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REVISIN
Sndrome de realimentacin. Revisin
J. L. Temprano Ferrerasa, I. Bretn Lesmesb, C. de la Cuerda Compsb , M. Camblor lvarezb,
A. Zugasti Murillob y P. Garca Perisb
a
Servicio de Endocrinologa. Hospital Clnico Universitario de Salamanca. Salamanca.
b
Unidad de Nutricin. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid.

El sndrome de realimentacin es un cuadro clnico Refeeding syndrome. A review


complejo que engloba todas aquellas alteraciones Refeeding syndrome is a complex clinical picture
que pueden ocurrir como consecuencia del soporte that encompass all those alterations that can occur
nutricional (oral, enteral o parenteral) en pacientes as a consequence of the nutritional support (oral,
malnutridos. Clsicamente se caracteriza por la enteral or parenteral) in malnourished patients.
aparicin de alteraciones neurolgicas, Refeeding syndrome is classically characterized
respiratorias, arritmias e insuficiencia cardaca que by neurological alterations, respiratory symptoms,
ocurren pocos das despus del inicio de la cardiac arrhythmias and heart failure few days
realimentacin y que pueden tener un desenlace after beginning of refeeding, with life-threatening
fatal. En su patogenia intervienen alteraciones outcome. Its pathogenesis includes alterations in
en los fluidos corporales, en algunos electrolitos, the corporal fluids, and in some electrolytes,
minerales y vitaminas. En este artculo se hace una minerals and vitamins. In this article a review of
revisin de su patogenia y caractersticas clnicas, refeeding syndrome pathogenesis and clinical
haciendo finalmente una serie de recomendaciones manifestations is carried out, with a final series
encaminadas a disminuir el riesgo de aparicin, of recommendations for lowering the risk of this
facilitar el diagnstico precoz y el tratamiento. syndrome and for facilitate the early diagnosis
and the treatment.
PALABRAS CLAVE: sndrome de realimentacin,
hipofosfatemia, hipopotasemia, hipomagnesemia, tiamina. KEY WORDS: refeeding syndrome, hypophosphatemia,
hypokalemia, hypomagnesemia, thiamine.
Temprano JL, Bretn I, de la Cuerda C, Camblor M, Zugasti A,
Garca P. Sndrome de realimentacin. Revisin. Rev Clin Esp 2005;
205(2):79-86.

Introduccin gunda guerra mundial, donde se detect un aumento


de la incidencia de edema 5, hipertensin arterial e in-
Podemos definir el sndrome de realimentacin como suficiencia cardaca en individuos tras la restauracin
el conjunto de alteraciones metablicas que pueden de una ingesta normal de alimentos despus de haber
ocurrir como consecuencia del soporte nutricional en sufrido carencia por situacin de asedio 6. Se descri-
pacientes con malnutricin calrico-proteica. Ha sido bi, asimismo, la aparicin de otras complicaciones,
descrito asociado a todas las modalidades de trata- incluyendo convulsiones y coma, coincidiendo con la
miento nutricional: oral (incluso de forma domicilia- realimentacin 7.
ria), enteral o parenteral 1,2. Aos ms tarde, con la introduccin de la nutricin
Desde el punto de vista clnico se caracteriza por la parenteral total, se describi la aparicin de compli-
aparicin de alteraciones neurolgicas, respiratorias, caciones cardiopulmonares y neurolgicas asociadas
arritmias e insuficiencia cardaca que se producen po- a la realimentacin 8.
cos das despus del inicio de la realimentacin y que En este trabajo se revisan la fisiopatologa y la clnica
pueden tener un desenlace fatal 3. del sndrome de realimentacin y se incluyen una se-
Algunas de las consecuencias adversas de la reali- rie de recomendaciones prcticas que pueden ayudar
mentacin fueron descritas ya en los aos cuarenta a su prevencin y tratamiento precoz.
del siglo pasado. En el experimento de Minnesota se
estudi el efecto de la restriccin drstica de la comi-
da en pacientes sanos, con posterior realimentacin Epidemiologa
por va oral. Durante esta fase la reserva cardiovas- La incidencia del sndrome de realimentacin es va-
cular disminuy hasta el punto de aparecer fallo car- riable segn los trabajos y los criterios seleccionados
daco en algn paciente 4. Estas observaciones se para su definicin. En un estudio de cohorte de 148
correlacionaban bien con las obtenidas durante la se- pacientes malnutridos a los que se les administr nu-
tricin enteral o parenteral se present sndrome de
Correspondencia: J. L. Temprano Ferreras. realimentacin (hipofosfatemia, hipomagnesemia y/o
C./Gustavo Dore, 3, portal 2, 1.o B.
37007 Salamanca. hipopotasemia) en el 48% de los casos 9. Se observ
Correo electrnico: josetemprano@hotmail.com una mayor estancia hospitalaria y mayor tasa de mor-
Aceptado para su publicacin el 18 de octubre de 2004. talidad en este grupo. Otro estudio 10 realizado en 107

