Repblica Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular Para La Defensa.

Universidad Nacional Experimental Politcnica

De La Fuerza armada.

UNEFA

Extensin Puerto Ordaz

PROFESOR: BACHILLERES:

Dr. Ypez Yosmar Rojas

Cristina Gmez

Adela Leiva

Keilis Garrido

Puerto Ordaz 09/03/ 2016

 Introduccin

Todas las acciones que realizamos estn controladas por el sistema nervioso,
desde los movimientos que tenemos en mente hasta los que no pensamos.
El sistema nervioso es el conductor de la deteccin de estmulos, transmisin de
informaciones y la coordinacin general de todo el cuerpo. En este sistema
encontramos las neuronas que son las clulas constituyentes de la unidad bsica
del sistema nervioso, ellas se encuentran alojadas en la cabeza: cerebro,
cerebelo, bulbo raqudeo y de ltimo lugar, pero no menos importante la medula
espinal, formada por cordones de nervios que conducen la informacin sensorial y
trasmiten rdenes a los msculos.
La inmunologa es la rama de la biologa que estudia los mecanismos fisiolgicos
de defensa de un organismo ante las agresiones de cuerpos extraos, ya sea por
otros seres vivos (microorganismos), o por materias inertes.
En medicina tiene una gran importancia terica y prctica, siendo su campo de
aplicacin las enfermedades infecciosas (vacunas), deteccin de enfermedades
hormonales, prevencin de rechazos en trasplantes de rganos y tejidos,
diagnstico del cncer, etc.
El cuerpo humano est constantemente expuesto al ataque de numerosos
microorganismos, como virus, bacterias, hongos y protozoos. Muchos de ellos son
inocuos, pero existe una gran variedad que son susceptibles de provocar
enfermedades infecciosas, por lo que se denominan grmenes patgenos.
Definicin De Sistema Nervioso
Es uno de los sistemas ms importantes, perfectos y especializados del cuerpo
humano, ya que avala todas y cada una de las funciones de nuestro organismo, es
decir, l es el conjunto de elementos que est relacionado con la recepcin de los
estmulos, la trasmisin de los impulsos o la activacin de los mecanismos de los
msculos.
Las divisiones principales del sistema nervioso son: el sistema nervioso central
(SNC) y el sistema nervioso perifrico (SNP).
Los cuerpos neuronales se agrupan en masas que constituyen la sustancia gris;
las prolongaciones, envueltas en vainas de mielina de un color blanco nacarado,
se organizan en fascculos que forman la sustancia blanca. Por lo general, el
impulso nervioso recorre las dendritas desde la extremidad distal hasta el cuerpo
celular, y el axn desde el cuerpo celular hasta la extremidad distal. Esta zona del
axn se relaciona con las dendritas de la neurona siguiente por mera contigidad,
modo de articulacin que constituye la sinapsis, a cuyo nivel el impulso nervioso
es transmitido por mediadores qumicos, lo que supone una lentificacin de su
transporte.
El sistema nervioso se divide en:
I. El Sistema Nervioso Central, O Cerebroespinal, Comprende:
a) La medula espinal
b) El tronco cerebral
c) El cerebelo
d) El cerebro
II. El Sistema Nervioso Perifrico, Comprende:
A. Sistema nervioso somtico: Activa todas las funciones orgnicas (es activo).
a) Nervios craneales
b) Nervios raqudeos

B. Sistema nervioso autnomo o vegetativo: Protege y modera el gasto de

energa, comprende:
a) El sistema nervioso simptico.
b) El sistema nervioso parasimptico
I.- Sistema Nervioso Central
El sistema nervioso central (SNC) est constituido por el encfalo y la mdula
espinal. Estn protegidos por tres membranas: duramadre (membrana externa),
aracnoides (membrana intermedia), piamadre (membrana interna) denominadas
genricamente meninges. Adems, el encfalo y la mdula espinal estn
protegidos por envolturas seas, que son el crneo y la columna vertebral
respectivamente.

Las cavidades de estos rganos (ventrculos en el caso del encfalo y conducto

ependimal en el caso de la mdula espinal) estn llenos de un lquido incoloro y
transparente, que recibe el nombre de lquido cefalorraqudeo. Sus funciones son
muy variadas: sirve como medio de intercambio de determinadas sustancias,
como sistema de eliminacin de productos residuales, para mantener el equilibrio
inico adecuado y como sistema amortiguador mecnico.

Las funciones en general del sistema nervioso central son:

Percibir los estmulos procedentes del mundo exterior.
Transmitir los impulsos nerviosos sensitivos a los centros de elaboracin.
Produccin de los impulsos efectores.
Transmisin de estos impulsos efectores a los msculos esquelticos.

La Neurona es la clula nerviosa y es la unidad funcional del sistema nervioso

pues sirve de eslabn comunicante entre receptores y efectores, a travs de fibras
nerviosas.

Consta de tres partes:

Cuerpo o soma: compuesto fundamentalmente por ncleo, citoplasma y nuclolo.

Dendritas: terminaciones nerviosas.

Axn: terminacin larga, que puede alcanzar hasta un metro de longitud.

Encfalo

EL ENCFALO: Es la masa nerviosa contenida dentro del crneo. Est envuelta

por las meninges, que son tres membranas llamadas: duramadre, piamadre y
aracnoides. El encfalo consta de tres partes ms voluminosas: cerebro, bulbo
raqudeo y el cerebelo, y otras ms pequeas: el diencfalo, con el hipotlamo (en
conexin con la hipfisis del Sistema Endocrino), el mesencfalo con los
tubrculos cuadrigminos, y el telencfalo.
1. EL CEREBO: Tiene tres regiones bsicas: el prosencfalo, relacionado con el
olfato; el mesencfalo, con el ojo; y el rombencfalo, con el odo.

2. EL BULBO RAQUDEO: Comunica los troncos nerviosos con las regiones

superiores del cerebro. En su interior se alojan ncleos relacionados con la
recepcin de sensaciones auditivas e impulsos de los hemisferios cerebrales y del
cerebelo.

3. EL CEREBELO: Se desarrolla en la parte anterior al bulbo y constituye el

centro ms importante para la regulacin y coordinacin de los movimientos.
Recibe sensaciones de las estructuras sensitivas musculares y del rgano del
equilibrio; desarrolla la corteza cerebelosa.

4. EL DIENCFALO: Es donde se integran los sistemas nervioso y endocrino. El

tlamo, es el centro de enlace de los impulsos sensitivos, regula y coordina las
manifestaciones externas de las emociones. El hipotlamo, regula la temperatura,
el apetito, el equilibrio del agua.

5. EL MESENCFALO: Es el que posee y coordinan algunos reflejos visuales y

auditivos como la contraccin pupilar a la luz y los movimientos auriculares de los
perros al sonido.

6. EL TELENCFALO: Se realizan las funciones mentales ms elevadas y se

dirigen todas las actividades. Est representado por los hemisferios cerebrales,
cada hemisferio est unido al otro por el cuerpo calloso, formados por el
hipocampo, el cuerpo estriado, la paleocorteza y la neocorteza que forma las
circunvoluciones separadas por las cisuras.

LA MDULA ESPINAL: Encerrada En La Columna Vertebral, Recorre

longitudinalmente el cuerpo. En ella se distingue la sustancia gris que contiene los
cuerpos neuronales de las neuronas de las vas sensitivas y motora; y la sustancia
blanca que son las fibras ascendentes y descendentes. Es eficiente para los actos
reflejos.

Entonces, se evidencia que, en el SNC, integra y relaciona la informacin

sensitiva, se generan los pensamientos y emociones, de igual manera, se crea y
almacena la memoria.

Sistema Nervioso Perifrico (Snp).

El sistema nervioso perifrico (SNP), es el sistema nervioso formado por nervios y

neuronas que residen o extienden fuera del sistema nervioso central, hacia los
miembros y rganos. La diferencia con el sistema nervioso central est en que el
sistema nervioso perifrico no est protegido por huesos o por barrera
hematoenceflica, permitiendo la exposicin a toxinas y a daos mecnicos. Es el
que coordina, regula e integra nuestros rganos internos, por medio de respuestas
inconscientes.

Se subdivide en:

Sistema nervioso somtico: Activa todas las funciones orgnicas (es activo).

Sistema nervioso autnomo o vegetativo: Protege y modera el gasto de energa.

Est formado por miles de millones de largas neuronas, muchas agrupadas en
nervios. Sirve para transmitir impulsos nerviosos entre el S.N.C y otras reas del
cuerpo.

Nervios perifricos: Tienen tres capas: endoneuro, perineuro y epineuro.

Sistema Nervioso Somtico

Est conformado por:

Nervios espinales, que son los que envan informacin sensorial (tacto, dolor) del
tronco y las extremidades hacia el sistema nervioso central a travs de la mdula
espinal. Tambin envan informacin de la posicin y el estado de la musculatura y
las articulaciones del tronco y las extremidades a travs de la mdula espinal.
Reciben rdenes motoras desde la mdula espinal para el control de la
musculatura esqueltica; y son 31 pares de nervios cada uno con dos partes o
races una sensitiva y otra motora.

La sensitiva es la que lleva los impulsos desde los receptores hasta la mdula
espinal.

