Gastroenterologia
monohidrato de colesterol, carbonato de clcio
5 PANCREATITE
Dr. Joachim Graf
Objetivos
1. Definir pancreatite aguda
2. Conhecer as principais causas de pancreatite
aguda
3. Conhecer aspectos relevantes da histria medica
4. Valorizar aspectos do exame fsico
5. Identificar as principais alteraes laboratoriais
6. Reconhecer os principais diagnsticos
diferenciais de pancreatite
7. Como avaliar a gravidade da pancreatite aguda e
reconhecer fatores de mau prognstico
8. Reconhecer as principais complicaes da
pancreatite aguda
9. Conhecer os princpios do tratamento
Como se define pancreatite aguda?
um processo auto-digestivo do pncreas no
qual enzimas pancreticas ativadas causam
injuria ao pncreas levando a resposta
inflamatria local e sistmica.
Quais so as principais causas?
Clculos biliares seguidos da ingesto de lcool
respondem pela maioria das causas, chegando
a aproximadamente 65% dos casos. A
pancreatite biliar virtualmente nunca
cronifica, enquanto a alcolica geralmente
evolui a cronificao.
Demais causas incluem exposio a certas
drogas como azatioprina e esterides entre
mais de 50 drogas identificadas, manipulaes
endoscpicas da ampola de Vater
(colangiopancreatografia endoscpica
retrgrada), hiperlipoproteinemias,
hiperparatireoidismo, infeces virais,
especialmente pelo vrus da parotidite
(caxumba) e coxsackie B, tumores ampulares e
traumatismo fechado de abdome. Em
determinadas regies o Ascaris lumbricides
foi incriminado como causa.
importante destacar que a principal causa de
pancreatite biliar so os clculos biliares de
pequeno volume, com cerca de 4mm ou
menores, e que esta a faixa de deteco dos
mtodos ultra-sonogrficos rotineiros. O
termo microlitase refere-se a clculos de
Semiologia - GESEP
ou bilirrubinato, menores do que 2 mm, e que
tambm podem impactar na papila e obstruir a
drenagem do ducto pancretico. A repetio
destes episdios pode levar a disfuno do
esfncter de Oddi. O termo lama biliar refere-
se a suspenso de cristais, mucina,
glicoprotenas e fragmentos de clulas, que
tambm pode provocar obstruo ductal,
embora de forma mais transitria.
Quais aspectos so relevantes na
histria medica?
A pancreatite aguda geralmente se apresenta
com dor de incio sbito no abdome superior,
especialmente quando a origem biliar. A dor
de tal intensidade que os pacientes so
internados muitas vezes pelas equipes
cirrgicas devido a apresentao clnica e
diagnsticos diferenciais. Geralmente
epigstrica, contnua e severa, podendo se
irradiar em faixa ao longo dos rebordos costais
para regio dorsal, e as vezes para poro
direita do epigstrio na pancreatite biliar.
Cerca de metade dos paciente experimenta
irradiao dorsal da dor. Por vezes to severa
que o paciente no consegue distinguir ente
dor torcica inferior e abdominal alta. O
quadro doloroso se associa a nuseas, vmitos
e febre. A dor da pancreatite pode melhorar
com o paciente em p e curvado para frente,
sendo muito chamativo para o diagnstico a
posio antlgica conhecida como prece
maometana
Como o exame fsico?
Geralmente se observa taquisfigmia, com
pulso chegando a 140 bpm, e a respirao pode
ser rpida e superficial. Pode haver hipotenso
significativa em funo das aes sistmicas
das citocinas combinada a desidratao. Pode
ocorrer aumento gradual da temperatura em
horas. A presena de picos de febre alta sugere
alguma complicao como abscesso
pancretico ou mesmo colangite ou
