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1.

VARICELA
Definicin:
Infeccin viral que afecta, por lo general, a menores de cinco aos o durante la edad escolar
que se caracteriza por una erupcin en piel que afecta cuero cabelludo, cara, tronco,
extremidades y en ocasiones a las mucosas.
Epidemiologa:
Las tasas de infeccin superan el 90% entre los contactos domsticos vulnerables
Ms del 90% de los adultos de pases desarrollados presenta Ab frente al VVZ
El herpes zster se desarrolla en un 10% al 20% de la poblacin infectada por VVZ
El 66% de los casos de varicela se produce en menores de 10 aos
Se enferman con mayor frecuencia los nios de cinco a nueve aos de edad, representando
el 50%
Etiopatogenia:
El Virus de varicela zoster pertenece a la familia de los virus herpes, que comparten caractersticas
estructurales similares, como lo son una envoltura lipdica que rodea una nucleocpside de simetra
icosadrica, un tamao total de casi 180 a 200 nanometros y DNA bicatenario de localizacin central
con una longitud cercana a los 125.000 pares de bases.
Al igual que otros virus de la familia Herpesviridae, este virus establece latencia en las neuronas de
los ganglios sensitivos, al infectar terminaciones nerviosas y migrar a travs de los axones. Las
protenas del virus se acumulan principalmente en el citoplasma de las neuronas durante la latencia,
y migran al ncleo al momento de la reactivacin. En este momento, el virus comienza a replicar y
pasa a otras clulas, comprometiendo mltiples neuronas sensoriales, y luego estableciendo
lesiones cutneas con distribucin en el dermatoma especfico que es inervado por el ganglio
infectado.
Fisiopatolgia
La transmisin ocurre en hospederos susceptibles a travs de contacto directo con el fluido de las
vesculas de las lesiones cutneas o, por contacto de gotitas de aerosol de secrecin nasofarngea
de un individuo infectado.
El periodo de incubacin promedio es de 14 a 17 das, aunque puede variar entre 10 a 21 das.
Luego de que el virus entra al organismo, ya sea por inoculacin del tejido linfoide nasofarngeo
como por contacto directo, se replica en los linfonodos regionales entre los das 4 y 6. Esto es
seguido por la fase de viremia primaria, con siembra en el sistema reticuloendotelial. Una fase de
viremia secundaria ocurre aproximadamente el da 9 y persiste mientras se desarrollan las lesiones
en la piel. Se detecta el VZV 4-5 das antes del inicio de los sntomas en las clulas de la sangre
perifrica, las que son eliminadas 24-72 hrs despus del inicio del exantema. Las vesculas afectan a
la dermis y la epidermis, con cambios que incluyen vasculitis de vaso pequeo, y fusin de clulas
epiteliales formando clulas multinucleadas, que pueden tener inclusiones intranucleares eosinfilas.
Cuadro clnico:
Las manifestaciones de la varicela en nios inmunocompetentes, incluye un periodo de prdromo, el
que se produce aproximadamente en la mitad de los casos, ms comnmente en nios mayores y
adultos. Este se caracteriza por fiebre, malestar general, faringitis y disminucin del apetito.
Dentro de 24 a 48 horas, se produce un exantema vesicular y fiebre de 37,8 a 39,4C de tres a cinco
das de duracin. Las lesiones iniciales de varicela se ubican generalmente en cuero cabelludo, cara
y tronco, y luego compromete extremidades. El exantema, generalmente pruriginoso, evoluciona en
el transcurso de la enfermedad. Inicialmente se presenta como mculas, que rpidamente se
transforman en ppulas y luego vesculas. El paso de maculoppulas a vesculas se produce en
cuestin de horas a das. Esas lesiones pueden generar pstulas, que luego dan origen a lesiones
costrosas. Es caracterstico de la varicela que se presenten lesiones en diferentes estadios de
evolucin. La mayora de las lesiones son pequeas, tienen una base eritematosa y un dimetro de 5
a 10 mm. Aparecen brotes sucesivos con intervalos de dos a cuatro das. Puede haber lesiones en
las mucosas orofarngea, conjuntival y genitoanal, desde tan pocas lesiones como 10 a ms de
1.500 en nios sanos, considerndose el rango normal desde 100 a 300 lesiones.
Los nios pequeos tienden a tener un menor nmero de vesculas que los individuos de mayor
edad.
Generalmente al sexto da desde la aparicin de las lesiones, la mayora de estas se encuentran en
etapa de costra en un individuo normal. Las costras se caen generalmente en una o dos semanas
dejando un rea de hipopigmentacin temporal.
Complicaciones:

Complicaciones cutneas: Las complicaciones de la varicela han disminuido desde la


existencia de la vacuna, pero las ms comunes siguen siendo la sobreinfeccin de lesiones
cutneas por S. pyogenes y S. aureus . Estos patgenos pueden dar lugar a mltiples
entidades clnica como la celulitis, miositis, e incluso fasceitis necrotizante y sndrome de
shock toxico. La sobreinfeccin bacteriana es consecuencia de la excoriacin de las lesiones
despus del rascado y condiciones de higiene menos adecuadas . Todas las complicaciones
invasivas, con repercusin sistmica son ms frecuentes en individuos
inmunocomprometidos.
Complicaciones extracutneas Las complicaciones neurolgicas corresponden a las
complicaciones ms frecuentes extracutaneas y comprenden mltiples formas de
presentacin, como la Encefalitis, que caractersticamente se desarrolla al final de la primera
semana demexantema. Se pueden destacar dos formas: la ataxia cerebelosa aguda y
encefalitis difusa.
Dentro de las complicaciones ms graves, destaca la Neumona, sin embargo aumenta en
incidencia a medida que aumenta la edad de infeccin. Otras complicaciones menos
frecuentes incluyen diarrea, faringitis, otitis media, miocarditis, lesiones corneales, nefritis,
artritis, ditesis hemorrgica, glomerulonefritis aguda, dficit focales transitorios, meningitis
asptica, mielitis transversa, vasculitis y hemiplejia, todas ms frecuentes e
inmunocomprometidos
Diagnsitco:
El exantema caracterstico y el antecedente epidemiolgico de una exposicin reciente permiten el
diagnstico oportuno. Sin embargo, existen mtodos de laboratorio que permiten realizar el
diagnstico de certeza, los que podran ser especialmente tiles en pacientes con clnica atpica:
1. Reaccin en cadena de la polimerasa
La PCR en tiempo real proporciona de manera rpida y sensible la confirmacin de VZV a partir de
muestras clnicas obtenidas de lesiones de la piel y fluidos corporales seleccionados.
2. Inmunofluoprescencia con anticuerpos directos
3. Cultivo viral La deteccin del VZV en cultivos es un mtodo de diagnostico de certeza, sin
embargo es menos til que otras pruebas debido al tiempo que es necesario para confirmar el
diagnostico y su baja sensibilidad y rendimiento.
4. Serologa Se basa en la pesquisa de IgG contra VZV, que se correlaciona con historia de
varicela anterior. Se utiliza como mtodo para pesquisar susceptibilidad de infeccin en
personal de salud en que no se tenga clara historia de enfermedad y que estn expuestos a
riesgo de infeccin.
5. Citologa Se puede observar el efecto citoptico que tiene la infeccin por VZV a travs del
test de Tzanck. Este, se ha utilizado para realizar el diagnostico de infecciones por herpes
simple y VZV.
Tratamiento:
Medidas generales
Uso de antipirticos: se recomienda el uso preferencial de paracetamol. Est contraindicado el uso
de cido acetilsaliclico por el riesgo de desencadenar un sndrome de Reye
Higiene y prurito: parte de la terapia est dirigida a aliviar el prurito y mantener la higiene de piel
para prevenir la sobreinfeccin bacteriana. En este sentido, estn desaconsejados las cremas y
polvos que cubran las lesiones. El bao, de ducha en la medida de lo posible, debe ser fomentado
cuidando no romper las lesiones y secando con toalla limpia sin frotar. El bao calma adems el
prurito; pueden usarse medicamentos antihistamnicos segn el caso. Debe evitarse el rascado de
lesiones porque favorece la sobreinfeccin, mantener las uas cortas y limpias.
Terapia antiviral especfica Aciclovir es el antiviral de uso ms extendido en varicela. Como,
anlogo de nuclosido (similar a la guanosina), es incorporado por la ADN polimerasa a la cadena de
ADN en sntesis durante la replicacin del genoma viral, con lo que ocurre una detencin de la
replicacin. Es activo contra la mayora de los virus de la familia Herpesviridae, principalmente los
virus herpes simplex tipos 1 y 2 y el virus varicela-zoster.

