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TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO EN PEDIATRIA

Las lesiones de crneo en los nios son comunes, la cifra de vistitas a los Servicios de
Urgencias por trauma de crneo en nios en Mxico se desconoce. En los reportes de
mortalidad en Mxico en el ao 2000 proporcionadas por INEGI-SSA, la tasa de
mortalidad por accidentes en vehculos de motor en escolares es del 4.41 por 100,000
habitantes, ocupando el primer lugar, as como las cadas accidentales tienen una tasa de
0.43 por 100,000 habitantes ocupando el lugar trece; en la edad pre-escolar la mortalidad
por accidentes en vehculos de motor tiene una tasa de 5.13 por 100,000 habitantes,
ocupando el tercer lugar; y la mortalidad por cadas accidentales tiene una tasa de 0.94
por 100,000 habitantes ocupando el lugar trece. Se mencionan estas cifras ya que el
trauma de crneo se presenta de manera frecuente como causa de muerte en este tipo de
eventos. (1)
En el Departamento de Urgencias del Instituto Nacional de Pediatra en el ao 2004 se
vieron 1688 pacientes con trauma de crneo, de los cuales se consideraron urgencias
calificadas (TCE leve con riesgo de LIC, moderado o grave) 734 pacientes (43.5%), 104
se hospitalizaron (6.3%) y 6 fallecieron.
Aunque la gran mayora de los traumas de crneo son menores, es una causa frecuente
de morbilidad y mortalidad en la edad pediatra. El trauma de crneo es una de las
principales causas de muerte en mayores de un ao de edad, y la lesin cerebral
traumtica es la principal causa de muerte y discapacidad por trauma en nios. (2-7)
Los mecanismos ms frecuentes para el trauma de crneo en pediatra son las cadas,
seguido por los accidentes en vehculos de motor y los accidentes como peatn; la
mayora de las lesiones fatales ocurren relacionadas a accidentes en vehculos de motor.
(8-11)
La mayora de las complicaciones neurolgicas graves del trauma de crneo son
evidentes inmediatamente despus del evento traumtico; sin embargo, algunas lesiones
que comprometen la vida pueden aparentar inicialmente un trauma de crneo banal. Para
el mejor manejo de las lesiones de crneo, el mdico debe evaluar al nio de una manera
sistemtica con el fin de detectar todas las lesiones (ya que la resucitacin global es la
primera prioridad de la resucitacin cerebral), identificar y tratar cualquier complicacin
neurolgica y prevenir lesiones cerebrales posteriores. (12-14)

PATOFISIOLOGA

LESION CEREBRAL PRIMARIA Y SECUNDARIA

La lesin cerebral primaria se refiere al dao neuronal que es atribuido directamente a la


lesin traumtica. Dao de los axones neuronales, contusin o laceracin del tejido
cerebral, o lesiones penetrantes del cerebro por proyectiles, todos estos, son ejemplos de
una lesin cerebral primaria. (12)
La lesin cerebral secundaria se refiere a la lesin subsiguiente de las clulas cerebrales
no lesionadas por el evento traumtico inicial, despus de que el trauma haya ocurrido.
Puede ser el resultado de numerosas causas, como hipoxia, hipoperfusin, dao
citotxico, dao por radicales libres, o dao metablico. En algunos casos, el efecto de la
lesin cerebral secundaria es ms devastador que la lesin cerebral primaria. Ya que la
mayora de las causas de lesin cerebral secundaria son tericamente prevenibles, la
mayora de los esfuerzos en el manejo del neurotrauma se basan directamente a la
monitorizacin para intentar prevenir estas complicaciones. (15-18)

ISQUEMIA CEREBRAL
Se han descrito despus de una lesin traumtica cerebral cambios en el flujo sanguneo
cerebral (FSC) tanto regional como global, produciendo hiperemia y/o oligoemia cerebral.
(19-20)
En el cerebro no lesionado, la tasa metablica cerebral, la presin de perfusin cerebral
(PPC), y la viscosidad de la sangre, contribuyen a la autorregulacin del FSC, permitiendo
que este provea las necesidades metablicas del cerebro. Las lesiones intracraneales
pueden deteriorar la capacidad del cerebro de autorregular el FSC. En condiciones
normales el FSC se mantiene constante con fluctuaciones menores gracias a la
autorregulacin. La autorregulacin es un proceso de reflejo de vasoconstriccin o
vasodilatacin en respuesta a cambios de la PPC, modulando la vasculatura para
mantener un FSC constante. (21-22)
Probablemente la causa ms importante de la lesin cerebral secundaria sea la isquemia
cerebral, la cual es el resultado de un inadecuado FSC. Un adecuado FSC depende
primero de la presencia de la integridad de los vasos sanguneos cerebrales para
prefundir adecuadamente el cerebro. Rara vez, el trauma de crneo grave est asociado
con diseccin, laceracin, compresin o trombosis de vasos cerebrales mayores,
produciendo infarto tisular. El vasoespasmo de la vasculatura cerebral puede tambin
contribuir a la lesin cerebral secundaria, esto no es raro en el trauma de crneo grave,
especialmente en los casos asociados con hemorragia subaracnoidea. (23)
Un adecuado FSC depende tambin de una adecuada presin de perfusin cerebral
(PPC). La PPC refleja un balance entre la presin arterial media (PAM) y la presin
intracraneana (PIC), la cual acta como una contra fuerza, limitando el flujo sanguneo al
cerebro. La relacin entre estas fuerzas puede describirse matemticamente como: PPC
= PAM PIC. Sin embargo, si la PPC cae a en valor muy bajo (menor de 40 a 50 mm Hg),
el cuerpo no es capaz de mantener un adecuado FSC a pesar de una vasodilatacin
mxima, presentndose isquemia cerebral. (24) Despus de una lesin traumtica
cerebral, una PPC entre 60 y 70 mmHg, mantiene la oxigenacin y perfusin cerebrales,
en los adultos. (25) El limite inferior para que ocurra autorregulacin del FSC, el punto en
el cual el FSC disminuye, es dependiente de la edad y desconocido en nios. (26)
Actualmente las metas sugeridas para mantener una PPC en lactantes es entre 40 50
mmHg, y de 50 60 mmHg en nios. (27)

AUMENTO DE LA PRESION INTRACRANEAL

Una cada importante de la PPC puede ser el resultado de hipotensin sistmica o por un
aumento importante de la PIC. El aumento de la PIC es comn en pacientes con trauma
de crneo grave, y ello produce una lesin cerebral secundaria. (28)
El aumento de la PIC puede ser el resultado de cualquier proceso que aumente el
volumen del contenido intracraneal. Ya que el crneo tiene un tamao fijo y relativamente
no presenta compleanza, puede solo soportar un cierto volumen del contenido
intracraneal a una presin baja. (28-29) Una idealizada curva de presin volumen
(Figura 1) representa la relacin entre volumen y PIC. En un estado normal, pequeos
aumentos del volumen intracraneal puede ocurrir sin cambios significativos es la PIC
(punto 1 de la curva en la figura 1). En este punto el contenido intracraneal no est
firmemente comprimido en el crneo y puede recibir ms volumen. Despus de que cierto
punto crtico se ha alcanzado (como est indicado en el punto 2 de la figura 1), un
volumen adicional produce un pequeo aumento en la PIC. En cierto punto prximo
despus de esto, la complianza del espacio intracraneal est exhausta (punto 3 en la
figura 1), y la curva de presin volumen empieza a escalarse, con un ligero incremento
en el volumen intracraneal se produce un masivo incremento de la PIC. Para los
pacientes en esta parte de la curva, la adicin o la extraccin de 1 mL del volumen
intracraneal puede causar cambios significativos en el estado clnico. (29-30)
El aumento de la PIC puede ser el resultado de un aumento anormal del volumen
intracraneal. Este aumento en el volumen es a menudo resultado de una hemorragia
intracraneana. Cuando los vasos sanguneos intracraneanos estn lacerados, la sangre
que se extravasa puede acumularse tanto que produce una masa intracraneana. El
aumento de la PIC resultante, puede comprometer la PPC y producir isquemia global.
Adems de este efecto global de la PIC, el hematoma puede comprimir reas de tejido
cerebral local, produciendo isquemia local o alteraciones metablicas. Como la masa se
expande en tamao puede producir un movimiento de las estructuras cerebrales dentro
del crneo, lo cual se asocia a un estrechamiento de los vasos sanguneos intracraneales,
produciendo isquemia en reas del cerebro irrigadas por estos vasos. Si el hematoma
contina expandindose, puede producir herniacin cerebral, ocasionando una
compresin del tallo cerebral, deterioro neurolgico, y la muerte como un evento final por
el cese de las funciones del tallo cerebral. (31-32)
Un efecto de masa similar puede presentarse a consecuencia de una gran contusin
cerebral, an en ausencia de una hemorragia franca. Tambin puede ser debido a un
edema cerebral difuso (ECD), en ausencia de lesiones con efecto de masa. Si progresa el
edema, en especial si no es posible controlarlo, puede producirse una herniacin cerebral.
(33)

ALTERACIONES METABOLICAS

Otros mecanismos fisiolgicos de lesin cerebral secundaria son tambin importantes. La


hipoxia, como resultado de lesiones torcicas, obstruccin de la va area, o un
inadecuado esfuerzo respiratorio, puede ser una causa importante de lesin cerebral. La
hipertermia aumenta el metabolismo cerebral y aumenta la gravedad de la isquemia en un
cerebro de por si comprometido. La hiperglucemia tambin contribuye a la lesin cerebral
en un cerebro afectado.
El exceso de la concentracin del neurotransmisor glutamato, liberado por neuronas
lesionadas hacia la hendidura sinptica, contribuye a la lesin cerebral por el exceso de
excitacin de las neuronas postsinpticas sanas. Otras excitotoxinas como el aspartato y
la glicina pueden tambin jugar un papel en la lesin cerebral. Agentes oxidantes y
radicales libres de oxgeno, liberados por las neuronas lesionadas o elaboradas como
parte de la respuesta inflamatoria cerebral a la lesin, tambin parecen jugar un papel en
la produccin de la lesin cerebral secundaria. (34, 35)

VALORACIN CLNICA

HISTORIA

La historia clnica puede ser obtenida directamente del paciente (si la edad y el estado de
conciencia lo permiten) y de cualquier testigo para determinar la naturaleza y gravedad
del impacto y de la evolucin prehospitalaria. Se debe evaluar como, cuando y donde
ocurri el trauma, as como detalles como altura de la cada, tipo de superficie y tipo y
velocidad del o los objetos que los impactaron. Si se present perdida de la conciencia se
debe determinar la duracin de esta. Si el evento ocurri sin testigos y el paciente se
encuentra amnsico, se debe asumir que ocurri perdida de la conciencia. Si hay crisis
convulsivas, se debe determinar el tiempo de inicio posterior al trauma, duracin y
focalizacin. Se debe investigar el nivel de conciencia desde el trauma, as como la
presencia de vmitos, irritabilidad, ataxia y comportamiento anormal. El vmito despus
del trauma de crneo no es raro, sin embargo, su persistencia despus de varias horas
del trauma puede ser un dato de lesin intracranenal. Si el nio puede hablar se debe
interrogar la presencia de cefalea o dolor de cuello, amnesia, debilidad, alteraciones
visuales, o parestesias. En los lactantes los datos de LIC pueden ser sutiles o ausentes,
sin embargo, se debe tener particular atencin en cualquier alteracin de comportamiento.
El progreso o la resolucin de cualquier sntoma, signos neurolgicos y nivel de
conciencia desde el episodio traumtico debe ser definido claramente. Se debe investigar
sobre la historia mdica previa y factores que pueden predisponer el trauma de crneo
(desordenes convulsivos, alteraciones de la marcha, trastornos hemorrgicos, abuso de
alcohol o de drogas). Cuando existe discrepancia en la historia, o cuando la historia no
concuerda con los hallazgos del examen fsico, o cuando se encuentra una fractura de
crneo o datos de LIC en un lactante sin una historia de trauma importante, se debe
sospechar de una lesin no accidental.

EXAMEN FISICO

Despus de una evaluacin primaria con una apropiada resucitacin, un examen fsico
completo debe ser realizado, con un nfasis especial en los signos vitales, cabeza y
cuello y examen neurolgico. La bradicardia puede ser un signo de aumento de la PIC,
an en el paciente alerta o con mnima alteracin neurolgica, especialmente cuando se
asocia con hipertensin, patrn respiratorio anormal, disminucin del estado de
conciencia o anormalidades neurolgicas. La bradicardia tambin puede ser debida a una
lesin del cordn espinal causada por un tono parasimptico; en este caso se asocia con
hipotensin, flacidez, reflejos de sensibilidad y tendinosos profundos ausentes. La
taquicardia puede ser reflejo de hipovolemia, hipoxia, dolor y ansiedad. Las lesiones de
crneo aisladas rara vez causan hipovolemia (excepto en lactantes con un gran
hematoma subgaleal o intracraneal), por lo tanto, la presencia de hipotensin debe alertar
a la posible presencia de una lesin extracraneal. (36)
La cabeza debe ser inspeccionada y palpada cuidadosamente en busca de inflamacin o
laceracin del cuero cabelludo, irregularidades de las estructuras seas y tensin de las
fontanelas (en lactantes). Signos de fracturas de base de crneo (hematoma periorbital o
postauricular en ausencia de trauma directo, hemotmpano, otorrea de LCR, o rinorrea), y
anormalidades retinianas (hemorragia o papiledema) deben ser notadas. A todos los
pacientes con depresin del estado neurolgico o dolor de cuello, se les debe inmovilizar
la columna cervical hasta que se confirme normalidad radiolgica, se deben buscar
abrasiones, deformidades o dolor cervical, ya que su presencia puede indicar tambin
lesin de columna cervical.
El examen neurolgico abraca la evaluacin del estado mental, as como las funciones de
los nervios craneales, reflejos motores, sensoriales y cerebelosos. Exmenes repetidos
son importantes para documentar mejora o deterioro del paciente con trauma de crneo.
La escala de coma de Glasgow descrita originalmente en 1974 por Taesdale y Jenett (37)
es una manera conveniente para cuantificar el nivel de conciencia y monitorizar la
progresin neurolgica. La escala de coma de Glasgow evala la funcin del paciente en
tres reas: apertura ocular, habilidad verbal y habilidad motora (TABLA 1); una calificacin
individual puede ir de 3 a 15 puntos. La escala ha sido modificada para el comportamiento
relacionado a la edad en lactantes, en los componentes motor y verbal, esta an no ha
sido validada (38) (TABLA 2). Aunque las LIC son ms comunes en un paciente con una
escala de coma de Glasgow baja, en algunos pacientes con escala de coma de Glasgow
de 15 pueden tener complicaciones del trauma de crneo graves como hematoma
epidural, especialmente si hay alteraciones neurolgicas. Adems, la gravedad de la
lesin traumtica cerebral puede ser clasificada con la escala de coma de Glasgow, en
leve (15 a 13 puntos), moderado (12 a 9 puntos) y grave (8 a 3 puntos). (39)
Se debe evaluar la orientacin y memoria. Signos sutiles (irritabilidad o llanto
inconsolable) pueden ser indicadores de anormalidades en lactantes.
La funcin de los nervios craneales son evaluados por la asimetra facial, reflejos
corneales, presencia de nausea, movimientos extraoculares, tamao y reactividad pupilar.
En el paciente comatoso o con posible lesin cervical que no coopera, la mirada fija lateral
debe ser evaluada por estimulacin calrica del aparato vestibular (nunca con el reflejo
oculoceflico) una vez que la integridad de la membrana timpnica sea establecida. (40)
El examen del sistema motor para evaluar tanto la funcin del SNC como del cordn
espinal varia con la edad y el nivel de conciencia. En el paciente alerta debe evaluarse los
grupos musculares de manera individual y la marcha. En los pacientes con alteracin del
estado de conciencia la funcin motora puede evaluarse con estmulos dolorosos
(frotacin esternal o presin del lecho ungueal). Los reflejos tendinosos profundos y
Babinski deben ser evaluados tambin. Un examen fsico completo con atencin en trax,
abdomen, pelvis, y extremidades debe ser realizado.

LESIONES INTRACRANEALES

CONCUSION CEREBRAL

Se define como una lesin de crneo asociada con cualquier alteracin del estado mental.
La mayora utiliza este trmino para referirse a las lesiones leves, sin o con depresin
menor del nivel de conciencia (escala de coma de Glasgow de 15 a 13), sin datos focales
asociados. Los sntomas comunes de la concusin cerebral incluyen prdida de la
conciencia inicial, amnesia, confusin, cefalea, nausea, vmitos y mareos. (41) A pesar de
que la TAC de crneo es normal, estos pacientes ciertamente han sufrido una lesin
cerebral. La mayora de estos pacientes presentan una alteracin en la resonancia
magntica (RM), como anormalidades en la autorregulacin cerebrovascular. En la
mayora de los pacientes con concusin cerebral se ha demostrado que persisten con
anormalidades psiconeurolgicas hasta por 5 a 7 das despus de la lesin. Esto se ha
visto especialmente en los pacientes que presentan amnesia en la evaluacin inicial, o
bien en los que persiste la cefalea o la amnesia despus de 24 horas de la lesin. (42, 43)

CONTUSION CEREBRAL Y HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO

A nivel microscpico, se encuentra una lesin focal en neuronas, clulas gliales y vasos
sanguneos, con extravasacin de sangre y edema de las neuronas. Ocurre generalmente
despus de un trauma contuso ya que el impacto en el cerebro relativamente mvil,
contra el crneo relativamente fijo. Las lesiones pueden ocurrir en el punto del impacto
traumtico (lesiones de golpe), o en el sitio opuesto al punto del impacto (lesin de
contragolpe). Generalmente ocurre en localizaciones donde el cerebro est menos
acolchonado por el LCR, y en estrecho contacto con los huesos del crneo, los sitios ms
frecuentes son en el lbulo frontal y temporal. La contusin cerebral indica una lesin
primaria en el tejido involucrado, se asocia con alteraciones en el metabolismo y el FSC
local, liberando citokinas inflamatorias que puede producir una lesin secundaria en el
tejido adyacente. Adems puede ejercer un efecto de masa, produciendo disfuncin
cerebral y riesgo de isquemia local.
El hematoma parenquimatoso puede ocurrir como una complicacin tarda de una
contusin no hemorrgica inicial, o puede ser evidente desde un inicio. Estos hematomas
ocurren usualmente por fuerzas traumticas graves. La presencia de la hemorragia puede
causar un deterioro del flujo sanguneo en el parnquima adyacente, si estas son
grandes, pueden ejercer un efecto de masa que puede llevar a herniacin cerebral.
Las manifestaciones clnicas pueden variar, a menudo hay una historia de prdida de la
conciencia y alteraciones en el estado mental. Se pueden encontrar dficit neurolgico
focal. Las contusiones frontales se asocian con alteraciones del comportamiento y
confusin, y las occipitales con ceguera cortical. Las convulsiones son relativamente
comunes. Mucho pacientes con hematomas parenquimatosos estn comatosos y con
dficit neurolgico focal, o bien pueden estar alertas inicialmente y presentar deterioro en
las siguientes horas. Las contusiones cerebrales son generalmente evidentes en la TAC
de crneo, como reas hipodensas de edema, y en ocasiones alternarse con reas
hiperdensas de hemorragia. Los hematomas parenquimatosos se observan hiperdensos
de manera ms uniforme, aunque algunas reas de sangrado activo pueden ser
isodensas. (Figura 2) (44)

LESION AXONAL DIFUSA (LAD)

Se caracteriza por una lesin difusa primaria en la materia blanca, a menudo en la unin
con la materia gris, o algunas veces en el cuerpo calloso, tallo cerebral o cerebelo. Se
encuentra una degeneracin de los axones, con presencia de retraccin de la masa
axonal, proliferacin microglial, y desmielinizacin. Esto usualmente acompaado de dao
endotelial de los capilares, con reas de micro hemorragias, puede estar presente un
edema focal o difuso. La LAD resulta de la aplicacin de fuerzas intensas de aceleracin y
desaceleracin o de rotacin angular en el cerebro, lo cual ocasiona lesiones de los
axones y de la vasculatura asociada. Esto es debido generalmente a choques en vehculo
de motor o por maltrato infantil (nio sacudido). Las manifestaciones clnicas pueden
varias desde sntomas de una concusin hasta coma, la prdida de la conciencia es
comn, el 82% de los pacientes desarrollan estado de coma. La LAD puede ser evidente
en la TAC de crneo como pequeas lesiones hemorrgicas no expansivas en la materia
blanca, tpicamente en la unin con la materia gris, en los hemisferios cerebrales, o en el
cuerpo calloso, tallo cerebral o cerebelo. Puede estar presente edema cerebral. Puede
encontrase algunas veces hemorragia intraventricular, as como contusiones y
hemorragias parenquimatosas. Aunque estas alteraciones pueden ser evidentes en la
TAC de crneo, la RM tiene mejor sensibilidad para detectar pequeas reas de
hemorragia axonal que no son evidentes en la TAC de crneo. La mortalidad de estos
pacientes es de un 10 a 15%, de los que sobreviven, persiste una lesin neurolgica en
un 30 a 40%. Los nios tienen mejor pronstico que los adultos. (45-49)

EDEMA CEREBRAL DIFUSO (ECD)

Es una manifestacin comn del trauma de crneo peditrico, ocurre en un 40% de los
pacientes con un trama de crneo grave. Su origen es probablemente multifactorial. El
edema citotxico, causado por la liberacin de mediadores inflamatorios por las clulas
lesionadas, es el que principalmente contribuye al edema cerebral. El edema vasognico,
causado por la salida del lquido por lesin vascular puede tambin contribuir aunque en
menor grado. Tambin se le ha atribuido a la vasodilatacin cerebral que se presenta
como un reflejo de un desorden de la autorregulacin en el cerebro lesionado, aunque se
ha demostrado que en muchos casos de lesin cerebral con ECD el volumen sanguneo
cerebral parece estar disminuido. El ECD es probablemente el resultado final de la lesin
cerebral causada por diferentes mecanismos. Puede ser en algunos casos, una
manifestacin primaria de la lesin cerebral, como se presenta en grandes reas de
contusin cerebral o de LAD. En otros casos, probablemente representa una lesin
secundaria debido a hipoxia o hipoperfusin. La presencia del ECD puede llevar a un
crculo vicioso, ya que el ECD produce aumento de la PIC, resultado en isquemia, la cual
desarrolla ms ECD. La mayora de los pacientes con ECD estn comatosos en la
evaluacin inicial, algunas veces asociado con dficit neurolgico focal. En algunas
ocasiones presentan datos neurolgicos leves, aunque la gran mayora de estos
pacientes desarrollan un deterioro neurolgico despus de varias horas. El diagnstico se
realiza por una TAC de crneo, con una sensibilidad de un 99% para detectarlo cuando se
asocia con aumento de la PIC; la cual muestra ventrculos pequeos, obliteracin de las
cisternas basales, prdida de la diferenciacin de la sustancia gris y blanca. Puede haber
otras lesiones asociadas, aunque en el 60% de los casos no se identifican otras lesiones
asociadas. (33, 50)

HEMATOMA EPIDURAL (HE)

