conducta sexual pero no se tiene nada claro al
respecto. Se cree que todo lo que implique alteraciones hormona-
les puede tener un rol, por ejemplo: Hiperplasia suprarrenal con-
gnita, fetos expuestos a progesterona y/o estrgenos. Tambin se
postula que la asimetra de varios ncleos hipotalmicos podran
tener importancia. Otros postulan que los receptores andrgenos
perifricos tendran un rol importante. En conclusin, se requiere
ms investigacin.
Transexualismo.
Implica congruencia de fenotipo y genotipo, pero que la identidad
de gnero est mal asignada. La persona experimenta la sensacin
de que debera ser del otro sexo, cree que naci en el cuerpo equi-
vocado y no puede expresarse. El transexualismo es independiente
de la orientacin sexual, por lo tanto no es sinnimo de homose-

xualidad ya que mayora seran heterosexuales si pudieran fun-
cionar en el sexo que desean. Sin embargo hay estudios orientales
muestran que la mayora de los transexuales son homosexuales.
La causa del transexualismo es desconocida. Estudios al respecto
revelan que la orientacin sexual puede cambiar tras ciruga rea-
signacin, sin embargo, la mayora de los seguimientos postope-
ratorios muestran que los pacientes estn satisfechos.
El diagnstico diferencial se debe realizar con travestismo, esto es
importante porque travestirse no se asocia a psicopatologa en s
mismo. Adems se debe realizar el diagnstico diferencial con el
fetichismo, inconformidad con rol sexual percibido y esquizofrenia
principalmente.
Los tratamientos estn dirigidos a disminuir sufrimiento y discapa-
cidad funcional.
En Europa 1 cada 30 mil hombres y 1 cada 100 mil mujeres solici-

tan ciruga de reasignacin. Sin embargo, la ciruga reasignacin
sexual requiere una evaluacin compleja, de manejo multidiscipli-
nario.
Se han observado mejores resultados mujer que en hombre y pe-
ores resultados en sujetos de mayor edad, homosexuales afemi-
nados y travestis.
Parafilias.
Deseo sexual intenso y recurrente que causa sufrimiento en el pa-
ciente y/o su pareja, cuyo objeto de destino no es el esperable para
el contexto cultural y edad paciente. Se considera patolgica
cuando es el impulso sexual predominante, pero puede ser normal
en otros contextos.
Tpicamente el objeto es un objeto no humano (, o el sufrimiento o
humillacin de la persona o su pareja. Tambin se puede manifes-
tar en el deseo de tener relaciones sexuales no consentidas o con
menores de edad, tpicos que colindan con lo legal.
Se asocian con frecuencia a trastornos personalidad, abuso sus-
tancias y/o trastornos afectivos.
Tratamiento:
Se han descrito muchos tratamientos, entre ellos:
Psicoterapia individual, en pareja, en grupo y/o familia.
Terapia cognitivo conductual, condicionamiento aversivo, terapia
de shock de empata con las vctimas.

Prevencin recadas, sistemas de supervisin (tobilleras con
GPS integrado)
En cuanto al tratamiento farmacolgico, este esta principalmente
enfocado en el control de los impulsos.
Medroxiprogesterona acetato.
Leuprolida (Lupron).
ISRS en altas dosis, por sntomas compulsivos y RAM sexuales.
Captulo 44
Desarrollo
evolutivo en nios
y adolescentes
Introduccin.
El objetivo de este captulo consiste en lograr reconocer los aspec-
tos conceptuales relativos al desarrollo psicoevolutivo de nios y
adolescentes iniciales, para lo cual se har una revisin de los prin-
cipales aspectos generales y de las dimensin del desarrollo evo-
lutivos, de los aspectos conceptuales, evidencias cientficas e hitos
referidos al desarrollo involucrados.
En el desarrollo de este captulo se encuentra la base de la psico-

patologa infanto adolescente y de las psicopatologas de la adul-
tez. Cabe destacar que el desarrollo humano se inicia con el
potencial gentico y se contempla con la interaccin entre el indi-
viduo y las personas de su entorno que lo cuidan, donde ciertas
caractersticas de la especie pueden influir poderosamente en la
aparicin y la expresin de determinados patrones de funciona-
miento, por otra parte las funciones estrechamente unidas a la ma-
duracin del sistema nervioso central son ms robustas y
resistentes a las influencias ambientales y en especial a la figura
materna (Wiener, 2006).
La maduracin es la aparicin secuencial y el crecimiento lineal de

capacidades especficas; el desarrollo es la totalidad del creci-
miento y los usos mltiples e interrelacionados de las funciones y
habilidades que sirven de la interaccin entre el individuo y su en-
torno (Wiener, 2006).
Aspectos generales.
En relacin a los aspectos generales es importante reconocer en
salud mental lo normal de lo patolgico en el desarrollo evolutivo,
por lo que se hace necesario hacer esta distincin.
En la salud esa lnea diferenciadora de lo normal y lo patolgico no

es una lnea propiamente tal, sino ms bien una expresin dimen-
sional donde hay matices, los que a la hora de un diagnstico son
difciles de pesquisar.
Se considera normal en una curva de hitos, capacidad o habilidad
lo que un rango de dispersin de expresin mxima. Lo que se
ubica debajo de ello se consideran en una dimensin de riesgo, y
an ms por debajo de lo esperable estara lo que se denomina re-
traso o patologa, lo cual est expresado en la figura 44.1.
Figura 44.1 - Lo normal y anormal del desarrollo evolutivo.
Adems, es necesario englobar el contexto del nio, en el cual se

estn dando ciertas condiciones que permitirn determinar en qu
dimensin se encuentra su condicin, capacidad o habilidad.
Componentes.
El desarrollo psicoevolutivo est compuesto por 3 grandes dimen-
siones muy importantes para el desarrollo infantil. Estas son:
1. Desarrollo psicomotor.
2. Desarrollo emocional.
3. Desarrollo cognitivo.
Captulo 44 | Desarrollo evolutivo en nios y adolescentes 529
Estas 3 condiciones son las que van a permitir la adaptacin social

de nio, las cuales se dan en forma conjunta a lo largo del tiempo,
el desarrollo psicomotor va a expresar aspectos de la vida emocio-
nal del nio y la vida emocional va a afectar al desarrollo psicomo-
tor, lo mismo ocurre entre el desarrollo emocional con el cognitivo.
Slo con motivo educativo se expondrn de manera separada.
En forma general el desarrollo psicomotor tiene distintas dimensio-

nes, las que corresponden a la dimensin organizacin temporo
espacial, dimensin del sistema postural, del esquema corporal, de
lateralidad y sistema prxico, y de las funciones tnicas. El des-
arrollo emocional est compuesto por las dimensiones neurofisio-
lgica, cognoscitiva de la emocin y dimensin socio-vincular. Y lo
cognitivo est conformado por las dimensiones neuroanatmicas
y estadios del desarrollo.
1. Desarrollo psicomotor.
Los procesos psicomotores engloban todo aquello que se refiere
al movimiento, al conocimiento del propio cuerpo y a su relacin
con el medio (otras personas y seres vivos, objetos y espacio) hay
que considerar aspectos de motricidad en general (tono, control
postural y movimientos), de coordinacin motora fina (coordinacin
manual, orientacin en el espacio y el tiempo), esquema corporal
(conocimiento del cuerpo y de cada una de sus partes), y la latera-
lidad (Soutullo, 2010).
En el desarrollo psicomotor (DSM) es posible observar una secuen-

cia y lo esperable de lo que se fuera produciendo en trminos de
un DSM adecuado. Lo primero que debiera estar instalado es la
funcin tnica, luego el sistema postural, el esquema corporal,
luego la organizacin temporo-espacial y finalmente el desarrollo
de la lateralidad y el sistema prxico, que integra todas las anterio-
res.
Entendemos por funcin tnica a la conciencia del tono muscular,

la cual cumple con las funciones motrices que permiten mantener
la postura y facilitar el movimiento, funciones cognitivas que per-
miten coordinar el acto motor con el estmulo externo que lo motiva
y la dimensin afectiva que permite expresar y modular las emo-
ciones mediante la tensin y distensin muscular.
La conciencia del tono muscular y el desarrollo de estas funciones

permiten el desarrollo de la conciencia de la postura y equilibrio.
La conciencia de la postura y el equilibrio est directa y absoluta-
mente relacionada con las dimensiones cognitivas, afectivas y mo-
toras.
Qu nos permite la conciencia de la postura y el equilibrio?

Nos permite integrar la informacin necesaria para el desarrollo del
sostn, la comunicacin y el aprendizaje en los humanos. La con-
ciencia de la postura y el equilibrio permite la conciencia global del
cuerpo, en la medida que se va instalando la postura, el equilibrio
y la capacidad de ponerse de pie bipedestacin-, lo que paulati-
namente permite el desarrollo del esquema corporal.
El esquema corporal va a evolucionar posteriormente, en edades

ms avanzadas, al desarrollo de la imagen corporal (De la Portilla,
2006).
De qu va a depender el desarrollo de la imagen corporal?

Va a depender de la maduracin del tono emocional y de las expe-
riencias con otros. Por otra parte, la conciencia global del cuerpo
permite la conciencia de ubicacin y secuenciacin. El tono emo-
cional guarda relacin con la capacidad de expresin o inhibicin
de las emociones.
La conciencia de la ubicacin como nocin de espacio y de secuen-

ciacin como nocin de tiempo nacen desde el propio cuerpo. La
nocin de espacio que nace desde inicialmente el propio cuerpo o
del espacio que el cuerpo ocupa, paulatinamente se va ampliando
al espacio circundante, y de all se contina con el espacio simb-
lico. La capacidad de cantar una cancin, la capacidad de decir
pap, mam, de imitar, etc., nace desde la propia corporalidad,
desde el entender cmo la persona se ubica en el espacio, para lo
cual se le debe asignar un nombre, con lo que se puede entender
lo que es distinto a uno, ah estamos hablando del espacio simb-
lico. Por lo que el objeto o la persona al verla posteriormente ser
reconocida por el nombre asignado. El desarrollo de la nocin de
espacio es fundamental para el desarrollo de la cognicin, para
poder entender como es el mundo que est alrededor. Lo mismo
pasa con la nocin de temporalidad, la nocin de temporalidad
tiene que ver con la sucesin de movimientos y las consecuencias
que esa sucesin de movimientos tiene, un antecedente provoca

un consecuente, por lo tanto hay una secuencia hilada, que permite
entender lo que va primero y lo que va despus, bsico para el des-
arrollo del pensamiento abstracto.
Por lo tanto, parte primero de la nocin de espacio-cuerpo, luego

de la nocin de temporalidad, como cuerpo de uno influye en este
espacio y como en este espacio que se altera, hay secuencias a
partir de mis acciones.
Por ltimo, la conciencia de ubicacin y secuenciacin, que tiene

que ver con la orientacin temporo-espacial, permite la lateralidad
y el sistema prxico, que es la conciencia de diferentes funciones
y el control motor. Adems, est la lateralidad hemisfrica y la in-
tegracin de todos los otros elementos (Wiener, 2006).
Es durante la segunda infancia cuando se alcanza la lateralidad,

aunque es posible que esta no acabe de determinarse hasta los 7-
9 aos o, incluso, ms tarde (Soutullo, 2010). Gracias a la laterali-
dad se desarrolla la autonoma funcional de las diferentes zonas
corporales y la direccin motriz de cada una de ellas. La mayor co-
ordinacin motriz se revela en la destreza para la escritura y el di-
bujo (Soutullo, 2010).
A continuacin se exponen ejemplos de cmo los esquemas se van

instalando en los distintos meses del desarrollo
En el primer mes de vida, al acostar al nio en decbito dorsal
se observa que el nio levanta la cabeza o la mueve hacia el lado
en un intento de dejar libre la nariz. Al acostar al nio el decbito
supino, si se acerca a una distancia de 40 cm y se le habla y sonre
suavemente sin tocarlo, el nio fija la mirada en su rostro.
A los 6 meses el nio se sienta con las piernas estiradas y abier-
tas, se puede observar que se mantiene sentado sin apoyo mo-
mentneo.
A los 8 meses al deslizar un objeto como una bolilla o una pastilla
sobre una mesa, empujndola con el dedo hacia el nio hasta unos
50 cms aproximadamente del rostro del nio y luego acercndola
hasta llegar a la mano del nio es posible observar que el nio co-
loque la mano sobre la pastilla, acercndola bajo su palma con un
movimiento de rastrillo o cogindola con los dedos.
A los 15 meses si uno coloca un objeto pequeo como un botn
al lado de un frasco y se le dice al nio que la ponga dentro mos-

trndole la boca del frasco con el dedo, el nio coge el botn y lo
introduce inmediatamente en el frasco.
2. Desarrollo emocional.
Las emociones son fenmenos complejos que poseen componen-
tes subjetivos, perceptuales y cognitivos as como neurofisiolgi-
cos, expresivos y motores-, todos los cuales actan entre s y con
el entorno (Wiener, 2006).
En relacin al desarrollo emocional a continuacin se expone una

generalidad las teoras sobre el desarrollo emocional infantil. Hay
3 grupos tericos que desenvuelven esta temtica. El primer grupo
explica las teoras vinculares, las que vienen del psicoanlisis. Des-
pus vienen las teoras del apego, una concepcin etiolgica, vale
decir, observacin de conducta animal, finalmente viene lo ltimo
se refiere a la neurociencia y la integracin de todas estas pers-
pectivas.
Qu es lo que plantea el desarrollo emocional en todos estos gru-

pos tericos?
Lo que plantea es que la relacin vincular temprana provoca efec-
tos favorables o desfavorables en el desarrollo del nio. En el caso
de la teora vincular, la relacin vincular temprana va a facilitar o
va a dificultar el proceso de individuacin. En este punto se des-
arrolla la temporalidad psicolgica del desarrollo emocional, en la
que Margaret Mahler propone una idea de base, en la que el beb
al nacer no es una unidad diferenciada de la madre, el lactante se
encuentra inmerso en un mundo indiferenciado, en el que no se re-
conoce ni a s mismo, ni al mundo externo (objetos, personas y es-
tmulos distintos a l), donde los primeros 6 meses de los bebs
(sobre todo los primeros 2-3 meses), la expresin es simbitica con
la madre y habitualmente en los apegos adecuados la madre vive
para el beb. Lo interesante de esto, es que este proceso de sim-
biosis especial paulatinamente comienza a diferenciarse para llegar
a travs de la asimilacin y la acomodacin a desarrollos ms com-
plejos, en los que participa, incorporando informacin y se adapta
a las nuevas exigencias del entorno (De la Portilla, 2006; Soutullo,
2010). Gracias a los mecanismos de asimilacin y acomodacin,
desarrolla esquemas cognitivos, que se enriquecen mutuamente y
dan paso a las estructuras y operaciones mentales, en un espiral
ascendente que favorece un desarrollo cognitivo cada vez ms

complejo (Soutullo, 2010). Los factores que influyen en el desarrollo
cognitivo con los biolgicos (ligados a la maduracin del SNC), so-
ciales (ligado a la interaccin con el medio), culturales o educativos
(que dependen de la sociedad a la que el individuo pertenece) y
de autorregulacin o equilibrio (se pasa de un estado de menor a
uno de mayor equilibrio) (Soutullo, 2010).
J. Bowlby y Harlow tambin sustentan la teora del vnculo, en la

que plantean que la pauta del desarrollo emocional del nio se da
desde su nacimiento, a travs del vnculo en la relacin madre-hijo
(De la Portilla, 2006). Esta es una relacin de efecto recproco y
duradero, que se produce y matiza por lo actos de la madre y del
beb, y las respuestas que se den entre s. El vnculo se fortalece
cuando la madre es afectiva y sensible a las seales que emite su
hijo (contacto fsico), sin embargo el amor materno no es suficiente
ni automtico como para fortalecer el vnculo, sino que tambin el
estado emocional e historia de vida de la madre es fundamental
para determinar su modo de actuar frente al hijo. Otras personas
tambin pueden ser importantes en la vida del nio, lo cual permite
crear vnculos con el padre, abuelos o niera. El vnculo es la
fuente de seguridad y la base para la independencia adulta.
La fase simbitica es ideal o es obligatoria?

Es normativo, lo esperable.
Un beb puede saltarse esa etapa, qu pasa si es hurfano,
adoptado, etc.?
Desde el psicoanlisis esa figura que correspondera a esa etapa
queda como no cumplida, y al no quedar lograda entonces queda
fijado en esa etapa, en la etapa oral. Ahora, hay que tener claro
que el apego se da no necesariamente con la madre biolgica
como tal, las figuras de apego pueden ser cuidadores, el padre, la
abuela, etc., la simbiosis se hace con una persona.
En los aos 70, a partir del estudio de la conducta de los animales

John Bolwby desarrolla la teora del apego, la que es importante
ya que a partir de la relacin vincular temprana se impronta las for-
mas de conducta emocional. El apego es el lazo afectivo que una
persona crea con otra persona y que los une a ambos en el espacio
y a lo largo del tiempo, que incluye afecto, cario y amor (Wiener,
2006). El apego es discriminativo y especfico, donde se puede
tener una relacin de apego con ms de una persona, pero lo nor-

mal es que haya una gradacin en la fuerza de tales apegos ml-
tiples. El vnculo implica un apego selectivo que se mantiene
incluso cuando no hay contacto con la persona con la que este
existe. La conducta de apego es aquella que promueve la proximi-
dad o el contacto con la figura o figuras a quienes la persona est
vinculada, la cual incluye seales (llanto, risa y loculacin), movi-
miento (mirar, seguir, acercarse) y contacto (trepar, abrazar, col-
garse) (Wiener, 2006).
Cules son esas formas de conducta emocional que se impron-

tan? Son conductas de acercamiento o de evitacin?
Si se mira desde la teora del apego, las conductas animales de
acercamiento y evitacin son respuestas bsicas del sistema ner-
vioso, del sistema lmbico, son respuestas que tienen que ver con
los trastornos musculares. La teora del apego describe que se pro-
duce una impronta de conducta emocional, de acercamiento o evi-
tacin, la que se expresa mediante patrones de apego.
Cules son los patrones de apego que describe Bowlby?

Son tres, el patrn de apego seguro, el patrn de apego ansioso
evitativo y el patrn de apego ambivalente. Posteriormente, se in-
corpora el patrn de apego desorganizado.
Qu pasa con las madres con depresin post parto?

Lo ms probable es que el apego que se instale no sea un apego
seguro, si no que va a ser un apego de tipo ansioso-evitativo, o
ambivalente o desorganizado. El proceso de simbiosis es igual,
pero como es una simbiosis alterada, la resolucin de ese pro-
blema va a ser ms bien del tipo evitacin y no de acercamiento.
Desde la neurociencia: el hemisferio derecho.

A. Shore desde el ao 89-90 hasta hoy da ha estudiado estas
conductas de evitacin, de rechazo y se cuestiona lo siguiente:
Cmo es que una persona se trauma desde tan temprana edad y
eso le impacta ms adelante? Shore descubre lo siguiente, la rela-
cin vincular temprana va a impactar la seguridad del apego del
nio, ese impacto tiene que ver con la maduracin del hemisferio
cerebral derecho, lo que sentar las bases para la posible disocia-
cin o no disociacin patolgica. La maduracin del hemisferio de-
recho se provoca mediante patrones de comunicacin que son
analgicos y estos se instalan en los dos primeros aos de vida y

particularmente en los primeros meses de relacin, dado que el
nivel de comunicacin con un beb es analgico, tacto, visual, es-
paciales, el beb ve la expresin del rostro de la madre, tctiles,
gestuales (tonos musculares), auditivas y prosdicas. Esto es im-
portante porque aqu se asientan las bases de la patologa mental.
El hemisferio derecho se configura en funcin del hemisferio dere-
cho materno. Se provoca una sincrona hemisfrica derecha entre
la madre y el hijo.
Otro fenmeno a mencionar es que el apego es transgeneracional,

lo cual se debe a que el hemisferio derecho de una persona est
sincronizado con el de su madre, y lo sincronizar con su hijo, por
tanto la base de la respuesta emocional hemisferio derecho y las
estructuras subcorticales ligadas a l son el asiento emocional del
ser humano.
La relacin vincular temprana en estricto rigor no es apego, trata

de la funcin simblica y sobre la base de eso, el beb va a reac-
cionar emocionalmente de la misma forma que lo hace la madre.
Por lo cual, lo importante es cuidar la salud mental materna, para
que se desarrolle una buena relacin vincular temprana y poste-
riormente un buen apego. El apego como fenmeno psicolgico,
no como puramente fenmeno somtico sensorial, se empieza a
instalar y desarrollar despus de los 2 aos y se termina de instalar
alrededor de los 4-5 aos.
El desarrollo de las emociones juegan un papel muy importante en

el desarrollo, se trata de una funcin psicolgica muy importante,
ya que la dificultad para manejar los estados emocionales consti-
tuyen un elemento que siempre se suele encontrar en los nios
que presentan trastornos de la conducta (Soutullo, 2010).
El hemisferio derecho tiene regiones corticolmbicas sensibles al

estrs y es dominante en el afrontamiento de los afectos negati-
vos.
Qu es lo que pasa en el cerebro del nio?

El cerebro del nio cuando est sometido a un estrs permanente
intenso se debe a que el hemisferio derecho materno se encuentra
estresado. La respuesta del nio puede ser de 2 tipos:
Respuesta hipermetablica, donde se activa el eje hipotlamo hi-

pfisis adrenal, se produce una secrecin aumentada del factor
corticotropo de libracin (FCL), hormona principal del estrs del ce-
rebro. El FCL regula la actividad de la catecolamina simptica, cre-
ando un estado hipermetablico en el cerebro en desarrollo.
Respuesta hipometablica, donde se provoca un estado disocia-
tivo de paralizacin, es decir, hipometablico, en donde se aprecia
disminucin de la frecuencia cardiaca, presin arterial y respiracin,
mientras se elevan los opioides endgenos que entumecen y em-
botan el dolor. Este mecanismo parasimptico (vago) de conser-
vacin de energa media el profundo desapego de la disociacin.
Ambos estados son patolgicos; el hipermetablico es la respuesta

clsica del estrs y la ansiedad, el estado hipometablico hace que
el beb se disocie, que en caso de permanecer en el tiempo limi-
tara la conexin emocional con la madre, con el entorno, y consigo
mismo, llevando al desarrollo de condiciones de baja empata hacia
la adultez, discapacidad para reconocer las emociones, y por lo
tanto, riesgo potencial absoluto de desarrollar patologas de salud
mental.
Hitos vinculados a la ansiedad.

La ansiedad y el estrs son elementos bsicos para el desarrollo
de un buen apego. El hemisferio derecho, que es el implicado con
las emociones, al reaccionar inadecuadamente provoca desenca-
denamiento del estrs, con secrecin de cortisol, activacin del eje
HHA y activacin simptica, por lo tanto la ansiedad o emocin de
la madre es moduladora y reguladora de la vida emocional del
beb. Cuando el hemisferio derecho de la madre est alterado,
bajo la lgica de la impronta, se va a constituir un el molde alterado
con un mismo resultado en el hemisferio derecho del beb, por lo
tanto aprender a responder ansigenamente.
El cerebro, en trminos emocionales, tiene 2 tipos de de respuestas

ante el estrs: respuesta de lucha o enfrentamiento y la respuesta
de huida. Esa respuesta es la misma respuesta que da la madre
cuando opera su hemisferio derecho y cuando se estresa con el
estmulo. Con el disparo de ansiedad desproporcionada al estmulo
que lo provoca, la madre modula, regula, moldea el hemisferio de-
recho del hijo, por lo tanto el hijo responde de la misma manera. Y
eso va a ser el asiento emocional de la vida del hijo.
Cules son los miedos frecuentes en la infancia?

La prdida de contacto con la madre, los ruidos fuertes o los ob-
jetos que se acercan rpido en los primeros 6 meses de vida.
Desde los 6 meses hasta un poco ms de un ao, aparecen el
miedo a las personas extraas, pudiendo asumir que el proceso
de individuacin ya ha comenzado a desarrollarse.
Entre el ao y los 2 aos el alejamiento a los padres, miedo a las
heridas, miedo a los extraos.
Entre los 2 y los 3 aos el alejamiento de los padres, a los ani-
males, a la oscuridad, a los extraos.
Entre los 3 y los 6 aos el alejamiento de los padres (hasta los
10 aos), monstruos, fantasmas, a otros seres terrorficos.
De los 6 a los 10 aos, alejamiento de los padres, a los asaltan-
tes, ser castigado, lesiones y heridas, estar solo.
Entre los 10 y los 14 aos a las pruebas, a la muerte, a las heri-
das, a ser ridiculizado.
Y entre ms menos los 12 y el resto de la adolescencia a las
pruebas, al rechazo de los pares, al fracaso escolar, conflictos con
la pareja.
Cules seran las expresiones ansigenas patolgicas y la etapa

de aparicin?
Entre los dos y los 3 aos aparece el miedo a los animales, pero si
ese miedo es irracional entonces podramos estar frente a una
fobia, que puede aparecer ac pero que se desarrolla a lo largo del
tiempo.
La ansiedad frente al desempeo aparece alrededor de los 8-10

aos, esto tiene lgica con el desarrollo social porque en esta etapa
- socialmente - comienzan a desarrollar el sentido de competencia,
tambin comienzan la ansiedad de separacin y la fobia social.
3. Desarrollo cognitivo.
El origen del pensamiento est en el cuerpo (Wiener, 2006). En el

desarrollo cognitivo se establecen 3 modelos principales: el modelo
del procesamiento de la informacin, el de la redescripcin repre-
sentacional y el de los estadios piagetianos. Los procesos cognos-
citivos del procesamiento de la informacin se subdividen en los
sensoperceptuales, funciones ejecutivas y superiores.
El modelo de redescripcin representacional menciona mdulos o

dominacin que permiten que la informacin del mundo externo
cree nuevas representaciones que no alteran las existentes, pre-
dominando las representaciones internas, donde lo interno y lo ex-
terno se unen para alcanzar un equilibrio.
Debido a su utilidad, todava es referencial el modelo gentico pia-

getiano, segn el cual, un nio de 2 a 7 aos se encuentra en la
etapa de representaciones preoperativas, la que sucede al estadio
sensorio motriz (0-2 aos) y precede al estadio de las operacin
concretas (7-12 aos) (De la Portilla, 2006; Soutullo, 2010). Es un
periodo en el que las adquisiciones sensoriomotrices se elaboran
en el plano de la representacin, pero sin extenderse a situaciones
ms complejas. Durante el periodo de las preoperaciones se des-
arrolla la funcin simblica y el pensamiento intuitivo (Soutullo,
2010). El elemento bsico de la teora de Piaget del desarrollo cog-
nitivo del nio es el esquema, que consiste en un patrn de con-
ducta en respuesta a un estmulo particular procedente del entorno
(Wiener, 2006) . Sin embargo, el esquema es algo ms que una
respuesta, puesto que el nio tambin acta sobre el entorno.
Conductas y destrezas esperables segn la edad.

