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ANESTESIA EN TRAUMATOLOGA MEXI
CANA DE A

Y ORTOPEDIA
Vol. 30. Supl. 1, Abril-Junio 2007
pp S301-S305

Complicaciones en la anestesia de plexo braquial

Dra. Mara Concepcin Serratos-Vzquez,* Dr. Alfredo Fernando Ortega-Torres**

* Mdico Anestesilogo, Hospital de Traumatologa Magdalena de las Salinas, IMSS.

** Jefe de Servicio de Anestesiologa, Hospital de Traumatologa Magdalena de las Salinas, IMSS.

El bloqueo de plexo braquial es uno de los mtodos anest-
sicos ms utilizados para la ciruga de miembro torcico
proporciona anestesia quirrgica, analgesia postoperatoria,
analgesia durante la rehabilitacin, analgesia en el trata-
miento del dolor crnico y mejora el flujo sanguneo de la
extremidad superior, es una tcnica til, segura y econmi-
ca, su uso se ha incrementado en las ltimas dcadas. Sin
embargo, an un elevado nmero de anestesilogos prefie-
ren la anestesia general, debido a su pobre experiencia y
confianza en las tcnicas de bloqueo regional, los resulta-
dos de la encuesta nacional sobre el grado de formacin
durante la residencia en anestesiologa y reanimacin pre-
senta datos que nos deben hacer reflexionar, un 11% de los
residentes afirman no haber realizado ningn bloqueo del
plexo braquial por va axilar, cifra que se eleva al 19% en la
va interescalnica.
Aceptando el concepto clsico de anestesia de plexo
como la desconexin de grupos completos de nervios de
una vez y con una sola inyeccin, se establecen tres niveles
de abordaje del plexo braquial:
1) Por encima de la clavcula, va supraclavicular
2) Por debajo de la clavcula, va infraclavicular
3) En la axila, va axilar
Accedemos as a los troncos nerviosos, a los cordones o a
las divisiones y a las ramas terminales del plexo respectiva-
mente, envueltos por la vaina aponeurtica que los rodea.
El anestesilogo debe estar familiarizado con las venta-
jas y desventajas de los distintos abordajes, as como con
sus indicaciones y contraindicaciones.
Los bloqueos nerviosos perifricos presentan escasas
edigraphic.com
complicaciones, pero el verdadero peligro no es que se pro-
duzcan complicaciones, sino la falta de un diagnstico y
tratamiento rpido y adecuado, aplicando una seleccin
cuidadosa de las tcnicas de bloqueo a realizar, tendremos
un elevado ndice de xitos y escasas complicaciones. El
xito se inicia con una seleccin correcta del anestsico
local y con mayor frecuencia con el uso de concentraciones
y volmenes adecuados. Para el abordaje por encima de la
clavcula se han descrito mltiples tcnicas, la primera co-
nocida fue la supraclavicular clsica de Kulenkampff y Que-
nu a la que siguieron la perivascular subclavia de Winnie y
Colins; la interescalnica de Winnie; la paraescalnica de
Vongvises y Panijayanond; la de referencias de superfi-
cie de Dupr y Danel; la plomada pendiente de Brown;
la supraclavicular lateral paravascular de Moorthy; la va
posterior de Pippa; la supraclavicular perivascular modifi-
cada de Ortells-Polo y la interesternocleidomastoidea de
Pham-Dang entre otras. Muchas variantes con mnimas di-
ferencias entre s, en algunos casos, denotan que ninguna es
la idnea ni est exenta de potenciales riesgos. Efectiva-
mente, con casi todas hay publicadas complicaciones ma-
yores como neumotrax, lesin radicular, lesin medular,
puncin vascular (vertebral, subclavia, yugular), inyeccin
subaracnoidea o epidural, insuficiencia respiratoria aguda,
colapso cardiovascular, bloqueo bilateral, broncoespasmo,
inconsciencia, apnea, etc. y otras incidencias tales como
sndrome de Bernard-Horner, parlisis de los nervios frnico
y larngeo recurrente.