Por lo general el HE se produce por un impacto contuso en el crneo. En la gran mayora


de los casos se asocia a una fractura de crneo, con una laceracin asociada de los
vasos epidurales cercanos al sitio de la fractura. En otros casos, no hay presencia de
fractura, pero la deformacin del crneo y la desaceleracin asociada por el impacto
produce una lesin de las arterias o venas epidurales. En los nios, por lo general es
debido a una cada, aunque tambin puede ser debido a accidentes en vehculos de
motor, maltrato u otros mecanismos. Cerca de la mitad de los casos en nios es debido a
una cada de una altura de 2 metros o menos. Cerca del 90% de los casos de HE no se
encuentra asociado una lesin del parnquima cerebral. Aproximadamente del 18 al 36%
de los pacientes con HE se ha identificado un sangrado arterial, en estos casos la arteria
menngea media esta involucrada. Un 10 a 20% de los casos, presentan una sangrado de
las venas menngeas, venas emisarias, venas diplicas, o del seno dural. Cerca de un 30
a 40% no se encuentra un sitio de sangrado, esto puede ser debido a lesin de pequeos
sitios venosos de la duramadre. Los sntomas ms graves se encuentran en los pacientes
que presentan un sangrado arterial, seguido por el sangrado venoso, y en los casos ms
leves por sangrado de pequeos vasos venosos, este ltimo puede dar sntomas das o
incluso semanas despus de la lesin. (51)
La presentacin clsica del HE incluye una prdida de conciencia inicial en el momento
del impacto, un intervalo de lucidez de varias horas despus del trauma, cuando el
pacientes est alerta y relativamente asintomtico, y el deterioro neurolgico debido al
crecimiento del hematoma que ejerce un efecto del masa. Los pacientes peditricos rara
vez presentan estos sntomas clsicos, solo el 20% de ellos presentan prdida de la
conciencia inicial, y un 38% se encuentran alertas y con examen neurolgico normal al
momento del diagnstico. Los sntomas ms comunes en nios, son la presencia de
cefalea, vmitos y letargo, pueden presentar ataxia en casos de HE de fosa posterior, las
convulsiones se presentan en menos del 10% de los casos. La presencia de fractura de
crneo pueden ser un indicador particularmente importante en los pacientes con HE sin
otros sntomas, ya que la fractura de crneo se presenta en un 70 a 80% de los casos de
HE. Las fracturas de crneo temporales o parietales se asocian particularmente con un
riesgo de sangrado arterial. (51-52)
El diagnstico se realiza mediante una TAC de crneo, la apariencia clsica en una lesin
biconvexa de alta densidad, los sitios ms frecuentes con en la regin parietal, temporal, o
temporoparietal (78% aproximadamente), en la regin frontal (16%) y regin occipital
(6%). Esta apariencia de alta densidad indica la presencia de sangre coagulada.
Ocasionalmente, se puede encontrar en la regin vecina o mezclada una lesin isodensa,
lo cual indica la presencia de un sangrado agudo que no ha coagulado. Se puede
encontrar desviacin de la lnea media, ventrculos pequeos, y colapso de las cisternas
basales, lo cual indica efecto de masa, el paciente puede tener signos de herniacin
(Figura 3). (33, 52-53)
El tratamiento del HE es la craniectoma con drenaje del hematoma y la reparacin de los
vasos epidurales lacerados, esto es una medida urgente en el caso de que el paciente
presente signos de HIC o de herniacin. Algunos pacientes pueden manejarse con
observacin de manera segura, en especial cuando el HE es pequeo, y el paciente no
presenta datos neurolgicos focales y tiene un estado de conciencia normal. En el caso
de HE de fosa posterior no se recomienda el manejo conservador ya que estos presentan
un alto riesgo de compresin medular e hidrocefalia aguda. La mortalidad por HE en los
pacientes peditricos es de un 0 a 10% y de los sobrevivientes un 87% presentan un buen
pronstico neurolgico. (54-56)

HEMATOMA SUBDURAL (HSD)

El hematoma subdural es una lesin grave en los nios, es importante destacar que la
lesin puede ser acompaante del Sndrome de nio maltratado, por lo que el medico
deber tomar esta lesin como una posible evidencia de maltrato.
Genaralmente el hematoma subdural se asocia a un zona severa de contusin y / o
edema cerebral por lo que su presencia no necesariamente implica ciruga, ya que
posterior a la apertura dural, el cerebro inflamado puede ser lesionado secundariamente
por estrangulamiento por herniacin cerebral transcalvaria o bien por lesin cortical al
tratar de suturar la duramadre.
Lesiones con efecto compresivo, con desviacin de la lnea media mayor de 0.5 cm, o
grandes lesiones compresivas interhemisfricas debern ser operadas, otro punto que
debe tomar en cuenta el examinador al encontrar una hematoma subdural, es la
posibilidad de un quiste aracnoideo temporal descompensado con hemorragia, el cual
puede producir grandes hematoma subdurales con un cuadro neurolgico catastrfico.
Radiolgicamente el hematoma subdural se muestra en la tomografa como una imagen
hiperdensa que sigue el trayecto de la corteza cerebral por lo que su forma es de media
luna, cuando es agudo su densidad como se ha mencionado en hiperdensa, sin embargo
cuando es crnico, puede ser isodenso o hipodenso y en muchas ocasiones existen
sangrados de tiempo de evolucin diferentes, esto es especialmente cierto en nios con
sndrome de maltrato (Figura 4).
Otra indicacin para ciruga sera el encontrar un hematoma subdural que a pesar de que
en la primera evaluacin no causaba efecto compresivo, provoque persistencia de
presiones intracraneales elevadas, ello es especialmente cierto cuando el paciente se
encuentra internado en UTI con edema cerebral asociado y no responde a las maniobras
para reducir la PIC.
En ciruga la apertura dural no deber ser tan grande como para que el cerebro se hernie
formando lo que se conoce como Fungus cerebral , o tan pequea que impida observar
adecuadamente la hemorragia, nuevamente hemostasia en este caso de las venas
puente deber realizarse y en ocasiones debe empacarse con material hemosttico.
La duramadre se cerrar con un parche de fascia o msculo, o bien substituto dural, dado
que frecuentemente se tiene un cerebro con gran edema es muy factible que no pueda
aplicarse el hueso, por lo que este puede se aplicado sin suturas en el sitio o bien
efectuar un craneoplasta subsecuentemente.
Es importante mencionar que el hematoma subdural es una lesin con alta morbi-
mortalidad en los nios, precisamente por el grave cuadro neurolgico concomitante el
cual esta en relacin con el edema cerebral, en una evaluacin efectuada en el servicio de
Neurociruga del Instituto Nacional de Pediatra, este grupo de pacientes con hematoma
subdural son los que tuvieron mayor morbi-mortalidad.
Debe mencionarse de manera muy importante los hematoma subdurales que se
presentan en el paciente con maltrato fsico, en ellos existe un cuadro clnico especfico
que puede verse en menores de 2 aos y que caracteriza por macrocefalia con grandes
colecciones subdurales de tiempos de evolucin diferentes, por sangrado y resangrados,
as como la presencia de hemorragias peripapilares y edema papilar asociadas a retraso
del neurodesarrollo, este cuadro debe ser buscado de manera intencionada en nios con
macrocefalia que llegan al servicio de urgencias por alguna otra razn, como por
ejemplo fracturas de huesos largos.
El cuadro es ntimamente ligado a el sndrome del nio sacudido. (57-59)

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)

Es una complicacin comn del trauma de crneo, especialmente en pacientes con una
lesin grave. Est presente en el 25% de los pacientes que se encuentran comatosos en
la evaluacin inicial. La HSA se presenta por la lesin de los pequeos vasos de la pa
madre. Ya que el espacio subaracnoideo es grande y se comunica con las cisternas
basales y el espacio subaracnoideo espinal, la sangre en la HSA se distribuye
extensamente. Por esta razn rara vez da un efecto de masa. Se asocia con aumento de
la resistencia cerebrovascular y consecuentemente con aumento del riesgo de isquemia o
infarto cerebral, este vasosespasmo por lo general no est asociado con una secuela
fsica especfica. Por lo general se encuentra asociada con otras lesiones intracraneales.
La HSA se puede presentar con una gran variedad de sntomas, que pueden ir desde
leves hasta coma o signos de herniacin. Cuando se encuentra como lesin nica los
sntomas son cefalea y signos de irritacin menngea. Las convulsiones se pueden
presentar de un 2 a 10% de los casos. La HSA puede ser detectada en una TAC de
crneo no contrastada con una sensibilidad de un 90%, como una coleccin de lquido
hiperdenso en los espacios del LCR, como espacio subaracnoideo, en la cubierta de la
convexidad cerebral y en las cisternas basales (Figura 5). (60-61)

FRACTURA LINEAL DE CRANEO

La presencia de una fractura lineal de crneo se asocia con riesgo de presentar LIC, lo
cual aumenta con su presencia de 10 a 20 veces. Cuando se diagnstica una fractura
lineal, se recomienda que se realice una TAC de crneo para evaluar una posible LIC. As
como su presencia nos debe hacer sospecha de maltrato, especialmente cunado no se
pueda explicar con la historia clnica la presencia de dicha lesin (Figura 6).
La mayora de las fracturas lineales no requieren una intervencin especfica. En las
fracturas del hueso frontal, en especial si esta involucra la pared posterior del seno frontal,
es una excepcin, estas fracturas requieren una reparacin quirrgica para prevenir una
infeccin intracraneal. (62)
Muchos mdicos rutinariamente hospitalizan a los pacientes con fracturas de crneo para
un periodo de observacin, con el fin de descartar la posibilidad de complicaciones. En los
nios con una fractura lineal de crneo y que se le ha descartado la presencia de una LIC
por TAC, el riesgo de complicacin tarda es muy bajo, por lo que estos pacientes se
pueden egresar sin o con un muy corto periodo de observacin, en especial si su
apariencia y examen neurolgico es normal, y no se sospecha maltrato. (63-64)

FRACTURAS EVOLUTIVAS

Estn incluidas dentro de las fracturas lineales, son una complicacin tarda de una
fractura que inicialmente no requiri de manejo quirrgico, con frecuencia del 2%. Ocurren
principalmente en menores de 3 aos de edad, mas frecuentemente a nivel parietal y
frontoparietal, cerca de sitios vulnerables como las suturas craneales, siendo muy raras
las de localizacin occipital (Figura 7).
La historia clsica es que posterior a un trauma craneal, en que se diagnstico la
presencia de una fractura lineal que no amerito otro manejo, con las semanas el paciente
desarrolla incremento de volumen en la zona de la fractura, que se relaciona con
maniobras de Valsalva y posicin de la cabeza, regularmente no dolorosa, blanda y
reductible al tacto. La tomografa de crneo mostrara incremento en la diastasis de los
bordes fracturados, con coleccin hipodensa subgaleal que corresponde a LCR y en
algunos casos se puede incluir tejido cerebral en dicha coleccin. Todo lo anterior
corresponde a quiste leptomeningeo. El tratamiento quirrgico que ser lo nico resolutivo
incluye la craneotoma y duroplastia con la indicacin de craneoplasta con hueso
autologo o material sinttico, segn la edad del paciente por razones obvias.
Otras complicaciones encontradas son los quistes porenceflicos e hidrocefalia, que
igualmente ameritan el manejo quirrgico respectivo con derivacin ventriculoperitoneal.
(65)

FRACTURA HUNDIDA DE CRANEO

Este tipo de fracturas es vista hasta en un 7 a 10 % de los pacientes que son admitidos a
servicios de urgencias por trauma craneal, son ms frecuentes en escolares que en
preescolares y los recin nacidos ocupan hasta un 16 % de total de este tipo de lesiones a
consecuencia del trauma obsttrico, son ms frecuentes en nios que en nias y en
primer lugar estn las cadas accidentales, a seguir accidentes de trafico y en la actualidad
el nio maltratado con trauma craneal ya ocupa lugares importantes estadstico.
Se le puede dividir en tres grupos: en pelota de ping pong, verdadera fractura hundida y
fractura hundida de tipo plano o en bloque. Globalmente alcanzan una mortalidad de
hasta el 3 % lo cual puede modificarse si se acompaa de otras lesiones cerebrales o
sistmicas, si es expuesta, o si se desarrolla infeccin.
El estudio recomendado para el diagnstico y plan teraputico de estas fracturas es la
tomografa simple de crneo con ventana sea, estos estudios aportarn importantes
datos como caractersticas del hueso fracturado, profundidad del hundimiento, presencia o
no de esquirlas intraparenquimatosas, neumoencfalo, coleccin de sangre epi o
subdural, contusiones o presencia de cuerpos extraos (Figura 8). En algunos casos, el
uso de resonancia magntica, angioresonancia con venografa sern tiles para
diagnosticar otras lesiones concomitantes a la fractura, como lesiones arteriales o de
senos venosos si las caractersticas de la fractura as lo sugieren.
El tratamiento quirrgico de las fracturas deber ser precedido del adecuado manejo de la
va area, estabilidad hemodinmica y cardiovascular del paciente.
Las indicaciones para el manejo quirrgico son claras y precisas
1. Fractura hundida mayor de 8 mm
2. Fracturas expuestas contaminadas
3. Lesiones concomitantes como hematoma epi o subdural, intraparenquimatoso o
fragmentos seos libres intracraneales.
4. Evidencia de lesin dural o fstula externa de LCR
5. Dficit neurolgico asociado
6. Apariencia o indicacin cosmtica
Las complicaciones ms frecuentemente vistas en este tipo de fracturas son las crisis
convulsivas y la infeccin que incluye procesos osteomielticos resultado de la
contaminacin de la herida al momento del trauma y manejo inadecuado.
Respecto a la hiptesis de la epilepsia hay postulaciones que agregan que no se modifica
la aparicin o no de crisis si el paciente fue operado o manejado conservadoramente
debido a que la lesin cortical se establece al momento del trauma por lo que el manejo
temprano y profilctico con anticonvulsivantes se recomienda solo por 8 das y si el
paciente sufre una crisis postraumtica inmediata o mediata, el tratamiento deber
instaurarse. La mayor incidencia de infecciones se presenta en las fracturas expuestas,
si son intervenidas despus de 6 hrs. o si no se aplica terapia antibitica profilctica la
frecuencia se incrementa; para la prevencin de esta complicacin se deber poner
especial nfasis en la asepsia operatoria, la extraccin de cuerpos extraos, la adecuada
plastia dural para eliminar presencia de fstulas de LCR. (66)
FRACTURAS DE LA BASE DEL CRANEO

Otro tipo de fracturas en nios con trauma craneal son las fracturas de la base del crneo,
las cuales pueden estar en la fosa anterior, media o posterior, su frecuencia va del 5 % al
14 %.
La fractura ms frecuente de la base del crneo es con mucho la fractura del hueso
temporal en su porcin petrosa, vista especialmente en jvenes y nios mayores.
Clnicamente las fracturas de piso anterior pueden diagnosticarse al revisar al paciente y
encontrar ojos de mapache, que es una equimosis periorbitaria, rinorrea y
ocasionalmente atrapamiento muscular orbital y anosmia postraumtica, esto en las
fracturas de piso anterior. En las fracturas de piso medio encontramos el signo de la
batalla que es una equimosis retroauricular, otorraquia, otorragia, perdida de audicin,
hemotmpano y parlisis facial perifrica esta ltima vista de un 9 a 15 % de las series
revisadas.
El tratamiento igualmente ser definido por la condicin clnica del paciente, inicialmente
se deber asegurar la va area, hemodinamia y estabilidad cardiocirculatoria,
posteriormente, se debe valorar el manejo antibitico, se tiene referencia que un manejo
solo profilctico antibitico, puede incrementar el riesgo de meningitis (10)
recomendando solo el control de la fstula con posicin de la cabeza, drenaje lumbar
externo, uso de inhibidores de la anhidrasa carbnica (acetazolamida) y reposo en cama,
segn el caso, para verificar el sitio de la fstula se recurre a gammacisternografa,
tomografa con cortes finos y hasta endoscopa, slo algunos casos ocupan ciruga para
ocluir la fstula mecnicamente pues el 75 % se resuelven incluso espontneamente.
La ciruga se indica solo cuando la fractura ha incluido un grupo muscular orbitario, lesin
del nervio ptico, inclusin de la fractura de seno frontal en su tabla interna si este ya se
ha desarrollado o bien si se acompaan de hematoma epi o subdural. (67-68)

LESIONES PENETRANTES DE CRANEO

Ancestralmente, las heridas penetrantes de crneo, estaban confinadas a los campos de


batalla, posteriormente con el advenimiento y disponibilidad civil de las armas de fuego se
hicieron comunes estas heridas, pero bsicamente en la poblacin adulta.
Desafortunadamente se ha visto en los centros de trauma con ingreso peditrico un
incremento en la llegada de pacientes con heridas penetrantes de crneo por arma de
fuego y especialmente en nuestras grandes ciudades. La mortalidad reportada en los
primeros artculos iba hasta el 90 % condicionada primordialmente por procesos
infecciosos catastrficos y por la disponibilidad lejana de centros de atencin neurolgica.
Actualmente, el uso adecuado y disponibilidad antibitica y el pronto arribo a centros de
trauma han disminuido la mortalidad hasta una 12 %.
La ciruga est indicada para el retiro de materiales extraos, grandes fragmentos seos,
hemostasia, evacuacin de hematomas parenquimatosos, epi o subdurales y reparacin o
plastia dural con cierre de las heridas en piel y segn se requiera, uso de ventriculostoma
externa. Si se dispone de una unidad de terapia intensiva peditrica disminuir la
frecuencia de aparicin de otras complicaciones sistmicas. (69)

FRACTURAS CRANEALES EN NIOS MALTRATADOS.


Se debe sospechar en maltrato cuando las lesiones se asocian a cambios en el carcter
del nio, o cuando el dao sea mayor en relacin al mecanismo referido de lesin,
adems de fracturas asociadas en extremidades; pueden ser fracturas mltiples y ser
recientes o antiguas.

SINDROMES DE HERNIACION CEREBRAL


Una hernia cerebral es el paso anormal del tejido cerebral a un espacio anatmico que
normalmente no reside. Esto pude ocurrir cuando el tejido cerebral es desplazado por un
gran hematoma intracraneal y / o un edema cerebral masivo. Los sndromes de de
herniacin estn relaciones con distintos sitios anatmicos de herniacin.
El sndrome de herniacin ms conocido es la tentorial, la cual se presenta por herniacin
del giro parahipocampico y a menudo el uncus del lbulo temporal a travs de la muesca
del tentorio, hacia la fosa posterior. La causa ms frecuenta de esta alteracin es un
efecto de masa en lado ipsilateral del hemisferio cerebral, algunas veces puede ser
resultado de en edema cerebral masivo. Esto empuja el tejido cerebral hacia abajo, hasta
que una porcin del lbulo temporal se desplaza a travs de la muesca tentorial. Como la
corteza temporal pasa a travs, esta se presiona contra las estructuras del tallo cerebral y
contra el III nervio craneal, que corre a lo largo del borde de la muesca tentorial. Adems,
los vasos que irrigan esta regin (ramas de la arteria basilar) pueden estar comprimidos y
distorsionados.
Clsicamente, el paciente presenta inicialmente cefalea, la cual puede ser el reflejo del
estrechamiento de la duramadre o de los vasos sanguneos basales. Posteriormente, hay
una depresin en el estado de conciencia, ocasionado por compresin del sistema
reticular ascendente. Como el III nervio craneal ipsilateral est comprimido, se produce
una dilatacin pupilar y posteriormente prdida de la funcin motora del III nervio craneal
(ptosis y prdida de la mirada fija). Si el proceso contina y el pednculo cerebral se
comprime, se presenta hemiparesia y postura de descerebracin (usualmente
contralateral a la corteza herniada, pero algunas veces es ipsilateral). El control de los
signos vitales por el tallo cerebral est tambin afectado, por lo que se desarrolla
bradicardia, hipertensin y respiraciones irregulares (triada de Cushing). Si la herniacin y
la compresin del tallo cerebral progresan, el paciente pierde la funcin de ambas pupilas
y desarrolla parlisis flcida bilateral. Finalmente, se presenta paro respiratorio. An si la
causa de la herniacin se soluciona antes de que se presente paro cardiorrespiratorio, la
compresin prolongada de las estructuras del tallo cerebral puede ocasionar hiperemia y
hemorragia fatal del tallo cerebral.
Otro sndrome de herniacin es el del agujero magno, en la cual las amgdalas
cerebelosas presentan herniacin. Est herniacin es el resultado de la progresin de una
lesin de masa de la fosa posterior, produciendo una compresin de la unin
cervicomedular. Como el tallo cerebral y el acueducto de Silvio estn comprimidos, se
puede presentar una obstruccin del flujo de salida ventricular, produciendo hidrocefalia
aguda, lo cual puede gravemente empeorar el aumento de la PIC, exacerbando la
herniacin. Los paciente con este tipo de hernia presentan dolor de cuello, vmitos,
depresin del estado de alerta, bradicardia o hipertensin. En otros casos los pacientes
pueden estar relativamente asintomticos hasta que se presenta sbitamente el paro
cardiorrespiratorio.
La herniacin subfalacina, se presenta cuando uno de los hemisferios cerebrales se
herna por debajo del flax cerebri hacia el lado opuesto. Esta se presenta por la
progresin de una lesin de masa supratentorial. Los pacientes presentan debilidad de
piernas uni o bilateral y alteraciones del control vesical, lo cual es resultado de
compresin e isquemia en el territorio de la arteria cerebral anterior. Finalmente, se debe
considerar el sndrome de herniacin retroalar, la cual se presenta por el desplazamiento
del tejido posterior del lbulo frontal a travs del ala delgada del hueso esfenoides,
usualmente como resultado de una lesin de masa o edema del lbulo frontal. Esta
herniacin puede producir una distorsin o compresin de una o ambas arterias cartidas,
lo cual produce isquemia o infarto en el territorio de las arterias cerebrales media y
anterior. (8, 27, 29, 30, 36, 48, 61)
ESTUDIOS RADIOGRAFICOS
Las complicaciones del trauma de crneo pueden ser identificadas con estudios
radiogrficos, los cuales incluyen radiografas de crneo y de columna cervical, y por la
tomografa axial computarizada (TAC) de crneo. Aunque el estudio de resonancia
magntica (RM) es una modalidad adicional y en ocasiones ms especfico para algunos
tipos de lesiones que se presentan en el trauma de crneo, su disponibilidad limitada y el
prolongado tiempo del estudio, limitan su utilidad. (70-72)
La TAC nos proporciona excelentes imgenes del contenido intracraneal, por lo tanto es
el estudio de eleccin cuando se sospecha una patologa intracraneal. Sus desventajas
son la exposicin a radiacin ionizada y el uso frecuentemente de sedacin para la
realizacin del estudio, especialmente en pacientes jvenes. La TAC se debe usar
selectivamente en pacientes que se sospeche un alto riesgo de una LIC. (73)
Las indicaciones de la TAC de crneo, es en aquellos que presenten indicadores de una
LIC, como trauma penetrante, convulsiones, o una condicin que pueda predisponer a
una LIC (p. Ej. coagulopatas), estado de conciencia alterado, anormalidades neurolgicas
focales, fracturas de crneo, y vmitos persistentes o cefalea progresiva. Indicaciones
adicionales para posible LIC en menores de 2 aos de edad incluyen fontanela
abombada, irritabilidad, cambios en el comportamiento y sospecha de maltrato. (74)
Se ha recomendado realizar TAC de crneo e pacientes con perdida de la conciencia, ya
que la incidencia de LIC en nios alertas con examen neurolgico no focal quienes
presentaron perdida de la conciencia es de un 3 al 6 %, sin embargo un pequeo numero
de estos pacientes requieren intervencin neuroquirrgica; y la prdida de conciencia sin
otros sntomas no ha demostrado poder predecir de manera independiente la lesin
intracraneal. (75-76)
En los menores de 2 aos de edad la valoracin es ms desafiante ya que ellos no
pueden manifestar sntomas, tienen un comportamiento limitado, y presentan mayor riego
para maltrato y a menudo presentan mnimos sntomas en presencia de LIC. La mayora
de estos pacientes que presentan LIC sin sntomas, sin embargo, tienen asociada una
fractura de crneo, la cual se asocia tpicamente con un hematoma en el cuero cabelludo,
especialmente de localizacin no frontal. Se han publicado guas para determinar el riego
de presentar lesin intracraneal de bajo, moderado y alto en menores de 2 aos (Tabla 3).
En los que tienen datos de alto riesgo debe tomarse una TAC de crneo, en los de bajo
riesgo no se deben de tomar estudios radiogrficos, y los de riego moderado o intermedio
deben de tomarse estudios o bien dejarse en observacin, esto se debe basar en el
escenario clnico, la necesidad de sedacin, la posibilidad de contar con un estudio de
TAC o radiografas, y la experiencia en la interpretacin de las imgenes. En los menores
de 2 aos por la dificultad para la evaluacin clnica y la alta incidencia de LIC; se debe
tener un umbral bajo para la indicacin de una TAC en pacientes menores de 3 meses de
edad con trauma de crneo, aunque este sea trivial y sin sintomatologa. En todos los
casos, se debe estabilizar la condicin del paciente antes de transferir a un estudio
radiolgico, debe estar monitorizado adecuadamente y ser acompaado por personal
capacitado con medicamentos y equipo necesario para su resucitacin. (77-81)
Uno de los temas ms controvertidos en el manejo del trauma de crneo es el uso de las
radiografas de crneo. Aunque las radiografas de crneo no nos proporcionan una
informacin directa de una LIC, ellas pueden ser utilizadas para demostrar fracturas de
crneo, uno de los mejores predictores de LIC en lactantes y nios menores de 2 aos de
edad. Existen an algunas selectas circunstancias en las que las radiografas de crneo
pueden jugar un pequeo papel, como cuando no se cuenta de manera inmediata con
una TAC, y la confirmacin de una fractura de crneo en el paciente puede justificar dicho
estudio. Varios estudios sugieren que un nmero importante de pacientes menores de 2
aos de edad que tienen una LIC y se encuentran asintomticos, la gran mayora de estos
pacientes tienen asociada una fractura de crneo. Adems de que las radiografas tienen
menor costo, estn ms disponibles, y con menor rango de radiacin que las TAC, y no
requieren sedacin del paciente. Una posibilidad razonable sera el uso de radiografas de
crneo en pacientes menores de 2 aos de edad con hematomas en cuero cabelludo en
especial si estos son grandes o se encuentran en una localizacin no frontal, en los
cuales sin se encuentra una fractura de crneo, se debe realizar una TAC de crneo ya
que se aumenta en riesgo de presentar una LIC (Figuras 9 y 10). Otras indicaciones de
radiografas de crneo serian cuando hay duda de la presencia de una fractura hundida o
penetrante y la posibilidad de un cuerpo extrao. (81-82)

