BAB IPENDAHULUAN

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Sampai saat ini ketuban pecah dini (KPD) preterm masih merupakan

masalah di dunia termasuk Indonesia, yang terkait dengan prevalensi,

prematuritas, morbiditas dan mortalitas perinatal.

Pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum inpartu atau

bila diikuti satu jam kemudian tidak timbul tanda persalinan pada umur

kehamilan 28 minggu sampai 37 minggu ini merupakan penyebab morbiditas

dan mortalitas pada persalinan preterm terbanyak. Diketahui prevalensi dari

KPD preterm di dunia adalah 3 - 4,5 % kehamilan (Lee dan Major, 2001) dan

merupakan penyumbang 6 - 40 % persalinan preterm atau prematuritas

(Furman dkk, 2000).

Prematuritas yang diawali oleh KPD preterm menyebabkan 5 - 60 %

sepsis neonatorum (Mercer, 2003), 12 - 15% gangguan pernafasan dan 3 -

22% kematian neonatal serta 10,5 % kematian perinatal (Furman, 2000).

Berbagai upaya dilakukan untuk mengatasi KPD preterm melalui studi

faktor risiko. Beberapa faktor risiko KPD preterm terutama infeksi sebesar

29,4 % (Mercer, 2003) selain faktor serviks dan riwayat KPD preterm

sebelumnya. Sementara status sosial ekonomi rendah, ras kulit hitam,

merokok, defisiensi vitamin C dan zinc, indeks massa tubuh rendah (<19,8

1
kg/m2), perdarahan pervaginam, kehamilan multipel juga ikut berperan

(Kilpatrick dkk, 2006).

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Ketuban Pecah Dini (KPD)

I. Definisi

KPD adalah pecahnya ketuban sebelum waktu melahirkan yang terjadi

pada saat akhir kehamilan maupun jauh sebelumnya (Nugroho, 2010).

Ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum terdapat tanda -

tanda persalinan mulai dan ditunggu satu jam belum terjadi inpartu.

Sebagian ketuban pecah dini terjadi pada kehamilan aterm lebih dari 37

minggu sedangkan kurang dari 36 minggu tidak terlalu banyak (Manuaba,

2009).

KPD didefinisikan sesuai dengan jumlah jam dari waktu pecah ketuban

sampai awitan persalinan yaitu interval periode laten yang dapat terjadi

kapan saja dari 1 - 12 jam atau lebih. Insiden KPD banyak terjadi pada

wanita dengan serviks inkopenten, polihidramnion, malpresentasi janin,

kehamilan kembar, atau infeksi vagina (Helen, 2003).

Dari beberapa definisi KPD di atas maka dapat disimpulkan bahwa

KPD adalah pecahnya ketuban sebelum terdapat tanda tanda persalinan.

3
II. Struktur dan Fungsi Selaput Ketuban

Selaput ketuban ketebalannya 0,02 0,05 mm yang mengikuti

pertumbuhan dan perkembangan janin. 5 lapis selaput ketuban dari dalam

keluar:

1. Lapisan epitel yang mengeluarkan kolagen dari glikoprotein non

kolagen membrane basalis.

2. Membrane basalis.

3. Stratum komprakta yang merupakan kolagen yang dikeluarkan

oleh sel-sel oleh lapisan fibroblast yang berfungsi

mempertahankan integritas selaput ketuban.

4. Lapisan fibroblast merupakan lapisan amnion paling tebal yang

terdiri dari sel-sel mesenkin dan makrofag didalam jaringan

extraseluler kolagen.

5. Zona spongiosa langsung berhadapan dengan korion yang

berfungsi untuk mengurangi gesekan antara korion dengan

amnion.

III. Fungsi air ketuban

1. Melindungi janin terhadap trauma dari luar/ proteksi

2. Memungkinkan janin bergerak dengan bebas.

3. Melindungi suhu tubuh janin

4
 4. Meratakan tekanan didalam uterus pada partus sehingga serviks

membuka.