2. ESCARLATINA
Definicin:
Enfermedad exantemtica, infecto contagiosa que se transmite de persona a persona al toser
o estornudar.
Epidemiologa:
Predomina durante el invierno y climas templados en Mxico
Afecta a nios de entre 5 y 15 aos
Es ms frecuente en zonas urbanas
Se presenta en hombres y mujeres por igual
El 80% de los nios a los 10 aos de edad, ya han desarrollado anticuerpos protectores.
Es una enfermedad rara en nios menores de 2 aos por la presencia de anticuerpos
maternos
Fisiopatologa:
Agente etiolgico: Streptococo beta hemoltico del grupo A, una bacteria Gram+ con gran
capacidad para producir hemlisis de los eritrocitos, predomina en todas las regiones de
climas templados. Produce tres tipos de toxinas A, B y C que provocan las manifestaciones
clnicas de esta enfermedad, por tanto puede padecerse en tres oportunidades, ya que cada
infeccin es producida por una nica toxina del agente etiolgico. Siendo la ms frecuente la
enfermedad desencadenada por la toxina C.
Mecanismo de transmisin: Gotitas de flgge.
Va de entrada: respiratoria, localizndose en la nariz y garganta, desde donde invade los
tejidos y ganglios linfticos regionales.
Cuadro clnico:
Perodo de incubacin: 1-7 das
Sntomas
Temperatura >39.5 por 2- 4 das Dolor abdominal
Odinofagia Mialgias
Cefalea Malestar general
Nuseas
Vmito
Signos:
Perodo prodrmico:
Faringe congestiva
Eritema de la mucosa oral
Maculas puntiformes rojas en la vula y en el paladar duro y blando (manchas de Forcheimer)
Lengua de fresa blanca, aparece entre el da 1 y 2, se aprecia como una capa blanca en el
dorso de la lengua, las papilas se encuentran enrojecidas y aumentadas de volumen, esta
capa desaparece despus de 2 o 3 das dejando al descubierto las papilas rojas y dando la
apariencia de lengua aframbuesada
Adenopatas

Perodo exantemtico:
El exantema aparece de 12 a 48 horas despus de fiebre y se caracteriza por:
1. Lesiones mculo-papulares rojas, speras.
2. Aparecer primero por debajo de las orejas, pecho y xilas.
3. Seguir un trayecto de diseminacin posterior hacia el tronco y extremidades a las 24
horas
4. Acentuarse en 24 horas en los pliegues
5. Provocar la ruptura capilar, lo cual se visualiza como lneas enrojecidas que persisten
de 1 a 2 das y predominan en brazos e ingle, mismas que se conocen como Lneas
de Pastia
6. El exantema afecta la cara, de manera predominante en mejillas, dejando una palidez
peribucal marcada que se conoce como: Tringulo de Filatov.
Perodo de convalecencia:
Posterior al exantema, que es palpable a la exploracin por tener una textura de lija, los
pacientes presentan descamacin a partir del 7mo-10mo da y esta puede persistir hasta por 6
meses.
Imgenes:

Eritema de la Manchas de Lengua de Lengua


Congestin mucosa oral Forcheimer fresa blanca frambuesa
farngea

Adenopatas Piel con textura Lneas de Tringulo de


de lija Pastia Filatov

Diagnstico:
Se requiere de las manifestaciones clnicas y un cultivo positivo de exudado farngeo realizado
en Agar Sangre, en el cul se observan agrupaciones de los cocos y da la apariencia de
formacin en hileras, como se ve en la siguiente imagen:

Consideraciones para una toma de muestra adecuada:


El hisopo debe rosar vigorosamente la faringe posterior y las amgdalas
El hisopo debe ser de algodn o de dacrn
Se debe tener adecuada iluminacin
Evitar tocar los labios, la lengua y la mucosa bucal
Otros mtodos: identificacin de antiestreptolisina en sangre. El anticuerpo antiestreptolina es
elaborado por el organismo en presencia del antgeno bacterial presente en ciertos
estreptococos, y su presencia en sangre, en gran cantidad, atestigua la existencia de una
infeccin estreptoccica reciente
Diagnstico diferencial:
El diagnostico se realiza con otras enfermedades exantemticas, de las cuales difiere por los signos
que en la escarlatina se encuentran, como: la lengua aframbuesada. Sin embargo, la enfermedad de
Kawasaki tambin presenta estas alteraciones en la superficie de la lengua, de tal manera que
resulta necesario fijar las diferencias entre ambas. La enfermedad de Kawasaki a diferencia de la
escarlatina se caracteriza por un perodo febril ms prolongado que en la escarlatina. Adems,
presenta 4 de los siguientes sntomas:
Cambios en las extremidades
Exantema polimorfo
Conjuntivitis hemorrgica
Cambios en cavidad oral, no respetando el tringulo de Filatov
Linfadenopata
Leucopenia
El diagnstico definitivo se har por cultivo, pues a diferencia de la escarlatina, la enfermedad de
Kawasaki no tiene un agente etiolgico desencadenante que se haya descubierto hasta la fecha.
Complicaciones:
TEMPRANAS
Linfadenitis cervical Trombosis del seno venoso
Otitis media intracraneal
Absceso periamigdalino Septicemia
Sinusitis Hepatitis
Bronconeumona (la ms frecuente) Vasculitis
Meningitis Uvetis
Absceso cerebral Miocarditis
Choque txico

