Universidad de Guayaquil

Escuela de Tecnologa Mdica

ESTIMULACION
TEMPRANA
INTEGRANTES:
GNESIS VACACELA
EMILY GODOY
SASKIA SARABIA
DAYANARA ESPINOZA
JULIANA PREZ
JACQUELINE HERAS
GNESIS GUERRA

TEMA:
TERATOGENS

DOCENTE:
CORREA ZULOAGA MARCELA

TERAPIA OCUPACIONAL CUARTO SEMESTRE GRUPO 1

 INDICE

QUE ES UN TERATGENO?

EPIDEMIOLOGA Y ETIOLOGA DE LAS MALFORMACIONES

CONGNITAS.

MECANISMOS DE PRODUCCIN DE LAS MALFORMACIONES

CONGNITAS

TIPOS DE DEFECTOS CONGNITOS

AGENTES TERATOGNICOS

MECANISMOS DE ACCIN TERATOGNICA

CONSIDERACIONES GENERALES SOBRE TERATOGENICIDAD

CATEGORAS DE LOS AGENTES TERATOGNICOS

PREVENCIN Y TRATAMIENTO

TERAPIA OCUPACIONAL CUARTO SEMESTRE GRUPO 1

 QU ES UN TERATOGENO?

Se define TERATOGENO como todo agente ambiental capaz de desviar el desarrollo

hacia la anormalidad. El desarrollo embrionario y fetal normal puede ser alterado por
diversos factores externos, como agentes fsicos, qumicos o biolgicos, los que al
inducir alguna anormalidad suelen ser causa de defectos congnitos y por ello se les ha
denominado teratgenos (del griego teratos, monstruo y genos o gnesis,
nacimiento u origen).

Las anomalas congnitas son alteraciones estructurales o funcionales presentes al

nacimiento, que pueden ser de origen gentico, adquirido o la combinacin de ambos
factores.

Por qu estudiar las malformaciones congnitas? Porque suelen ser tan sumamente
frecuentes, que siempre deben ser tenidas en cuenta. Las causas de mortalidad
neonatal en 1990 arrojaron los siguientes datos:

EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA DE LAS

MALFORMACIONES CONGNITAS

Aunque la vigilancia de las malformaciones congnitas sigue vigente en la mayora de

los pases, en nuestro medio contamos con muy poca informacin al respecto y pocos
programas que estudien este tipo de situaciones. La marcada variabilidad de los datos
disponibles sobre las malformaciones congnitas, demuestra que esta informacin
debe ser controlada y dirigida por grupos de trabajo expertos en el tema.
La mayora de los anlisis concluyen que el origen del 60-70% de las malformaciones
humanas es desconocido. La literatura mundial muestra cifras como estas:

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Se
sabe
que
algunos medicamentos y qumicos contribuyen a aumentar un pequeo porcentaje de
malformaciones. En general se piensa que las etiologas ms claras suelen ser causas
exgenas, tales como:

MECANISMOS DE PRODUCCION DE LAS

MALFORMACIONES CONGNITAS
Cabe recordar que cualquier anormalidad en la formacin normal de un feto es
denominada DISMORFOGENESIS. Esos defectos en la morfognesis pueden ser
explicados por alteraciones en la formacin tisular, por fuerzas mecnicas o por
ruptura de la continuidad del tejido. Por otra parte, cualquier alteracin en la
morfognesis, se puede presentar como una malformacin, una deformacin, una
disrupcin o una displasia, como se aprecia en la siguiente grfica.

DEFECTO MORFOGENESIS

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Ahora bien, entendamos qu significa cada uno de esos trminos:

MALFORMACIN:

Es un trmino reservado para los cambios permanentes ocurridos durante la vida

intrauterina, producidos por una anormalidad intrnseca del desarrollo de alguna
estructura del cuerpo. Podra ser debido a errores en la proliferacin celular, en la
diferenciacin, migracin, o incluso en la programacin de la muerte celular y en la
comunicacin intercelular.

