TAQUIARRITMIAS Una frecuencia card{aca répida, 0 taquicardia, en reposo suele ser el indicio de un problema, pero puede que la taquicardia no sea el problema. En este capi- tulo se describen las taquicardias que constituyen un problema (taquiarritmias), y que requieren una valoracién y un tratamiento rapidos. La mayoria de las recomendaciones aqui descritas se han tomado prestadas de las normas para la prdctica clinica que se ofrecen al final de este capitulo (1-4). RECONOCIMIENTO El estudio de las taquicardias (frecuencia cardfaca >100 latidos/ minuto) se basa en tres datos ECG: duracién del complejo QRS, uniformidad de los intervalos RR y caracterfsticas de la actividad auricular. Los resultados de esta evaluacién se muestran en la figura 15-1. La duracién del complejo QRS se utiliza para distinguir las taquicardias con complejo QRS estrecho (duracién del QRS <0,12s) de las taquicardias con complejo QRS ancho (duracién del QRS >0,12s). Esto facilita la identificacion del punto de origen de la taquicardia, como se describe a continuaci6n. Taquicardias con complejo QRS estrecho Las taquicardias con complejo QRS estrecho (<0,12s) se originan en un foco situado por encima del sistema de conduccién AV. Estas taquicardias supra- ventriculares comprenden la taquicardia sinusal, la taquicardia auricular, la taquicardia por reentrada del nédulo AV (denominada también taquicardia supraventricular paroxistica), el aleteo o fitter auricular, y la fibrilacion au- ticular. La arritmia especifica puede identificarse usando Ja uniformidad i intervalo RR (la regularidad del ritmo) y las caracteristicas de la activida auricular, como se describe a continuacién. a Ritmo regular Si los intervalos RR tienen una longitud Tegular), las posibles arritmias son la taq Teentrada del nédulo AV o el fltiter auricu un ble La actividad auricular en el ECG puede ayudar a identi Titmos usando los criterios siguientes: * “ 1. La presencia de ondas P e intervalos RR uniformes indica una taquicai lusal. 9 283 uniforme (lo que indica un ritmo uicardia sinusal, la taquicardia por Jar con un bloqueo AV fijo (2:1, 3:1). ficar cada uno de estos dia284 Emergencias cardiacas Frecuencia cardiaca >100Ipm QRS <0,12s QRS >0,12s Taquicardias con complejo QRS ancho 1. Taquicardia ventricular 2. TSV con conduccién AV prolongada Taquicardias con complejo QRS estrecho 1. Taquicardia sinusal 2. Taquicardia auricular 3. TSV paroxistica 4. Fluter/fibrilacion auricular Ritmo irregular TSV con conduecién AV prolongada Ritmo irregular 1. Taquicardia auricular multifocal (TAM) 2. Fibrilacién auricular Ritmo regular 1. Taquicardia sinusal 2. TSV paroxistica 3. Fidter auricular idad auricular Ritmo regular 1. Ondas P uniformes: taquicardia sinusal con disociacion 2. Ondas P no uniformes: TAM AV o latidos 3. Ausencia de ondas P: TSVP de fusién 4. Ondas en dientes de sierra: fliiter auricular Taquicardia 5. Ondas de fibrilaci6n: fibrilacion auricular ventricular EE FIGURA 15-1. Diagrama de flujo para la evaluacion de las taquicardias 2. La ausencia de ondas P sugiere una taquicardia por reentrada del nédulo AV (v. fig. 15-2). 3. Las ondas en dientes de sierra son un signo de fltiter auricular. Ritmo irregular Si los intervalos RR no tienen una longitud uniforme (indicativo de un ritm? regular), las arritmias més probables son la taquicardia auricular multifoca! y la fibrilaci6n auricular. De nuevo, la actividad auricular en el ECG ayuda * identificar cada uno de estos ritmos: 1. La presencia de ondas P de morfologia multiple con intervalos RR waa 4 es un indicio de taquicardia auricular multifocal (y. el panel A en la fig- 15 ‘ ja 2. La ausencia de ondas P con una actividad auricular muy desorganit (ondas de fibrilaci6n) es un indicio de fibrilacién auricular (v. el pane la fig. 15-3).Taquiarritmias 285 ) need FIGURA 15-2. Taquicardia con complejo QRS estrecho con ritmo r Ja ausencia de ondas P, que estan ocultas en los complejos QRS. Se tra taquicardia por reentrada del nodulo AV lar. Obsérvese ‘a de una Taquicardias con complejo QRS ancho Las taquicardias con complejo QRS ancho (>0,12s) pueden originarse desde un foco situado por debajo del sistema de conduccién AV (taquicardia ven- tricular) o pueden representar una taquicardia supraventricular (TSV) con una conduccién AV prolongada (p. ¢j., por un bloqueo de rama). Estas dos arritmias pueden ser dificiles de distinguir. Un ritmo irregular es un signo de TSV con conduccién AV aberrante, mientras que ciertas anomalias ECG (p. ¢)., disociacién AV) aportan pruebas de una TV. La distincién entre una TV y una TSV con conduccién aberrante se describe con més detalle al final del capitulo. FIGURA 15-3, Taquicardias con complejo QRS estrecho con un ritmo irregular. FI . Panel A muestra una taquicardia auricular multifocal (TAM), identificada por ondas P de ™iltiples morfologias intervalos PR variables. El panel B es una fibrilacion auricwlsty ‘dentificada por la ausencia de ondas P y una