TARDIAS
1. Fiebre reumtica entre dos y tres semanas despus de la aparicin de la escarlatina
2. Glomerulonefritis posestreptoccica en promedio diez das despus de la aparicin de la
escarlatina
3. Lneas de Beau ranuras transversales en las placas de las uas (semanas o meses despus)
4. Efluvio telgeno; prdida del cabello
Tratamiento
Penicilina cristalina en paciente hospitado, administracin IM:
50000- 100000 Ul/kg/dosis cada 4 horas por 7 das
Mayores de 25kg= 800000 Ul
Menores de 25kg= 400000 Ul
N<27kg = 250mg 2-3 veces al da
N>27kg= 500mg 2-3 veces al da
Penicilina G Benzatnica IM dosis nica, completar 3 dosis. 1 dosis cada 14-21 das para
completar 3-6 meses de tratamiento
<27kg= 600000 Ul
>27kg= 1200000 Ul
Alrgicos a la penicilina:
Eritromicina 30-50mg/kg/da por 7-10 das.
Prevencin:
Lavarse las manos frecuentemente
Evitar compartir los cubiertos y objetos de uso personal.
Los nios con escarlatina deben quedarse en por lo menos durante 24 horas despus de
haber comenzado a tomar antibiticos.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Se ha definido el clsico sndrome de mononucleosis infecciosa con base en datos clnicos
consistentes en un cuadro agudo de fiebre, faringitis, linfadenopatia y hallazgos hematolgicos como
linfocitos de forma atpica (clulas de Downey) ms la presencia de anticuerpos heterfilos. Es
causado principalmente por el virus de Epstein Barr (VEB). Sin embargo, se ha demostrado que
otros agentes como el Citomegalovirus, VIH y Toxoplasma gondii pueden causar un sndrome
similar.
ETIOLOGIA
El VEB o virus herpes humano 5, es un virus de la familia Herpesviridae, tiene doble cadena de ADN,
envuelto por una nucleocapside icosaedrica cubierta por una envoltura lipdica con incrustaciones de
glicoprotenas, que mide de 180 a 200 nm de dimetro. Tambin contiene una capa de protenas
conocida como tegumento que se encuentra entre la cpside y la envoltura. Se ha demostrado la
existencia de dos cepas de VEB conocidas como tipo 1 y 2 que expresan diferente actividad
citotxica pero no son distinguibles serolgicamente.
EPIDEMIOLOGIA
Diversas encuestas serologicas han demostrado que la infeccin por el VEB afecta a una proporcin
elevada de la poblacin de todo el mundo (entre 50% y 90%). Sin embargo, una mnima parte se
enferma clnicamente. El padecimiento es ms frecuente en pases desarrollados, con una tasa
aproximada de 50 por ao y por 100,000 habitantes, predomina en adolescentes y en adultos
jvenes en quienes la frecuencia es mucho ms elevada.
La infeccin clnica tiene dos picos de incidencia: una antes de los 5 aos de edad y otra entre los 10
y 15 aos, pero en general la enfermedad evidente clinica aumenta con la edad, pero en la edad
adulta temprana, la inmunidad adquirida hace que sea menos comn.
El mecanismo ms probable de transmisin en adultos es el oral, a travs de la saliva de sujetos con
contacto ntimo. La diseminacin viral se facilita por la transferencia de saliva durante el beso, pero
tambin se contagia al compartir comida u otro contacto ntimo. No se ha demostrado variacin
estacional y los brotes epidmicos pueden presentarse en cualquier poca de ao. El periodo de
incubacin es de 6 semanas aproximadamente.
PATOGENIA
Se presume que la ruta de adquisicin
de la infeccin por VEB es sobre todo a
travs de la orofaringe. La fase inical la
constituye la infeccin de las clulas de la
capa basal y del estrato intermedio del
epitelio nasofarngeo. El virus infecta a los
linfocitos B del tejido linfoideo subyacente al
epitelio. La susceptibilidad de ambos tipos
celulares est relacionada con el hecho que
la glicoprotena gp350 de la envoltura se une
a la molcula CD21 de las clulas como
receptor que a su vez tambin reconocen al
componente C3d del complemento. Despus
de su unin al receptor en la superficie
celular, el virus es internalizado, y parte del genoma viral se incorpora en el genoma de la
clula husped, donde puede permanecer en forma latente o reactivarse peridicamente. La
infeccin de los linfocitos B constituye el factor desencadenante de las alteraciones
observadas.en el curso de la mononucleosis infecciosa.
Durante la mononucleosis infecciosa se produce sntesis de multiples anticuerpos, dirigidos tanto
contra el VEB, como contra antgenos no relacionados. Entre estos se encuentran los anticuerpos
llamados heterfilos, un grupo heterogneo de anticuerpos principalmente IgM, especies animales,
como carnero, caballo y bovino. No se ha dilucidado el papel de estos anticuerpos, y no existe
relacin entre el ttulo de anticuerpos y la gravedad de la enfermedad. Pueden encontrarse tambin
anticuerpos dirigidos contra plaquetas, neutrfilos o linfocitos o contra antibiticos como la ampicilina.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La expresin clnica de la infeccin por VEB depende de la edad del paciente. En nios, la infeccin
con frecuencia es asintomtica y la relacin entre enfermedad asintomtica/ enfermedad clnica se
invierte con la edad. El periodo de incubacin es de alrededor de 6 semanas. Se acepta que la
mayora de las infecciones son subclnicas o atpicas y por tanto no diagnosticadas. Los sntomas
son muy variados dependiendo de los rganos y
reas afectadas.
El cuadro clnico identificado con ms frecuencia
es el constituido por fiebre, faringitis,
linfadenopatia y esplenomegalia. La primera es de
magnitud y duracin muy variable, de predominio
vespertino, persiste hasta por 2 semanas o ms.
Poco despus aparecen los crecimientos
ganglionares los cuales suelen ser de 1 a 3 cm de
dimetro, duros y dolorosos, puede estar afectada
cualquier cadena ganglionar, pero ms
frecuentemente se ven en la regin cervical. La faringitis es congestiva o exudativa, se
acompaa de crecimiento amigdalino y puede haber formacin de membranas. La
esplenomegalia casi siempre es moderada y en muy raros casos se complica con ruptura del
bazo, hemorragia y muerte del paciente.
DIAGNSTICO
Ante la sospecha clnica de mononucleosis infecciosa, es conveniente realizar diversos exmenes de
laboratorio, los cuales proporcionan diferentes niveles de certeza diagnstica: biometra hemtica,
anticuerpos heterfilos y anticuerpos sricos contra VEB mediante inmunofluorescencia indirecta. La
biometra hemtica revela leucocitosis a expensas de linfocitosis con linfocitos atpicos hasta en un
70% de los casos. Estas manifestaciones aparecen durante la segunda semana, ya que en la
primera puede haber leucopenia con neutrofilia, la que persiste por varias semanas.
La infeccin por el VEB resulta en el desarrollo de anticuerpos especficos. Su determinacin es de
utilidad para el diagnstico en caso de anticuerpos heterfilos negativos. En general la metodologa
que se utiliza para su determinacin es la inmunofluorescencia indirecta. Entre los anticuerpos
especficos anti- VEB estn los que reconocen al antgeno de la cpside viral (ACV).
DIGNOSTICO DIFERENCIAL
La mononucleosis infecciosa, dada la diversidad de sus manifestaciones clinicas, puede confundirse
con mltiples padecimientos. Algunas infecciones, como adenovirus, toxoplasma, rubola, faringitis
estreptoccica originan cuadros clinicos con leucocitos y linfocitosis parecidos a la mononucleosis
infecciosa por VEB. Sin embargo, en estas entidades no se demuestran anticuerpos heterfilos.
TRATAMIENTO.
No existe tratamiento especfico. En la mayora de los casos solo son necesarias las medidas
generales y la medicacin sintomtica; reposo durante periodos de astenia, acetaminofn u otros
analgsicos contra el dolor y las molestias causadas por la faringitis y la adenomegalia. El paciente
debe vigilarse con el fin de descubrir oportunamente las complicaciones graves y de establecer
tratamiento pertinente, como en el caso de una ruptura del bazo. El uso de esteroides es
controversial, no hay estudios en la literatura que recomienden su uso en forma rutinaria.
Actualmente no hay tratamiento antiviral efectivo contra VEB.
PREVENCIN
Dado que para la diseminacin del virus se requiere un contacto intimo, no son necesarias medidas
de aislamiento de pacientes con mononucleosis infecciosa. Se recomienda que quienes han
padecido mononucleosis sean excluidos como donadores de sangre por lo menos durante seis
meses despus del episodio agudo, debido a que linfocitos afectados pueden persistir en la
circulacin sangunea varios meses.