MANEJO

El tratamiento del paciente peditrico con TCE severo despus de la reanimacin y


estabilizacin inicial esta encaminado a:
1.-Disminuir el dao isqumico secundario.
2.-Promover y preservar la perfusin cerebral.
Los objetivos anteriores se logran a travs de:
A.-Prevenir o tratar la hipotensin posterior al dao.
B.-Prevenir o tratar la hipoxia, as como recudir la demanda de oxgeno del cerebro.
C.-Prevenir o tratar la Hipertensin intracraneana.
D.-Evitar tratamiento que disminuyan la perfusin cerebral.
En Julio del 2003 se publicaron los lineamientos para el manejo mdico agudo del trauma
de crneo severo en infantes, nios y adolescentes. Representan un gran esfuerzo
sustentado en medicina basada en evidencias para el manejo del Trauma
craneoenceflico severo en pacientes peditricos con Escala de Coma de Glasgow (ECG)
entre 3 y 8 puntos y una edad menor de 18 aos. Los grados de certeza asociados a cada
recomendacin particular usan la siguiente terminologa (1):
Estndar: Principio aceptado para el manejo del paciente que refleja un alto grado de
certeza clnica.
Directriz: Una estrategia particular o un rango de estrategias de tratamiento que reflejan
una certeza clnica moderada.
Opcin: El Resto de las estrategias para el tratamiento del paciente para las cuales existe
una certeza clnica poco clara.
Cuando se valoran de las teraputicas, las intervenciones y los datos disponibles se
clasifican en una de los siguientes tres categoras:
Evidencia Clase I: Pruebas aleatorizadas y controladas. Es el estndar de oro de las
pruebas clnicas.
Evidencia Clase II: Estudios clnicos en los cuales los datos fueron colectados
prospectivamente y el anlisis retrospectivo se baso en datos realmente claros (Estudios
observacionales, de cohorte, prevaleca y casos control).
Evidencia Clase III: Estudios basados en recoleccin retrospectiva de datos (Series
clnicas, bases de datos o registros, revisin de casos, reportes de casos y opiniones del
experto).
Un Estndar esta basado en evidencia clase I o evidencia clase II slida.
Una Directriz esta basada en evidencia clase II o clase III preponderante.
Un Opcin esta basada en evidencia clase III.

Indicaciones para el Monitoreo de la Presin Intracraneana (PIC)


Recomendaciones (83):
Estndar: Existen datos insuficientes para apoyar esta intervencin como estndar.
Directriz: Existen datos insuficientes para apoyar esta intervencin como directriz.
Opcin: El monitoreo de PIC es apropiado para pacientes peditricos con Trauma de
crneo severo, Glasgow 8.
Fuertes evidencias apoyan la asociacin entre: Hipertensin intracraneana (HIC) y pobre
pronstico neurolgico; as como entre el Monitoreo de la PIC y el tratamiento agresivo de
la HIC, con mejores pronsticos neurolgicos.
El monitoreo de PIC nunca ha sido sometido a pruebas clnicas prospectivas o
aleatorizadas para establecer su eficacia; sin embargo una gran cantidad de
publicaciones establecen que ayuda en la deteccin temprana de lesiones de masa
intracraneana, limita el uso indiscriminado de tratamientos para la HIC potencialmente
dainos, puede disminuir la PIC al drenar lquido cefalorraqudeo, mejorando la presin de
perfusin cerebral (PPC), ayuda a determinar el pronstico y puede mejorar el pronstico.
La decisin de iniciar monitoreo de la presin intracraneana debe de sustentarse en tres
preguntas bsicas:
1.- Quin es de riesgo para el de desarrollo de HIC?
Shapiro y Marmarou (84) reportaron una evaluacin retrospectiva del monitoreo de PIC
en una serie de 22 nios con traumatismo craneoenceflico. Un 86% de los nios con
ECG 8 tuvieron valores de PIC > 20 mmHg durante el curso del monitoreo.
Son de riesgo los pacientes peditricos con Trauma craneoenceflico severo con una
ECG 8 despus de la reanimacin y estabilizacin inicial y con una tomografa de crneo
inicial anormal (Hematoma, contusin, edema, compresin bilateral de cisternas). O bien
aquellos pacientes con trauma de crneo severo con tomografa de crneo normal que
presenten: hipotensin o posturas motoras anormales un o bilaterales. Aunque la ECG y
el examen neurolgico son el estndar para la evaluacin clnica del paciente con Trauma
Craneoenceflico, estos pueden ser menos sensibles en los pequeos pacientes
peditricos (85, 86). Ciertas imgenes correlacionan con la HIC, como la compresin
basal de cisternas, pero su significado esta pobremente definido y puede ser confusa su
interpretacin (84,87). El monitoreo de ciertos pacientes con trauma craneoenceflico
moderado puede ser valido sobre todo en casos seleccionados como aquellos con
sedacin, bloqueo neuromuscular o anestesia para tratamiento de lesiones
extracraneanas (4). La evaluacin de un paciente peditrico con trauma craneoenceflico
puede ser difcil y una Tomografa de crneo inicial normal, no descarta la posibilidad de
HIC. La presencia de fontanelas y/o suturas abiertas no es protectora del desarrollo de
HIC. (84-87)
2.- El monitoreo de la PIC afecta el tratamiento?
La mayora de las teraputicas disponibles para el tratamiento de la HIC actan
disminuyendo el flujo sanguneo cerebral con el peligro potencial de isquemia y mayor
lesin, por ende el conocimiento de la PIC puede hacer ms razonable y objetivo el uso
de estas teraputicas, limitando los efectos indeseables.
El monitoreo y la teraputica agresiva dirigida a la PIC, han producido los mejores
pronsticos histricos en el tratamiento del trauma craneoenceflico severo en pacientes
peditricos .Diversos estudios que usaron tres estrategias diferentes para el control de la
PIC: 1.-Craneotoma descompresiva (88, 89), 2.-Terapia Hiperosmolar (90) y 3.-
Hiperventilacin (91); han producido una reduccin similar de la mortalidad esperada y/o
morbilidad neurolgica. Peterson y colaboradores en un estudio retrospectivo con
infusin continua de solucin salina al 3% para mantener la PIC < 20 mmHg, en 68
infantes y nios con TCE severo e HIC refractaria, demostraron solo 3 defunciones
(15%), menor a lo esperado por la calificacin de la severidad del trauma (90). Bruce y
colaboradores estudiaron 85 nios con TCE severo usando monitoreo de PIC y un
tratamiento agresivo con hiperventilacin y barbitricos pata mantener la PIC < 20 mmHg.
Aunque no hubo grupo control, la mortalidad fue de solo 9% con un 87.5% de buena
recuperacin neurolgica (92). Ninguno de estos estudios alcanza una evidencia clase II,
pero sugieren fuertemente la asociacin entre monitoreo de la PIC y el manejo efectivo de
la HIC con mejora del pronstico. Dado el bajo riesgo del monitoreo de PIC y los datos
anteriores que sugieren una relacin favorable costo-beneficio, el monitoreo de la PIC es
recomendable para los pacientes peditricos con TCE severo.
3.- El monitoreo de la PIC afecta el pronstico?
Los datos publicados desde 1970 en la literatura mdica sugieren que los protocolos de
manejo intensivo en neurotrauma severo pueden reducir la incidencia de dao cerebral
secundario y mejorar la supervivencia y el pronstico (93-97). Una caracterstica central
de estos protocolos fue la monitorizacin de la PIC y el tratamiento mdico y/o quirrgico
de la HIC. El control de la PIC dentro de los rangos normales se intento para mantener
una adecuada PPC, oxigenacin, aporte de sustratos metablicos y evitar los eventos de
herniacin cerebral. La importancia relativa de evitar la elevacin de la PIC, per se y
disminuir la PPC, es actualmente incierta. No se ha realizado ningn ensayo controlado y
aleatorizado para el tratamiento del trauma de crneo severo con y sin monitoreo de PIC
en ningn grupo de edad por lo problemas ticos que entraa.
Nueve estudios que involucraron a 518 pacientes peditricos han demostrado una
asociacin entre HIC y pobre pronstico neurolgico y/o incremento de la tasa de
mortalidad. En estos estudios el umbral de PIC asociado con pobre pronstico
generalmente es de > 20 mmHg (98-105).

La tecnologa para monitoreo de PIC


Recomendaciones (83):
Estndar: Existen datos insuficientes para apoyar una tecnologa como estndar para la
medicin de la PIC.
Directriz: Existen datos insuficientes para apoyar una tecnologa como directriz para la
medicin de la PIC.
Opcin: Un catter intraventricular o un dispositivo con transductor de presin externo o
en su punta, pueden ser mtodos confiables y certeros para los pacientes peditricos que
requieren de monitorizacin de la PIC. Un catter intraventricular permite tambin el
drenaje de Lquido cefalorraqudeo para tratamiento de la HIC.
El monitor ptimo para la medicin de la PIC debe ser: confiable, certero, con un costo
permisible y que cause la menor morbilidad al paciente. Un transductor de presin para
medicin de la PIC puede ser colocado en las siguientes regiones: Epidural, subdural,
subaracnoidea, parenquimatosa y ventricular. Los dispositivos para monitoreo de la PIC
permiten la transmisin de la presin a travs de un medidor externo de tensin, de un
medidor de tensin en la punta del catter o de tecnologa de fibra ptica, como Camino
Monitor, que puede integrar mediciones de tensin arterial media y calcular la Presin de
Perfusin Cerebral. Los medidores de tensin externa se acoplan al espacio
intracraneano del paciente va una lnea llena de lquido, mientras que aquellos con
transductores en la punta del catter, se colocan dentro del crneo. Las caractersticas,
ventajas y desventajas de cada uno de ellos se muestran en la tabla 4. Los sitios de
colocacin de cada uno de estos dispositivos se muestran en la figura 11.
De acuerdo con la asociacin para los Estndares Avanzados de Instrumental Mdico,
los dispositivos para medicin de la PIC deben cumplir las siguientes especificaciones:
Rango de presin de 1-100 mmHg; Certeza 2 mmHg en un rango de 0-20 mmHg y un
Error mximo de 10% en un rango de 20-100 mmHg (106).
No existen estudios peditricos que avalen la eficacia y seguridad de los dispositivos de
medicin de la PIC, as como tampoco de su localizacin intracraneana. Por lo que
respecta a las complicaciones; un estudio retrospectivo de 49 pacientes peditricos con
TCE, con edades entre 2 y 16 aos y ECG8; compar la eficacia del dispositivo Camino
Monitor (catter de fibra ptica) contra el catter intraventricular convencional, en la
medicin de la PIC. (12 ventriculostomias vs. 37 catteres intraparenquimatosos de fibra
ptica). El estudio mostr una buena correlacin entre ambos dispositivos cuando las
mediciones se hicieron el mismo da y en los mismos niveles de ECG (107). La mayora
de los estudios definen infeccin como un cultivo positivo de LCR en una cnula
ventricular o tornillo subaracnoideo, o un cultivo positivo del dispositivo intracraneano.
Quiz una mejor definicin sea la colonizacin bacteriana de un dispositivo, ms que la
infeccin por si misma. No existen reportes en grandes series prospectivas de infeccin
intracraneana significativa, asociada al monitoreo de la PIC (108). En una serie de casos
prospectivos, no controlados, Jensen y cols. (109). reportaron las complicaciones
asociadas al monitoreo de la PIC. No se reporto infeccin significativa asociada a los
catteres de PIC. Sin embargo cuando se estudio la incidencia de cultivos bacterianos
positivos de la punta de los catteres, despus de su remocin en 98 nios con TCE que
recibieron monitoreo de PIC. La incidencia de cultivos positivos de punta de catter fue de
7% (En todos los casos Staphylococcus aureus) y no correlaciono con el sitio donde se
coloc el catter. La duracin media de los catteres con cultivo de punta negativo fue de
7.3 das y los de cultivo positivo de 12.3 das (p<0.03).

Presin de Perfusin Cerebral (PPC)


Recomendaciones (83):
Estndar: Existen datos insuficientes para apoyar una cifra como en el tratamiento del
paciente peditrico con TCE.
Directriz: Debe mantenerse una PPC >40 mmHg en nios con TCE.
Opcin: Una PPC entre 40 y 65 mmHg probablemente representa un nivel ptimo de
tratamiento en pacientes peditricos con TCE. Puede haber excepciones a este rango en
lactantes y recin nacidos. El monitoreo cerebral avanzado puede ser til para definir el
nivel ptimo de PPC en casos individuales. La hipotensin de ser evitada.
Existe abundante evidencia de que el Flujo Sanguineo Cerebral (FSC) disminuye despus
del TCE y que frecuentemente alcanza umbrales de isquemia (110-114). El FSC regional
puede estar an ms disminuido en la vecindad de hematomas intracraneanos y
contusiones (115, 116). Una PPC baja correlaciona estrechamente con un pobre
pronstico, pero no existe evidencia slida de que la manipulacin de la PPC cambie el
pronstico neurolgico en adultos y nios. La isquemia cerebral global o regional es una
causa importante de dao cerebral secundario. La PPC se define como la resta de la
Presin Arterial Media (PAM) menos la PIC. (PAM-PIC) y define el gradiente de presin
que mantiene el FSC que a su vez libera los sustratos metablicos esenciales.
Existe muy poca evidencia del papel de la PPC en pacientes peditricos, esta se sita
solo en estudios clase II, ninguna clase I. En una cohorte retrospectiva de pacientes
peditricos con TCE, ECG de 63 y edad de 7.44.6 aos, que recibieron monitoreo de
PIC, se encontr una tasa de mortalidad significativamente asociada a una PPC<40
mmHg (p<0.1) y con una PIC>20 mmHg (p<0.01). La PAM < 70mmHg no asoci
estadsticamente con la muerte, tampoco se redujo la tasa de mortalidad, ni mejor el
pronstico neurolgico a 3 meses cuando la PPC fue >40 mmHg (117). En 56 pacientes
peditricos admitidos en coma a la Unidad de Cuidado Intensivo (UCI) por varias causas
entre las cuales se encontraba el TCE y cuya PPC fue manejada de manera no
controlada; se evalu su evolucin hasta su alta hospitalaria. Los sobrevivientes
mostraron una PPC mnima de 658.5 mmHg y una PIC mxima de 16.93.1 mmHg,
mientras que los que fallecieron mostraron una PPC mnima de 6.03.9 mmHg y una PIC
mxima de 53.710.8 mmHg, con una diferencia significativa entre ambos p<0.01 (118).
En 39 pacientes con TCE, ECG entre 3 y 11 y una edad de entre 2 meses y 13 aos
(promedio 7.8 aos), se hicieron mltiples intervenciones para evitar que la PIC se elevar
>20 mmHg y la PPC disminuyera a < 50 mmHg. Los sobrevivientes 30 tuvieron una PPC
> 40 mmHg y los que fallecieron 9, una PPC < 40 mmHg (p<0.0002). La hipocapnea
severa estuvo asociada con el peor pronstico (119). En otra serie de 24 casos peditricos
retrospectivos, admitidos a la UCI con ECG <8 y edad promedio de 6.3 aos, los
sobrevivientes demostraron una PPC > 50 mmHg (p<0.005) (120). Sharples y cols.,
estudiaron una muestra de 17 pacientes peditricos admitidos a la UCI con TCE, ECG de
3 a 8 y una edad promedio de 7 aos, se midi la PAM y la PIC, se calcul el FSC y la
resistencia vascular cerebral. Encontraron que la resistencia vascular cerebral fue
proporcional a la PPC y esta relacin era ms adecuada en los pacientes con buen
pronstico neurolgico (121). En el servicio de Terapia Intensiva Peditrica del Centro
Mdico Nacional la Raza, IMSS, se estudiaron 34 pacientes con TCE severo, con ECG 8
y edad promedio de 5.3 aos, que requirieron monitoreo de la PIC con catter de fibra
ptica. Se compararon las cifras de PIC y PPC entre vivos y muertos, en las primeras 48
horas. Por lo que respecta la PIC esta mostr diferencias estadsticamente significativas
entre vivos y muertos a las 24,36 y 48horas (p<0.01), no as la PPC que no fue diferentes
entre vivos y muertos en ningn momento durante las primeras 48horas (Figura 12). De
hecho se realizo tambin un corte a las 24 horas a un nivel de PIC 20 mmHg con un
riesgo relativo de 2.80, un intervalo de confianza 95% de 2.20 a 4.1 y de nuevo una
p<0.01 significativa. Se realiz tambin un corte a las 24 horas para la PPC 65 mmHg,
de acuerdo con la recomendacin de las guas peditricas y tampoco se obtuvo un
diferencia estadstica entre vivos y muertos (Riesgo relativo de 0.60, ndice de
confiabilidad 95% de 0.32 a 1.1 y p NS) (Figura 13). Los datos anteriores confirman como
factor ms importante para el tratamiento y pronstico a la PIC, mientras que la PPC tiene
un papel dbil y an no bien definido en el TCE severo.

Sedantes Analgsicos y Relajantes Neuro-Musculares (RNM)


Recomendaciones (83):
Estndar: Existen datos insuficientes para apoyar a los sedantes, analgsicos y RNM
como medida estndar en el tratamiento del TCE severo.
Directriz: Existen datos insuficientes para apoyar a los sedantes, analgsicos y RNM
como directriz en el tratamiento del TCE severo.
Opcin: En ausencia de estudios sobre datos pronsticos, la eleccin y dosis de
sedantes, analgsicos y RNM en el tratamiento de pacientes peditricos con TCE severo,
debe dejarse al criterio del mdico tratante. Sin embargo el efecto individual de los
sedantes, analgsicos y RNM en pacientes peditricos con TCE severo puede ser
variable e impredecible. Los analgsicos, los sedantes y los RNM se usan en dos
situaciones: 1.-Intubacin de emergencia y 2.-para el control de la PIC en la UCI. Los
sedantes y los analgsicos se recomiendan para pacientes con una va area asegurada
y que reciben ventilacin mecnica con gases arteriales adecuados. Se cree que
favorecen algunas alteraciones patofisolgicas en el TCE severo. Facilitan el cuidado
general del paciente como mantener la va area, los catteres vasculares, el traslado del
paciente a procedimientos diagnsticos y otros monitores. El sedante ideal es aquel que
posee un inicio de accin rpido, una dosificacin fcil, un metabolismo bien definido
(preferiblemente independiente de la funcin orgnica), que no se acumule, ni tenga
metabolitos activos, que tenga efectos anticonvulsivantes, sin efectos inmunolgicos ni
cardiovasculares adversos sin interacciones droga-droga (122). Los sedantes y
analgsicos disminuyen el dolor y el estrs que incrementan 3 veces la tasa metablica
cerebral de O2, lo cual a su vez puede aumentar el FSC y la PIC. Otros estmulos nocivos
como la succin de una cnula endotraqueal pueden tambin incrementar la PIC (123). El
dolor y el estrs pueden incrementar tambin el tono simptico generando hipertensin y
sangrado en los sitios quirrgicos (124). Como efectos indeseables, los sedantes pueden
inducir hipotensin, vasodilatacin, aumento del volumen sanguineo cerebral y de la PIC.
Los sedantes y los analgsicos pueden facilitar el manejo de la ventilacin mecnica, as
como poseer efectos anticonvulsivantes y antiemticos, prevenir los temblores y mitigar el
trauma psicolgico del dolor y del estrs.
Ocho estudios han evaluado el uso de analgsicos y sedantes en el TCE severo en
pacientes peditricos. La mayora de ellos son estudios de adultos que incluyen nios
pobremente estratificados o reportes de casos. Tobias y cols (125). reportaron que los
bolos de Fentanil (5g/kg) produjeron picos en la PIC en un nio de 11 aos de edad con
TCE severo, que respondieron a la aplicacin de barbitrico y manitol. Otro estudio similar
con bolos de Sulfentanil (1/kg), en 10 paciente comatosos con TCE severo, que incluy 3
adolescentes demostr un incremento de la PIC de 97 mmHg y una disminucin de la
PPC en 38% (126). La infusin de ramifentanil control la HIC en un nio de 16 aos con
TCE severo, cuando la hipotensin limit el uso de propofol (127). Cotev y cols. (128).
estudiaron en efecto del Diazepan en 8 pacientes con TCE severo incluyendo un
adolescente, demostraron una disminucin aproximada del 25% de la tasa metablica de
O2, sin efecto sobre la presin arterial. La Ketamina en bolos I.V. de 1.5, 3 y 5 mg/kg en 8
pacientes con TCE severo, incluyendo 3 adolescentes, sorprendentemente demostr una
reduccin de la PIC de 2-5 mmHg, a pesar de estar contraindicada en este situacin
(129). El Propofol tambin ha sido estudiado para el tratamiento de la HIC refractaria en
un nio de 7 aos con TCE severo, en una infusin de 3-5mg/kg/hora por 4 das con xito
(130). As mismo en 10 pacientes comatosos, incluidos 2 adolescentes con TCE severo,
la infusin I.V. de propofol de 1.04-4.97mg/kg/hora, por 24 hors, demostr una sedacin
adecuada sin mayores cambios en la PIC y la PPC (131). Evidencias recientes sugieren
que la administracin IV contina de propofol se asocia con un incremento del riesgo de
mortalidad por un sndrome de propofol consistente en acidosis metablica, lipemia,
bradicardia, rabdomiolisis y falla cardiaca (132-136). Por los datos anteriores la infusin
continua de propofol para sedacin o manejo de la HIC refractaria en TCE severo no se
recomienda (137).
Los BNM pueden reducir la PIC al reducir la presin de la va area e intratorcica,
facilitando el flujo de salida venoso del cerebro, previniendo los temblores, las posturas
anormales, reduciendo la demanda metablica al eliminar la contraccin muscular y la
lucha con el ventilador (138). Los riesgos de los BMN incluyen los efectos devastadores
de la hipoxia secundaria a la extubacin inadvertida, las convulsiones enmascaradas, el
incremento de la frecuencia de neumona nosocomial, los efectos cardiovasculares
adversos, el estrs de inmovilizacin sin no se usa adecuadamente sedacin y analgesia
y la estancia prolongada en la UCI (138,139). Existen dos estudios peditricos de BMN
en TCE severo. En el primero de ellos, clase II es prospectivo, no ciego y cruzado del
efecto del vecuronio o pancuronio sobre el consumo de O2 corporal total en 20 nios con
ventilacin mecnica, 6 con TCE severo. Los resultados mostraron solo una disminucin
pequea del consumo de O2 (140). El segundo estudio de 8 paciente, incluidos 2
adolescentes demuestra que la infusin de doxacuronio logra una bloqueo neuromuscular
estable, sin alterar la PIC o la PPC (141). El sedante recomendado es el Midazolam a
dosis en bolo de 100g/kg y una infusin de 1-18g/kg/min. En cuanto a los analgsicos
la Morfina y el Fentanil pueden ser utilizados; la Morfina a dosis en bolo de 0.1-0.2mg/kg
cada 2 a 4 horas (15mg dosis mxima) y una infusin de 20m/kg/hora. El fentanil a dosis
en bolo de 1-5g/kg cada 30-60 minutos y una infusin de 1-5g/kg/hora. De los RNM el
vecuronio o el cisatracurio son recomendados. La dosis de Vecuronio en bolo es de
100g/kg cada 60 minutos y la de infusin es de 1-2.5g/kg/min. La dosis de cisatracurio
en bolo es de 100g/kg cada 45 a 60 minutos y la de mantenimiento de 1-3g/kg/minuto.