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pacientes oncolgicos con nutricin enteral o paren- tes en la respuesta al ayuno y permite, cuando el ayu-
teral se observ la aparicin de hipofosfatemia en un no se prolonga, que determinados rganos, como el
24,5% de los casos a pesar de suplementacin con cerebro, utilicen los cuerpos cetnicos como sustrato
60-100 mmol/da de fsforo. La mayor frecuencia se tu- energtico. De esta forma disminuyen las necesidades
vo a las 72 horas del inicio de la nutricin y sucedi con de produccin de glucosa (y, por tanto, el catabolismo
ms frecuencia en el grupo que recibi nutricin enteral. proteico) y se utilizan de manera preferente los dep-
Hay pocos datos sobre la incidencia de alteraciones sitos grasos.
clnicas debidas a disturbios electrolticos en el sndro- Adems de la prdida de peso que se origina, ocurren
me de realimentacin. Esto se debe a que pueden ser cambios en la composicin corporal, con descenso de
poco manifiestas y pueden confundirse al no ser es- la masa celular y un aumento del agua extracelular 14.
pecficas. Adems, la concentracin de los electrolitos El contenido corporal de algunos electrolitos (potasio,
en plasma no refleja necesariamente sus depsitos fsforo, magnesio) est descendido, pero se mantienen
corporales totales. sus niveles plasmticos. El descenso de la actividad me-
tablica disminuye los requerimientos de algunos micro-
Patogenia nutrientes, como la tiamina y otras vitaminas, hierro, etc.
En esta situacin, cuando se produce la realimentacin,
La inanicin y la prdida de peso dan lugar a una res- especialmente si sta se basa fundamentalmente en hi-
puesta metablica encaminada al mantenimiento de dratos de carbono, se producen cambios metablicos
las funciones vitales y la supervivencia. Se da una se- que pueden tener consecuencias adversas en el pa-
rie de cambios hormonales: descenso de la insulina y ciente malnutrido. El aumento de la secrecin de insu-
aumento del glucagn 11, descenso de triyodotironina, lina favorece el anabolismo y la entrada de ciertos ele-
aumento de la secrecin de la hormona de crecimien- mentos al interior celular (fsforo, potasio, magnesio),
to (GH) y descenso de factor de crecimiento similar a originando un descenso en sus niveles plasmticos 15.
la insulina-1 (IGF-1), descenso de gonadotrofinas, La insulina, adems, tiene un efecto antinatriurtico en
aumento de la secrecin de cortisol, descenso en los el tbulo renal 16, contribuyendo a una rpida expan-
niveles de leptina, etc. 12,13. Este perfil hormonal aso- sin del espacio extracelular que puede favorecer el de-
ciado a un descenso del tono del sistema nervioso sim- sarrollo de insuficiencia cardaca. Adems se incre-
ptico origina un descenso del consumo energtico y mentan los requerimientos de determinados nutrientes,
un aumento de la disponibilidad de ciertos sustratos como la tiamina, debido al aumento de la utilizacin
energticos, que sern utilizados por los rganos vita- metablica de la glucosa. Se produce tambin un aumen-
les, pasando a un segundo plano otras funciones cor- to de la conversin de T4 a T3 17,18, lo cual origina un in-
porales, como el crecimiento o la reproduccin. cremento en el gasto energtico 19. En la figura 1 se
Desde el punto de vista metablico, una vez agotados resumen estas alteraciones fisiopatolgicas.
los depsitos de glucosa en forma de glucgeno se es-
timula la va de la gluconeognesis, que produce gluco-
sa a partir de aminocidos (derivados del catabolismo Clnica
muscular), del lactato y del glicerol. La cetoadaptacin Las manifestaciones clnicas del sndrome de realimen-
es uno de los fenmenos metablicos ms importan- tacin son consecuencia de las alteraciones fisiopatol-

Fig. 1. Fisiopatologa del


sndrome de realimentacin.