La motora es la que lleva los impulsos desde la mdula espinal hasta los efectores
correspondientes. Siempre se tienen que tomar en cuenta los nervios raqudeos

Nervios craneales o pares craneales que envan informacin sensorial procedente

del cuello y la cabeza hacia el sistema nervioso central. Reciben rdenes motoras
para el control de la musculatura esqueltica del cuello y la cabeza; y son 12 pares
de nervios craneales:

Nervio olfatorio (par craneal I)

Nervio ptico (par craneal II)
Nervio oculomotor o nervio motor ocular comn (par craneal III).
Nervio troclear o nervio pattico (par craneal IV).
Nervio trigmino (par craneal V)
Nervio abducens o nervio motor ocular externo (par craneal VI).
Nervio facial (par craneal VII)
 Nervio vestibulococlear o nervio auditivo (par craneal VIII).
Nervio glosofarngeo (par craneal IX)
Nervio vago (par craneal X)
Nervio espinal (par craneal XI)
Nervio hipogloso mayor (par craneal XII)

Sistema nervioso Autnomo

Regula las funciones corporales, controla la musculatura lisa, la cardaca, las

vsceras y las glndulas por orden del sistema nervioso central. Regula dichas
funciones bajo tres ramas:

Rama simptica: implicada en actividades que requieren gasto de energa.

Rama parasimptica: encargado de almacenar, conservar la energa,
adems de movilidad gstrica.
Rama entrica: regula la actividad gastrointestinal y coordina los reflejos
peristlticos.

Lo componen races, plexos y troncos nerviosos.

Races: Plexo braquial

Plexo lumbosacro
Races cervicales
Races torcicas o Races Nervios:
dorsales
Races lumbares Pares craneales
Races sacras Nervios de miembros
superiores
Plexos: Nervios de miembros inferiores
Respuestas de opcin mltiple
Plexo cervical

Impulso Nervioso

El impulso nervioso es un impulso elctrico. Para que el impulso elctrico se

transmita, los iones positivos de sodio que en estado de descanso estn presentes
fuera de la neurona deben traspasar la membrana celular. En estado de reposo el
interior de la neurona tiene carga elctrica negativa (membrana repolarizada) .
Cuando los iones positivos de sodio ingresan a la neurona, cambian la carga
interna de negativa a positiva (membrana despolarizada). En la medida que el
impulso avanza por la membrana, su interior recobra la carga negativa. De esta
forma, el impulso va pasando a travs de los axones de las neuronas y mediante
la accin de los neurotransmisores desde una neurona a otra.
Contraccin Muscular Estriada Y Lisa

La contraccin muscular se puede explicar bajo el punto de vista del tipo de

musculo involucrado, segn una escala microscpica o molecular. Hay tres tipos
generales de tejido muscular, el msculo esqueltico, cardaco y liso, los dos
ltimos bajo el rgimen de contracciones involuntarias.

Para todos los msculos estriados (voluntarios), las contracciones ocurren como
resultado de un esfuerzo consciente originado en el cerebro. Las seales del
cerebro viajan muy rpido en la forma de espiralpotenciales de accin por los
nervios hasta la neurona motora que injerta fibra muscular. En el caso de los
reflejos involuntarios, la seal erectil puede originarse en la mdula espinal a
travs de un circuito con la materia gris. En la musculatura involuntaria, como son
el caso del corazn y la musculatura lisa (por ejemplo, en el intestino o el sistema
vascular), la contraccin ocurre como resultado de actividad inconsciente del
sistema nervioso autnomo o bien por estimulacin endgena del mismo msculo.
Algunas contracciones como la locomocin, la respiracin, y la masticacin
pueden iniciarse tanto consciente como inconscientemente, pero se continan por
medio de un reflejo inconsciente.

La contraccin muscular se puede explicar como un desplazamiento de los

miofilamentos, es decir la cabeza de la miosina se ancla a la actina producindose
as el dicho desplazamiento. Cabe decir que la contraccin muscular est regulada
por el calcio, el ATP y el Magnesio.

Los Reflejos

Un reflejo neurgeno es la transmisin, por vas nerviosas, de un impulso nacido

en algn sitio del cuerpo, que causa reaccin en otra parte. Gran parte del sistema
nervioso, especialmente mdula y regiones basales del cerebro, funciona como un
gran conjunto de reflejos. Para que ocurra un reflejo, se necesitan dos cosas
indispensables: un rgano receptor y un rgano efector. Todos los receptores
nerviosos sensitivos son receptores de los reflejos, y los msculos, sean estriados
o lisos, son los efectores, igual que las clulas glandulares capaces de ser
estimuladas por impulsos nerviosos. El reflejo nervioso ms sencillo es el axnico
en el que solo participa una parte de una sola neurona.

Accin De Las Drogas En Sistema Nervioso Autnomo.

Funciones Del Sistema Nervioso Autnomo

El sistema nervioso regular toda la actividad involuntaria de importancia para el

individuo, que regula toda la actividad vitales para nuestra economa: Respiracin,
circulacin, digestin, temperatura corporal, metabolismo de todos los
componentes (hidratos de carbono, protenas, lpidos), sudoracin y algunas
glndulas endocrinas. (7.30) Es importante que las acciones del sistema simptico
y parasimptico son contrastantes, es decir, que en algunas ocasiones el sistema
parasimptico se comporta con una funcin inhibitoria y en cambio sistema
simptico acta con una funcin exciatoria con un mismo rgano visceral.

La acetilcolina est ampliamente distribuida en el sistema nervioso central y en el

sistema nervioso perifrico. Su funcin, al igual que otros neurotransmisores, es
mediar en la actividad sinptica del sistema nervioso.

Estructura Qumica

Se trata de un ster de cido actico y colina con frmula qumica

CH3COOCH2CH2N+(CH3)3

Metabolismo

La acetilcolina es sintetizada a partir de Colina y Acetil CoA, derivados del

metabolismo de la glucosa a travs de la enzima Colina acetiltransferasa.

Cuando se une a los muchos receptores de acetilcolina de las fibras musculares,

las estimula para contraerse. La acetilcolina tiene su uso tambin en el cerebro,
donde tiende a causar acciones excitatorias. Las glndulas que reciben impulsos
de la parte parasimptica del sistema nervioso autnomo se estimulan de la
misma forma. Por eso un incremento de acetilcolina causa una reduccin de la
frecuencia cardaca y un incremento de la produccin de saliva.

Sntesis

La acetilcolina se sintetiza en ciertas neuronas mediante la enzima colina

acetiltransferasa tambin llamada ColinoAcetilasa, a partir de colina y acetil-CoA.
Los compuestos orgnicos de mercurio tienen gran afinidad por los grupos
sulfhdricos, por lo que se les atribuye el efecto de disfuncin de la enzima colina
acetiltransferasa. Esta inhibicin puede producir deficiencia de acetilcolina,
contribuyendo a una sintomatologa de disfunciones motoras.

Adrenalina

Hormona secretada en ciertas situaciones de estrs por las glndulas

suprarrenales que acelera el ritmo cardaco, aumenta la presin arterial, dilata los
bronquios y estimula el sistema nervioso central.
Generalidades De Frmacos Colinrgicos Y Anticolinergicos

Se denomina frmaco colinrgico a aquellos que tienen acciones similares a la

acetilcolina. Y denominaremos frmacos anti colinrgicos o atropnicos (porque el
frmaco principal es la atropina) a aquellos frmacos que impiden la accin del
neurotransmisor acetilcolina.

Existen varios receptores en los cuales va actuar la acetilcolina, y esos receptores

son diferentes entre s, con ciertas caractersticas moleculares.

La acetilcolina tiene varios sitios de accin, porque hay varios receptores de

acetilcolina, algunos con variaciones entre ellos, pero la acetilcolina va a actuar,
entonces, a diferentes niveles:

Nivel postganglionar del sistema parasimptico.

Ganglio del sistema nervioso autnomo
Es tambin un neurotransmisor en unin neuromuscular: En la placa motora
el neurotransmisor tambin es la acetilcolina.
Tiene vas colinrgicas centrales: Hay receptores de acetilcolina en el
mismo sistema nervioso central.

Y por ltimo, hay algunas clulas colinrgicas que no estn en el sistema

parasimptico, en el cual tambin el neurotrasmisor es la acetilcolina. Inactivacin
de la acetilcolina

Acciones Teraputicas De La Acetilcolina

A nivel ocular: El ojo est inervado por el sistema parasimptico. Son las
acciones del sistema parasimptico a ese nivel. Producen:

Miosis: contraccin del esfnter del iris.

Interfiere en el cristalino, produciendo una contraccin del msculo ciliar (en
el que est suspendido el cristalino), y al contraer el musculo ciliar se
produce: una acomodacin a buena visin cercana pero visin lejana
borrosa. Entonces el individuo puede leer bien, pero de lejos ve borroso.
Facilita el drenaje del humor acuoso: de esa manera baja la presin
intraocular.

A nivel cardiovascular: el sistema parasimptico interviene a nivel

preferentemente cardiaco, tiene muy poca accin sobre el sistema vascular
propiamente tal. Produce:

Vasodilatacin arteriolar, que es una hipotensin fugaz.

Principalmente la funcin del parasimptico es a nivel del corazn.
 Disminuye la frecuencia cardiaca, es decir produce bradicardia
Y disminuye la fuerza contrctil ( la contraccin del miocardio).

Estas acciones a nivel del corazn son fugaces, porque la accin principal en el
sistema cardiovascular es del sistema simptico. El sistema simptico es el que
lleva el bombo en la regulacin cardiovascular.

A Nivel Gastrointestinal: el que lleva la bandera es el sistema parasimptico, la

regulacin del msculo liso gastrointestinal y de las secreciones
(gastrointestinales) est dado por el parasimptico.

Aumenta la motilidad esofgica, gstrica e intestinal. Aumenta el tono,

amplitud y la frecuencia, en otras palabras se puede decir que un frmaco
colinrgico podra producir diarrea.
El relajo de esfnter
Aumenta las secreciones
E incluso aumenta la secrecin acida.
Contra indicacin de los frmacos colinrgicos: a las personas asmticas.