actividad quricular sumamente desorganizada (ondas de fibrilacion).286 Emergencias cardiacas FIBRILACION AURICULAR i > di La fibrilacién auricular Ge el eo feMER Bid eopontincaaon peat Fite eee ee geeIp s i en la practica clinica, y puede se im. isodi iste resente durante al menos 7 et sodios), persistente (p 1 108 7 ies Rae al menos 1 afio) (1,2). La mayoria de dias) 0 permanente (presente d er ! de los Her con FA Le personas de edad avanzada a de edad de 75 ic) subyacente. Alrededor del 25% tiene menos afios) y sufren una cardiopatia c 2 de a ‘afios y no sufre patologfa cardfaca subyacente alguna (1): un cuadro conocido como fibrilacién auricular solitaria. el ritmo cardiaco mds frecuente FA postoperatoria . ; cumenta hasta en el 45% de las cirugfas cardfacas, La FA postoperatoria se do \ 4 c hasta en el 30% de las cirugias tordcicas no cardiacas y hasta en el 8% de otras cirugias mayores (5). Suele aparecer en los 5 primeros dias del postoperato- rio (6), y se asocia a estancias hospitalarias prolongadas y a un aumento de la mortalidad (5,6). Se han implicado varios factores predisponentes, como un aumento de la actividad adrenérgica, el agotamiento de las reservas de magnesio y el estrés oxidativo. Actualmente es popular la profilaxis con betabloqueantes y magnesio (5,7), y hay pruebas de que un antioxidante, la N-acetilcistefna (un sustituto del glucagén) proporciona una profilaxis eficaz tras la cirugia cardfaca (7). La mayorfa de los casos de FA postoperatoria se resuelven en unos meses. Consecuencias adversas Las consecuencias adversas de la FA consisten en una alteracion del rendi- miento cardiaco y la aparicién de tromboembolia. Rendimiento cardiaco La contraccién auricular es responsable del 25% del volumen telediastélico ventricular en el coraz6n sano (8). La pérdida de la contribucién auricular al llenado ventricular en la FA tiene un efecto escasamente perceptible cuando la funcién cardiaca es normal, pero puede dar lugar a una disminucién sig- nificativa del volumen de eyeccién cuando se altera el Ilenado diastolico por estenosis mitral o disminucién de la distensibilidad ventricular (1). Este efecto es més notorio con frecuencias cardi, spi i lacas rdpidas (por i jiem- po para el llenado ventricular). ee Tromboembolia FA, pero s¢ a mpafia de ciertos i . er insuficiencia cardiaca, estenosis mitral, edad ay ee ache ciones para el tratamiento antitrombético se Presentan mas adelante. adelante. Estrategias terapéuticas El tratamiento agudo de la FA Puede dividi : i irse : control de la frecuencia cardiaca, cardioversion (eléctrica re ay: 2 Pei notratinnds: y farmacoldgica) yTaquiarritmias 287 Control de la frecuencia cardiaca La estrategia tipica para la FA no complicada es ralentizar la respuesta ventri- cular con farmacos que prolongan la conduccién AV. Para este fin, se dispone de una amplia gama de farmacos, y los mas populares se muestran en la tabla 45-1. A continuaci6n, se describen brevemente estos farmacos. Farmaco” ___ Régimen de dosificacién y comentarios Diltiazem Dosificacion: 0,25 mg/kg i.v. en 2min, y a continuacion 5-15mg/h. Si la frecuencia cardiaca es >90 lpm al cabo de 16 min, administrar una segunda embolada de 0,35 mg/kg Comentario: tiene efectos inotrépicos negativos, pero se ha usado con seguridad en pacientes con insuficiencia cardiaca Amiodarona Dosificacién: 150 mg i.v. en 10 min, repetidos si fuera necesario, seguido de infusién de 1mg/min durante 6h, seguida de 0,5mg/min durante 18h La dosis total no debe superar los 2,2g en 24h Comentario: puede convertir una FA en ritmo sinusal, lo que podria ser arriesgado sin una tromboprofilaxis adecuada. Preferible para la FA con insuficiencia cardiaca Metoprolol Dosificacién: 2,5-5 mg i.v. en 2min y repetir cada 5-10 min si fuera necesario, hasta un total de 3 dosis Comentario: eficaz en la FA asociada a estados hiperadrenérgicos. La dosificacién en embolada no es Optima para un control estricto del ritmo. Esmolol Dosificaci6n: 500 j1g/kg i.v. en embolada, seguidos de 50 (g/ kg)/min. Aumentar la dosis en incrementos de 25 (ug/kg)/min cada 5 min si fuera necesario, hasta un ritmo maximo de 200 (ug/kg)/min Comentario: betabloqueante de accidn ultracorta que permite un ajuste rapido de la dosis. Eficaz en la FA asociada a estados hiperadrenérgicos Digoxina Dosificacién: 0,25 mg iv. cada 2 h hasta una dosis total de 1,5mg, seguidos de 0,125-0,375mg i.v./dia Comentario: farmaco de accidn lenta que no debe usarse aislado para el control agudo del ritmo. s Preferible para la FA con insuficiencia cardiaca —_ En normas para la préctica clinica en las referencias 1 y 4288. Emergencias cardiacas ‘cta de nales del calcio ae antagonista de los cal que cong;. DILTIAZEM. El diltiazem es un 8 190% de los casos de FA no a ccién satisfactoria del ritmo hasta en el é ee la Li 15.4 se muestra la peanuts aguas aa nae obsé. vese su superioridad frente a la amiodarona 0 Ta 1g Hee a B mera hora del tratamiento. Los efectos