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gicas anteriormente descritas y pueden originar com- en la administracin de glcidos puede causar hiperglu-
plicaciones graves e incluso la muerte (tablas 1 y 2). cemia y se puede favorecer el desarrollo de un sndro-
me de hiperosmolaridad, glucosuria y deshidratacin 1.
En otras ocasiones la realimentacin con un exceso
Alteraciones en la distribucin de fluidos de protenas o aminocidos puede originar hiperazoe-
Muchos pacientes malnutridos desarrollan un balance mia, hipernatremia con deshidratacin hipertnica y
hdrico positivo coincidiendo con la realimentacin y acidosis metablica. Es necesario un aumento en el
pueden aparecer edemas o sntomas y signos de in- volumen de orina para excretar el exceso de carga ni-
suficiencia cardaca congestiva 20. Esta sobrecarga h- trogenada, pudiendo producirse una deshidratacin si
drica se produce por diferentes motivos, que incluyen no hay un aporte adecuado de lquidos o si hay unas
una administracin excesiva de fluidos, asociado al prdidas extrarrenales excesivas 21.
aumento de produccin de agua endgena como con-
secuencia de la metabolizacin de los principios in- Descenso en los niveles plasmticos de elementos
mediatos. El aumento de la secrecin de insulina, ca- predominantemente intracelulares
paz de incrementar la reabsorcin renal de agua y
sodio 16,21, tiene tambin un importante papel. Debe- Hipofosfatemia
mos recordar que no es infrecuente que aparezca La hipofosfatemia 1 es una de las alteraciones funda-
edema tras el inicio del tratamiento insulnico en los mentales del sndrome de realimentacin y explica gran
diabticos tipo 1. La existencia de hipoalbuminemia o parte de los sntomas de este cuadro clnico, aunque
de alteraciones previas de la funcin miocrdica 22, si- otros cambios metablicos, como la hipomagnese-
tuaciones frecuentes en los pacientes malnutridos, mia, hipopotasemia, alteraciones en el balance de l-
pueden favorecer el desarrollo de estos sntomas. quidos y deficiencias de vitaminas tambin pueden de-
La administracin de glucosa en estos pacientes su- sempear un papel importante.
prime la gluconeognesis y da lugar a un balance ni- Los depsitos de fsforo en el organismo oscilan entre
trogenado menos negativo. Sin embargo, un exceso 500-800 g en el adulto. El 80%-85% se localiza en el

TABLA 1
Consecuencias clnicas del sndrome de realimentacin

Sistema Hipofosfatemia Hipomagnesemia Hipopotasemia Deficiencia de tiamina

Cardaco Insuficiencia cardaca Arritmias Arritmias Insuficiencia cardaca


Arritmias Taquicardia Parada cardaca Cardiomegalia
Alteracin funcin miocrdica Torsades de pointes Aumento de la sensibilidad Edemas generalizados
a digitlicos
Muerte sbita Hipotensin ortosttica
Alteracin ECG
Gastrointestinal Anorexia Dolor abdominal Estreimiento
Nuseas Anorexia leo
Vmitos Diarrea Exacerbacin de encefalopata
Estreimiento heptica
Hematolgico Anemia hemoltica
Hemorragia
Trombocitopenia
Alteracin funcin plaquetaria
Alteracin clulas blancas
Metablico Hipocalcemia Intolerancia hidrocarbonada
Alcalosis metablica
Neuromuscular Parlisis aguda arreflxica Confusin Arreflexia Confusin mental
Ataxia Parestesias dolorosas Hiporreflexia Neuritis perifrica
Coma Debilidad Parestesias Descenso de los reflejos
Confusin Ataxia Debilidad tendinosos
Parlisis nervios craneales Fasciculaciones Parlisis Encefalopata de Wernicke
Sndrome Guillain-Barr like Irritabilidad Rabdomilisis
Letargia Temblor muscular
Parestesias Convulsiones
Rabdomilisis Hiperreflexia
Crisis comiciales Trousseau +
Debilidad Tetania
Vrtigo
Alteracin de la
personalidad
Pulmonar Insuficiencia respiratoria aguda Edema pulmonar
Derrame pleural
Renal Necrosis tubular aguda Prdida de potasio
2.a a rabdomilisis
Prdida de glucosa y bicarbonato

ECG: electrocardiograma. Modificada de Brooks MJ 22.