A Nivel Del Tracto Urinario: los frmacos colinrgicos y la acetilcolina produce:

La contraccin del msculo detrusor

Relaja el trgono y disminuye el volumen vesical.

A Nivel De La Saliva tambin tiene accin el sistema parasimptico, la

acetilcolina y los frmacos colinrgicos:

Aumentan la saliva serosa, es decir la ms lquida. En cambio la saliva mucosa es

secretada por el sistema simptico. Generalmente el extremo nervioso el sistema
simptico es el que cumple mayor funcin, y es por eso que las personas
estresadas la saliva se les hace hilo, ya que est ms estimulada la saliva
mucosa. Cuando a uno se le hace agua a la boca es porque el sistema
parasimptico el encargado de esto.

La sudoracin que produce, tambin, el estrs sta comandaba sistemas

simpticos; y all entonces estn las palmas y otras localizaciones hmedas, por
accin simptica esta sudoracin es diferente a la producida por la acetilcolina o
los frmacos colinrgicos. Por ltimo hay receptores colinrgicos en el sistema
nervioso central: y algunos frmacos colinrgicos, que tenga la capacidad de
atravesar la barrera hemato-encefalica, pueden ejercer acciones en este nivel de
estimulacin.
La pilocarpina, que es un frmaco colinrgico de origen natural, es capaz de
atravesar la barrera hemato- enceflica, y va a ejercer funciones estimulantes del
sistema nervioso central.

Frmacos Anticolinrgicos

Estos frmacos son aquellos que impiden la accin de la acetilcolina, son aquellos
que se llaman tambin frmacos atropnicos, porque la atropina proviene de la
atropa belladona; esta planta era muy conocida sobre todo en la edad media y
renacimiento porque genera intoxicaciones que pueden matar.

Mecanismo De Accin

Es un antagonismo de tipo competitivo; si yo empiezo a aumentar la acetilcolina

en el vaso puedo desplazar entonces a la atropina. Los frmacos anticolinergicos
se clasifican como:

Acciones anticolinrgicos:

Entonces la accin de los anticolinergicos es de impedir la accin de la

acetilcolina; y por ese "impedir la accin de", todas las acciones es lo contrario a lo
que vimos en la accin colinrgica.

A dosis toxicas hay una excitacin en los pacientes, e incluso alucinaciones o

delirio, por eso muchas de los fabricantes de drogas producen excitacin con
estas drogas. A nivel del ojo si lo colinrgico produca miosis, esto produce lo
contrario: midriasis. Los anticolinergicos van a producir visin cercana borrosa (lo
contrario a los colinrgicos).

A nivel cardiovascular es preferentemente el sistema simptico el que acta a este

nivel. Lo que produca la acetilcolina era bradicardia, los anticolinergicos producen
taquicardia (aumenta la frecuencia cardiaca).

Nivel gastrointestinal los frmacos colinrgicos producan aumento del tono, de

amplitud y frecuencia; los frmacos anticolinergicos produce lo contrario, es decir
disminuyen tono y peristaltismo gastrointestinal. los anticlonergicos disminuyen las
secreciones acidas.

A nivel del tracto respiratorio los frmacos colinrgicos aumentaban la contricin,

los anticolinergicos relajan la musculatura lisa bronquial, disminuyen las
secreciones bronquiales; son usados entonces en asma. Si a nivel del tracto
urinario los frmacos colinrgicos producan la contraccin del musculo detrusor,
los anticolinergicos contraer tanto el trgono y el esfnter y empeora todo lo
prosttico. La segunda contraindicacin de los frmacos antiolinergicos es sube
peligros a la prstata. La acetilcolina aumentaba la secrecin salival, los
anticolinergicos producen xerostoma, es decir impiden, bloquean la secrecin
salival y da la sensacin de lengua quemada. A nivel de las glndulas sudorparas,
van a provocar, los anticolinergicos una anhidrosis, es decir que disminuyen o
bloquean totalmente la sudoracin produciendo, incluso, piel caliente y seca, y
fiebre porque el sistema de evaporacin, que es uno de los mecanismos naturales
de regulacin de la temperatura

Receptores

La acetilcolina activa dos tipos diferentes de receptores, llamados receptores

muscarnicos y nicotnicos. El motivo de que se llamen as es que la muscarina,
una sustancia txica del hongo Amanita Muscarina, activa solo a los receptores
muscarnicos pero no a los nicotnicos, en tanto que la nicotna activa solo a estos
ltimos.

Los receptores muscarnicos se encuentran en todas las clulas efectoras

estimuladas por las neuronas posganglionares del sistema nervioso
parasimptico, as como en las estimuladas por las neuronas colinrgicas
posganglionares del sistema nervioso simptico.

Los receptores nicotnicos se encuentran en las sinpsis entre las neuronas pre y
posganglionares de los sistemas simptico y parasimptico y tambin en las
membranas de fibras musculares esquelticas en la unin neuromuscular.

Es importante conocer ambos tipos de receptores porque en medicina se utilizan

con frecuencia frmacos especficos para estimular o bloquear uno u otro de estos
tipos de receptores.

Inmunologa

La inmunologa es una rama amplia de la biologa y de las ciencias biomdicas

que se ocupa del estudio del sistema inmunitario en todos los organismos,
entendiendo como tal al conjunto de rganos, tejidos y clulas que en los
vertebrados tienen como funcin biolgica el reconocer elementos extraos o
ajenos dando una respuesta (respuesta inmunolgica).

La ciencia trata, entre otras cosas, el funcionamiento fisiolgico del sistema

inmunitario tanto en estadios de salud como de enfermedad; las alteraciones en
las funciones del sistema inmunitario en los desrdenes inmunolgicos
(enfermedades autoinmunolgicos, hipersensibilidades, deficiencia inmunolgica,
rechazo a los trasplantes); las caractersticas fsicas, qumicas y fisiolgicas de los
componentes del sistema inmunolgico in vitro, in situ, e in vivo. La inmunologa
tiene varias aplicaciones en numerosas disciplinas cientficas, que sern
analizadas ms adelante.

Inmunologa clsica

La inmunologa clsica est involucrada dentro de los campos de la epidemiologa

y la medicina. Estudia la relacin entre los sistemas corporales, patgenos, e
inmunidad.

El estudio de los componentes celulares y moleculares de que comprende el

sistema inmunitario, incluyendo sus funciones e interacciones, es el tema central
de la inmunologa. El sistema inmunolgico ha sido dividido en un ms primitivo
sistema inmunitario innato, y un sistema inmunitario adaptativo o adquirido de los
vertebrados; ste ltimo a su vez est dividido en sus componentes humorales y
celulares.

Inmunologa clnica

La inmunologa clnica es el estudio de las enfermedades causadas por los

desrdenes del sistema inmunitario (falla, accin aberrante, y crecimiento maligno
de los elementos celulares del sistema). Tambin involucra enfermedades de otros
sistemas, donde las reacciones inmunolgicos juegan un papel en los rasgos
clnicos y patolgicos.

Las enfermedades causadas por los desrdenes del sistema inmunolgico se

dividen en dos amplias categoras:

Inmunodeficiencia, en la cual partes del sistema inmunitario fallan en

proveer una respuesta adecuada (p. ej. en la enfermedad granulomatosa
crnica).
Autoinmunidad, en la cual el sistema inmunolgico ataca las clulas del
propio organismo (p. ej. lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoidea, la
enfermedad de Hashimoto y miastenia gravis).
Otros desrdenes del sistema inmunolgico incluyen diferentes grados de
hipersensibilidad, en los que el sistema responde inapropiadamente a
componentes inofensivos (asma y otras alergias) o responde con mucha
intensidad.

La enfermedad ms conocida que afecta al sistema inmunolgico es el SIDA,

causado por el HIV. El SIDA es una inmunodeficiencia caracterizada por la prdida
de clulas T CD4+ ("helper") y macrfagos, que son destruidos por el HIV.

Los inmunlogos clnicos tambin estudian las formas de prevenir el rechazo a

trasplantes, en el cual el sistema inmunitario destruye los algenos o xengenos.
Inmunoterapia

El uso de los componentes del sistema inmunolgico en el tratamiento a una

enfermedad o desorden es conocido como inmunoterapia. La inmunoterapia es la
ms comnmente usada en el contexto del tratamiento de los cnceres junto con
la quimioterapia (drogas) y la radioterapia (radiacin). Sin embargo, la
inmunoterapia es frecuentemente usada en los inmunosuprimidos (tales como los
pacientes HIV positivos) y las personas que sufren de otras deficiencias
inmunolgicas o enfermedades autoinmunitarias.

Inmunologa diagnstica

La especificidad del enlace entre antgeno y anticuerpo ha creado una herramienta

excelente en la deteccin de las sustancias en una variedad de tcnicas
diagnsticas. Los anticuerpos especficos para determinado antgeno pueden ser
conjugados con un radio-marcador, marcador fluorescente, o una enzima
reveladora (por escala de color) y son usados como pruebas para detectarlo.

Inmunologa evolutiva

El estudio del sistema inmunolgico en especies extintas y extante es capaz de

darnos una clave en la comprensin de la evolucin de las especies y el sistema
inmunitario.

Un desarrollo de complejidad del sistema inmunolgico puede ser visto desde la

proteccin fagoctica simple de los organismos unicelulares, la circulacin de los
pptidos untimicrobiunos en insectos o los rganos linfoides en vertebrados. Por
supuesto, como muchas de las observaciones evolutivas, estas propiedades
fsicas son vistas frecuentemente a partir de la mirada antropocntrica.