En la etapa preescolar, que se extiende entre los 2 a 4 aos, se
espera que en el plano cognitivo haya adquirido el lenguaje, jue-
gue, dibuje e imite, que defina objetos por uso inmediato y que
tenga un carcter egocntrico. El no cumplimiento de estas metas
se considera patolgico, expresndose con lenguaje nulo o escaso
(receptivo), juego, dibujo e imitacin deficientes y que no reconozca
o nomine objetos por uso inmediato.
En lo afectivo se espera negativismo de oposicin (autonoma), que

haga pataletas y que presente vergenza y ansiedad de separa-
cin, siendo anormal que la actividad o el movimiento sea excesivo
(hiperactividad), que las pataletas sean incontrolables e inconso-
lables, y la tendencia a actuar violentamente frente a la agresin.
Entre los 4 a los 7 aos se reconoce la siguiente, la etapa del juego,

en la cual, a nivel de cognicin se espera un nio egocntrico, pero
que da razones inmediatas de sus actos. Dichas edad se caracte-
riza por el por qu (cosas inexplicables en la base del pensa-
miento mgico); se genera percepcin de tiempo y razonamiento
analgico. Lo patolgico est en que se pesquise un predominio

del pensamiento mgico por sobre uno muy concreto, simple y di-
recto, as como tambin alteraciones en la lgica relacional del pen-
samiento, bajo entendimiento del tiempo, y permanencia de
egocentrismo y dificultades para entender otras posturas.
En lo socio afectivo es esperable que el nio mezcle la realidad con

la fantasa, que sea ms dcil, que posea conciencia corporal, mie-
dos especficos (oscuridad por ejemplo), que explore y an se
puede encontrar persistencia de la ansiedad ante la separacin de
los padres. Lo no esperable es la presencia de actividad perturba-
dora sin propsito, dificultades para esperar turnos, falta a las re-
glas por egocentrismo, impopulares o aislados por el grupo.
En la edad escolar (8 a 12 aos) es esperable que en el desarrollo

cognitivo se establezcan relaciones de causa-efecto, que organice
informacin de forma ms abstracta, actitud ms crtica y conside-
racin de distintas perspectivas. Lo que no se espera es que haya
dificultades para organizar el ambiente segn relevancia, perma-
nencia de egocentrismo, oscilaciones entre pensamiento mgico y
concreto. En lo socio-afectivo se espera afectividad socializada,
ajustada y diferenciada segn contexto, ansiedad ante la evalua-
cin y ante sus pares. Los juegos de destreza fsica son ms agre-
sivos.
Lo no esperable es la desproporcin afectiva con el motivo provo-

cador, la inestabilidad, la dependencia emocional, fobia social (evi-
tacin del contacto), y actividades fsicas peligrosas sin considerar
consecuencias.
En suma, el desarrollo normal sigue pautas evolutivas que son fle-

xibles y se modulan por aspectos genticos y ambientales. El des-
arrollo psicomotor, afectivo y cognitivo acta de forma conjunta y
los aspectos vinculares (afectivos) son fundamentales para ello.
Bibliografa.
De la Portilla S., Gmez L., Mongui J., Fernndez D., Ocampo L.,
Jimnez D., De la Rosa A., Varela V., Lpez S. Bases tericas de
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lescencia. Editorial El Sevier, 2006. Espaa. PP 13-39.
Captulo 45
Trastorno por
Dficit Atencional
e Hiperactividad
El Plan Nacional de Salud Mental y Psiquiatra del Ministerio de

Salud de Chile considera el Trastorno por Dficit Atencional con Hi-
peractividad (TDAH) como el problema neuropsiquitrico ms fre-
cuente en la infancia, representando aproximadamente un 30-50%
de las consultas a la especialidad, cuya prevalencia flucta entre
el 2 12%, afectando predominantemente a varones (H:M 3:1).
Adquiere importancia por los sntomas perturbadores no slo para
el nio sino tambin para su familia y su entorno, por sus altos cos-
tos sociales, y la presencia de comorbilidades, siendo un trastorno
que a diferencia de lo que se pensaba histricamente no se supera
en la infancia; persistiendo en la adolescencia en aproximadamente
75% y en la adultez entre un 50 a 65%.
Etiologia.
Es multifactorial, cuya expresin depende de una sumatoria de fac-
tores genticos, del neurodesarrollo (lesiones pre, peri y postnata-
les) y ambientales:
Coeficiente de heredabilidad para TDAH es de 0.76, es decir, un
nio con TDAH en un 76% es de causa gentica.
Riesgo de que un hijo de padre o madre con TDAH presente el
trastorno es de un 57%.
Familiares de nios con TDAH tienen mayor prevalencia de tras-
tornos Neuropsiquitricos.
La hiptesis neurobiolgica principal que se ha manejado como

causa de TDAH es la disfuncin dopaminrgica, debido a la notoria
respuesta del trastorno a los psicoestimulantes. Bsicamente las
primeras investigaciones en la gentica molecular se dirigieron
hacia los genes relacionados con la transmisin dopaminrgica,
pudiendo estar el defecto en el gen transportador o receptor de do-
pamina.
Cuadro clnico y Diagnostico.

El diagnstico es fundamentalmente clnico y por exclusin. Se
basa en una anamnesis cuidadosa y acuciosa observacin del pa-
ciente (durante la entrevista con los padres, con el examinador,
juego libre o dibujos), no existiendo actualmente un marcador bio-
lgico especfico para la enfermedad. Los sntomas centrales con-
sisten en:
Desatencin, hiperactividad e impulsividad, presentes necesaria-

mente en ms de un ambiente, generando dificultades en el rea
social, laboral, acadmico y familiar.
Normalmente, sera imposible atender a todos los estmulos, por

lo que constantemente se selecciona y filtran estmulos del medio
ambiente lo que permite organizar, planificar y rendir adecuada-
mente. En un nio con TDAH la capacidad de filtrar est dismi-
nuida, por lo tanto su atencin y conducta sern desorganizadas,
caticas y su funcionamiento poco eficiente: es decir, se atender
a todo, pero no se focalizar ni permanecer en nada.
Sntomas de desatencin.
Presentes seis o ms de los siguientes sntomas que han persistido
por al menos seis meses, con una intensidad que es desadaptativa
e incoherente en relacin con el nivel de desarrollo:
1) No presta atencin a los detalles e incurre en errores por des-
cuido.
2) Presenta dificultades para mantener atencin en tareas y activi-
dades ldicas.
3) A menudo parece no escuchar cuando se le habla directamente.
4) No sigue instrucciones y no finaliza tareas u obligaciones.
5) Tiene dificultades para organizar tareas o actividades.
6) Evita tareas que requieran un esfuerzo mental sostenido.
7) A menudo extraa objetos necesarios.
Captulo 45 | Trastorno por Dficit Atencional e Hiperactividad 543
8) Se distrae fcilmente por estmulos irrelevantes.

9) Es descuidado y olvida sus actividades diarias.
Sntomas de hiperactividad.
Presentes seis o ms de los siguientes sntomas que han persistido
por al menos seis meses, con una intensidad que es desadaptativa
e incoherente en relacin con el nivel de desarrollo:
1) Mueve manos y pies sin control en su asiento.
2) A menudo abandona su asiento.
3) Corre o salta excesivamente en situaciones inapropiadas.
4) Tiene dificultades para jugar o dedicarse a actividades de ocio.
5) Siempre muestra acciones motores (est en marcha).
6) A menudo habla en exceso.
Sntomas de impulsividad.
1) Precipita respuestas antes de haber sido completada la pre-
gunta.
2) Dificultades para respetar su turno.
3) A menudo interrumpe o se inmiscuye en las actividades de otros
(conversaciones) o juegos.
Consideraciones para el diagnstico:

Algunos sntomas de hiperactividad-impulsividad o de desaten-
cin que causaban alteraciones estaban presentes antes de los 7
aos de edad.
Algunas alteraciones provocadas por los sntomas se presentan
en dos o ms ambientes (p. ej., en la escuela [o en el trabajo] y en
casa).
Deben existir pruebas claras de un deterioro clnicamente signi-
ficativo de la actividad social, acadmica o laboral
Los sntomas no aparecen exclusivamente en el transcurso de
un trastorno generalizado del desarrollo, esquizofrenia u otro tras-
torno psictico y no se explican mejor por la presencia de otro tras-
torno mental (p.ej., trastorno del estado de nimo, trastorno de
ansiedad, trastorno disociativo o a un trastorno de la personalidad).
Se han descrito 3 subtipos de TDAH (Ver tabla 45.1).
Tipos de TDAH Caracterstica

Predominio del dficit Se requieren al menos 6 sntomas de in-
atencional atencin.
Se requieren seis sntomas de hiperactivi-
Predominio Hiperactivo- dad o impulsividad. (ms frecuente en varo-
impulsivo nes)
Presentes sntomas tanto de hiperactividad,

Combinado inatencin e impulsividad.
Aquellos pacientes que presentan clnica de
TDAH no especificado TDAH pero no cumplen con los criterios
Tabla 45.1 - Tipos de TDAH segn DSM-IV TR.
Clnica segn la etapa de desarrollo:
Los sntomas sufren modificaciones acordes al desarrollo cognitivo,
emocional, moral (Tabla 45.2). Clnicamente la hiperactividad tiende
a extinguirse como exteriorizacin desorganizada de la conducta.
Siendo habitualmente reemplazada por la referida sensacin de
inquietud interna. Por ejemplo, en la adolescencia y etapa univer-
sitaria pueden aparecer dificultades acadmicas, atencionales y/o
de aprendizaje, que tienen a la base un dficit atencional compen-
sador por el nivel intelectual y el apoyo de padres, profesores y/o
psicopedagogos.
Lactantes Preescolares Escolares Adolescentes
Perturbaciones del Son muy activos, Ms activos Predomina la in-
sueo: duermen poco, se con breves perodos en todas las quietud interna
mueven mucho, despier- de atencin y son actividades: aparecen como
tan con frecuencia. Pro- claramente impulsi- estructura- desorganizados,
blemas alimentacin: vos, con oposicio- das, libres, vagos, aburri-
inapetencia, lloran du- nismo normal. La sueo, acti- dos.Rendimiento
rante las comidas. Acti- impulsividad la ex- vidad pertur- escolar incons-
vidad excesiva, presan se observa badora y sin tante y bajo lo es-
irritabilidad, llanto fre- en su cambio de ac- p r o p s i t o , p e r a d o .
cuente. Propensos a actividad de forma im- d i f i c u l t a d Impulsividad ver-
cidentes: requieren p r e d e c i b l e , con en la in- bal. Conductas de
supervisin constante. A cruzando calles sin t e g r a c i n riesgo. Bajo auto-
los padres se les hace di- mirar, arrebatando escolar y estima. Rompen
fcil establecer relaciones juguetes, golpes a baja toleran- reglas con proble-
armoniosas y afectuosas otros nios sin pro- cia a la frus- mas con la autori-
con su hijo. vocacin. tracin dad y/o legales.
Tabla 45.2 - Clnica de TDAH segn la etapa de desarrollo.
Comorbilidades.
En un 50% de los casos se asocia a otros trastornos psiquitricos
que influyen tanto en la aparicin, mantencin, evolucin, prons-
tico y tratamiento del TDAH (Tabla 45.3). El consumo de drogas,
tambin dificulta el diagnstico, produciendo alteraciones cogniti-
vas, debido a esto, se debe reevaluar despus de un mes sin con-
sumo.
Tabla 45.3 - Frecuencia de comorbilidades presentes en TDAH.

Muy Frecuentes (>50%):
Trastorno oposicionista desafiante.
Trastorno de Conducta
Frecuentes:
Trastorno ansiedad generalizada.
Trastorno ansiedad de separacin
Fobias
Trastorno aprendizaje
Trastorno de motricidad
Maltrato infantil
Menos frecuentes (<20%):
Tics
Trastorno del nimo
Los tres sntomas cardinales del TDAH son inespecficos y pueden
estar presentes en la mayora de los cuadros psicopatolgicos o
enfermedades mdicas (Tabla 45.4). Siempre se debe descartar
que la sintomatologa forme parte de la conducta normal para la
edad del paciente; ejemplo: cortos periodos de hiperactividad en
nios ansiosos, excitados, muy cansados o perodos prodrmicos
o de convalecencia de una enfermedad.
Evaluar:
Sintomatologa: si son hiperactivos en ciertos ambientes y no en
otros, hay que pensar en estresores externos; ejemplo: hiperactivos
solo en colegio, pero no en la casa, se debe descartar trastornos
del aprendizaje, trastornos de adaptacin, relaciones dificultosas,
etc.
Problemas cognitivos: los pacientes que presentan retardo men-
tal suelen parecer inquietos y desatentos porque las dificultades
que les plantea el ambiente son muy complejas en relacin a sus
capacidades. Puede ser tambin una comorbilidad del TDAH.
Siempre descartar dficit sensoriales.
Tabla 45.4 - Diagnsticos diferenciales de TDAH.

Trastornos psiquitricos
Trastorno oposicionista desafiante.
Trastorno de conducta.
Trastornos depresivos.
Episodios manacos.
Trastorno ansiedad generalizado.
Trastorno generalizado del desarrollo.
Enfermedades mdicas
Epilepsia: Petit mal.
Hipo-hipertiroidismo.
Neoplasias.
Intoxicaciones por Pb.
Reacciones a frmacos.
Tratamiento.
Es multidisciplinario, en torno a 3 ejes fundamentalmente; la psi-
coeducacin, psicoterapia y psicofrmacos. Enfocado no slo en
la trada sintomtica sino tambin a las secuelas acadmicas, al-
teraciones relacionales con sus pares, comorbilidad, conductas de-
lictivas, y uso de sustancias.
I. Psicoeducacin.
Tanto a los padres como al nio (o adolescente), manteniendo in-
formacin actualizada sobre la enfermedad (causas y manifesta-
ciones en cada etapa del desarrollo), los tratamientos disponibles
(farmacolgicos y/o psicoteraputicos), la influencia de la familia y
el colegio, sobre la importancia de crear hbitos de estudio y las
consecuencias del no tratamiento. Sustancial es tambin recalcar
la necesidad de un adulto responsable que supervise al menor du-
rante el proceso teraputico.
II. Psicoterapia.
Puede ser a nivel individual y/o grupal para la adquisicin o refor-
zamiento de habilidades sociales y de resolucin de problemas.
Una de las intervenciones con demostrada eficacia es la Terapia
cognitivo conductual (TCC).
III. Psicofrmacos.
Durante los ltimos aos, el objetivo del tratamiento farmacolgico
ha cambiado desde lograr la mejora de sus sntomas centrales (Hi-
peractividad, Desatencin e impulsividad) a un manejo dirigido a
desarrollar estrategias para mejorar el funcionamiento global; in-
cluyendo el mbito social, acadmico y laboral.
Se basa en 2 grandes grupos: los psicoestimulantes y los no psi-
coestimulantes. (Tabla 45.5)
Tabla 45.5 - Psicofrmacos involucrados en el tratamiento de TDAH.

Psicoestimulantes
Afetaminas
Metilfenidato/dexmetilfenidato
Pemolina
No Psicoestimulantes
Antidepresivos
Antipsicticos
Atomoxetina
a. Psicoestimulantes.
Son los frmacos de primera lnea en el tratamiento de los snto-
mas ejes del TDAH. Sin embargo, no slo se restringe a la triada
clsica, sino que tambin posee un impacto en el rea afectiva (au-
toestima), acadmica (mejora nivel cognitivo, alerta, vigilancia,
tiempo de reaccin, memoria a corto plazo, aprendizaje verbal y
no verbal) y adaptativa (social, familiar, escolar y laboral). Su efi-
cacia ha sido demostrada por nmeros estudio atribuyndosele un
xito teraputico cercano al 7080% versus el placebo (2-39%).
Como molcula son similares a las aminas simpaticomimticas
(Noradrenalina, Dopamina).
Mecanismo de accin: a nivel neuronal los psicoestimulantes ac-
tuaran bloqueando la recaptura de Dopamina y Noradrenalina pre-
sinptica con mnimo efecto sobre la serotonina. El metilfenidato
por su parte, aumentara el metabolismo de la zona estriado y re-
gin periventricular posterior e inhibira la actividad cortical frontal.
Consideraciones: en pre-escolares los estudios son escasos y
en general no se recomiendan en menores de 6 -7 aos por la pre-
sencia de mayores efectos adversos y menor eficacia.
Efectos secundarios (Tabla 6): son transitorios y dosis depen-
dientes, con importante variabilidad individual cediendo aproxima-
damente a las 2 semanas de iniciado el tratamiento. De acuerdo a
la intensidad y gravedad, se debe evaluar la necesidad de disminuir

o suspender el frmaco.
Tabla 45.6 - Principales reacciones adversas de los Psicoestimulantes.

Los ms frecuentes
Cefalea
Mareos
Disminucin del apetito
Nuseas -vmitos
Irritabilidad
Insomnio
Mirada fija
Los menos frecuentes (potencialmente graves)
Taquicardia.
Hipertensin.
Psicosis con alucinaciones
Actividades estereotipadas
Compulsiones.
Retraso en el crecimiento.
Depresin
Hepatitis farmacolgica (Pemolina).
Anfetaminas: primer psicoestimulante til en el tratamiento de

TDAH. Como molcula corresponde a una fenilsopropilamina deri-
vada de feniletilamina. De metabolizacin heptica y excrecin
renal (Tabla 45.7).
Tabla 45.7 - Principales caractersticas de Anfetaminas.

Presentaciones:
Dextroanfetamina (Dexidrine)
Levoanfetamina (Adderall, AdderallXR)
Metananfetamina (Dexosyn)
Dosis: 0.3 a 1.5 mg/Kg/ da
Dosis mxima: 30 mg/da.
T1/2: 4 a 6 horas.
Consideraciones: Su accin comienza a los 15 30 minutos post
ingesta.
Metilfenidato (MFD): es el psicoestimulantes de eleccin para el

tratamiento del TDAH. De metabolizacin heptica y excrecin
renal. Clnicamente se observa mejora en: el cumplimiento y ren-
dimiento acadmico, inquietud e hiperactividad motora, agresin e

impulsividad, relaciones con los pares y funcionamiento social. Pre-
senta 70-80% de efectividad teraputica, recomendado en mayores
de 6 aos (tabla 45.8).
Tabla 45.8 - Principales caractersticas de Metilfenidato.

Presentaciones:
Ritaln SR 20 mg comprimidos
Ritaln LA: 20, 30 y 40 mg cpsulas
Nebapul-Retrocel: 10 mg comprimidos
Rubifen: 10mg , 20 mg SR
Dosis: 0.3 mg/Kg/da a 0.7 mg/Kg/da
Dosis mxima: 60 mg/da. Idealmente iniciar con 5 mg/da e ir au-
mentando semanalmente en 5 mg segn la respuesta clnica
T1/2 2-4 horas.
Consideraciones: La ingesta de alimento no altera su farmacocin-
tica.
Se recomienda administrar con desayuno.
En caso de una escasa respuesta al tratamiento se deben analizar
determinados factores que impliquen disminucin eficacia.
Principales causas de falla o escasa respuesta al tratamiento con

MFD.
Error diagnstico.
Incumplimiento de indicaciones.
Dosis inadecuadas.
Comorbilidad.
Estresores Ambientales.
Autoinduccin heptica.
Contraindicaciones en el uso de metilfenidato:

Cardiacas:
Arritmias.
Angina.
Malformaciones cardacas.
Neuro-Psiquitricas:
Ideacin suicida.
Tratamiento con IMAOS.
Psicosis o Mana aguda.
Tics motores en familiares.
Sndrome Gilles de la Tourette.
Malformaciones cerebro-vasculares
Agitacin
Otras:
Embarazo-lactancia
Hipersensibilidad frmaco.
Glaucoma
Feocromocitoma
Hipertiroidismo
El Dexmetifenidato (Neoaradix 5mg, 10mg) es un enantimero ac-

tivo del Metilfenidato racmico, 2 veces ms potente que este l-
timo, con un tiempo de eficacia de aproximadamente 6 horas.
Pemolina: Es una oxazolidinona sin mayor actividad simpaticomi-

mtica. De metabolizacin heptica y excrecin renal. Su meca-
nismo y tiempo de accin son poco conocidos pero se estima una
vida media de 8 horas. En general se recomienda sobre los 6 aos,
sin embargo, su uso est muy limitado y desaconsejado debido a
la deteccin casos con elevacin de enzimas hepticas y fallo he-
ptico total grave (tabla 45.9).
Tabla 45.9 - Principales caractersticas de Pemolina.

Presentacin
Ceractiv 37.5 mg.
Dosis: 37.5 mg/da.
Dosis mxima: 112.5 mg/da.
T1/2: 8 horas.
Consideraciones: Requiere de 2 a 3 semanas para lograr efecto
teraputico.
b. No psicoestimulantes
Atomoxetina: disponible en Chile desde 2003, aprobada para

TDAH tanto en nios como adultos. Corresponde a un potente in-
hibidor selectivo del transportador presinptico de noradrenalina
inhibiendo su recaptura, por igual mecanismo elevara los niveles
de DA, no afectando los niveles de neurotransmisores en el ncleo.
(tabla 45.10).
Tabla 45.10 - Principales Caractersticas de Atomoxetina.

Dosis mnima: 0,5 mg/Kg/da. Ajustar cada 10 a 14 das. Puede in-
crementarse hasta: 1,8 mg/Kg/da. Ideal mono dosis en la maana.
Dosis mxima: 112.5 mg/da.
T1/2: 10 a 12 horas
Consideraciones: indicacin ideal para pacientes con comorbilidad
(TAG, tics).
Frmacos que inhiben al citocromo (Paroxetina, Fluoxetina) que
pueden aumentar la vida media del frmaco. Se deben ajustar
dosis.
Antidepresivos tricclicos: actan sobre el sistema noradrenrgico

y serotoninrgico aumentando la concentracin presinptica de
Noradrenalina y la actividad de receptores sinpticos. Su efecto po-
sitivo se observa principalmente sobre la hiperactividad e impulsi-
vidad.
Indicaciones: frmacos de segunda lnea, recomendados en pa-
cientes con fracaso a tratamiento con 2 psicoestimulantes y a Ato-
moxetina. Ideales en pacientes con comorbilidad (trastornos
ansiosos, depresivos, enuresis o bulimia).
Efectos adversos: a nivel cardaco (muerte sbita, arritmias, hipo-
tensin ortosttica, aumento del intervalo QT, efectos colinrgicos
(boca seca) o histaminrgicos (sedacin). Alto riesgo de intoxica-
cin o viraje a mana.
tiles en TDAH: desipramina (1 a 3 mg/Kg/da), imipramina (0,5
mg/Kg/da), clomipramina y nortriptilina. Dosis 1 vez/da con tiempo
de vida media de 12 horas.
Consideraciones: pueden usarse en combinacin con psicoestimu-
lantes.
Otros antidepresivos: Bupropion (Wellbutrin 150 mg) que acta

como agonista dopaminrgico y noradrenrgico, mejorando la hi-
peractividad, agresividad y levemente la atencin y concentracin.
til tambin en presencia de comorbilidades (trastorno depresivo,
dependencia a cocana, trastorno de conducta alimentaria y anti-
tabaco). Aprobado por la FDA sobre 17 aos (tabla 45.11).
Tabla 45.11 - Principales Caractersticas de Bupropion.

Presentacin
Bupropion (Wellbutrin150 mg)
Dosis: 3 a 6 mg/Kg/da (X: 3.3 mg/kg/da)
Administracin: Cada 12 horas
T1/2: 20 horas.
Consideraciones: efecto positivo se hace evidente entre las 6 a 8
semanas
Efectos secundarios ms frecuentes: temblor, nerviosismo, nu-

seas, disminucin del apetito, insomnio, aumento de tics y riesgo
de convulsiones.
Antipsicticos: Risperidona (antipsictico atpico), presenta una

buena respuesta en preescolares, ejerciendo control sobre la triada
sintomtica. El principal efecto adverso es el aumento significativo
del peso
Bibliografa.
Dez Sureza,A. Figueroa Quintana, C. Soutullo Espern B, (2006),

Trastorno por dficit de atencin e hiperactividad (TDAH): comor-
bilidad psiquitrica y tratamiento farmacolgico alternativo al metil-
fenidato, Universidad de Navarra, 4, 135-55.
Almonte, C., Montt M.,(2012), Psicopatologa Infantil y de la Ado-
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Urza A. ,Domic M., Cerda A., Ramos M., Quiroz J.,(2009), Tras-
torno por Dficit de Atencin con Hiperactividad en Nios Escolari-
zados, Revista Chilena de Pediatra, 80, 332-338.
Trastorno
Captulo 46
Generalizado del
Desarrollo
El autismo es un trmino que proviene del griego autos y que sig-
nifica s mismo. Eugen Bleuler defini la esquizofrenia como tras-
torno del pensamiento, prdida del contacto, desapego con la
realidad y constante autorreferencia a los sucesos que ocurren.
En la primera mitad del siglo pasado, los casos de nios con un

trastorno mental grave con severa alteracin en el desarrollo se
diagnosticaban segn extrapolacin de los diagnsticos psiquitri-
cos de los adultos como por ejemplo la demencia precoz. Al pasar
los aos se establecieron en orden correlativo los diagnsticos de
esquizofrenia infantil, demencia infantil y finalmente psicosis infan-
til.
Leo Kanner, en EEUU en el ao 1943 es quien acua el trmino

autista al estudiar los casos de 11 nios que sufran alteraciones
extraas no reconocidas por ningn sistema nosolgico preexis-
tente. Casos coincidentes entre si y diferentes del resto de nios
con alteraciones psicopatolgicas padecan una innata alteracin
autista del contacto afectivo, con una patognomnica incapacidad
para relacionarse normalmente con la gente.
Hans Asperger en 1944 describi la forma leve del trastorno autista

que lleva su nombre: sndrome de psicopata autstica. Estos pa-
cientes establecen un contacto muy perturbado, pero en forma ms
superficial que los nios autistas descritos por Kanner, y que
poseen buen estado intelectual, que es una de las grandes dife-

rencias que existe con al autismo clsico.
Entre los aos 50 y 60 se logra escasa informacin respecto a la

etiologa. Desde el punto de vista psicodinmico se establece la hi-
ptesis de la madre refrigerador que es una madre fra en el con-
tacto. Actualmente esta teora est descartada.
En los aos 70 Rutter discrepa de la teora de Kanner en lo refe-

rente al contacto afectivo, como rasgo primario o patognomnico,
y las alteraciones lingsticas como sntomas secundarios de la al-
teracin afectiva. l postula que esto es secundario a un defecto
cognitivo, estableciendo un origen orgnico cerebral y este a su
vez sera responsable de las dificultades para percibir y discriminar
el lenguaje no verbal as como la capacidad de mentalizacin (la
capacidad de anticiparse o de adivinar en qu est pensando el
otro). Rutter plante que el autismo es un trastorno primario central
del lenguaje, que implica la comprensin y expresin.
Rutter en 1968 describe las 4 caractersticas del sndrome, carac-

tersticas que se mantienen hasta el da de hoy:
Ausencia de inters social e interaccin.
Alteracin del lenguaje, desde ausencia de lenguaje (hasta en
un 50% de los pacientes con autismo no tienen lenguaje verbal)
hasta patrones peculiares del habla.
Conductas motoras bizarras, desde patrones de juego rgidos y
limitados hasta rituales ms complejos y comportamiento compul-
sivo.
Comienzo temprano, antes de los 30 meses de edad.
En los aos 60 y 70 Rutter y Kolvin desarrollaron estudios donde
se diferencia la psicosis infantil del autismo, contando como dife-
rencias sustanciales entre ambos cuadros: curso, historia familiar
y clnica. La separacin de autismo de psicosis de inicio en la in-
fancia (especialmente esquizofrenia), fue un importante avance
para el estudio de la psicopatologa infantil. La distincin se realiza
en el DSM III.
Trastorno generalizado del desarrollo o del espectro autista

(TGD ASD).
Variedad de desrdenes que se caracterizan por una perturbacin
grave y generalizada de varias reas del desarrollo:
Captulo 46 | Trastorno Generalizado del Desarrollo 555
Habilidades para la interaccin social o alteracin de la recipro-

cidad de la interaccin social.
Habilidades para la comunicacin.
Presencia de conductas e intereses/actividades estereotipadas
(repetitivas y restringidas)
Actualmente se denominan Trastornos del Espectro Autista
ASD.
Segn el DSM IV TR se define como: Presencia de un desarrollo

marcadamente anormal o deficiente de la interaccin y comunica-
ciones sociales y un repertorio sumamente restringido de activida-
des e intereses, con manifestaciones muy variables en funcin del
nivel de desarrollo y la edad cronolgica. No existe ningn autista
que sea igual a otro.
Ajuariguerra, autor espaol define autismo como:

Autismo aislamiento soledad (aloneness).
Ausencia de lenguaje.
Inmutabilidad (sameness).
La definicin de trastorno generalizado del desarrollo incluye a:

PDD-NOS o trastornos no especificados.
Asperger.
-Autismo.
Trastorno desintegrativo infantil.
Trastorno de Rett.
Destaca la diferencia entre el autismo clsico y el Asperger, en el

primero se ve generalmente un coeficiente intelectual general-
mente bajo (IQ<70) v/s el caso de los pacientes con Asperger, los
que generalmente tienen un IQ promedio a promedio/superior.
La clasificacin del Trastornos generalizados del desarrollo segn

CIE 10 incluye:
F8 Trastornos generalizados del desarrollo
F84.0 Autismo infantil.
F84.1 Autismo atpico.
F84.2 Sndrome o trastorno de Rett.
F84.3 Otro trastorno desintegrativo de la infancia.
F84.4 Trastorno hipercintico con retraso mental y movimientos es-
tereotipados.
556 Apuntes de Psicopatologa y Psiquiatra
F84.5 Sndrome de Asperger.