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TABLA 2 reservorio endgeno de fsforo. Por este motivo en


Consecuencias potenciales caso de deplecin aguda causante de hipofosfatemia
de la sobrealimentacin el fsforo muscular es rpidamente movilizado para
Aumento del aporte energtico (>150% gasto energtico total)
proveer a los rganos vitales 24.
Depsito de grasa en el hgado Se ha encontrado en algunos estudios la asociacin de
GOT, GPT, ALT diversos parmetros con la posibilidad de desarrollar
Hepatomegalia hipofosfatemia tras el inicio de la alimentacin. Se ha
Colestasis
Aumento del aporte de hidratos de carbono (> 5 mg/kg/min)
asociado con niveles bajos de albmina (de forma esta-
Aumento de la produccin de CO2 dsticamente no significativa) 10, con niveles bajos de pre-
Insuficiencia respiratoria, intubacin prolongada albmina (menos 110 g/l) 27 y con la presencia de una
Hiperglucemia circunferencia y rea muscular del brazo por debajo del
Hiperinsulinemia percentil 5 29. Es probable que estas asociaciones repre-
Aumento del paso de K, Mg y P al espacio intracelular
Sobrecarga de sodio senten slo la gravedad de la desnutricin ms que de-
Situacin hiperosmolar sarrollar un papel en la gnesis de la hipofosfatemia 10.
Glucosuria El fosfato es esencial para el funcionamiento de la c-
Deshidratacin, insuficiencia renal
Alteraciones inmunolgicas que favorecen el riesgo de infecciones
lula. Es el principal anin intracelular y tiene una fun-
Alteracin de la fagocitosis cin estructural como componente de fosfolpidos,
Alteracin de la quimiotaxis de los neutrfilos nucleoprotenas y cidos nucleicos. Desempea un
Aumento del aporte de grasas (> 2 g/kg/da) papel importante en la fosforilacin oxidativa, en la
Hipertrigliceridemia si existe alteracin del aclaramiento
Pancreatitis
gluclisis y en procesos enzimticos con fosforilacin
Congestin del sistema retculo endotelial de protenas. La sintomatologa clnica derivada de la
Insuficiencia respiratoria hipofosfatemia puede ser debida en su mayora a
Aumento del aporte de protenas (> 2 g/kg/da) cambios en la gliclisis anaerobia que es modulada
Aumento de la ureagnesis
Diuresis osmtica, deshidratacin
por el fosfato extracelular. La hipofosfatemia inhibe la
Alteracin de la funcin renal gliceraldehido 3 fosfato deshidrogenasa, que precisa
de fosfato como cofactor, a consecuencia de lo cual
Modificada de Klein CJ11. disminuye la produccin de 2,3 difosfoglicerato (DPG)
y adenosina trifosfato (ATP). El descenso de 2,3 DPG
aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxge-
hueso, el 10% en el msculo esqueltico, el 5% en te- no, dando lugar a una hipoxia tisular 22.
jidos blandos y slo el 1% en el lquido extracelular 23. A continuacin se describen los sntomas y signos
Existe un intercambio entre el espacio intra y extrace- ms importantes de la hipofosfatemia.
lular que depende de la ingesta de glcidos y lpidos,
as como del equilibrio cido-base, de forma que en si-
tuacin de acidosis sale fsforo de la clula. Los nive- Disfuncin cardaca. Las complicaciones cardacas sue-
les normales estn en el rango de 0,8-1,44 mmol/l len aparecer en la primera semana tras el comienzo de
(0,32 mmol/l = 1 mg/dl), aunque la concentracin la realimentacin 30. El gasto cardaco se altera en si-
plasmtica no siempre refleja el contenido corporal tuacin de hipofosfatemia grave y mejora significati-
de fsforo. vamente con la correccin del fsforo srico. Se ha
La deficiencia de fsforo en la dieta es inusual, sien- sugerido que la deplecin de ATP conlleva una de-
do frecuente el exceso sobre los requerimientos. La presin de la funcin del msculo cardaco, habin-
ingesta crnica de etanol en grandes cantidades pro- dose invocado tambin la existencia de un dao di-
voca deplecin de los depsitos de fsforo, produ- recto en el miocardio por hipofosfatemia grave 3.
cindose hipofosfatemia en al menos el 50% de los La masa miocrdica est disminuida tras el ayuno pro-
alcohlicos hospitalizados 24. Una menor reabsorcin longado y la contractilidad alterada. La reposicin de l-
renal de fsforo podra estar implicada en la patoge- quidos en presencia de un miocardio atrfico puede dar
nia de la hipofosfatemia en estos pacientes 25. Otro lugar a una insuficiencia cardaca 20. La hipofosfatemia
factor que favorece el desarrollo de hipofosfatemia es causa adems disminucin en la excrecin de sodio y
la ingesta crnica de anticidos 26. agua, contribuyendo al desarrollo del fallo cardaco 31.
Se considera hipofosfatemia moderada cuando los ni- Puede aparecer tambin hipotensin, derrame peri-
veles sricos estn en el intervalo de 0,32-0,8 mmol/l crdico, arritmias (aparecen hasta en un 20% de los
e hipofosfatemia grave cuando son menores de pacientes hipofosfatmicos sin cardiopata subyacen-
0,32 mmol/l. Los sntomas aparecen por debajo de te) y muerte sbita. La hipofosfatemia en pacientes
esa concentracin o con concentraciones mayores si con infarto agudo de miocardio (IAM) aumenta el ries-
el descenso es rpido 20,27. La mortalidad de los pa- go de taquicardia ventricular 22,24,32.
cientes con hipofosfatemia grave es del 30% 28.
Con el desarrollo de hipofosfatemia el contenido de Disfuncin hematolgica. Se puede producir anemia
este in disminuye sustancialmente en msculo es- hemoltica por alteracin de la morfologa de los he-
queltico, hgado y hueso, mantenindose en corteza mates 31,33,34, habindose descrito que puede aparecer
cerebral, ventrculo izquierdo, suprarrenales, pncreas, esferocitosis reversible con incremento en la rigidez de
corteza y mdula renal, tiroides y bazo. El msculo la membrana cuando el ATP disminuye entre el 20%-50%
esqueltico es aparentemente, junto con el hueso, un de su valor normal 35.