INFECCIN POR CITOMEGALOVIRUS

DEFINICIN
Infeccin sintomtica producida por un virus DNA de la familia de los Herpesvirus en pacientes
menores de 16 aos, que causa una gran variedad de sntomas que pueden ser leves hasta muy
graves e incluso llevar a la muerte a individuos sanos.
ETIOLOGA
El CMV es la causa vrica ms frecuente de anomalas congnitas. Se menciona que en pacientes
inmunodeprimidos ste es un patgeno oportunista. Pertenece a la familia de los Herpes virus humanos,
y a la subfamilia -herpesvirinae. Tiene el genoma ms grande de todos los herpes virus, con un DNA
lineal bicatenario. Su sitio de replicacin ms comn es en fibroblastos, epiteliales, granulocitos,
macrfagos, principalmente. Se dice que ste virus es de carcter ubicuo, ya que se le puede
encontrar en diversas secreciones como orina, saliva, semen, secreciones cervicales y leche
materna.

EPIDEMIOLOGA

La infeccin por CMV tiene una altsima prevalencia mundial, especialmente en pases
subdesarrollados, en los que el 90% de la poblacin est infectada, frente al 60% estimado en los
pases desarrollados11. En zonas con malas condiciones socioeconmicas, la mayora de los nios
se ha infectado antes de la pubertad. El hacinamiento y la falta de higiene favorecen la transmisin
de CMV. En los pases desarrollados, el 40% de los adolescentes son seropositivos, aumentando la
prevalencia aproximadamente un 1% por ao de vida.

PATOGENIA
Una carga viral elevada se ha relacionado con un mayor riesgo de EMCV en todo tipo de pacientes.
Por el contrario, la infeccin primaria es factor de riesgo para el desarrollo de ECMV en el embarazo
y el paciente TOS, pero no para VIH y TPH.
Las vas de entrada de CMV suelen ser el epitelio genitourinario, el tracto digestivo superior y el
tracto respiratorio, aunque en el feto el virus
entra por va hematgena. Los leucocitos y el
endotelio vascular parecen jugar un papel
importante en la diseminacin de CMV en el
sujeto infectado. CMV permanece en estado
latente en individuos inmunocompetentes.
Tanto la inmunidad humoral como la celular y
las clulas natural killer estn implicadas en
el control de la infeccin. Mientras que la
primera parece prevenir la progresin a
ECMV, ya que reduce el grado de replicacin
viral, la mayor gravedad parece relacionarse
ms con afectacin severa en la inmunidad celular.
La infeccin por CMV induce la formacin de anticuerpos especficos IgM, IgA e IgG, que aparecen
casi a la vez que la excrecin del virus por saliva y orina. Los anticuerpos tipo IgM pueden persistir
durante 2-8 meses en situaciones normales, mientras que los IgA pueden ser detectables hasta 1
ao despus. En pacientes inmunodeprimidos, la produccin de IgM puede no darse a valores
detectables.
Los anticuerpos tipo IgG tambin aparecen pronto tras la primoinfeccin, durante la que incrementa
su ttulo, declinando despus y, habitualmente, perdurando de por vida. Los anticuerpos IgG
neutralizantes se dirigen fundamentalmente frente a las glucoprotenas de envoltura gB y gH. En la
mujer gestante, la presencia de IgG previa al embarazo se correlaciona con un menor riesgo de
transmisin al feto. La inmunidad celular, por otro lado, es crucial en el control de la infeccin por
CMV.
Las principales dianas de los linfocitos T CD8+ y CD4+ son las protenas virales pp65 (pUL83) y la
protena IE1. La adecuada respuesta inmune celular especfica se ha asociado con un curso clnico
favorable en TPH. En trasplantados esta fraccin de linfocitos est prcticamente ausente hasta el
sexto mes postrasplante, en funcin de la dosis y tipo de inmunosupresores. Tambin est inhibida
en nios con infeccin congnita o perinatal.
La respuesta inmune celular especfica se va recuperando con el tiempo coincidiendo con el cese de
la viruria. Los diferentes sndromes asociados a ECMV que se presentan principalmente en sujetos
inmunodeprimidos no se deben de forma directa a la replicacin del virus en el rgano afectado, sino
a los factores solubles como citocinas producidas por el sistema inmune.
MANIFESTACIONES CLNICAS