La va infraclavicular fue utilizada por primera vez por
Hirschel en 1911 a travs del acceso axilar; posteriormente
Bazy en 1914 bloque el plexo a travs del abordaje infra-
clavicular propiamente dicho dirigiendo la aguja en senti-
do proximal. Para conseguir una menor incidencia de neu-
motrax depositaba el anestsico local encima de la primera
costilla. De hecho, estas primeras descripciones buscaban el
mismo punto de bloqueo que Kulenkampff, el curso del
plexo braquial sobre la primera costilla. Despus de un pe-
rodo de poco uso de esta tcnica, en las ltimas dcadas se
reactiv el inters por esta va de abordaje. En 1973 Raj
describe la va infraclavicular moderna y en 1981 Whiffler
y Monteanu describen una va perpendicular a la piel. Las
ventajas de esta va son: la comodidad de la posicin del

Volumen 30, Suplemento 1, abril-junio 2007 S301

Serratos-Vzquez MC y col. Complicaciones en la anestesia de plexo braquial
paciente y la eficacia alcanzada (95%) ausencia de bloqueo
simptico cervical (Horner) y del nervio larngeo recurren-
te, ausencia de bloqueo del nervio frnico y mnima inci-
dencia de neumotrax.
La va axilar descrita en 1911 por Hirschel, posterior-
mente en 1917 Capelle describe una tcnica que debe con-
siderarse la precursora de la tcnica perivascular axilar, este
autor indic certeramente que todos los nervios proceden-
tes del plexo braquial salvo el circunflejo y el musculocut-
neo rodean la arteria a este nivel. En 1921 Reding describe
una tcnica prcticamente idntica a las tcnicas perivascu-
lares de hoy en da. Labat en 1922 y Pitkin en 1927 y la de
Acrido y Adriani en 1949 la tcnica de bsqueda de pares-
tesias que son simples modificaciones de la tcnica de Re-
ding. En 1959 Hudson y Jacques describe su tcnica utili-
zando dos agujas una por encima y otra por debajo de la
arteria axilar, la tcnica de Winnie en 1973. El bloqueo axi-
lar constituye la forma de anestesia del plexo braquial ms
utilizada en la actualidad, presenta una tasa de complica-
ciones muy baja; el principal riesgo deriva de la utilizacin
de altas dosis de anestsicos locales y la absorcin vascular.
SUSTRADODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
La mayora de las complicaciones de los bloqueos ner-
viosos generalmente son debidas a errores tcnicos, bien
:ROP
por la ODAROBALE FDP
utilizacin de material inadecuado o insuficiente y
por la poca habilidad o experiencia del anestesilogo.
VCLasED complicaciones
AS, CIDEMIHPARG del bloqueo de plexo braquial las
podemos dividir en:
ARAP
COMPLICACIONES PULMONARES
ACIDMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM
1) Neumotrax la complicacin ms temida, la incidencia
es ms alta cuando se utiliza el abordaje supraclavicular
clsico y el riesgo es mayor del lado derecho, y en pa-
cientes con enfisema, la incidencia de neumotrax se-
cundario a las tcnicas tradicionales vara entre un 0.6 y
6% aunque De Jong la estim en un 25% estudiando las
radiografas practicadas posterior al bloqueo, lo que in-
dica que las cifras publicadas quizs reflejen slo los
casos sintomticos. El neumotrax es consecuencia de
un desgarro de la pleura visceral y del parnquima pul-
monar provocado por la aguja mal dirigida, ocasionando
esto una pequea fstula broncopleural que permite la
fuga de aire desde el pulmn al espacio pleural. Los sn-
tomas subjetivos son tos, dolor torcico a la inspiracin
profunda, ansiedad y disnea, junto con enfisema subcu-
tneo o sin l, que aparezcan inmediatamente o despus
de efectuar un bloqueo supraclavicular deben despertar
edigraphic.com
sospechas. La ausencia de timpanismo a la percusin y
de abolicin de los ruidos respiratorios no descartan la
posibilidad de que se est desarrollando un neumotrax,
ya que ste suele desarrollarse lentamente. La necesidad
de tratar un neumotrax depende del grado de colapso
S302
pulmonar y por lo tanto el tratamiento no debe instaurar-
se hasta haber establecido el diagnstico radiogrfico
del trastorno, salvo en el caso de que se desarrolle un
neumotrax a tensin que representa una urgencia muy
grave que no esperar al diagnstico radiogrfico, debe-
r realizarse una puncin con una aguja de gran calibre,
un catter o un tubo de drenaje en forma providencial.