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Existe una alteracin de la funcin de las plaquetas 31 naciones visuales y auditivas. Tambin pueden aparecer
(por aumento del tamao y disminucin de la retrac- distorsiones en la percepcin de los colores e incluso
cin plaquetaria que requiere ATP 22) y de su supervi- ambliopa. Por ltimo, pueden aparecer nuseas, vmi-
vencia, con posibilidad de desarrollar trombocitope- tos y alteracin de las pruebas de funcin heptica 24.
nia y hemorragias 3. Se produce un aumento de
megacariocitos en la mdula sea 24. Hipomagnesemia
Se ha descrito tambin una afectacin de la serie El magnesio es el catin divalente intracelular ms
blanca, con disminucin de la actividad quimiotctica, abundante y es imprescindible para una ptima fun-
fagoctica y bactericida de los granulocitos. Los mi- cin celular, siendo cofactor de numerosas enzimas 1.
crofilamentos requieren ATP para formar pseudpo- Se localiza fundamentalmente en el msculo y en el
dos y vacuolas 36. Se ha postulado que el aumento hueso. Se absorbe en la porcin proximal del intesti-
de incidencia de sepsis en pacientes que reciben so- no delgado. Hasta un 70% del magnesio de la dieta
brealimentacin es debido a esta disfuncin, aadido se elimina con las heces y se excreta fundamental-
a la presencia de catteres vasculares centrales 3. mente a travs del rin.
Durante la realimentacin y coincidiendo con el ana-
Disfuncin neuromuscular. Aparece en el 30% de los bolismo se favorece el paso de magnesio al interior
casos, siendo la manifestacin clnica ms frecuente celular, disminuyendo de esta manera sus niveles plas-
de la hipofosfatemia 10. El mecanismo de la disfuncin mticos. Esta situacin puede ser especialmente gra-
es incierto, aunque se ha sugerido que la anemia he- ve si existe una deficiencia previa de magnesio, como
moltica y la mayor afinidad de la hemoglobina por el ocurre en el alcoholismo, diabetes, patologa digesti-
oxgeno condicionaran la presencia de hipoxia tisular va o bien por el efecto de determinados frmacos
y la consecuente alteracin de la funcin 3. Se ha des- (diurticos, aminoglucsidos, etc.).
crito la aparicin de parlisis arreflxica aguda 37, pa- Los niveles plasmticos normales de magnesio oscilan
rlisis de pares craneales, disminucin de la sensibili- entre 0,7-1 mmol/l. Al igual que ocurre con el fsforo
dad, parestesias 38, cansancio, letargia, confusin y y el potasio, los niveles plasmticos no siempre se co-
coma 39,40, caractersticas clnicas del sndrome de Gui- rrelacionan con el contenido corporal de este elemen-
llain-Barr 41 (parlisis ascendente, arreflexia y parli- to. En muchos casos la hipomagnesemia leve puede
sis de los msculos respiratorios), ataxia, convulsiones cursar de manera asintomtica. Las manifestaciones
subclnicas y rabdomilisis 42. La rabdomilisis puede clnicas que pueden aparecer son diversas: arritmias (in-
provocar una necrosis tubular aguda 22. cluso torsade de pointes), disconfort abdominal, ano-