F84.8 Otros trastornos generalizados del desarrollo.
F84.9 Trastorno generalizado del desarrollo sin especificacin.
Autismo.
Comienzo temprano (anterior a los 3 aos).
Generalmente detectado correctamente por los padres.
Se acompaan de algn grado de retraso mental.
Es un espectro que incluye desde severo (Autismo) a leve (As-
perger, Alto funcionamiento, que incluye a los pacientes que no
cumplen con todos los criterios diagnsticos de un paciente Asper-
ger).
Si existen algunos sntomas, pero no cumple criterios especficos
se denomina TGD No Especificado PDD NOS.
Inicio sbito e intenso, en plateau o avanzando en niveles de se-
veridad.
Alta variabilidad individual de los sntomas.
En la mayor parte de casos de autismo no es posible detectar
una etiologa especfica.
Clasificacin
Idioptico Sindrmico
Causa desconocida Causa conocida
Trastorno puro Asociado a otras malformaciones
Base gentica poco esclare- En muchos caso se conoce la base ge-
cida ntica
Pronstico determinado por la enferme-
Pronstico inicial incierto dad de base
Ausencia de marcadores bio-
lgicos del trastorno de base Puede haber marcadores biolgicos
Predominio marcado por el trastorno pri-
Predominio en sexo masculino mario
Retraso mental en el 70% en
el autismo clsico Retraso mental casi constante
Amplio espectro de gravedad Predominan casos graves
Tabla 46.1 - Diferencias entre autismo idioptico y autismo sindrmico.
Epidemiologa.
En los aos 60, la prevalencia de autismo, segn la descripcin cl-
nica de Kanner, era de 4 a 5 por 10.000 nios. Para los aos 80
esta cifra ascendi a 7 en 10.000 con una proporcin de 4 varones
por 1 nia. Actualmente, si se aplican los criterios diagnsticos de
forma estricta se da en 10-20/10.000 nios, si se aplican los crite-
rios de manera amplia, se da en 65/10.000 nios. Segn CDC 2012
para ASD se da en 1 en 88 nios en EE.UU.
El acuerdo general actual es que s existe cierto aumento de la pre-

valencia de esta patologa. Esto se debera a:
Un cambio en los criterios diagnsticos (ms amplios e incluyen
cuadros menos floridos).
Un mayor conocimiento y reconocimiento de esta patologa por
mdicos y pediatras quienes pesquisan un mayor nmero de
casos.
Mayor accesibilidad a los servicios de salud.
Diagnstico.
Se da por la clnica que presenta el paciente. La ausencia de mar-
cadores biolgicos da un carcter de mayor importancia a la ob-
servacin clnica.
Caractersticas clnicas segn DSM-IV-TR, es necesario que se

cumplan para poder definir el diagnstico.
A. Existe un total de 6 (o ms) tems de 1, 2 y 3, con por lo menos

dos de 1, y uno de 2 y de 3:
1. Alteracin cualitativa de la interaccin social, manifestada al
menos por dos de las siguientes caractersticas:
Importante alteracin del uso de mltiples comportamientos no
verbales, como son contacto ocular, expresin facial, posturas cor-
porales y gestos reguladores de la interaccin social.
Incapacidad para desarrollar relaciones con compaeros ade-
cuadas al nivel de desarrollo.
Ausencia de la tendencia espontnea para compartir con otras
personas disfrutes, intereses y objetivos (p. ej., no mostrar, traer o
sealar objetos de inters).
Falta de reciprocidad social o emocional.
2. Alteracin cualitativa de la comunicacin manifestada al menos

por dos de las siguientes caractersticas:

Retraso o ausencia total del desarrollo del lenguaje oral (no
acompaado de intentos para compensarlo mediante modos alter-
nativos de comunicacin, tales como gestos o mmica).
En sujetos con un habla adecuada, alteracin importante de la
capacidad para iniciar o mantener una conversacin con otros.
Utilizacin estereotipada y repetitiva del lenguaje (ecolalias re-
trasadas o retardadas) o lenguaje idiosincrsico.
Ausencia de juego realista espontneo, variado, o de juego imi-
tativo social propio del nivel de desarrollo.
3. Patrones de comportamiento, intereses y actividades restringi-

dos, repetitivos y estereotipados, manifestados por lo menos me-
diante una de las siguientes caractersticas:
Preocupacin absorbente por uno o ms patrones estereotipados
y restrictivos de inters que resulta anormal, sea en su intensidad
o en su objetivo.
Adhesin aparentemente inflexible a rutinas o rituales especfi-
cos, no funcionales.
Manierismos motores estereotipados y repetitivos (p. ej., sacudir
o girar las manos o dedos, o movimientos complejos de todo el
cuerpo).
Preocupacin persistente por partes de objetos
B. Retraso o funcionamiento anormal en por lo menos una de las

siguientes reas, que aparece antes de los 3 aos de edad: 1 inter-
accin social, 2 lenguaje utilizado en la comunicacin social o 3
juego simblico o imaginativo.
C. El trastorno no se explica mejor por la presencia de un trastorno

de Rett o de un trastorno desintegrativo infantil.
Sndrome de Asperger.
Epidemiologa.
Incidencia 2-4 en 10.000 nios.
Criterios diagnsticos segn DSM-IV-TR.
A. Las caractersticas esenciales son la incapacidad grave y
permanente para la interaccin social (criterio A).
B. La presencia de pautas de conducta, intereses y activida-
des repetitivas y restringidos (criterio B).
C. El trastorno puede causar insuficiencias clnicamente sig-

nificativas en la vida social y laboral, as como en otras reas im-
portantes de la actividad del individuo (criterio C).
D. No hay retrasos clnicamente significativos ni alteraciones
en la adquisicin del lenguaje (criterio D).
AUTISMO SNDROME DE ASPERGER

C.I. generalmente por debajo
de lo normal C.I. generalmente por encima de lo normal
Diagnstico general <3 aos Diagnstico general > 3 aos
Retraso en la aparicin del
lenguaje Aparicin del lenguaje en tiempo normal
Alrededor del 25-50% son
no-verbales Todos son verbales
Gramtica y vocabulario limi- Gramtica y vocabulario por encima del
tados promedio
Desinters general en las re-
laciones sociales Inters general en las relaciones sociales
1/3 presenta convulsiones Incidencia de convulsiones igual que en la
(principalmente adolescen- poblacin general. Desrdenes neurolgi-
tes). cos menos frecuentes que el autismo.
Ningn inters obsesivo de
alto nivel Intereses obsesivos de alto nivel
Padres detectan problemas
alrededor de los 18 meses Padres detectan problemas alrededor de
de edad los 2,5 aos de edad.
El diagnstico se hace a una El diagnstico se hace a una edad media
edad media de 5,5 aos de 11,3 aos
Tabla 46.2 - Diferencias entre el Autismo y el Sndrome de Asperger.
Trastorno de Rett.
Epidemiologa.
Se produce casi exclusivamente en nias con una incidencia 1 en
10.000 a 15.000, Promedio desarrollo normal 18 meses, posterior
a este lapso de tiempo desarrollan marcadas estereotipias manua-
les en la lnea media, lavado de manos y toqueteo de los dientes.
Presentan las siguientes caractersticas:

Desarrollo prenatal y perinatal aparentemente normal.
Desarrollo psicomotor aparentemente normal durante los prime-

ros 5 meses despus del nacimiento.
Circunferencia craneal normal en el nacimiento.
Aparicin de todas las caractersticas siguientes despus del pe-
rodo de desarrollo normal:
Desaceleracin del crecimiento craneal entre los 5 y 48 meses
de edad.
Prdida de habilidades manuales intencionales previamente ad-
quiridas entre los 5 y 30 meses de edad, con el subsiguiente des-
arrollo de movimientos manuales estereotipados (p. ej. escribir o
lavarse las manos).
Prdida de implicacin social en el inicio del trastorno (aunque
con frecuencia la interaccin social se desarrolla posteriormente).
Mala coordinacin de la marcha o de los movimientos del tronco.
Desarrollo del lenguaje expresivo y receptivo gravemente afec-
tado, con retraso psicomotor grave.
Epidemiologa.
Variedad muy escasa, prevalencia 2 en 100.000.
Se diferencia de trastorno de Rett en que se da casi exclusiva-
mente en mujeres y el patrn regresivo es despus de un corto pe-
rodo normal, es de causa desconocida, pero se han asociado a
casos de leucodistrofia o lipidosis cerebral.
Criterios diagnsticos DSM-IV-TR:

A. Desarrollo aparentemente normal durante por lo menos los pri-
meros 2 aos posteriores al nacimiento, manifestado por la pre-
sencia de comunicacin verbal y no verbal, relaciones sociales,
juego y comportamiento adaptativo apropiados a la edad del su-
jeto.
B. Prdida clnicamente significativa de habilidades previamente
adquiridas (antes de los 10 aos de edad) en por lo menos dos de
las siguientes reas:
Lenguaje expresivo o receptivo.
Habilidades sociales o comportamiento adaptativo.
Control intestinal o vesical.
Juego.
Habilidades motoras.
C. Anormalidades en por lo menos dos de las siguientes reas:
Alteracin cualitativa de la interaccin social (p. ej. alteracin de

comportamientos no verbales, incapacidad para desarrollar rela-
ciones con compaeros, ausencia de reciprocidad social o emo-
cional).
Alteraciones cualitativas de la comunicacin (p. ej. retraso o au-
sencia de lenguaje hablado, incapacidad para iniciar o sostener
una conversacin, utilizacin estereotipada y repetitiva del len-
guaje, ausencia de juego realista variado).
Patrones de comportamiento, intereses y actividades restrictivos,
repetitivos y estereotipados, en los que se incluyen estereotipias
motoras y manierismos.
D. El trastorno no se explica mejor por la presencia de otro tras-
torno generalizado del desarrollo o de esquizofrenia.
Alteracin de la interaccin social segn edad que deben hacer

sospechar autismo.
Lactante menor.
Falta de iniciativa en buscar la interaccin y reciprocidad en el
vnculo.
Falta de contacto visual (pobre y fugaz) incluso con figuras de
apego cercanas (desde el nacimiento).
Falta de sonrisa social (2 a 3 meses).
Falta de angustia de separacin (8 meses).
Ajuriaguerra describe dichas alteraciones del Aislamiento-Autismo

como: son descritos por sus madres como particularmente tran-
quilos, es decir fciles, no solicitan nada a nadie, se manifiestan
poco y parecen felices cuando estn solos; existe falta de dilogo
tnico entre el nio y su madre: cuando se les coge, producen la
impresin de peso muerto, como saco de harina
Lactante mayor:
Ajuriaguerra describe el Aislamiento-Autismo como:
El autismo es evidente, no hay contacto con el entorno, incluida
la madre, quien tiene la impresin de no ser reconocida
La mirada est vaca, ausente, difcil de fijar o por el contrario
con una vigilancia extrema, pero con una mirada perifrica o de
reojo
Rechazan el contacto fsico y cuando lo hacen es extrao (in-
ters por una parte del cuerpo del otro o uso del otro como instru-
mento).
Cualquier tentativa de contacto humano puede recrudecer el au-

tismo y las conductas extraas o desemboca en crisis violentas,
hetero o autoagresiva (generalmente cuando se acompaa de re-
traso mental).
Preescolares y escolares.
Falta de inters en pares.
Contacto visual inusual (que traspasa).
Rango limitado de expresiones faciales.
Rechazan ser tomado o tocados (trastorno sensorial) o aceptan
abrazo pasivamente.
Falta de bsqueda espontnea para compartir gozos, intereses,
logros.
Falta de atencin conjunta: desinters por juegos sociales tem-
pranos (estoy-no estoy).
Dificultad y lentitud en aprender a interpretar claves sociales su-
tiles.
Al crecer pueden tener mayor intencin en relacionarse, pero con
dificultades en formar relaciones.
Clnica de un paciente con autismo.

1) Alteracin severa de la comunicacin.
Falta de calidad social del lenguaje:
o Dificultad en la comprensin pragmtica del lenguaje verbal y no
verbal (gestos).
o Ausente o espordica Intencin comunicativa.
2) Alteracin de la cantidad (expresin).
o Hablan escasamente (50% no usa lenguaje como mtodo prima-
rio de comunicacin).
o Verborreicos y repetitivos en sus temas, sin la calidad social de
una conversacin (sin dar y recibir, no dan la oportunidad de co-
mentarios).
3) Alteraciones en lenguaje verbal:
o Ecolalia inmediata (6-8 meses normal, hasta los 2 aos) y dife-
rida.
o Inversin pronomial.
o Alteracin de la prosodia (son las inflexiones del lenguaje, es
plana, mecnica y metlica).
o Lenguaje estereotipado o adultizado, pedante.
o Neologismos.
4) Alteraciones en lenguaje No verbal:
o Apuntar (18 meses) demuestra que se requiere la atencin del

otro.
o Mostrar.
o Saludar.
o Juego simblico ausente o restringido.
o Imitacin:
Role playing.
5) Dificultades prxicas de gestos faciales.
Patrones de conducta restrictivos, repetitivos y estereotipados:
Apegos anormales.
Apegos bizarros a ciertos objetos o partes de ellos.
Los objetos son seleccionados sobre la base del placer sensorial
que les produce, p. ej.: color, textura.
El nio los lleva constantemente, al ser separado de ellos reac-
cionan catastrficamente.
Ajuriaguerra: utilizan los objetos y a las personas de forma
parcial y extraa, no simblica
6) Resistencia al cambio
o Requieren de rutinas patolgicamente rgidas.
Insistencia en lo mismo:
o Patrones de conducta rgidos y restringidos: comer slo cierto
tipo y marca de alimentos, jugar siempre lo mismo o hablar de lo
mismos.
o Ajuriaguerra:
La inmutabilidad o mismidad (sameness) indica la necesidad
ansiosa e imperiosa del nio autista de mantener su entorno idn-
tico: objetos y muebles deben conservar un mismo lugar, un mismo
aspecto y un mismo orden
7) Estereotipias motoras:
o Ajuriaguerra:
Se trata de movimientos repetitivos, rtmicos, en los que el nio
parece absorto. Con frecuencia afectan a las manos, pero tambin
a la cara (labios, lengua), a la marcha (sobre la punta de los pies)
y a la cabeza
Algunas veces son ms complejos y la esterotipia incluye un
objeto manipulado indefinidamente, de igual manera o bien, impli-
can al cuerpo en su conjunto: deambulacin o balanceo
8) Trastornos de la modulacin sensorial:
o Estmulo auditivo:
La ms caracterstica.
Extrema variabilidad de reaccin al sonido.
o Estmulo visual:
Dan la impresin que les es dificultoso reconocer lo que ven.
Extrema fascinacin con los contrastes lumnicos.
o Estmulo doloroso, calor o fro (hipo o hiperestesia).
o Estmulo tctil.
Resistencia a ser tocados, prefieren ser tocados rudamente a las
suaves caricias
Comorbilidad en autismo.
Es muy comn que exista comorbilidad, en orden correlativo de fre-
cuencia se da:
Hiperactividad, Impulsividad, desatencin.
Trastornos del nimo y de ansiedad.
Modulacin inadecuada del miedo.
Alteracin de la conducta alimentaria, se puede dar por la predi-
leccin que tengan a una textura por ejemplo, que los llevara solo
a comer alimentos que tengan dicha textura.
Alteracin en el sueo:
Insomnio tranquilo o agitado.
Psicosis.
Autoagresin: se dan principalmente cuando existen alteraciones
del funcionamiento cognitivo: CI bajo o RM en el 80% de los casos.
Crisis convulsivas 25-30% en 2 peaks, en menores de 5 aos y
adolescentes.
10 % presentan islas de habilidades especiales artsticas y cog-
nitivas tremendamente desarrolladas, son denominados Idiots Sa-
vants
En atencin primaria en salud, Qu es lo que se debera hacer?

Evaluar dismorfias faciales.
Evaluar retraso del desarrollo psicomotor y sntomas centrales
del autismo.
Evaluar comorbilidades, esto es importante ya que los sntomas
centrales del TGD no son tratables con frmacos, pero sus comor-
bilidades si lo son.
Solicitar Audiometra o Potenciales evocados, EEG si sospecha-
mos de causa secundaria.
Derivacin Psiquiatra y Neurologa Infantil, para un examen acu-
cioso y descartar causas secundarias de TGD.
Diagnstico: Exmenes y Laboratorio.

1. Evaluacin auditiva:
o Audiometra, impedanciometria, potenciales evocados.
2. Estudio gentico:
o Alteracin cromosoma 15, otras patologas asociadas como sn-
drome de X frgil cuando hay retardo mental, dismorfias, Historia
familiar.
3. Estudio metablico:
o Se estima que el porcentaje de nios autistas con alteraciones
metablicas es menos del 5%. Solicitar en presencia de: letargia,
vmitos cclicos, epilepsia temprana, dismorfias, retardo mental.
4. Electroencefalograma:
o Prevalencia de epilepsia en nios autistas en de 7 a 14% y au-
menta a 35% en los adultos autistas.
o Mayor riesgo de epilepsia: mujeres, mayor retardo mental, histo-
ria familiar de epilepsia. Solicitar siempre cuando hay regresin y
convulsiones.
5. Neuroimagen:
o No hay estudios que apoyen su uso de rutina.
o Cuando existe sospecha de esclerosis tuberosa comrbida.
Curso autismo: Es un trastorno de por vida. Incluso los con buen

nivel cognitivo presentan limitada independencia y dificultad para
asumir la demandas sociales y laborales. 2 factores tienen valor
predictivo estadsticamente significativo:
CI mayor a 50 (retraso mental moderado a leve) logran perma-
necer estables y en caso contrario existe descenso progresivo de
la eficiencia relativa (Rutter).
Ausencia de lenguaje una vez transcurridos los 5 aos, que au-
menta el riesgo de que el nio persista en su aislamiento autista
(Kanner).
Diagnstico diferencial:
Sndrome de Asperger.
Sndrome de Rett.
Trastornos severos del lenguaje, en especial T. Semntico Prag-
mtico:
Escasos o nulos rituales.
Esquizofrenia infantil:
Inicio ms tardo.
Sin deterioro neurolgico evidente.

Sin convulsiones en la adolescencia.
Menor asociacin con retardo mental.
Diferentes dficits cognitivos.
Retardo mental.
Hipoacusia.
Deprivacin psicosocial severa:
Mayor reciprocidad social
Trastorno obsesivo compulsivo:
Rituales no tpicos, lavado y chequeo.
No preventivos.
Mutismo selectivo:
Se observa ansiedad social.
Juego normal.
Sndrome de Landau-Kleffer:
Involucin de lenguaje verbal:
Sin alteraciones sociales.
Sin estereotipias.
Etiologa del autismo.

Est cada vez ms comprobada la teora de que es a causa de al-
teracin de factores genticos:
Concordancia en monocigotos (Mz) 36-91% v/s dicigotos (Dz)
5%.
Mz no autistas mostraron dificultades sociales y cognitivas ten-
dientes al autismo, pero de menor intensidad (Rutter).
Por lo tanto existe una heterogeneidad gentica que pueden
tener un efecto moderado o dbil (fenotipo leve), a menos que inter-
acten varios juntos para producir el fenotipo completo. (Espectro
Autista).
Factores genticos;
Susceptibilidad gentica:
Es lo que se transmite para un rango de trastornos del espectro.
Sistema 5HT:
Mayor evidencia.
Mayor nivel de 5HT en plaquetas.
Eficacia de IRSS en disminuir conductas repetitivas.
Genes de receptores GABA.
10% asociacin con trastornos genticos conocidos:
Esclerosis tuberosa 0,4-3%.
Neurofibromatosis.
PKC.
Sndrome X frgil 3-25%.
Neuropatologa:
Anormalidades neuronales en Hipocampo y Amgdala y no en
corteza.
Peso cerebral aumentado.
Menor densidad de clulas de Purkinje en Cerebelo (cambios r-
pidos de atencin, adquisicin y discriminacin sensorial).
Factores psicolgicos:
Teoras de dficits sociales/cognitivos.
Teora de la mente:
Habilidad para entender creencias /deseos de los dems y usar
este conocimiento para predecir las conductas del otro.
Sera precursor de las conductas atencionales compartidas que
a su vez explican el dficit en la comunicacin.
Deterioro del procesamiento de la informacin facial
Teoras de dficits sociales/cognitivos.
En estudios neurofisiolgicos: RMI en pacientes con Asperger se
observa disminucin de la actividad de:
Corteza pre frontal (CPF).
Amgdala.
rea fusiforme del lbulo temporal.
Se presume alteracin de las neuronas en espejo
Neuronas en espejo (NE): son un conjunto de neuronas que se
activan cuando un individuo realiza una secuencia motora, como
cuando observa a otro realizar la misma secuencia. Se postula que
el sistema de NE participa y permite el desarrollo de:
Lenguaje.
Teora de la mente.
Atencin conjunta.
Imitacin.
Comprender estados emocionales de los otros.
Funcin.
Tratamiento.
El trastorno autista no es curable, ni los sntomas centrales no son
tratables con frmacos, pero que requiere de tratamiento crnico.
Es un cuadro heterogneo por lo que la evaluacin y el tratamiento
debe ser individualizado.
Los sntomas principales podran ser ms maleables, cuando el
tratamiento se inicia en la primera infancia, haciendo que el scree-
ning y el diagnstico temprano sean importantes.
Los objetivos principales del tratamiento de los TGD son:

Facilitar y estimular lo ms posible, el desarrollo normal de la cog-
nicin, lenguaje y socializacin.
Disminuir las conductas maladaptivas ligadas al autismo tales
como rigidez, estereotipias e inflexibilidad.
Reducir o incluso, eliminar conductas maladaptivas inespecficas
como irritabilidad, hiperactividad e impulsividad.
Aliviar el estrs y la carga para la familia.
Psicosocial: existen diferentes test aplicables, tales como:
Analtico conductual (ABA) Applied Behaviour Analysis.
Educacional (TEACCH) Treatment and Education of Autistic re-
lated Communication handicapped Children.
Del desarrollo (DIR/Floortime).
Fonoaudiologa.
Entrenamiento de habilidades sociales.
Terapia ocupacional y terapia de integracin sensorial.
Entrenamiento vocacional.
Tratamiento de comorbilidades:
Mdicas (crisis convulsivas, trastornos del sueo y gastrointesti-
nales).
Psiquitricas.
Tratamientos mdicos complementarios y alternativos.
Tratamiento farmacolgico.
Los medicamentos no han probado corregir los sntomas centra-
les y no son el tratamiento central.
Contribuyen de manera importante a las intervenciones educa-
cionales y psicolgicas.
De manera combinada pueden producir cambios de una forma
que no es posible en un estado sin medicamento (McDougle,
1997).
Pueden existir reacciones paradojales y efectos adversos al tra
tamiento farmacolgico.
Antipsicticos primera y segunda generacin:

Risperidona:
nico aprobado por la FDA.
Tratamiento sintomtico de la irritabilidad, uto-hetero agresin
y pataletas en autistas de 5 a 16 aos.
Buena tolerancia y efectos adversos leves.

El efecto secundario ms importante es el aumento de peso.
ISRS:
Fluoxetina y Sertralina.
Disminuyen conducta autoagresiva, obsesiva y repetitiva y sin-
tomatologa depresiva.
Psicoestimulantes:
Resultados contradictorios en los beneficios.
Podran empeorar las estereotipias.
Otros tratamientos sin beneficios probados:

Intervenciones alimentarias:
Alergia a ciertos alimentos (gluten y casena) causan los sntomas
del autismo.
Difcil de seguir por la multiplicidad de alimentos que las contie-
nen.
Suplementos vitamnicos:
Falta de una vitamina o mineral (vitamina B6 y Mg) pueden cau-
sar sntomas del autismo.
Uso de quelantes.
Terapias alternativas
Bibliografa.

McDougle C, (1997). Libro de mano de Autismo y trastorno gene-
ralizado del desarrollo, New York, EEUU: John Wiley & Sons.
Retardo Mental
Captulo 47
(Discapacidad
Intelectual)
Introduccin.
El retardo mental es un trastorno que produce un notable impacto
en la vida del individuo, su familia y la sociedad (Del Valle Torredo,
2009), siendo un importante problema de salud pblica por su pre-
valencia y la necesidad de extensos servicios de apoyo (Pivalizza,
2013).
En la actualidad el concepto de retardo mental se est cambiando

por el de discapacidad intelectual expuesto en el DSM V. El cual
agrupa una serie de trastornos que tienen en comn deficiencias
de adaptacin y de la funcin intelectual con una edad de comienzo
anterior a haber alcanzado la madurez (Nelson, 2008).
Su expresin clnica es variable y compleja. Es una condicin mul-

tifactorial, que se debe a mltiples causas tanto genticas como
ambientales (Aspillaga 1977), por lo que su evaluacin y manejo
requiere de un equipo multifactorial.
Establecer el diagnstico y su causa es clave para anticipar planes

de cuidado de la salud, sugerir educacin adecuada, contribuir a
la integracin del nio, orientar a la familia y brindarle el asesora-
miento gentico que le permita la planificacin familiar, etc. (Del
Valle Torredo, 2009).
Definiciones.
La definicin de retraso mental (RM) engloba tres condiciones co-
existentes bsicas (DSM IV), que son la capacidad intelectual sig-
nificativamente bajo el promedio (Aspillaga, 1977), limitacin
significativa del funcionamiento adaptativo en el nio, y que se haga
evidente esta condicin antes de los 18 aos de edad (Israel, 2005;
Shea, 2006; Nelson, 2008; Del Valle Torredo, 2009; Pivalizza,
2013). La clasificacin que deriva de esta definicin depende del
test de coeficiente intelectual (CI), en lugar de la conducta adapta-
tiva, sin tener en cuenta el error estndar de la medicin y sin tener
en cuenta el valor predictivo de los resultados de cada persona
(Nelson, 2008).
Con resultado de esta limitacin significativa del funcionamiento

adaptativo el nio presenta alteraciones en dos o ms de los si-
guientes aspectos (Israel, 2005): independencia, habilidades aca-
dmicas, habilidades sociales, comunicacin, salud y trabajo.
Se considera retardo mental cuando el CI est por lo menos 2 des-

viaciones estndar por debajo de la media poblacional, lo que co-
rrespondera a un CI70 (Del Valle Torredo, 2009; Pivalizza, 2013).
En el ao 2007 la Asociacin Americana de Retardo Mental

(AARM) modific el trmino de RM al de Discapacidad intelectual,
pero considera que los trminos son sinnimos. La AARM define
el RM con las mismas tres condiciones, pero lo ampla para reflejar
el funcionamiento personal del nio en un contexto de medio am-
biente comunitario, con los compaeros y en la cultura, e incorpora
fundamentales como (Shea, 2006; Pivalizza, 2013):
Edad, cultura, lenguaje, ambiente.
Necesidad de delinear destrezas y limitaciones.
Identificar necesidad de apoyo que necesita y dispone el nio:
intermedio, limitado, intensivo, y permisivo.
Epidemiologa.
El RM se encuentra en todas las razas y en todas las culturas, se
estima que en el 1-3% de la poblacin mundial (Shea, 2006; Piva-
lizza, 2013) y en el 10% de la poblacin infantil con algn tipo de
discapacidad (Israel, 2005).
Con respecto a su prevalencia, entre el 1-3% de la poblacin posee
RM, siendo ms frecuente en el sexo masculino, con una relacin
Captulo 47 | Retardo Mental (Discapacidad Intelectual) 573
hombre: mujer de 1,4:1.