DEFORMACIN:

Se refiere a las alteraciones causadas por un mecanismo de presin inusual sobre el

feto en desarrollo. Puede ser ocasionado por la posicin del beb, por anomalas
uterinas, por presin de otro feto en los casos de embarazos mltiples, por escasez de
liquido amnitico o incluso, por anomalas neurolgicas intrnsecas que no permitan un
normal movimiento articular o muscular del beb.

DISRUPCIN:

Afecta estructuras que venan teniendo un desarrollo normal. Un agente externo

puede causar dao o destruccin de tejido con muerte celular, usualmente en una zona
claramente limitada que no corresponde a un rea embriolgica especfica; por eso, las
reas aledaas suelen estar bien desarrolladas. Los agentes disruptivos pueden ser
mecnicos (como en el

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8 caso de las bandas amniticas), infecciones virales intrauterinas (herpes o rubola), o
isquemia tisular.

DISPLASIA:

Se refiere a un defecto estructural que resulta de una organizacin celular anormal o

funcin alterada, que como norma, slo compromete un mismo tipo de tejido en todo el
cuerpo. La mayora de estos defectos son causados por genes mutados que afectan vas
intracelulares o metablicas intermedias. Las displasias no suelen presentar anomalas
grandes evidentes desde el nacimiento y suelen ir apareciendo gradualmente durante
los primeros aos de vida, agravndose ms con el paso de los aos13.

TIPOS DE DEFECTOS CONGNITOS

Los defectos congnitos pueden presentarse de muy variadas maneras. Pueden estar
solos o acompaados de otras alteraciones; en estos casos, la asociacin puede ser al
azar o puede tomar un patrn especfico recurrente. Esto es lo que se conoce como
defectos aislados o mltiples. Por otra parte, la severidad de ellos nos permite
clasificarlos como anomalas mayores o menores. Analicemos estos trminos:

Anomala Menor y Anomala Mayor:

Un defecto congnito MAYOR, puede ser definido como un defecto que de no ser
corregido compromete significativamente el funcionamiento corporal normal, o que
reduce la expectativa normal de vida. Ejemplos de esto pudieran ser la estenosis
pilrica, el labio y paladar hendido o las cataratas. Se cree que alrededor del 3% de los
recin nacidos presentan alguna anomala congnita mayor. Esta cifra puede subir a un
5 o 6%, dado que algunas anormalidades no son evidentes desde el nacimiento y slo
presentan alteraciones funcionales un poco mas tarde.

La anomala MENOR es aquella alteracin que tiene primariamente una significacin

cosmtica, pero no compromete tan seriamente la forma o funcionalidad corporal.
Suelen encontrarse en menos del 4% de los individuos normales, por lo general son
aisladas y pueden presentarse en familias, frecuentemente con patrn de herencia
autosmico dominante. Se estima que

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9 en el 13% de los bebs recin nacidos se diagnostica una anomala menor. Menos del
1 % de ellos tienen dos anomalas no relacionadas y aproximadamente, 1 de cada 2000
presenta simultneamente tres anomalas menores no relacionadas. Sin embargo, en
todo recin nacido que tenga tres o ms anomalas menores, debe considerarse la
presencia de un sndrome dismrfico. En la grfica 2 veamos la clasificacin
mencionada.

Lo ms importante es saber diferenciar entre una anomala menor y una variante

normal. El trmino "variante normal", por su parte, se aplica a aquellos hallazgos
fsicos que caen en el espectro de la configuracin normal del ser humano, pero que no
son los que suelen estar presentes en la gran mayora de las personas.

CLASIFICACION ANOMALIAS

Anomala aislada Y Anomala mltiple:

La mayora de las anomalas son aisladas y afectan solamente una parte del cuerpo.
Esto significa que ocurre un defecto localizado, pero el resto del desarrollo
embriolgico sigue normal. Clnicamente se observa en el paciente un slo defecto que
puede ser menor o mayor, siendo todo lo dems normal. Eventualmente puede
encontrarse algn otro defecto mnimo sin que esto implique compromiso serio
corporal o intelectual.