Drenaje de LCR en el tratamiento del TCE severo.


Recomendaciones (83):
Estndar: Existen datos insuficientes para recomendar esta teraputica como estndar
en el tratamiento del TCE severo.
Directriz: Existen datos insuficientes para recomendar esta teraputica como directriz en
el tratamiento del TCE severo.
Opcin: El drenaje de LCR puede ser considerado como una opcin en el tratamiento de
la PIC elevada en nios con TCE severo. El drenaje puede realizarse a travs de un
catter intraventricular o en combinacin con drenaje lumbar en casos de HIC refractaria
con ventriculostomia funcional, cisternas de la base permeables y ausencia de lesin
importante de masa o desviacin de la lnea en los estudios de imagen. Un estudio de
clase III evalu el uso de drenaje de LCR en 22 nios con TCE severo y ECG 8. El
drenaje de LCR incremento el ndice de presin volumen, disminuy la PIC y slo 2
muertes ocurrieron en HIC refractaria (2). Baldwin y cols. reportaron una serie de 5 nios
con TCE severo en quienes el drenaje de LCR se efectu por la falla del control de la PIC
con drenaje de LCR ventricular y coma barbitrico. Tres nios respondieron de manera
rpida y duradera con disminucin de la PIC y buen pronstico neurolgico, los otros 2 no
respondieron y fallecieron (142). Otro estudio demostr el efecto del drenaje lumbar
controlado con drenaje ventricular en el pronstico de 16 pacientes peditricos con TCE
severo. 14 pacientes sobrevivieron y tuvieron un pronstico neurolgico satisfactorio 8 de
ellos (143).

Terapia Hiperosmolar en el tratamiento del TCE severo en pediatra.


Recomendaciones (83):
Estndar: Existen datos insuficientes para recomendar esta teraputica como estndar
en el tratamiento del TCE severo.
Directriz: Existen datos insuficientes para recomendar esta teraputica como directriz en
el tratamiento del TCE severo.
Opcin: La Solucin Salina Hipertnica (SSH) es efectiva en el control de la HIC despus
de TCE severo. La dosis efectiva es de 0.1-1.0ml/kg/hora de SSH al 3%, de manera
escalable...Debe usarse la dosis mnima para mantener la PIC 20 mmHg y la
osmolaridad srica en 360 mOsm/L. Esta an pendiente la confirmacin multicntrica de
la efectividad y ausencia de toxicidad de esta teraputica. Se recomienda precaucin
antes de la adopcin de esta teraputica.
Wise y cols. introdujeron el manitol para tratamiento de HIC en 1961 (144). El manitol
reduce la PIC por dos mecanismos: 1.-Reduce la viscosidad sangunea produciendo
vasoconstriccin refleja y disminucin del FSC, si la autorregulacin vascular cerebral
esta intacta. Este mecanismo es rpido pero transitorio (<75 minutos) (145-148). 2.-Posee
un efecto osmtico que acta ms lentamente en 15 a 30 minutos, desviando agua del
parnquima a la circulacin, persiste por 6 horas y requiere de una barrera sangre-
cerebro intacta (149,150). El manitol puede acumularse en las regiones cerebrales
daadas generando un gradiente osmtico inverso, aumentando el edema cerebral y la
PIC (151). Este fenmeno puede ser ms importante cuando el manitol esta en la
circulacin por tiempo prolongado, por lo que es preferible su uso en bolos (152). Los
bolos efectivos varan de 0.25-1g/kg. Debe mantenerse la euvolemia y la osmolaridad
srica por debajo de 320mOsm/L. El manitol posee tambin efectos antioxidantes, pero la
contribucin de este mecanismo a su eficacia es incierto (153). El manitol se excreta sin
cambios por la orina, existiendo el riesgo de necrosis tubular aguda cuando se administra
con osmolaridades sricas >320mOsm/L en adultos (154). La eleccin entre manitol y
SSH como agente hiperosmolar de primera lnea debe recaer en el juicio del mdico
tratante. Como se ha establecido en adultos, existen pocos datos para avalar el uso
concomitante de manitol y diurticos para disminuir la PIC (154). El manitol es la piedra
angular en tratamiento de HIC tanto en adultos como en nios. El manitol nunca ha sido
sometido a pruebas clnicas controladas vs. placebo y la mayora de los estudios se
focalizan en adultos. El uso de teraputica hiperosmolar en el tratamiento del TCE severo
en pacientes peditricos est mejor estudiada en nuestros das, especficamente el uso
de SSH, aunque se limita a un pequeo nmero de centros. James y cols. estudiaron
retrospectivamente a 60 pacientes con edades entre 1 y 73 aos, tratados con manitol IV
(0.18-2.5g/kg/dosis), para incremento de la PIC. Despus de los bolos, la PIC disminuy
en 10% para 116 de 120 dosis. Los bolos de 0.25g/kg, 0.5g/kg y 1.0g/kg, redujeron la
PIC en 25%, 78% y 98% de los casos respectivamente. El tiempo medio de retorno de la
PIC a la lnea de base fue de 196 minutos, con la mayor reduccin a los 40 minutos (150).
Miller y cols. compararon el manitol (0.5g/kg) vs. Tiopental 5mg/kg y/o gama-hidroxilo-
butirato 60mg/kg. para la HIC refractaria (PIC>25-30 mmHg) en 17 pacientes incluidos 6
nios de 3 a 17 aos de edad. El manitol fue superior al tiopental en 5 casos, el tiopental
fue superior al manitol en 3 casos y ambos fueron efectivos en 5 casos. Todos los nios
respondieron a uno o ambos agentes. El tiopental fue ms efectivo en caso de dao
cerebral traumtico difuso, mientras que el manitol fue ms efectivo en el dao cerebral
traumtico local (155). En otros estudios solo con pacientes peditricos se evalu el
manitol como parte importante del tratamiento, sin embargo no se reporto su efecto
especfico sobre la PIC o el pronstico (102,103). Bruce y cols (91). sugirieron restringir el
uso del manitol entre 1980 y 1990, en parte por la respuesta hipermica al TCE en nios y
posible incremento en el volumen sanguineo cerebral.
En 1919 se describe por primera vez el uso de SSH para disminuir la PIC (156). Su uso
se abandon en las dcadas siguientes y resurge en 1988, a partir del reporte de
Worthley y cols. (157), en el que dos pacientes con HIC refractar recibieron pequeos
volmenes de solucin salina extraordinariamente hipertnica (~29%) y disminuyeron su
PIC. Uno de estos casos involucraba a un paciente de 17 aos con TCE. En la ltima
dcada se han realizado numerosos estudios con pequeos volmenes de SSH en la
reanimacin de choque hemorrgico con o sin TCE, en modelos experimentales y
humanos (158,159). Como el manitol, el sodio penetra lentamente la barrera sangre-
cerebro (158). El sodio comparte los efectos benfico reolgicos y osmolares del manitol
en la disminucin de la PIC. La SSH posee tambin varios efectos tericos benficos
como la restauracin del potencial en reposo normal de la membrana y del volumen
celular (160,161), estimulacin de la liberacin de pptido natriurtico auricular (162),
inhibicin de la inflamacin (158) y aumento del gasto cardiaco (163). Los posibles efectos
colaterales de la SSH son el rebote de PIC, la mienilosis pontina central y la hemorragia
subaracnoidea (158). La SSH ha sido sujeta a una considerable investigacin en la HIC
con tres estudios de fase II y uno clase III en > 130 pacientes peditricos con TCE
severo. Fisher y cols. (164) realizaron un estudio cruzado doble ciego comparando la
solucin salina al 3% vs. Solucin salina 0,9%, durante 2 horas en 18 nios con TCE
severo. Las dosis en bolo de cada agente fueron las mismas y variaron de 6.5 a 10ml/kg.
En el grupo SSH la concentracin de sodio srico se incremento 7mEq/L y la PIC fue
menor, as como la necesidad de intervenciones adiciones para disminuir la PIC. Las
teraputicas concomitantes para el tratamiento de los pacientes en este estudio
incluyeron: tiopental, dopamina, manitol e hiperventilacin, no se uso drenaje de LCR. En
un estudio prospectivo Khanna y cols (165). reportaron el uso de SSH al 3% (514 mEq/L
de sodio) de una manera escalable para mantener la PIC < 20 mmHg en pacientes
peditricos con HIC refractaria al manejo convencional. La tasa mxima de elevacin del
sodio fue de 15mEq/da y la tasa mnima de disminucin fue de 10 mEq/da. Durante el
tratamiento con SSH se observ una reduccin de los picos de PIC y una elevacin de la
PPC. La duracin media del tratamiento fue de 7.6 das y la concentracin mas de sodio
srico y osmolaridad fueron de 170.1 mEq/L y 364.8 mOsm/L respectivamente. La
mxima osmolaridad srica de un paciente individual fue de 431 mOsm/L. La
hipernatremia y la hiperosmolaridad sostenida fueron bien toleradas. Dos pacientes con
sepsis y falla orgnica mltiple desarrollaron Insuficiencia renal aguda y requirieron de
hemofiltracin veno-venosa continua para su tratamiento. Simma y cols. (166) reportan en
un estudio abierto, prospectivo y aleatorizado la comparacin SSH al 3.5% (598 mOsm/L)
vs. Solucin de Ringer Lactada en los primeros 3 das de la evolucin de 35 pacientes
peditricos con TCE severo. Los pacientes tratados con SSH, requirieron menores
intervenciones (incluyendo manitol), para el control de la PIC que aquellos tratados con
solucin de Ringer lactada. Los pacientes en el grupo de SSH tuvieron la estancia mas
corta en la UCI, menor duracin de la ventilacin mecnica y menores complicaciones.
Peterson y cols (90). reportan en un estudio retrospectivo el uso de SSH al 3% para
control de PIC 20 mmHg en 68 pacientes peditricos con TCE severo. La dosis media
diaria de SSH en un periodo de 7 das var de 11-17cc/kg/da. No hubo grupo control,
pero solo fallecieron 3 pacientes de HIC incontrolable y la tasa de mortalidad fue ms baja
que la esperada de acuerdo al sistema de puntaje de la severidad del trauma. Ningn
paciente desarrollo falla renal. Las teraputicas concomitantes que recibieron los
pacientes fueron sedacin, BNM, manitol, hiperventilacin, barbitricos y drenaje de LCR
que solo se utiliz en 3 pacientes. La dosis media diaria de manitol fue de 1-2gr/kg./da.
La SSH resulto segura y no se observaron: rebote de la PIC, mielinolisis pontina central ni
hemorragia subaracnoidea.

Hiperventilacin en el tratamiento del TCE severo en pediatra.


Recomendaciones (83):
Estndar: Existen datos insuficientes para recomendar esta teraputica como estndar
en el tratamiento del TCE severo.
Directriz: Existen datos insuficientes para recomendar esta teraputica como directriz en
el tratamiento del TCE severo.
Opcin: La hiperventilacin leve o profilctica (PaCO2 <35 mmHg a nivel del mar, <27
mmHg a nivel de la CD. de Mxico) debe ser evitada en pacientes peditricos con TCE
severo. La hiperventilacin leve (PaCO2 de 30-35 mmHg), puede ser considerada para
periodos de HIC ms duraderos y refractarios a sedacin, analgesia, BMN, drenaje de
LCR y teraputica hiperosmolar. La hiperventilacin agresiva (PaCO2 <30 mmHg) puede
ser considerada como una teraputica de segunda lnea en HIC refractaria, se sugiere el
monitoreo del FSC, la saturacin yugular de Oxgeno (SjO2) o de la oxigenacin tisular
cerebral, para identificar a la isquemia cerebral durante esta teraputica. La
hiperventilacin agresiva titulada para un efecto clnico, puede ser necesaria por periodos
breves de tiempo en casos de herniacin cerebral o deterioro neurolgico rpido.
La tumefaccin cerebral difusa es el hallazgo ms comn en pacientes peditricos con
TCE severo (167,168). El incremento del volumen sanguneo cerebral y del FSC ha sido
considerado como la causa de esta tumefaccin difusa y del aumento de la PIC. La
hiperventilacin agresiva ha sido utilizada desde 1970 para el tratamiento del TCE severo
en pacientes peditricos por su rpida disminucin de la PIC. En un estudio clsico no
controlado, Bruce y cols. (92), en 36 de 76 pacientes peditricos con TCE severo
encontraron tumefaccin cerebral difusa en la Tomografa de Crneo. Seis pacientes con
edades entre 14 y 21 aos tuvieron un FSC normal o por arriba del normal. En 3
pacientes el FSC regreso a los niveles normales despus de que la tumefaccin cerebral
difusa se resolvi. En consecuencia recomendaron la hiperventilacin agresiva (PaCO2
23-25 mmHg) y desalentaron el uso del manitol, bajo el concepto de que la hiperemia
cerebral es comn despus den TCE en pacientes peditricos. Tambin se pensaba por
aquella poca que la hiperventilacin posea algunos efectos benficos para el cerebro
traumatizado como: la reduccin de la acidosis cerebral (169), mejora del metabolismo
cerebral (170), restauracin de la autorregulacin vascular cerebral (171) y mejora de la
perfusin en reas isqumicas (172). Estudios peditricos ms recientes han demostrado
que la hiperemia cerebral despus de TCE es muy poco comn y por ende se cuestiona
la seguridad de la hiperventilacin (173). El efecto de la hiperventilacin en el pronstico
de pacientes peditricos con TCE severo, no ha sido comparado directamente contra
otras teraputicas como los agentes hiperosmolares, la hipotermia, los barbitricos y la
craneotoma descompresiva. La hiperventilacin reduce la PIC al inducir hipocapnea, la
cual produce vasoconstriccin y reduccin del FSC. La hiperventilacin esta asociada con
el riesgo de isquemia iatrognica. Muizelaar y cols (174). en un modelo experimental
reportaron el que efecto vasoconstrictor de la hiperventilacin se mantuvo por casi 24
horas. La hiperventilacin crnica depleta la capacidad de amortiguacin intersticial del
bicarbonato cerebral y condiciona que la circulacin cerebral se vuelve hiperreactora al
incremento subsiguiente de la PaCO2. Adems la alcalosis respiratoria que acompaa a la
hiperventilacin desva a la izquierda la curva de disociacin de la oxi-hemoglobina,
alterando la liberacin tisular de oxgeno. Estudios clnicos recientes en poblaciones
mezcladas de adultos y nios han demostrado que la hiperventilacin puede disminuir la
oxigenacin cerebral y producir isquemia (175-178). En una serie de 80 pacientes
peditricos normales no anestesiados, el FSC vari de 40ml/100g-1/min-1 en los primeros
6 meses de la vida, a un pico de 108ml/100g-1/min-1 a la edad de 3 a 4 aos, declinando a
71ml/100g-1/min-1 despus de los 9 aos (173). De manera similar Chiron y cols. (179)
demostraron que el FSC vario de 50ml/100g-1/min-1 en neonatos normales a un pico de
71ml/100g-1/min-1 a los 5 aos. Despus de los 19 aos, el FSC disminuye gradualmente
a los niveles de los adultos. As que el FSC postraumtico no puede ser mayor que el
normal en nios. Adelson y cols. (180) estudiaron 30 pacientes peditricos con TCE
severo, menores de 8 aos de edad. Un 77% tena FSC <20ml/100g-1/min-1 a la admisin.
Los pacientes fueron tratados con un protocolo que inclua hiperventilacin leve (PaCO2
32-35 mmHg) y como barbitrico 60%. El FSC fue ms alto a las 24-48 horas
(59.64.5ml/100g-1/min-1) y disminuy (<50ml/100g-1/min-1) despus de 3 das. Cualquier
nio con un FSC global de 20ml/100g-1/min-1 o menor en cualquier momento, tuvo mal
pronstico. Un FSC >55ml/100g-1/min-1 estuvo asociado con la mayor proporcin de nios
con buen pronstico. Muizelaar y cols. (181) estudiaron 32 pacientes peditricos con TCE
severo, con edades entre 3-18 aos. El promedio del FSC fue de slo 4422ml/100g-
1
/min-1, que es considerablemente ms bajo que el promedio de 684.ml/100g-1/min-1,
encontrado en nios normales no anestesiados. No se encontr correlacin entre el FSC
y la PIC. Aunque el efecto de la hiperventilacin a largo plazo sobre el pronstico no ha
sido directamente investigada en los pacientes peditricos con TCE severo, algunos
reportes han descrito los efectos de la hiperventilacin sobre la fisiologa cerebral. Stinger
y cols. (182) estudiaron el FSC local y la reactividad vascular antes y despus de la
hiperventilacin en 12 pacientes con TCE severo, incluidos 3 nios. La hiperventilacin
indujo reduccin del FSC, tanto en las zonas normales como las afectadas y no se reflejo
en la medicin de la PIC. Sharples y cols. (183) investigaron el FSC, la diferencia de
oxgeno arterio-venosa yugular y la tasa metablica cerebral en 21 nios con TCE.
Ninguna diferencia fundamental se encontr entre adultos y nios en la respuesta
fisiopatolgica del FSC al TCE severo. La hiperemia cerebral absoluta fue poco comn.
La PIC elevada se asoci con un FSC bajo ms que elevado. La tasa metablica de
oxgeno inicialmente fue normal en 81% de los nios con TCE severo. Los datos
anteriores no avalan la hiptesis de que la PIC incrementa como resultado del FSC
excesivo en nios con TCE severo. Basados en el estudio anterior y uno subsiguiente de
reactividad vascular cerebral (121), los autores recomiendan mantener un PaCO2 normal.
Skippen y cols. (184) encontraron que la hiperemia era poco comn en nios con TCE
severo. Sin embargo el FSC se mantena por arriba de los requerimientos metablicos de
la mayora de los nios estudiados Una modesta disminucin del FSC y una mayor
disminucin en el consumo cerebral de oxgeno se encontr en el nivel basal. Conforme la
PaCO2 se redujo con la hiperventilacin, el FSC disminuy en casi todos los pacientes, a
pesar de la disminucin de la PIC y el incremento de la PPC. Se observ una clara
relacin entre hipocarbia e isquemia cerebral. La frecuencia de isquemia regional
(FSC<18ml/100g-1/min-1) fue de 29% durante la normocapnea y se incremento a 73.1%
cuando la PaCO2 fue < 25 mmHg. La hiperventilacin puede tener ventajas nicas en la
teraputica del TCE severo como teraputica de segunda lnea y de preferencia no en las
primeras 12 horas y en trminos generales en las primeras 24 horas.
Uso de barbitricos en el control de la HIC en pacientes peditricos con TCE
severo.
Recomendaciones (83):
Estndar: Existen datos insuficientes para recomendar esta teraputica como estndar
en el tratamiento de la HIC del TCE severo.
Directriz: Existen datos insuficientes para recomendar esta teraputica como directriz en
el tratamiento de la HIC del TCE severo.
Opcin: La teraputica con dosis altas de barbitricos puede ser considerada en
pacientes hemodinmicamente estables con TCE severo, recuperables y con HIC
refractaria. Si se utilizan dosis altas de barbitricos para tratar la HIC refractaria, debe
instituirse un monitoreo hemodinmica apropiado y en consecuencia un apoyo
cardiovascular en casos necesarios.
Se estima que un 21 a 42% de los nios con TCE severo, desarrollan HIC refractaria al
tratamiento mdico y quirrgico. La tasa de mortalidad es de 29 a 100% cuando la PIC es
>40 mmHg a pesar de la teraputica (102-104,185,186 ).
Se sabe que altas dosis de barbitricos reducen la PIC, sin embargo sus efectos
colaterales han limitado su uso en HIC refractaria como terapia de primera lnea
(102,188,189). El efecto benfico de los barbitricos se explica por dos mecanismos: 1.-
Supresin del metabolismo y 2.-Alteraciones del tono vascular (190-192). 1.-Supresin del
metabolismo: Los barbitricos pueden disminuir la tasa metablica cerebral de oxigeno en
reposo en casi 50% (190). Cuando el FSC y el volumen sanguineo cerebral se ajustan a la
tasa metablica, ellos tambin disminuyen y ello puede explicar el efecto benfico de los
barbitricos sobre la PIC y la PPC. Sin embargo ciertas observaciones en pacientes
tratados con coma barbitrico para HIC refractaria, han demostrado una disminucin de la
SjO2 a niveles de <45%, lo que se asocia a un mal pronstico en comparacin con
aquellos que tuvieron SjO2 mayores. Lo anterior sugiere que los barbitricos inducen
hipoxia oligmica (193). Los barbitricos confieren adems neuroproteccin directa a
travs de la inhibicin de la peroxidacin lipdica por radicales libres o estabilizacin de la
membrana (190). Los niveles sricos de los barbitricos, correlacionan pobremente con la
actividad elctrica del cerebro por lo que el monitoreo del electroencefalograma es ms
efectivo cuando muestra un patrn de supresin de picos, que los niveles sricos, para
evaluar su efecto teraputico. La reduccin casi mxima del metabolismo cerebral ocurre
cuando la observa supresin de picos (188,190,192).
Los barbitricos han sido usados como profilcticos en TCE o para el manejo de la HIC
refractaria. No existen estudios del uso profilctico de barbitricos en pacientes
peditricos con TCE. Las guas para el manejo del adulto con TCE severo reportan dos
estudios aleatorizados al respecto, ninguno de los dos mostr beneficio clnico (194,195).
El uso de barbitricos para tratamiento de la HIC en TCE severo ha sido reportado desde
1970 (92. Marshall y cols. (196) fueron los primeros en reportar el control de la PIC y la
mejora del pronstico con el uso de barbitricos. En este estudio, 25 pacientes con PIC
>40 mmHg fueron tratados con altas dosis de pentobarbital. Cuando la PIC se control, la
tasa de mortalidad se redujo significativamente comparada con aquellos pacientes cuya
PIC permaneci elevada (21 vs. 83%). Kasoff y cols. (102) reportaron una serie de 25
nios con TCE severo, la PIC fue monitorizada en todos y las lesiones quirrgicas
tratadas inmediatamente. Se administr pentobarbital si la PIC >20 mmHg a pesar de
hiperventilacin (PaCO2 25-30mmHg), administracin de dexametasona y manitol. Todos
los pacientes que recibieron pentobarbital se monitorizaron con un catter de arteria
pulmonar (n=11). La metas clnicas fueron mantener la PIC< 20 mmHg , la PPC >40
mmHg y estabilidad hemodinmica. Diez de 11 nios que recibieron pentobarbital (91%),
requirieron de dopamina para mantener la PPC, comparados con solo 11% de los nios
que no recibieron barbitricos. Los autores establecieron que todos los nios que
recibieron barbitricos manifestaron disminucin del gasto cardiaco y de la resistencia
vascular sistmica. Nueve de los nios experimentaron episodios de hipotensin a pesar
del monitoreo invasivo, reanimacin con lquidos y dopamina. Murieron 37% de los
pacientes. El efecto especfico de los barbitricos sobre la PIC y la PPC no fue reportado.
Pittman y cols. reportaron 27 nios con TCE que recibieron pentobarbital para PIC >30
mmHg si la PIC no responda a otras modalidades de tratamiento. 14 pacientes (52%)
alcanzaron una PIC < 20 mmHg despus de la administracin de barbitricos. 6 (22%)
murieron a las 48 horas a pesar de la terapia y 7 tuvieron una elevacin sostenida de la
PIC >35 mmHg y una reduccin de la PPC < 50 mmHg por varias horas. Ninguna
conclusin puede hacerse de este estudio, con respecto al efecto del pentobarbital en la
reduccin de la PIC o el pronstico. Tres de 7 pacientes con elevacin sostenida de la
PIC tuvieron buen pronstico. Los autores sugieren que los barbitricos pueden tener un
efecto benfico sobre el pronstico en HIC refractaria.
La mayora de los estudios reportan el uso de pentobarbital, sin embargo en Mxico no
contamos con el, en su lugar se utiliza en tiopental. La dosis de carga recomendada vara
de 1.5-5mg/kg en 30 minutos y una dosis de mantenimiento de 3-5mg/kg/hora hasta
control de la PIC o supresin de picos en el electroencefalograma. La dosis de tiopental
debe ser reducida si la presin arterial cae o se presentan datos de gasto cardiaco bajo
(197). Aunque la duracin y la manera ptima para descontinuar las altas dosis de
barbitricos no ha sido estudiada. La mayora de los clnicos esperan un periodo de 24
horas de control adecuado de la PIC antes de iniciar la disminucin de la infusin de
barbitricos (198).