Las causas genticas explican el 50% de los casos de RM mode-
rado-severo y las causas ambientales son ms frecuentes en RM
leve.
Clasificacin.
Para hacer el diagnstico y clasificar el RM se requieren de los test
de inteligencia estandarizados y validados en nuestra poblacin,
para lo cual se utiliza la Escala de inteligencia para nios de
Wechsler (WISC-R y WISC-IV), la cual se aplica a nios de entre
6 y 16 aos, 11 meses y 30 das. Consiste en 6 subtest verbales y
6 subtest manuales. El resultado del CI define 3 reas, la total, ver-
bal y manual. La capacidad intelectual significativamente bajo el
promedio tiene como resultado un coeficiente intelectual igual o in-
ferior a 70 (Pivalizza, 2013).
Segn el resultado se podr clasificar de la siguiente manera

(Shea, 2006; Del Valle Torrado, 2009; Pivalizza, 2013):
RM leve: CI est 2 a 3 DS bajo el promedio (CI: 50- 69).
RM moderado: CI est 3 a 4 DS bajo el promedio(CI: 35- 50).
RM severo: CI est 4 a 5 DS bajo el promedio (CI:20-35).
RM profundo: CI est <5 DS bajo el promedio (CI < 20).
(15 puntos= 1 desviacin estndar).
Otros test utilizados son: Weschler preschool and primary scale of

intelligent (WPPSI-III) para nios de 2,5 a 7,3 aos, Weschler inte-
ligellent scales for children (WISC-IV) para nios entre los 6 y 16.11
aos, Weschler Adult Intelligence scale (WAIS-IV) para edades de
16 a 90 aos, Standford-Binet intelligence scales (SB-5) para per-
sona de 2 a 85 aos. Kaufman Assessment Battery for children
(KABC-II) para personas de 3 a 18 aos, Differential Abilities scales
(DAS-II) para nios de 2 aos, 6 meses a 17 aos, Leiter interna-
tional performance scale-revised (Leiter-R) para personas de 2 a
20 aos, y el Test of nonverbal intelligent-4th ed (TONI 4) para per-
sonas de 6 a 89 aos.
Etiopatogenia.
Su etiologa es heterognea (Del Valle Torrado, 2009; Pivalizza,
2013), se puede clasificar segn el momento en que sucedi la
noxa en prenatal, perinatal y posnatal (Astillaga, 1977; Shea, 2006;
Pivalizza, 2013), como se expone en la siguiente tabla:
Tabla 47.1 - Etiologas del RM.

Prenatal (70-51%)
Anomalas cromosmicas
EIM
Infecciones intrauterinas
Radiacin
Sndrome alcohlico fetal
Prematurez
Perinatal (4-5%)
EHI
Hemorragia intracraneana
Infeccin cerebro-menngea
Hipoglicemia
Posnatal (1-5%)
Infeccin cerebro-menngea
Traumticas
Endocrinas
Encefalopatas txico-metablicas
Maltrato infantil
Tumor cerebral
Dentro de las causas prenatales fundamentalmente genticas, ano-

malas cromosmicas, por ejemplo la trisoma 21, 13, 18, errores
innatos del metabolismo (EIM) como fenilcetonuria, aminoacidemia,
etc., infecciones intrauterinas (TORCH, VIH), radiacin, sndrome
de alcohol fetal (por drogas), prematurez por sus complicaciones,
exposicin a teratgenos (alcohol, misoprostol, anticonvulsivantes),
enfermedades maternas como diabetes y lupus. De las causas pe-
rinatales se encuentran las complicaciones obsttricas o neonata-
les como la encefalopata hipxico isqumica (en sus distintos
grados), hipoglicemia sostenida, traumatismos, hipotermia, infec-
ciones, alteraciones metablicas, hemorragias, etc. En el periodo
post natal estn la infeccin cerebro-menngea, traumticas, endo-
crinas, encefalopatas txico-metablicas, maltrato infantil, tumor
cerebral, la desnutricin grave, causas socioculturales, deprivacin
emocional. Adems, existe un porcentaje de causas que an son
desconocidas (11-18%) (Del Valle Torredo, 2009; Pivalizza, 2013).
Enfrentamiento y evaluacin.
Hay muchas preguntas que habr que enfrentar, la primera de ellas
ser Por qu mi paciente tiene RM?, tambin los padres de los
pacientes con RM harn preguntas, las ms frecuente son: Cul

es la causa del RM de mi hijo?, Cmo pas esto?, Hay compli-
caciones mdicas?, Qu podemos esperar en el futuro?, Hay
tratamiento?, Puede pasarles a otros hijos nuestros?, Se puede
prevenir?, Hay otros familiares en riesgo?, Cmo puedo apren-
der ms?, Dnde puedo buscar apoyo?
Schaefer y Bodensteiner indican que un diagnstico especfico es

aquel que puede ser transformado en informacin clnica til para
la familia, incluyendo otorgar informacin acerca del pronstico,
riesgo de recurrencia y posibilidad de sugerir modos de posibles
terapias (Del Valle Torrado, 2009).
El diagnstico etiolgico en el nio con discapacidad intelectual,

tiene implicancias inmediatas para el nio y su familia, adems de
que se pueden pesquisar otros problemas de salud asociados (por
ejemplo estenosis artica supravalvular progresiva en el Sndrome
de Williams) e incluso se puede identificar una causa tratable.
Tambin, se podr orientar a la familia con respecto a la situacin

de RM, al diagnstico etiolgico el que contribuye a sentirse en
control de nuevo, a los programas y grupos de apoyo, conocimiento
del pronstico, conciencia de la investigacin al respeto, compren-
sin de la enfermedad, riesgos de recurrencia y la terapia que se
deber seguir.
Entonces, Cmo nos enfrentamos a un paciente con RM?
1. Historia Clnica (Shea, 2006; Pivalizza, 2013): es fundamental la

identificacin de riesgos y eventuales causas durante el embarazo
y parto a exposicin a txicos o teratgenos (ambientales, alcohol,
drogas o frmacos como dicumanirnicos, metotrexato, misoprostol,
anticonvulsivantes, exposicin a agentes fsicos como la fiebre, en-
fermedades maternas, etc.), infecciones, prematurez, asfixia, bajo
peso al nacer, abuso o negligencia, nivel socioeconmico, etc., la
exploracin de la adquisicin de los hitos del desarrollo psicomotor,
evolucin de permetro ceflico (del valle Torredo, 2009).
2. Historia Familiar y genealoga (Shea, 2006; Pivalizza, 2013): se

realiza una visin de las ultimas 3 generaciones de la familia en
busca de algunas causas que pueden ser heredables, familiares
con retraso mental o retraso del desarrollo, antecedentes psiqui-

tricos, malformaciones congnitas, abortos y bitos, muertes pre-
maturas en la niez, especialmente hombres, familiares con
retraso, pero sin mujeres enfermas. De igual manera tomar en
cuenta antecedentes de edades parentales, origen tnico, abortos
espontneos y muertes neonatales. Todos estos antecedentes
orientan a patologas cromosmicas o de herencia autosmica do-
minante, recesivas, ligadas al cromosoma X o herencia mitocon-
drial (del valle Torredo, 2009).
3. Examen fsico (Dismorfolgico y Examen Neurolgico) (Shea,

2006; Pivalizza, 2013): en el examen fsico hay que detallar el peso,
talla, permetro ceflico (si hay presencia de microcefalia o macro-
cefalia), dismorfias en la facies y/o extremidades, presencia de
manchas hipocrmicas (esclerosis tuberosa), caf con leche (neu-
rofibromatosis) o angiomas en la piel. El examen neurolgico debe
ser completo, con nfasis en el examen mental, de la conducta,
memoria, lenguaje, juicio, abstraccin, interaccin social, habilida-
des perceptivas, manejo del espacio, conducta en el juego, eva-
luacin de la visin y audicin.
En el examen neurolgico, evaluar tono muscular, reflejos, actitud
social, existencia de ausencias o convulsiones, signos de parlisis
cerebral, paresias, anomalas de la marcha, compromiso de pares
craneales, etc. (del valle Torredo, 2009).
Ejemplo:
Sndrome de Down, el cual se caracteriza por presentar braquic-
falia, cara de aspecto plano, hendiduras palpebrales hacia arriba,
pliegue epicntico, orejas pequeas de implantacin baja, puente
nasal bajo, nariz ancha y corta, piel redundante, etc.
Laboratorio (Shea, 2006): T3-T4-TSH, TORCH/VIH, estudios ge-
nticos (cariograma, FISH para rearreglos subtelomricos, test mo-
lecular para X Frgil, Microarray), neuroimgenes (TAC o RNM),
estudio de enfermedades metablicas, txicos ambientales(plomo,
radiacin).
Hipotiroidismo congnito.
El hipotiroidismo congnito es una causa de retardo mental preve-
nible y que tiene tratamiento, la que se encuentra incluida en el pro-
grama de tamizaje de los recin nacidos.
Estudios citogenticos (Shea, 2006; Pivalizza, 2013).

1. Cariograma: Realizar a todo nio cuya causa de RM es desco-
nocida. El primer examen citogentico o a realizar es el cario-
grama, donde la frecuencia reportada de anomalas cromosmicas
encontradas es entre un 9 y 36%. Es capaz de detectar anomalas
de 5Mb o ms, e incluso si es de alta resolucin de hasta 3Mb, por
lo que es importante destacar que ante un cariograma normal no
es posible descartar una causa gentica.
2. FISH para Rearreglos Subtelomricos: es el segundo estudio a

realizar, el que utiliza la tcnica de hibridacin fluorescente in situ
con sondas de regin especfica, se tien genes puntuales y se ve
si hay marcaje o no de las regiones subtelomricas, donde es po-
sible detectar deleciones crpticas no detectadas por el cariograma
habitual, las que son muy vulnerables a las mutaciones (Del Valle
Torredo, 2009).
Ejemplo: Sndrome de Cri du Chat, en el cual existe la delecin del
telmero del brazo corto del cromosoma 5, Prader Willi, sndrome
de Wolf, etc.
Aumenta la sensibilidad de nio con RM moderado a severo con
cariograma a un 7,4%, y en 0,5% en RM menores.
3. Test molecular para X Frgil: es la primera causa de RM here-

dado, la primera causa de RM ligado al X, con una prevalencia de
1:4.000 hombres y de 1:8.000 mujeres (afectadas y premutadas)
(del valle Torredo, 2009). Representa el 3% en hombres con RM
de causa desconocida. El fenotipo de estos nios con tallas y pe-
rmetros ceflicos altos, dismorfias leves y antecedentes familiares
de herencia ligada al X, lo que permiti la elaboracin de diversos
sistemas de Escalas clnicas de deteccin. Se debe a una expan-
sin anmala del trinucletido CGG en el gen FMR1 en el cromo-
soma X (Xq23.7), donde se produce una ausencia de la protena
FMRP (abundante en las neuronas, relacionada con la sinaptoge-
nesis). La mutacin completa o el silenciamiento del gen se pro-
duce cuando hay una repeticin mayor o igual a 200 repeticiones,
siendo lo normal entre 6 y 50 repeticiones. Menos del 1% se debe
a deleciones del gen. El diagnstico se puede realizar a travs de
2 tcnicas moleculares, la reaccin de cadena de polimerasa PCR
o por la tcnica de Southern Blot. Esta ltima es ms sensible pues
detecta todos los mosaicos (del valle Torredo, 2009).
4. Microarray o Tcnica de hibridacin genmica comparativa

(aCGH): Es el ltimo avance en gentica molecular, que permite al
clnico e investigador testear hiptesis a nivel genmico a una re-
solucin nunca antes vista (Del Valle Torredo, 2009). An poco dis-
ponibles, tecnologa emergente, alto costo.
El cariograma tiene una tasa de diagnstico de un 3.7-9.5%, y el
Microarray aumenta la tasa de diagnstico a un 15-20%.
Esta tcnica compara el contenido de ADN de dos genomas dife-
rencialmente marcados: el del paciente y el control. Los arrays
pueden ser construidos con una gran variedad de sustratos de
ADN:
Oligonucletidos, 2585 pares de bases.
- ADN complementario.
Cromosomas bacterianos artificiales, 80.000200.000 pares de
bases.
Ambos genomas son co-hibridizados sobre una placa de vidrio
donde fragmentos de ADN clonado han sido inmovilizados. Se
puede analizar el genoma completo o partes especficos (locis pa-
tolgicos conocidos, telmeros o regiones pericentromricas).
Haciendo un microarray podemos encontrar todas estas deleciones

(Tabla 47.2): Desde la ms frecuente que es la trisoma 21, X frgil,
deleciones crpticas que cada vez se descubren ms con los estu-
dios especficos, etc. Se puede apreciar que muchas enfermeda-
des que son causa de retardo mental.
Tabla 47.2 - Anomalas cromosmicas asociadas a RM.

Trisoma 21/Sndrome de Down.
Sndrome de X frgil.
Traslocaciones desbalanceadas.
Duplicaciones.
Deleciones.
Cromosomas con estructura extra anormal.
Mosaicismo diploide/triploide.
Aberraciones submicroscpicas.
Rearreglos subtelomricos.
Disomias uniparentales.
- Sndrome de Prader Willi.
- Sndrome de Angelman.
- Otros.
Deleciones crpticas:
- Monosoma 1p.
- Wolf-Hirschhorn.
- Cri du chat.
- Sndrome de William.
- Sndrome de Langer Giedion.
- Sndrome WAGR.
- Sndrome de Prader Willi.
- Sndrome de Angelman.
- Sndrome de Rubinstein Taybi.
- Sndrome Semith Magenis.
- Sndrome de Miller Dieker.
- Sndrome de Alagille.
- Sndrome de DiGeorge.
- Otros.
Estudio enfermedades metablicas (Shea, 2006; Pivalizza, 2013).

Se refiere a una variedad de estudios, por ejemplo de la fenilceto-
nuria, que es una causa de RM prevenible y tratable. Si se sospe-
cha alguna enfermedad metablica se pueden medir los niveles
plasmticos de lactato, piruvato, cuantificacin de aminocidos, ci-
dos orgnicos y cidos grasos de cadena muy larga y screening
en orina.
Neuroimgenes.
En las neuroimgenes se pueden encontrar hallazgos anormales
en un 13,9%, cuando la imagen est hecha como screening y es 3
veces ms alta si hay un examen neurolgico anormal. El rendi-
miento de la resonancia magntica para anormalidades es relati-
vamente alto, en la que hay que considerar que requiere sedacin
y anestesia de los nios.
Comorbilidades.
En general el retardo mental se puede acompaar de muchas co
morbilidades, dentro de ellas
Algunas comorbilidades pueden ser especficas de cada sndrome,
por ejemplo en el caso del Sndrome de Down se puede presentar
cardiopatas, sndrome hipotnico, trastornos del sueo, otros tras-
tornos del rea de salud mental, trastornos de la conducta, TOC,
parlisis cerebral, etc. (Shea, 2006; Pivalizza, 2013).
Trastornos del espectro autista.

Los nios con RM tienen, adems, en un 20-30% trastornos del es-
pectro autista, por lo cual es importante investigar la funcin adap-
tativa que el nio tiene en el grupo social en el cual se desenvuelve.
Estas patologas pueden ser muy similares, la clave est en la in-
tencin comunicativa. Los nios con autismo clsico, tienen preva-
lencia de RM de un 70 a 80 % (Shea, 2006; Pivalizza, 2013).
Parlisis Cerebral.
La parlisis cerebral se asocia en un 6 a 8% en nios con RM mo-
derado y un 30% en nios con RM severo. En estos pacientes se
debe acomodar el test del CI, ya que hay limitaciones que impone
la PC, por lo cual se deben utilizar tablas estandarizadas que eva-
lan el aprendizaje visuo espacial, sin el componente motor.
Alteraciones sensoriales (Shea, 2006; Pivalizza, 2013):
En este punto es importante valorar la visin y la audicin, ya que
las alteraciones sensoriales estn presentes en el 2% de los nios
con RM moderado y en el 11% de nios con RM severo.
TDAH.
La prevalencia del trastorno por dficit atencional e hiperactividad
en los nios con RM es de un 9 a un 15%. Esta condicin puede
comprometer el rendimiento escolar, interferir en las relaciones es-
colares y agregar estrs en el hogar de los nios con RM. (Shea,
2006; Pivalizza, 2013).
En el TDAH es importante destacar con algunos frmacos en rela-

cin a este trastorno lo siguiente:
1. Psicoestimulantes: los nios con RM responden menos a psico-
estimulantes (10 a 30% menos que nios sin RM) y pueden reque-
rir dosis ms altas, siendo el mejor predictor de un buen resultado
de un tratamiento con psicoestimulantes un CI > a 50, por lo que
no se recomienda en CI < a 50, ya que la tasa de respuesta es baja
(20%), mientras que los efectos adversos pueden llegar al 50%.
Hay que tener en cuenta que si se les da dosis muy bajas de esti-
mulantes (<0,3 mg), puede haber efecto paradojal. Los estimulan-
tes tambin tienen efectos sobre los comportamientos agresivos.
2. Atomoxetina: la atomoxetina ha probado ser un tratamiento efec-
tivo y seguro para el tratamiento de hiperactividad en nios con
RM. La dosis va entre 0,5 y 1.6 mg/Kg. Los efectos adversos son
similares al metilfenidato, pero puede haber compromiso heptico.
La atomoxetina, ha sido probada como un tratamiento efectivo en
los nios con RM e hiperactividad. La dosis es de 0,5 y 1,6 mg/Kg,

pero en ellos se debe monitorear el perfil heptico, porque puede
comprometer su funcin.
Trastornos de salud mental.

Las tasas de enfermedad psiquitrica y trastornos del comporta-
miento llegan hasta un 80%. Entre ellos estn los desrdenes del
nimo; ansiedad, depresin, TOC, tics, Sndrome de Tourette, tras-
tornos de la personalidad, Desrdenes de la conducta alimentaria,
TEPT. Los que se tratan con medicamentos habituales, segn cada
patologa y se deben aplicar las mismas normas de comporta-
miento que para nios normales, pero siempre adaptadas al nivel
de desarrollo.
Trastornos del comportamiento y agresividad.

El 12-46% de personas con RM reciben medicamentos para pro-
blemas de comportamiento, sin embargo hay pocos estudios al res-
pecto, siendo la ms estudiada la risperidona.
Risperidona: se usa para la hiperactividad, irritabilidad, impulsividad

y agresin. Las dosis iniciales son de 0,015 mg/Kg/dosis. Las re-
acciones adversas a medicamentos son:
- Aumento de peso, somnolencia, rinitis, hiperprolactinemia, cefa-
lea.
- Alteraciones extrapiramidales y diskinesias, tardas son menos
frecuentes.
cido valproico: est indicado para el tratamiento de la impulsivi-

dad, trastornos bipolares, auto y heteroagresiones (de eleccin en
nios). Se puede mezclar estabilizadores del nimo y neurolpticos
en dosis bajas cada uno. Los efectos adversos son falla heptica,
pancreatitis, trombocitopenia, quistes ovricos, obesidad, mens-
truacin irregular, hipertricosis, sedacin, molestias gastrointesti-
nales, temblor y alopecia.
Estn en estudio otros medicamentos, pero no tienen un n sufi-
ciente que validen su uso.
Trastornos del sueo.

Esta es otra comorbilidad del RM, en la que pueden encontrarse
alteraciones del ritmo circadiano, orgnicos por comportamiento o
estilo de vida, a las que se pueden sumar la obesidad, hipertrofia
amigdalina, reflujo gastroesofgico (RGE), adems que muchas

veces estos pacientes hacen poco ejercicio, duermen siesta ms
all de la edad habitual, lo que dificulta la higiene del sueo. Como
tratamiento se ha utilizado la melatonina, clonidina y trazodona
(Shea, 2006).
Desafos.
Cules son nuestros desafos?
En la educacin, el objetivo es que se logre la integracin social,
donde la dificultad est en el rechazo de los pares. Hacia la ado-
lescencia tienden a hacer mas amigos con caractersticas similares
a ellos (Shea, 2006).
El problema principal que se reconoce es el aburrimiento, que se

producen cuando se les confinan a un sistema acadmico habitual,
con trabajos repetitivos, ao tras ao, sin ninguna variacin. Por lo
que pueden ser nios que caigan en retraimiento, aumento de es-
tereotipias, hablar solos y comportamientos disruptivos (Shea,
2006).
Las intervenciones que se realizan son las siguientes:

- Mejorar habilidades lingsticas y comunicacionales, porque me-
jora su calidad de vida
- Actividades entretenidas: juegos de cartas, juego en pizarra, ca-
minatas, natacin, pintar, actividades del hogar, etc.
- Tambin cambio de hbitos, modales y pautas de comportamiento
social.
En la pubertad hay que dar nfasis en los problemas que se pre-

sentan y supervisarlos, ya que en esta son vulnerables a sufrir abu-
sos. Tambin, se debe educar sobre los siguientes tems:
menstruacin, anticoncepcin, esterilizacin, abuso, masturbacin
y educacin sexual (Shea, 2006).
La actividad fsica es deficiente en los nios con RM, adems en

general tiene malos hbitos alimenticios. El apoyo debe de ser mul-
tidisciplinario, el que debe incluir fonoaudilogos, terapeutas ocu-
pacionales, kinesilogo, psiclogos, profesores y asistente social.
Se les debe hacer planificacin de su futuro, junto con la prepara-

cin para un trabajo (Shea, 2006).
Por ltimo, se les debe aportar informacin, grupos de apoyo, cui-

dado de cuidadores y familia y tramitar en muchos de ellos la pen-
sin de invalidez
Resumen.
El nmero de genes involucrados, sugieren que el fenotipo del RM
es el resultado de una va final comn, de una suma de procesos
celulares anormales.
Nuestro prximo desafo es el de proveer a las familias estudios
de menor costo, ms especficos y desarrollar modelos de estudio
para encontrar blancos teraputicos para las discapacidades men-
tales en el futuro.
Todas las personas tienen una capacidad inherente para crecer y
expresarse. Toda persona tiene el derecho de ser nutrida, fsica,
intelectual, social, emocional y espiritualmente
Bibliografa.
Aros A., Sofa. Exposicin fetal a alcohol. Rev. Chil. Pediatr. 200,
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Aspillaga H, M. Retardo mental en el nio. Rev. chil. pediatr. 1977,
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Trastornos del
Captulo 48
nimo Infanto-
Adolescente
Introduccin.
Los trastornos del nimo en la infancia y adolescencia son bastante
frecuentes, pero es muy llamativo que recin el concepto de de-
presin infanto-juvenil comenz a usarse en la comunidad cientfica
por los aos 60. Hoy en da sabemos que un nio y un adolescente
se pueden deprimir, incluso los bebs. A principios del siglo pasado
se describieron situaciones en lactantes privados del afecto ma-
terno que incluso podan llegar a morir. De hecho, esta es una de
las razones por las cuales en los recin nacidos y prematuros, los
padres pueden y deben estar en contacto con sus hijos.
Spitz (1887) observ que aquellos nios que eran hospitalizados y

que se les separaba por largos perodos de la madre comenzaban
a perder peso, y muchos de ellos fallecan. Compar esta situacin
con crceles donde se les permita a las madres (en situaciones
de precariedad) dar pecho a sus hijos. Los ltimos tenan mejor
crecimiento ponderal que los hospitalizados, describindose que
en el rea hospitalaria los nios carecan de necesidades emocio-
nales, como la voz de sus madres, el acunamiento, sonrisa ma-
terna, etc, a pesar de tener cuidados externos de mayor calidad. A
la situacin anterior se le llam depresin anacltica y hospitalismo.
Por otra parte, desde el ao 66 recin se comenz a reconocer la
existencia de depresin infantil, y posteriormente en el ao 1975 y
1971 ya la sociedad cientfica introdujo el trmino para comenzar

diagnstico y tratamiento de este trastorno.
Ahora bien, por qu se desconoca la existencia de esta enferme-

dad en la poblacin infanto-juvenil? Se hablaba en la poca de los
60, que los nios no podan deprimirse ya que la inmadurez de su
desarrollo les impeda conectarse, o sentir las emociones o los sen-
timientos de pena, tristeza y culpa. Otros decan que no haba un
sper yo desarrollado (ste, a medida que se va desarrollando el
nio, comienza a aparecer), por ende no haba sentimiento de
culpa. Por el contrario, la evidencia ha demostrado que desde los
inicios de la vida de un beb, existe un reconocimiento de las emo-
ciones de los otros y por ende sienten. Adems, la capacidad de
vivenciar las emociones es independiente del nivel cognitivo. Por
ejemplo, un nio con retardo mental tambin se puede deprimir. El
problema cabe en que la forma de expresar estos sentimientos va
a ser diferente y va a estar modulada por el perodo del desarrollo
de estos nios.
Importancia del problema.