5. Membersihkan jalan lahir. Jika ketuban pecah dengan cairan steril dan

mempengaruhi keadaan dalam vagina sehingga bayi kurang mengalami

infeksi.

IV. Kalifikasi Indeks cairan amnion

1. Kurang dari 5 cm > Oligohidroamnion berat

2. 5-10 cm > Oligohidramnion ringan

3. 10-25 cm > Normal

4. Lebih dari 25 cm > Polidramnion

B. PATIFISIOLOGI KETUBAN PECAH DINI/ PREMATURE REPTURE

OF MEMBRANE (PROM)

Kejadian ketuban pecah dini sekitar 15% dari seluruh persalinan dengan

ketuban pecah sebelum persalinan dimulai (berupa tetesan atau semburan).

Sedangkan menurut Eastman dan Mochtar (1998) insiden ketuban pecah dini

12% dari semua kehamilan.

Banyak teori penyebab KPD mulai dari efek kromosom, kelainan

kolagen, sampai infeksi (sampai 65%) high virulence : Bacteroides dan low

virulence : Lactobacillus.

5
 Kolagen (makro molekul utama pada sebagian besar jaringan ikat dan

merupakan protein paling banyak di tubuh) terdapat pada lapisan kopakta

amnion, fibroblast jaringan retikuler korion dan trofoblas. Sintesis maupun

degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh sistem aktifitas dan inhibishi

interleukin- I (IL-I) dan prostagladin, menghasilkan kolagenese jaringan,

sehingga terjadi depolimerisasi kolagen pada selaput amnion/ korion,

menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan.

Kolagen interstitial (kolagen I) terdapat di jaringan-jaringan yang

memiliki daya regang tinggi, misalnya tulang dan tendon. Di jaringan lain

kolagen III dipercaya memiliki kontribusi untuk terhadap integritas jaringan,

berfungsi untuk meningkatkan ekstenbilitas serta daya regang.

C. FAKTOR PREDISPOSISI / FAKTOR RESIKO KETUBAN PECAH

DINI

Ketuban pecah dini berhubungan erat dengan persalinan preterm dan infeksi

ante partum. Beberapa faktor predisposisi tersebut diantaranya :

1. Multiparitas

2. Meningkatnya tekanan intra uterin/ ketegangan rahim berlebihan misalnya

pada kehamilan ganda (janin relatif lebih besar dan kantong relatif lebih

kecil sedangkan dibawah tidak ada yang menahan) dan hidramnion (Cairan

amnion banyak fetus kecil)

3. Incompetensi serviks

6
4. Kelainan letak janin dalam rahim : letak sungsang dan letak lintang

5. Kemungkinan panggul sempit : perut gantung, bagian terendah

belummmasuk PAP (sehingga ketuban bagian bawah menggembung dan

mudah pecah), dan Cephalopelvik disproporsional (CPD)

6. Kelainan bawaan dari selaput ketuban (selaput ketuban terlalu tipis)

7. Infeksi yang menyebabkan terjadi proses biomekanik pada selaput ketuban

bagian dalam bentuk proteolitik sehingga memudahkan ketuban pecah :

korioamnionotis

8. Trauma : Pekerjaan berat menyebabkan uterus berkontraksi, amniosentesis,

dan koitus

9. Kadar CRH (Corticotropin releasing hormone) maternal tinggi misalnya

pada stress psikilogis, dbs dapat menjadi stimulasi persalinan preterm.

10. Berkurangnya kekuatan membran.

11. Preterm (<37 minggu) janin relatif lebih kecil, mudah menekan kebawah .

12. Pecah ketuban pretern ternyata berkaitan dengan komplikasiobstetric yang

mempengaruhi hasil perinatal antara lain kehamilan multijanin, presentasi

bokong, korioamnionitis dan gawat janin intrapartum.

7
D. KOMPLIKASI KETUBAN PECAH DINI

Ketuban menyebabkan hubungan langsung antara dunia luar dan

ruangan dalam rahim. Sehingga memudahkan terjadinya infeksi ascenden.