El papel del control de la temperatura despus de TCE severo en pacientes


peditricos.
Recomendaciones (83):
Estndar: Existen datos insuficientes para recomendar esta teraputica como estndar
en el tratamiento del TCE severo en pacientes peditricos.
Directriz: Existen datos insuficientes para recomendar esta teraputica como directriz en
el tratamiento del TCE severo en pacientes peditricos.
Opcin: Extrapolados de los datos de adultos, la hipertermia debe ser evitada en
pacientes peditricos con TCE severo. A pesar de la ausencia de datos clnicos en nios,
la hipotermia debe ser considerada en el tratamiento de la HIC refractaria.
La hipertermia postraumtica se define como temperatura corporal central > 38.5oC,
mientras que la hipotermia como temperatura corporal central < 35 oC. La hipertermia
contribuye a incrementar el dao postraumtico, al magnificar la respuesta patofisoilgica
aguda posterior al trauma a travs de mltiples mecanismos. El efecto de la hipotermia
sobre estos procesos y la posibilidad de disminuir el dao cerebral secundario se basa en
la disminucin del metabolismo cerebral, la inflamacin, la peroxidacin lipdica, la
exitotoxicidad, la muerte celular y las convulsiones agudas (199).
Existe un estudio retrospectivo de la dcada de los 50 que indicaba que la hipotermia
moderada (32-33 oC) era efectiva en el tratamiento del TCE severo (200). El estudio
incluyo 18 nios con TCE severo, ECG=4 y posturas de descerebracin. Hubo 10
sobrevivientes a largo plazo y solo uno con dao neurolgico severo. En 1973
Gruszhiewicz y cols. (201) condujeron un estudio prospectivo, aleatorizado de 20 nios
menores de 16 aos de edad con TCE severo, rigidez de descerebracin y ECG=4. Los
nios fueron aleatorizados a uno de dos grupos: hipotermia vs. hipotermia +
dexametasona (2mg dos veces al da). No hubo grupo normotrmico. 19 de 20 tenan
hipertermia al inicio con varios mecanismos de dao. El pronstico fue determinado por la
duracin del coma y el tiempo de recuperacin. El seguimiento fue por 7 meses. No se
realiz anlisis estadstico. La duracin del coma y el tiempo de recuperacin neurolgica
fue similar para los dos grupos. Sorprendentemente 19 pacientes sobrevivieron. A partir
de entonces, ningn otro estudio ha evaluado la eficacia especfica de de la hipotermia
despus de TCE severo. Tampoco se ha comparado el control de la temperatura:
hipotermia con normotermia o hipertermia y su relacin con el pronstico. No existe una
seccin de control de la temperatura en las guas de manejo del TCE en adultos (108).
Shiozaki y cols. (202) usaron hipotermia moderada de 34 oC por ms de 2 das en un
grupo de adultos con TCE severo e HIC refractaria a barbitricos. Ellos encontraron una
mejora en la PPC comparada con el grupo normotrmico, que se mantuvo durante y
despus del recalentamiento. Marion y cols. (203) reportaron que la hipotermia moderada
en pacientes adultos con TCE severo, reduca la PIC y mejoraba el pronstico, a los 3 y 6
meses despus del trauma. Clifton y cols. (204) dismiuyeron la temperatura de pacientes
con TCE severo a 32-33 oC por 48 horas, reportando una tendencia a la mejora del
pronstico. Marion y cols. (205) demostraron posteriormente que la hipotermia moderada
por 24 horas, aceleraba la recuperacin neurolgica en pacientes con ECG de 5-7.
Aunque estos trabajos parecan aportar evidencias a favor de la eficacia de la hipotermia;
Clifton y cols. (206) recientemente reportaron ausencia de efectividad de la hipotermia en
un estudio multicntrico en adultos con TCE severo e hipotermia moderada. Sin embargo
este mismo estudio sugiere que los pacientes jvenes de menos de 40 aos de edad que
se presentan inicialmente hipotrmicos y se mantienen as pueden tener un mejor
pronstico.

Tratamiento quirrgico de la HIC.


Recomendaciones (83):
Estndar: Existen datos insuficientes para recomendar esta teraputica como estndar
en el tratamiento de la HIC del TCE severo.
Directriz: Existen datos insuficientes para recomendar esta teraputica como directriz en
el tratamiento de la HIC del TCE severo.
Opcin: La Craneotoma descompresiva (CD) puede ser considerada en pacientes
peditricos con TCE severo, edema cerebral difuso e HIC refractaria al tratamiento
mdico. La CD debe ser considerada en el tratamiento del TCE severo con HIC refractaria
al manejo mdico en pacientes peditricos con TCE por abuso o maltrato. La CD es
particularmente til en pacientes peditricos con TCE severo e HIC refractaria que tengan
un dao cerebral traumtico potencialmente recuperable. La CD es menos efectiva en
pacientes peditricos que experimentan un dao cerebral secundario extenso. Pacientes
peditricos que evidencian un deterioro secundario de la ECG y/o evolucionan a
sndromes de herniacin cerebral en las primeras 48 horas despus del TCE, representan
el grupo ms favorable. Los pacientes con una ECG de 3 que no mejoran representan un
grupo desfavorable.
El Banco de datos de Coma Traumtico ha establecido un pronstico pobre (34% de tasa
de mortalidad, 16% de recuperacin adecuada y 34 % de discapacidad moderada), para
pacientes peditricos y adultos con TCE severo y edema cerebral difuso en la Tomografa
de crneo (compresin de cisternas, <5mm de desviacin de la lnea media y lesin de
masa de <25cc.) (95,207) .La PIC mxima posterior al TCE es la determinante ms
importante del pronstico, motivo por el cual se ha invocado a la CD para tratamiento de
la HIC refractaria a manejo mdico (208-211). El objetivo principal de la CD es controlar la
PIC, mantener una PPC y la oxigenacin cerebral, s como prevenir la herniacin en los
casos de edema cerebral refractario. Cuatro preguntas deben ser contestadas antes e
considerar el uso de la CD: 1.- Es til la CD para controlar la HIC?, 2.- La CD mejora el
pronstico clnico?, 3.- Cual tcnica quirrgica es la apropiada? y 4.- Cules pacientes
son candidatos apropiados para CD?
1.- Es til la CD para controlar la HIC?: El valor de la PIC puede ser artificialmente
alterado por el defecto craneal en pacientes que son sometidos a CD. Taylor y cols.
reportaron una disminucin de la PIC media despus de CD en pacientes peditricos con
TCE severo (disminucin promedio de 9 mmHg) (212) . Hieu y cols (213). ilustraron
grficamente la PIC intra y postoperatoria inmediata al realizar CD en 2 pacientes
peditricos. Una disminucin secuencial de la PIC se observ en el punto de la CD y la
duroplasta. Cho y cols. (214) reportaron una disminucin significativa de la PIC despus
de CD (media preoperatoria 59 mmHg: media postoperatoria 12 mmHg), en 10 nios
menores de 2 aos de edad con TCE severo e HIC refractaria por trauma secundario a
abuso. Polin y cols. (208) documentaron una disminucin estadsticamente significativa de
la PIC de 32 a 21 mmHg, en 26 pacientes peditricos y adultos. La PIC despus de la CD
fue mas baja comparada con un grupo control tomado del Banco de Datos de Coma
Traumtico. Kunze y cols. (210) reportaron una disminucin de la PIC y un incremento de
la PPC en 28 nios y adultos que recibieron una craneotomia descompresiva despus de
TCE severo. Gaab y cols. (211) ilustraron grficamente un caso peditrico representativo
de TCE severo con disminucin de la PIC y aumento inmediato de la ECG despus de
craneotomia CD.
2.- La CD mejora el pronstico clnico?: Taylor y cols. (212) Realizaron un estudio
prospectivo, aleatorizado de CD en el tratamiento de pacientes peditricos de 1 a 18
aos, con TCE severo e HIC refractaria. Estos pacientes fueron aleatorizados a recibir
terapia mdica mxima y drenaje ventricular o adems una CD bitemporal. Los pacientes
con CD tuvieron mejores pronsticos clnicos a los 6 meses. Polin y col. (208) reportaron
el pronstico de 35 pacientes con una edad media de 18 aos que recibieron una CD
bifrontal para tratamiento de TCE severo con HIC refractaria. El pronstico fue ms
favorable para los nios (44%) vs. los adultos (29%). Cuando compararon estos pacientes
con un grupo control del banco de datos de coma traumtico, tambin los nios mostraron
pronsticos ms favorables. Este efecto fue tambin evidente para pacientes peditricos
operados en las primeras 48 horas y sin elevacin sustancial de la PIC <40mmHg. Hieu y
cols. (213) reportaron una buena recuperacin neurolgica en 2 pacientes de 8 aos que
recibieron CD en las primeras 12 horas despus de TEC, HIC severa y sndrome de
herniacin transtentorial. Cho y cols. (214) reportaron el pronstico de 23 nios menores
de 2 aos tratados mdicamente y con CD para TCE severo por abuso. Diez pacientes
con HIC severa (> 30mmHg), recibieron tratamiento mdico ms CD y 6 pacientes con
HIC menos severa (<30mmHg) recibieron slo tratamiento mdico. Los pacientes con HIC
severa tratados con ciruga y los pacientes con HIC menos severa, tuvieron pronsticos
ms favorables que los pacientes con HIC severa tratados mdicamente. Guerra y cols.
(209) estudiaron prospectivamente los resultados de CD en 57 pacientes adultos y
peditricos con TCE severo e HIC refractaria a tratamiento mdico. Se excluyeron los
pacientes con demostracin topogrfica de dao severo al tallo cerebral, ausencia de
potenciales evocados auditivos, ausencia de flujo cerebral oscilatorio en el Doppler
transcraneal, ECG de 3 sin mejora, y pupilas fijas y dilatadas de manera bilateral. 58% de
estos pacientes altamente seleccionados tuvieron un buen pronstico neurolgico. El
anlisis de regresin logstica de este estudio fall en demostrar la edad como predictor
de un buen pronstico.
3.- Cul tcnica quirrgica es apropiada?: Los estudios tomogrficos recomiendan la CD
unilateral fronto-temporo-parietal, para edema cerebral unilateral o CD bifrontal para
edema cerebral bilateral en adultos y nios (209-211). La literatura recomienda
precaucin con la CD pequea, ya que no mejora la HIC (209,215). Sin embargo un
estudio prospectivo de CD en pacientes peditricos, demostr una tendencia a mejorar el
pronstico despus de CD bitemporal de 4 cm. (212). La mayora de los autotes describen
una CD combinada con duroplasta de expansin (208,211,213,214).
4.- Cules pacientes con candidatos para CD?: Polin y cols. (208) recomiendan la CD
para pacientes peditricos con edema cerebral e HIC refractaria que estn en las
primeras 48 horas del trauma y que no hayan experimentado un elevacin sustancial de la
PIC de >40mmHg. No recomiendan la CD para pacientes con ECG inicial y persistente de
3. Taylor y cols. (212) recomiendan la CD para pacientes peditricos con HIC refractaria
(PIC 20-24mmHg por >30minutos, 25-29 por >10minutos, 30 por > 1 minuto), o
sndrome de herniacin cerebral en el primer da despus del trauma, a pesar de drenaje
ventricular. Cho y cols. (214) sugieren el uso de la CD en las primeras 24 horas despus
del trauma en nios menores de 2 aos con TCE severo e HIC refractaria al manejo
mdico > 30mmHg por trauma no accidentes.
En resumen la CD para TCE severo e HIC refractaria al manejo mdico, en pacientes
peditricos, disminuye la PIC y mejora el pronstico. La CD puede ser tambin apropiada
para nios con TCE severo e HIC refractaria por TCE por abuso. No hay suficiente
evidencia disponible para evaluar la eficacia de las tcnicas quirrgicas disponibles para
CD. La CD puede ser apropiada para pacientes que alcancen los siguientes criterios:
1.-Edema cerebral difuso en la tomografa de crneo.
2.-Primeras 48 horas despus del dao.
3.-Ningn episodio sostenido de PIC > 40mmHg antes de la ciruga.
4.-ECG>3 en algn momento despus del trauma.
5.-Deterioro clnico secundario.
6.-Sndrome de herniacin cerebral en evolucin.

El uso de corticoesteroides en el tratamiento de TCE severo en pacientes


peditricos.
Recomendaciones (83):
Estndar: Existen datos insuficientes para recomendar esta teraputica como estndar
en el tratamiento del TCE severo.
Directriz: Existen datos insuficientes para recomendar esta teraputica como directriz en
el tratamiento del TCE severo. El uso de esteroides reduce significativamente la
produccin endgena de cortisol. El uso de esteroides se asocia con un incremento del
riesgo de complicaciones infecciosas en los nios.
Opcin: El uso de esteroides no se recomienda para mejorar el pronstico o reducir la
PIC en pacientes peditricos con TCE severo.
Los corticoesteroides han sido usados en nios para un gran rango de enfermedades
neurolgicas, reducir el edema cerebral secundario a tumores, infeccin e inflamacin y
disminuir sus efectos neurolgicos. En la prctica clnica los esteroides han sido usados
para disminuir el edema cerebral postraumtico y mejorar el pronstico en adultos y nios.
Fanconi y cols. realizaron un estudio clnico prospectivo y aleatorizado en 25 pacientes
peditricos usando dexametasona 1mg/Kg./da por 3 das (n=13) y 12 pacientes en un
grupo control con un rgimen estndar. No hubo diferencias en el efecto sobre PIC, PPC
y pronstico entre ambos grupos. Los niveles de cortisol a los 6 das se suprimieron
significativamente en el grupo que recibi esteroides, as como el incremento de
infecciones bacterianas en el mismo grupo (216). James y cols. (217) reportaron una serie
retrospectiva de 9 casos peditricos con TCE severo. El grupo I recibi ninguna o dosis
bajas de esteroides (dexametsona=0.25mg./kg./da) y el grupo 2 recibi altas dosis de
esteroides (1mg. /kg. / cada 6 horas por 2 dosis y despus 1mg./kg./da). El resto del
tratamiento fue similar para ambos grupos. Los pacientes del grupo de esteroides
mejoraron su pronstico neurolgico a los 7 das, tuvieron una estancia ms corta en la
UCI y disminuyeron su PIC y las fluctuaciones en las ondas PIC. No hubo incremento del
sangrado del tubo digestivo o en las infecciones pulmonares en ningn grupo. No hubo
tampoco diferencias significativas en el pronstico neurolgico a los 6 meses, aunque el
grupo dos tuvo mejores pronsticos. Kloti y cols. (218) realizaron un estudio clnico
prospectivo, aleatorizado de 24 nios con TCE severo. El grupo I recibi esteroides a
dosis de 1mg./kg./da y el grupo 2 no recibi esteroides. No hubo ninguna diferencia entre
los dos grupos con respecto a la PIC media, duracin de la intubacin y pronstico
neurolgico a los 6 meses. En el grupo I hubo una supresin completa de la produccin
de cortisol endgeno. En los pacientes del grupo 2 el cortisol srico se incremento 20
veces ms sobre la lnea basal despus del trauma. Adems 50% de los pacientes del
grupo I, desarrollo neumona en comparacin con 15% del grupo 2. Kretschmer (219)
report una revisin retrospectiva de 107 pacientes peditricos con TCE severo y
hallazgos patolgicos en la tomografa de crneo, 51 de los cuales recibieron esteroides.
La dexametasona se administr como bolo (20-25 mg.) y despus en una infusin basada
en el peso corporal. Los dos grupos difirieron significativamente: a) El estudio incluyo 29
pacientes con heridas penetrantes, 24 de los cuales no estuvieron en el grupo de los
esteroides; b) Lesin por contusin, 29 de 42 estuvieron en el grupo de esteroides; c)
Pacientes con TCE leve a moderado (ECG 8-15), se incluyeron en ambos grupos. Aunque
la mortalidad en ambos grupos no fue diferente (24 vs. 23%), los autores concluyen que el
tratamiento con esteroides, reduce la tasa de mortalidad en pacientes con hematomas
intracraneanos (36.8% vs. 11.8%) y en aquellos con ECG inicial 5-7 (33% vs. 14%). La
dexametasona sin embargo no fue til en los pacientes con TCE severo (ECG 3-4), leve
o moderado, ni en aquellos con lesin penetrante.
En resumen, la mayora de las evidencias disponibles, indican que los esteroides no
mejoran el pronstico funcional en pacientes peditricos con TCE severo. La ausencia de
efecto benfico y el potencial de incremento de las complicaciones infecciosas y la
supresin endgena de la produccin de cortisol, hacen que el uso rutinario de esteroides
no se recomiende en pacientes peditricos con TCE severo.

El papel de los anticonvulsivantes profilcticos despus de TCE severo en


pacientes peditricos.
Recomendaciones (83):
Estndar: Existen datos insuficientes para recomendar esta teraputica como estndar
en el tratamiento del TCE severo.
Directriz: El uso de la teraputica con anticonvulsivantes no se recomiendo en pacientes
peditricos con TCE severo para prevenir epilepsia pos-traumtica (EPT).
Opcin: La teraputica profilctica con anticonvulsivantes puede ser considerada como
un a opcin de tratamiento para prevenir crisis convulsivas tempranas en pacientes
peditricos con alto riesgo de crisis convulsivas despus de TCE.
Los pacientes peditricos y en especial los nios pequeos tienen un umbral bajo para las
crisis convulsivas (220), e incluso las manifestaciones pueden ser tan sutiles que hacen
difcil el diagnstico (221). Puede ser necesario un electroencefalograma para establecer
que paciente est convulsionando. Las crisis convulsivas pos-traumticas se clasifican en
tempranas cuando ocurren en los primeros 7 das despus del trauma y tardas, cuando
ocurren despus de 7 das. Es deseable prevenir tanto la EPT temprana como la tarda,
as como los efectos indeseables de los medicamentos anticonvulsivantes. La profilaxis
de la EPT se refiere a la prctica clnica de administrar medicamentos anticonvulsivantes
despus del TCE para prevenir las convulsiones. En el periodo agudo despus de TCE
severo, las crisis convulsivas aumentan la demanda metablica del cerebro, la PIC y
pueden condicionar dao cerebral secundario (108). Se ha sugerido que la prevencin de
la EPT temprana evita el desarrollo de EPT tarda (222,223). Por otro lado los
anticonvulsivantes tienen efectos adversos como alteraciones del aprendizaje, rashes,
sndrome de Stevens Jonson, anomalas hematolgicas, ataxia y alteraciones
neuroconsuctuales, por lo que su uso no est exento de riesgos.
Los pacientes peditricos tienen mayor riesgo de EPT despus de TCE severo que los
adultos. La incidencia de EPT temprana en pacientes peditricos despus de TCE severo,
vara de 20 a 39%. La ECG de 8-11 y la menor edad, se asocian con un incremento del
riesgo de EPT temprana (224-227). Despus de ajustar la ECG y la duracin del coma,
los nios < 2 aos, tienen al menos 3 veces ms riesgo de EPT temprana, comparados
con los nios de > 12 aos de edad (146). La mayora de las crisis convulsivas por EPT
temprana ocurren en las primeras 24 horas despus del trauma (224,225). La frecuencia
de EPT tarda en nios con TCE severo varia de 7 a 12%, que es ligeramente menor que
la de los adultos despus de TCE severo no penetrante (9-13%) (229,230). Jennet report
que entre los pacientes con fractura de crneo deprimida, la incidencia de EPT tarda fue
de 12% en nios < de 5 aos y 20% entre nios de 5-16 aos y en > de 16 aos de 9%
(231).
Lewis y cols. (224) reportaron una cohorte retrospectiva de nios con TCE tratados en un
centro urbano de trauma, comparando el riesgo de EPT entre los nios con TCE severo
que recibieron fentoina profilctica con nios con TCE severo que no recibieron
anticonvulsivantes. 9 (53%) de los nios que no recibieron anticonvulsivantes, tuvieron
EPT, mientras que 2 (15%) de los nios que recibieron fentoina profilctica tuvieron EPT.
El pronstico neurolgico no fue reportado. Young y cols. (229) condujeron un estudio
aleatorizado, doble ciego, control-placebo de profilaxis de EPT tarda, usando fentoina o
placebo, en 41 nios despus de TCE. Los nios fueron cambiados a fenobarbital si
desarrollaban hipersensibilidad retardada a la fentoina. El seguimiento fue por 18 meses.
No se reporto la incidencia de EPT temprana. La incidencia de EPT tarda fue de 12% vs.
6% en el grupo placebo. Esta diferencia no fue estadsticamente significativa.
En resumen la fentoina ha demostrado reducir la incidencia de EPT temprana en un nico
estudio e nios con TCE severo (224). Tilford y cols. (232) reportaron una asociacin
entre el uso de anticonvulsivantes y la mejora de la supervivencia, sin embargo los nios
con TCE severo no se evaluaron de manera separada y la medicacin utilizada no fue
especificada. Se recomienda la teraputica anticonvulsivante para prevenir la EPT
temprana, en nios de alto riesgo durante la primera semana despus de TCE severo,
como una opcin. La evidencia cientfica sugiere que los nios, especialmente los
pequeos tienen mayor riesgo de EPT temprana, que los adultos con TCE severo. La
teraputica profilctica anticonvulsivante no se recomienda para prevenir la EPT tarda en
nios. Si se desarrolla EPT tarda, el paciente debe ser tratado de acuerdo con los
lineamientos para Epilepsia de nuevo diagnstico.