Por lo general si la magnitud del colapso es menor del
25% la reexpansin se realizar en forma espontnea, si
este colapso corresponde al 25 a 50% del pulmn es po-
sible que la reexpansin no se produzca en forma espon-
tnea pero hay que seguir el proceso radiolgicamente.
El colapso mayor del 50% requiere casi invariablemente
tratamiento de drenaje.
2) Bloqueo del nervio frnico que ocasiona parlisis dia-
fragmtica, se presenta casi en el 100% de los bloqueos
interescalnicos y en el 67% de los bloqueos supraclavi-
culares segn Knoblanche. En el paciente sano con poco
o ningn trastorno respiratorio el bloqueo del nervio fr-
nico suele carecer de consecuencias y es asintomtico a
no ser que se haya producido el bloqueo bilateral, con la
consiguiente parlisis de los dos hemidiafragmas. Urney
y col. han demostrado que la parlisis unilateral del dia-
fragma disminuye la capacidad vital forzada y la FEV1
en un 26 y 27%. Por ello es recomendable que no se
efecten bloqueos interescalnicos en pacientes con una
funcin ventilatoria reducida por causas clnicas o qui-
rrgicas. Esta complicacin no se presenta en los aborda-
jes infraclaviculares y axilares.
3) Bloqueo del nervio larngeo recurrente con parlisis de
una cuerda vocal y ronquera ms frecuente con las tcni-
cas perivasculares y casi exclusivamente en bloqueos in-
terescalnicos aunque dependiendo de la dosis tambin
se ha encontrado en bloqueos supraclaviculares del lado
derecho ya que de ese lado el nervio hace una asa alrede-
dor de la arteria subclavia y se expone a ser alcanzado
por la solucin anestsica local inyectada en la regin.
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
1) Hematomas: La inyeccin de frmacos en la arteria car-
tida interna o en las arterias vertebrales llega directamen-
te al cerebro. Por ello, muy pequeas dosis de anestsico
local pueden ocasionar toxicidad del sistema nervioso
central. Las restantes inyecciones arteriales drenarn en
la circulacin venosa y se comportarn de manera similar
a inyecciones intravenosas. De ah la necesidad de aspi-
rar ampliamente y en repetidas ocasiones, as como de
inyectar lentamente el anestsico local en estas zonas de
cabeza y cuello. Las consecuencias de un hematoma a
raz de una anestesia locorregional van a depender fun-
damentalmente de la localizacin de dicho hematoma.
Revista Mexicana de Anestesiologa
 Serratos-Vzquez MC y col. Complicaciones en la anestesia de plexo braquial
La toxicidad sistmica por inyeccin intravascular de un
anestsico local tiene generalmente sus primeras mani-
festaciones a nivel del sistema nervioso central.
COMPLICACIONES NEUROLGICAS
1) Bloqueo simptico con el consiguiente sndrome de Hor-
ner enoftalmos, miosis y ptosis palpebral ya que la vas-
cularizacin de la conjuntiva, la esclertica y el iris que
regula el tamao de la pupila y el msculo de Mllers,
msculo orbicular que controla el nivel de parpado supe-
rior estn bajo el control simptico, mediado por recep-
tores alfa adrenrgicos, segn Vester Andersen tiene una
incidencia del 75% en bloqueos interescalnicos este
efecto indeseable es casi imposible con las tcnicas in-
fraclaviculares y el abordaje axilar. Suele considerarse
un efecto secundario ms que una complicacin.