Salah satu fungsi selaput ketuban adalah melindungi atau menjadi pembatas

dunia luar dan ruangan dalam rahim, persalinan prematuritas dan selanjutnya

meningkatkan kejadian morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi atua janin dalam

rahim. (Manuaba, 1998).

Disamping itu, ketuban pecah dini yang disertai dengan kelainan letak

akan mempersulit pertolongan persalinan yang dilakukan di tempat dengan

fasilitas yang belum memadai. Komplikasi ketuban pecah dini diantaranya :

A. Terhadap Ibu

Karena jalan lahir telah terbuka maka dapat terjadi infeksi intrapartal,

apalagai terlalu sering diperiksa dalam (VT), selain itu dapat juga dijumpai

infeksi puerpuralis, peritonitis, dan septicemia.

Ibu akan merasa lelah karena berbaring di tempat tidur, partus akan

terjadi lama maka suhu badan akan naik, nadi cepat dan nampaklah gejala

infeksi. Hal ini akan meningkatkan angka mortalitas dan morbiditas ibu.

B. Terhadap janin

1. Persalinan preterm, jika terjadi pada usia kehamilan preterm

Ketuban yang pecah dapat merangsang janin untuk keluar dan ini dapat

dicegah dengan tokolitik.

8
 2. Prolaps tali pusat, bisa sampai gawat janin dan kematian janin akibat

hipoksia (sering terjadi pada presentasi bokong atau letak lintang)

3. Distosia (partus kering / dry labor)

Menyebabkan gesekan anak dan jalan lahir serta kontraksi uterus tidak

sesuai dengan bentuk janin yang akibatnya banyak cairan yang keluar.

4. Infeksi (terbanyak).

Walaupun ibu belum menujukkan gejala-gejala infeksi tetapi janin mungkin

sudah terkena infeksi karena infeksi intrauterine lebih dulu terjadi seperti amnionitis,

vaskulitis yaitu gejala yang ibu belum rasakan. Infeksi ini melalui ascending

fetoplasental infection atau melalui darah, usus tuba.

Infeksi dapat pula terjadi melalui infeksi intra uterine : Staphylococcus,

Streptoccocuc, E.Coli, Klebsiella, jamur, virus, bakteri, dan anaerob. PROM

berpengaruh pada kehamilan dan persalinan jarak antara pecahnya ketuban dan

persalinan disebut periode laten/PL/lag period. Makin muda umur kehamilan makin

panjang LP-nya. Sedangkan lamanya persalinan lebih pendek dari biasanya yaitu permi

10 jam atau multipara 6 jam. Bila jarak antara pecahnya ketuban dan partus 24 jam

kematian perinatal meningkat menjadi 3 kali. Ketuban pecah dini berhubungan erat

dengan persalinan preterm karena adanya esiko peningkatan morbidatas perinatal akbat

imaturitas janin.

Bila kelahiran tidak terjadi dalam 24 jam maka terjadi resiko peningkatan

infeksi intra uterin. Pada ketuban pecah 6 jam resiko infeksi meningkat menjadi 1 kali,

9
sedangkan ketuban yang pecah 24 jam resiko infeksi menjadi 2 kali. Protocol : paling

lama 1 x 24 jam setelah ketuban pecah sudah harus partus.

E. DIAGNOSA

Daya subyektif : Anamnesa

Keluar air-air ( bening keputihan mengandung verniks kaseosa ), tidak ada

nyerI maupun kontak uterus. Jika sudah terjadi infeksi intarpartum (

misalnya amnionitis) didapat keluhan demam tinggi, nyeri abdomen dan

keluar cairan pervagianam berbau.

Riwayat haid

Ketuban pecah sebelum taksiran kelahiran. Umur kelahiran diperkirakan

dari haid terakhir.