pneumonia. O nvel de conscincia pode
deteriorar rapidamente.
A face na pancreatite pode se encontrar
pletrica, contrastando com a face lvida e
abatida da perfurao abdominal.
Na inspeo pode se observar em casos graves
de pancreatite aguda necro-hemorrgica o
sinal de Cullen, uma descolorao verde-
amarronada ou azulada da regio
periumbilical e o sinal de Turner, quando este
achado estiver presente nos flancos. Estes
achados se devem a drenagem de liquido
Gastroenterologia
asctico hemorrgico ao longo dos planos das
fascias, infiltrando o tecido subcutneo.
Ocorrem em cerca de 3% das pancreatites
agudas graves. Leses semelhantes podem ser
observadas na ruptura de gravidez ectpica.
Cullen Grey-Turner
O abdome se apresenta menos tenso do que
em casos de perfurao, embora se detecte
quase sempre intensa sensibilidade difusa a
palpao, do abdome que se encontra
distendido. No inicio o abdome pode se
apresentar flcido sem dor a descompresso.
Nesta fase tambm pode se detectar dor
circunscrita a palpao. tpica a discrepncia
entre a severidade dos sintomas e os discretos
achados de exame fsico nesta fase. Mais
tardiamente pode haver descompresso
positiva.
Quais so as alteraes bioqumicas e de
imagem relevantes ao diagnstico?
Amilase
Nveis elevados de amilase, trs ou quatro
vezes acima do limites superior da
normalidade no sangue, por um a cinco dias,
indicam pancreatite aguda. Os nveis sricos
comeam a aumentar 2 horas aps o inicio dos
sintomas, se elevam progressivamente nas
primeiras 12 horas, e vo caindo nos prximos
cinco dias. Nveis aumentados na urina
persistem por mais tempo do que no sangue,
cerca de sete a dez dias.
Lipase
Aumentos da lpase so levemente mais
acurados do que os da amilase, e so
especialmente teis em fases mais tardias. A
elevao sugestivo porm no
patognomnica pois pode ser observado seu
aumento tambm em casos graves de infartos
mesentricos, obstruo intestinal, colangite.
Rx simples de trax e abdome
Exames de fcil realizao, disponveis ,
baratos e informativos. A radiografia de trax
pode evidenciar derrame pleural geralmente
Semiologia - GESEP
no lado esquerdo, elevao do diafragma e
atelecatsias; em casos mais graves podem ser
detectados infiltrados alveolares sugestivos da
sndrome da angustia respiratria.
Os sinais radiolgicos mais comumente
reconhecidos na pancreatite aguda so: ar na
ala C duodenal, a ala sentinela, que
representa dilatao proximal e focal de uma
ala jejunal no QSE, o sinal da amputao do
clon transverso (cutoff) que representa
distenso do clon at a poro transversa com
ausncia de gs distalmente a flexura
esplnica. Outros sinais observados incluem o
halo renal, apagamento da margem do psoas,
aumento da densidade dos tecidos moles
epigstricos, afastamento gastroclico,
calcificaes pancreticas e na vescula biliar.
importante lembrar que a radiografia do
abdome tambm pode estar completamente
normal na pancreatite aguda.
Ultra-sonografia
Pode identificar as litase biliares como causa
da pancreatite
Tomografia computadorizada com contraste
Trata-se do exame de escolha para o estudo do
pncreas e as complicaes que incidem sobre
o rgo, como as necroses, os pseudocistos e
abscessos
Quais so os diagnsticos diferenciais?
Numerosas doenas extra-pancreticas podem
causar dor e elevao srica e urinaria da
amilase, e devem ser consideradas no
diagnstico diferencial
Na apresentao as dificuldades diagnsticas