Apoyo nutricional.
Recomendaciones (83):
Estndar: Existen datos insuficientes para recomendar esta teraputica como estndar
en el tratamiento del TCE severo.
Directriz: Existen datos insuficientes para recomendar esta teraputica como directriz en
el tratamiento del TCE severo.
Opcin: Reemplazar 130 a 160% del gasto metablico en reposo despus de TCE en
pacientes peditricos. Guas especficas para el gasto metablico en reposo de acuerdo
con el peso, pueden ser encontradas en las tablas de Talbot (233). El soporte nutricional
debe iniciarse a las 72 horas y ser completo a los 7 das. Una opcin puede ser la
alimentacin gastroyeyunal debido a su uso fcil. El estado nutricional del paciente
peditrico con TCE puede ser crtico para su proceso de recuperacin. Las preguntas sin
contestar son si el apoyo nutricional, las formulaciones, el metabolismo de la glucosa, la
cantidad, tipo, mtodo o tiempo de alimentacin y otras intervenciones nutricionales,
influencian el pronstico en pacientes peditricos con TCE. Phillips y cols. (234)
examinaron el gasto de energa, la excrecin de nitrgeno y el nivel de protenas sricas
en pacientes peditricos con TCE con una ECG de 3-8. El estudio incluy 8 adolescentes
(11-17 aos) y 4 nios (2-5 aos). 11 pacientes tenan TCE cerrado y uno un TCE
penetrante por herida por escopeta. Todos los pacientes estaban inicialmente intubados y
ventilados mecnicamente por 5-14 das. Ningn paciente recibi esteroides. Cuatro
pacientes recibieron BNM. En siete pacientes se inici nutricin parenteral en los das 2 y
6 despus del trauma y 5 iniciaron nutricin enteral en los das 3 y 12 despus del trauma.
El estudio demostr una elevacin significativa en el gasto medio de energa de
aproximadamente 130% por arriba del nivel esperado para el grupo entero (ecuacin de
Harris-Benedict). 70% alcanzaron un balance nitrogenado en los das 4 y 14. La excrecin
media de nitrgeno urinario fue de 307 mg./kg./da para adolescentes (balance
nitrogenado medio de -13.6) y 160 mg./kg./da para nios (balance nitrogenado medio de -
4.1). Los niveles sricos de albmina disminuyeron ligeramente (de 2.9 a 2.4mg/dl),
mientras que el nivel de protenas totales se increment (de 5.4 a 6.0 mg/dl). Moore y
cols. (235) midieron los perfiles metablicos de 20 pacientes con TCE severo ( ECG < 7).
Se estudiaron pacientes adultos y peditricos mecnicamente ventilados, dos de los
pacientes recibieron esteroides, ninguno BNM. La alimentacin se inici a las 48 horas de
la admisin a la unidad de trauma. En el grupo peditrico (edad 3 a 16 aos), el estudio
demostr un promedio de 180% del valor esperado del consumo de oxgeno y 173% del
valor esperado para el gasto de energa en reposo. Los estudios de homeostasis de la
glucosa sugieren que el control de la glucemia es crtico para limitar el dao neurolgico
secundario. En modelos animales la hiperglucemia ha demostrado empeorar el dao
cerebral isqumico (236-238). La hiperglucemia se asocia a malos pronsticos clnicos en
pacientes crticamente enfermos y el control estricto de la glucemia (<110) en pacientes
no diabticos se asocia con una mejora del pronstico. Dos estudios de pacientes con
TCE severo demuestran que la hiperglucemia se asocia con malos pronsticos (239,240).
Finalmente se presentan dos algoritmos para el tratamiento de la HIC establecida de
acuerdo con los conceptos vertidos en las guas de tratamiento. El primero se refiere a la
teraputica de primera lnea (Figura 14), y el segundo a teraputica de segunda lnea, en
el caso de HIC refractaria (Figura 15).

TRAUMA RAQUIMEDULAR EN NIOS

Introduccin.

El trauma raquimedular es una lesin devastadora que se menciona de manera ancestral


en diversos textos de la antigedad, como el Papiro de Smith y en los cdices
prehispnicos, la lesin medular representa actualmente un reto en su estudio, manejo
mdico y reduccin de secuelas Las nuevas tecnologas de robtica, computacin y
ciruga no han cambiado drsticamente la vida de estos pacientes.
En el nio se presenta rara vez, sin embargo debe mencionarse que cuando se encuentra,
esta es una lesin catastrfica que tiene diferencias con respecto a la lesin del adulto.
La lesin raquimedular del nio representa entra 5 a 10% de todas las lesiones raqudeas
a cualquier edad.
Esta lesin es mas frecuente en nios que en nias con relaciones que van de 3:1 a 4:1 y
tienen como caracterstica primordial el afectar una columna en crecimiento con
subsecuentes deformidades postraumticas que pueden afectar no solo el sitio de lesin,
tambin segmentos subyacentes al mismo.
La etiologa es diversa, en general las cadas son una de las causas mas importantes, sin
embargo los deportes extremos, accidentes automovilsticos y accidentes como peatn
tienen una proporcin importante en este problema, debe tambin anotarse todava las
lesiones perinatales en los recin nacidos.
El sitio de lesin es mas frecuente a nivel cervical llegando en menores de 8 aos a ser de
70 a 56%, segn diversas series, en nuestro hospital la lesin mas frecuente es a nivel
cervical siendo el segmento mas afectado en C5-6.
En menores de 3 aos la lesin puede involucrar las tres primeras vrtebras cervicales.
Asociacin con lesin de la mdula espinal es variable y puede llegar a ser entre 14 y 57
% (241-248).
En el nio es tambin factible encontrar una lesin medular sin evidencia de lesin sea
radiolgica ( SCIWORA), para algunos autores como Pang y Wilberger puede llegar a ser
hasta en un 67%, para algunos otros autores se menciona de 13 a 32 %, es razonable
pensar que en los ltimos aos, el trmino pudiera no ser del todo especfico, ya que
muchas lesiones de este tipo se conoce ahora que son debidas a contusin medular o
edema medular diagnosticado a traves del Estudio de Resonancia magntica, en donde
adems es factible observar zonas de hiperintensidad ligametaria que explican el
mecanismo de lesin. (245,249,250)

La Columna vertebral peditrica y su Biomecnica.

Datos anatmico caractersticos, hacen la diferencia de la columna vertebral del nio con
respecto a la del adulto, esto es mas evidente despus de los 8 aos de edad.
As pues las vrtebras del nio son parcialmente cartilaginosas, con procesos uncinados
cortos y en proceso de desarrollo, las carillas articulares son horizontales, por lo que
permiten un mayor desplazamiento en sentido Antero-posterior, as tambin los cuerpos
vertebrales son triangulare y existe una mayor laxitud ligamentaria lo que permite mayor
nmero de grados de libertad en la movilidad articular, especialmente en lo que se llama
movimiento de traslacin.
De tal manera que la lesin puede estar en relacin a mecanismos tales como flexin-
luxacin, la cual puede causar aplastamiento y subsecuentemente el cuerpo vertebral roto
y el disco es retropulsado causando compresin medular, La hiperextensin, causara
lesin ligamentaria y de elementos posteriores, con avulsin de la porcin anterior del
cuerpo vertebral.
En la unin crneo-cervical C1-2 el mecanismo de Distraccin rotacin puede causar
lesiones graves del tipo luxacin o bien en adolescentes fracturas caractersticas como
fractura-listesis de C2 o fractura del ahorcado (Fractura de Hangman) o fracturas de
Jeferson o bien diversos tipos de fracturas de la unin del odontoides, con el cuerpo de
C2 de la cual la tipo II (seccin del cuello del odontoides) es la mas frecuente. (251, 252)
Las lesiones son pues estables o inestables, as las lesiones estables conservan por
ejemplo los elementos posteriores causando fractura o acuamientos de los cuerpos
vertebrales o fracturas en extensin que rara vez causan lesin medular.
Las lesiones inestables el sistema ligamentario posterior esta roto, con o sin
enganchamiento de facetas articulares, dentro de estas estn las fracturas-subluxaciones,
las fracturas- subluxaciones con mecanismo de rotacin y las fracturas con ruptura del
arco neural, que pueden ser causada por el cinturn de seguridad especialmente en el
segmento torcico o dorsal de la columna vertebral.
En Neonatos la laxitud ligamentaria permite grandes movimientos con lesin cervical alta
por lo que la posibilidad de lesin medular graves es muy alta, esto se observa
principalmente en el parto plvico.

Lesin de la Mdula Espinal.

La lesin medular es dependiente de tiempo, su presentacin esta en relacin con el


aporte sanguneo de la mdula, an con una lesin raqudea muy grave la transeccin
medular anatmica es rara, la fisiopatologa de la lesin medular esta en relacin con una
reduccin grave del flujo sanguneo medular, que causa isquemia y extensa destruccin
de tejido.
Estudios en animales han demostrado la presencia de edema y hemorragia las siguientes
8hrs despus de un trauma medular, substancias vasoactivas causan vasoconstriccin
tales como las endorfinas producidas en la zona cercana a la lmina 1 y 2 de Rexed en la
sustancia gris medular. (253)

Diagnstico clnico:
La lesin medular esta dominada por lo que se llama Choque medular, dicho cuadro
que se mantiene poco entendido, causa datos clnicos similares a un choque
hipovolmico, con una parlisis flcida por debajo de la lesin, prdida de los reflejos
miotticos y plantares, retencin urinaria, prdida del reflejo anal, sudoracin, piel roja y
caliente, hipotensin con bradicardia.
En una lesin leve esto se recupera en pocas horas, en lesiones severas ninguna funcin
motora o sensitiva se presentar.
En el paciente que se encuentra despierto y segn la edad es posible que el mismo nos
indique su sensibilidad y fuerza, sin embargo en un paciente comatoso., deber buscarse
actividad motora refleja o gesticulacin y mmica que permita saber la sensacin del
paciente, el Recin nacido representa un reto de exploracin la presencia de Choque ,
hipotona y dificultad para la respiracin pueden ser datos sugestivos, en una lesin arriba
de C5, en lesiones bajas como C7 a T2, la presencia de Sndrome de Horner puede
ayudar. (254, 255)
Clasificacin de la lesin medular:

1.- Lesiones completas que se presentan con el cuadro choque medular.


2.- Lesiones posteriores, donde se pierde la sensibilidad profunda, propiocepcin, pero se
conserva tacto.
3.- Lesin Anterior: Toda la funcin est perdida excepto la sensibilidad al tacto y
propiocepcin.
4.- Sndrome Medular central: Es muy raro en nios, se manifiesta por ausencia de la
funcin motora de miembros superiores ms que inferiores, y se conserva la sensibilidad
sacra.
5.- Sndrome de Brown-Squard: Prdida de la funcin motora, tacto y propiocepcin del
mismo lado de la lesin con analgesia del lado contrario.
6.- Sndrome radicular. Que se manifiesta por dolor en la distribucin de la raz afectada
con parestesias y dificultad en el movimiento, por ejemplo citica en una fractura del arco
neural de L5.

Lesin medular sin evidencia de lesin radiolgica (SCIWORA).

El trmino fue acuado por Pang y Wilberger en 1982 (245), y describe pacientes con
mielopata traumtica sin evidencia de fractura o luxacin en los estudios radiolgicos, el
mecanismo incluye, flexin, extensin o las dos alternantes y distraccin o elongacin
vertebral.
La lesin esta en relacin con espasmo de la arteria espinal anterior, con subsecuente
isquemia y necrosis medular, el cuadro se caracteriza por flacidez debajo de la lesin,
ausencia de la sensibilidad, puede presentarse entre 30 minutos y 4 das despus de la
lesin, por lo que se debe hablar al respecto con los familiares.
Su pronstico es desafortunadamente malo.

Diagnstico por imagen.

Las radiografas laterales se mantienen como el medio diagnstico mas rpido e inicial en
la evaluacin ello permite efectuar la inmovilizacin necesaria en la sala de Urgencias,
con el advenimiento de la tomografa computarizada y la imagen por resonancia
Magntica ( TAC e IRM), la evaluacin del trauma raquimedular ha cambiado,
permitiendo observar lesiones seas y medulares especficas, as pues la tomografa
estar indicada en lesiones que parecen ser en la revisin de placas simples de columna
cervical, inestables, a fin de efectuar inmovilizacin o bien aplicar traccin o incluso utilizar
un Halo-chaleco (halo-vest).
La resonancia magntica estar indicada en pacientes en quienes no se encuentra una
lesin sea especfica, es decir se sospecha un sndrome de Mielopata postraumtica sin
evidencia de lesin radiolgica ( SCIWORA), el estudio implica un tiempo largo para
efectuarlo por lo que pacientes inestables en choque medular no son candidatos a
efectuarlo hasta que no se estabilice el cuadro. (254-256)

Tratamiento:

En lesiones altas la inmovilizacin con collarn es indispensable, posteriormente puede


ser manejado con un halo-y chaleco y fijacin posterior, en la luxacin atlanto axial
traccin con un comps de Crutchfield y posteriormente un halo-chaleco puede ser
necesaria.
En fracturas de odontoides despus de inmovilizar, en ocasiones puede ser necesario
retirar en odontoides por va transoral y fijacin posterior o bien fijacin con tornillo
transpedicular.
La lesin cervical baja , tras inmovilizar se puede hacer una fijacin anterior y /o posterior
con aplicacin de placa intercorporal.
Lesiones lumbares pueden asociarse a listesis por lo que se ha sugerido efectuar fijacin
posterior por injerto seo ms placas o alambre.
En nios menores de 6 aos el uso de placas y tornillos transpediculares puede ser difcil
de efectuar dadas las caractersticas anatmicas de las vrtebras, por lo que puede ser
necesario efectuar fijaciones con alambre o soft-wire sublaminar mas injerto de hueso
antlogo.

Tratamiento del Trauma Raquimedular (TRM):

El manejo prehospitalario del TRM requiere de inmovilizacin y estabilizacin de la


columna en base al mecanismo del dao, dolor y sntomas neurolgico. El paciente debe
ser transportado al servicio de urgencias con collarn cervical rgido y tabla espinal. La
mayora de los pacientes con TRM tiene lesiones asociadas y requieren de un diagnstico
rpido basado en el ABC (257). El manejo de la va area en el paciente con TRM con o
sin lesin cervical es difcil y complejo. La columna cervical debe mantenerse alineada y
en posicin neutra todo el tiempo, luxando slo la mandbula y asegurando la va area
tempranamente con intubacin orotraqueal.
La hipotensin en pacientes con TRM puede ser origen hemorrgico o neurolgico. La
causa ms comn de hemorragia oculta, son las lesiones torcicas, intrabdominales,
retroperitoneales y fracturas de huesos largos, que requieren de estudios radiogrficos,
tomogrficos y en pacientes inestables de Ecosonografa Focalizada a abdomen para
Trauma (EFAT). Una vez que se ha descartado hemorragia oculta, la hipotensin debe
considerarse de origen neurolgico: Choque Neurognico y es necesario la reanimacin
con cristaloides isotnicos hasta un volumen de 60cc/kg./hr. Las metas deseables en
pacientes con choque neurognico son:
1.-Presin arterial sistlica mnima normal ( R.N. a 1 mes 60 mmHg, 1 mes a 1 ao 70
mmHg y apartir del ao 70 + ( Edad del nios en aos x 2).
2.-Frecuencia cardiaca normal para la edad y ritmo sinusal.
3.-Atropina para Bradicardia hemodinmicamente significativa.
4.-Gasto urinario de 1cc/kg/hr.
5.-Vasoconstrictores para pacientes que permanecen hipotensos a pesar de reanimacin
adecuada con lquidos. (Norepinefrina o Dopamina).
6.-Evitar hipotermia.
7.-Sonda nasogstrica para drenaje por la elevada frecuencia de ileo, una vez que la va
area este asegurada.
8.-Posicin supina.
9.-Analgesia.
10.-Evitar puntos de presin. Voltear al paciente cada 1 a 2 horas. Remover la tabla
espinal tan pronto como sea posible (258).
11.-Los estudios Nacionales de Dao Agudo al Cordn Espinal (The Nacional Acute
Spinal Cord Injury Studies- NASCIS II y III) y una revisin del grupo Cochrane de todas las
pruebas clnicas aleatorizadas y otros reportes, han demostrado una mejora significativa
en la funcin motora y sensitiva de los pacientes con TRM completo o incompleto, que
son tratados con metilprednisolona en las primeras 8 horas despus de TRM (259). La
recomendacin actual es tratar a todos los pacientes TRM en las 3 primeras horas
despus del trauma con el siguiente protocolo: Metilprednisolona 30mg/kg. en bolo en 15
minutos y despus una infusin de metilprednisolona a 5.4mg/kg./hr. por 23 horas,
iniciando 15 minutos despus del bolo. El estudio NASCIS III evalu la metilprednisolona
5.4mg./kg./hr. por 24 a 48 horas vs. Tirilazad 2.5mg./kg. cada 6 horas por 48 horas. El
Tirilazad es un potente inhibidor de la peroxidacin lipdica. El estudio demostr que los
pacientes tratados con metilprednisolona antes de 3 horas despus del trauma,
evolucionaron mejor. En los pacientes tratados entre 3 y 8 horas despus del trauma, la
metilprednisolona fue mejor por 48 horas. El Tirilazad es equivalente a la
metilprednisolona en el tratamiento de 24 horas.
La administracin de Ganglisido GM-1 despus de TRM es recomendada como una
opcin de tratamiento despus de la administracin de metilprednisolona. Sin embargo la
evidencia mdica disponible no muestra un beneficio clnico significativo.
El tratamiento de TRM debe guiarse por los siguientes principios:
1.-Identificacin del nivel de dao a la mdula espinal, as como del tipo de fractura,
dislocacin, inestabilidad y lesiones de masa que compriman el cordn espinal
(hematoma y ruptura de disco). Se requiere de una historia clnica y exploracin fsica
adecuadas, estudios radiogrficos estticos y dinmicos (Rx. de columna cervical AP y
lateral esttica o dinmica en flexin y extensin), tomografa y resonancia magntica.
2.-Correccin de cualquier deformidad de la columna y descompresin del canal espinal si
es que existe. Puede requerirse de la colocacin de pinzas craneales y/o traccin del
paciente.
3.-Reconocimiento y tratamiento de los segmentos inestables del canal espinal. La
inestabilidad del canal espinal uniformemente resulta en deformidad espinal progresiva. El
tratamiento temprano de la inestabilidad protege el cordn espinal y las races nerviosas
de mayor dao. Las fracturas sin compresin del cordn espinal y que involucran solo un
hueso pueden ser manejadas con tirantes externos y un dispositivo tipo aureola. Otro
mtodo para tratar este problema es la fusin quirrgica con o sin la aplicacin de
dispositivos metlicos rgidos, tambin conocida como instrumentacin.
4.-Seguimiento estrecho de los pacientes despus del tratamiento.

Pronstico y secuelas.
El pronstico para la recuperacin neurolgica en pacientes peditricos con TRM esta
relacionado con la severidad de la lesin inicial. El tratamiento debe ser planeado de
acuerdo a la edad del paciente, estado neurolgico y nivel del dao. Los procedimientos
de fusin e instrumentacin son relativamente seguros y se asocian a buenos pronsticos
neurolgicos.
Muchas lesiones de este tipo tienen un pronostico malo para la funcin el pediatra deber
apoyarse de un grupo multidisciplinario que le permita efectuar diagnstico oportuno,
tratamiento expedito y ayuda psicolgica.
Algunas de las complicaciones que pueden verse son las deformidades postraumticas en
donde existe cifoescoliosis progresiva que puede requerir de la intervencin ortopdica
para aploicacin de sistemas de instrumentacin.
La otra gran complicacin es el desarrollo de una siringomielia postraumtica en donde
se presenta prdida de la sensibilidad en sitios donde si exista arriba de la lesin, as
como atrofia severa de la palma de las manos (Mano de simio) y lo que se conoce con
disociacin siringomielica de la sensibilidad, es decir ausencia de la sensibilidad
termoalgsica y presencia de la propiocepcin.
Dicha lesin puede llegar a ser muy difcil de tratar llegando a requerir un a derivacin
siringo-peritoneal, a fin de reducir la presin intracavitaria, es en este tipo de complicacin
en donde la resonancia magntica brinda una ayuda inestimable.
BIBLIOGRAFIA