Los trastornos del nimo son patologas frecuentes en la poblacin
infanto-juvenil, que pueden conllevar consecuencias graves, por
ejemplo degeneracin neuronal y tambin factor de riesgo para co-
meter suicidio. La depresin es la primera causa de suicidio en el
mundo y el suicidio es la tercera causa de muerte en nios y ado-
lescentes, slo sobrepasado por los accidentes y el cncer. No ol-
vida por lo tanto que el suicidio es un evento que se puede prevenir.
La depresin es una enfermedad del nimo, que tiene expresiones

en distintas reas de la persona, manifestaciones a nivel del sis-
tema neurovegetativo (ejemplo: dolores abdominales en nios,
sobre todo los predispuestos psicolgicamente a somatizar). Tam-
bin se manifiesta a travs de las emociones, por lo que podemos
encontrar irritabilidad, inquietud y sintomatologa ansiosa. El nimo
alterado se puede reconocer tambin a nivel del pensamiento, que
estar enlentecido, con ideas bien caractersticas sobretodo en pa-
cientes ms grandes. El comportamiento suele tambin estar alte-
rado, existiendo agitacin psicomotora, especialmente en nios
menores (ms frecuente que el pensamiento enlentecido). Se ver
una alteracin ms marcada que los adultos en lo que respecta a
los signos vitales. Y todas estas alteraciones, para que correspon-
Captulo 48 | Trastornos del nimo Infantoadolescente 587
dan a una depresin propiamente tal, deben aparecer en un tiempo

no menor a 2 semanas.
La sintomatologa estar determinada por el perodo evolutivo del

paciente. Expresndose en distintas conductas disfuncionales,
anormales para la edad y afectar el normal desarrollo del indivi-
duo.
Clasificacin. Los trastornos del estado del nimo se dividen en:

1. Trastornos depresivos: que incluye el trastorno depresivo mayor,
la distimia y el trastorno depresivo no especificado.
2. Trastornos bipolares.
Prevalencia.
En los adolescentes puede llegar hasta el 8%, mientras que en
nios se acerca al 2%. La distimia por su parte es menor, sobretodo
en nios ms pequeos, y su epidemiologa comienza a crecer
mientras la edad se va incrementando. El nivel socioeconmico no
influye sobre la prevalencia de esta patologa. Lamentablemente,
como otras enfermedades en psiquiatra, tiene una alta comorbili-
dad encontrndose hasta en un 40-90%. Los estudios en Chile ha-
blan de un 5,1% de depresin mayor en nios y adolescentes,
mientras que la distimia posee un 0,2% (Vicente y cols 2007). En
cuanto a la etapa anterior a la adolescencia, en los menores de 12
aos, la relacin entre hombres y mujeres es 1:1, cuando se llega
a la adolescencia comienza a cambiar esta proporcin en favor de
la mujer. Se estima que las personas nacidas en pocas recientes
tienen mayor riesgo de padecer algn episodio depresivo.
Ejes clnicos.
Humor disfrico, que se debe buscar dependiendo del desarro-
llo.
Vaciamiento de energa e impulsos ( se describe coloquialmente
como energa que se va, se sale).
Aislamiento e incomunicacin, un adolescente deprimido tiende
a retraerse.
Ritmopata, en relacin a los ritmos biolgicos, que tienen que
ver con el apetito y el sueo.
Clnica.
Menores de 7 aos: en esta etapa evolutiva no existe un discurso
del nio sobre la sintomatologa depresiva, la evaluacin se basa
principalmente en la entrevista con los padres. En general se ob-
serva irritabilidad, expresado como desobediencia, rabietas fre-
cuentes. La diferencia ante un trastorno madurativo (nios con
frecuentes pataletas, frustracin fcil, egocentrismo, etc.) es que
stos tienen un mayor tiempo de evolucin de estos signos, mien-
tras que el nio irritable por depresin lleva un perodo mucho
menor (los padres lo describen como en este ltimo perodo hace
pataletas por todo); otra caracterstica importante son los llantos
inmotivados; adems de trastornos somticos (se quejan de dolor
abdominal, cefaleas); tambin se encuentra una prdida de inters
por las actividades habituales, como los juegos. Si bien es cierto
que en el discurso anterior se puede describir esta sintomatologa
clsica de depresin, los nios suelen tener estados de nimo de
corto perodo de tiempo, por lo que no se puede esperar que un
nio est todo el da con pena, o llorando, ya que ellos no pueden
mantener emociones prolongadas de tristeza o angustia. Est des-
crito adems cansancio excesivo o aumento de la actividad motora
y abulia (de la mano con la prdida de inters por los juegos habi-
tuales); fracaso de alcanzar el peso para su edad cronolgica (aso-
ciado a ritmopatas) y retraso psicomotor o dificultad en el
desarrollo emocional. Las comorbilidades que a esta edad se pre-
sentan son trastornos de ansiedad, fobias escolares y trastornos
de eliminacin (encopresis, enuresis secundaria).
7 aos a edad puberal: aqu la tristeza se presenta de forma mar-

cada en relacin al perodo evolutivo anterior. Se encuentra irrita-
bilidad y/o tristeza, conductas agresivas, episodios de agitacin o
inhibicin psicomotriz, astenia, apata, aburrimiento, culpabilidad
(ya que a su edad es capaz de expresarlo a nivel verbal). Son fre-
cuentes las ideas recurrentes de muerte por lo cual es importante
preguntar por ella (qu piensan de la muerte, deseo de morir). Se
aprecia adems una falta de concentracin y del rendimiento es-
colar (por lo cual es importante hacer el diagnstico diferencial con
trastorno de dficit atencional, el cual tiene un tiempo de evolucin
mayor), asociado a fobia escolar o de lleno rechazo para acudir a
la escuela. Las cefaleas y dolor abdominal son las somatizaciones
ms frecuentes a esta edad; alteracin de control de esfnteres y
del sueo (insomnio o hipersomnia) tambin se generalizan en esta
edad como sintomatologa depresiva. Y, finalmente, al igual que en

los menores de 7 aos, existe una incapacidad de alcanzar el peso
para su edad cronolgica y/o una disminucin o aumento del ape-
tito.
Adolescentes: en general encontramos los mismos aspectos cl-

nicos anteriores, sin embargo, existen otras caractersticas marca-
das por ste perodo evolutivo, ya que externalizan ms la
sintomatologa (que se presentan en conductas concretas como
las negativistas y disociales). Existen problemas en el colegio y con
los padres (sobre todo por la irritabilidad y mal humor que presen-
tan estos jvenes). En el afn de sentirse mejor, los adolescentes
pueden caer en el abuso de alcohol y sustancias, conductas como
robo, deseos o intentos de fuga. Encontramos tambin tristeza y
producto de la formacin del pensamiento hipottico deductivo
como parte normal del desarrollo psquico del adolescente, habrn
ideas claras (o errores en las cogniciones) de autorreproches, baja
autoestima, sentimientos de no ser aceptado, y por sobretodo la
culpa (no existe adolescente deprimido que no sienta culpa). Ade-
ms dejan de motivarse, no solo en el colegio, sino tambin con
amigos y situaciones de recreacin, aislndose y descuidando el
aspecto personal. En suma, los adolescentes deprimidos suelen
incurrir en conductas de riesgo en las cuales descuidan su integri-
dad personal (actividades de alto riesgo, ideacin y tendencias sui-
cidas).
Diferencias entre trastorno depresivo mayor y distimia.

Entre los criterios de trastorno depresivo mayor estn, que debe
durar al menos 2 semanas, tener un estado de nimo bajo y per-
manente, y que estos sntomas estn presentes la mayor parte del
da y casi todos los das. Lo que hace la diferencia con la distimia,
es que en sta, el nimo alterado debe ser mayor a un ao, de
nimo bajo o disfrico de carcter persistente y crnico. La distimia
se carateriza por tener sntomas menos intensos que un trastorno
depresivo mayor, como presentar das buenos, das malos y das
mixtos; y por ltimo sntomas existentes desde la edad preescolar.
La tabla 48.1 muestra los criterios diagnsticos para trastorno de-
presivo mayor segn el DSM-IV (que se mantienen sin cambios en
el DSM-5).
Tabla 48.1 - Criterios diagnsticos para trastorno depresivo mayor (DSM-

IV-TR).
Presencia de 5 o ms de los siguientes sntomas durante al
menos dos semanas, que presentan un cambio respecto a la acti-
vidad previa; uno de los sntomas debe ser (1) estado de nimo
depresivo o (2) prdida de inters o de la capacidad de sentir pla-
cer.
Estado de nimo depresivo la mayor parte del da, casi cada da
segn lo indica el propio sujeto o la observacin realizada por otros.
Disminucin acusada del inters o la capacidad para el placer en
todas o casi todas las actividades, la mayor parte del da, casi da
a da (segn refiere el propio sujeto u observan los dems).
Prdida importante de peso sin hacer rgimen, o aumento de
peso, o prdida o aumento del apetito casi cada da.
Insomnio o hipersomnia casi cada da.
Agitacin o enlentecimiento psicomotor casi cada da (observable
por los dems, no meras sensaciones de inquietud o de estar en-
lentecido).
Fatiga o prdida de energa casi cada da.
Sentimientos de inutilidad o culpa excesivos o inapropiados (que
pueden ser delirantes) casi cada da (no los simples autorreproches
o culpabilidad por el hecho de estar enfermo).
Disminucin de la capacidad de pensar o concentrarse, o indeci-
sin, casi cada da (ya sea una atribucin subjetiva o una observa-
cin ajena).
Pensamientos recurrentes de muerte (no slo temor a la muerte),
ideacin suicida recurrente sin un plan especfico, o una tentativa
o un plan especfico para suicidarse.
Los sntomas no cumplen criterios para un episodio mixto.
Los sntomas provocan malestar clnicamente significativo o de-
del individuo.
Los sntomas no son debidos a los efectos fisiolgicos directos
de una sustancia (droga o medicamento), o una enfermedad m-
dica.
Los sntomas no se explican mejor por la presencia de un duelo,
los sntomas persisten durante ms de dos meses, se caracterizan
por una acusada incapacidad funcional, preocupaciones mrbidas
de inutilidad, ideacin suicida, sntomas psicticos o enlenteci-
miento psicomotor.
La etiopatogenia de los trastornos del nimo en la infancia y ado-

lescencia es multifactorial y en l influyen los factores del propio
genoma, tales como tener padres o familiares de primer grado con
trastornos depresivos, la influencia de los genes transportadores
de serotonina (5-HTT), siendo ste un examen que hoy en da se
utiliza en Chile, aunque su uso es lmitado por el elevado costo que
tiene; el gen catecolamina-o-transferasa (COMT); el gen codifica-
dor del factor neurotrfico BDNF y el alelo corto del SLC6A4. En
cuanto a los factores del sujeto ms relevantes tenemos la presen-
cia de la vulnerabilidad neurobiolgica, la baja autoestima puede
determinar que en un futuro se establezca un trastorno depresivo
(el nio empieza a construir el autoestima desde la vida intraute-
rina, el ser aceptado, un buen rendimiento escolar); la afectividad
negativa, los pensamientos rumiativos y el consumo de drogas. El
ambioma del paciente puede estar afectado por el estrs psicoso-
cial, la disfuncin familiar, el trauma temprano, el abuso o maltrato,
la psicopatologa parental y el tener madres depresivas (que son
incapaces de formar un apego adecuado con su hijo).
Se ha demostrado que los trastornos del nimo poseen una here-

dabilidad de hasta el 40-65%, con altas tasas en presencia de un
pariente de primer grado, es decir, hijos de padres depresivos po-
seen 3 veces ms riesgo de presentar un cuadro de esta categora.
Existe una concordancia global de gemelos monocigticos del 76%
cuando son criados juntos y de un 67% cuando son criados sepa-
rados; adems de una concordancia en dicigotos de un 15-19%.
Se sabe adems hoy en da, que la vulnerabilidad depresiva suele
estar cotransmitida con la vulnerabilidad ansiosa.
En cuanto a los factores ambientales, el trauma vital temprano se

presenta como el factor ms importante, teniendo ste un impacto
sobre el eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal, y quedando condicio-
nado a liberar mayores cantidades de cortisol en presencia de otro
trauma, predisponiendo a depresin. El estrs psicosocial tambin
puede ser desencadenante de esta liberacin de cortisol.
Los efectos de la depresin, son las razones principales por las

cuales esta patologa debe ser tratada exitosamente, ya que con-
lleva riesgo de muerte (suicidio es la tercera causa de muerte en
la adolescencia). Por otra parte existen estudios que han demos-
trado que si una depresin no es tratada comienza un proceso de
apoptosis neuronal (en estudios realizados en campos de concen-

tracin durante la II Guerra Mundial se demostr que haba atrofia
de ciertas zonas cerebrales, especficamente el hipocampo, la
amgdala y el ncleo caudado), por ende aumentan los ventrculos
y hay un cambio de la lateralizacin de la corteza prefrontal (au-
mento de su predominancia), lugar donde estn las funciones de
atencin, concentracin, vindose afectadas stas funciones cog-
nitivas, significando un costo social (razn por la cual se encuentra
hoy en da en el programa GES para mayores de 15 aos). Si una
depresin no es tratada, esto no implica que no pueda mejorarse
de su patologa. Se ha visto que un episodio depresivo sin trata-
miento puede durar entre 7 y 9 meses (pero esta mejora ser a
costa de muerte neuronal), en aproximadamente 2 aos el 90% de
los pacientes a logrado remisin y tambin pueden recurrir (40%
en 2 aos y un 70% en 5 aos), un 6-10% de los que poseen esta
patologa presentan un curso crnico de sta. Por otra parte es im-
portante sealar que hasta el 70% de los nios con distimia llegan
a desarrollar en un futuro un trastorno depresivo mayor (depresin
doble), y que un 20-40% cursan hacia un trastorno bipolar (sobre
todo en presencia de factores de riesgo como historia familiar de
Trastorno Bipolar o induccin farmacolgica a mana/hipomana).
Diagnstico.
No existe examen de laboratorio que sirva para el diagnstico, por
lo cual ste es eminentemente clnico. Lo anterior incluye la entre-
vista clnica (los antecedentes personales, del desarrollo y antece-
dentes familiares en busca de carga gentica y ms
importantemente el tratamiento farmacolgico que se ha seguido
en estos familiares y su respuesta a ellos, con el fin de definir qu
tipo de medicamentos sern utilizados en nuestros pacientes in-
fanto-juveniles), la observacin del paciente, la entrevista con los
padres y otras fuentes de informacin como el colegio (cambio en
el rendimiento escolar) y el servicio social (recursos familiares y red
social). Realizar un examen fsico y descartar otras patologas or-
gnicas mediante exmenes de laboratorio. Puede recurrirse tam-
bin a otros apoyos del rea de la psicologa (evaluacin
psicopedaggica, etc). Preguntar por prdida de seres queridos,
abuso de alcohol y drogas; exposicin a situaciones de violencia
en la familia, separaciones, muertes (incluso de mascotas), todos
estos eventos pueden desencadenar que un paciente de descom-
pense durante el tratamiento, o de lleno, gatillar la aparicin de un
trastorno depresivo.
Los diagnsticos diferenciales de un trastorno del nimo se resu-

men en la tabla 48.2 y en la tabla 48.3. Entre ellos se encuentra el
trastorno disfrico premenstrual, lo que hace la diferencia es la apa-
ricin cclica previa a la menstruacin, de comienzo en la adoles-
cencia (junto a la menarquia), a pesar de presentar irritabilidad y
trastornos somticos. Tambin podra tratarse de un trastorno
adaptativo con nimo depresivo, en el cual encontraremos un
nimo bajo claramente posterior a un estrs, con una intensidad
de la sintomatologa ser de menos intensidad, es un cuadro auto-
limitado que no reaparece (ejemplo, la muerte de una mascota). El
duelo puede cursar de forma muy similar, pero suele remitir en el
plazo de 6 meses a un ao. Si despus de un ao los sntomas del
duelo se perpetan, el paciente debera ser derivado por duelo pa-
tolgico, sobretodo en presencia de ideaciones suicidas, deterioro
importante de la funcionalidad, sensacin de autodesprecio y/o sn-
tomas psicticos.
En cuanto a la sospecha de un trastorno bipolar, ste tiene un cua-

dro distinto al de la presentacin en adultos, y por ende, es un diag-
nstico complejo de hacer en psiquiatra infantil. Entre los
elementos que podran hacer al clnico sospechar de la presencia
de este trastorno son la hipomana inducida por frmacos, enlen-
tecimiento psicomotor (lo que puede llegar a simular una catatona
o una enfermedad orgnica), episodio depresivo primario con un
debut muy temprano e intenso, ms an sin encontrarse un gati-
llante especfico a ste; la carga gentica es altsima en la bipola-
ridad; gran irritabilidad; sntomas psicticos y fracaso en el
tratamiento de un supuesto trastorno por dficit atencional con hi-
peractividad (existen elementos claves que pueden orientar al diag-
nstico de bipolaridad en esos casos, la presencia de autoestima
alta, la sobreerotizacin, la irritabilidad y hostilidad sin factor gati-
llante).
Tabla 48.2 - Diagnsticos diferenciales de trastornos del nimo. Trastornos

psiquitricos no afectivos.
Trastorno ansioso
Trastorno del aprendizaje
Trastorno de conducta
Trastorno por dficit atencional
Trastorno disfrico premenstrual

Trastorno de abuso de sustancias
Anorexia nerviosa
Tabla 48.3 - Diagnsticos diferenciales de trastornos del nimo. Enferme-

dades orgnicas.
Hipotiroidismo
Enfermedad de Addison
Lupur Eritematoso Sistmico
SIDA
Anemia
Frmacos (corticoides)
Cncer
Diabetes
Comorbilidad.
Es altsima, de hasta un 90%. En cuanto a las distimias, en hasta
un 70% de los pacientes con trastorno del nimo se puede dar una
depresin doble; los trastornos de ansiedad, y los dficit atencio-
nales mal tratados pueden gatillar tambin una depresin; as tam-
bin existe una comorbilidad con trastornos de conducta, abuso de
sustancia y otros trastornos de la personalidad.
Tratamiento.
Es multimodal, es decir, que incluya psicoterapia, psicoeducacin,
intervenciones psicosociales y frmacos. Es importante hacer notar
que en psiquiatra infantil, los costos de entregar licencia a nios
son altos, sobre todo para el paciente (reprobar el ao escolar, baja
de autoestima, etc.). Por lo tanto, es importante solicitar al estable-
cimiento educacional que entregue evaluacin diferenciada (bajar
exigencia acadmica, entendiendo que el alumno est con menos
capacidad de rendir), reduccin de jornada (especialmente en el
comienzo de la terapia farmacolgica).
Cundo iniciar tratamiento farmacolgico?

Se dice que en una depresin leve a moderada se prefiere comen-
zar con contencin y educacin, y que, stas suelen ser suficientes.
Es importante en esta etapa educar al paciente y su familia acerca
de la enfermedad, la naturaleza del tratamiento y pronstico, lo que
promueve la adhesin al tratamiento como se demuestra en los es-
tudios de Brent et al. 1993. Durante el manejo inicial del paciente
se debe tener cuidado en detectar enfermedades de la esfera de-

presiva en los padres y en la familia (recordando que es importante
indagar en el tratamiento que ellos recibieron y su eficacia). En ge-
neral, el abordaje no farmacolgico se evala durante las 4-6 se-
manas subsiguientes. Por lo anterior en caso de no haber
respuesta teraputica a la psicoterapia y abordaje psicosocial, de-
biera ofrecerse otros tipos de tratamiento (es importante sealar
que se deben erradicar los mitos acerca de la terapia con frmacos,
ya sean que causen adiccin, que hagan mal, etc). Otras indica-
ciones de tratamiento farmacolgico se describen en la tabla 48.4.
Tabla 48.4 - Indicaciones de uso de tratamiento farmacolgico en depre-

sin infanto-juvenil.
Distimia
Depresin moderada y severa
Depresin psictica
Trastorno bipolar
Tratamiento Farmacolgico.
Los frmacos de primera eleccin los Inhibidores Selectivos de la
Receptacin de Serotonina (ISRS), stos actan en el bloqueo de
la bomba presinptica de serotonina. Se usan sobretodo por su
bajo perfil de reacciones adversas, son seguros y tienen una baja
letalidad en sobredosis; su administracin es fcil, en dosis nica.
Por otra parte, la serotonina es el neurotransmisor de eleccin
sobre el cual se acta, ya que los centros de transmisin noradre-
nrgica se encuentran inmaduros en la poblacin peditrica. Dentro
de los ISRS ms usados se encuentran la Sertralina, Fluoxetina,
Escitalopram y Citalopram. El uso de tricclicos queda limitado por
sus efectos colaterales y su mayor toxicidad en caso de dosis altas,
lo que se suma a la presencia de un paciente, en general, con con-
ductas impulsivas. La FDA hoy en da, aprueba la Imipramina para
el tratamiento de la enuresis (primaria) en nios mayores de 6 aos
y en mayores de 12 para otros cuadros (afectivos). En cuanto a la
Amitriptilina est aprobado para mayores de 12 aos (es un fr-
maco inhibidor que puede usarse como inductor del sueo en pa-
tologas de la esfera ansiosa). Y finalmente la clomipramina,
aprobado en mayores de 10 aos en Trastornos Obsesivo Com-
pulsivos (incluso siendo en este caso, de segunda lnea).
ISRS.
Al no bloquear los receptores alfa adrenrgicos, histamnicos y co-
linrgicos, no tienen sus efectos adversos (como en el caso de los
TCC), sin embargo en la poblacin general se debe tener en cuenta
a los metabolizadores lentos (5-7% de la poblacin), por lo cual es
recomendable partir en dosis bajas. Adems la curva dosis res-
puesta es bastante lineal en relacin a la eficacia antidepresiva, a
diferencia de los TCC. Importante es entregar psicoeducacin a los
padres sobre las dosis, los efectos adversos y el concepto de la-
tencia (el tiempo mnimo que demora el paciente en presentar res-
puesta clnica ante el tratamiento farmacolgico) que en el caso de
la sertralina es de 2 semanas. Se ha demostrado que el inicio de
tratamiento con dosis bajas posee igual probabilidad de respuesta
que en dosis altas, sin embargo se recomienda el primer mtodo,
ya que ste disminuye los efectos adversos del frmaco. Por ende
cabe darse el trabajo de comenzar con dosis pequeas e ir aumen-
tando en forma gradual, usando dosis adecuadas y tolerables al
menos durante 4 semanas, reevaluar, y si no se observa mejora
subir la dosis. Si luego de 6 semanas en dosis teraputica no hay
respuesta, existen dos alternativas, una es cambiar el antidepresivo
a otro ISSS u otro tipo (como el bupropin o venlafaxina). Se debe
tener en cuenta la alta comorbilidad con los trastornos de ansiedad,
por ejemplo, en el caso de que no se haya hecho una anamnesis
adecuada y que el paciente presente una sintomatologa ansiosa
marcada, en este caso, si se utilizan frmacos como la Sertralina
y Fluoxetina en dosis altas, es muy probable que estos sntomas
se exacerben, por ello, la adherencia al tratamiento se ver afec-
tada (el paciente presentar episodios de irritabilidad y angustia,
entre otros).
Contraindicaciones.
El embarazo es una contraindicacin relativa, sin embargo, tanto
la sertralina como la paroxetina estn aprobados por la FDA para
su utilizacin en este caso. La enfermedad heptica, el uso de
IMAOS y obviamente la hipersensibilidad caen tambin en la cate-
gora de contraindicaciones a este tipo de medicamentos. Se debe
tener especial cuidado y alerta con el sndrome serotoninrgico so-
bretodo con el uso de sibutramina (que se encuentra hoy en da en
el mercado ilegal, pero al cual las adolescentes con trastornos de
la conducta alimentaria tienen fcil acceso debido a los avances
en las comunicaciones va internet).
Sertralina.
Su dosis de inicio corresponde a 1,5-3 mg/Kg/da, se debiera partir
con la dosis mnima posible. La literatura habla de una dosis de 25
mg/da, sin embargo, la especialista en Psiquiatra peditrica del
Hospital de Coquimbo y catedrtica de la Universidad Catlica del
Norte, Dra. Emilia Monsalve Salazar, recomienda comenzar con
dosis de 12,5 mg/da. La dosis promedio del rango teraputico (con
una Sertralina de buena calidad) es de 100 mg/da, siendo el rango
teraputico de 50-200 mg/da.
Escitalopram.
Aprobado por la FDA desde los 12 aos, poseen menos efectos
adversos y adems posee un inicio rpido de su accin. Las dosis
recomendadas son 0,125-0,375 mg/Kg/da, siendo el rango tera-
putico desde 10 a 40 mg/da (presentaciones de 10 y 20 mg). Se
ha observado que este medicamento es altamente eficaz sobre la
sintomatologa ansiosa, sin embargo la potencia antidepresiva es
menor a la Sertralina.
Citalopram.
Medicamento con dosis de inicio de 0,5-1 mg/Kg, siendo su dosis
teraputica de 5 a 10 mg, su uso queda significativamente reducido
a pacientes aosos y en general no posee aplicacin para la po-
blacin peditrica.
Fluoxetina.
Frmaco de alto poder activante (observndose irritabilidad en pa-
cientes en los cuales se inician dosis elevadas), por lo cual se re-
comienda iniciar dosis bajas y aumentar gradualmente. Su dosis
de inicio son 0,5-1 mg/Kg/da (10 mg/da), sus dosis mximas van
de 60 a 80 mg/da, especialmente sta ltima dosis es utilizada en
el tratamiento de la bulimia y trastorno obsesivo compulsivo. Se ha
observado xito teraputico en casos de Trastornos de conducta
alimentaria (sobre todo en bulimias).
Otros no ISRS.
Bupropin.
Frmaco dual, que acta sobre Dopamina y Noradrenalina. Es un
medicamento activante, y su uso est aprobado por la FDA nica-
mente para adolescentes en dosis de 150-300 mg. Entre sus efec-
tos adversos que se han descrito se encuentran agitacin,
inquietud, cefalea, insomnio, irritabilidad, nuseas y temblores;

todos derivados de sus efectos activantes sobre el SNC. Por otra
parte, un efecto positivo que posee es su capacidad de mejorar la
memorizacin del paciente, incluso ste medicamento est dentro
del protocolo de uso en Trastorno de Dficit Atencional con Hipe-
ractividad (en uso de segunda lnea). Debido a que el bupropin
disminuye el umbral convulsionante, entre las contraindicaciones
absolutas a este medicamento se encuentran la epilepsia e incluso
los antecedentes personales de haber presentado convulsiones,
anorexia y bulimia. Finalmente se debe tener cuidado con respues-
tas de hipersensibilidad al frmaco.
Venlafaxina.
Medicamento de accin dual, actuado sobre la noradrenalina y la
serotonina. Aprobado por la FDA desde la etapa adolescente, sin
embargo se ha descrito su uso en nios en dosis desde 0,5 a 3
mg/Kg/da (dividida en 2 dosis). Los efectos adversos son princi-
palmente la causa de la utilizacin limitada de este frmaco, se
destacan reacciones adversas a nivel gastrointestinal, sedacin e
incluso, arritmias cardacas.
Desvenlafaxina.
Medicamento relativamente nuevo, su utilidad se vera beneficiada
por poseer menos reacciones adversas medicamentosas que la
venlafaxina, y por permitir un uso cada 24 horas, en dosis de 50
mg/da, sin embargo, la FDA aprueba este medicamento en ado-
lescentes.
Duracin del tratamiento.

Se recomienda mantener el tratamiento farmacolgico por al
menos 6 meses desde la remisin de los sntomas, 8 meses a 1
aos en total aproximadamente. Si se tiene un paciente que pre-
senta una depresin recurrente, el tratamiento debe ser durante al
menos 1 ao, e incluso de forma indefinida. En general, podemos
observar una mejora en 4-6 semanas, usando el medicamento y
dosis correctas. En consecuencia, durante la bsqueda de la dosis
correcta del medicamento no deben dejar de monitorizarse las re-
acciones adversas medicamentosas (RAM) y la suicidalidad (en re-
lacin a la alerta mundial de los aos 2000 sobre que los ISRS
aumentaban la ideacin suicida, hoy en da, luego de estudios re-
trospectivos se observ que en realidad las tendencias suicidas au-
mentaron luego del cese del uso de IRSS).
Causas de fracaso del tratamiento.