diferenciais de pancreatite aguda so
perfurao de ulcera duodenal, colecistite
aguda, leo e peritonite, isquemia intestinal,
disseco de aneurisma de aorta, gravidez
ectpica e at apendicite aguda, porque todas
estas condies podem tambm se associar a
nveis elevados de amilase e lpase. No caso de
ulcera duodenal perfurada, isquemia do
intestino delgado e obstruo o aumento das
enzimas se deve ao vazamento para a cavidade
peritoneal das enzimas intraluminais. No caso
de ruptura de gravidez ectpica o aumento na
amilase se deve que as trompas de falpio so
ricas nesta enzima.
Tambm devem ser consideradas situaes
que apresentam hiperamilasemia e cursam
com ou sem dores abdominais tpicas, como as
parotidites, insuficincia renal,
macroamilasemia, medicaes (opiceos),
cetoacidose diabtica, alcoolismo crnico,
Gastroenterologia
paraneoplasias, queimaduras, infarto do
miocrdio e anorexia nervosa
Como avalio a gravidade?
A grande maioria dos pacientes apresenta
forma branda que responde ao tratamento
clinico de hidratao, analgesia e reposio de
oxignio. Cerca de 15% apresentam na
admisso ou iro apresentar na evoluo leso Outros escores como o APACHE II (Acute
a rgos, com mortalidade chegando a 50%.
Tais paciente apresentam necrose de at 30%
do pncreas, identificada pela tomografia
contrastada.
Sistemas de escores:
No existe marcador isolado de gravidade na
pancreatite aguda.
O desenvolvimento recente mais importante
tem sido o reconhecimento que muitos
pacientes com as formas graves tem
marcadores de falncia de rgos na
apresentao clnica o que levou ao uso de
mtodos de escalas prognsticas.
Existem vrios sistemas de avaliao,
entretanto atualmente se aceita que a
impresso clinica precede a todos.
Em nosso meio se utiliza o sistema de escores
de Ranson que pontua a presena de cinco
critrios presentes ou no na admisso do
paciente a seis critrios durante as primeiras
48 horas. Tem mais validade na pancreatite
biliar e permite prever a evoluo em 70 a 80%
dos casos.
Outro sistema utilizado na Europa e o de
Marshall. Os pacientes com pior prognsticos
sos os que inicialmente apresentam escores
de Marshall de 2 ou mais, e que no melhoram
estes escores nas primeiras 48 horas
Semiologia - GESEP
Physiology And Chronic Health Evaluation) ou
o Sistema Glasgow de escore no so to teis
na identificao de risco preditivo individual,
sendo mais valiosos para identificar grupos
similares de pacientes, possibilitando estudos
comparativos de estudos internacionais.
Outros fatores de mau prognstico:
Obesidade
Pacientes com pancreatite aguda e com
IMS>30Kg/m2 tem mal prognstico,
especialmente pela reserva respiratria pobre
e maior volume de gordura peripancretica a
ser digerida, ambos fatores adicionais de risco
Derrame pleural
A presena de derrame pleural precocemente
em radiografias de trax se associa a evoluo
pior.
Protena C reativa (PCR)
A elevao tardia da protena de fase aguda, a
PCR, em valores acima de 150mg/l incomum
em formas bradas de pancreatite aguda. As
formas mais graves costumam se associar a
nveis de PCR acima de 200mg/l.
Alteraes tomogrficas
A tomografia computadorizada com contraste
pode identificar reas de m perfuso do
pncreas, havendo estreita correlao com a
necrose macroscpica. Quanto maior o
volume de tecido necrtico maios o risco de
infeco do mesmo.
Fig 1. necrose de 50% do corpo e cauda do pncreas
Gastroenterologia Semiologia - GESEP