1. INEGI, SSA, ndices de mortalidad infantil en Mxico, ao 2000.


2. Aldrich EF, Eisenberg HM, Saydjari, et al: Diffuse brain swelling in severely head
injured children. A report from the NIH Trauma Coma Data Bank. J Neurosurg.
1992;76:450-454.
3. Guerro J, Thurman DJ, Sniezak JE: Emergency department visits associated with
traumatic brain injury: US 1995-1996. Brain Inj. 2000;14:181-186.
4. Mayer T, Walker ML, Johnson DG, et al: Causes of morbidity and mortality in severe
pediatric trauma. JAMA 1981;245:719-721.
5. Fife D, Jagger J: The contribution of brain injury to overall injury severity of brain-
injured patients. J Neurosurg 1984;60:697-699.
6. Mayer TA, Walker ML: Pediatric head injury: The critical role of the emergency
physician. Ann Emerg Med 1985;14:1178-1184.
7. Levin HS, Aldrich EF, Saydjari C, et al: Severe head injury in children: Experience of
the traumatic coma data bank. Neurosurgery 1992;31:435-444.
8. Cantor RM, Leaming JM: Evaluation and management of pediatric major trauma.
Emerg Med Clin North Am 1998;16:229-256.
9. Children's Safety Network, Economics and Insurance Resource Center: Childhood
injury: Cost and prevention facts. A data book of child and adolescent injury.
Washington, DC, National Center for Education in Maternal and Child Health, 1991.
10. Lescohier I: Blunt trauma in children: Causes and outcomes of head versus
extracranial injury. Pediatrics 1993;91:721-725.
11. Caffey J: On the theory and practice of shaking infants: Its potential residual effects of
permanent brain damage and mental retardation. Am J Dis Child 1972;124:161-169.
12. Adelson PD, Kochanek PM: Head injury in children. J Child Neurol 1998;13:2-15.
13. Graham DI, Ford I, Adams J, et al: Fatal head injury in children. J Clin Pathol
1988;42:18-22.
14. Bruce DA, Schut L, Bruno LA, et al: Outcome following severe head injuries in children.
J Neurosurg 1978;48:679-688.
15. Pigula FA, Wald SL, Shackford SR, et al: The effect of hypotension and hypoxia on
children with severe head injuries. J Pediatr Surg 1993;28:310-316.
16. Miller JD, Becker DP: Secondary insults to the injured brain. J R Coll Surg Edinb
1993;27:216-222.
17. Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, et al: The role of secondary brain injury in
determining outcome from severe head injury. J Trauma 1993;23:216-222.
18. Kokoska ER, Smith GS, Pittman T, et al: Early hypotension worsens neurological
outcome in pediatric patients with moderately severe head trauma. J Pediatr Surg
1998;33:333-338.
19. Zwienenberg M, Muizelaar JP: Severe pediatric head injury: The role of hyperemia
revisited. J Neurotrauma 1999;16:937-943.
20. Bruce DA, Alavi A, Bilaniuk L, et al: Diffuse cerebral swelling following head injuries in
children: The syndrome of malignant brain edema. J Neurosurg 1981;54:170-178.
21. Cold GE: Cerebral blood flow in the acute phase after head injury. Part 2: Correlation to
intraventricular pressure, cerebral perfusion pressure, PaCO2, ventricular fluid lactate,
lactate/pyruvate ratio and pH. Acta Anaesth Scand 1981;25:332-335.
22. Lewelt W, Jenkins LW, Miller JD: Effects of experimental fluid-percussion injury of the
brain on cerebrovascular reactivity to hypoxia and to hypercapnia. J Neurosurg
1982;56:332-338.
23. Jaggi JL, Obrist WD, Gennarelli TA, et al: Relationship of early cerebral blood flow and
metabolism to outcome in acute head injury. J Neurosurg 1990;72:176-182.
24. Marik P, Chen K, Varon J, et al: Management of increased intracranial pressure: A
review for clinicians. J Emerg Med 1999;17:711-719.
25. Chan KH, Miller JD, Dearden NM, et al: The effects of changes in cerebral perfusion
pressure upon middle cerebral artery blood flow velocity and jugular bulb venous
oxygen saturation after severe injury. J Neurosurg 1992;77:55-61.
26. Raju TNK, Doshi UV, Vidyasagar D: Cerebral perfusion studies in healthy preterm and
newborn infants. J Pediatr 1982;100:139-142,.
27. Forbes ML, Kochanek PM, Adelson PD: Severe traumatic brain injury in children:
Critical care management, in Albright AL, Pollack IF, Adelson PD (eds): Principles and
Practice of Pediatric Neurosurgery. New York, NY, Thieme Medical Publishers, 1999,
pp 861-878.
28. Pascucci RC: Head trauma in children. Intensive Care Med 1988;14:185-195.
29. Enrione MA. Current concepts in the acute management of severe pediatric head
trauma. Clin Ped Emerg Med. 2001;2:28-40.
30. Greenes DS. Neurotrauma, in Fleisher GR, Ludwig S, Henreting FM (eds): Textbook of
Pediatric Emergency Medicine. 5th Ed, Philadelphia, PA. Lippincott Williams & Wilkins.
2006, pp 1361-1388.
31. Gaetz M. The neurophysiology of brain injury. Clin Neurophysiol 2004;115:4-18.
32. Marmarou A, Fatouros PP, Brazo P, et al. Contribution of edema and cerebral blood
volume to traumatic brain swelling in head-injured patients. J Neurosurg 2000;93:183-
193.
33. Lang D, Teasdale G, Macpherson P, et al. Diffuse brain swelling after head injury :
more often malignant in adults than children ? J Neurosurg 1994;80:675-680.
34. Ben Abraham R, Lahat E, Sheinman G. Metabolic and clinical markers of prognosis in
the era of CT imaging in children with acute epidural hematomas. Pediatric Neurosurg
2000; 33:26-31.
35. Menzel M, Doppenberg EMR, Zauner A, Soukup J, Reinert MM, Bullock R.
Increased inspired oxygen concentration as a factor in improved brain tissue
oxygenation and tissue lactate levels after severe human head injury. J Neurosurg
1999;1:1-10.
36. Hinojosa J, Esparza J, Muoz MJ, Muoz A. Traumatismo craneoenceflico severo
en la edad peditrica. En Villarejo F, Martnez-Lage JF, ed. Neurociruga
Peditrica. Madrid: Ediciones Ergon, 2001, Pp. 194-208.
37. Teasdale G, Jennett B: Assessment of coma and impaired consciousness: A practical
scale. Lancet 1974;2:81-84.
38. Lieh-Lai MW: Limitations of the Glasgow Coma Scale in predicting outcome in children
with traumatic brain injury. J Pediatr 1992;120:195-199.
39. Sanchez JI, Paidas CN: Childhood trauma: Now and in the new millennium. Surg Clin
North Am 1999;79:1503-1535.
40. Outwater K. Dermination of Brain Death, in Dieckmann RA, Fiser DH, Selbst SM (eds):
Illustrated Textbook of Pediatric Emergency & Critical Care Procedures.1th Ed, St.
Louis MO. Mosby-Year Book, Inc. 1997, pp 466-473.
41. Erlanger D, Kaushik T, Cantu R. Symptom-based assessment of the severity of a
concussion. J Neurosurg 2003;98:477-484.
42. Guskiewicsz KM, McCrea M, Marshall SW, et al. Cummulative effects associated with
recurrent concussion in collegiate football players: the NCAA concussion study. JAMA
2003;290:2549-2555.
43. McCrea M, Guskiewicsz KM, Marshall SW, et al. Accute effects and recovery time
following concussion in collegiate football players: the NCAA concussion study. JAMA
2003;290:2556-2563.
44. Garnett MR, Blamire AM, Corkill RG, et al. Abnormal cerebral blood volume in regions
of contused and normal appearing brain following traumatic brain injury using perfusion
magnetic resonance imaging. J Neurotrauma 2001;18:585-593.
45. Tong KA, Ashwal S, Holshouser BA, et al. Hemorrhagic shearing lesions in children
and adolescents with posttraumatic diffuse axonal injury: improved detection and initial
results. Radiology 2003;227(2):332-339.
46. Tepas JJ III, DiScala C, Ramenofsky ML, et al: Mortality and head injury: The pediatric
perspective. J Pediatr Surg 1990;25:92-96.
47. Bruce DA, Alavi A, Bilaniuk L, et al: Diffuse cerebral swelling following head injuries in
children: The syndrome of malignant brain edema. J Neurosurg 1981;54:170-178.
48. Dias MS, Borchers J, Hernan LJ, et al: Evaluation and management of pediatric head
trauma, in Fuhrman BP, Zimmerman JJ (eds): Pediatric Critical Care (ed 2). St Louis,
MO, Mosby, 1998, pp 1221-1248.
49. Levi L, Guilburd J, Lemberger A, et al. Diffuse axonal injury: analysis of 100 patients
with radiologic signs. Neurosurgery 1990;27:429-432.
50. Marmarou T, Fatouros PP, Barzo P, et al. Contribution of edema and cerebral blood
volume to traumatic brain swelling in head-injury patients. J Neurosurg 2000;93:183-
193.
51. Shutzman S, Barnes P, Mantello M, et al: Epidural hematomas in children. Ann Emerg
Med 1993;22:535-541.
52. Bernardi B, Zimmerman RA, Bilaniuk LT: Neuroradiologic evaluation of pediatric
craniocerebral trauma. Top Magn Reson Imaging 1993;5:161-173.
53. Lee EJ, Hung YC, Wang LC, et al. Factors influencing the functional outcome of
patients with acute epidural hematomas: analysis of 200 patients undergoing surgery. J
Trauma 1998;45:946-952.
54. Domenicucci M, Signorini P, Strzelecki J, et al. Delayed post-traumatic epidural
hematoma. A review. Neurosurg Rev 1995;18:109-122.
55. Bezircioglu H, Ersahin Y, Demircivi F, et al. Nonoperative treatment of acute extradural
hematomas: analysis of 80 cases. J Trauma 1996;41:696-698.
56. Schutzman S, Barnes P, Mantello M, et al. Epidural hematomas in children. Ann Emerg
Med 1993;22:535-541.
57. Feldman KW, Bethel R, Shugerman RP, et al. The cause of infant and toddler subdural
hemorrhage: a prospective study. Pediatrics 2001;108:636-646.
58. Sambasivan M. An overview of chronic subdural hematoma: experience with 2300
cases. Surg Neurol 1997;47:418-422.
59. Seelig J, Becker D, Miller J, et al. Traumatic acute subdural hematoma: major mortality
reduction in comatose patients treated within 4 hours. N Engl J Med 1981;304:1511-
1518.
60. Greene K, Marciano F, Johnson B, et al. Impact of traumatic subarachnoid hemorrhage
on outcome in nonpenetranting head injury. J Neurosurg 1995;83:45-52.
61. Forbes ML, Kochanek PM, Adelson PD. Severe traumatic brain injury in children:
critical care management. In: Albright AL, Pollack IF, Adelson PD (eds). Principles
and Practice of Pediatric Neurosurgery. New York, Thieme, 1999:861-878.
62. Ioannides C, Freihofer HP. Fractures in the frontal sinus: classification and its
implications for surgical treatment. Am J Otolaryngol 1999;20:273-280.
63. Lloyd DA, Carty H, Patterson M. Predictive value of skull radiography for intracranial
injury in children with blunt head injury. Lancet 1997;349:821-824.
64. Voguelbaum MA, Kaufman BA, Park TS, et al. Management of uncomplicated skull
fractures in children: is hospital admission necessary? Pediatr Neurosurg
1998;29(2):96-101.
65. Ersahin Y, Gulmen V, Palali I, et al. Growing skull fractures (craniocerebral erosion).
Neurosurg Rev 2000;23:139-144.
66. Ersahin Y, Mutlure S, Mirzai H, et al. Pediatric depressed skull fractures: analysis of
530 cases. Childs Nerv Syst 1996;12:323-331.
67. Carter DA, Mehelas TJ, Savolaine ER, et al. Basal skull fracture with traumatic
polycranial neuropathy and occluded left carotid artery: significance of fractures along
the course of the carotid artery. J Trauma-Injury Infect Crit Care 1998;44(1):230-235.
68. Kadish H, Schunk J. Pediatric basilar skull fracture: do children with normal neurologic
findings and no intracranial injury require hospitalization? Ann Emer Med 1995;26:37-
41.
69. Paret G, Barzilai A, Lahat E, et al. Gunshot wounds in brains of children: prognostic
variables in motality, course, and outcome. J Neurotrauma 1998;15;967-972.
70. Cecil KM, Hills EC, Sandel ME, et al. Proton magnetic resonance spectroscopy for
detection of axonal injury in the splenium of the corpus callosum of brain-injured
patients. J Neurosurg 1998;88:795-801.
71. Firsching R, Woischneck D, Diedrich M, et al. Early magnetic resonance imaging of
brainstem lesions after severe head injury. J Neurosurg 1998;89:707-712.
72. Kampfl A, Franz G, Aichner F, et al. The persistent vegetative state after closed head
injury: clinical and magnetic resonance imaging findings in 42 patients. J Neurosurg
1998;88:809-816.
73. Barkovich AJ. Neuroimagenologa Peditrica. 1a. e. Buenos Aires, Ediciones
Journal. 2001:165-260
74. Quayle K, Jaffe D, Kupperman N, et al. Diagnostic testing for acute head injury in
children: when are head computed tomography and skull radiographs indicated?
Pediatrics. 1997;99:18.
75. Greenes D, Schutzman S. Occult intracranial injury in infants. Ann Emerg Med.
1998;32:680686.
76. Greenes D, Schutzman S. Clinical indicators of intracranial injury in head-injured
infants. Pediatrics. 1999;104:861867.
77. Greenes D, Schutzman S. Infants with isolated skull fracture: what are their clinical
characteristics, and do they require hospitalization? Ann Emerg Med. 1997;30:253
259.
78. Schunk J, Rodgerson J, Woodward G. The utility of head computed tomographic
scanning in pediatric patients with normal neurologic examination in the emergency
department. Pediatr Emerg Care. 1996;12:160165.
79. Greenes D, Schutzman S. Clinical significance of scalp abnormalities in asymptomatic
head-injured infants. Pediatr Emerg Care. 2001;17:8892.
80. Kleinman P, Spevak M. Soft tissue swelling and acute skull fractures. J Pediatr.
1992;121:737739.
81. Schutzman S.A., Barnes P., Duhaime A.C., Evaluation and management of children
younger than two years old with apparently minor head trauma: proposed guidelines.
Pediatrics (2001) 107 : pp 983-993.
82. Berger RP, Adelson PD. Evaluation and management of pediatric head trauma in the
emergency department: Current concepts and state-of-the-art research. Clin Ped
Emerg Med 2005;6:8-15.
83. Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in
infants, children and adolescents. Ped Crit Care Med 2003; 4(Suppl):S1-S75.
84. Shapiro K, Marmarou A: Clinical applications of the pressure-volume index in treatment
of pediatric head injuries. J Neurosurg 1982;56:819825.
85. Humphreys RP, Hendrick EB, Hoffman HJ: The head-injured child who talks and
dies.A report of 4 cases. Childs Nerv Syst 1990;6:139142
86. Lobato RD, Rivas JJ, Gomez PA: Head injured patients who talk and deteriorate into
coma. Analysis of 211 cases studied with computerized tomography. J Neurosurg
1991; 77:161162
87. Levin HS, Eisenberg HM, Gary HE: Intracranial hypertension in relation to memory
functioning during the first year after head injury. Neurosurgery 1991; 28:196199.
88. Taylor A, Warwick B, Rosenfeld J: A randomized trial of very early decompressive
craniectomy in children with traumatic brain injury and sustained intracranial
hypertension.Childs Nerv Syst 2001; 17:154162.
89. Cho DY, Wang YC, Chi CS: Decompressive craniotomy for acute shaken/impact
syndrome.Pediatr Neurosurg 1995; 23:192198.
90. Peterson B, Kanna S, Fisher B: Prolonged hypernatremia controls elevated intracranial
pressure in head-injured pediatric patients. Crit Care Med 2000; 28:11361143.
91. Bruce DA, Alavi A, Bilaniuk L: Diffuse cerebral swelling following head injuries in
children: The syndrome of malignant brain edema. J Neurosurg 1981; 54:170178.
92. Bruce DA, Raphely RC, Goldbert AI.: Pathophysiology, treatment and outcome
following severe head injury. Childs Brain 1979; 5:174191.
93. Becker DP, Miller JD, Ward JD: Outcome from severe head injury with early diagnosis
and intensive management. J Neurosurg 1977; 47:491502
94. Marshall LF, Smith RW, Shapiro HM: The outcome with aggressive treatment in severe
head injuries. Part I. The significance of intracranial pressure monitoring. J Neurosurg
1979; 50:2025
95. Marshall LF, Gautille T, Klauber MR: The outcome of severe closed head injury.J
Neurosurg 1991; 75:S28S36
96. Miller JD, Butterworth JF, Gudeman SK: Further experience in the management of
severe head injury. J Neurosurg 1981; 54:289299
97. Ritter AM, Muizelaar JP, Barnes T: Brain stem blood flow, papillary response, and
outcome in patients with severe head injuries. Neurosurgery 1999; 44:941948.
98. Barzilay Z, Augarten A, Sagy: Variables affecting outcome from severe brain injury in
children. Intensive Care Med 1988; 14:417421.
99. Chambers IR, Treadwell L, Mendelow AD: Determination of threshold levels of cerebral
perfusion pressure and intracranial pressure in severe head injury by using receiver
operating characteristic curves: An observational study in 291 patients. J
Neurosurg2000; 94:412416.
100. Michaud LJ, Rivara FP, Grady MS: Predictors of survival and severity of disability after
severe brain injury in children. Neurosurgery 1992; 31: 254264.
101. Alberico AM, Ward JD, Choi SC: Outcome after severe head injury: Relationship to
mass lesions, diffuse injury, and ICP course in pediatric and adult patients. J
Neurosurg 1987; 67:648656.
102. Kasoff SS, Lansen TA, Holder D: Aggressive physiologic monitoring of pediatric head
trauma patients with elevated intracranial pressure. Pediatr Neurosci 1988; 14: 241
249.
103. Eder HG, Legat JA, Gruber W: Traumatic brain stem lesions in children. Childs Nerv
Syst 2000; 16:2124.
104. Esparza J, M-Portillo J, Sarabia M: Outcome in children with severe head
injuries.Childs Nerv Syst 1985; 1:109114.
105. Downard C, Hulka F, Mullins R: Relationship of cerebral perfusion pressure and
survival in pediatric brain-injured patients. J Trauma 2000; 49:654659.
106. Brown E: Intracranial Pressure Monitoring Devices. Arington, VA, Association for the
Advancement of Medical Instrumentation, 1988.
107. Gambardella G, Zaccone C, Cardia E: Intracranial pressure monitoring in children:
Comparison of external ventricular device with the fiberoptic system. Childs Nerv
Syst1993; 9:470473.
108. Bullock R, Chesnut RM, Clifton G:Guidelines for the management of severe traumatic
brain injury. J Neurotrauma 2000; 17:451553.
109. Jensen RL, Hahn YS, Ciro E: Risk factors of intracranial pressure monitoring in
children with fiberoptic devices: A critical review. Surg Neurol 1997; 47:1622.
110. Bouma GJ, Muizelaar JP, Choi SC: Cerebral circulation and metabolism after severe
traumatic brain injury: The elusive role of ischemia. J Neurosurg 1991; 75: 685693.
111. Bouma GJ, Muizelaar JP, Stringer WA: Ultra-early evaluation of regional cerebral blood
flow in severely head-injured patients using xenon-enhanced computerized
tomography.J Neurosurg 1992; 77:360368.
112. Jaggi JL, Obrist WD, Gennarelli TA: Relationship of early cerebral blood flow and
metabolism to outcome in acute head injury.J Neurosurg 1990; 72:176182.
113. Marion DW, Darby J, Yonas H: Acute regional cerebral blood flow changes caused by
severe head injuries. J Neurosurg 1991; 74: 407414.
114. Robertson CS, Contant CF, Narayan RK: Cerebral blood flow, AVDO2, and neurologic
outcome in head-injured patients. J Neurotrauma 1992; 9(Suppl 1):S349S358.
115. Salvant JB Jr, Muizelaar JP: Changes in cerebral blood flow and metabolism related to
the presence of subdural hematoma. Neurosurgery 1993; 33:387393.
116. McLaughlin MR, Marion DW: Cerebral blood flow and vasoresponsivity within and
around cerebral contusions. J Neurosurg 1996; 85:871876.
117. Downard C, Hulka F, Mullins RJ: Relationship of cerebral perfusion pressure and
survival in pediatric brain-injured patients.J Trauma 2000; 49:654658.
118. Barzilay Z, Augarten A, Sagy M: Variables affecting outcome from severe brain injury in
children. Intensive Care Med 1988;14:417421.
119. Elias-Jones AC, Punt JA, Turnbull AE: Management and outcome of severe head
injuries in the Trent region 198590. Arch Dis Child 1992; 67:14301435.
120. Kaiser G, Pfenninger J: Effect of neurointensive care upon outcome following severe
head injuries in childhoodA preliminary report. Neuropediatrics 1984; 15:68-75.
121. Sharples PM, Matthews DS, Eyre JA: Cerebral blood flow and metabolism in children
with severe head injuries. Part 2: Cerebrovascular resistance and its determinants. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 1995; 58:153159.
122. Prielipp RC, Coursin DB: Sedative and neuromuscular blocking drug use in critically ill
patients with head injuries. New Horiz 1995;3:456468.
123. Kerr ME, Weber BB, Sereika SM: Effect of endotracheal suctioning on cerebral
oxygenation in traumatic brain-injured patients. Crit Care Med 1999; 27:27762781.
124. Todres ID: Post anesthesia recovery in the pediatric intensive care unit. In: Pediatric
Critical Care. Fuhrman BP, Zimmerman JJ. (Eds). St. Louis, Mosby, 1998, pp 1391
1398.
125. Tobias JD: Increased intracranial pressure after Fentanyl administration in a child with
closed head trauma. Pediatr Emerg Care. 1994; 10:8990.
126. Albanese J, Durbec O, Viviand X: Sufentanil increases intracranial pressure in patients
with head trauma. Anesthesiology.1993; 79:493497.
127. Tipps LB, Coplin WM, Murry KR: Safety and feasibility of continuous infusion of
remifentanil in the neurosurgical intensive care unit. Neurosurgery 2000; 46:596601.
128. Cotev S, Shalit MN: Effects of diazepam on cerebral blood flow and oxygen uptake
afterhead injury. Anesthesiology 1975; 43:117122.
129. Albanese J, Arnaud S, Rey M: Ketamine decreases intracranial pressure and
electroencephalographic activity in traumatic brain injury patients during propofol
sedation. Anesthesiology.1997; 87:13281334.
130. Spitzfaden AC, Jimenez DF, Tobias JD: Propofol for sedation and control of intracranial
pressure in children. Pediatr Neurosurg.1999; 31:194200.
131. Farling PA, Johnston JR, Coppel DL: Propofol infusion for sedation of patients with
head injury in intensive care. Anaesthesia 1989;44:222226.
132. Bray RJ: Propofol infusion syndrome in children. Paediatr Anaesth 1998; 8:491499.
133. Hanna JP, Ramundo ML: Rhabdomyolysis and hypoxia associated with prolonged
propofol infusion in children. Neurology. 1998; 50:301303.
134. Cray SH, Robinson BH, Cox PN: Lactic academia and bradyarrhythmia in a child
sedated with propofol. Crit Care Med 1998;26:20872092.
135. Parke TJ, Stevens JE, Rice AS: Metabolic acidosis and fatal myocardial failure after
propofol infusion in children: Five case reports. BMJ 1992; 305:613616.
136. Canivet JL, Gustad K, Leclercq P: Massive ketonuria during sedation with propofol in a
12 year old girl with severe head trauma. Acta Anaesthesiol Belg 1994; 45:1922.
137. Center for Drug Evaluation and Research. Available at: http: //www. fda.
gov/cder/pediatric/ labelchange.htm, accessed on May 5, 2003.
138. Hsiang JK, Chesnut RM, Crisp CB: Early, routine paralysis for intracranial pressure
control in severe head injury: Is it necessary?. Crit Care Med 1994; 22:14711476.
139. Durbin CG: Neuromuscular blocking agents and sedative drugs. Clinical uses and toxic
effects in the critical care unit. Crit Care Clin.1981; 7:480506.
140. Vernon DD, Witte MK: Effect of neuromuscular blockade on oxygen consumption and
energy expenditure in sedated, mechanically ventilated children. Crit Care Med 2000;
28:15691571.
141. Prielipp RC, Robinson JC, Wilson JA: Dose response, recovery, and cost of
doxacurium as a continuous infusion in neurosurgical intensive care unit patients. Crit
Care Med 1997; 25:12361241.
142. Baldwin HZ, Rekate HL: Preliminary experience with controlled external lumbar
drainage in diffuse pediatric head injury. Pediatr Neurosurg. 19912; 17:115120.
143. Levy DI, Rekate HL, Cherny WB: Controlled lumbar drainage in pediatric head injury.J
Neurosurg 1995; 83:452460.
144. Wise BL, Chater N: Use of hypertonic manitol solutions to lower cerebrospinal fluid
pressure and decrease brain bulk in man.Surg Forum 1961; 12:398399.
145. Levin AB, Duff TA, Javid MJ: Treatment of increased intracranial pressure: A
comparison of different hyperosmotic agents and the use of thiopental. Neurosurgery
1979; 5:570575.
146. Muizelaar JP, Lutz HA, Becker DP: Effect of mannitol on ICP and CBF and correlation
with pressure autoregulation in severely head injured patients. J Neurosurg 1984;
61:700706.
147. Muizelaar JP, Wei EP, Kontos HA: Mannitol causes compensatory vasoconstriction
and vasodilation in response to blood viscosity changes. J Neurosurg 1983; 59:822
828.
148. Muizelaar JP, Wei EP, Kontos HA: Cerebral blood flow is regulated by changes in
blood pressure and in blood viscosity alike.Stroke 1986; 17:4448.
149. Bouma GJ, Muizelaar JP: Cerebral blood flow, cerebral blood volume, and
Cerebrovascular reactivity after severe head injury. J Neurotrauma 1992; 9:S333
S348.
150. James HE: Methodology for the control of intracranial pressure with hypertonic
mannitol. Acta Neurochir 1980; 51:161172.
151. Kaieda R, Todd MM, Cook LN: Acute effects of changing plasma osmolality and colloid
oncotic pressure on the formation of brain edema after cryogenic injury.
Neurosurgery.1989; 24:671677.
152. Kaufmann AM, Cardoso ER: Aggravation of vasogenic cerebral edema by multiple-
dose mannitol. J Neurosurg 1992; 77:584589.
153. Kontos HA, Hess ML: Oxygen radicals and vascular damage. Adv Exp Med Biol
1983;161:365375.
154. Management and Prognosis of Severe Traumatic Brain Injury. Part 1: Guidelines for
the management of severe traumatic brain injury. Use of mannitol. J Neurotrauma
2000; 17:521525.
155. Miller JD, Piper IR, Dearden NM: Management of intracranial hypertension in head
injury: Matching treatment with cause. Acta Neurochir 1993; 57:152159.
156. Weed LH, McKibben PS: Pressure changes in the cerebro-spinal fluid following
intravenous injection of solutions of various concentrations. Am J Physiol 1919;
48:512530.
157. Worthley LI, Cooper DJ, Jones N: Treatment of resistant intracranial hypertension with
hypertonic saline. Report of two cases. J Neurosurg. 1988; 68:478481.
158. Qureshi AI, Suarez JI: Use of hypertonic saline solutions in treatment of cerebral
edema and intracranial hypertension. Crit Care Med. 2000; 28:33013313.
159. Zornow MH, Prough DS: Fluid management in patients with traumatic brain injury. New
Horiz 1995; 3:488498.
160. Nakayama S, Kramer GC, Carlsen RC: Infusion of very hypertonic saline to bled rats:
Membrane potentials and fluid shifts. J Surg Res 1985; 38:180186.
161. McManus ML, Soriano SG: Rebound swelling of astroglial cells exposed to hypertonic
mannitol. Anesthesiology 1998; 88:15861591.
162. Arjamaa O, Karlqvist K, Kanervo A: Plasma ANP during hypertonic NaCl infusion in
man. Acta Physiol Scand 1992; 144:113119.
163. Moss GS, Gould SA: Plasma expanders. An update. Am J Surg 1988; 155:425434.
164. Fisher B, Thomas D, Peterson B: Hypertonic saline lowers raised intracranial pressure
in children after head trauma. J Neurosurg Anesthesiol. 1992; 4:410.
165. Khanna S, Davis D, Peterson B, et al: Use of hypertonic saline in the treatment of
severe refractory posttraumatic intracranial hypertension in pediatric traumatic brain
injury. Crit Care Med 2000; 28:11441151.
166. Simma B, Burger R, Falk Ml: A prospective, randomized, and controlled study of fluid
management in children with severe head injury: Lactated Ringers solution versus
hypertonic saline. Crit Care Med 1998; 26:12651270.
167. Aldrich EF, Eisenberg HM, Saydjari C: Diffuse brain swelling in severely head injured
children. Neurosurgery 1992; 76:450454.
168. Lang DA, Teasdale GM, MacPherson P: Diffuse brain swelling after head injury: More
often malignant in adults than children?J Neurosurg 1994; 80:675680.
169. Gordon E, Rossanda M: The importance of cerebrospinal fluid acid base status in the
treatment of unconscious patients with brain lesions. Acta Anesthesiol Scand 1968; 12:
5173.
170. Obrist WD, Clifton GL, Robertson CS: Cerebral metabolic changes induced by
hyperventilation in acute head injury. In: Cerebral Vascular Disease 6. Meyer JS, et al.
(Eds). Elsevier Science, 1987, pp 251255,241253.
171. Raphaely RC, Swedlow DB, Downes JJ: Management of severe pediatric head trauma.
Pediatr Clin North Am 1980; 27: 715727.
172. Darby JM, Yonas H, Marion DW: Local inverse steal induced by hyperventilation in
head injury. Neurosurgery 1988; 23:8488.
173. Zwienenberg M, Muizelaar JP: Severe pediatric head injury: The role of hyperemia
revisited. J Neurotrauma 1999; 16:937943.
174. Muizelaar JP, Vanderpoel HG, Li Zl: Pial arteriolar diameter and CO2 reactivity during
prolonged hyperventilation in the rabbit. J Neurosurg 1988; 69:923927.
175. Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD: Adverse effects of prolonged hyperventilation in
patients with severe head injury: A randomized clinical trial. J Neurosurg 1991; 75:
731739
176. Schneider GH, von Helden A, Lanksch WR: Continuous monitoring of jugular bulb
oxygen saturation in comatose patientsTherapeutic implications. Acta Neurochir
1995; 134:7175.
177. Von Helden A, Schneider GH, Unterberg A l: Monitoring of jugular venous oxygen
saturation in comatose patients with subarachnoid haemorrhage and intracerebral
hematomas. Acta Neurochir 1993; 59:102106.
178. Kiening KL, Hartl R, Unterberg AW: Brain tissue pO2 monitoring in comatose patients:
Implications for therapy. Neurol Res.1997; 19:233240.
179. Chiron C, Raynaud C, Maziere B: Changes in regional cerebral blood flow during brain
maturation in children and adolescents. J Nucl Med 1992; 33:696703.
180. Adelson PD, Clyde B, Kochanek P: Cerebrovascular response in infants and young
children following severe traumatic brain injury: A preliminary report. Pediatr Neurosurg
1997; 26:200207.
181. Muizelaar JP, Marmarou A, DeSalles AA: Cerebral blood flow and metabolism in
severely head injured children: Part 1: Relationship with GCS score, outcome, ICP and
PVI. J Neurosurg 1989; 71:6371.
182. Stringer WA, Hasso AN, Thompson JR: Hyperventilation-induced cerebral ischemia in
patients with acute brain lesions: Demonstration by Xenon-enhanced CT. AJNR 1993;
14: 475484.
183. Sharples PM, Stuart AG, Matthews DSF: Cerebral blood flow and metabolism in
children with severe head injury. Part I: Relation to age, Glasgow Coma Score,
outcome, intracranial pressure, and time after injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry
1995; 58:145152.
184. Skippen P, Seear M, Poskitt K: Effect of hyperventilation on regional cerebral blood
flow in head-injured children. Crit Care Med 1997; 25:14021409.
185. Cordobes F, Lobato RD, Rivas JJ: Posttraumatic diffuse brain swelling: Isolated or
associated with cerebral axonal injury: Clinical course and intracranial pressure in 18
children. Childs Nerv Syst 1987; 3:235238.
186. Bruce DA, Schut L, Bruno LA.: Outcome following severe head injuries in children. J
Neurosurg 1978; 48:679688.
187. Berger MS, Pitts LH, Lovely M: Outcome from severe head injury in children and
adolescents. J Neurosurg 1985; 62:194199.
188. Wilberger JE, Cantella D: High-dose barbiturates for intracranial pressure control. New
Horiz 1995; 3:469473.
189. Pfenninger J: Neurological intensive care in children. Intensive Care Med 1993; 19:
243250.
190. Piatt JH, Schiff SJ: High dose barbiturate therapy in neurosurgery and intensive care.
Neurosurgery 1984; 15:427444.
191. Demopoulous HB, Flamm ES, Pietronigro DD: The free radical pathology and the
microcirculation in the major central nervous system. Acta Physiol Scand 1980;
492(Suppl):91119.
192. Kassell NF, Hitchon PW, Gerk MK: Alterations in cerebral blood flow, oxygen
metabolism, and electrical activity produced by high-dose thiopental. Neurosurgery
1980;7:598603.
193. Cruz J: Adverse effects of pentobarbital on cerebral oxygenation of comatose patients
with acute traumatic brain swelling: Relationship to outcome. J Neurosurg 1996;
85:758761.
194. -Schwartz ML, Tator CH, Rowed DW: The University of Toronto head injury treatment
study: A prospective randomized comparison of pentobarbital and mannitol. Can J
Neurol Sci 1984; 11:434440.
195. Ward JD, Becker DP, Miller JD: Failure of prophylactic barbiturate coma in the
treatment of severe head injury. J Neurosurg 1985; 62:383388.
196. Marshall LF, Smith RW, Shapiro HM: The outcome with aggressive treatment in severe
head injuries: Acute and chronic barbiturate administration in the management of head
injury. J Neurosurg 1979; 50:26 30.
197. Nordby HK, Nesbakken R: The effect of high dose barbiturate decompression after
severe head injury. A controlled clinical trial. Acta Neurochir 1984; 72:157166.
198. Raphaely RC, Swedlow DB, Downes JJ: Management of severe pediatric head trauma.
Pediatr Clin N Am 1980; 27: 715727.
199. Jones PA, Andrews PJ, Midgley S: Measuring the burden of secondary insults in head
injured patients during intensive care. J Neurosurg Anesthesiol 1994; 6:414.
200. Hendrick EB: The use of hypothermia in severe head injuries in childhood. AMA Arch
Surg 1959; 1720.
201. Gruszhiewicz J, Doron Y, Peyser E: Recovery from severe craniocerebral injury with
brain stem lesions in childhood. Surg Neurol 1973; 1:197201.
202. Shiozaki T, Hisashi S, Taneda M: Effect of mild hypothermia on uncontrollable
intracranial hypertension after severe head injury. J Neurosurg 1993; 79: 363368.
203. Marion DW, Obrist WD, Carlier PM: The use of moderate therapeutic hypothermia for
patients with severe head injuries: A preliminary report. J Neurosurg 1993; 79:354
362.
204. Clifton GL, Allen S, Barrodale P: A phase II study of moderate hypothermia in severe
brain injury. J Neurotrauma 1993; 10: 263271.
205. Marion DW, Penrod LE, Kelsey SF: Treatment of traumatic brain injury with moderate
hypothermia. New Engl J Med 1997; 336:540546.
206. Clifton GL, Miller ER, Choi SC: Lack of effect of induction of hypothermia after acute
brain injury. New Engl J Med 2001; 344:556563.
207. Levin HS, Aldrich EF, Saydjari C: Severe head injury in children: Experience of the
Traumatic Coma Data Bank. Neurosurgery 1992; 31: 435443.
208. Polin RS, Shaffrey ME, Bogaev CA: Decompressive bifrontal craniectomy in the
treatment of severe refractory posttraumatic cerebral edema. Neurosurgery 1997; 41:
8494.
209. Guerra WKW, Gaab MR, Dietz H: Surgical decompression for traumatic brain swelling:
Indications and results. J Neurosurg 1999; 90: 187196.
210. Kunze E, Meixensberger J, Janka M: Decompressive craniectomy in patients with
uncontrollable intracranial hypertension. Acta Neurochir 1998; 71:1618.
211. Gaab MR, Rittierodt M, Lorenz M: Traumatic brain swelling and operative
decompression: A prospective investigation. Acta Neurochir Suppl 1990; 51: 326328.
212. Taylor A, Warwick B, Rosenfeld J, et al: A randomized trial of very early decompressive
craniectomy in children with traumatic brain injury and sustained intracranial
hypertension. Childs Nerv Syst 2001; 17: 154162.
213. Hieu PD, Sizun J, Person H, et al: The place of decompressive surgery in the treatment
of uncontrollable post-traumatic intracranial hypertension in children. Childs Nerv Syst
1996; 12:270275.
214. Cho DY, Wang YC, Chi CS: Decompressive craniotomy for acute shaken/impact
syndrome.Pediatr Neurosurg 1995; 23: 192198.
215. Kerr FWL: Radical decompression and dural grafting in severe cerebral edema. Proc
Meet Mayo Clin Staff 1968; 43:852864.
216. Fanconi S, Kloti J, Meuli M: Dexamethasone therapy and endogenous cortisol
production in severe pediatric head injury. Intensive Care Med 1988; 14:163166.
217. James HE, Maudauss WC, Tibbs A : The effect of high dose dexamethasone in
children with severe closed head injury. Acta Neurochir 1979; 45:225236.
218. Kloti J, Fanconi S, Zachmann M : Dexamethasone therapy and cortisol excretion in
severe pediatric head injury. Childs Nerv Syst 1987; 3:103105.
219. Kretschmer H: Prognosis of severe head injuries in childhood and adolescence.
Neuropediatrics1983; 14:176181.
220. Gross-Tsur V, Shinnar S: Convulsive status epilepticus in children. Epilepsia 1993;
34:S12S20.
221. Wical BS: Neonatal seizures and electrographic analysis: Evaluation and outcomes.
Pediatr Neurol 1994; 10:71275.
222. Yablon SA: Posttraumatic seizures. Arch Phys Med Rehabil 1993; 74:9831001.
223. Tempkin NR, Dikmen SS, Winn HR: Posttraumatic seizures. Neurosurg Clin North Am
1991; 2:425535.
224. Lewis RJ, Yee L, Inkelis SH : Clinical predictors of post-traumatic seizures in children
with head trauma. Ann Emerg Med 1993; 22:11141118.
225. Hahn YS, Fuchs S, Flannery AM : Factors influencing posttraumatic seizures in
children. Neurosurgery 1988; 22:864867.
226. Hendrick EB, Harris L: Post-traumatic epilepsy in children. J Trauma 1968; 8:547556
227. Hahn YS, Chyung C, Barthel MJ : Head injuries in children under 36 months of
age.Childs Nerv Syst 1988; 4:3440.
228. Ratan SK, Kulshreshtha R, Pandey RM: Predictors of postraumatic convulsions in
head injured children. Pediatr Neurosurg 1999; 30:127131.
229. Young B, Rapp RP, Haack D : Failure of prophylactically administered phenytoin to
prevent post-traumatic seizures in children. Childs Brain 1983; 10:185192.
230. Annegers JF, Grabow JD, Groover RV : Seizures after head trauma: A population
study. Neurology 1980; 30:683689.
231. Jennett J: Epilepsy after nonmissile depressed skull fracture. Neurosurgery 1974;
41:208216.
232. Tilford JM, Simpson PM, Yeh TS : Variation in therapy and outcome for pediatric head
trauma patients. Crit Care Med 2001; 29:10561061.
233. Talbot F: Basal metabolism standards for children. J Dis Child 1938; 55:455459.
234. Phillips R, Ott L, Young B, et al: Nutritional support and measured energy expenditure
of the child and adolescent with head injury. J Neurosurg 1987; 67:846851.
235. Moore R, Najarian MP, Konvolinka CW: Measured energy expenditure in severe head
trauma. J Trauma 1989; 29:16331636.
236. Cherian L: Hyperglycemia increases brain injury caused by secondary ischemia after
cortical impact injury in rats. Crit Care Med 1997; 25:13781383.
237. Cherian L: Effect of glucose administration on contusion volume after moderate cortical
impact injury in rats. J Neurotrauma 1998; 15:10591066.
238. Hovda DA: The increase in local cerebral glucose utilization following fluid percussion
brain injury is prevented with kynurenic acid and is associated with an increase in
calcium. Acta Neurochir Suppl 1990; 51:331333.
239. Lam AM, Winn HR, Cullen BF: Hyperglycemia and neurological outcome in patients
with head injury. J Neurosurg 1991; 75:545551.
240. Rovlias A, Kotsou S: The influence of hyperglycemia on neurological outcome in
patients with severe head injury. Neurosurgery 2000; 46:335342.
241. Hadley MN, Zabramski JM, Browner CM, et al . Pediatric spinal trauma. Review of 122
cases of spinal cord and vertebral column injuries. J Neurosurg. 1988; 68: 18-24.
242. Ruge JR, Sinson GP, Mc Lone DG, et al, Pediatric spinal injuries. The very young. J.
Neurosurg. 1988 68: 25-30.
243. Anderson JJM, Schutt AH, . Spinal Injuries in children. A review of 156 cases seen
from 1959 through 1980. Mayo Clin. Proc 1980;55, 499-504.
244. Lancourt GE, DicksonTH, Carter ME, Paralitic spinal deformity following traumatic
spinal cord injury in children and adolescents. Am. J. Bone and Joint. Surg, (Am),
1981; 63 A: 47-53.
245. Pang D, Wilberger JE jr, Spinal cord injuries without radiographics abnormalities in
children. J. Neurosurg. 1982; 57. 114-129.
246. Wilberger JE, Spinal Cord Injuries in children. Mt Kisco, NY: Futura 1986
247. Osenbach RK, Menezes AH, Pediatric spinal cord and vertebral column injury.
Neurosurgery 1992; 30: 385-390.
248. KewalramaniLS, Tori JA, Spinal cord trauma in children, Neurologic patterns, radiologic
features and pathomecanics of injury. Spine1980; 5, 11-18.
249. Choi JU, Hoffman HJ, Hendrick EB, traumatic infarction of the spinal cord in children, J
Neurosurg. 1986; 65: 608-610.
250. Tator CH, Fehlings MG, review of the secondary injury theory of acute spinal trauma
with emphasis on vascular mechanisms. J Neurosurgery 1991, 75, 15-27
251. Godard J, Hadji M Raul JS. Odontoid fractures in the child with neurologic injury,
Child. Nerv. Syst. 1997; 13:105-107.
252. Stauffar ES Kelly EG, Fracture-dislocation od the cervical spine. J bone and Joint surg.
(Am), 1977;59A. 45-48.
253. Santer JH, Venes JL. Loss of autoregulation and posttraumatic ischemia following
experimental spinal cord trauma, J Neurosurg. 1979; 50, 198206
254. Cullen JC. Spinal lesions in battered babies, J Bone Joint Surg (Br) 1975, 57B, 364-
366.
255. Henrys P, Dennis-Lyne, Lyne E et al, Childhood spine injuries. Clin Orthop, 1977;
129,176-186.
256. Burke DC, Traumatic spinal paralisis in children. Paraplejia 1974; 11: 268-276.
257. Hadley MN, Walters BC, Grabb PA: Guidelines for the management of acute cervical
spine and spinal cord injuries. Clin Neurosurg 2002; 49: 407-98.
258. Savitsky E, Votey S: Emergency department approach to acute thoracolumbar spine
injury. J Emerg Med 1997 Jan-Feb; 15 (1): 49-60.
259. Nesathurai S: Steroids and spinal cord injury: revisiting the NASCIS 2 and NASCIS 3
trials. J Trauma 1998 Dec; 45(6):1088-1093.
150