2) Bloqueo subaracnoideo existen tres mecanismos por los
que se puede llegar al espacio subaracnoideo.
a) Por que la aguja se introduzca por un agujero inter-
vertebral y se inyecte el anestsico directamente en el
espacio subaracnoideo esto es por dirigir en forma in-
correcta la aguja.
b) Cuando un manguito dural acompaa al nervio cierto
trecho hacia abajo y atraviesa el agujero interverte-
bral, de modo que se pueda efectuar una inyeccin
intratecal directa aunque la aguja est correctamente
situada.
c) Cuando los anestsicos locales inyectados intraneu-
ralmente pueden abrirse paso hasta el espacio suba-
racnoideo. Habr un desarrollo rpido de apnea, hipo-
tensin, bradicardia y prdida de la conciencia tras la
ejecucin de un bloqueo de plexo braquial, una vez
establecido el diagnstico de bloqueo espinal total el
tratamiento es sencillo asistencia respiratoria y circu-
latoria, esta complicacin debera solucionarse sin
secuelas, pero si no se diagnostica rpidamente y no
se instaura el tratamiento inmediato, puede resultar
fatal en poco tiempo.
3) Bloqueo epidural, se da cuando la aguja mal colocada
penetra en un espacio intervertebral, pero no atraviesa la
duramadre, esta complicacin se present muy frecuen-
temente con la tcnica paravertebral de Kappis y por esto
se abandon la prctica de la misma, se caracteriza por el
inicio gradual de una anestesia bilateral, la extensin del
edigraphic.com
bloqueo y en consecuencia la gravedad de las secuelas,
dependern de la cantidad del anestsico inyectado que
alcance el espacio epidural, si se inyectan los 30-40 ml.
A nivel del espacio peridural se provocar hipoventila-
cin, bradicardia e hipotensin, aunque su inicio ser
Volumen 30, Suplemento 1, abril-junio 2007
ms gradual que en el bloqueo espinal y el paciente con-
servar la conciencia si no se permite que sobrevenga el
colapso circulatorio. Debe instaurarse la asistencia ven-
tilatoria y circulatoria al primer signo de bloqueo epidu-
ral, aunque tal vez no se precise ms que administrar ox-
geno y atropina, es considerada una complicacin del
bloqueo interescalnico.
4) Cuadros vasovagales es probablemente la causa ms fre-
cuente de sncope asociada con el empleo de anestesia
regional. Estas reacciones suelen ser producidas por el
estrs y el dolor como consecuencia de la puncin, el
paciente comienza a hiperventilar y se puede acompaar
de parestesias y mareos e incluso bradicardia e hipoten-
sin grave y urticaria, la hiperextensin de la cabeza en
caso de hipersensibilidad del seno carotdeo, los cam-
bios de posicin pueden activar del reflejo de Bezold-
Jarisch cuyo mecanismo consiste en bajar la precarga por
disminucin del retorno venoso (al adoptar la posicin
sentada) con un estado de alta contractilidad inducida
por los niveles de epinefrina, administrada como coadyu-
vante del anestsico local y tambin puede presentarse
estos cuadros vasovagales.