La siguiente es una lista de las causas ms frecuentes de fracaso
en el tratamiento farmacolgico:
Uso de dosis inadecuada y por lo tanto subteraputica o bien, en
caso de ser alta, con elevadas RAM.
Duracin insuficiente del tratamiento, por ejemplo, que el pa-
ciente suspenda el tratamiento a los pocos meses.
Incumplimiento de la toma de medicacin, en cuanto a lo anterior,
es importante recordar que los padres suelen entender de forma
incorrecta las indicaciones, por ende, se debe estar seguro de que
existe comprensin de las instrucciones de uso del frmaco.
Comorbilidad con otro trastorno psiquitrico (como abuso de sus-
tancia, trastorno del desarrollo de la personalidad).
Error diagnstico.
Bipolaridad, que sea un episodio depresivo dentro de un trastorno
bipolar.
Exposicin crnica a situaciones graves (abuso) que requieren
otra modalidad de tratamiento.
Bibliografa.
Ministerio de Salud. Gua Clnica para el Tratamiento de Adoles-

centes de 10 a 14 aos
con Depresin. Santiago: MINSAL, 2013.
Vicente B. et als. (2007). Trainning primary care physicians in Chile
in the diagnosis and treatment of depression. J Affect disord 98 (1-
2):121.
Vicente B. et als. (2002).Estudio chileno de prevalencia de patolo-
ga psiquitrica (DSM-III-R/CIDI) (ECPP). Rev. md. Chile v.130
n.5 Santiago mayo 2002.
Trastornos
Captulo 49
Especficos del
Aprendizaje
Necesidades educativas especiales.
Los trastornos especificos del aprendizaje (TEA) estan circunscritos
en trminos legales a un marco que se denomina Necesidades
educativas especiales (NEE) que Warnock (1981) y Brennan
(1988) definen de la siguiente manera:
Un estudiante tiene NEE, cuando presenta dificultades mayores

que el resto de los estudiantes para acceder a los aprendizajes co-
munes de su edad y nivel.
Para compensar dichas dificultades, necesita ciertas condiciones
de aprendizaje especialmente adaptadas en los diferentes elemen-
tos de la propuesta curricular regular, as como la provisin de unos
recursos especficos distintos de los que la escuela ofrece a la ma-
yora de los estudiantes.
Las NEE necesitan medios especiales de acceso al currculo edu-

cativo (equipamientos especiales, modificacin del ambiente f-
sico), currculos modificados con tcnicas de enseanza
especializadas y particular atencin a la estructura social y clima
emocional donde tiene lugar la educacin.
*Adaptaciones curriculares: conjunto de decisiones educativas que

se toman desde la programacin de aula a fin de elaborar la pro-
puesta educativa para un determinado estudiante.
Tipos de NEE.
Permanentes: aquellas barreras para aprender y participar que
determinados estudiantes experimentan durante toda su escolari-
dad producto de una discapacidad diagnosticada por un profesional
y que demandan al sistema educacional recursos extraordinarios
para asegurar el aprendizaje.
Transitorias: son aquellas que requieren los alumnos en algn
momento de su vida escolar o son consecuencia de un trastorno o
discapacidad, diagnosticado por un profesional y que necesitan de
apoyos extraordinarios para acceder o progresar en el currculum
por un determinado periodo de su escolarizacin. Los TEA gene-
ralmente se sitan aqu.
Marco Legal.
El Ministerio de Educacin (MINEDUC), a travs de la implemen-
tacin del Decreto Supremo (DS) N170/2009 da cumplimiento a
lo dispuesto en la Ley 20.201/2007, respecto a:
La evaluacin diagnstica integral de aquellos con NEE transito-
rias para participar en un Programa de Integracin Escolar (PIE) y
el acceso subvencin de NEE.
Evaluacin diagnstica integral de aquellos con NEE permanen-
tes y su acceso a un incremento de subvencin especial diferencial
Otras leyes involucradas:
Ley General de Educacin.
Ley 20.422 que establece Normas sobre Igualdad de Oportuni-
dades e Inclusin Social de Personas con Discapacidad.
En sntesis, el DS N 170/2009 faculta a psiquiatras, neurlogos,
psicopedagogos, pediatras y mdicos de familia a detectar NEE
que pueden ser de carcter permanente o transitorio. En esta l-
timo, se observan los Trastornos especficos, ya sea del Lenguaje
o del Aprendizaje.
Clasificacin.
Segn el DSM IV-TR los Trastornos especficos del Aprendizaje
(TEA) se clasifican en el captulo de Trastornos de inicio en la in-
fancia, la niez o la adolescencia, definindolos como un inade-
cuado desarrollo de habilidades especficamente acadmicas del
lenguaje, del habla, motrices y no causadas por trastornos fsicos
o neurolgicos, trastorno profundo del desarrollo, retraso mental u
oportunidades educativas deficientes, contemplando 4 subgrupos:
Captulo 49 | Trastornos Especificos del Aprendizaje 603
1. Trastorno de la lectura.
2. Trastorno del clculo.
3. Trastornos en la expresin escrita.
4. Trastorno en el aprendizaje no especificado.
De las diversas modificaciones que contempla el nuevo DSM - 5
(2013), se encuentra exclusin del trastorno del aprendizaje no es-
pecificado.
Otros autores, clasifican los TEA en verbales y no verbales. Este
ltimo, corresponde a alteraciones especficas que no aparecen
asociadas directamente con los procesos de lenguaje sino que
afectan el aprendizaje de la lectura, del clculo y del razonamiento
matemtico. Respecto a los trastornos verbales, se describe con
mayor frecuencia la dislexia. (Tabla 49.1).
Tipo de Clasificacin Caracterstica
Clasificacin Internacional Trastorno de la Lectura:
DSM-IV TR Dislexia.
Trastorno de la expresin escrita:
Disgrafia.
Disortografia.
Trastorno del calculo.
Discalculia.
Trastornos Verbales del aprendi-
Trastornos Verbales y no Verbales zaje:
Dislexia.
Trastornos no verbales del apren-
dizaje
Disgrafia.
Disortografia.
Discalculia.
Trastorno del aprendizaje no ver-
Trastornos Aprendizaje no verbal bal o sndrome del hemisferio de-
y Dislexia recho.Dislexia.
Tabla 49.1 - Tipos de Clasificacin de los Trastornos especficos del apren-
dizaje.
Es importante tener en consideracin que otro grupo de causas
que podran generar un bajo rendimiento escolar y problemas de
aprendizaje se hallan en dificultades de origen primario ya sea por:
a) alteraciones de predominancia neurocognitiva (Retraso madu-

racional, retardo mental o desarmona cognitiva) o b) Trastornos
generalizados del desarrollo (Espectro autista, Sndrome De Down
o Trastorno de Asperger), todos ellos caracterizados por dficit neu-
rocognitivos generalizados (a diferencia de los TEA que se identi-
fican por alteraciones neurocognitivas especificas).
Epidemiologa.
La prevalencia de los TEA bordea del 5 al 10%, siendo ms predo-
minante en el sexo masculino, con una relacin 3:1 a 5:1. No te-
niendo claro si la diferenciacin entre sexos es atribuible a una
mayor derivacin de los varones quienes suelen ser ms disrupti-
vos que las nias cuando tienen TEA.
Se han encontrado altas tasas de desrdenes psiquitricos aso-

ciados a los trastornos de lectoescritura y calculo, alrededor de un
50%. Entre los ms frecuentes:
Trastorno Dficit Atencional e Hiperactividad (TDAH).
Trastornos de Conducta.
Trastornos Ansiosos.
Trastorno Depresivo.
En adolescentes se asocia a mayor tasa de suicidio y con desarro-

llo anormal de la personalidad.
Tabla 49.2 Se muestra la distribucion en frecuencia de los diferen-
tes TEA y su asociacin con TDAH.
Definiciones.
A continuacin se detallarn los principales TEA de acuerdo a la

clasificacin del DSM IV TR.
TEA Frecuencia
Dislexia + TDAH 60%
Dislexia 26%
Dislexia + Trastorno de la Escri- 3%

Discalculia 4%
Discalculia + Dislexia 7%
Tabla 49.2 - Distribucin de los TEA.
1. Dislexia.
Rendimiento en lectura significativamente menor al esperado para
la edad, inteligencia y escolaridad, diagnosticable al finalizar el
1ao (7 aos de edad), en ausencia de dficit intelectual y/o sen-
sorial.
Lo que est afectado es cualquiera de estos tres niveles: la com-

prensin, velocidad y decodificacin
1) La comprensin: se afecta la memorizacin e introyeccin argu-

mentativa o narrativa del texto. Es decir:
a) Con frecuencia no logra entender la informacin escrita en su
totalidad.
b) Tienden a retener fragmentos de un texto sin conexin entre
ellos.
2) La velocidad: se afecta principalmente la fluidez. Es decir:
a) Hablan muy lento, con falta de orden y ritmo.
b) Realizan repeticiones y no puntan.
3) La decodificacin: se afecta la precisin y capacidad de deletreo.
Es decir:
a) Confunden grafemas con correspondencia fontica parecida
(Ejemplo: (t-d, ce-fe)
b) No distinguen letras con imagenes especulares ( Ejemplo: La b
y d)
c) Omiten, rotan, invierten, adicionan, sustraen y fragmentan letras
o palabras (Ejemplo: globo - lobo).
El proceso sigue la siguiente lgica: al afectar la decodificacin, al-

tera la velocidad y el ritmo, el cual impacta en la compresin. No
puede estar afectada la velocidad sin estar alterada la decodifica-
cin.
En general, los pacientes con dislexia necesitan, para comprender

un texto, leerlo varias veces, y mejor en voz alta. Esta incapacidad
para entender puede mostrarlos distrados, con dificultades para
memorizar, que se aburran y demuestren falta de esfuerzo y aten-
cin, bajo rendimiento y disminucin del progresiva del autoestima.
Con frecuencia, la escritura tambin puede verse afectada, presen-
tando un elevado nmero de errores ortogrficos (Disortografa).
2. Disgrafia.
Trastorno funcional que afecta el proceso prxico que lleva a cabo
el individuo al escribir, generando dificultades significativas en la
expresin escrita (trazado de signos o grafa y caligrafa). En au-
sencia de dficit intelectual o sensorio motriz.
Se bsicamente con la dificultad especfica para aprender a escribir

correctamente. Puede referirse a problemas para recuperar la
forma ortogrfica de las palabras, o a dificultades para escribir con
una caligrafa legible. El primer caso corresponde a una disgrafa
dislxica, y en el segundo ante una disgrafa caligrfica. Se carac-
teriza por:
No poder distinguir diferentes alturas de las letras.

No distinguen espacios entre letras o palabras.
Problemas para mantener la horizontalidad y espacio.
Levantan el lapiz continuamente y borran de manera excesiva.
Dificultad para escribir en un espacio determinado.
Psicomotricidad deficiente en otras actividades: modelar plasti-
cina, cortar tijeras, encajar figuras.
3. Disortografia.
Rendimiento en la expresin escrita significativamente menor al es-
perado para la edad, inteligencia y escolaridad. Corresponde al
conjunto de errores de la escritura que afectan a la palabra y no su
trazado o grafa, implicando errores reiterados en escritura y orto-
grafa.
Generalmente se presentan como secuela de la dislexia aun des-

pus de ser superada. En caso de presentar en forma aislada, y
no siendo explicado su origen por un bajo nivel intelectual ni pro-
blemas de agudeza visual o escolarizacin inadecuada se deno-
mina trastorno especfico de la ortografa. Se caracteriza por:
Infringir reglas de puntuacin .
No pone m antes de p o b o v antes de n.
No espeta maysculas despus deun punto o al principio de un
escrito.
Confunde fonemas que admiten doble grafa.
Une palabras (escritura en carro).
Escribe con v verbos terminados en aba.
4. Discalculia.
Rendimiento en el clculo aritmtico significativamente menor al
esperado para la edad, inteligencia y escolaridad.
En sentido ms amplio, se usa para referirse a cualquier alteracin

en el manejo de los nmeros. Sin embargo, las dificultades para el
aprendizaje de las matemticas abarcan otras reas problemticas,
tales como la utilizacin del lenguaje matemtico, el uso de grfi-
cas, la interpretacin adecuada del enunciado de un problema, o
el manejo de conceptos de geometra.
Lingsticas:
Conflictos para comprender trminos matemticos.
Dificultades con los conceptos de tamao, relacin y posicin.
Limitacin en conversin de problemas escritos a trminos ma-
temticos.
Visuoperceptuales:
Dificultad para ubicar correctamente los numeros o simbolos en
el espacio.
En fracciones y geometra: tienen dificultades para comprender
el espacio.
Matemticos:
Dificultades con la operatoria bsica (suma, resta, divisin y mul-
tiplicacin).
Dificultad para seguir secuencias o pasos.
Atencionales y mnmicas:
Dificultad para copiar figuras correctamente.
Limitacin en recordar el enunciado o tablas de multiplicar.
Alteraciones para representar datos aritmticos y recuperarlos
de la memoria a largo plazo.
Origen de los TEA.

La etiologa no es totalmente clara, pero se presume que es de tipo
biolgico (preferentemente a nivel del SNC), reconocindose tam-
bin una interaccin con factores ambientales.
1. Factores biologicos:
Dislexia.
Anormalidades neurolgicas en el hemisferio izquierdo (HI): exis-
tira una alteracin en la migracin celular entre las semanas 13 a
26 de gestacin, en la regin temporal superior e inferior izquierda.
Producto de esta anomia se observa una disminucin en volumen
y estimulacin de dichas reas.
Asimetra electrofisiolgica (Flujo sanguneo): los pacientes eva-

luados poseen una menor actividad del hemisferio izquierdo, cor-
teza temporoparietal y frontal bilateral en comparacin con
pacientes controles que presentan una mayor actividad en el HI
que el hemisferio derecho durante la ejecucin de tareas lingsti-
cas.
Desincronizacin de la transmisin interhemisfrica entre infor-
macin visual y fonmica: el giro frontal inferior (rea de Broca) re-
lacionada con la articulacin y anlisis de la palabra, la zona
parieto-temporal asociado al anlisis visual ortogrfico de la palabra
y el rea occipital-temporal donde se forma la palabra, existe pro-
cesamiento holstico y automatizacin al leer, se utilizan de forma
simultnea al momento de la lectura. En caso de escolares con dis-
lexia dichas reas no se activan. Otros estudios, indican que la dis-
lexia est asociada con un dficit de materia gris estructural que
implica la red de complejo fronto-temporal relacionada con el pro-
cesamiento fonolgico.
Problemas de discriminacin auditiva: se han evidenciado defi-
ciencias en el procesamiento de cierta informacin acstica gene-
ral, relevante para la percepcin del habla (cambios de frecuencia
y los patrones temporales). Esto se traduce en que duran mucho
ms en reconocer el estmulo fontico que las personas normales.
Gentico: los pacientes con dislexia presentan alrededor de un
35-45% de familiares de primer grado con algn TEA. Un 65% per-
tenece a familias con miembros dislxicos.
Trastornos de la expresin escrita.

Neuroactivacin deprimida en regiones prefrontales y parieto-
temporales (relacionado con el anlisis visual ortogrfico de las pa-
labras).
Anormalidad del desarrollo cerebelar: que conduce a problemas
de articulacion y motores leves. La falta de fluidez de articulacinn
conduce a su vez a una representacin empobrecida de las carac-
tersticas fonolgicas del habla y de all a las dificultades en la con-
ciencia fonolgica que llevan a problemas posteriores en aprender
a leer. Otras vas describen los posibles problemas fuera del domi-
nio fonolgico e indican que las dificultades para aprender a leer,
deletrear y escribir pueden derivar de una serie de factores inter-
dependientes.
Trastornos del Clculo.

Reduccin de la materia gris en el lbulo parietal izquierdo y re-
gin frontal.
Neuroactivacin deprimida en regiones prefrontales (Clculos
matemticos rpidos, conceptualizacin abstracta, habilidades en
solucin de problemas y ejecucin oral y escrita) y occipitoparieta-
les (discriminacin visual de smbolos matemticos y secuencia-
dos).
2. Factores Psicolgicos.
Alteracin del desarrollo psicomotor: interfiere en la adquisicin
del material simblico que se requiere para el aprendizaje.
Motricidad fina: adquisicin de la escritura.
Esquema corporal espacial: base para el aprendizaje y compren-
sin del calculo.
Organizacin temporo espacial: base para lectoescritura.
Alteraciones perceptuales: las alteraciones lingsticas seran se-
cundaria a trastornos perceptivos.
Percepcin visual.
Percepcin auditiva: relacionado con discriminacin de sonidos,
diferenciacin de figura de fondo, lentitud en procesar cambios de
tono.
Teoras cibernticas: dificultades en distintas etapas del proce-
samiento (inputs /integracin - elaboracin/outputs).
3. Factores Sociales.
Dificultades perinatales: malnutricin, hipertensin arterial, incom-
patibilidad sangunea con el feto, consumo de alcohol y tabaco du-
rante el embarazo.
Familiares: padres con TEA, poca disposicin a actividades inte-
lectuales, pobre atmsfera de aprendizaje en casa.
Escolares: cambios de escuela, ausentismo o calidad de la es-
cuela.
Evaluacin y Derivacin.
Se debe estar atento a los signos tempranos de alerta (tabla 49.3),
para el diagnstico y tratamiento oportuno.
A travs de anamnesis, examen fsico, entrevista con profesores,

pauta de observacin de clases, conducta y actuacin del nio, ob-
servar:
Lactantes Pre escolares Escolares

Retraso en el des- Dificultad para segmentar pa-
arrollo del habla (8 labras y agruparlas por sus Dificultad para compren-
meses o ms). fonemas. der textos escritos.
Dificultades en la
articulacion o pro- Dificultad para nombrar soni- Dificultad para expresar
nunciacin. dos de las letras. lo que comprende.
Experimentar poco
placer en escuchar Dificultad para contar el n-
o repetir canciones mero de sonidos en palabras
infantiles. pequeas.
Dificultad para
hacer rimas.
Dificultad para
nombrar letras.
Tabla 49.3 - Signos tempranos de alerta.
Antecedentes hereditarios de TEA.

Antecedentes del desarrollo psicomotor.
Visin, audicin y coordinacin motora.
Antecedentes del embarazo.
Del cuadro propiamente tal, a travs de la observacin del com-

portamiento del nio entrevista con profesores, o lectura de un
texto, copia de un prrafo y/o figuras geomtricas y calidad de las
respuestas (frases completas, estructuradas o monosilbicas) se
debe extraer la siguiente informacin:
Signos tempranos de TEA.

Antecedentes y conducta en el contexto escolar.
Cuadernos, guas de trabajo, pruebas.
Funcionamiento visomotor y cognitivo.
Efectos de deterioro en contexto escolar, familiar y social.
Creencias, autoestima y autoconcepto.
Tener en cuenta la prevalencia.
Estilo de docencia.
Nivel de vocabulario comprensivo/expresivo.
Para determinar la derivacin se debe tener en cuenta la dinmica

e historia familiar. (factores reforzadores), reas deficitaria y de con-
flicto, factores protectores y de riesgo. En caso de derivacin se

requiere un informe descriptivo completo del cuadro.
Sntesis de los TEA.

Sntomas.
No siguen instrucciones, leen y escriben mal, son desorganizados,
desordenados, con disminucin de la atencin, concentracin y
memoria. Responden errada e impulsivamente, no comprenden lo
que leen y presentan dificultades visuoespaciales.
Efectos del ambiente.
Rechazo acadmico de los pares, conflictos con la familia y con la
autoridad.
Efectos en el nios.
Inseguridad (se siente diferente y marginado), bajas expectativas
de los padres y profesores, lo que retroalimenta la baja autoestima
y autoconcepto acadmico.
Consecuencias escolares.
Dificultades para la integracin acadmica escolar y pobre desem-
peo acadmico general o en reas especificas.
Bibliografa.
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Trastornos de la
Captulo 50
Conducta
Alimentaria
Los Trastornos de la Conducta Alimentaria (TCA) son un grupo psi-
copatolgico complejo que incluye:
1. Anorexia Nerviosa (AN).
2. Bulimia Nerviosa (BN).
3. TCA no especificados. Trastorno por atracn (BED por sus siglas
en ingls Binge Eating Disorder).
Las primeras descripciones se realizaron en la edad media. En las

ltimas dcadas se ha observado un aumento de su prevalencia,
una edad de inicio ms precoz y un aumento en la frecuencia en el
sexo masculino.
Epidemiologa.
En EEUU y Europa la prevalencia de Anorexia Nerviosa (AN) va
de 0,3 a 1%; la de Bulimia Nerviosa de 0,7 a 3%.
En cuanto a la cifras nacionales los autores Behar R, Figueroa G.,
en una publicacin del 2004, tomando como poblacin a estudian-
tes pertenecientes a la V regin, estiman que la prevalencia en es-
colares es de 18%; en los universitarios es de 15% y en los
adolescentes 41%.
Diagnstico de los TCA.

Para realizar un correcto diagnstico, el profesional de la salud
debe tener la sospecha del cuadro. Al tener la sospecha podr re-
alizar una historia clnica adecuada a la situacin, de forma deta-
llada. En ella debemos ser capaces de obtener los antecedentes

del desarrollo del paciente, la percepcin de la imagen corporal que
ste tiene, si padece otras patologa, o si est o ha estado en tra-
tamiento por alguna patologa sobre todo de la esfera psiquitrica.
No se debe olvidar evaluar en estos pacientes el riesgo suicida y
conductas autoagresivas que pudiesen estar presentes.
Elementos relevantes a conseguir durante el proceso diagns-

tico.
Antecedentes del peso.
Peso mximo, cuando lo present.
Peso deseado.
Peso actual y cmo se siente.
Frecuencia con la que se pesa.
Cundo comenz a perder peso.
Mtodos utilizados para controlar su peso.
Detalles dieta y conducta alimentaria.
Dieta actual. cantidades, tipos alimentos, lquidos que ingiere,
ayunos, sentimientos de culpa despus de comer. Explorar prdida
de control sobre ingesta y/o atracones. Explorar presencia conduc-
tas compensatorias como ejercicio, diurticos, laxantes y frmacos
para adelgazar.
Antecedentes ginecolgicos.
Incluyen la edad de la menarquia, la regularidad de los ciclos
menstruales, la fecha de la ltima regla (FUR) e inicio actividad se-
xual.
Desarrollo emocional.
Evaluacin de autoestima, imagen corporal, ajuste puberal, etapa
de desarrollo, identificacin de crisis normativas y no normativas.
Desarrollo social.
Descripcin del funcionamiento familiar, funcionamiento social,
funcionamiento escolar y la identidad sexual.
Antecedentes mrbidos.
Considerar tanto los antecedentes personales (patologas mdi-
cas, psiquitricas, traumas, crisis), como familiares (obesidad, TCA,
psiquitricas, drogas).
Entrevistar a familiares.
Permite analizar en grado de veracidad del paciente y la relacin
que l tiene con su grupo familiar, qu roles desempea dentro de
l e identificar factores protectores y de riesgo.
Investigar conductas peculiares.
Captulo 50 | Trastornos de la Conducta Alimentaria 615
Preguntar si come solo, si slo hay ingesta de algunos alimentos,

si existe una ingesta de lquidos excesiva, vegetarianismo reciente
o existencia de rituales con la comida.
Al igual que todos los pacientes que un mdico debe enfrentar, re-
quieren una evaluacin mdica completa y evaluacin de riesgo
vital. Se debe efectuar un diagnstico precoz e iniciar una interven-
cin temprana, ya que se ha demostrado que mejoran el prons-
tico.
Una condicin ideal para poder realizar la entrevista es que el pa-

ciente se encuentre separado de los padres.
Factores de riesgo.
La identificacin de factores de riesgo permiten al profesional la
prevencin y deteccin precoz.
Algunos factores de riesgo son.
Alteracin en la alimentacin en etapas tempranas.
Trastornos vinculares en figuras de apego principales.
Alteracin de la regulacin emocional.
Traumas. abuso sexual.
Influencia de ideales socioculturales de belleza.
Trastornos ansiosos durante la niez.
Rasgos de personalidad ansiosos y obsesivos.
Enfermedades mdicas somticas que producen prdida de peso
y/o del apetito.
Trastornos obsesivos compulsivos.
Trastornos psicticos.
Tratamiento.
Debe ser con un equipo multidisciplinario especializado que in-
cluye. Psiquiatra, Nutrilogo, Psiclogo, Endocrinlogo, Ginec-
logo, Nutricionista.
Evaluacin psiquitrica inicial.

En ella se busca establecer una alianza teraputica. Permite evi-
denciar la gravedad de la patologa. Se entrega una psicoeduca-
cin detallada y se enfatiza en la necesidad de iniciar un
tratamiento multidisciplinario lo antes posible. Se obtiene antece-
dentes familiares de TCA, otros trastornos psiquitricos y antece-
dentes familiares de obesidad.
Se investiga el uso y abuso sustancias, existencia de intentos de
suicidio y problemas de impulsividad.
Explorar las interacciones familiares y la importancia para la familia
de la apariencia fsica, alimentacin y ejercicio.
Evaluar la presencia de estresores familiares e individuales rela-
cionados con el inicio del cuadro.
Siempre que sea posible se debe involucrar a ambos padres en el
proceso de diagnstico y tratamiento, adems de considerar inter-
venciones a nivel escolar cuando sea necesario.
1. Anorexia Nerviosa.
Es un trastorno psicopatolgico grave, caracterizado por la incapa-
cidad de mantener un peso adecuado (bajo 85% del peso ideal;
desnutricin leve). Se observa detencin del desarrollo y temor a
ganar peso. El individuo presenta una alteracin de la imagen cor-
poral. Existe nula conciencia de enfermedad y serias dificultades
para conseguir y mantener un peso mnimo adecuado.
Epidemiologa.
Prevalencia de 0,3 a 1% EEUU-Europa. La edad ms frecuente de
presentacin es entre los 15 y 19 aos.
El riesgo de morbilidad para hermanas de pacientes con AN es de
6 a 17%. Los estudios actuales evidencian un aumento en prep-
beres y hombres y la relacin Mujeres/Hombres es de 9.1.
Etiologa.
Se considera multifactorial. Juegan un rol importante el ambiente,
los factores sociales, la predisposicin psicolgica y la vulnerabili-
dad biolgica.
Factores predisponentes ambientales y socioculturales.
Existencia de una imagen idealizada del cuerpo que es inalcanza-
ble la mayora de las veces. Interacciones familiares que dificultan
la expresin y autoregulacin emocional.
Factores neurobiolgicos.
La gentica molecular sugiere que la AN y la BN comparten locus
con los trastornos depresivos y de ansiedad.
Locus susceptibles AN ubicados en cromosoma 1p y BN cromo-
soma 10p.
Los estudios farmacolgicos y de neuroimagen han identificado al-
teraciones en el funcionamiento serotoninrgico y dopaminrgico.
La leptina tiene un rol en alcanzar y mantener peso normal.
Factores precipitantes.
Dietas, principalmente las restrictivas sin supervisin por especia-
listas.
La motivacin primaria se caracteriza por modificacin de hbitos
alimentarios, no por la imagen corporal pero que finalmente el tema
cobra importancia.
Cambios normativos propios del ciclo vital.
Eventos vitales estresantes (muertes, separaciones).
Comentarios peyorativos sobre su peso o imagen.
Enfermedades fsicas o accidentes.
Inicio actividad sexual.
Factores de mantencin.
Socioculturales e interpersonales.
Estilos de procesamiento emocional evitativos y disociativos.
Estilos cognitivos rgidos. escasa flexibilidad para realizar cambios.
Criterios para el diagnstico de Anorexia nerviosa DSM-IV-TR.

A. Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del
valor mnimo normal considerando la edad y la talla (por ejemplo,
prdida de peso que da lugar a un peso inferior al 85 % del espe-
rable, o fracaso en conseguir el aumento de peso normal durante
el perodo de crecimiento, dando como resultado un peso corporal
inferior al 85 % del peso esperable).
B. Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso, incluso
estando por debajo del peso normal.
C. Alteracin de la percepcin del peso o la silueta corporales, exa-
geracin de su importancia en la autoevaluacin o negacin del
peligro que comporta el bajo peso corporal.
D. En las mujeres pospuberales, presencia de amenorrea (ausen-
cia de al menos tres ciclos menstruales consecutivos). Tambin se
considera que una mujer presenta amenorrea cuando sus mens-
truaciones aparecen nicamente con tratamientos hormonales, por
ejemplo, con la administracin de estrgenos.
Tipo restrictivo. Durante el episodio de anorexia nerviosa, el indivi-

duo no recurre regularmente a atracones o a purgas (por ejemplo,
provocacin del vmito o uso excesivo de laxantes, diurticos o
enemas).
Tipo compulsivo/purgativo. Durante el episodio de anorexia ner-
viosa, el individuo recurre regularmente a atracones o purgas (por
ejemplo, provocacin del vmito o uso excesivo de laxantes, diu-
rticos o enemas).
Uno de los cambios en los criterios diagnsticos de anorexia ner-

viosa observados en DSM-V es la eliminacin del criterio de ame-
norrea.
Los subtipos AN restrictiva y compulsiva/purgativa son discutidos

ya que los pacientes pueden variar de un subtipo a otro en diferen-
tes perodos de la enfermedad.
Rasgos tpicos de personalidad encontrados en pacientes con AN

son.
Perfeccionismo.
Obsesividad.
Ansiedad evitacin.
Baja autoestima.
Comorbilidades psiquitricas frecuentes son:

Trastornos vinculares graves.
Trastornos obsesivos compulsivos.
Tratamiento.
El manejo de estos pacientes es multidisciplinario con un alto nivel
de coordinacin. Inicialmente debe existir una evaluacin biopsico-
social, y no slo limitarse a los parmetros fsicos.
Manejo de la condicin mdica.