La aparicin de delirio sucede durante o despus de rexia, alteraciones neuromusculares (temblor, pareste-
la segunda semana tras el inicio de la alimentacin 30. sias, tetania, hiperreflexia, convulsiones, irritabilidad,
Este cuadro no se ha visto asociado de forma cons- confusin, cansancio y ataxia). Adems, la hipomag-
tante con hipofosfatemia, pudiendo por este motivo y nesemia favorece el desarrollo de hipocalcemia 22 y di-
por la falta de respuesta tras la correccin de la hipo- ficulta su recuperacin al interferir con la secrecin y
fosfatemia ser debido a alguna de las otras alteracio- accin de la hormona paratiroidea, pudiendo tambin
nes bioqumicas que se producen en el sndrome. originar hipopotasemia al incrementar las prdidas uri-
narias de este electrolito. Por otro lado se ha visto, de
Disfuncin respiratoria. Es secundaria a la deficien- forma experimental, que la deficiencia de fosfato pue-
cia de gliclisis en el msculo respiratorio. Se ha su- de provocar hipomagnesemia, posiblemente por un in-
gerido tambin la participacin del descenso de ATP cremento en la excrecin urinaria de magnesio 43.
en su patogenia 3 y la mejora con la administracin de
sales de fosfato 24. Hipopotasemia
Debe descartarse la excesiva produccin de CO2, El potasio es el catin monovalente intracelular pre-
consecuencia de la sobrecarga de glcidos, como cau- dominante y participa en el mantenimiento del po-
sa de esta disfuncin 22. tencial de membrana. Sus niveles plasmticos se re-
Esta alteracin puede traducirse clnicamente en un gulan por la accin de varias hormonas, que actan
cuadro de fatiga y fallo respiratorio que requiere en modificando la eliminacin renal. La porcin distal de
ocasiones intubacin. En un estudio de funcin respi- la nefrona segrega potasio en respuesta a la aldoste-
ratoria en pacientes hospitalizados, 16 de 23 pacien- rona, alcalosis, dieta rica en potasio y llegada de so-
tes con hipofosfatemia (< 0,8 mmol/l) mostraron da- dio al tbulo distal. Se considera hipopotasemia gra-
tos de debilidad de la musculatura respiratoria, no ve cuando es menor de 3 mmol/l 1.
apareciendo sta en ningn paciente en el grupo con- La hipopotasemia puede originar disfuncin cardaca
trol (11 pacientes con niveles normales de fsforo) 28. (arritmias, hipotensin, parada cardaca), digestiva
Se ha observado un aumento del tiempo de requeri- (estreimiento e leo), renal (disminucin de la capaci-
miento de ventilacin mecnica en enfermos de Uni- dad de concentracin del rin, poliuria, polidipsia 22),
dad de Cuidados Intensivos (UCI) que desarrollan disfuncin neuromuscular (cansancio, parlisis arrefl-
hipofosfatemia 27. xica, parestesias, confusin, rabdomiolisis, depresin
respiratoria), intolerancia a la glucosa, alcalosis meta-
Otras. Se han descrito manifestaciones psiquitricas, blica, empeoramiento de la encefalopata heptica y
como delusiones paranoides, ansiedad extrema y aluci- potenciacin de la toxicidad de la digital.