adversos del diltiazem pons en ven ipotensién y depresion cardfaca. Aunque tiene efectos inotr6picos pee os se ha usado con seguridad en pacientes con insuficiencia cardfaca moderada a grave (10) ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES B. Los betabloqueantes consiguen un control satisfactorio del ritmo en el 70% de los casos de FA aguda a ), y son los farmacos de elecci6n para controlar el ritmo cuando la FA se asocia a estados hiperadre- nérgicos (como el IM agudo y el postoperatorio de la cirugia cardiaca) (1,5) Dos betabloqueantes de probada eficacia en Ja FA son el esmolol y el metoprolol. Ambos son cardioselectivos, ya que bloquean preferentemente los receptores B; en el corazén. El esmolol es més atractivo que el metoprolol, ya que es un farmaco de acci6n ultracorta (con una semivida sérica de 9 min), lo que permi- te ajustar répidamente la dosis hasta lograr el efecto deseado (12). AMIODARONA. La amiodarona prolonga la conduccién en el nédulo AV, pero es menos eficaz que el diltiazem para controlar el ritmo de forma aguda, como se muestra en la figura 15-4. Sin embargo, la amiodarona produce menos de- presion cardfaca que el diltiazem (13), y algunos la prefieren para la FA con insuficiencia cardiaca (1). También es un antiarritmico (Clase III) y es capa: de convertir la FA en ritmo sinusal. La tasa de éxito para la conversién de una FA 150 8 8 Frecuencia cardiaca (lpm) 3 2 3 Duracion ratami a 5 6 FIGURA 15-4. Comparaciin Hig “tamientofarmacolégico (horas) y digoxina por via i $e SBed del ritzao con diltiazem, amiods"™Taquiarritmias 289 comienzo reciente es del 55% al 95% cuando se administra una dosis de de cow’ una infusi6n continua, y la dosis diaria supera los 1500 mg (1,14). Sin catg? Ys la cardioversion imprevista con amiodarona puede set problemética cates que no estan anticoagulados convenientemente (v. mds adelante). Los efectos adversos de la administracién i.v. de amiodarona acorto plazo son ia hipotensién (15%), la flebitis en el lugar de infusi6n (15%), la bradicardia (5%) y la elevacién de las enzimas hepaticas (3%) (15,16). La hipotensién es el efecto secundario mas frecuente, y guarda relacidn con las acciones vasodila- tadoras combinadas de la amiodarona y el solvente (surfactante de polisorba- to 80) usado para potenciar la hidrosolubilidad de la amiodarona inyectable (17). La amiodarona presenta ademés una serie de interacciones farmacolégi- cas en virtud de su metabolismo por el sistema enzimatico del citocromo P450 enel higado (16). Las interacciones mas relevantes en el contexto de la UCI son la inhibicién del metabolismo de la digoxina y la warfarina, lo que condiciona la necesidad de prestar atenci6n si se mantiene el tratamiento con amiodarona por via oral a largo plazo. Dicoxina. La digoxina prolonga la conduccién en el nédulo AV, y es un farmaco popular para controlar el ritmo a largo plazo en la FA. Sin embargo, la respuesta a la administraci6n intravenosa de digoxina es lenta, y no suele manifestarse hasta que transcurre, al menos, una hora, y la respuesta maxima puede tardar en aparecer més de 6h (1). En comparacion, la respuesta a una dosis intravenosa de diltiazem es evidente en 3-5min, y la respuesta maxima aparece a los 5-7 min (17). La superioridad del diltiazem sobre la digoxina para el control agudo del ritmo en la FA se muestra en la figura 15-4. Obsérvese que la frecuencia cardfaca se mantiene por encima de 100 latidos/ minuto (el umbral para la taquicardia) a las 6h de haber instaurado el tratamiento de control del ritmo con digoxina. La digoxina puede desempefar un papal en el tratamiento de la FA asociada a insuficiencia cardiaca, pero no debe usarse en solitario para el control agudo del ritmo en la FA (1,4). Cardioversién eléctrica Mas del 50% taneamente a Corriente dire de los episodios de FA de comienzo reciente revertirén espon- ritmo sinusal en las primeras 72h (18). La cardioversion con cta es la intervencién apropiada para los casos restantes de FA {ue se complican con hipotensién, edema pulmonar 0 isquemia miocérdica. Las descargas bifasicas han sustituido a las descargas monofasicas como es- tandar de la cardioversién, ya que se necesita menos energia para lograr un tesultado satisfactorio. Suele bastar con una descarga de 100] para lograr una cardioversion satisfactoria con descargas bifasicas, pero en las normas mas Harn, para la FA se recomiendan 200] para el primer intento de cardiover- n (1). Si se necesitan descargas adicionales, el nivel de energfa se aumenta n incrementos de 100J hasta un maximo de 400J. El éxito puede ser fugaz Suando la FA ha persistido mds de un aio (). Cardioversién Sarmacolégica La cardioversi Tesponde al complicada 8ulacion (y, (On farmacolégica se usa en casos de FA no complicada que no control de la frecuencia, o para los primeros episodios de FA no de menos de 48h de duracién, para evitar la necesidad de anticoa- més adelante). Diversos antiarritmicos pueden ser eficaces para290. Emergencias cardiacas acabar con la FA, como la amiodarona 0 la ibutilida. 