Evaluar la severidad del cuadro; criterios de la condicin fsica, psi-
quitrica (riesgo suicida) y social (disfuncin familiar severa).
Segn severidad elegir el lugar donde se realizar el tratamiento,
ya sea ambulatorio, sin restriccin fsica ni vigilancia hasta ingreso
a una Unidad de Tratamiento Intensivo, etc.

Exmenes iniciales.
Hemograma.
Perfil bioqumico.
Hormonas tiroideas.
Gases venosos (GSV) y electrolitos plasmticos (ELP).
Electrocardiograma (EKG).
Criterios de hospitalizacin,
Existen condiciones que obligan al mdico a hospitalizar, a conti-
nuacin se seala dichas condiciones:
Descompensacin fsica: paciente que presenta temperatura cor-
poral menor de 36C, ortostatismo, hipotensin, arritmia y/o bradi-
cardia, taquicardia, trastornos hidroelectrolticos, hematemesis.
Indicacin psiquitrica o social.
Los objetivos de la hospitalizacin son:

Mejorar el estado nutricional y la conducta alimentaria.
Establecer un vnculo teraputico.
Manejo inicial patologa psiquitrica y/o comorbilidades existen-
tes.
Involucrar a la familia en el proceso de salud-enfermedad.
Psicoeducacin con respecto a la gravedad del cuadro que pa-
dece.
Establecer claramente la necesidad de continuar al alta con el
tratamiento que se ha estimado conveniente para su caso.
El tratamiento psicoteraputico puede ser individual, familiar, gru-

pal.
En un principio el trabajo con pacientes desnutridos es difcil y no
se obtiene una buena respuesta. Lo ideal es trabajar inicialmente
el vnculo (actitud firme y consistente, pero a la vez emptica y con-
tenedora).
La observacin del paciente durante su alimentacin nos ayuda a
evaluar el grado de angustia y la existencia de rituales frente a la
comida.
Al recuperar peso pueden reaparecer miedos intensos frente a cier-
tas cifras ponderales con intensa sintomatologa ansiosa, depresiva
e irritabilidad.
Las ideas obsesivas entorno al peso y los alimentos son lo ltimo
en desaparecer. En este sentido cobra gran importancia el trabajo
con la familia ya que mejora notablemente el pronstico.

A mayor autocontrol, conciencia de enfermedad y disposicin a re-
cibir ayuda que tenga el paciente, ms pronto podr comenzar a
estar ms a cargo de su propia alimentacin.
La American Psychiatric Association (APA) sugiere lo siguiente con

respecto al tratamiento de pacientes con AN.
Mantener intervenciones psicoteraputicas, familiares e indivi-
duales por un par de aos.
Controles espaciados por lo menos 4 aos post-recuperacin.
ISRS. Ayudan a tratar sntomas ansiosos, depresivos, obsesivos
compulsivos y descontrol impulsos. Pero no ayudan a la recupera-
cin de peso.
Antipsicticos atpicos. Ayudan en la ganancia de peso y en las
alteraciones del juicio de realidad.
Pronstico.
Recuperacin. Ocurre en 50 al 70% de los casos. Un 20% tiene
una recuperacin parcial y del 10 al 20 % pasan a un estado cr-
nico.
La mortalidad es de alrededor del 5 a 10%. Este indicador aumenta

un 5% por dcada que se mantenga la enfermedad.
Condiciones favorables.
Pacientes jvenes.
La intervencin se realice de forma precoz.
Condiciones desfavorables:
Paciente con peso muy bajo.
Mayor tiempo de evolucin previo inicio del tratamiento.
Sntomas bulmicos (50 a 64%).
Rasgos obsesivos personalidad.
Negacin de presentar miedo a subir de peso.
Obsesin persistente por el peso.
Insatisfaccin de imagen corporal de forma persistente.
Mantencin conductas inadecuadas del control de peso.
La AN presenta serias consecuencias fsicas y psicolgicas que

pueden persistir posterior a la recuperacin ponderal dentro de las
cuales encontramos. depresin, ansiedad, retraimiento social, com-
plicaciones mdicas (osteopenia y osteoporosis, aumento del
riesgo infertilidad). Por eso es importante su deteccin y trata-
miento precoz.
2. Bulimia nerviosa.
La primera descripcin fue realizada en 1972 por el psiquiatra chi-
leno Otto Drr.
Este trastorno se caracteriza por la presencia de episodios recu-
rrentes de atracones en combinacin con conductas compensato-
rias inadecuadas para evitar el aumento de peso (vmitos
autoinducidos, uso laxantes, diurticos, ayuno, ejercicios excesi-
vos).
Atracn. Es la ingesta de una gran cantidad de comida en muy

poco tiempo, con la sensacin de prdida del control.
Rasgos de personalidad ms frecuentes asociados a BN son.
Descontrol de impulsos.
Alta bsqueda de novedad.
Inestabilidad emocional.
Comorbilidad.
La BN puede estar asociada a los siguientes cuadros psiquitricos.
Depresin mayor.
Distimia.
Trastornos de personalidad.
Criterios diagnstico para Bulimia nerviosa (DSM-IV-TR).

A. Presencia de atracones recurrentes. Un atracn se caracteriza
por. 1. ingesta de alimento en un corto espacio de tiempo (p. ej.,
en un perodo de 2 horas) en cantidad superior a la que la mayora
de las personas ingeriran en un perodo de tiempo similar y en las
mismas circunstancias; 2. sensacin de prdida de control sobre
la ingesta del alimento (p. ej., sensacin de no poder parar de
comer o no poder controlar el tipo o la cantidad de comida que se
est ingiriendo).
B. Conductas compensatorias inapropiadas, de manera repetida,

con el fin de no ganar peso, como son provocacin del vmito; uso
excesivo de laxantes, diurticos, enemas u otros frmacos; ayuno,
y ejercicio excesivo.
C. Los atracones y las conductas compensatorias inapropiadas tie-
nen lugar, como promedio, al menos dos veces a la semana du-
rante un perodo de 3 meses.
D. La autoevaluacin est exageradamente influida por el peso y
la silueta corporales.
E. La alteracin no aparece exclusivamente en el transcurso de la
anorexia nerviosa.
Especificar tipo.
Tipo purgativo. durante el episodio de bulimia nerviosa, el individuo
se provoca regularmente el vmito o usa laxantes, diurticos o ene-
mas en exceso.
Tipo no purgativo. durante el episodio de bulimia nerviosa, el indi-
viduo emplea otras conductas compensatorias inapropiadas, como
el ayuno o el ejercicio intenso, pero no recurre regularmente a pro-
vocarse el vmito ni usa laxantes, diurticos o enemas en exceso.
En los criterios DSM-5 la principal diferencia que se establece que

en el criterio C los atracones y las conductas compensatorias in-
apropiadas tienen lugar como promedio al menos una vez a la se-
mana durante un periodo de tres meses.
Epidemiologa.
La prevalencia de BN en las mujeres es de un 1% y en varones
es de 0,1%.
El inicio se ha observado predominantemente durante la adoles-
cencia y adultez temprana.
La mayor frecuencia se da en mujeres con peso normal o sobre-
peso y la relacin Mujeres /Hombres es de 9.1.
Los hombres presentan mayores conductas compensatorias no
purgativas (ej. Exceso de ejercicio).
El 80% de los pacientes con BN presenta comorbilidad.
Etiologa.
La etiologa se ha asociado a mltiples factores.
Se observa en pacientes con serias dificultades para manejar las
emociones, controlar sus impulsos y tolerar la frustracin.
Esta patologa est asociada a conductas de riesgo tales como.
consumo de sustancias, actividad sexual indiscriminada y conduc-

tas autodestructivas.
Otros factores relacionados son la pertenencia a familias disfun-
cionales, factores genticos (cromosoma 10q) y moleculares. En
relacin a este ltimo factor se han demostrado alteraciones en el
funcionamiento de las vas serotoninrgicas (moduladoras de la sa-
ciedad y del control de los impulsos).
Un 20 a 30 % de los casos tiene antecedentes de sobrepeso.
Inicio sntomas generalmente post perodo restrictivo.
Se ha identificado que un 30% ha sufrido AN.
Manifestaciones clnicas.
Temor a engordar.
Preocupacin excesiva por la imagen corporal.
Piensan constantemente en comer.
Episodio bulmico se desencadena frente a emociones disfricas
tales como. rabia, soledad, frustracin, sentimientos de
vaco, tristeza, sentimientos autodesprecio, etc.
Dificultad para diferenciar sus emociones y asociarlas a algn
evento especfico. En relacin a esto los atracones y posteriores
conductas compensatorias los aliviara.
Los episodios son vividos con culpa.
Conductas son juzgadas como algo negativo pero imposible de
controlar.
El paciente refiere que se convierte en una necesidad obsesiva.
invierten mucho tiempo del da pensando en tener un atracn y en
las conductas compensatorias.
Los atracones generan culpa y para aplacar dicha culpa el pa-
ciente realiza conductas purgativas compensatorias.
Dada la vergenza que hay detrs demoran mucho tiempo en
consultar.
Como las repercusiones fsicas son menos notorias pasan ms
desapercibidos para la familia o el ambiente escolar.
Pronstico.
En un estudio realizado en EEUU se detect que un 60% tiene
buena evolucin, un 29% presenta una remisin parcial y un 10%
pasan a un estado crnico.
Mortalidad.
La mortalidad registrada es de 1%.
Uno de los factores que empeoran el pronstico es la alta comor-

bilidad.
La mayora no requiere hospitalizacin salvo casos graves.
Tratamiento
Al igual que en AN , el tratamiento de la bulimia nerviosa debe ser
multidisciplinario y ambulatorio.
Como todo enfrentamiento de pacientes se requiere contar previa-
mente con una anamnesis y evaluacin mdica completa, para re-
alizar la eleccin correcta.
Los objetivos del tratamiento son.

Manejo de complicaciones mdicas.
Reducir o eliminar las conductas compulsivas trabajando en la
motivacin del paciente.
Trabajar las distorsiones cognitivas.
Tratar la comorbilidad psiquitrica.
Involucrar a la familia durante todo el proceso.
Prevenir recadas.
Tratamiento nutricional.
Busca regular aporte calrico.
Establecer horarios alimentacin, para as evitar perodos de
ayuno.
Evitar alimentos prohibidos.
Registro atracones para detectar factores gatillantes.
Vigilancia de casos severos para evitar conductas purgativas.
Frente a episodio agudo se recomienda terapia cognitivo conduc-

tual.
En el caso de nios y adolescentes se debe trabajar con la familia.
La terapia asociada a frmacos mejoran los resultados del trata-
miento.
Psicofarmacolgico.
ISRS. Fluoxetina 60 mg/da (FDA), Sertralina. til para manejo de
ansiedad, depresin, obsesivos y de descontrol de los impulsos.
Topiramato (Antiepilptico, Bloqueo de canales de sodio , potencia
actividad GABA).
3. Trastorno por atracn.

Trastorno descrito por Stunkard en 1959.
Se diferencia con el episodio bulmico debido a que no presenta
conductas compensatorias posterior a la ingesta de grandes can-
tidades de comida en poco tiempo asociada a prdida del control.
Epidemiologa.
Se ha identificado un 2% prevalencia poblacin general.
Un 30% de prevalencia en poblacin obesa.
Relacin hombre /mujer es de 1.3.
Etapa de Inicio. adolescencia tarda o adultez temprana.
Etiologa.
Antecedentes eventos adversos en la niez.
Psicopatologa en el grupo familiar.
Antecedentes de depresin.
Exposicin a comentarios negativos sobre el peso y la imagen
corporal.
Factores genticos y moleculares. Mutacin receptor 4 de la me-
lanocortina (MC4R).
Tratamiento.
El tratamiento de BED, al igual que en la AN y BN es multidiscipli-
nario.
Dentro de las alternativas de tratamiento encontramos.
Terapia cognitivo conductual (TCC).
Inhibidores de la receptacin de serotonina (ISRS).
Topiramato.
Bibliografa.
Organizacin Mundial de La Salud. (1992). Trastornos mentales de

la conducta alimentaria. En. Organizacin Panamericana de Salud
(comp.).Clasificacin estadstica internacional de enfermedades y
problemas relacionados con la salud (10 revisin). Madrid. Edito-
rial Mdica Panamericana.
Behar R. La identidad de gnero en la etiopatogenia de los trastor-
nos del hbito del comer. En. Behar R, Figueroa G, editores. Ano-
rexia Nerviosa y Bulimia. Clnica y Teraputica. Santiago de Chile.
Mediterrneo, 2004. p. 55-72.
Captulo 51
Trastornos de
Eliminacin
Patologas en las que la emisin de orina o deposiciones que ocu-
rre en momentos o lugares inadecuados, en forma voluntaria o in-
voluntaria, por sobre la edad en la que normalmente se logra.
Alcanzar el control de los esfnteres anal y vesical permite que la
miccin y la defecacin sean voluntarias y se consideran hitos en
el proceso madurativo infantil. La enuresis y la encopresis son tras-
tornos en el control voluntario tanto de la orina como de las heces;
pueden darse de forma aislada o combinadas y habitualmente son
de causa funcional, a diferencia de la incontinencia urinaria o fecal,
que son debidas a causas orgnicas (Hernndez R, Alfageme M,
2004).
El logro del control esfinteriano depende de:
Maduracin fisiolgica.
Mtodo de enseanza.
Factores emocionales.
Enuresis:
Emisin repetida de orina, en la noche, da o en ambos, con o sin
propsito de hacerlo, despus de los 5 aos de edad, en ausencia
de patologa orgnica que lo explique.
Criterios diagnsticos segn DSM-IV-TR:

1. Emisin repetida de orina en la cama o en las ropas (voluntaria
o intencionada).
2. Clnicamente significativo, con frecuencia de 2 episodios sema-
nales durante por lo menos 3 meses consecutivos o por la presen-
cia de malestar clnicamente significativo o deterioro social, acad-

mico (laboral) u otras reas importantes de la actividad del indivi-
duo.
3. Edad cronolgica es de por lo menos 5 aos (o el nivel de des-
arrollo equivalente).
4. No se debe a efecto fisiolgico directo de una sustancia, (por ej:
diurticos) ni a una enfermedad mdica (por ej: diabetes, espina
bfida, trastorno convulsivo).
Clasificacin.
De acuerdo a la existencia de control del esfnter urinario se puede
clasificar como primaria y secundaria. O de acuerdo al horario en
que se presenta.
Primaria: 80%. Sin control previo.

Secundaria: Tras ser continente por al menos 6 a 12 meses. Aso-
ciada a factores estresantes.
De acuerdo al horario:
Nocturna: la ms frecuente, asociada a un retraso neuromadu-
rativo con asociacin gentica.
Diurna: Siempre sospechar causa orgnica (neurognica) y fun-
cional (vejiga inestable, descoordinacin esfnter).
Mixta: enuresis nocturna y diurna.
El desarrollo normal del nio tiene hitos que facilitan la orientacin
en el diagnstico, algunos de los cuales se resumen en la tabla
51.1.
Vaca automticamente la vejiga, 40 ml cada
Lactante menor vez.
Existe parcial control de la vejiga, disminuye
la frecuencia de la miccin. Control inhibitorio
1 ao a 1 aos parcial.
1 a 2 aos Se hace consciente de la replecin vesical.
2 a 3 aos Control diurno.
3 aos Retiene 150 ml.
3 a 5 aos Control nocturno.
logra iniciar la miccin con la vejiga ocupada
parcialmente e interrumpe a voluntad el flujo
4 a 5 aos de orina, capacidad 350 ml.
Tabla 51.1 - Hitos en el desarrollo del menor relacionados al control del
esfnter urinario.
Captulo 51 | Trastornos de Eliminacin 629
Epidemiologa: Prevalencia segn tipo de enuresis:

Diurna: 1,8%.
Nocturna: 6,4%, la ms prevalente.
Mixta 1,6%.
Prevalencia segn edad y sexo:
7% Hombres 3% Mujeres a los 5 aos.
3% Hombres 2% Mujeres a los 10 aos.
1% Hombres <1% Mujeres / 18 aos.
Independiente de la edad, siempre es ms prevalente en hombre.
Etiopatogenia: existen distintas causas probables, las 3 principales

son las causas biolgicas, sistemas de entrenamiento y los factores
psicolgicos.
1. Causas Biolgicas: corresponden a alteraciones genticas, al-
teraciones de la maduracin, disfuncin vesical, trastorno del des-
pertar y otras causas.
2. Sistemas de entrenamiento: corresponden al momento de la en-
seanza, sistema de refuerzos y falta de refuerzo o inconsistencia.
3. Factores psicolgicos: Corresponde a eventos estresores,
1. Causas biolgicas.
1.1. Alteraciones Genticas: Factor causal ms relevante en la ma-
yora de las enuresis nocturnas. Se da una concordancia entre mo-
nocigotos de un 68% y un 36% en dicigotos. Presentan una historia
familiar de enuresis el 50% de los nios.
Nio con enuresis: 70% Posibilidad de presentar enuresis con an-
tecedente de ambos padres. 40% solo con un padre y un 15% sin
antecedente familiares. Generalmente la edad a la que los padres
lograron ser continentes ser la edad en la que el nio lo lograr.
1.2. Retraso maduracional: Se ha visto por una causa an no clara
una asociacin con retraso del lenguaje y retraso motor. Tambin
existe asociacin con encopresis primaria y bajo peso de naci-
miento. Se cree que todo esto est englobado en el cuadro de un
nio con desarrollo inmaduro, bajo esta premisa tambin se postula
que podra haber una inmadurez en la musculatura de la unin ve-
sicoureteral.
1.3. Disfuncin vesical: Se postula que existe disminucin de ca-
pacidad vesical funcional (detrusor inicia contraccin antes de que
la vejiga se llene a su capacidad total). Tambin se plantea la dis-
minucin de la capacidad mxima de la vejiga (volumen mximo
de orina evacuado en una miccin). Ambas causas generaran

mayor urgencia en el vaciamiento. En un 50% de los pacientes
existe urgencia miccional.
1.4. Trastornos del despertar: Sin mayores estudios se planteaba
que los pacientes mojaban la cama porque presentaba un sueo
muy profundo pero se ha demostrado que las micciones enurticas
se producen en cualquier etapa del sueo. Se realiz un estudio
en Kioto donde se realiz EEG y cistometra nocturna en pacientes
v/s controles, obtenindose como resultado:
Controles se observa que al aparecer la contraccin vesical, el
EEG se superficializa, despertndose el sujeto a los 10 minutos.
Enurticos tipo I: aparece la primera contraccin vesical y el EEG
se superficializa, transcurren entre 6-16 minutos y se produce la
miccin sin despertar el sujeto (61% de los enurticos).
Enurticos tipo IIa: aparecen contracciones y el EEG no se mo-
difica, la miccin ocurre 7-15 minutos y no se despierta (11%
casos).
Enurticos tipo IIb: EEG pasa a sueo profundo e inmediata-
mente se produce contraccin continua vesical, la miccin se pro-
duce sbitamente (28%).
En base a estos estudios se establece que enuresis en etapas pro-

fundas del sueo est asociada a alteraciones del ciclo sueo-vi-
gilia, con mayor profundidad que la normal o con una alteracin del
despertar.
1.5. Otras causas (un poco menos frecuentes):

Hormona Antidiurtica: La cantidad plasmtica de vasopresina
est en relacin inversa con la produccin de orina. La produccin
de orina est parcialmente determinada por vasopresina.
Los adultos presentan una ritmicidad nictameral (aumenta en la
noche), en el caso de la enuresis se producira una alteracin del
ritmo nocturno de la hormona antidiurtica. Se plantea que los enu-
rticos no tienen ritmicidad nictameral. Este hecho ms la efectivi-
dad del uso de desmopresina han hecho pensar esto como causa
fundamental.
Disfuncin sensoperceptiva: El fallo pudiera radicar en la produc-
cin de la estimulacin vesical, en la transmisin de las sensacio-
nes o en la recepcin cortical de las mismas.
Estreimiento y encopresis: Hasta un 25% de encoprticos en
muestras de enurticos. La dilatacin persistente de la ampolla rec-
tal provoca una disfuncin vesical responsable de la enuresis.

Trastornos del tracto urinario: Vejiga inestable, evacuadores dis-
funcionales, infecciones del tracto urinario, trabeculacin vesical
intensa, reflujo ureteral, etc.
Enuresis inducida por otros psicofrmacos: litio, cido valproico,
clozapina, teofilina, risperidona.
2. Sistema de entrenamiento.
2.1. Momento de la enseanza: Se pueden dar 2 casos, que se le
ensee de forma precoz o retrasada. En la enseanza precoz e in-
tempestiva se le ensea al nio antes de su maduracin biolgica,
causando: angustia, miedo, culpa, vergenza, conductas oposicio-
nistas en relacin a la miccin. En el caso del retraso en la ense-
anza, generalmente se da en padres sobreprotectores,
favoreciendo la dependencia.
2.2. Sistema de refuerzo: puede ser: exceso de presin, castigo,
amenazas, burlas o violencia fsica.
2.3. Falta de refuerzo o inconsistencia.
3. Factores psicolgicos.
3.1. Eventos estresores: diferentes eventos que pueden desenca-

denar trastornos adaptativos. Tales eventos pueden ser:
Disfuncin conyugal, separacin.
Nacimiento de un hermano.
Ingreso a la escuela.
Cambio de casa.
Abuso fsico y sexual.
Muerte o accidente de un familiar.
Hospitalizaciones.
Dichos eventos desencadenan enuresis secundaria o mantienen o
acentan una enuresis primaria.
El estrs psicolgico produce una reduccin de la capacidad de in-
hibicin de la miccin y la preocupacin por otras actividades, dis-
minuye el reconocimiento de la sensacin de llene vesical.
Repasando conceptos, la enuresis primaria tiene como factor im-

portante el desarrollo neurobiolgico y un sistema de entrena-
miento inadecuado tambin lo es. En la enuresis secundaria el
factor etiopatognico principal es el psicolgico.
En enuresis diurna, es siempre necesario descartar el factor org-
nico y funcional.
Evaluacin clnica.
Se debe realizar delimitacin del sntoma, diferenciando enuresis
primaria de secundaria. Averiguar tambin:
Mtodo de entrenamiento utilizado.
Reaccin familiar al trastorno.
Eventos estresantes.
Patologa psiquitrica comrbida o secundaria a enuresis.
Historia familiar enuresis y trastorno del desarrollo.
Examen fsico, neurolgico y laboratorio (diagnstico diferencial).
Intentos previos de tratamiento.
Enfermedades nefrourolgicas:
ITU.
Anomala estructural del tracto urinario.
Insuficiencia renal.
Enfermedades neurolgicas:
Vejiga neurognica.
Manifestacin de una crisis convulsiva.
Enfermedades endocrinas:
Diabetes mellitus.
Diabetes inspida
Reaccin ansiosa episdica.
Constipacin crnica que provoca disfuncin vesical.
Potomana (mana por tomar agua en exceso).
Enuresis inducida por frmacos.
Sndrome de apnea del sueo.
Tratamiento.
El tratamiento tiene por objetivos:
Mejorar sintomatologa.
Disminuir consecuencias emocionales.
Tratar elementos de base del trastorno.
Mejorar forma de reaccionar ante situaciones estresantes.
Medidas Generales.
Psicoeducacin.
Involucrar al nio en el tratamiento (aumentar autonoma y auto-
control).
Disminuir ingesta de lquidos 2 a 3 horas antes de acostarse.
Miccin completa antes de acostarse.
Despertar nocturno que permita tomar conciencia del llene vesi-

cal.
Psicoterapia.
La psicoterapia est destinada a disminuir la ansiedad, liberar de
culpabilidad al nio y validar su expresin emocional.
La terapia conductual ha mostrado 60% a 85% de efectividad, con-
siste en:
Calendario, donde se destaca los das en que el nio evita orinar
en la cama. Recibiendo refuerzo positivo segn la cantidad de das
de control de miccin.
Entrenamiento vesical, consiste en llevar al nio al bao cuando
su vejiga est llena para que reconozca que cuando est con
ganas de orinar debe hacerlo en el bao.
Despertar por alarma sonora. Mtodo conductista con un 75%
de xito (el de mayor efectividad). Consiste en un pao sensible a
orina conectado a alarma. Basado en el clsico paradigma sobre
condicionamiento. Los nios aprenden a asociar la sensacin de
vejiga llena con la alarma. Un estudio de la Clnica Mayo reflej
que la alarma es el mtodo ms efectivo en pacientes a los cuales
se trat por 1 ao en comparacin al uso de frmacos o a la ob-
servacin.
Farmacoterapia.
Imipramina: es el nico antidepresivo tricclico aprobado para su
uso en la infancia:
Funcin anticolinrgica (ayuda a la distensin vesical y contrac-
cin detrusor).
Disminuye etapa III y IV sueo no REM, por lo que existe una po-
sibilidad mayor de despertar.
Efecto antidepresivo.
Dosis: 25 a 75 mg al da (0,5 - 1,5 mg/Kg/da).
Acetato de desmopresina (anlogo de ADH): dosis de 20 a 40
mg de uso nasal (aerosol). Como efecto disminuye la produccin
de orina nocturna.
Antes de iniciar tratamiento farmacolgico es necesario solicitar un
electroencefalograma (EEG)
Manejo mdico inicial.

Evaluar si corresponde o no iniciar tratamiento.
Medidas generales y conductuales.
Uso de calendario y refuerzo.

Si no hay respuesta en el 1 mes iniciar tratamiento farmacol-
gico, previo EEG.
Imipramina: es necesario utilizarla por 2 a 3 meses antes de eva-
luar si es til o no, suspender gradualmente.
Indicaciones de derivacin a psiquiatra infantil.