Las anomalas mltiples estructurales que ocurren simultneamente en la misma

persona, tienen implicaciones diferentes, tanto en etiologa como en pronstico. Por
regla general, dos anomalas mayores suelen ir asociadas a otras anomalas menores;
dicha combinacin de defectos puede ocurrir al azar, pero aveces conforma patrones
especficos.

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Dentro de las anomalas mltiples, pueden considerarse las llamadas asociaciones,
complejos, secuencias y sndromes:

ASOCIACIN:

Se refiere a una combinacin no al azar de diferentes anomalas. En esta, los

componentes individuales suelen presentarse juntos con ms frecuencia de lo
esperado por simple azar. Con frecuencia las asociaciones de defectos congnitos
suelen designarse con acrnimos formados por las letras iniciales de los hallazgos
clnicos; por ejemplo, la asociacin de VATER o VACTERRL se refiere a defectos
Vertebrales, Anales, Traqueo-Esofgicos, Anomalas Radiales, e incluso daos
Cardacos o Renales.

COMPLEJO:

Hace referencia a anomalas de diferentes estructuras, las cuales estn en la misma

regin corporal durante el desarrollo embriolgico. Algn evento externo afecta
evidentemente todas las estructuras en forma simultnea, debido a la proximidad
anatmica.

SECUENCIA:

Es cuando una anomala nica da lugar a una cascada de eventos de cambios

estructurales que aparentemente no estn relacionados unos con otros. Por regla
general, el defecto original suele ser una malformacin. El ejemplo ms claro es la
secuencia de alteracin del tubo neural, en la cual ocurre primariamente una falla en el
cierre del tubo neural primitivo, permitiendo la formacin de un meningocele,
asociando como consecuencia hidrocefalia y diversos grados de alteraciones
cerebrales, parlisis de los miembros inferiores, etc.

SNDROME:

La palabra sndrome se aplica al conjunto de cosas que "suelen ir siempre juntas". Un

sndrome dismrfico tiene un patrn especfico de anomalas congnitas que se
presentan siempre simultneas en la misma forma en todos los afectados,
conformando un cuadro clnico que es perfectamente reconocible y diferenciable de
otros. La mayora de los sndromes estn conformados por una o dos anomalas
mayores, con un nmero variable de anomalas menores. Ninguno de ellos es
diagnstico por separado, pero la constelacin de signos si es tpica y diagnstica de
cada sndrome.

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CLASIFICACION ANOMALIAS

CAUSAS DE LAS MALFORMACIONES CONGENITAS

Posibles causas de malformaciones congnitas y sus frecuencias en humanos.

AGENTES TERATOGNICOS

Ya hemos dicho que algunos agentes externos o internos pudieran actuar como posibles o
seguros teratgenos en los seres humanos. Eso significa que son capaces de producir
anomalas que se identifican desde el nacimiento. De manera que ante todo nio con alguna
alteracin congnita, debe identificarse cul es el defecto ms temprano, se debe ubicar el
momento crtico de la morfognesis, se debe definir si es un defecto aislado o mltiple y si
corresponde o no a un sndrome. Finalmente, se debe determinar el tipo de agente externo
implicado y por supuesto, debe demostrarse su relacin causa-efecto para explicar las
alteraciones encontradas.

Ahora bien, no todos los agentes son iguales ni actan de idntica manera. Los agentes
teratognicos pueden ser agrupados dentro de cuatro categoras mayores segn su
naturaleza.

CLASIFICACIN DE LOS AGENTES TERATOGNICOS:

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 Agentes Biolgicos (infecciosos)
Agentes fsicos (radiaciones, temperatura)
agentes Qumicos (Medicamentos y otras sustancias)
Metabolismo maternal (enfermedades maternas) y factores genticos.