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Deficiencia de tiamina TABLA 3


Pacientes con riesgo de desarrollar
La tiamina es una vitamina hidrosoluble necesaria pa- sndrome de realimentacin
ra el metabolismo de los glcidos 31 y su disminucin
en el perodo de realimentacin es debido a la utiliza- Inanicin de 7-10 das si se asocia estrs o deplecin
cin intracelular de sta como cofactor de varias en- Anorexia nerviosa 20,30,46,47
Alcoholismo crnico
zimas (por ejemplo, transcetolasas, piruvato deshidro- Pacientes postoperados con nutricin parenteral 48
genasa) 1. Diabetes mellitus. Fases iniciales del tratamiento del estado diabtico
Las reservas de esta vitamina son escasas y su defi- hiperosmolar (especialmente si existe un mal control previo
ciencia puede causar fallo cardaco, encefalopata de o comienzo)
Malnutricin calrico-proteica, particularmente si la prdida de peso
Wernicke 44,45 (alteraciones oculares, confusin, ataxia ha sido mayor al 10% en 2 meses
y coma) y sndrome de Korsakov (disminucin de la Fluidoterapia intravenosa prolongada
memoria reciente y confabulacin). Huelga de hambre
Pacientes oncolgicos
Ha sido descrita la aparicin de encefalopata de Wer- Uso crnico de diurticos y anticidos
nicke, asociada a una sobrecarga de hidratos de car-
bono, en pacientes con reservas disminuidas de tia-
mina.
2) Asegurar la estabilidad hemodinmica y la correc-
Alteraciones en el metabolismo cin de los trastornos hidroelectrolticos antes de ini-
de glcidos y lpidos ciar la realimentacin.
3) Monitorizacin bioqumica: hemograma 20, bioqu-
La ingesta de glucosa en el paciente con malnutricin mica completa que incluya glucemia, funcin renal,
calrico-proteica suprime la gluconeognesis, con equilibrio cido base, electrolitos y minerales, de for-
disminucin del uso de aminocidos (principalmente ma previa y durante la realimentacin. La determina-
alanina), consiguindose un balance nitrogenado cin de fsforo, magnesio y potasio en orina es til
menos negativo. Unos aportes mayores de glucosa para detectar prdidas de estos electrolitos.
que excedan las tasas ptimas de administracin 4) Monitorizacin de constantes vitales y electrocar-
(4-7 mg/kg/min) pueden causar hiperglucemia e in- diograma (ECG) para detectar la presencia de arrit-
cluso llevar a una descompensacin hiperosmolar, mias (la taquicardia es un signo de la presencia de so-
con cetoacidosis, acidosis metablica, diuresis osm- brecarga cardaca en el sndrome de realimentacin).
tica y deshidratacin 1. 5) Monitorizacin clnica para detectar de manera
La glucosa puede ser convertida en grasa por lipog- precoz signos de sobrecarga de volumen o alteracio-
nesis, pudiendo aparecer hipertrigliceridemia, hgado nes neurolgicas.
graso y alteracin de las pruebas de funcin heptica, 6) La replecin calrica debe ser lenta, especialmen-
aumento del cociente respiratorio con aumento de la te en la primera semana, hasta que el paciente est
produccin de CO2, hipercapnia y fallo respiratorio. metablicamente estable. Administrar aproximada-
La administracin de dosis excesivas de lpidos tam- mente 20 kcal/kg/da o una media de 1.000 kcal/da
bin se asocia a numerosas complicaciones. Cuando inicialmente. Se aconseja realizar una restriccin de
se administran por va intravenosa, especialmente si glcidos, dando preferencia a la utilizacin de lpidos
la velocidad de infusin es excesiva, se pueden pro- (50% de las caloras en forma de lpidos 35). Se reco-
ducir alteraciones inmunolgicas y captacin por c- mienda administrar 1,2-1,5 g/kg/da de protenas 14,49.
lulas del sistema retculo-endotelial. Es importante no 7) Individualizar la administracin de agua y de sodio,
exceder la capacidad mxima de aclaramiento de los corrigindola si es preciso, segn la respuesta clnica.
lpidos administrados, siendo esto especialmente im- 8) La ganancia de peso no debe superar los 0,5-1 kg/
portante en pacientes crticos. Se recomienda no ad- semana. Aumentos mayores a 1 kg/semana deben
ministrar ms de 1,5-2 g/kg/da. ser atribuidos a retencin de lquidos y deben ser evi-
tados 50.
Prevencin 9) Correccin de las deficiencias de vitaminas y ele-
mentos traza. Se recomienda la administracin empri-
El sndrome de realimentacin es una entidad clnica ca de tiamina (50-250 mg de tiamina al menos 30 mi-
poco conocida en el entorno mdico no especializa- nutos antes de iniciar la alimentacin), especialmente
do en nutricin y probablemente poco diagnosticada. en pacientes malnutridos, postoperados o que hayan
Por este motivo una de las principales medidas que presentados vmitos importantes. Puede ser necesa-
pueden disminuir sus complicaciones, a menudo gra- rio administrar ms tiamina antes de que el paciente
ves, es realizar un diagnstico precoz que permita un se estabilice.
tratamiento correcto. En la tabla 3 se muestran dis- 10) Se recomienda administrar entre 10-20 mmol de
tintas situaciones o patologas que hacen ms proba- fsforo/1.000 kcal glucdicas para evitar la hipofos-
ble el desarrollo del sndrome de realimentacin 1,31. fatemia secundaria a la nutricin parenteral, aunque
Existen algunas medidas que pueden ayudar a preve- pueden precisarse cantidades superiores en pacientes
nir y a diagnosticar este sndrome de forma precoz 1: gravemente malnutridos 22,51.
1) Realizar una correcta valoracin mdica y nutri- Puede aparecer sndrome de realimentacin a pesar
cional antes de iniciar el soporte nutricional. de proporcionar cantidades adecuadas de fsforo 10, 52.