Patologa concomitante.
Sntoma de otro trastorno psiquitrico.
Enuresis nocturna se deriva en caso de no resultar tratamiento.
Enuresis diurna siempre derivar a Urologa para descartar pato-
loga orgnica.
Pronstico.
Es un cuadro generalmente autolimitado, con evolucin natural
hacia la mejora.
1% contina por sobre los 18 aos.
Importancia de disminuir consecuencias emocionales con el ma-
nejo precoz.
Encopresis.
La caracterstica fundamental de la encopresis es la expulsin in-
voluntaria de excrementos formados, semiformados o lquidos, de
forma repetida, en lugares inadecuados como por ejemplo, en el
suelo o en la ropa. El nio tiene que tener una madurez que co-
rresponda al menos con los 4 aos de edad cronolgica. Habitual-
mente el nio no se da cuenta de que se le estn escapando las
heces, aunque tambin puede ser un acto voluntario. Por con-
senso, se denomina incontinencia fecal cuando la expulsin invo-
luntaria de heces es debida a lesiones anatmicas o enfermedades
mdicas como: malformacin anal, ciruga de ano, traumatismos
de ano, mielomeningocele o por el uso de sustancias (laxantes)
(Hernndez R, Alfageme M, 2004).
Se define segn los criterios diagnsticos DSM-IV-TR como:

Evacuacin repetida de heces en lugares inadecuados, sea in-
voluntaria o intencionada.
Por lo menos 1 episodio al mes durante un mnimo de 3 meses.
Edad cronolgica es de por lo menos 4 aos (o equivalente de
desarrollo).
No se debe a efectos fisiolgicos de una sustancia, ni enferme-
dad mdica.
DSM-IV-TR clasifica en 2 subtipos: Con estreimiento e incontinen-

cia por rebosamiento. O sin estreimiento e incontinencia por re-
bosamiento.
Clasificacin.
De acuerdo a horario: Nocturna, diurna (ms frecuente: diurna
secundaria) o mixta.
Existencia de control previo: Primaria o secundaria (60%).
Subtipos que caracteriza su forma de presentacin : Con estre-
imiento e incontinencia por rebosamiento (la ms comn, gene-
ralmente a causa de patologa orgnica) o sin estreimiento ni
incontinencia por rebosamiento.
Aislada o Asociada a otro tipo de cuadros (40%). La forma aso-
ciada se acompaa de enuresis, trastorno ansioso, trastorno de-
presivo, TOD, trastorno de conducta, disfuncin familiar.
Con Constipacin e incontinencia.

Es la forma ms frecuente (90%).
Factor predisponente o mantenedor: Acumulacin de deposicio-
nes en el colon y recto que se deshidratan y distienden las pare-
des.
Alteracin de los receptores, se pierde la capacidad de reconocer
la necesidad de evacuar.
Escurrimiento o faecal soiling sin que el nio lo note.
La encopresis se perpeta: Interaccin de alteracin biolgica y
factores psicolgicos
Sin Constipacin ni incontinencia.

Encopresis verdadera, la ms comn en psiquiatra.
Eliminacin de heces bien formadas y de un modo intencionado.
Se produce en la ropa, bajo la cama, detrs de la puerta, etc.
Habitualmente refleja psicopatologa severa.
Se asocia con trastornos disociales, TOD y como modo de mos-
trar agresividad y violencia mal reprimidas.
Se debe explorar abuso, maltrato e ideacin suicida.
Desarrollo normal: el nio logra el control esfinteriano nocturno a
la edad de 2 a 3 aos y el control diurno a los 2 a 4 aos. Previo a
la adquisicin de este control, la defecacin es un acto involuntario
facilitado por el reflejo gastroclico. Factores madurativos interac-
tan con el aprendizaje para lograr el control voluntario y el hbito

de defecacin. Entre los 2 y 3 aos comienza el control voluntario,
con una mayor sensibilidad a los movimientos intestinales y un au-
mento de la habilidad para retener y posponer.
Para que el aprendizaje sea eficiente debe iniciarse despus de
los 18 meses ya que el nio a esa edad tiene mayor actividad imi-
tativa, mayor motivacin y desarrollo del lenguaje que les permite
expresar el deseo.
Epidemiologa: se da con una prevalencia del 1%, ms baja que la
prevalencia de la enuresis. Con una relacin Hombre: Mujer de 4-
5 : 1. Menor porcentaje a mayor edad
Antecedente de encopresis en los padres: 16% de los casos.
2 de cada 3 enurticos presentan estreimiento con incontinencia
por rebosamiento.
Etiologa: incluye a los factores biolgicos, psicolgicos, familiares

y ambientales.
Factores biolgicos: Factor constitucional

Retraso maduracional.
Labilidad neurovegetativa (hiperreactividad a la distensin rectal
mnima).
Distractibilidad y bajo margen de atencin.
Dentro de los factores biolgicos, el de mayor importancia es la
constipacin
Factores psicolgicos: Caractersticas del desarrollo psicolgico

que favorecen la aparicin del trastorno:
Dificultad en el reconocimiento y la expresin de las emociones.
Tendencia a somatizar la angustia.
Pasividad.
Rasgos ansiosos y obsesivos.
Oposicionismo.
Evitacin fbica a defecar o ir al bao.
Funcionamiento psictico.
Factores familiares:
Sobreproteccin.
Pasividad del padre.
Ambivalencia de los padres.
Sobreinvolucracin del nio en el conflicto conyugal (una forma
de desviar el conflicto conyugal y llamar la atencin sobre s

mismo).
Evitacin de conflictos.
Factores ambientales:
Estresores ambientales:
Nacimiento de un hermano.
Separacin de los padres.
Relacin conflictiva parentofilial: Maltrato.
Ingreso escolar.
Trauma anal: Abuso sexual o eliminacin de scaris lumbricoi-
des.
Bajo nivel socioeconmico.
Abandono.
Alteraciones del vnculo.
Interaccin de los factores etiopatognicos y su relacin al cuadro
clnico
ENCOPRESIS PRIMARIA: Factor de desarrollo neurobiolgico.

Sistema de entrenamiento inadecuado.
ENCOPRESIS SECUNDARIA: Factor constitucional. Desarrollo
psquico individual (pasividad, oposicionismo). Factores familiares.
Constipacin. Desencadenantes ambientales.
ENCOPRESIS NOCTURNA: Factor biolgico. Constipacin.
Puede ser enfermedades que causan incontinencia fecal por causa
orgnica dentro de las cuales estn las enfermedades gastrointes-
tinales, como por ejemplo: Malformaciones anales, Prolapso rectal,
Diarrea crnica, etc. O las enfermedades neurolgicas, como por
ejemplo: Megacolon (Hirschprung), Espina bfida, Trauma raquime-
dular, etc.
Enfermedades que producen constipacin, que pueden desenca-

denar o perpetuar encopresis grupo que incluye las enfermedades
coloproctolgicas que producen dolor y evitacin de evacuar, por
ejemplo: fisura anal, Enfermedades metablicas, Hipotiroidismo,
etc.
Se incluye tambin como diagnstico diferencial el mal aseo y la

variable normal (menor edad cronolgica o mental que la exigida
para el diagnstico).
Evaluacin clnica en Atencin Primaria en Salud.

Completa anamnesis mdica y psiquitrica: Determinar tipo de
encopresis segn: Historia de constipacin, escurrimiento, volumen
y forma de las heces, dolor anal, enuresis. Tambin evaluar la es-
fera psiquitrica con el examen mental (descartar otras patologas).
Examen fsico, neurolgico y laboratorio (con padres o adulto res-
ponsable) evaluando la regin perineal y perianal (evaluar la pre-
sencia de lesiones). Signos de maltrato. Buscar alteraciones de
sospecha de falla neurognica de control de esfnteres. Rx abdo-
men simple. Pedir coprocultivo y parasitolgico.
Tratamiento.
Lo ms deseable es asociar medidas fsicas y psicolgicas con el
fin de evitar el estreimiento y sus complicaciones as como esti-
mular hbitos de defecacin regular.
Medidas generales.
Si existe encopresis sin constipacin e incontinencia, derivar in-
mediatamente a unidad de salud mental infantil.
Explicar a padres mecanismos causales, lograr compromiso y
motivacin para seguir tratamiento.
Modificar elementos que lleva a la constipacin:
Temores.
Mal manejo de educacin de hbitos.
Defecacin dolorosa.
Aspecto ganancial.
Entrenamiento intestinal: Vaciamiento intestinal inicial, como parte

del entrenamiento intestinal
Objetivo: Mantener ampolla rectal vaca, para evitar el ciclo de la
constipacin, seguido de deposiciones de gran volumen y consis-
tencia dura, que ser doloroso al evacuarlas.
Cambio hbito alimentario, aumentar fibra.
Laxantes suaves (psyllum, lactulosa, vaselina lquida).
Lavado intestinal, generalmente necesario para iniciar el ciclo de
entrenamiento.
Creacin de ritmos de evacuacin, sentando al nio posterior a
la ingesta de alimentos para utilizar el reflejo gastroclico.
Manejo conductual (refuerzo positivo y manejo de consecuen-
cias, tal como hacerlo responsable una vez que ya estn ms gran-
des del lavado de la ropa interior manchada con deposiciones, una
responsabilidad ms que un castigo).
Los pacientes que es necesario derivar son:

Toda encopresis sin constipacin e incontinencia.
Complicaciones emocionales graves derivadas de la encopresis,
a pesar de que sea a causa de constipacin.
Causas psicgena o emocional que entorpezca el tratamiento.
Comorbilidad psiquitrica.
Pronstico.
En general el tratamiento requiere mucha paciencia por parte de
la familia, del paciente y del propio mdico. Hay que explicar, en
distintos momentos y a lo largo del tiempo, el porqu de las reca-
das sabiendo que a veces hay que volver a encarar el problema
tanto con el paciente como con los padres como si se empezase
desde cero, sin que se apodere de todos el desaliento.
Es de difcil tratamiento, suele mejorar espontneamente en la
adolescencia.
Tratamiento: 60 a 90% efectividad las que son a causa de cons-
tipacin.
Factores de buen pronstico:
Tratamiento precoz.
Ausencia de comorbilidad psiquitrica.
Adecuado tratamiento de la constipacin.
Tratamiento de sintomatologa psicolgica asociada.
Bibliografa.

Hospital Materno-Infantil 12 de Octubre. Departamento de Pedia-
tra. Unidad de Psiquiatra Infantil (2004). Trastornos de la elimina-
cin: enuresis y encopresis, Madrid: Hernndez R, Alfageme M.
Captulo 52
Psicosis
infantojuvenil
La psicosis como se describi previamente no es sinnimo de es-

quizofrenia, lo cual es vlido tanto para la poblacin adulta como
para la poblacin infanto-juvenil. Ajuriaguerra, padre de la psiquia-
tra infantil, define la psicosis como un trastorno de la personali-
dad, resultante de un desorden en la organizacin del Yo y de la
relacin del nio con el mundo circundante. La psicosis es un cua-
dro muy poco frecuente antes de la pubertad.
Dentro de la patologa psiquitrica, la psicosis es lo ms grave que
le puede pasar a un nio o adolescente, porque evidentemente la
mente de un nio est en formacin, y la psicosis desestructura
esta mente en desarrollo dejando secuelas futuras.
Rutter, otro padre de la psiquiatra infantil, clasifica las patologas
que pueden presentar psicosis, segn si estas ocurren en la infan-
cia o en la adolescencia:
Infancia:
Esquizofrenia Infantil (cuadro muy poco frecuente antes de la pu-
bertad, pero muy grave):
Psicosis Desintegrativa.
Autismo Infantil Precoz.
Psicosis Maniaco Depresiva.
Psicosis Secundarias (a infecciones, frmacos, tumores).
Adolescencia:
Esquizofrenia.
Psicosis en Trastorno de Personalidad Lmite (episodios de
micro-psicosis).
Psicosis Maniaco Depresiva.

Psicosis Reactiva (por ejemplo, una paciente abusada).
Secundaria.
Los sntomas bsicos que permiten sospechar que un paciente

est cursando un cuadro psictico, guardan relacin con la cons-
triccin afectiva, es decir con una contencin de las emociones,
que va de la mano con conductas de aislamiento, tanto a nivel so-
cial como a nivel del grupo familiar. Adems tambin se observa
ansiedad, infleccin montona, ecolalia y alteraciones a nivel del
pensamiento (perseveracin, pensamiento fragmentado, asocia-
ciones frgiles, pensamiento ilgico). La constriccin afectiva
puede generar angustia a niveles que generan un afecto inapro-
piado y disregulado. Adems, estos pacientes tienen hiperacusia,
neologismos, manerismos. En fases ms avanzadas el paciente
presenta un pensamiento autstico, soliloquios y perplejidad. Ade-
ms de los sntomas bsicos, existen sntomas asociados a la psi-
cosis, ellos son: ambivalencia, ideacin paranoide, alucinaciones,
pobreza del lenguaje e ilusiones (percepcin distorsionada).
Etiologas.
Entre las causas de sntomas psicticos podemos encontrar el con-
sumo de drogas, factores que afectan al sistema nervioso central
(SNC) y causas sistmicas con repercusin secundaria SNC.
Las principales drogas asociadas a la aparicin de sntomas psi-
cticos estn: ACTH y glucocorticoides, Aminofilina, antihistamni-
cos, atropina y belladona, propranolol, barbitricos,
benzodiazepinas, digitlicos, alcohol, opiceos, codena, cocana
y derivados, anfetaminas, inhalantes, anticolinrgicos, monxido
de carbono, organofosforados, plomo, metales pesados y nitritos.
Dentro de los factores que afectan al SNC destacan las causas in-
fecciosas (meningitis, encefalitis), causas vasculares (trombosis,
hemorragias), epilepsia, causas tumorales (neoplasias, abscesos),
hematoma subdural y corea de Sydenham.
Entre las causas sistmicas podemos encontrar: Infecciosas (eri-
sipela, faringitis estreptoccica, pielonefritis, influenza, SIDA, tifoi-
dea), metablicas (alteraciones hidroelectrolticas y cido base),
insuficiencia orgnica (heptica, renal, respiratoria, cardiaca), hi-
poglicemia y endocrinopatas.
Captulo 52 | Psicosis infantojuvenil 643
Esquizofrenia Infantil.
La esquizofrenia infantil es muy rara antes de los 12 aos, tiene
una incidencia 0,1% al ao, es decir, es una patologa muy poco
frecuente. Predomina en varones, con una relacin de 2:1 y se es-
tima que 1 de cada 10.000 desarrolla esquizofrenia infantil.
Diferencias por gnero.

La esquizofrenia infantil tiene un inicio ms precoz en varones (15
y 25 aos en varones, 25 y 35 mujeres), y por lo tanto, una presen-
tacin ms grave. Los varones tienen una pobre adaptacin pre-
mrbida, es decir, son nios con una historia de aislamiento social
y familiar previa al debut de la enfermedad, catalogados frecuen-
temente como nios tranquilos. Tienen mayor deterioro cognitivo,
con una menor respuesta a neurolptico, por lo que requieren hos-
pitalizaciones ms frecuentes.
Etiopatogenia.
An no existe claridad respecto a la etiopatogenia de la esquizo-
frenia, slo se ha logrado describir asociaciones de factores que
permitiran explicar la etiopatogenia de la enfermedad. Destacando
la asociacin de factores genticos, de neurodesarrollo (alteracin
en la sinapsis y migracin neuronal, principalmente a nivel de la
corteza prefrontal, hipocampo y amgdala), complicaciones gesta-
cionales y perinatales, alteracin del sistema de neurotransmisores,
factores virales, factores estacionales (nacer en invierno o en pri-
mavera), estrs relacionado a variables psicosociales y consumo
de marihuana.
Adems de la asociacin de factores, generalmente se describe un

factor gatillante que guarda relacin con el estrs. Hay situaciones
ambientales como un cambio de casa, colegio o muerte de familiar,
que generan estrs y desencadenan los sntomas psicticos.
Fase Pre-mrbida: Antes de que se desencadenen los sntomas

psicticos es posible observar ciertas caractersticas como por
ejemplo: dificultades para atender, conductas inesperadas o biza-
rras (usar abrigo cuando hace calor), alteracin a nivel del desarro-
llo (lenguaje, motricidad), dificultades en las relaciones sociales,
falta de habilidad para resolver problemas.
Fase Prodrmica: El desarrollo de la psicosis es gradual, no es algo

que se presente de la noche a la maana. Generalmente la fase
premrbida pasa desapercibida para los padres y el entorno, ge-
nerando la sensacin de que es un cuadro de comienzo sbito con
alucinaciones, trastorno del pensamiento, aplanamiento afectivo y
dficit comunicacin.
Criterios Diagnsticos.
Se utilizan los mismos criterios diagnsticos que definen la psicosis
en adulto. No existen criterios de esquizofrenia propios para la po-
blacin infanto juvenil. Independiente del criterio utilizado (DSM-IV,
5, CIE-10), estos consideran la presencia de sntomas positivos
y sntomas negativos de la enfermedad.
Sntomas positivos.
Alucinaciones: Las ms frecuentes son las auditivas, adems tam-
bin pueden presentar visuales, tctiles, gustativas, olfatorias, ce-
nestsicas.
Ideas delirantes: creencias errneas, mala interpretacin de per-
cepciones o experiencias, alteraciones del contenido con variedad
de temas: persecuciones, somticas, religiosos, grandiosidad, etc.
Comportamiento extravagante: sntomas catatnicos y alteracin
psicomotricidad (hipercinesia, hipocinesia, acinesia, estupor cata-
tnico, estereotipias, mutismo, negativismo, ecopraxia).
Lenguaje desorganizado.
Sntomas negativos.
Aplanamiento afectivo: falta de respuesta en expresin facial, hi-
pomimia, pobre contacto ocular, disminucin del lenguaje corporal,
ausencia de respuestas afectivas, discordancia ideoafectiva, am-
bitendencia, angustia primaria.
Alogia: pobreza del habla y del contenido del discurso, bloqueos o
interrupciones en flujo del habla, aumento latencia de respuestas,
respuestas breves, lacnicas y vacas.
Abulia y apata: falta de aseo y descuido en presentacin personal,
deterioro del funcionamiento, falta de energa, falta de propositivi-
dad vital (metas).
Anhedonia: prdida capacidad de disfrutar, disminucin de socia-
bilidad, disminucin de la actividad e inters sexual, falta o ausen-
cia de relaciones de intimidad con familia y amigos.
Dficit atencin: prdida capacidad de atencin en actividades ha-
bituales, retraimiento.
Diagnstico diferencial de esquizofrenia.

1. Trastorno Generalizado del Desarrollo.
2. Trastorno Bipolar.
3. Delirium.
4. Trastorno Desarrollo de Personalidad.
1. Trastorno Generalizado del Desarrollo (TGD).

Los pacientes portadores de un Trastorno Generalizado del Des-
arrollo, pueden lucir como un paciente con esquizofrenia, de hecho
muchas veces llegan a consultar de forma tarda y se les pone el
rtulo de paciente esquizofrnico. Para diferenciarlos debemos re-
alizar una anamnesis minuciosa, enfocada en el desarrollo, inves-
tigando si present dificultades de comunicacin, relaciones
restringidas, intereses peculiares, etc. Porque la gran diferencia
entre el TGD y la esquizofrenia es el inicio, ya que un trastorno ge-
neralizado del desarrollo no es de inicio agudo, nace TGD. Lo que
puede ocurrir es que un paciente con TGD, al llegar a la adoles-
cencia, haga una crisis psictica. Esto ocurre frecuentemente en
los pacientes con Sndrome de Asperger, que al llegar a la adoles-
cencia se descompensan con sntomas psicticos reactivos.
2. Trastorno Bipolar.
Los pacientes bipolares tienen un curso clnico dstico, un paciente
bipolar si bien puede tener antecedentes de irritabilidad en la in-
fancia no tiene una historia de aislamiento social ni problemas para
relacionarse socialmente, a diferencia de los pacientes esquizofr-
nicos que presentan aislamiento social, retraso del desarrollo psi-
comotor, alteraciones del lenguaje.
En el trastorno bipolar las alucinaciones e ideas delirantes son con-
gruentes con el estado de nimo, a diferencia del paciente con es-
quizofrenia.
Los antecedentes familiares son importantes, ya que el trastorno
bipolar presenta una gran carga gentica.
En un primer episodio maniaco el paciente bipolar cursa con irrita-
bilidad, laxitud del pensamiento, nimo expansivo, conductas ex-
travagantes. Un paciente esquizofrnico no tiene nimo expansivo.
3. Delirium.
El delirium se da en el contexto de un trastornos metablicos (hi-
pertiroidismo, sndrome de Cushing), enfermedades infecciosas (ti-
foidea, SIDA), trastornos neurolgicos (tumores, epilepsias) y
abuso de sustancias (marihuana, LSD, cocana, solventes volti-
les). La existencia de estas condiciones orienta hacia el diagnstico
de delirium y no de esquizofrenia.
4. Trastorno Desarrollo de la Personalidad.

El trastorno de personalidad de la lnea limtrofe puede cursar con
episodios de micro-psicosis que aparecen en estrecha relacin al
estrs (reactivos a estrs). Los trastornos de la personalidad de la
lnea paranoide, esquizoide y esquizotpico, tambin pueden tener
sntomas psicticos, pero uno se debe fijar en la historia del des-
arrollo de la personalidad para poder establecer la diferencia.
En general un paciente con trastorno de la personalidad va a tener
una historia previa alterada.
En resumen, la psicosis es muy poco frecuente en la poblacin in-

fantil, puede ser ms frecuente en la poblacin adolescente, pero
siempre se debe hacer el diagnstico diferencial con la esquizofre-
nia y todo el abanico de posibilidades de condiciones que generen
psicosis.
Cuando uno se enfrenta a sntomas psicticos debe descartar que
se trate de un desarrollo evolutivo normal, por ejemplo la presencia
de alucinaciones transitorias nocturnas por ansiedad (frecuentes
en nios con trastorno de ansiedad o trastorno de estrs post-trau-
mtico), la presencia de amigo imaginario, figura fantasiosa o sue-
os vvidos (normales en la etapa de pensamiento mgico, no se
debe prolongar ms all de los 6 a 7 aos). Adems se deben des-
cartar enfermedades mdicas neurolgicas (epilepsia del lbulo
temporal, tumor cerebral, infarto cerebral, corea de Hungtinton o
un TEC), enfermedades endocrinolgicas (Alteraciones tiroideas,
paratiroideas, insuficiencia suprarrenal, dficit de vitamina B12,
adenoma de hipfisis y aumento o disminucin de cortisol o glice-
mia), o enfermedades infecciosas (meningitis, encefalitis, sepsis,
tifus, brucelosis, sfilis, paludismo o SIDA).
Manejo de un paciente con agitacin psicomotora.

Haloperidol IM 2 a 5 mg + Lorazepam 2 a 4 mg IM, oral o sublin-
gual. Repetir cada 60 minutos.
Antipsicticos Atpicos:
Risperidona (Antagonista D2 y 5HT2).
Dosis teraputica de 2-6 mg/da.
til en esquizofrenia y trastorno bipolar.
Olanzapina (Antagonista D1, D2, 5HT2, alfa 1 y H1).
Dosis teraputica: 10-40 mg da
Se asocia a aumento de apetito y trastorno metablico.
Quetiapina (Antagonista D2, 5HT2-5HT6-5HT7, Alfa 1 y H1).
300-600 mg/da.
Tiene importante efecto antipsictico.
Aripiprazol (Antagonista D2, Hat2, alfa 1 y agonista parcial de D2)
10-30 mg/da
No es tan buen antipsictico, se utiliza ms como un estabilizador
del nimo.
Los neurolpticos tpicos se asocian a un mayor riesgo de parkin-

sonismo, discinesia y acatisia en nios, por lo tanto no debieran
ser nuestra primera eleccin.
Los antipsicticos aprobados en esquizofrenia desde los 13 aos

son los antipsicticos atpicos: Risperidona, Olanzapina, Aripiprazol
y Quetiapina.
En EQZ se recomienda iniciar con Risperidona, en forma gradual

(hasta 4 a 6 mg/da), se debe evaluar respuesta, tolerancia y pre-
sencia de sntomas extra-piramidales. Existen numerosos estudios
que avalan la respuesta teraputica, la seguridad y la eficacia; es
un antipsictico atpico con una eficacia similar al haloperidol para
tratar los sntomas positivos, pero sin las reacciones adversas de
este, siendo seguro su uso en nios menores de 13 aos.
Exmenes de laboratorio.
A todo paciente que se encuentra en evaluacin, se le debe solici-
tar: hemograma, TSH, perfil lipdico, pruebas hepticas y glicemia.
Adems, segn las circunstancias y sospecha diagnstica se
puede solicitar: uremia, examen de orina completo, screening de
drogas, TAC de cerebro, deteccin de VIH, test de embarazo, EEG
estndar, EEG con privacin de sueo si hay sospecha de epilep-
sia.
Dado que el uso de neurolpticos atpicos producen aumento de
peso y mayor riesgo metablico se debe evaluar constantemente
el ndice de masa corporal (IMC), la presin arterial, glicemia y perfil

lipdico.
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Apuntes de Psicopatologia y Psiquiatria Figueroa

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Apuntes de Psicopatologia y Psiquiatria Figueroa

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Apuntes de Psicopatologa y Psiquiatra

Book March 2014

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Editor: Herman Figueroa Vargas.

Financiado por Universidad Catolica del Norte.

Equipo Docente de Psicopatologa y Psiquiatra:

Internos y alumnos ayudantes:

puntes de Psicopatologa y Psiquiatra ha sido des-

Herman Figueroa Vargas

1. Glosario bsico de trminos psicolgicos. 11

11. Psicologa de la Personalidad: Teoras. 93

Seccin II. Psicopatologa II:

12. Semiologa Psiquitrica I: Psicopatologa de la Sensacin,

Seccin III. Psiquiatra I.

21. Psicofarmacologa I: Antidepresivos. 178

23. Psicofarmacologa III:

Secin IV. Psiquiatria II (disponible en la versin digital).

38. Violencia Intrafamiliar Social. 457

Para facilitar el aprendizaje en el recorrido por esta ciencia, te pre-

Cada una de estas caracterstica psicolgicas sern caracterizadas

Elementos del vivenciar I:

Como vimos en el apartado anterior, tanto la conducta como los

Los elementos del vivenciar son aquellos elementos bsicos cons-

ceptores van a presentar ciertas variables fisiolgicas, comparten

el estmulo, habitualmente cuando ste ha sido muy intenso. Ocupa

Tabla 2.1 - Diferencias entre Percepcin y Representacin.

3. Diseo indeterminado, formas incompletas y sin detalles.

Capponi, R. Psicologa, Psicopatologa y Semiologa Psiquitrica;

Elementos del vivenciar

El pensamiento es la capacidad de produccin de ideas y concep-

La asociacin es el nexo que vincula dos ideas entres si, y esto es

Como sealamos el lenguaje es el medio de expresin del pensa-

Si bien el pensamiento es intangible y completamente subjetivo se

Caractersticas del pensamiento normal

producto de una interrogante o problema que necesitamos resol-

Corresponde a la utilizacin de las palabras, la gramtica, sntesis

b) Velocidad: la velocidad se entiende como el tiempo necesario

c) Contenido: refiere a cmo se configuran las ideas, y estas lo

d) Control: Tiene relacin con la posibilidad de dirigir el curso del

e) Lenguaje: expresin de las ideas mediante el lenguaje. El len-

Desarrollo del Pensamiento

Centra su estudio en el desarrollo de la cognicin en los nios, es

estadio el nio se presenta al mundo en funcin de acciones como

Tabla 3.1 - Etapa del desarrollo Sensoriomotora. Logro fundamental:

la capacidad progresiva para controlar e investigar el entorno.

Logros del pensamiento preoperatorio hacia el final (4 a 7 aos).

modificaciones en su apariencia material o forma (alta o baja/mesa;

3. Etapa de las operaciones concretas.

4. Etapa de las operaciones formales.

Elementos del vivenciar

Pareciera que desde siempre hemos escuchado la famosa frase

Se dice que al momento de tomar una decisin los individuos feli-

Las caractersticas que poseen los afectos son bsicamente tres:

Como ya se mencion, los afectos se diferencian en diferentes es-

nimo o humor bsico. Este se define como la forma ms estable

Otro aspecto lo definen las emociones. Una emocin se llama a un

Se han desarrollado distintas teoras para explicar la generacin

1) Teoras fisiolgicas: esta teora se basa en 2 modelos propues-

Figura 4.1 - Modelo de James-Lange.

Por otro lado, el modelo Cannon-Bard, a diferencia de lo propuesto

rebral interpretara e identificara la emocin percibida y, al mismo

Figura 4.2 - Modelo de Canon-Bard.

2) Teoras Cognitivas. Bsicamente aqu se interpretan los est-