1. AGENTES INFECCIOSOS:

Los agentes infecciosos con potencialidad de atacar los fetos in-tero, son los virus,
bacterias y parsitos. Efectos reconocidos en el feto incluyen muerte fetal, retardo en el
crecimiento intrauterino, defectos congnitos y retardo mental. La patognesis de estas
anormalidades puede generalmente ser atribuidas a una invasin directa del feto,
produciendo inflamacin del tejido fetal y muerte celular. Muchos, si no todos estos
defectos, son disruptivos.

Si el agente es capaz de producir una invasin directa al sistema nervioso central, podra
causar microcefalia, calcificaciones cerebrales, retardo mental, desrdenes del desarrollo
motor, alteraciones del tono muscular y deficiencias visuales y/o auditivas. No es
infrecuente que estas deficiencias sensoriales se encuentren asociadas a defectos
neurolgicos severos. La infeccin prenatal por un agente infeccioso suele producir
prematurez, retardo en el crecimiento intrauterino, ictericia, cardiopata y otras mltiples
alteraciones. Algunos de estos agentes infecciosos teratognicos ms frecuentes, son el
virus de la rubola, citomegalovirus, herpes simple, Varicela-Zoster. Otras infecciones
frecuentes son la sfilis y las causadas por micoplasmas. Dentro de los parsitos, se conoce
muy bien la infeccin por toxoplasma.

2. AGENTES FSICOS:

Existe una amplia variedad de agentes fsicos que son potencialmente teratognicos. Dentro
de los ms importantes se incluyen la radiacin ionizante (puede tener efectos
teratognicos, mutagnicos o carcinognicos), factores mecnicos y el aumento excesivo de
temperatura. Con respecto a las radiaciones bajas de energa como las ondas sonoras,
microondas, unidades de video-juegos o ultrasonido, hasta el momento no se ha podido
demostrar su efecto causal de malformaciones, por lo que no se consideran realmente
teratognicas5.

3. MEDICAMENTOS Y AGENTES QUMICOS:

Existe en los Estados Unidos una entidad reguladora del uso de los medicamentos, conocida
como la FDA. Dicha entidad se dedica a recopilar toda la informacin posible sobre cada
sustancia qumica empleada como medicamento y ella misma avala o prohbe su uso en
humanos. Segn el riesgo de teratogenicidad de cada uno, la FDA les ha asignado una

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categora denominada con las letras A, B, C, D, o X. La tabla No 2 muestra esta
clasificacin de los factores de riesgo:

Muchos de los mecanismos patognicos por los cuales algunos medicamentos y agentes
ambientales producen defectos al nacer, hasta ahora comienzan a ser entendidos. Esos
mecanismos posiblemente incluyen desorden en el crecimiento celular, control de muerte
celular sealizacin celular y alteraciones en otros procesos morfognicos bsicos. Muchos
de ellos pudieran actuar mediante la destruccin de tejidos o la muerte celular.

4. FACTORES METABLICOS Y GENTICOS DE LAS MADRES:

Las enfermedades maternas que alteran su metabolismo normal, pueden tener efectos
directos en el feto, dado que se comportan como posibles alteradores del ambiente
intrauterino fetal. De importancia en esta categora tenemos la Diabetes Mellitus y la
Fenilcetonuria13.Por otra parte, deben tenerse en cuenta los factores genticos maternos
que pudieran ser causales de alteraciones fetales. No profundizaremos mucho en este punto,
pero s consideramos importante recordar que actualmente se conoce un poco ms sobre los
genes del desarrollo, lo que ha dado alguna claridad a la etiologa y patogenia de ciertas
alteraciones congnitas.