5) Lesin nerviosa cuando aparece posterior a una inter-
vencin realizada bajo anestesia de plexo braquial, puesta
de manifiesto por dficit persistente sensitivo, motor o
mixto. La clnica ms habitual son las manifestaciones
sensitivas (parestesias, hiperestesias, hipoestesias, etc.),
dolor en el rea inervada con intensidad que puede osci-
lar desde leve a severo y manifestaciones motoras, sien-
do la ms habitual la disminucin de la fuerza, que pue-
de ser leve hasta la parlisis es muy difcil juzgar cual es
su etiologa pues pueden intervenir en ella multitud de
factores. Entre los preoperatorios figuran lesiones o en-
fermedades neurolgicas previas, ya sean latentes o ma-
nifiestas entre ellas se encuentra la diabetes, alcoholis-
mo y dficit vitamnico o nutricional mientras que entre
las intraoperatorias cabe citar trastornos neurolgicos, la
lesin nerviosa por la intervencin y el traumatismo que
representa la lesin debida al torniquete empleado con
fines hemostticos y la lesin qumica producida por el
propio anestsico local, la causa postoperatoria ms im-
portante es el traumatismo que puede sufrir la extremi-
dad anestesiada paralizada e insensible al dolor durante
el perodo de recuperacin. La etiologa de las complica-
ciones nerviosas se debe fundamentalmente a tres facto-
res (trauma, toxicidad e isquemia) y las lesiones nervio-
sas postanestsicas son como consecuencia de una
combinacin de estos factores. El trauma del nervio pue-
de estar provocado por la punta de la aguja, por una in-
yeccin intraneural o por compresin o estiramiento del
nervio. Las complicaciones txicas estn causadas por el
anestsico local o por los aditivos y la isquemia, cuando
S303
Serratos-Vzquez MC y col. Complicaciones en la anestesia de plexo braquial
es lo suficientemente prolongada, es en s neurotxica, y
tambin puede reforzar la toxicidad de los anestsicos
locales.
Las lesiones nerviosas perifricas se clasifican en tres
grupos de acuerdo a la severidad del dao sufrido.
a) Neuropata: Lesin nerviosa en la cual las manifesta-
ciones se producen en ausencia de degeneracin neu-
ronal perifrica. El pronstico de la lesin es benigno
y la recuperacin es total y rpida.
b) Axonotmesis: Una lesin acompaada de degenera-
cin neuronal sin la destruccin completa del epi-
neuro y/o la estructura interna de los nervios. La re-
cuperacin por lo general es completa pero de
evolucin mucho ms lenta que las lesiones del gru-
po anterior.
c) Neurotmesis: Una lesin de magnitud suficiente como
para producir la disrupcin y la separacin de partes
del nervio comprometido, aunque stas pueden estar
unidas por el epineuro. La cicatrizacin fibrosa de la
zona daada produce lesiones irreversibles, por lo cual
SUSTRADODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
la recuperacin es pobre incompleta.
:ROP ODAROBALE
Existen FDP
una serie de complicaciones derivadas de los anes-
tsicos locales y en la que pueden intervenir ciertos factores
VC ED AS, CIDEMIHPARG
favorecedores de la toxicidad de los anestsicos locales en-
tre los que se encuentran:
ARAP
I. Potencia del anestsico local mientras ms potente
ACIDMOIB es un ARUTARETIL
anestsico local:CIHPARGIDEM
ms fcilmente podr oca-
sionar una reaccin txica.
II. La dosis total administrada y los niveles plasmti-
cos alcanzados. Existe estrecha correlacin entre
la concentracin plasmtica y la toxicidad sistmi-
ca, as como entre la concentracin local de anest-
sico y la toxicidad a ese nivel (neurotoxicidad por
ejemplo).
III. Farmacocintica. Los anestsicos locales de vida
media ms larga tienen mayor capacidad para pro-
ducir reacciones de toxicidad. Los anestsicos lo-
cales de mayor vida media son los que presentan
mayor unin a protenas plasmticas, los de lenta
metabolizacin y los de menor poder vasodilata-
dor. Los anestsicos locales menos vasodilatado-
res (ejemplo mepivacana) tienen vida media ma-
yor que los anestsicos locales ms vasodilatadores
(ejemplo lidocana).
IV. La velocidad de administracin. edigraphic.com
V. Condiciones del paciente edades extremas, pato-
loga preexistente, medicacin concomitante y em-
barazo pueden aumentar el grado de toxicidad de
los anestsicos.
S304
stos pueden condicionar:
1. Complicaciones locales como la neurotoxicidad y mio-
toxicidad.
2. Complicaciones sistmicas como son toxicidad al sistema
nervioso central y toxicidad al sistema cardiovascular.