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Tratamiento TABLA 4
Sndrome de alimentacin.
Si aparece el sndrome de realimentacin puede ser Reposicin de electrolitos y minerales
necesario suspender la administracin de nutrientes y
reiniciarla en 12-24 horas, disminuyendo el aporte Fsforo
calrico. Fosfato monosdico: ampollas de 10 ml 10 mEq de P y 10 mEq de Na
Fosfato dipotsico: ampollas de 10 ml 10 mEq de P y 20 mEq de K
La hipofosfatemia debe tratarse cuando el paciente Potasio
presente sntomas o cuando los niveles plasmticos Intravenoso: cloruro potsico 10% ampollas 10 ml
de fsforo sean inferiores a 0,32 mmol/l. Las sales de Perifrica
fosfato por va oral pueden causar diarrea (es menos No ms de 40 mEq/litro
No ms de 10 mEq/hora
probable en pacientes con dficit que en aquellos que Central
no lo tienen 24), por lo que se recomienda administrarlo Permite concentraciones mayores (60 mEq/l)
por va intravenosa, de tal manera que se administra- No ms de 40 mEq/hora
r 0,08 mmol/kg/6 horas en casos de hipofosfatemia Oral
Ascorbato potsico: 10 mEq de K por comprimido
grave de inicio reciente y 0,16 mmol/kg/6 horas en Ascorbato-aspartato potsico: 25 mEq de K por comprimido
casos de hipofosfatemia grave prolongada. En caso Glucoheptonato de potasio: 1 mEq por ml de solucin
de que el paciente est sintomtico las dosis deben Cloruro de potasio microencapsulado: 8 mEq por comprimido
subirse entre un 25 y un 50%, no superando los Magnesio
Intravenoso
0,25 mmol/kg si el fsforo es mayor de 0,16 mmol/l, Ampollas de 10 ml al 15%: 12 mEq de Mg por ampolla
ni los 0,5 mmol/kg si el fsforo es menor de 0,16 Oral
mmol/l 23. No se debe administrar fosfato intraveno- Magnesio (lactato) comprimidos de 500 mg: 3,9 mEq
de Mg por comprimido
so si existe hipercalcemia por el riesgo de provocar Pidolato de Mg: 14,3 mEq por 5 ml de solucin
calcificaciones metastticas, ni a pacientes con hiper-
potasemia. Debe suspenderse la administracin cuan-
do el fosfato srico sea mayor de 0,32-0,64 mmol/l
(segn autores 1,23). En ocasiones la restauracin de los cional correcto y cuidadoso en los pacientes malnutri-
niveles plasmticos no se traduce en una desaparicin dos puede prevenir su desarrollo.
inmediata de los sntomas probablemente porque se
requiere ms tiempo para replecionar los depsitos BIBLIOGRAFA
intracelulares 20. 1. Crook MA, Hally V, Panteli JV. The importance of the refeeding syn-
No se puede predecir el grado de deficiencia de fs- drome. Nutrition 2001;17(7-8):632-7.
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La hipopotasemia debe ser tratada con potasio por renteral total: estudio de una cohorte para determinar la incidencia del sn-
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