Data obyektif :

Pemerikasaan fisik:

Pemeriksaan umum : Tanda-tanda vital dapat seperti tensi, nadi, suhu

dan respirasi rate normal kecuali ada infeksi intra uterin

Pemeriksaan Abdomen

Pemeriksaan penunjang

USG : Untuk menilai jumlah air ketuban, menentukan umur kehamilan,

letak plasenta, letak janin dan berat janin

10
 Amniosentesis : Cairan dapat dikirim ke laboratorium untuk evaluasi

kamatangan paru janin (rasio L/S : fosfatidilgliserol, fosfatidi (kolin

jenuh).Pewarnaan gram dan hitung koloni kuantitatif membuktikan

adanya infeksi intra uterin

Protein C-reaktif : Serum menunjukkan peningkatan peringatan awal

korioamnionitis

Pada kasus ketuban pecah dini yang disertai infeksi intrauterine ditemukan :

Ibu febris > 38 C

Ibu Takikardia (> 160 denyut permenit)

Nyeri abdomen, nyeri tekan usus

Cairan amnion berwarna merah keruh atau hijau dan berbau

Leukositosis pada pemeriksaan darah tepi (>15000-20000/mm)

Pemeriksaan penunjang lain : leukosit esterse (+) hasil degradasi leukosit

normal/negatif ), pemeriksaan gram, kultur dareah, protein C- reaktif

Langkah pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis ketuban pecah dini (Cornelia dan

Tessy, 2006)

1. Keluarnya cairan njernih dari vagina secara tiba-tiba

2. Inspekulo : keluarnya cairan dari orificium uteri eksternal saat fundus uteri

ditekan atau digerakkan.

11
 3. Adanya perubahan kertas lakmus merah (nitrazine merah) menjadi biru

4. Periksa dalam vagina : ketuban tidak ada

5. Tidak ada his dalam 1 jam

Bahaya ketuban pecah dini adalah kemungkinan infeksi dalam rahim dan

persalinan prematuritas yang dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas ibu

dan bayi. Oleh karena itu pemeriksaan dalam perlu dibatasi sehingga resiko infeksi

dapat dikurangi dengan berbagai upaya menurunkan angka morbiditas dan

mortalitas ibu dan bayi.

Penilaian klinik

- Tentukan pecahnya selaput ketuban

Ditentukan dengan adanya cairan ketuban vagina, jika ada dapat dicoba dengan

menggerakkan sedikit bagian terbawah janijn atau meminta pasien untuk batuk,

penetuan cairan ketuban dapat ditentukan dengna tes lakmus menjadu biru

- Tentukan usia kehamilan bila perlu dengn pemeriksaan USG

- Tentukan dengn tidak adanya infeksi

- Tentukan dengan tanda-tandanya inpartu

Tentukan adanya kontraksi yang teratur , periksa dalam dilakukan bila akan

dilakukan penanganan aktif (terminasi kehamilan) antara lain untuk menilai skor

pelvic.

12
Komplikasi Infeksi intrapartum

- Komplikasi pada ibu

Endometritis , penurunan aktifitas miometrium (diastonia, atonia), sepsis

(karena daerah uterus dan intraamnion memiliki vaskularisasi sangant banyak),

dapat terjadi shock septik sampai kematian ibu

- Kompllikasi pada janin

Asfiksia jainin, sepsis perinatal sampai kematian janin

Diagnosis banding

Diagnosis banding : inkontisia urine

Cara membedakan inkontinesia urin dengan ketuban pecah dini yaitu dengan

membandingkan PH urin dan PH vagina

PH urin biasanya asam, sedangkan pH vagina pada kasus ketuban pecah adalah basa,

yang disebabkan oleh cairan amnion pengubah PH asam normal vagian menjadi basa.