Inmunodeficiencia

La inmunodeficiencia es un estado patolgico en el que el sistema inmune no

cumple con el papel de proteccin que le corresponde dejando al organismo
vulnerable a la infeccin por patgenos. Las inmunodeficiencias causan a las
personas afectadas una gran susceptibilidad a padecer infecciones y una mayor
prevalencia de cncer.

Las inmunodeficiencias pueden ser primarias (o congnitas) y secundarias (o

adquiridas). Las primarias se manifiestan, salvo algunas excepciones, desde la
infancia, y se deben a defectos congnitos que impiden el correcto funcionamiento
del sistema inmune. Las secundarias, en cambio, son el resultado de la accin de
factores externos, como malnutricin, cncer o diversos tipos de infecciones. Un
ejemplo de inmunodeficiencia adquirida por una infeccin viral es el VIH/SIDA.
La clasificacin de las inmunodeficiencias propuesta por la OMS en 1978 las
clasifica segn el efector de la respuesta inmune afectado:

Deficiencias en los linfocitos B.

Deficiencias en los linfocitos T.
Deficiencias combinadas de linfocitos B y T.
Disfunciones de los fagocitos.
Deficiencias en el sistema del complemento.

Entre las inmunodeficiencias congnitas existen ejemplos de cada una de estas

cinco categoras, mientras que las inmunodeficiencias adquiridas suelen
pertenecer a la categora nmero 3.

Alteraciones del Complemento

El sistema del complemento agrupa un nmero importante de protenas

plasmticas y de membrana que desempean un papel muy importante en la
respuesta inmune inespecfica temprana; luego de su activacin, se generan
pptidos con notable actividad proinflamatoria y opsonizante, adems de la
formacin del complejo de ataque a membrana con accin ltica directa. Hasta el
momento se han descrito deficiencias para la mayora de las protenas del
complemento, sin embargo, corresponden al menor porcentaje (alrededor del 5%)
de las inmunodeficiencias primarias reportadas. Esto puede deberse a dos
factores: rutinariamente slo se evalan el C3 y C4 en los pacientes sospechosos
de una deficiencia del complemento, o no representan una causa importante de
enfermedad porque la mayora de estas alteraciones podran ser muy leves y poco
sintomticas. En la actualidad no existe una terapia especfica para las
deficiencias primarias del complemento, pero si hay una serie de medidas
profilcticas y de atencin que permiten a los afectados gozar de una aceptable
calidad de vida.

Sistema fagocitario

Los fagocitos son los leucocitos (glbulos blancos) que fagocitan partculas
extraas, como bacterias y clulas apoptticas. Su nombre procede del griego
phagein, comer, y el sufijo -cito procedente del trmino kutos, clula. Se trata de
elementos esenciales en el sistema inmune, que defienden al organismo contra
infecciones. Los fagocitos son importantes en todo el mundo animal y se
encuentran muy desarrollados en vertebrados. Un litro de sangre humana contiene
alrededor de seis mil millones de estas clulas. Se encuentran presentes en
muchas especies; algunas amebas poseen un comportamiento similar a los
macrfagos (un tipo de fagocitos), lo que sugiere que aparecieron temprano en la
evolucin.
Durante las infecciones, los fagocitos son atrados a la zona invadida por
patgenos mediante seales qumicas. stas proceden de las bacterias o de
fagocitos que se encontraban presentes en la zona. La atraccin, denominada
quimiotaxis, se debe a que los receptores celulares presentes en la superficie del
fagocito unen ciertas sustancias de los patgenos, lo que les permite fagocitarlos.
Algunos fagocitos destruyen a los patgenos mediante especies reactivas del
oxgeno y xido ntrico. Tras la fagocitosis, los macrfagos y las clulas
dendrticas son capaces de participar en la presentacin de antgeno, un proceso
que incluye el movimiento de partes del patgeno fagocitado a la superficie del
fagocito. Estas partes son presentadas a otras clulas inmunes; algunos,
incluso se desplazan a un ndulo linftico para efectuar la presentacin a un
elevado nmero de clulas. Este proceso es de vital importancia para generar
inmunidad. No obstante, algunos patgenos han desarrollado estrategias para
evadir esta respuesta.

Teora De La Autoinmunidad

La proteccin autoinmunolgica se reduce o se pierde con la vejez. Cuando el

sistema inmunolgico no funciona se origina disminucin de las defensas y de la
autoinmunidad. Los factores inmunolgicos que circulan dentro del organismo
pueden actuar sobre las clulas individualmente causando su destruccin.
Adems de la prdida autoinmune, hay una marcada declinacin de la actividad y
de la eficacia total del sistema inmunolgico. La prdida de la resistencia de este
sistema permite la destruccin celular con la modificacin por infiltracin de los
linfticos y de las clulas linfticas que estn circulando. Se disminuye la defensa
contra infecciones, enfermedades inmunocomplejas y carcinognesis, con lo cual
se contribuye a acelerar el proceso de envejecimiento intracelular.

La autoinmunidad

La autoinmunidad es el proceso por el cual el sistema inmune del organismo

ejerce una respuesta inmune contra un antgeno propio, desencadenando un
proceso patolgico.

El sistema inmunolgico se caracteriza por su capacidad de reconocimiento de

cualquier molcula extraa al organismo (antgeno) y por lo tanto, potencialmente
perjudicial. Este reconocimiento, llamado presentacin antignica, es el primer
paso necesario para organizar una respuesta encaminada a la neutralizacin o
eliminacin de dicho antgeno. En condiciones normales el sistema inmunolgico
es capaz de reconocer las molculas propias y distinguirlas de las molculas
extraas, produciendo el ataque slo de esas molculas extraas. A veces el
sistema inmunolgico est alterado de manera que reconoce como extraas
molculas propias y las ataca. Esto puede producir enfermedades e incluso la
muerte. Es la autoinmunidad.

Las molculas que provocan autoinmunidad se llaman autoantgenos. Estas

molculas se encuentran reducidas, en zonas alejadas del sistema inmunolgico,
lo que hace que ste no las reconozca cuando por alguna lesin estas sustancias
pasan a la circulacin sangunea, se origina la respuesta autoinmune. Estas
molculas se encuentran en el ojo, muchas protenas que se encuentran en el
tejido cerebral. Durante el desarrollo del sistema inmunolgico puede ocurrir que
se desarrollen linfocitos anmalos. En condiciones normales estos linfocitos se
destruyen, pero excepcionalmente pueden pasar al torrente circulatorio. Puede
ocurrir tambin que los linfocitos B produzcan anticuerpos que ataquen a
molculas del propio organismo. Esto se debe a la presencia en algunas clulas
de un determinado tipo de protena, que se llama MHC (complejo principal de
histocompatibilidad). Estas protenas se encuentran en la membrana de las clulas
llamadas clulas presentadoras de antgenos. Estas clulas son capaces de
activar a los linfocitos T para que intervengan en la respuesta inmunolgica o para
que activen a los linfocitos B. En algunas ocasiones esas clulas estn alteradas
de manera que los linfocitos T son incapaces de distinguir las clulas propias de
las clulas extraas.

Enfermedades que pueden producir:

Soriasis

Algunos tipos de anemia: anemia perniciosa que por alguna causa impide la
absorcin de la vitamina B12, imprescindible para formar a los glbulos rojos y
anemia hemoltica que destruye los glbulos rojos.

Esclerosis mltiple: alteracin del sistema nervioso por un proceso de

desmielinizacin (se destruyen las vainas de mielina). Los anticuerpos B
reconocen como autoantgenos molculas de las vainas de mielina y las destruye.

HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA

La hipersensibilidad es una sensibilidad excesiva o una respuesta exagerada a la

reaccin Ag-Ac. En estos casos la respuesta inmune tiene efectos nocivos, puede
originar daos ms o menos graves. Esta reaccin tambin se conoce como
alergia

Hay Dos Tipos De Hipersensibilidad

Hipersensibilidad inmediata: es la reaccin alrgica que se presenta a los

pocos minutos de la inyeccin del antgeno. Ejemplo: las ortigas
 Hipersensibilidad retardada: aparece pasado un tiempo, horas o das
despus del ataque del antgeno. Ejemplo: rechazo a un rgano trasplantado

El organismo que es sometido por primera vez a un antgeno de este tipo de llama
individuo hipersensible o alrgico y el antgeno que causa esta reaccin se llama
alrgeno o sensibilizante (Ag) y va a provocar una alergia.

La segunda vez que se expone un individuo a un antgeno se producir una

reaccin alrgica.

El estado de hipersensibilidad provocado por la inoculacin de sustancias extraas

de forma que una segunda inoculacin desencadene una alergia se conoce como
anafilaxis y las reacciones que se originan se llaman reacciones anafilcticas.

Hipersensibilidad Inmediata

El antgeno (alrgeno) reacciona con anticuerpos, es por lo tanto un tipo de

hipersensibilidad humoral (Ag-Ac) o mediada por anticuerpos.

Esta reaccin hace que determinadas clulas, mastocitos (clulas del tejido
conjuntivo) o los basfilos van a liberar unas sustancias qumicas que funcionan
como mediadores qumicos y estas sustancias van a provocar una reaccin
anafilctica o alergia. Los anticuerpos que intervienen en estas reacciones son las
inmunoglobulinas E (Ig E).

