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Facultad de Ciencias de la Salud

Licenciatura en Nutricin
Fisiologa humana

Trabajo Prctico
Hemostasia y Coagulacin

Integrantes: Matas Lujn


Joaquin Domenech
Florencia Wu

Correctores: Romina Bianchi


Horacio Larrarte
HEMOSTASIA Y COAGULACIN SANGUNEA

Hemostasia significa: Prevencin de la prdida de sangre.

Acontecimientos de la hemostasia:

Siempre que se corte un vaso, va a suceder el proceso de la hemostasia por


varios mecanismos:
1- El espasmo vascular.
2- La formacin de un tapn de plaquetas.
3- La formacin de un cogulo sanguneo como resultado de la coagulacin
sangunea.
4- La proliferacin final de tejido fibroso en el cogulo sanguneo para cerrar
el agujero en el vaso sanguneo, de manera permanente.

El espasmo vascular: Luego de que se corta un vaso sanguneo, el estmulo


del traumatismo de la pared del vaso hace que el msculo liso de la pared se
contraiga y, de sta manera, reduce el flujo de sangre del vaso roto. La
contraccin es el resultado de tres eventos:
-El espasmo del msculo liso del vaso lesionado. (Espasmo local)
-La liberacin de unas sustancias que se liberan de los tejidos
traumatizados y de las plaquetas sanguneas (factores autacoides)
-Reflejos nerviosos (Sistema Simptico), que se inician a partir de impulsos
nerviosos de dolor que se originan en los tejidos cercanos, a lo que se suma una
mayor vasoconstriccin debido a la contraccin del msculo liso local de los
vasos sanguneos por el dao directo de la pared vascular. En los vasos ms
pequeos, las plaquetas son responsables de la vasoconstriccin, al liberar una
sustancia llamada tromboxano A2.

El tapn Plaquetario: Si el corte en el vaso sanguneo es muy pequeo suele


sellarse con un tapn plaquetario, en vez de con cogulo sanguneo.

Las plaquetas o trombocitos se forman en la mdula sea, a partir de unas


clulas precursoras, llamadas megacariocitos.
Las plaquetas tienen muchas caractersticas funcionales, no tienen ncleos ni
pueden reproducirse, pero poseen factores activos en su citoplasma:
-Molculas de actina y de miosina, que son protenas contrctiles y la
tromboastenina, que puede contraer las plaquetas
-Restos de retculo endoplasmtico y de aparato de Golgi que sintetizan
varias enzimas y almacenan cantidades grandes de iones calcio.
-Poseen mitocondrias y sistemas enzimticos para formar ATP y ADP;
-Sistemas enzimticos que sintetizan prostaglandinas, que son hormonas
locales, causan muchas reacciones vasculares y en otros tejidos locales
-Sintetizan una protena llamada Factor estabilizador de fibrina
-Producen Factor de crecimiento, que hace que las clulas endoteliales
vasculares, las clulas musculares vasculares lisas y los fibroblastos se
multipliquen y crezcan, y as ayudar a reparar las paredes vasculares daadas.
En la membrana celular de las plaquetas hay una capa de glucoprotenas, que
evita su adherencia al endotelio normal y provoca la adherencia a las zonas
daadas de la pared vascular.

El mecanismo de formacin del tapn plaquetario:


Cuando las plaquetas entran en contacto con la superficie vascular daada,
cambian inmediatamente sus caractersticas de manera drstica. Empiezan a
hincharse; sus protenas contrctiles se contraen fuertemente y liberan los
mltiples factores activos de sus grnulos; y se adhieren al colgeno en el tejido
y a una protena llamada Factor Von Willebrand, que se filtra desde el plasma al
interior del tejido traumatizado.
El ADP y el tromboxano A2 actan en las plaquetas cercanas para activarlas. En
el lugar de desgarro del vaso, la pared daada activa un mayor de plaquetas,
que comienzan a agruparse unas sobre otras sobre la lesin, formando as un
tapn plaquetario.

La formacin del cogulo:


Coagulacin sangunea en el vaso roto:
El tercer mecanismo de la hemostasia es la formacin del cogulo sanguneo.
El cogulo empieza a formarse en 15 a 20 segundos si el traumatismo ha sido
grave y en 1 a 2 minutos si ha sido menor.
Las sustancias activadoras de la pared vascular traumatizada, de las plaquetas
y de las protenas sanguneas que se adhieren a la pared traumatizada inician el
proceso de la coagulacin. Tres a seis minutos despus de la rotura de un vaso;
se rellenan con un cogulo. Entre 20 minutos y una hora despus, el coagulo se
deshidrata y retrae, endurecindose.

Mecanismo general de la coagulacin en la sangre:

Sucede en 3 etapas:
-En respuesta a la ruptura del vaso se genera una compleja cascada de
factores qumicos que afecta a ms de 12 factores de coagulacin, lo que forma
al llamado Grupo activador de la Protrombina
-El Grupo Activador de la Protrombina activa a la Protrombina, que es
una protena formada en el hgado (que depende de la vitamina K para formarse)
para que se transforme en Trombina.
-Por ltimo, la Trombina convierte al Fibringeno en Fibrina.

El Fibringeno es una protena grande que se sintetiza en el hgado y, por su


tamao, no puede difundir a los tejidos, salvo stos que se lesionen y, entonces,
el fibringeno entra en contacto con la enzima Trombina (activada por la cascada
de reacciones del Grupo activador de la Protrombina, durante la rotura del tejido),
que lo corta en monmeros, la Fibrina.
Estos monmeros que se derivan del fibringeno tienen la capacidad automtica
de polimerizarse y unirse con otras fibrinas formando una red de fibras sobre las
que van a adherirse plaquetas y glbulos rojos atrapados, formando el coagulo
sanguneo.