MECANISMOS DE ACCION TERATOGNICA

Para evaluar el riesgo de la exposicin a un agente teratognico en particular, se deben

considerar ciertos principios bsicos acerca del mecanismo de accin de los teratgenos. Es
bien claro que existen diversos factores que influyen en el posible efecto de un agente. De
manera que no es lo mismo estar expuesto en los primeros das o en el primer trimestre del
embarazo que al final, ni es lo mismo recibir una dosis alta que una dosis baja, ni es igual
recibir slo un agente que dos o ms, como tampoco es igual el efecto en todas las personas.
Veamos esos aspectos en detalle:

1. FASES SUSCEPTIBLES DURANTE EL DESARROLLO:

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Los estadios del desarrollo no son todos igualmente susceptibles de sufrir dao por un
agente externo. El periodo ms sensible ocurre durante la organognesis en el primer
trimestre del embarazo, cuando hay una alta diferenciacin y migracin celular. La
exposicin del embrin durante este periodo crtico probablemente lleve a una malformacin.
Existen pues, varios puntos importantes a considerar.

Las primeras dos semanas de embarazo corresponden al perodo de pre-implantacin y pre-

diferenciacin del desarrollo embrionario. La exposicin a los agentes teratognicos durante
este perodo no produce anomalas congnitas y eso tiene dos explicaciones posibles: Es muy
probable que una exposicin altamente considerable resulte en un severo y absoluto dao del
embrin, haciendo que no se implante y que se pierda sin que la madre llegue a saber siquiera
que hubo fecundacin. Es decir, que la prdida pase inadvertida. Otra posible explicacin es
que, como se carece de una unidad fetoplacentaria, las concentraciones txicas del
teratgeno en el feto llegan a ser realmente bajas. De todo esto queda claro que en estas
dos primeras semanas del embarazo sucede el fenmeno del Todo o Nada; es decir, que se
afecta tanto que se pierde el embrin o simplemente no le pasa nada y el embarazo sigue su
curso normal
Los estudios en animales y en humanos han mostrado que la mayora de los agentes
teratognicos tienen un tiempo de accin muy especifico y restringido segn cada especie.
Para muchos teratgenos ese tiempo de accin es bastante estrecho, como sucede por
ejemplo con la Talidomida, que slo es teratgena en el embrin si se usa entre los das 21 y
36 despus de la concepcin.

Finalmente es bueno considerar que algunos sistemas orgnicos, como el Sistema Nervioso
Central o el ojo, mantienen su crecimiento y diferenciacin durante casi toda la gestacin e
incluso, despus del nacimiento; por consiguiente, los efectos del teratgeno pueden ocurrir
en cualquier momento durante el embarazo o durante la lactancia.

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2.- BASES GENTICAS QUE DETERMINAN LA SUSCEPTIBILIDAD A
TERATGENOS

Que los seres humanos no reaccionamos todos igual a las mismas cosas, es algo que ya
sabemos. En buena parte, las diferencias genticas de cada uno son las que hacen que cada
cual sea ms o menos susceptible a la exposicin a determinados agentes. Diversos estudios
en animales han mostrado una marcada diferencia en la susceptibilidad al dao teratognico
entre las especies e incluso, entre los miembros de una misma especie incluyendo a los
humanos. Esto ayuda a explicar porque ningn teratgeno humano conocido causa dao en el
100% de los embarazos expuestos. Aunque los estudios experimentales en animales son muy
tiles para la comprensin de los mecanismos de teratognesis, no todos los resultados de
estos estudios pueden ser aplicados directamente a los humanos13.

3.- RELACIN DOSIS-RESPUESTA EN LOS EFECTOS TERATOGNICOS

En las etapas iniciales de la teratologa se pens que el embrin y el feto estaban protegidos
de cualquier exposicin que ocurriera en las madres, debido a la presencia de una barrera
feto-placentaria, pero hoy en da se sabe que muchas sustancias o agentes pasan
relativamente fcil esta barrera. Se ha determinado que slo los compuestos con pesos
moleculares mayores de 1000, no cruzan la placenta13. De manera que el efecto que la
barrera placentaria pueda tener, determina una mayor o menor exposicin fetal.