La primera inoculacin del alrgeno o sensibilizante induce la liberacin o

formacin de Ig E que se fijan a las pareces de los mastocitos o de los basfilos
de la sangre, de tal manera que el individuo queda sensibilizado. La segunda
inoculacin del alrgeno provoca la reaccin desencadenante debido a que el
antgeno se une a las inmunoglobulinas formando un puente entre ellas. La
reaccin Ag- Ac provoca la liberacin por parte de los mastocitos o basfilos de
mediadores qumicos que son sobretodo histamina y serotonina. La histamina, por
ejemplo, produce una reaccin anafilctica. La histamina puede producir la
contraccin de los bronquios. Esto origina dificultades respiratorias. Otro efecto es
que estimula la secrecin de la mucosa respiratoria. Produce vasodilatacin y esto
origina hinchazn y enrojecimiento de ciertas zonas e incluso una bajada grave de
tensin. Tambin puede provocar una estimulacin de las terminaciones nerviosas
y esto provocar dolor y picor. Si el alrgeno se introduce de forma subcutnea y
localizada se origina simplemente un picor y la aparicin de una roncha irregular,
sin embargo, si la inyeccin es intravenosa y generalizada, provoca todas las otras
reacciones, e incluso puede producir la muerte. Es lo que se llama shock
anafilctico.
Hipersensibilidad Retardada

Los trastornos aparecen al cabo de unas horas o das despus de la segunda

inoculacin del antgeno. Esta inmunidad est mediada por clulas, linfocitos T
(Ag-Linfocito T). Los linfocitos T que estn activados por haber estado expuestos
al antgeno, ante un segundo contacto con el antgeno liberan unas sustancias del
tipo de las interleucinas, interfern que tienen efectos quimiotcticos o
quimiotxicos, es decir que atraen a los macrfagos que fagocitan o destruyen a
las clulas que llevan esos antgenos. Ejemplo: rechazo de trasplantes. La clula
del tejido trasplantado acta como un antgeno que atrae a linfocitos T.

ES por lo tanto un tipo de hipersensibilidad humoral (Ag-Ac) o mediada por

anticuerpos. Esta reaccin hace que determinadas clulas, mastocitos (clulas del
tejido conjuntivo) o los basfilos van a liberar unas sustancias qumicas que
funcionan como mediadores qumicos y estas sustancias van a provocar una
reaccin anafilctica o alergia. Los anticuerpos que intervienen en estas
reacciones son las inmunoglobulinas E (Ig E).

La primera inoculacin del alrgeno o sensibilizante induce la liberacin o

formacin de Ig E que se fijan a las pareces de los mastocitos o de los basfilos
de la sangre, de tal manera que el individuo queda sensibilizado. La segunda
inoculacin del alrgeno provoca la reaccin desencadenante debido a que el
antgeno se une a las inmunoglobulinas formando un puente entre ellas. La
reaccin Ag- Ac provoca la liberacin por parte de los mastocitos o basfilos de
mediadores qumicos que son sobretodo histamina y serotonina. La histamina, por
ejemplo, produce una reaccin anafilctica. La histamina puede producir la
contraccin de los bronquios. Esto origina dificultades respiratorias. Otro efecto es
que estimula la secrecin de la mucosa respiratoria. Produce vasodilatacin y esto
origina hinchazn y enrojecimiento de ciertas zonas e incluso una bajada grave de
tensin. Tambin puede provocar una estimulacin de las terminaciones nerviosas
y esto provocar dolor y picor. Si el alrgeno se introduce de forma subcutnea y
localizada se origina simplemente un picor y la aparicin de una roncha irregular,
sin embargo, si la inyeccin es intravenosa y generalizada, provoca todas las otras
reacciones, e incluso puede producir la muerte. Es lo que se llama shock
anafilctico.

Clulas De Hipersensibilidad Inmediata: Mediadoras Y Clnicas

Las clulas mediadoras (mastocitos, monocitos e histiocitos) son los rectores del
mecanismo de defensa, y tienen la capacidad de liberar las potentes sustancias
qumicas que guardan en su interior (histamina, leucotrienos, prostaglandinas,
citosinas), as como de reclutar nuevas clulas proinflamatorias, con el objetivo de
incrementar la hinchazn de los tejidos involucrados. Recordemos que la
inflamacin de los tejidos cumple varias funciones defensivas como activar los
macrfagos que devoraran los tejido destruidos, tabicar el rea de lesin evitando
la propagacin de las bacterias o los productos txicos, permitir que los
neutrfilos puedan liquidar a las bacterias y eliminar materiales extraos y
estimular el proceso de la coagulacin.

Reacciones De Hipersensibilidad Inmediata

Los individuos que tiende a desarrollar reacciones de hipersensibilidad intensas se

denominan atpicos y se dice que sufren alergias. Los antgenos que
desencadenan intensas reacciones de hipersensibilidad inmediata se llaman
alrgenos. Atopia significa inusual, pero se sabe que la alergia es bastante
comn. De hecho, es la enfermedad inmunitaria ms frecuente, y afecta al 20 %
de todos los individuos en EEUU. En diferentes sujetos, la atopia puede adoptar
formas distintas como la fiebre del heno, asma, urticaria o eccema crnico. Todas
ellas son formas de hipersensibilidad inmediata inducida por la activacin de los
mastocitos o basfilos.

Las reacciones alrgicas mediadas por la IgE o reacciones de hipersensibilidad

tipo I constituyen reacciones inflamatorias de instauracin inmediata, causada por
la liberacin masiva de mediadores inflamatorios por basfilos y mastocitos, como
consecuencia de la unin de un antgeno a anticuerpos IgE previamente fijados a
la membrana de dichas clulas. Tales mediadores son los causantes de las
manifestaciones clnicas, las cuales, segn la va de acceso y el grado de difusin
intracorporal del alergeno, pueden adoptar una forma localizada, como la rinitis o
el asma, o generalizada, como las reacciones anafilcticas desencadenadas por
medicamentos, picaduras de insectos o ciertos alimentos. En su forma ms
extrema los mediadores derivados de los mastocitos o de los basfilos pueden
contraer la va area hasta el punto de producir asfixia y colapso cardiovascular
que puede acabar en la muerte. El trmino anafilaxia se acu para indicar que los
anticuerpos, especialmente los anticuerpos IgE, podan producir lo opuesto a la
proteccin (profilaxis) en un individuo desafortunado.

Esta reaccin mediada por IgE, da como resultado una respuesta en dos fases: un
efecto inmediato inicial sobre vasos sanguneos, msculo liso y secrecin
glandular, seguido unas cuantas horas despus por infiltracin celular del sito
afectado. La fase inmediata de la respuesta inflamatoria se debe principalmente a
los mediadores preformados almacenados en los grnulos de los mastocitos y
tambin a ciertos mediadores que se sintetizan con rapidez. Alcanza la mxima
expresin dentro de un lapso de 15 minutos. Las manifestaciones de la fase tarda
se debe en parte al TNFa presintetizado, y por otro lado, a tres mediadores (de
modo principal PAF, IL-4) cuya sntesis se inicia despus de la desgranulacin.
Los efectos de estos mediadores se hacen evidentes cerca de seis horas despus
del contacto con el antgeno, y se manifiesta por un infiltrado de eosinfilos y
neutrfilos.

ANAFILAXIA Y ATIPIA

La anafilaxia es una reaccin inmunolgica generalizada del organismo, una de

las ms graves complicaciones y potencialmente mortales, ante el contacto con un
alrgeno con el que anteriormente ya haba tenido contacto.

Aunque la distincin clara es difcil, la anafilaxia se distingue de la alergia por la

extensin de la reaccin inmune, que habitualmente comprende uno o ms
sistemas orgnicos (p ej. respiratorio, vascular, cardiaco, etc.). Cuando las
manifestaciones de la anafilaxia ponen en riesgo inmediato la vida del paciente, se
utiliza el trmino choque anafilctico. El trmino anafilaxia fue acuado por el
Premio Nobel de Medicina Charles Robert Richet.

El shock o choque anafilctico se detecta particularmente cuando se utilizan

medios de contraste en radiologa, o se aplican algunos frmacos teraputicos.
Conviene definirlo como la falla circulatoria que se presenta abruptamente
despus de la penetracin al organismo, generalmente por va parenteral, de un
alrgeno al cual el sujeto est sensibilizado

ETIOLOGIA

Algunos alrgenos son responsables de la mayora de los casos de choque

anafilctico:

Los anestsicos y bloqueadores neuromusculares. Estos frmacos se

utilizan extensamente en procedimientos quirrgicos, y habitualmente se utilizan
de forma simultnea, por lo que la mayor parte de las veces es difcil determinar el
causante. La alfadiona y el tiopental son los causantes principales entre los
anestsicos generales y la lidocana como anestsico local.

Los venenos de insectos (Hymenoptera). Las avispas y abejas tienen igual

potencial anafilctico, pero la habilidad de las avispas para atacar repetidas veces
las hace ms peligrosas.

Los frmacos antiinflamatorios del tipo del cido acetilsaliclico (vase

antiinflamatorios no esteroideos).
 Productos utilizados para contraste radiogrfico (procedimientos como
urografas, angiografas, colangiografas, etc.), especialmente aquellos que
contienen derivados del yodo, as como los utilizados por va intravenosa.

Los frmacos antibiticos son causa muy frecuente de anafilaxia. Se han

identificado como agentes frecuentes a los derivados de la penicilina, las
cefalosporinas, las sulfamidas y las tetraciclinas.

La estreptoquinasa, un tromboltico usado en el tratamiento del infarto

agudo de miocardio.

Existen otros frmacos que tambin son capaces de inducir anafilaxia, aunque con
menor frecuencia, tales como la vitamina B1, derivados del dextrn, y el glucagn,
entre otros. Cabe mencionar que tericamente cualquier frmaco tiene potencial
alergnico, aunque en la prctica pocos de ellos han mostrado relacionarse con
relativa frecuencia a la anafilaxia.