Penatalaksanaan

- Bedrest

- Sedative fenobarbital 3x30mg/ hari (emosi merangsang kontraksi uterus)

- Minum 2 liter air /hari sehingga sekresi adh dan oksitosin menurun

- Antibiotika (untuk menghindari jika adanya infeksi)

13
- Dexametason 3x5mg/ hari selama 2 hari untuk menantang paru

- Bila ada kontraksi uterus berikan tokolitik untuk mencegah partus prematurus

- B-mimetik : terbutalin, insoksuprin

- Antiprostagladin : aspirin

- Progesteron E

- Jika terjadi infeksi (leukosit > 15000, suhu > 38 derajat celcius, air ketuban

keruh) akhiri kehamilan

Bila kehamilan 33-35 minggu dengan BB>2500 gram :

- Theraphy konservatif 24 jam

- Induksi dengan okistosin (sintosinon) drips

Bila kehamilan > 36 minggu dengan BB >2500gram dilakukan Management Aktif

- Bila His (+), maka pimpin persalinan

- Bila His (-) :

o Untuk KPD <6 jam, pelvic score <5 maka dilakukan induksi dengan

sintosinon

o Untuk KPD > 6 jam, pelvic score< 5 dilakukan SC

o Untuk KPD >6 jam, pelvic sore>5, dilakukan induksi

14
F. Persalinan diinduksi dengan oksitosin selama presentasi janin adalah

presentasi kepala, bila induksi gagal dilakukan Seksiosesarea

Bila ada infeksi intaruterin berikan antibiotok spectrum luas secara iv.

Persalinan juga diinduksi dengan oksitosin selama presentasinya kepala. Bila

diinduksi gagal dianjurkan Seksiocesarea. Berikan pendidikan kepada pasien

berupa dukungan emosimdan anjuran pasien untuk tidak melakkuakn

pencucian vagian ataupun senggama terutama bila janin pretern dan dipilih

tanpa tindakan.

Prinsip penatalaksanaan kasus ketuban pecah dini

1. Pada ketuban pecah terminasi batas waktu 1x24 jam

2. Jika ada tanda infeksi intrapartum terminasi kehamilan/ persalinan batas

waktu 2 jam

3. Jangan terlalu sering periksa dalam

4. Bila perlu induksi persalinan

5. Observasi dan optimalisasi keadaan ibu (oksigen)

6. Antibiotik spektrum luas : Gentamicin iv 2x8o mg ampicillin iv 4x 1mgg,

amoxillin iv 3x1mg, penicillin 3x1,2 juta IU, metronidazol trip

7. Uterotonika : methergin 3x1 ampul drip

8. Pemberian kortikosteroid bersamaan dengan antibiotika spektrum luas

untuk menstimulasi pematangan paru janin (surfaktan)

15
G. KEHAMILAN PRETERM

Terdapat peningkatan insiden solusio pada ketuban pecah dini preterm. Gonen

dkk. (1998) melaporkan insiden 6,5 % pada 143 kehamilan berusia kurang dari 34

minggu yang ketubannya pecah lebih dari 24 jam.

Penatalaksanaan menunggu pada kehamilan premature.

Menunda pelahiran mungkin bermanfaat apabila janin masih imatur. Shill

(1987) melaporkan pada 72 wanita dengan kehamilan antara 26 dan 37 minggu secara

klinis didiagnosa solusio plasenta. Sekitar separuh melahirkan dalam 3 hari setelah

dirawat karena semakin parahnya pendarahan, gawat janin, atau keduanya. Yang

menarik angka seksio seksarea adalah sekitar 50% bagi mereka yang melahirkan segera

setalah dirawat serta pada mereka yang pelahirannya ditunda selama paling sedikit 3

hari. Pada studi lain Bond dkk (1989) menerapkan panatalaksanaan menunggu

terhadap wanita dengan solusio palsenta sebelum 35 minggu; 31 dari mereka mendapat

terapi tokolisis. Rerata waktu sampai pelahiran pada -43 kasus tersebut adalah sekitar

12 hari dan tidak ada kelahiran mati. Seksio seksarea dilakukan pada 75% kasus.