Por otra parte, la dosis recibida por la madre es un factor determinante. La evidencia indica
que existe un lmite, por debajo del cual no se produce efecto adverso alguno en el feto.
Esto es lo que se llama la Hiptesis del Umbral. Por encima de esa dosis determinada como
umbral, se comienzan a

4.- EFECTOS TERATOGNICOS: MUERTE FETAL O EMBRIONARIA, RETARDO DE

CRECIMIENTO Y PATRONES DISTINTIVOS DE MALFORMACIN.

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Los teratgenos actan interfiriendo el crecimiento celular embrionario y fetal, as como la
proliferacin, migracin y diferenciacin celular. Este proceso ocurre a travs de la
interaccin del agente con un receptor o receptores especficos de los estados susceptibles
del desarrollo. Las manifestaciones ms comunes de teratogenicidad suelen ser deficiencias
en el crecimiento prenatal o muerte del organismo en va de desarrollo. Por otra parte, se ha
podido identificar un patrn de malformacin especfico para cada teratgeno, lo que parece
estar explicado por el hecho de que varios de ellos pudieran actuar a travs de las mismas
vas metablicas, produciendo entonces modelos similares de malformaciones.

MECANISMOS TERATOGNICOS

CONSIDERACIONES GENERALES SOBRE

TERATOGENICIDAD

Son varios puntos a considerar cuando se habla de teratologa, como la caracterizacin de un

teratgeno, los postulados de koch y dems.

CARACTERIZACIN DE UN TERATGENO: INDICADORES DEL POTENCIAL

TERATOGNICO

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Como se aprecia en la tabla No 3, algunos agentes estn marcados con un asterisco, que
significa un indicador de potencial teratgeno. Los agentes que muestren una o ms de estas
caractersticas podran ser considerados como probables teratgenos.

POSTULADOS DE KOCH

Un agente teratognico acta durante el embarazo produciendo defectos fsicos o

funcionales en el feto. La mayora de la literatura mundial ha aceptado que la definicin de
un agente teratognico puede hacerse ms especfica usando una modificacin del postulado
de Koch de la siguiente manera:

POSTULADOS DE KOCH 7

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Sorprendentemente, los agentes teratognicos en el humano generalmente cumplen los tres
criterios; tal es el caso del virus de la rubola, la radiacin y los andrgenos que masculinizan
el feto femenino. Aunque este tercer criterio puede ser innecesario para muchos
teratologistas, se cree que un conocimiento ms completo de los mecanismos moleculares
importantes, puede generar ms conocimiento para prevenir malformaciones.

3. CRITERIOS PARA LA PRUEBA DE TERATOGENICIDAD HUMANA

Los siguientes criterios para prueba de teratogenicidad humana, son universalmente

aceptados.

1. Probada exposicin al agente en el momento crtico en desarrollo prenatal (reglas,

registros fsicos, fechas).Hallazgos consistentes obtenidos a travs de dos o ms
estudios epidemiolgicos de alta calidad.

2. Delineacin cuidadosa de los casos clnicos. Es muy difcil definir un defecto o

sndrome especifico.

3. La exposicin a un agente ambiental raro, asociada con algn defecto raro.

Probablemente se requiera del reporte de tres o ms casos (ejemplos;
anticoagulantes orales e hipoplasia nasal, methimazole y defecto del cuero cabelludo,
y bloqueo del corazn y reumatismo materno).

4. La teratogenicidad en animales experimentales es importante pero no esencial.

5. La asociacin debe poseer algn sentido biolgico.

6. Prueba en un sistema experimental donde los agentes actan en un estado inalterado.

Informacin importante para la prevencin.