Diagnstico

El primer elemento del diagnstico es la demostracin de la exposicin al

alrgeno. Generalmente esto es evidente, como en el caso de una picadura de
insecto o la administracin de un antibitico o medio de contraste radiolgico. Sin
embargo, en los casos en lo que no es evidente el disparador de la reaccin
anafilctica, no es recomendable demorar el tratamiento, debido a la rpida
progresin de los sntomas, que en muchos casos pueden terminar fatalmente en
cuestin de minutos.

Sintomatologa

Despus de la exposicin, los signos y sntomas aparecen en cuestin de

segundos o minutos, aunque raramente pueden demorar algunas horas.
Generalmente se circunscriben a la piel, el sistema cardiovascular, el respiratorio,
el digestivo y el nervioso, y pueden predominar en alguno de ellos o presentarse
simultneamente.

Sntomas generales: Malestar difuso o generalizado, ansiedad, sensacin de

muerte inminente.

Piel: palidez, diaforesis (sudoracin), prurito (comezn), ronchas y edema

generalizado o regional (facial, alrededor de los ojos o boca).

Cardiovascular: taquicardia (frecuencia cardiaca superior a 90/minuto),

hipotensin (presin arterial sistlica < 90 mmHg) y arritmias ventriculares,
manifestadas con pulso dbil, ruidos cardiacos irregulares o dbiles, extremidades
fras y sncope (desmayo).

Respiratorio: edema de glotis/epiglotis o broncoconstriccin severa,

manifestando disnea (respiracin difcil, sensacin de falta de aire), disfona
(alteracin de la voz), estridor (respiracin ruidosa, semejante a un silbido),
sibilancias (ruidos semejantes, auscultados con estetoscopio) y cianosis
(coloracin azul oscura-morada en labios, uas u otros sitios).

Digestivo: principalmente diarrea y vmitos.

Nervioso: ansiedad, desorientacin, mareos, parestesias (sensaciones

anormales como fro o entumecimiento en las extremidades o la cara),
convulsiones y prdida de la conciencia.

En el trazo electrocardiogrfico son signos frecuentes: trastornos de la

excitabilidad, de la conduccin y sobre todo de la repolarizacin. En ocasiones se
registran imgenes de lesin isqumica del miocardio.

Dos caractersticas confieren al choque anafilctico un particular inters:

La extrema gravedad,

La extraordinaria reversibilidad, que bajo un tratamiento adecuado

evoluciona rpidamente al restablecimiento del enfermo.

Tratamientos

Dos nociones fisiopatolgicas deben tenerse en cuenta para establecer un

tratamiento eficaz:

La liberacin, por parte de los mastocitos, de mediadores qumicos como

respuesta al ingreso al organismo de una sustancia extraa (alrgeno) y a la
secuencia de acontecimientos humorales y celulares que ponen en juego la
inmunoglobulina E, fracciones del complemento activado por la va alterna o la
accin de la histamina.

Existen modificaciones hemodinmicas en la fase inicial con cada de las

resistencias vasculares sistmicas, esencialmente arteriolares, con mantenimiento
de las presiones de llenado de las cavidades derechas (PVC) e izquierdas (PCP),
gracias al incremento del volumen sistlico y el dbito cardaco.

Sin tratamiento adecuado, la vasodilatacin se generaliza con grave disminucin

del retorno venoso, de las presiones de llenado de los ventrculos, del volumen
sistlico y del dbito cardaco.
El compromiso hemodinmico del choque anafilctico se relaciona con un choque
hipovolmico, que puede evolucionar hacia fibrilacin ventricular y asistolia.

Tratamiento curativo

La epinefrina o adrenalina es el medicamento de primera eleccin. Sus

propiedades corrigen las anomalas del choque.

Sus efectos alfaadrenrgicos corrigen la vasodilatacin extrema, arteriolar y

venular; restauran la tensin arterial sistmica y disminuyen la permeabilidad
capilar.

Sus efectos 1 refuerzan la actividad cardaca y mejoran el dbito.

Sus efectos 2 aseguran la broncodilatacin inmediata y pueden, en cierta

medida, frenar la degranulacin mastoctica al activar el proceso enzimtico
intracelular que favorece la sntesis del AMP cclico.

El choque severo requiere del uso de clorhidrato de adrenalina por va intravenosa

a una dosis de 0,25 a 1 mg, diluido en 10 ml de suero fisiolgico, aplicado muy
lentamente. El medicamento suele tolerarse bien. El riesgo de una arritmia
cardaca es mnimo, comparado con el peligro que conllevara el no administrarlo.

En las formas menos severas se prefiere la va intramuscular, incluso subcutnea,

a la misma dosis, eventualmente repetida a los 15 minutos si la mejora no es muy
notoria.

En el enfermo coronario, el riesgo de una arritmia ventricular puede hacer que se

prefiera una amina de accin alfa predominante, como la dopamina o la fenilefrina.

La administracin de oxgeno por cnula es til para atenuar la hipoxia tisular

concomitante al choque.

Los antihistamnicos no tienen una real utilizacin, por su poca eficacia de accin.

Los corticoides son muy tiles para prevenir las reacciones tardas. Es
aconsejable la hidrocortisona, 200 mg IV cada 6 horas.

El choque prolongado necesita el servicio de cuidados intensivos. La fuga lquida

transcapilar justifica el recurso de lquidos expansores bajo una vigilancia estrecha
de la presin venosa central o de la presin capilar pulmonar, puesto que el
margen de seguridad entre la hipovolemia y la sobrecarga pulmonar es bastante
estrecha. Muchas veces es necesaria la ventilacin artificial y, en caso de
insuficiencia renal, la hemodilisis.
Tratamiento preventivo

Es necesario conocer los factores que favorecen el desarrollo de un choque

anafilctico: el terreno atpico y los antecedentes de alergia medicamentosa. Es
importante tener en cuenta tambin la ansiedad del enfermo, frecuentemente
espasmgena.

Ciertas medidas deben aplicarse en caso de una ciruga programada en un

paciente con antecedentes atpicos.

Se escoge el anestsico menos alergizante y menos histamino-liberador.

Con cuarenta y ocho horas de antelacin se premdica un antihistamnico
(astemizol).
Se premdica un inhibidor de la activacin del complemento (cido
epsilonaminocaproico).
Se prescribe un tranquilizante.

Atipia: Anormalidad en la forma o tamao de las clulas.

Alrgeno

Un alrgeno es una sustancia que puede inducir una reaccin de hipersensibilidad

(alrgica) en personas susceptibles, que han estado en contacto previamente con
el alrgeno.

Esta reaccin de hipersensibilidad involucra el reconocimiento del alrgeno como

sustancia "extraa" y ajena al organismo en el primer contacto.

Un caso particular son los frmacos, destacando los antibiticos con anillos
betalactmicos o similares en su estructura qumica, siendo este el caso de las
penicilinas y cefalosporinas.

Por ltimo se pueden mencionar tambin los alrgenos originados en las plantas,
fundamentalmente el polen de mltiples flores, as como tambin sustancias
urticantes y savia.

Anticuerpos Anafilcticos

Los anticuerpos son las molculas de la inmunidad humoral especfica y una de

sus principales funciones fisiolgicas es la defensa contra los microorganismos
extracelulares y las toxinas producidas por los distintos agentes microbianos.
Aunque los blancos de los anticuerpos son comnmente bacterias extracelulares,
hongos y parsitos extracelulares, estas molculas tienen tambin un papel muy
importante en el control de los procesos infecciosos producidos por los
microorganismos intracelulares obligados, tales como los virus, debido a que
pueden reconocerlos antes que ellos infecten las clulas o cuando son liberados
como viriones desde las clulas infectadas. Sin embargo, a pesar de su alta
especificidad por microorganismos y toxinas microbianas, los anticuerpos
requieren de otros mecanismos efectores, tales como el complemento, las clulas
fagocticas y las clulas citotxicas para eliminar los antgenos.

Los anticuerpos son producidos por los linfocitos B una vez reconocen el antgeno
y reciben seales accesorias por parte de los linfocitos T. Este reconocimiento y
activacin de los linfocitos B ocurre en los rganos linfoides secundarios, hasta
donde llegan los antgenos sea en forma libre o transportados por las clulas
fagocticas mononucleares. Una vez ocurre la activacin, los linfocitos B proliferan
y un porcentaje de estas clulas se convierte en clulas plasmticas, las cuales
son la principal fuente de anticuerpos durante una respuesta inmune. Luego de ser
secretados, los anticuerpos entran al torrente circulatorio, difunden hacia los
tejidos extravasculares o pasan a las secreciones mucosas para interactuar con
los antgenos. Por lo tanto, aunque el reconocimiento inicial de los antgenos
ocurre en sitios precisos, la fase efectora de la inmunidad humoral es sistmica.

Los fenmenos anafilcticos se caracterizan por tres propiedades generales;

Iniciacin repentina, frecuentemente pocos minutos despus de la

exposicin al antgeno;
Manifestaciones clnicas debidas a contraccin de msculo liso, aumento
en la permeabilidad vascular o en la secrecin de las glndulas serosas, a
distintas combinaciones de estos fenmenos;
liberacin de un grupo de mediadores qumicos por la reaccin del antgeno
con clulas sensibilizadas pasiva mente que los almacenan en el
citoplasma.

El anticuerpo es de una clase especial, frecuentemente IgE, pero tambin puede

ser IgG. Adems de las reacciones agudas, tambin se consideran anafilcticas
ciertas reacciones crnicas y recurrentes propias del ser humano que se agrupan
bajo el nombre genrico de atopia, derivado de la voz griega que significa extrao
o diferente, las clulas que liberan mediadores qumicos en la anfilaxia son, en los
tejidos, las clulas cebadas y en la sangre, los leucocitos polimorfonucleares
basfilos; la liberacin no requiere lisis celular y se limita a degranulacin
citoplsmica.