4 pe a mencionadg 5 tasa de éxito de la amiodarona en la FA de comienzo % ae os ibutilida (en una dosis de 1 mg i.v. en 10min, repetida una vez en sy i as calito) tiene una tasa de éxito cercana al 50% en la FA de comienzo recie ni (15). P tolonga el intervalo QT, y es uno de los farmacos de riesgo alto para favorecer la apa- ricin de taquicardia ventricular (torsades de pointes) (15), como se muestra més adelante en la tabla 15-4. Tromboprofilaxis En la tabla 15-2 se muestran las recomendaciones para el tratamiento antitrom. bético en la FA. Resumiendo, la anticoagulaci6n se recomienda en cualquier paciente con FA y uno o mas de los siguientes factores de riesgo: estenosis mitral, arteriopatia coronaria, insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensién, edad =75 aiios, diabetes mellitus, e ictus 0 AIT previo (1,2). Esto, por supuesto, descarta a los pacientes con contraindicaciones para la anticoagulacién. *Puntuacion CHADS, = 0 No anticoagulaci6n *Puntuacion CHADS, > 1 Tratamiento prolongado con dabigatran, 150mg/12h™* Estenosis mitral, patologia coronaria Tratamiento prolongado con warfarina estable hasta un INR de 2-3 Cardioversion programada: Anticoagulacion terapéutica desde FA >48h o desconocida 3 semanas antes hasta 4 semanas después del procedimiento Cardioversion urgente Anticoagulaci6n terapéutica durante y 4 semanas después del procedimiento “CHADS: insuficiencia cardiaca congestiva (1 punto), antecedentes de hipertension (1 punto), edad 275 afios (1 punto), diabetes mellitus (1 punto), ictus previo o AIT (2 puntos). “Disminiuir la dosis hasta 75mg/12h con un aclaramiento de creatinina de 15-30mV/min, y NO usar si él aclaramiento de creatinina es <15mi/min, Recomendaciones de las normas de la ACCP en la referencia 2. DABIGATRAN. Las normas de la ACCP (2) recomiendan la administraci6n 4 dabigatran (150mg/12h), un inhibidor directo de la trombina, en paciente con FA y uno 0 més factores de riesgo en la puntuacién CHADS». Esto basa en un estudio en el que se demuestra que el dabigatran en una dosis d& 150mg/12h (pero no menor) se asociaba a un menor ntimero de ictus qU® oe la warfarina (19). Este estudio descartaba a pacientes con insuficiencia renal ya que el dabigatran se elimina por los rifiones. De hecho, es importante e falar la necesidad de disminuir la dosis un 50% (hasta 75 mg/12h) en pacientes con deterioro renal (aclaramiento de creatinina de 15-30 ml/min), mientr@® que el farmaco esta contraindicado en pacientes con insuficiencia renal (aclaramient© creatinina <15 ml/min) (2).Taquiarritmias 291 Como el grado de anticoagulacion no se monitoriza de forma sistematica cuando se usan inhibidores de la trombina, y no existe un antfdoto para re- vertir la accion del dabigatran en casos de hemorragia asociada a la adminis- tracién de este farmaco, probablemente sea prudente evitar su administracién en pacientes con cualquier grado de alteracién renal CARDIOVERSION. Se han comunicado episodios tromboembélicos después de lacardioversiOn en el 1% al 7 % de pacientes que no estaban anticoagulados en el momento del procedimiento (1,2). Esta es la raz6n para que se recomiende jniciar la anticoagulaci6n 3 semanas antes de someterse a una cardioversién programada, y mantenerla durante 4 semanas tras el procedimiento (2). Para la cardioversion urgente, debe instaurarse la anticoagulaci6n con heparina lo antes posible antes del procedimiento, seguida de 4 semanas de anticoagula- ci6n tras el mismo. Cuando la FA tiene una antigiiedad menor de 48h, la car- dioversién tiene un riesgo escaso de tromboembolia (<1%), y no se necesita anticoagulacién antes ni después del procedimiento (1). Sindrome de Wolff-Parkinson-White El sindrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) (intervalo PR corto y ondas delta antes del complejo QRS) se caracteriza por taquicardias supraventricu- lares recurrentes que se originan desde una via accesoria en el nédulo AV. (El mecanismo para estas taquicardias se explica en el apartado de taquicardias por reentrada.) Cuando aparece fibrilacién auricular en un paciente con una via accesoria, es poco probable que los farmacos que bloquean la conducci6n enel nédulo AV (p. ej., antagonistas de los canales del calcio, betabloqueantes, digoxina) ralenticen el ritmo ventricular, ya que la via accesoria no se bloquea (1,4). Ademas, el bloqueo selectivo del nédulo AV puede precipitar una fibri- lacién ventricular (4). Por lo tanto, los farmacos que bloquean el nédulo AV (p. ej., antagonistas del calcio, betabloqueantes, digoxina) NO deben usarse cuando el sindrome de WPW se asocie a FA (1,4). El tratamiento de eleccién en esta situa- cin es la cardioversién eléctrica o la administracién de antiarritmicos como amiodarona o procainamida. TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL La taquicardia auricular multifocal o TAM (v. el panel A en la fig. 15-3) es un trastorno de personas de edad avanzada (promedio de edad=70 aiios), y més de la mitad de los casos aparece en pacientes con neumopatia crénica 20). Otras afecciones asociadas son el agotamiento de las reservas de magnesio y Potasio, asf como la arteriopatia coronaria (21). Tratamiento agudo Se recomiendan las medidas siguientes para el tratamiento agudo de la TAM aunque es una arritmia recalcitrante, a menudo sin respuesta al tratamiento ‘armacolégico. 