7. Los numerales 1,2 y 3 o 1,3 y 4 son criterios esenciales; los 5,6 y 7 son tiles pero no
esenciales12.

CATEGORAS DE LOS AGENTES

TERATOGENICOS
Los agentes tambin pueden ser clasificados segn la probabilidad de relacin causa-efecto.
Las categoras bsicas son:

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Relacin definida, probable relacin, relacin cuestionable y no relacin, dando as lugar a las
categoras de agentes teratognicos probados, posibles teratgenos o teratgenos
improbables. Todos estos datos se resumen en las tablas 3 y 4 que son tomadas del libro de
Shepard. (Shepard 1995)

AGENTES TERATOGENICOS DEFINITIVOS:

Los definidos son pocos. Dentro de ellas estn las radiaciones atmicas, las infecciones como
la Rubola, algunas deficiencias metablicas maternas como la Fenilcetonuria y el alcoholismo
materno. Medicamentos como la Aminopterina y la Talidomida.

POSIBLES AGENTES TERATGENICOS:

Dentro de esta categora podemos encontrar algunos agentes como:

RADIACIN

Enfermedad por radiacin, es aquella causada por la exposicin del organismo o de una parte
de ste a dosis altas de radiacin ionizante (radiacin que altera los tomos sobre los que
incide) como la producida por los rayos X o los rayos gamma, pero tambin puede originarse
por la absorcin interna de materiales radiactivos (como el radiocesio), o por ambas causas9.
Los efectos de la radiacin se postularon debido a la gran incidencia de malformaciones en
los hijos de las japonesas embarazadas expuestas a las bombas atmicas de 1945, as como
en las gestantes sometidas a radioterapia.

La enfermedad por radiacin se caracteriza por una sensacin sbita de anorexia (prdida
de apetito) o nuseas, a la que sigue un periodo corto de vmitos y en ocasiones diarrea. La
enfermedad progresa apareciendo sntomas por lesiones ms graves debido a la afectacin
de otros tejidos, como la mdula sea, que provoca una disminucin progresiva del nmero de
clulas sanguneas. Las dosis elevadas de radiacin pueden producir tambin esterilidad
permanente como consecuencia de la lesin de los rganos reproductores e incluso la muerte
cuando hay exceso de dosis. Todos los sntomas dependen de la dosis, de la frecuencia de
exposicin y del rea del organismo sometida a la radiacin.

Estos pueden consistir, a corto plazo, en cada del cabello, quemaduras cutneas o
hemorragias y a largo plazo, en un aumento del riesgo de desarrollar cncer. La enfermedad
por radiacin aguda es debida a una exposicin aguda (durante segundos, minutos, horas) con
la que se puede producir la muerte debido al exceso de radiacin. El efecto biolgico
principal es la lesin celular, cuya intensidad depende del tipo de tejido afectado. En la
radioterapia, en la que las exposiciones son controladas y repartidas en varias sesiones para
permitir que los tejidos normales sensibles se recuperen, las nuseas y vmitos se presentan
de manera habitual slo cuando se realiza una irradiacin corporal total a dosis elevadas.

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El riesgo para el feto es muy bajo con las radiografas utilizadas comnmente para
diagnstico. No obstante, los radilogos no recomiendan los rayos X durante el embarazo, o
en casos de extrema necesidad, slo realizar las radiografas estrictamente urgentes.

ANESTSICOS

Los anestsicos podran llegar rpidamente a travs de la placenta al feto, pero aplicados en
el momento del parto no representan un gran riesgo para el beb. Algunas mujeres
embarazadas resultan expuestas a diversos anestsicoscuando deben ser sometidas a alguna
intervencin quirrgica durante el embarazo4, pero por fortuna, la mayora de los
anestsicos modernos no suelen ser dainos para el beb.

TEMPERATURA

Someter a una gestante a temperaturas elevadas (como la de un bao muy caliente) NO

alcanza a producir anomalas congnitas. Se requiere estar expuesto a una altsima
temperatura como la producida en una situacin de HIPERTERMIA, como una insolacin por
ejemplo, donde se cree que puede haber algn tipo de destruccin neuronal si se est en el
primer trimestre del embarazo.