Hipersensibilidad Citotoxica

En este tipo de hipersensibilidad los anticuerpos estn dirigidos contra antgenos

presentes o absorbidos en las membranas celulares. Se incluyen dos mecanismos
de citotoxicidad dependiente de Ac, las reacciones mediadas por complemento o
las mediadas por clulas.

Citotoxicidad mediada por complemento: en este caso se produce

reaccin y el anticuerpo es una IgM o IgG que reacciona con un antgeno presente
en la superficie celular de tejidos especficos. Posterior a esta reaccin se produce
la activacin del sistema de complemento que resulta en el dao de la membrana
celular y la lisis celular. Adems, las clulas cubiertas por el anticuerpo
(opsonizadas) comienzan a ser susceptibles para ser fagocitadas por el sistema
monocito-macrfago, pues se reduce la carga inica de la superficie celular, por
adherencia opsnica directamente a travs de Fc o por adherencia inmunitaria
mediante unin a C3. Esta reaccin es frecuente de ser observada en los glbulos
rojos, polinucleares y plaquetas, originando un cuadro denominado anemia
hemoltica autoinmune, neutropenias y prpura trombocitopnico respectivamente.
En el caso de los tejidos es posible de observar anticuerpos contra algunos
componentes de la membrana basal del pulmn y rin en el sndrome de
Goodpasture, anticuerpos anti clulas tiroideas en la Tiroiditis de Hashimoto.
Tambin en transfusiones sanguneas, en que el donante incompatible reacciona
con anticuerpos autctonos.

Citotoxicidad dependiente de anticuerpos mediada por clulas: es una

forma menos conocida y que corresponde tambin a este grupo de
hipersensibilidad. No implica la fijacin del complemento sino que exige la
cooperacin de monocitos, neutrfilos, eosinfilos y clulas NK . La clula diana
revestida por Ac IgG a bajas concentraciones es destruida por clulas no
sensibilizadas que poseen receptor Fc, ocurriendo la lisis celular sin fagocitosis.
Este mecanismo ha sido observado frecuentemente en forma experimental y en el
humano no presenta la misma importancia en forma aparente. Se sugiere que
juega un rol en la reaccin a rechazo a trasplante, pues el receptor puede
desarrollar una respuesta humoral con anticuerpos dirigidos contra antgenos de
superficie del injerto (rechazo hiperagudo).

Hipersensibilidad tipo II o hipersensibilidad citotxica. Esta reaccin es mediada

por la inmunoglobulina G o inmunoglobulina M que se unen a antgenos presentes
o que se han fijado en la superficie de clulas blanco.

CELULAS IMPLICADAS ANTICUERPO

Se considera actualmente que tres tipos de clulas participan en las diferentes

fases que, despus de la introduccin de la sustancia extraa antignica,
desemboca en la produccin de anticuerpos.
El macrfago es la primera clula que entra en accin cuando un agente extrao,
por ejemplo un microbio, penetra en el organismo. Este leucocito, que se
encuentra en el bazo, la cavidad peritoneal, los pulmones y, en general en todas
las puertas de entrada del individuo, es una clula bastante grande (20 -25 m)
capaz de movimientos rpidos, que se desplaza continuamente por el cuerpo y se
dirige hacia los lugares de invasin microbiana. Tiene la notable propiedad de
reconocer las clulas o sustancias extraas, al igual que las clulas envejecidas
del organismo, de ingerirlas y de destruirlas para que sean eliminadas
ulteriormente.

Cuando estos antgenos estaos han sido modificados por la digestin que ha
tenido lugar en el interior de los macrfagos, se produce una transferencia del
macrfago a la clula productora de anticuerpos, llamada clula B.

No se sabe actualmente claramente si la sustancia transferida es un cido

nucleico (ARN) o ms probablemente, un complejo antignico - ARN.

CLNICA

Las reacciones alrgicas a frmacos fueron clasificadas en funcin del mecanismo

inmunolgico implicado en los siguientes grupos:

Tipo I o reacciones de hipersensibilidad inmediata. Son mediadas por la IgE

y producen respuestas inmediatas. La clnica presentada puede ser urticaria,
asma bronquial o anafilaxia.

Tipo II o de hipersensibilidad citotxica o citoltica. Son producidas por la

existencia de anticuerpos citotxicos del tipo IgG o IgM contra un frmaco o
alguno de sus metabolitos que se encuentran depositados sobre membranas
celulares. Este hecho lleva Reacciones aceleradas. Ocurren entre la primera y las
72 h posteriores. La clnica ms frecuentemente producida es la urticaria y el
angioedema.

Reacciones tardas. Las restantes, es decir, las que se producen a partir de

las 72 h; por ejemplo, la enfermedad del suero y el sndrome de Stevens-Johnson.

DIAGNSTICO

Una anamnesis detallada del suceso resulta de mxima utilidad, siendo sta la
orientadora del estudio alergolgico. Esto supone un problema, porque en
numerosas ocasiones los pacientes presentaron la reaccin hace varios aos, por
lo que resulta sumamente difcil recopilar datos lo suficientemente fiables. En
ocasiones los pacientes no recuerdan el medicamento implicado, en otras no
recuerdan la clnica. En otros casos nunca han presentado reaccin con ningn
medicamento, pero son etiquetados falsamente de alrgicos al realizarles unas
pruebas cutneas que no estn indicadas y que no son veraces. Las pruebas
alrgicas no son nunca predictivas, es decir, el estudio alergolgico slo debe
iniciarse si el paciente ha sufrido una reaccin durante la realizacin de un
tratamiento y si existe sospecha de que el mecanismo implicado sea
inmunolgico. Es importante sealar que tampoco es necesario realizar

En la historia clnica se debe recoger los siguientes datos:

La fecha aproximada en la que sucedi la reaccin;

El medicamento implicado;
La causa por la que el paciente se encontraba en tratamiento con dicho
medicamento;
Si es posible, el tiempo transcurrido entre la toma de la ltima dosis
utilizada y la aparicin de la reaccin;
La clnica presentada por el paciente;
El tratamiento utilizado para la remisin de la sintomatologa producida por
la reaccin al frmaco;
La evolucin de los sntomas, con o sin tratamiento;
Preguntar sobre el uso previo del medicamento o de otros pertenecientes a
su mismo grupo farmacolgico, e
Finalmente, es de sumo inters conocer los medicamentos que el
Paciente ha tolerado despus de haber sufrido la reaccin.

Hipersensibilidad Mediada Por Complejos Inmunologicos

Este tipo de reacciones es inducida por la presencia de complejos antgeno-

anticuerpo los cuales producen dao celular, como resultado de la capacidad de
activar una serie de mediadores qumicos, especialmente el sistema de
complemento.

Dos tipos generales de antgenos son capaces de producir el dao por complejos
inmunes; el ms frecuente corresponde a un antgeno exgeno el cual puede ser
una protena extraa, productos bacterianos, virus, etc. El otro tipo de antgenos
corresponde a componentes propios del organismo, es decir, endgenos que
pueden interaccionar contra diversos componentes celulares, esencialmente
protenas nucleares, cidos nucleicos y componentes citoplasmticos.

La reaccin se inicia cuando el antgeno se conjuga con el anticuerpo ya sea

dentro de la circulacin (complejos circulantes intravasculares tipo III A) o en
espacios tisulares (complejos in situ extracelulares tipo III B).
Forma generalizada (enfermedad del suero):

Esta lesin es producida por la administracin de protenas extraas y en la cual

se producen pequeos complejos antgeno-anticuerpo que se agregan dentro de
la circulacin. En el hombre la enfermedad del suero se manifiesta por la
presencia de urticaria, fiebre, edema, presencia de adenopatas y ocasionalmente
artritis, glomerulonefritis y vasculitis. Esta lesin ocurre de 8 a 12 das posterior al
uso teraputico de antisuero (antitoxina tetnica equina) o drogas (penicilina,
sulfonamidas, tiouracilo, hidantonicos etc.)

En la enfermedad del suero se reconocen formas agudas y crnicas. La activacin

del sistema de complemento produce una disminucin del complemento srico. En
la Inmunofluorescencia es posible observar depsito de inmunoglobulina G, C3,
C4, C1q, en un patrn de tipo granular. El depsito de estas sustancias se
visualiza predominantemente en las paredes vasculares. Entre la segunda
semana aparecen las lesiones inflamatorias en corazn, vasos sanguneos,
articulacin y rin. Una vez que el sistema inmune continua la produccin de
anticuerpos se forman grandes complejos inmunes los cuales son fagocitados por
el sistema retculoendotelial y las lesiones empiezan paulatinamente a
desaparecer. La enfermedad crnica se produce por la exposicin prolongada al
Ag, un ejemplo sera la glomerulonefritis membranosa.

Forma localizada (reaccin de Arthus):

La reaccin de Arthus es el prototipo y corresponde al modelo experimental de la

enfermedad por complejos txicos. Se observa un rea de necrosis tisular en el
lugar donde previamente ya se haba inyectado un Ag, la inflamacin vascular se
produce por el depsito del complejo inmune, generalmente es producida en la
piel. Es una reaccin alrgica inducida en presencia de exceso de anticuerpos, en
este caso circulantes producto de la primer inyeccin. Esta reaccin se puede
producir experimentalmente al inyectar localmente un antgeno a un animal
previamente sensibilizado. La reaccin de Arthus se desarrolla en algunas horas
(4 a 10 horas posterior a la inyeccin). En esta rea se observan zonas de edema,
hemorragia y ulceracin secundaria a angetis necrotizante aguda. En la
Inmunofluorescencia es posible observar algunas inmunglobulinas, fibringeno
dentro de las paredes vasculares especialmente en las membranas.