1. Identificar y corregir la hipomagnesemia y la hipopotasemia si fuera nece- Sario. Si coexisten ambos trastornos, hay que corregir el déficit de magnesio antes de reponer el déficit de potasio. Esto se explica en el capitulo 37.292. Emergencias cardiacas 1s de magnesio pueden ser normales cuando g agnesio (también explicado en el ca, a como medida empirica cuando las cif ede aplicarse la pauta siguiente. = 2. Como los valores sérico’ © Botan las reservas corporales totales de m. puede administrarse magnesio 1.V- séricas de magnesio son normales. P Empezar con 2g de MgSO, (en 50ml de solucién salina) por via, 15min; infundir a continuaci lina) en 6h. En un estudio, este régimen lograba una tasa de éxito notable del 88%, en la conversién de una TAM en ritmo sinusal, y el efecto era independient te de los valores séricos de magnesio (21). Esta tasa de éxito puede explicars. por el efecto estabilizador de membrana del magnesio (22) y por las accip. nes de éste como «antagonista de los canales del calcio de la naturaleza (v. cap.37). Con este régimen empirico, no existen riesgos de causar ung sobrecarga de magnesio. . Si fracasan las medidas anteriores y una EPOC no es la causa de la TAM, se ha confirmado que la administracién de metoprolol, en las dosis descritas en la tabla 15-1, logra una tasa de éxito del 80% en Ia reversion de la TAMa ritmo sinusal (20). Si el metoprolol supone un problema en los pacientes con EPOC, puede ser eficaz la administraci6n de verapamilo, un antagonista de los canales del calcio. El verapamilo convierte la TAM en ritmo sinusal en menos del 50% de los casos (20), pero también puede ralentizar el ritmo ventricular. La dosis es de 0,25-0,5mg iv. en 2min, que puede repetirse cada 15-30min, si es necesario, hasta una dosis total de 20 mg (4). El vere pamilo es un inotrépico negativo potente y la hipotensién es un efecto secundario frecuente. No se recomienda en pacientes con insuficiencia cardiaca (4). V. en (on 6g de MgSO, (en 500ml de solucign < o TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA Las taquicardias supraventriculares paroxisticas (TSVP) son taquicardias de complejo QRS estrecho que ocupan el segundo lugar en cuanto a frecuenc® s6lo por detrds de la fibrilacién auricular, como los trastornos del ritmo ™* prevalentes en la poblacién general. Mecanismo Estas arritmias pueden aparecer cuando Iso en un via del sistema de conduccién AV esta ral en el periodo refractario para la transmi: duccién anémala y normal, lo que Permite que los impulsos viaje 4 trave? de una via descendente para retornar a través de la otra via. La transmisic? retrégrada de los impulsos se denomina reentrada, y da lugar a un pare circular de transmisién del impulso que se autope: f ee es decir, taquicat reentrante. La reentrada esta desencadenada por tee ee auricular ec a4 en una de las dos vias de conduccién, lo que es la cae a del comienz® prust caracterfstico de este tipo de taquicardias. i i i avid Existen cinco tipos diferentes de TSVP, basandose en Ia localizacion de im i reentrante. La mas frecuente es la taquicardia por reentrada del nodulo AY que la via reentrante se localiza en el nédulo AV. la transmisién del impulso Gi. lentizada. Esto genera una es isién del impulso en las vias deTaquiarritmias 293 Taquicardia por reentrada del nédulo AV La taquicardia por reentrada del nédulo AV ( 50% y el 60% de los casos de TSVP (23), sin antecedentes de cardiopatia, y es mas frecuente en las mujeres que en | hombres. El comienzo es brusco, y los pacientes suelen ete et te pitaciones y desfallecimientos. No hay signos de insuficiencia cement isquemia miocardica, y es inusual que exista un compromiso hemodinémico significativo. El ECG muestra una taquicardia de complejo QRS estrecho con un ritmo regular y una frecuencia cardiaca entre 140-2501pm (23). yr menudo no se visualizan ondas P en el ECG, como se aprecia en la figura 15-2 La TRNAV suele confundirse a menudo con el inicio es diferente (brusco frente a gradual en la taquicardia sinusal), la frecuencia cardfaca suele ser diferente (normalmente mayor de 140 Ipm enla TRNAV y casi nunca mayor de 150pm en la taquicardia sinusal) y el aspecto del ECG es diferente (ondas P no visibles en la TRNAV y ondas P antes de cada complejo en la taquicardia sinusal). TRNAV) representa entre el Aparece tfpicamente en pacientes una taquicardia sinusal, pero Maniobras vagales Las maniobras que aumentan el tono vagal se recomiendan como medida inicial para finalizar