ANTIBITICOS

La utilizacin indiscriminada de antibiticos en la poblacin general, ha agravado el problema

de la resistencia bacteriana a la accin del medicamento, con lo que nos lleva a la necesidad
de utilizar dosis ms altas o a la necesidad de utilizar estos frmacos durante el embarazo.

Algunos antibiticos pudieran causar lesin debido a sus componentes, mientras que otros lo
haran debido a que son obtenidos de microorganismos como hongos inferiores y bacterias.
Los tres primeros meses del embarazo son el perodo ms delicado del desarrollo humano,
por lo que no se recomienda el uso de antibiticos, ni de otras sustancias en esta poca de la
gestacin3.

OTROS AGENTES CONOCIDOS:

Otros teratgenos conocidos son el alcohol, los anticonvulsivantes, los quimioteraputicos

antineoplsicos, la cocana, el cido retinoico (tratamiento para el acn) y la Thalidomida. El
abuso del alcohol tambin afecta a la organognesis normal produciendo el sndrome de
alcohol fetal. La thalidomida muestra defectos del odo externo, focomelia (miembros
ausentes de forma total o parcial), hemangioma facial y atresia del esfago o duodeno.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS:

Infecciones como la tuberculosis y el paludismo o malaria estn aumentando de nuevo en

algunas zonas de frica, del Oriente, del Sureste asitico y de Latinoamrica. La infeccin

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ms conocida es la rubola y puede producir retraso mental, ceguera y/o sordera en el
recin nacido. Otras infecciones que pueden daar al feto si se presentan durante la
gestacin, son el SIDA, la varicela, la toxoplasmosis y el citomegalovirus12.

OTRAS ENFERMEDADES DURANTE LA GESTACIN:

Las mujeres con diabetes mellitus tipo I (insulino-dependiente) mal controlada durante la
gestacin, pueden tener hijos con cardiopatas congnitas y otros problemas. La
fenilcetonuria (enfermedad del metabolismo de la Fenilalanina) puede producir
polimalformaciones y retraso mental en el nio, si no se controla durante el embarazo

AGENTES TERATOGNICOS EN SERES HUMANOS

TERATGENOS POSIBLES Y NO PROBABLES

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 PREVENCIN Y TRATAMIENTO
En lo referente a la prevencin y tratamiento, slo podemos discutir lo relacionado con la
regulacin de medicamentos y la exposicin qumica. Muchos de los nuevos medicamentos
aprobados por la FDA desde 1964 contienen una etiqueta que dice: Este medicamento no ha
sido considerado seguro para mujeres embarazadas. Sin embargo, la etiqueta inserta y los
comentarios en el Boletn de la FDA no proporcionan la informacin que el mdico necesita
para contestar preguntas realizadas por las pacientes cuando se enteran de que estaban
embarazadas. As que por falta de documentacin no se tiene la capacidad de manejar una
situacin de exposicin accidental a un determinado producto. Por otra parte, el material
inserto en la etiqueta crea un segundo problema al explicar demasiadas cosas, pues puede
hacer creer que muchos medicamentos suministrados en rango teraputico son
embriotxicos, slo porque no han sido probados en mujeres embarazadas.

Algunas etiquetas comentan que el medicamento cruza la barrera placentaria, pero debe
entenderse que esto no necesariamente significa que sea embriotxico. Por el contrario, el
hecho de que una sustancia no cruce la placenta, tampoco demuestra que sea completamente
segura. Otras veces la etiqueta dice que en ciertos casos, corresponde al mdico medir los
riesgos y los beneficios de una medicacin particular para una paciente embarazada, con lo
que se le pone injustamente al mdico toda la carga moral, social y legal. Si el riesgo es
inexistente o muy bajo y la medicacin es de beneficio, entonces la etiqueta debe decir
esto.Finalmente cabra decir que otra forma de realizar prevencin, sera por medio de
programas de vigilancia mdica, donde se de completa informacin sobre los efectos de un
medicamento.

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