Quais so as principais complicaes?

As principais complicaes so a infeco da

necrose do pncreas, abscesso pancretico,
pseudocisto pancretico, trombose da veia
esplnica e portal, hemorragia gastrointestinal,
diabetes mellitus e pancreatite crnica
segmentar.

Princpios do tratamento

A boa prtica medica no tratamento da

pancreatite aguda impe avaliaes clinicas,
hematolgicas e bioqumicas repetidas do
paciente. A presena da sndrome de resposta
inflamatria sistmica (SRIS) identifica
pacientes em risco aumentado de disfuno de
rgos, especialmente quando esto presentes
trs ou quatro dos critrios de SRIS esto
presentes ou persistem apos 48 horas: febre,
taquicardia, taquipnia, leucocitose

O tratamento inicial basicamente de carter

conservador, baseado na correo de
hipovolemia, tratamento da dor e proviso de
oxignio.

Referencias

1. Imrie C.W. Acute Pancreatitis. In:

Weinstein W.M.; Hawkey C.J.; Bosch J.
Clinical Gastroenteroly and Hepatology
1aEd 2005
2. Martins R.D. Pancreatites, In: Miszputen
S.J. Guia de Gastroenterologia 2a edio,
2007
3. Moradpour D., Blum H.E. Abdominal Pain.
in Siegenthaler W. Differential Diagnosis in
Internal Medicine 1st english Edition, 2007
Gastroenterologia Semiologia - GESEP

Leitura complementar
Anatomia e fisiologia do pncreas

O pancreas um rgo retroperitoneal, disposto obliquamente na cavidade abdominal, com a

cabea encaixada na curvatura do duodeno, e a cauda situada no hilo esplnico.

constitudo por clulas acinares, ductais e das ilhotas. As clulas das ilhotas, que respondem pela
funo endcrina, e representam apenas 1 a 2% do total da massa do pncreas, so representadas
pelas clulas alfa (produtoras de glucagon), clulas beta (insulina), clulas delta (gastrina,
somatostaina)e clulas PP (polipeptideo pancretico). Pode haver mais de um milho de ilhotas de
Langerhans, no pncreas, mais concentradas na regio da cauda.

Ilhotas de Langerhans no pncreas

O cino pancretico, composto por clulas acinares e ductais a unidade funcional do pncreas. As
clulas acinares secretam as enzimas amilase, lipase, ribonuclease, proelastase,
procarboxipepetidase, quimiotripsinogenio e tripsinognio no interior do sistema ductal, em forma
inativa. Essas enzimas so secretadas pelo pncreas em resposta ao estmulo de colecistoquina
(CCK), um peptdeo produzido no trato gastrointestinal. A liberao da CCK por sua vez depende
de dois mecanismos, que coordenadamente regulam o nvel de CCK no trato gastrointestinal: o
primeiro denominado peptdeo monitor, produzido nas clulas acinares pancreticas e secretado
na luz intestinal, e o segundo o fator intestinal , o fator liberador de CCK luminal, que estimula a
liberao de CCK em resposta a ingesto de protena ou gorduras.

Existem dois receptors para a CCK, o CCKb, localizado no Crbero e o receptor CCKa, localizado no
piloro. A colecistoquinina exerce sua ao sobre o CCKa determinando a constrio do piloro e
dessa forma determinando retardo do esvaziamento gstrico
Gastroenterologia Semiologia - GESEP

As clulas ductais secretam gua, bicarbonato e eletrlitos, que mantm o pH adequado para que a
secreo alcance de forma inativa o duodeno. Essa secreo estimulada pela secretina, liberada
pelo duodeno.

cino pancretico

Ao entrarem em contato com a secreo duodenal, as enzimas inativas so ativadas em reao

autocataltica.

Fisiopatologia

Dependendo do tipo de agresso exercido sobre o pncreas, na maioria da vezes calculo biliar
encravado na ampola de Vater, ou exposio ao lcool, ocorre leso ao cino pancretico, com
reteno e ativao das enzima digestivas, que iniciam processo de autodigesto. As principais
enzimas envolvidas neste processo so a tripsina, quimiotripsina, elastase e fosfolipase. Tendo
ocorrido leso do cino, com a conseqente liberao das enzimas ativado o sistema de
complemento e as cascatas inflamatrias, alem de substancias que causam aumento da
permeabilidade vascular, e citocinas, que estimulam a chegada de leuccitos, amplificando o
processo inflamatrio local, estabelecendo condies para ciclagem de eventos inflamatrios que
eventualmente culminam em isquemia e necrose do rgo. medida que o processo evolui, reas
maiores so envolvidas, incluindo gordura peripancretica e da regio retroperiotoneal. A liberao
na circulao das molculas inflamatrias determina efeitos sistmicos, ocorrendo permeabilidade
capilar generalizada, hipotenso, hipxia e febre, configurando resposta inflamatria sistmica que
pode culminar em disfuno de mltiplos rgos.