una TRNAV. Se han identificado diferentes maniobras, como el masaje del seno carotfdeo y la maniobra de Valsalva (esfuerzo espira- torio maximo con glotis cerrada). El éxito de estas maniobras no se ha estudia- do convenientemente; en un estudio de 148 pacientes con TSV paroxistica se demostraba una tasa de éxito del 18% con la maniobra de Valsalva y del 12% con el masaje del seno carotfdeo (24). Adenosina La adenosina es el férmaco de eleccién para finalizar las taquicardias por reentrada con implicacién del nédulo AV cuando las maniobras vagales son ineficaces (25,26). La adenosina es un nucle6tido endégeno (la columna vertebral dela melee de ATP) que relaja el mtisculo liso vascular y ralentiza la conduccién i el nédulo AV. Cuando se administra por via i-v. répida, el inicio de accion es rapido (<30s) y produce un bloqueo AV transitorio que puedes om las taquicardias por reentrada del nédulo AV.La aaa i nat pice. mente del torrente sangufneo (por receptores en los eritrocitos y endoteliales) y sus efectos duran sélo 1-2 minutos. Consideraciones sobre la dosificacién B09 ee Enla tabla 15-3 se muestra la pauta de dosificacion Bere oes Padnee inicial es de 6mg, y se pee laa oe Mea Gans se obtienen un lavado del sistema con solucién salina. Los resulta se onbduce conversion a siel farmaco se inyecta en el conector del catéter. Si By a Pees aeioniesque ritmo sinusal al cabo de 2min, se administra una segi - ina las taquicar- i régimen termina (a Puede repetirse una vez en caso necesario. Este rég} ) La dosis eficaz de 24-26, dias por reentrada del nédulo AV en el 90% de los ae aa erfieas ¥ 86 ae qmosina se determiné ayers . eiaal inyectar dosis convencionales istoli tricular mnsecuencia, locumentado casos de asistolia ven * prales (27). Como coi i = i téteres VENOsOS ON ir la dosis de adenosina als ee meena i eax ioae) han recomendado pismeae ns entral (22)- er a artide el Pe ecte el ffrmaco @ través de un ca o cuando s294 Emergencias cardiacas BORER MC ran Rain uted sauce Rc Mba sede Régimen de 4. Administrar a través de una vena pe' dostficacion 2. Administrar 6mg en inyecci6n iv. raj catéter con solucion salina 3. Si la respuesta es inadecuada alc administrar 12mg mediante inyeccion i.v. rapida y lavar el catéter con soluci6n salina 4. Sila respuesta sigue siendo inadecuada al cabo de 2 min, pueden administrarse otros 12mg mediante inyeocion iv. rapida Ajustes de dosis Disminuir la dosis en un 50% para © Inyeccién del farmaco en la vena cava superior Paciente en tratamiento con antagonista del calcio, betabloqueante o dipiridamol Dipiridamol (bloquea la captaci6n de adenosina) Teofilina (bloquea los receptores de adenosina) Interacciones farmacolégicas Contraindicaciones * Asma Bloqueo AV de 2°-3e grado Sindrome del seno enfermo Bradicardia, bloqueo AV (50%) Rubefaccién facial (20%) * Disnea (12%) * Presi6n toracica (7 %) Efectos adversos De las referencias 4, 25, 26. Efectos adversos Los efectos adversos de la adenosina duran poco, ya que se trata de un farmaco cuya acci6n es ultracorta. El efecto adverso mas frecuente &S una bradicardia tras la conversién, con varios grados de bloqueo AV. El bloquee AV no responde a la atropina, pero se resuelve espontaneamente en 60s (26) El dipiridamol estimula el bloqueo AV producido por la adenosina (26): E5* ultima esta contraindicada en los pacientes con asma, ya que se han publicadd casos de broncoespasmo al administrarla (28), pero en estudios mas reciente> se sefiala que la adenosina produce una sensacién de disnea, no de bronco’ pasmo, en los pacientes asmaticos (29), ; Taquicardias que no responden sina Y Las metilxantinas, como la teofilina, blo. den: Ho lancos bloquean los receptores de ace! a disminuyen su eficacia para la finalizacién de las eeauicatciae por reentoe (26). Esta interaccion se ha reducido al minimo disminuyendo el uso 0° vol filina como broncodilatador. Cuando la TSVP no responde a la adenosin@, ;Taquiarritmias 295 ser eficaz la administracion de antagonistas de los canal cerapamilo. El régimen de dosificacin para el dil 15-1, y el del verapamilo se Presents en el ap. es de calcio, como diltiazem o tiazem se muestra en la tabla artado sobre TSV paroxisticas. TAQUICARDIA VENTRICUL AR La taquicardia ventricular (TV) es una t que presenta un comienzo brusco, un ritr 100 Ipm (habitualmente, entre 140-200 Ipm). Su aspecto puede ser monomorfo (uniformidad de los complejos QRS) o polimorfo (multiples morfologias de los complejos QRS). La TV casi nunca aparece en ausencia de una cardiopatia es- tructural (30), y cuando se mantiene (cuando dura mas de 30s) puede suponer una amenaza inmediata para la vida. ‘aquicardia de complejo QRS ancho mo regular y una frecuencia superior Taquicardia ventricular y taquicardia suprave: La TV monomorfa puede ser dificil de distinguir de una TSV con conduccién AV prolongada, como se demuestra en la figura 15-5. El registro en el panel superior muestra una taquicardia con complejo QRS ancho que parece una TV monomorfa. El registro del panel inferior muestra la conversién espontdnea a ritmo sinusal. Obsérvese que el complejo QRS se mantiene invariable una vez que ha finalizado la arritmia, revelando un bloqueo de rama subyacente. Asf pues, la TV aparente en el panel superior es en realidad una TSV con un bloqueo de rama preexistente. ntricular FGURA 15-5. 