3. Otras como las alergias.
Los anestsicos locales muy pocas veces producen toxi-
cidad a nivel local y slo lo hacen cuando se utilizan con-
centraciones muy superiores a las habituales. Las fibras
motoras tienen una mayor susceptibilidad a la neurotoxici-
dad as como las fibras mielinizadas, tambin cuando el
epineuro es muy escaso y si existe patologa subyacente.
En cuanto a la miotoxicidad son ms susceptibles las fibras
de musculoesqueltico y se ha asociado ms con la bupivacana.
El sistema nervioso central es ms susceptible que el sis-
tema cardiovascular a la toxicidad sistmica de anestsicos
locales, en general, cuando un anestsico local alcanza la
circulacin sistmica produce efectos adversos inicialmen-
te a nivel del sistema nervioso central y, posteriormente a
nivel cardiovascular. Aunque las manifestaciones txicas
ms frecuentes son las nerviosas, las manifestaciones txi-
cas ms peligrosas son las cardiovasculares.
Las manifestaciones clnicas de la toxicidad al sistema
nervoso son consecuencia del bloqueo de la conduccin ner-
viosa a niveles progresivamente superiores. En primer lugar,
se bloquean vas inhibitorias de la corteza cerebral causando
sintomatologa por estimulacin del mismo: inquietud, an-
siedad, confusin, entumecimiento lingual y perioral, sabor
metlico, trastornos visuales (fotopsias, diplopa, nistagmus),
trastornos auditivos (tinnitus), temblores, fasciculaciones
(msculos faciales y de extremidades), pudiendo producir
incluso convulsiones tnico-clnicas generalizadas. Esta fase
de excitacin va seguida de una fase de depresin nerviosa
generalizada, con disminucin del nivel de conciencia, de-
presin respiratoria y, por ltimo, paro respiratorio, a causa
del bloqueo tanto de vas inhibitorias como facilitadoras. Si
los niveles sanguneos de anestsico local no alcanzan un
determinado valor, slo se observar la primera fase excitato-
ria; si, por el contrario, la sobredosificacin es masiva, puede
pasarse directamente a la segunda fase de depresin.
Existen otros condicionantes de la toxicidad a nivel
del SNC as, se sabe que la hipercapnia y la acidosis au-
mentan la toxicidad nerviosa. La hipercapnia conduce a
una vasodilatacin cerebral, con lo que mayor proporcin
de frmaco alcanzar el sistema nervioso central. Por otra
parte, la difusin del CO2 al interior de las neuronas dar
lugar a un atrapamiento inico del frmaco, potenciando
su actuacin a este nivel. Adems, la hipercapnia y la aci-
dosis disminuyen la unin del anestsico local a las pro-
tenas plasmticas, con lo que aumenta la fraccin libre
activa del frmaco.
Revista Mexicana de Anestesiologa
 Serratos-Vzquez MC y col. Complicaciones en la anestesia de plexo braquial
El tratamiento de la toxicidad sobre el sistema nervioso
central consistir inicialmente en la correccin de las posi-
bles alteraciones de oxigenacin y acidosis potenciadoras
de la toxicidad. Ante el primer signo de toxicidad debe ad-
ministrarse oxgeno. La aparicin de convulsiones debe tra-
tarse enrgicamente, puesto que conducen a un estado pro-
gresivo de hipoxia, acidosis e hipercapnia, y stas a su vez
favorecen las convulsiones cerrando un crculo vicioso. Si
hay convulsiones debe preservarse la va area, con manio-
bras de resucitacin cardiopulmonar bsica.
Toxicidad cardiovascular clnicamente se distinguen tres
fases, una fase inicial de estimulacin central simptica con
taquicardia e hipertensin. A continuacin, una fase inter-
media con disminucin del gasto cardaco por depresin
miocrdica, hipotensin moderada, bradicardia sinusal, blo-
queo aurculo-ventricular (A-V) moderado y alteracin de
la conduccin intraventricular. Finalmente, se produce hi-
potensin importante con gran vasodilatacin y bloqueo A-
V avanzado, trastornos severos de la conduccin intraven-
tricular, bradicardia, paro sinusal y muerte.