125
Presin en mmHg

100

75

50 3

25 2
1

0
0 1 2 3 4 5 6 7 8
Volumen Adicional en mL

Figura 1.
Efecto de volumen intracraneal adicional en la presin intracraneal
(Adaptado de Stocchetti N, Maas AI, Chieregato A. Hiperventilation in head injury. A review. Chest
2005; 127:1812-1827)
Actividad Mejor Respuesta Puntuacin
Apertura ocular Espontnea
4
Al estmulo verbal
3
Al dolor
2
Ninguna
1
Verbal Orientado
5
Confuso
4
Palabras inapropiadas
3
Sonidos inespecficos
2
Ninguna
1
Motora Movimientos espontneos normales
6
Localiza dolor
5
Retiro al dolor
4
Flexin anormal (rigidez de decorticacin)
3
Extensin anormal (rigidez de descerebracin)
2
Ninguna
1

Tabla 1. Escala de Coma de Glasgow


(Adaptado de Lieh-Lai MW: Limitations of the Glasgow Coma Scale in predicting outcome
in children with traumatic brain injury. J Pediatr 1992;120:195-199 [38])

Actividad Mejor Respuesta Puntuacin


Apertura ocular Espontnea
4
Al hablarle
3
Al dolor
2
Ninguna
1
Verbal Balbuceo
5
Irritable, llanto
4
Llanto al dolor
3
Quejido al dolor
2
Ninguna
1
Motora Movimientos espontneos normales
6
Retiro al tocarlo
5
Retiro al dolor
4
Flexin anormal (rigidez de decorticacin)
3
Extensin anormal (rigidez de descerebracin)
2
Ninguna
1

Tabla 2. Escala de Coma de Modificada para Lactantes


(Adaptado de: Lieh-Lai MW: Limitations of the Glasgow Coma Scale in predicting outcome
in children with traumatic brain injury. J Pediatr 1992;120:195-199 [38])
Asintomtico y Sintomtico y
Neurolgicamente Neurolgicamente
Normal Anormal

Sin Hematoma en Con Hematoma en TAC de Crneo


cuero cabelludo cuero cabelludo

Sin Estudios Radiografa de


Crneo

Normal Anormal

Sin Estudios TAC de Crneo

Figura 9.
Recomendaciones de Estudios Radiogrficos en menores de 2 aos con trauma de
crneo
(Adaptado de Berger RP, Adelson PD. Evaluation and management of pediatric head
trauma in the emergency department: Current concepts and state-of-the-art research. Clin
Ped Emerg Med 2005;6:8-15. [82])
Neurolgicamente Neurolgicamente
Normal anormal y/o
convulsiones,
depresin de
crneo, signos de
fractura de base
Asintomtico Sintomtico de crneo

Sin Estudios Considerar


TAC de Crneo TAC de Crneo

Figura 10.
Recomendaciones de Estudios Radiogrficos en mayores de 2 aos con trauma de
crneo
(Adaptado de Berger RP, Adelson PD. Evaluation and management of pediatric head
trauma in the emergency department: Current concepts and state-of-the-art research. Clin
Ped Emerg Med 2005;6:8-15. [82])
Riesgo Bajo Riesgo Moderado Riesgo Alto
Mecanismo de baja Pocos episodios de Estado mental deprimido
energa vmitos Examen neurolgico focal
Sin signos ni sntomas Prdida de la conciencia Signos de fracturas de
Ms de 2 horas despus breve crneo
de la lesin Historia de letargo y/o Convulsiones
Edad mayor a dos aos irritabilidad, ya resuelto Irritabilidad
(cambios de Fontanela abombada
comportamiento Vmito progresivo o
prolongado) persistente
Cuidadores que no Prdida de la conciencia >
conozcan el 1 minuto
comportamiento normal del Sospecha de maltrato
nio Condicin subyacente que
Fractura de crneo no predisponga a una LIC
aguda
Mecanismo de fuerza
importante y/o cada en
una superficie dura
Hematoma,
particularmente si es
grande, localizacin no
frontal, o en nios
pequeos
Trauma no presenciado
con posibilidad de
mecanismo importante
Historia de trauma ausente
o vaga, pero el nio con
signos y sntomas de
trauma de crneo

Tabla 3. Factores de Riesgo de Lesin Intracraneal en nios < 2 aos


(Adaptada de Schutzman S.A., Barnes P., Duhaime A.C., Evaluation and management of
children younger than two years old with apparently minor head trauma: proposed
guidelines. Pediatrics 2001;107:983-993 [81])
Tabla 4. Dispositivos para Monitoreo de la PIC

Tipo Ventaja Desventaja


Catter Estndar de oro Dificultad tcnica.
ventricular Extraccin de LCR Req. columna lquida.
Muestreo de LCR Recalibracin de transd.
Artefactos de movimiento
Tornillo No Invade el cerebro Bloqueo en edema
subaracnoideo Menor tasa de inf. cerebral.
No necesita canulacin Req. de columna lquida.
ventricular Artefactos de movimiento.
Recalibracin del transd.
Fibra ptica Colocacin subdural, Imposibilidad de
parenquimatosa, IV calibracin una vez
Alta resolucin de Onda colocado.
No recalibracin Ruptura de la fibra.
Artefactos mnimos
Tornillo
Subdural
Ventriculostoma

Fibra
p ti c a

Figura 11. Sitios de Dispositivos de Monitoreo de Presin Intracraneal


80
PPC vivos
70 PPC muertos
60
N=24 vivos
50 N=10 muertos
PIC mmHg

40 PIC muertos
30

20 * * * PIC vivos
10
*p<0.01
0
0 12hrs. 24hrs. 36hrs. 48hrs.
Tiempo

Figura 12.
Comparacin de la evolucin de la PIC y la PPC en pacientes peditricos con TCE grave
durante 48 horas.
Figura 4

80
70 PPC vivos
PPC muertos
60 PPC 60 mmHg
N=24 vivos
mmHg

50 PIC muertos N=10 muertos


40
30
20
10
PIC vivos PIC 20 mmHg
0
0 12hrs. 24hrs. 36hrs. 48hrs.

Corte a las 24 hrs.


Parmetro Riesgo relativo IC 95% P

PIC 20 mmHg 2.80 2.20 4.01 <0.01


PPC 60 mmHg 0.60 0.32 1.01 NS

Figura 13.
Comparacin de la PIC 20 mmHg y la PPC 60 mmHg. En pacientes con TCE grave en un
punto de corte a las 24 horas.
Ciruga si esta
Glasgow 8
indicada Manitol PRN Terapia Hiperosmolar
Salina 3% infusin

Puede repetirse
Insertar monitor PIC Si Osm < 360 Puede continua
Si Osm < 360

No PIC? Si
Mantener PCC
De acuerdo edad
Si

Hiperventilacin Leve
No PIC? PaCO2 25-30 mmHg
Si
Si

Si
No PIC? Si
Sedacin & Analgesia
Cabeza 30o

Si

Retiro Cuidadoso Terapia de


No PIC? Si de Tx. HIC 2. lnea

Si

Drenar LCR
ventriculostomia

Retiro Cuidadoso Considera


No PIC? Si
de Tx. HIC Repetir TAC

Si

BNM

Terapia de 1 Lnea
No PIC? Si

Si

Figura 14. Algoritmo de tratamiento de primera lnea para el paciente peditrico con TCE
Grave e HIC diagnosticada.
Terapia de 2. Lnea

PIC a pesar de Tratamiento de 1 Lnea

EEG activo? Sin


Ventriculotimia Funcional?
contraindicacin medica
Cisternas abiertas TAC?
Para barbitrico

Paciente recuperable?
Edema en TAC

Considera drenaje Considera altas dosis


Lumbar de barbitricos
Evidencia de Evidencia de
Hipertermia Isquemia. Sin
Sin isquemia Contraindicacin
Para Hipotermia

Edema Edema
Unilateral Bilateral

Considera Considere craneotomia Considere craneotomia Considera hipotermia


hiperventilacin D D Moderada 32-34oC
PaCO2< 20 mmHg Unilateral + duroplastia Bilateral + duroplastia
Monitoreo FSC,SjO2,AJDO2

Figura 15. Algoritmo de tratamiento de segunda lnea para el paciente peditrico con TCE
grave e HIC diagnosticada.
Figura 2. Contusin cerebral y hematoma parenquimatoso parietal derecho.
Figura 3. Hematoma epidural parietal derecho
Figura 4. Hematoma subdural
Figura 5. Hemorragia subaracnoidea.
Figura 6. Fractura lineal temporoparietal de crneo
Figura 7. Fractura evolutiva, donde se muestra la separacin de los bordes de la fractura.
Figura 8. Fractura deprimida de crneo.

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