1 panel superior muestra una taquicardia con complejo QRS ancho que *< Parece a una TV monomorfa. Sin embargo, el panel inferior muestra la conversion “Pontinea a un ritmo sinusal, lo que revela un bloqueo de rama subyacente, indicando due el ritmo del panel superior es una TSV con un bloqueo de rama preexistente, Registros por cortesia de Richard M. Greenberg, M.D. Pistas _ Fasten dos alteraciones del ECG que identificarén una TV como la causa de "a taquicardia con complejo QRS ancho:296 Emergencias cardiacas 1. Las auriculas y los ventriculos laten independientemente en la TY, y 9, da lugar a-una disociaci6n AV en el ECG, sin relaciOn ija entre las ondagp y los complejos QRS. Puede que esto no sea evidente en un registro de sola derivacién, y es mas probable que se descubra en un ECG de 12 de, ciones. (Las ondas P son més visible inferior y en las derivaciones precordiales anteri 2. La presencia de latidos de fusi6n, como el de la figura 15-6, es una prueba indirecta de TV. Un latido de fusion se produce por la transmisién retys, gtada de un impulso ect6pico ventricular que colisiona con un impuls, supraventricular (p. ej, nédulo sinusal). El resultado es un complejo Qrs, hibrido, que es una mezcla del complejo QRS normal y el impulso ectépie. ventricular. La presencia de un latido de fusién (que debe ser evidente en un registro ECG de una sola derivacion) es una prueba indirecta de actiyi. dad ect6pica ventricular. Si no hay una prueba definitiva de TV enel ECG, la presencia o ausencia de cardiopatia puede ser util; es decir, la TV es la causa del 95% de las taquicardias de complejo QRS ancho en pacientes con cardiopatia subyacente (31). Por lo tanto, la taquicardia con complejo ORS ancho debe tratarse como una TV probable en cualquier paciente con una cardiopatia subyacente. una , Tiva. s en las derivaciones de la extremiday jores.) FIGURA 15-6. Ejemplo de un latido de fusion (rodeado por el circulo rojo), que es un complejo QRS hibrido producido por la colisién de un impulso ectopico ventricular yu impulso supraventricular (p. ¢j., nddulo sinusal). La presencia de latidos de fusion es ums prueba de actividad ectopica ventricular. Tratamiento En el tratamiento de los pacientes con una taquicardia con complejo QRS a cho se puede proceder del modo siguiente. Este enfoque esta organizado e" un diagrama de flujo en la figura 15-7. 1. Si hay signos de compromiso hemodinamico, la intervencién apropiada & la cardioversién eléctrica, independientemente de si el ritmo es una TV ° una TSV con conduccion aberrante. Las descargas deben sincronizarse (sinc nizadas con el complejo QRS), con una descarga inicial de 100J (descare bifasicas 0 monofasicas) (30). Esta descarga debe solucionar la mayoria de los casos de TV monomorfas, pero en ocasiones se necesitan descargas 200J (descargas bifasicas) y de hasta 360J (descargas monofasicas)- 2, Si no hay compromiso hemodindmico y el diagnéstico de TV & sega debe usarse amiodarona intravenosa para finalizar la arritmia. L@ amiodar? na es el fiérmaco de eleccién para suprimir la TV monomorfa (4). 3. Si no hay compromiso hemodinamico y el diagnéstico de TV & dude la respuesta a la adenosina puede ser util, ya que finalizard pruscame™Taquiarritmias 297 Ja mayoria de los casos de TSV Paroxistic. dia con complejo QRS ancho no responce probable es una TV, y esta indicada la suprimir la arritmia. a, pero no la TV. Si una taquicar- Je a la adenosina, el diagnéstico administracién de amiodarona para Torsade de pointes La torsade de pointes («contorsiones alrededor de puntos») es una TV polimorfa con complejos QRS que parecen retorcerse alrededor de la Ifnea isoeléctrica del ECG, como se muestra en la figura 15-8, Esta ar ritmia se asocia a un in- tervalo QT prolongado, y puede ser congénita o adquirida. La variante ad- quirida es mucho més prevalente, y se debe a una amplia gama de farmacos y alteraciones electroliticas que prolongan el intervalo QT (32,33). También existe una TV polimorfa que se asocia a un intervalo QT normal, y el cuadro predisponente en esta arritmia es la isquemia miocardica (4). - Taquicardia con complejo QRS ancho con morfologia uniforme éSe encuentra estable el paciente? ® CARDIOVERSION INMEDIATA 1. Usar descargas sincronizadas 2. Comenzar a 100 J 3. Repetir si es necesario y afiadir 100 J a cada descarga sucesiva Esta seguro de que el ritmo es una TV? (2 AMIODARONA INTRAVENOSA (@ ADENOSINA INTRAVENOSA 1. Administrar 150mg en 10min dy eae una embolada 2. Seguir con una infusion de 1mg/min le ve ene 6h, y reducir luego la 2. Sino hay respuesta aos 2m, infusion