Los anestsicos locales producen cardiotoxicidad por dos
mecanismos fundamentales:
a) Por un lado deprimen la conduccin nerviosa a nivel
cardaco al bloquear los canales de sodio. En la clni-
ca se observa la aparicin de bloqueos A-V, trastornos
de la conduccin intraventricular con ensanchamien-
to del QRS, bi/trigeminismos y, a altas concentracio-
nes de anestsico local, depresin del automatismo
sinusal, con bradicardia e incluso paro sinusal. Facto-
res favorecedores especficos de esta depresin en la
conduccin nerviosa son la hiperpotasemia y la com-
binacin de acidosis e hipoxia.
b) Por otro lado los anestsicos locales producen efecto
inotrpico negativo que es dependiente de la poten-
cia y de la dosis, debido posiblemente a interaccin
con los canales de calcio.
Con respecto a la toxicidad vascular propiamente dicha,
los anestsicos locales tienen un efecto bifsico sobre el
msculo liso vascular a bajas concentraciones producen
vasoconstriccin, y a altas concentraciones ocasionan va-
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Volumen 30, Suplemento 1, abril-junio 2007
sodilatacin. La cocana y la ropivacana constituyen dos
excepciones a este comportamiento, ya que siempre produ-
cen vasoconstriccin. El mecanismo parece ser un antago-
nismo competitivo entre el anestsico local y los iones de
calcio. No parece existir correlacin entre la potencia anes-
tsica y el grado de vasodilatacin, pero s con la duracin
del efecto vasoconstrictor y/o vasodilatador. La vasculatura
pulmonar es especialmente sensible a los efectos vasocons-
trictores de los anestsicos locales, producindose impor-
tante aumento de las resistencias vasculares pulmonares.
En cuanto al tratamiento de la cardiotoxicidad por anes-
tsicos locales, en primer lugar deber combatirse la toxici-
dad neurolgica asociada, ya que las convulsiones favore-
cen la hipoxia y acidosis que a su vez potencian la
cardiotoxicidad. Se administrar oxgeno y puede ser nece-
saria la adrenalina a altas dosis; la disminucin de las arrit-
mias ventriculares puede conseguirse con bretilio, requi-
rindose incluso desfibrilacin con voltajes superiores a los
habituales. Se ha sugerido el tratamiento combinado de do-
butamina y clonidina, que se justifica por la menor arritmo-
genicidad de la dobutamina con respecto a la adrenalina, y
la reduccin de arritmias ventriculares por parte de la cloni-
dina debido a su efecto a nivel de receptores nicotnicos
ganglionares parasimpticos. A pesar del efecto cronotrpi-
co que poseen la mayora de frmacos inotrpicos, no deben
dejar de utilizarse stos por temor al incremento de la toxi-
cidad dependiente de la frecuencia en los casos de colapso
cardiocirculatorio profundo. Las maniobras de RCP pueden
prolongarse durante una hora o ms.
Las reacciones alrgicas en ocasiones la administracin
de anestsicos locales se acompaa de una semiologa com-
patible con una reaccin inmune IgE-mediada, apareciendo
urticaria-angioedema, rinitis, broncoespasmo y shock anafi-
lctico. Sin embargo, la alergia a los AL actualmente es infre-
cuente, y constituye menos del 1% de todas las reacciones
adversas a AL. Clsicamente los AL del grupo I ster (steres
del cido para-aminobenzoico: benzocana, butacana, pro-
cana, tetracana, etc.) fueron responsables de un gran nmero
de reacciones anafilcticas. No obstante, en la actualidad se
utilizan principalmente los anestsicos del grupo II amida
(bupivacana, lidocana, mepivacana, prilocana, etc.) don-
de las reacciones anafilcticas son poco frecuentes.
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