Wanita dengan tanda-tanda solusio dini sering manglami oligohidramnion,

dengan atau tanpa ketuban pecah dini. Elliot dkk (1998) melaporkan dengan 24 wanita

yang mengalami solusio dengan rerata usia gestasi 20 minggu dan juga mengalami

oligohidramnion. Mereka melahirkan pada usia gestasi rerat 28 minggu.

16
 Tidak adanya deselarasi yang merugikan tidak menjamin lingkungan

intrauterine aman. Plasenta dapat mengalami pemisahan lebih lanjut setiap dan sangat

membahayakan yaitu mematikan janin kecuali apabila janin segera dilahirkan.

Beberapa kausa langsung rawat janin akibat solusio plasenta diperlihatkan digambar

25-6. harus segera dilakukan langkah-langkah untuk memperbaiki hipovolemia,

anemia dan hipoksia ibu, sehingga fungsi plasenta ynag masih berimplantasi dapat

dipulihkan dan dipertahankan demi kesejahteraan janinyang mengalami kegawatan.

Tidak banyak yang dapat dilakukan untuk memperbaiki kausa lain penyebab gawat

janin kecuali dengan melahirkan janin.

17
 BAB III

KESIMPULAN

Kesimpulan

Ketuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetrik

berkaitan dengan penyulit kelahiran prematur dan terjadinya infeksi korioamnionitis

sampai sepsis, yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal dan

menyebabkan infeksi ibu.

Beberapa peneliti melaporkan insidensi KPD berkisar antara 8 10 % dari

semua kehamilan. Hal ini menunjukkan, KPD lebih banyak terjadi pada kehamilan

yang cukup bulan dari pada yang kurang bulan, yaitu sekitar 95 %, sedangkan pada

kehamilan tidak cukup bulan atau KPD pada kehamilan preterm terjadi sekitar 34 %

semua kelahiran prematur.

Pengelolaan Ketuban Pecah Dini (KPD) merupakan masalah yang masih

kontroversial dalam kebidanan. Pengelolaan yang optimal dan yang baku masih belum

ada, selalu berubah. Protokol pengelolaan yang optimal harus mempertimbangkan

adanya infeksi dan usia gestasi serta faktor-faktor lain seperti fasilitas serta kemampuan

untuk merawat bayi yang kurang bulan. Meskipun tidak ada satu protokol pengelolaan

yang dapat untuk semua kasus KPD, tetapi harus ada panduan pengelolaan yang

strategis, yang dapat mengurangi mortalitas perinatal dan dapat menghilangkan

komplikasi yang berat baik pada anak maupun pada ibu.

18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Manuaba, IBG. Ilmu kebidanan, penyakit kandungan dan keluarga berecana.

Jakarta ; Penerbit buku Kedokteran EGC. 1998, hal 229-231.

2. Wiknjosatro Hanifa. Ilmu kebidanan. Yayasan bina pustaka Sarwono

Prawirohardjo, Jakarta ; 2002.

3. Gabbe Gsteven, Niebly R jennifer, Simpson Lieghjoe. Obstetri normal and

problem pregnancies 4 th ed Philadelphia churcil living stone 2002. P 389

4. Cunningham, Jenevo, Gant, Gil Strab, Hauth, Wenstrom. William Obstetrik.

Pengkajian intrapartum edisi 21 volumme I. 2006. P 691-695

5. Panduan praktis pelayanan kesehatan Maternal dan Neonatal. Yayasan bina

pustaka 2002. hal M 112-115

6. The world wide Atosiban versus Beta Agonist Study group. Effectiveness and

safety of the oxytocin antagonist versus beta-adrenergic agonist in the treatment

of preterm labour. Br Journal of Obstetrics and Gynecology 2001; 108; 133-

142.

7. Katz VL, Farmer RM. Controversies in tocolytic therapy. Clinical Obstetrics

and Gynecology. 1999; 42;802-819

8. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Clinical green top

guidelines : Tocolytic drug for women in preterm labour. http

://www.rcog.co.uk/guidelines

19