a 0,5mg/min durante 18h administrar una 3. Pueden administrarse dosis 12mg i.v. Sino hay respuesta a los 2 min, repetir la embolada de 12mg i.v. Sino hay respuesta vaya al cuadro 2 A adicionales de 150mg i.v. cada 10min si es necesario 4. La dosis diaria maxima es de 2,29 | pans eins eae aaa i sntes con taquicardia NGURA 15-7, Diagrama de flujo para el tratamiento agudo de pacie 4 ciones ferencia 4. © complejo QRS ancho, Basado en las recomendaciones de la re!298. Emergencias cardiacas Factores predisponentes cnr 5 srmacos implicados ecuencia g 5-4 se muestran los fart \ " Hn lata pines (33). Los més notorios son Tos antiarritmicos (Clase 14 ja torsades de es s . éptic a cisaprida £ Th Tea ntgoticos macrétidos, los neuroleptics, la cisaprida (un férmacy Wy fovoreee la motilidad intestinal) y 1a metadona. Entre los trastornos ela. SHES que prolongan el intervalo QT se encuentran la hipopotasemia, |, hipocalcemia y la hipomagnesemia. oe FIGURA 15-8. Torsades de pointes, una taquicardia ventric ular polimorfa descrita como econtorsiones alrededor de los puntos (isoeléctricos)». Registro por cortesia de Richard M, Greenberg, M.D. Tabla 15.4 | Farmacos que pueden inducir torsades de pointes Quinidina Claritromicina Clorpromazina Cisaprida IA 4 Disopiramida Eritromicina Tioridazina Metadona Procainamida Pentamidina Droperidol mn | Ibutilida Haloperidol Sotalol De la referencia 33. Puede encontrarse una lista completa de farmacos en www.torsades.org. Medicién del intervalo QT El intervalo QT es la manifestacién ECG de la despolarizacion y la repolat zaci6n ventricular, y se mide desde el inicio del complejo QRS hasta el fin’ de la onda T. Los intervalos QT mas largos suelen verse en las derivacion®® precordiales V3 y V4, y estas derivaciones son las més fiables para valorat una aes del mismo. El intervalo QT varia inversamente eon la freeuenci@ . €j., un aumento de la frecuenci ii i valo QT, y por lo tanto, un intervalo QT comeie eee core Sek qe Lean OF QTe = QT/VRR in intervalo QT normal se corresponde con un i 0 Ti 5s sup? un mayor riesgo de torsades de pointes (35). — 4 ey eae cuand? el QTc=0,45-0,5s no esta claro (33,35). No se eS pet ig sé senso sobre cémo medir el QTc en ritmos muy irregulares como la fibrilacion auriculatTaquiarritmias 299 Tratamiento El tratamiento de la TV polimorfa se resume del modo siguiente 1. La TV polimorfa mantenida re quiere una cardioversién eléctrica no sincro- nizada (desfibrilacién) (4), 2, Para el tratamiento farmacol6gico de la torsades de pointes se utiliza magnesio intravenoso (y puede combinarse con cardioversi6n eléctrica), No hay un régimen de dosificacién universal para el magnesio en este contexto. Las normas de la ACLS recomiendan administrar 1-2g de sulfato de magnesio (MgSO,) por via intravenosa en 15min (4), mientras que otros recomiendan una pauta de 2g en embolada i.v., seguida de una infusion continua de magnesio a un ritmo de 2-4mg/min (33). No se ha demostrado que una dosis de carga intensiva de magnesio provoque consecuencias adversas (incluso en pacientes con insuficiencia renal), por lo que el régimen mas intensivo de magnesio (33) debe ser el de eleccién. 3. Otras medidas para la torsades de pointes son la correccién de las anomalias electroliticas de alto riesgo y la suspensién de la administracion de farma- cos de alto riesgo para evitar recurrencias. 4. En la TV polimorfa con un intervalo QT normal, la amiodarona o los betabloqueantes (para la isquemia miocardica) pueden ayudar a evitar las recurrencias (4). COMENTARIO FINAL La taquiarritmia que le llevar4 més tiempo que el resto de arritmias combi- nadas es Ia fibrilacién auricular (FA), que casi nunca supone un problema importante (en una UCI no coronaria), pero puede precisar mas atencién que el problema primario. Esta arritmia es como una persona cargante que exige mucha atencién, pero que no supone una amenaza (no pone en riesgo la vida, en el caso de la arritmia). Las taquiarritmias que son una amenaza inmediata para la vida (taquicar- dia ventricular) no son prevalentes en las UCI no coronarias, ni siquiera en Pacientes con shock circulatorio y fracaso multiorgénico. De hecho, en los Pacientes que estan cerca de la muerte y no se reaniman, la progresion hacia la asistolia ventricular suele ir precedida de bradiarritmias (p. ej., bloqueos AV). Esta escasez de taquicardias ventriculares problematicas fuera de las unidades coronarias puede explicarse por el desencadenante de la taquicardia ventricular (isquemia miocardica focal, mas que global), lo que no es inusual €n enfermedades graves cuando la arteriopatia coronaria no es el problema dominante. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS eee tS i Normas Para la practica clinica 1. Fuster v, Ryden LE, Cannom DS, et al. 2011 ACCF/AHA/ESC focused updates incorporated into the ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of Patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2011; 57:e101-e198.