Segn la va de transmisin, se puede clasificar en:


A) Infeccin congnita
El espectro clnico incluye recin nacidos asintomticos o bien
parecen sanos al nacer pero ms adelante presentan
hipoacusia neurosensorial o trastornos del aprendizaje.
B) Infeccin perinatal
El recin nacido la adquiere de secreciones crvico-vaginales o de leche materna
contaminadas. La mayora de estas infecciones son asintomticas. Algunas pueden cursar
con linfadenopatas, hepatitis o neumonitis, la cual puede ser grave.

C) Infeccin posnatal Mononucleosis


Vara segn la edad y la inmunocompetencia del husped. Las infecciones asintomticas son
las ms frecuentes, sobre todo en nios. Los adolescentes y adultos jvenes a menudo
presentan un sndrome similar a mononucleosis infecciosa.

D) Infeccin en hospedador inmunodeprimido


lceras esofgicas
Colitis asociada con perforacin y gangrena intestinal
Retinitis: infiltrado blanco esponjoso en la retina con reas de hemorragia
SNC: polirradiculopata
Esofagitis
Gastritis
Gastroenteritis
Obstruccin pilrica
Hepatitis
Pancreatitis
Colitis
Colecistitis

DIAGNSTICO
Considerar que la enfermedad puede ocurrir en:
Todo recin nacido con ictericia, hepatoesplenomegalia, petequias, manifestaciones
neurolgicas
Paciente con enfermedad heptica crnica sin causa explicada
Paciente con enfermedad similar a mononucleosis infecciosa negativa para VEB
Pacientes inmunodeprimidos con neumona
Receptores de transfusiones y trasplantes de tejidos.
Realizar:
Aislar virus en cultivos de orina, sangre, leche materna, semen, LCR, etc.
Examen microscpico: cuerpos de inclusin intranucleares o clulas gigantes exfoliadas.
Biopsia de hgado: comprobar cuerpos de inclusin en clulas gigantes.
Estudios serolgicos: inmunofluorescencia.
PCR
Estudios complementarios:
- TAC de crneo para visualizar calcificaciones periventriculares y ventriculomegalia
- Radiografa de trax para observar infiltrado intersticial y sobredistencin pulmonar.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Neonatos

Sndrome de TORCH Mononucleosis por VEB


Septicemia Hepatitis A,B,C,E

Nios mayores y otros


Tuberculosis Neumona atpica
congnita Sx coqueluchoide
Inf. Por enterovirus Neumona intersticial por
P. carinni

TRATAMIENTO

GANCICLOVIR 12 mg/kg/da en dos dosis

Mecanismo de accin: Inhibe sntesis del ADN viral. Una vez fosforilado, se activa e inhibe
todas las ADN polimerasas de los herpesvirus. Efectos secundarios: Mielosupresin. (Neutro
40%, trombo 20%) Neurotoxicidad: cefalea, confusin, trast. Comportamiento, psicosis,
convulsiones y coma.
PREVENCIN

Bibliografa:
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