LUPUS ERITEMATOSO DISEMINADO

Es una enfermedad autoinmune crnica que afecta al tejido conjuntivo,

caracterizada por inflamacin y dao de tejidos mediado por el sistema
inmunolgico, especficamente debido a la unin de autoanticuerpos a las clulas
del organismo y al depsito de complejos antgeno-anticuerpo.
El lupus puede afectar cualquier parte del organismo, aunque los sitios ms
frecuentes son el corazn, las articulaciones, la piel, los pulmones, los vasos
sanguneos, el hgado, los riones (el primer rgano que suele atacar) y el sistema
nervioso. El curso de la enfermedad es impredecible, con periodos de crisis
alternados con remisin.

El lupus se presenta ms comnmente en asiticos, africanos y afecta 9 veces

ms a la mujer que al hombre. Las primeras manifestaciones de la enfermedad se
observan frecuentemente entre los 15 y 45 aos de edad. Aunque hasta el
momento no hay una cura, los sntomas se tratan principalmente con dosis bajas
de corticosteroides, inmunodepresores y antipaldicos como la hidroxicloroquina.
Aunque el les puede resultar fatal para el paciente, con los avances mdicos
recientes, las muertes se han vuelto excepcionales.

Sistema inmunitario y del complemento

El lupus eritematoso sistmico se asocia a defectos en lectinas y el sistema del

complemento clsico. Los autoanticuerpos en contra de las protenas de la
membrana nuclear nRNP A y nRNP C suelen producir motivos ricos en prolina
que, una vez unidos a sus respectivos eptopos, tienden a saltar a otros motivos
conformacionales, sugiriendo una similitud y reaccin cruzada entre las
configuraciones dianas del autoanticuerpo nRNP y Sm. Esa similitud
conformacional es caracterstica en pacientes con lupus y puede explicar la
universalidad sistmica en el ataque autoinmune de la enfermedad.

Glomerulonefritis

La glomerulonefritis son un grupo de enfermedades del rin que tienen como

sntoma la inflamacin de las estructuras internas del rin (glomrulos). Es la
enfermedad glomerular ms frecuente, (1 caso por 1.000.000 de poblacin por
ao). Ms frecuente en Australia, Japn y algunos pases asiticos. En los nios
es la frecuente causa de enfermedad glomerular.

En esta categora se agrupan diferentes tipos de enfermedad de los riones. La

presencia de protena (proteinuria), sangre (hematuria) o ambas sustancias en la
orina suelen ser los primeros signos de esas enfermedades. Pueden destruir
lentamente la funcin renal. Es importante controlar la tensin arterial y para ello
se pueden emplear diferentes tratamientos para los distintos tipos de
glomerulonefritis. Para su diagnstico especfico se realiza una puncin lumbar
asistida por tomografa computada a fin de realizar una Biopsia
Causas

La glomerulonefritis puede ser causada por problemas especficos con el sistema

inmunitario del cuerpo, pero a menudo se desconoce la causa exacta.

El dao a los glomrulos provoca la prdida de sangre y protena en la orina.

La afeccin se puede desarrollar rpidamente, con prdida de la funcin renal que

ocurre durante semanas o meses (llamada glomerulonefritis rpidamente
progresiva).

Hipersensibilidad Retardada

Es un proceso de hipersensibilidad tarda mediada por los linfocitos T y sus

productos solubles; se trata de un reclutamiento de linfocitos T especficamente
sensibilizados e inducidos a producir citoquinas que mediarn la inflamacin local.
La fase de sensibilizacin comienza cuando el alergeno ingresa a la piel por
primera vez, es procesado y presentado a los linfocitos T que reconocen al Ag
junto con las molculas de clase II del MHC en una clula presentadora de Ag,
esto induce a la diferenciacin de las clulas T hacia clulas Th1 quienes liberan
citoquinas importantes para el desarrollo de la hipersensibilidad. Este periodo dura
de 1 a 2 semanas. A medida que trascurre la respuesta inmune, el Ag es
eliminado, sin embargo quedan las clulas T memoria especficas capaces de
reconocer a su Ag al ser reestimuladas por l, de diferenciarse y proliferar como
clulas efectoras. Por lo tanto, tras un segundo contacto con el Ag los linfocitos T
memoria especficos lo reconocern y en una rpida accin determinarn la
cascada de eventos que dar lugar a una respuesta inflamatoria tpica de la
sensibilidad tarda. Para este segundo periodo requieren unas 24 horas para que
la reaccin se haga evidente y el mximo se produce entre 48 y 72 horas. La
inflamacin generada en este caso se caracteriza por una gran infiltracin de
clulas mononucleares, con predominio de induracin sobre el edema

En el mecanismo de dao tipo IV, el antgeno est unido o forma parte de

membranas celulares, determinando una respuesta citoltica por parte de linfocitos
T CD8+ o bien inflamacin productiva a raz de la liberacin de linfoquinas por los
linfocitos TCD4+ (4).

La hipersensibilidad y la autoinmunidad presentan como factor comn, dao tisular

provocado por una respuesta inmune adaptativa.

Es necesario hacer una distincin entre estas patologas y el dao tisular que
suele producirse en el trascurso de respuestas protectoras frente a diversos
microorganismos, parsitos y virus. La persistencia de un agente injuriante o
respuestas inmunes e inflamatorias exacerbadas, con gran liberacin de
mediadores qumicos y citoquinas, pueden conducir a un dao tisular secundario
cuyo origen difiere de aquel encontrado en hipersensibilidad o autoinmunidad. Por
otra parte, algunas respuestas autoinmunes no se manifiestan como dao tisular.

Fenmeno De Koch

Consiste en la diferente reaccin del organismo a la inoculacin de bacilos hecha

por primera vez (primoinfeccin) y a la hecha por segunda vez (reinfeccin). Koch
descubri estas diferencias experimentalmente en cuyes. Con la primoinoculacin
en la piel, despus de cerrarse la herida, aparece un ndulo cutneo a los 10 a 14
das de la inoculacin, ndulo que se ulcera sin tendencia a la curacin. Se
comprometen los ganglios linfticos, el animal puede morir. Con la reinoculacin
(en animales que han sobrevivido a la primoinoculacin hecha 4 a 6 semanas
antes) aparece rpidamente, al da siguiente o al subsiguiente, un foco necrtico
de la piel, sin formacin de ndulo; la piel se limpia y cura, no se comprometen
ganglios linfticos y el animal no muere por ello.

La reinfeccin difiere de la primoinfeccin en que durante la reinfeccin hay mayor

destruccin de tejidos, debido a la hipersensibilidad despertada por la
primoinoculacin, y en que hay tendencia a que la lesin permanezca localizada,
sin compromiso de ganglios linfticos, y cure, debido a la resistencia adquirida
despus de la primoinoculacin.

Inmunologa Tumoral

Es definida como el conjunto de mecanismos de defensa presentes en un sistema

biolgico cuya accin es desencadenada ante la presencia de un agente externo
de carcter cancergeno denominado tumor. Cabe mencionar que actualmente
existen varios datos e investigaciones que sugieren que el sistema inmune puede
controlar la aparicin de tumores tanto benignos como malignos, resultando ser
una alternativa viable para los tratamientos teraputicos contra el cncer.

La principal respuesta del sistema inmunitario es destruir las clulas anormales

por medio de clulas T asesinas, algunas veces con asistencia de clulas T
ayudantes. Los antgenos tumorales son presentados unidos a molculas del CMH
de clase I, de forma similar a lo que ocurre con los antgenos vricos. Esto permite
a las clulas T asesinas reconocer a las clulas tumorales como anormales. Las
clulas T asesinas naturales tambin matan clulas tumorales de una forma
similar, especialmente si la clula tumoral tiene sobre su superficie menos
molculas del CMH de clase I de lo normal; algo que resulta habitual en los
tumores. A veces se generan anticuerpos contra las clulas tumorales, lo que
permite que sean destruidas por el sistema del complemento.
ANTIGENOS TUMORALES

Los antgenos tumorales o neoantgenos son aquellos antgenos que son

presentados por molculas MHC I o MHC II (del complejo mayor de
histocompatibilidad) que se encuentran en la superficie de clulas tumorales.
Cuando este tipo de antgenos son presentados por clulas provenientes de un
tumor, en este caso sern llamadas antgenos tumorales especficos (TSAs por
sus siglas en ingls) y generalmente, son resultado de una mutacin especfica.
Ms comnmente existen los antgenos que son presentadas por clulas normales
y tumorales, llamados antgenos asociados a tumores (TAAs por sus siglas en
ingls). Los linfocitos T citotxicos que reconocen esos antgenos son capaces de
destruir la clula tumoral antes de que prolifere o haga metstasis.

Los antgenos tumorales tambin pueden estar en la superficie de un tumor,

formando por ejemplo, un receptor mutado, en cuyo caso ser reconocido por
linfocitos B.

Antgenos nativos

Un antgeno nativo es un antgeno que an mantiene su forma original y no ha

sido procesado por una CPA en partes ms pequeas.

Los linfocitos T no se pueden unir a los antgenos nativos, ya que necesitan de la

ayuda de CPAs para que los procesen, mientras que los linfocitos B s pueden ser
activados por esta clase de antgenos.

VIGILANCIA INMUNOLOGICAS

La teora de la vigilancia inmunolgica postula que los efectores inmunes se

desarrollan como un mecanismo para reconocer y destruir clulas autlogas
portadoras de marcadores extraos o ajenos, como son las clulas neoplsicas,
portadoras en muchas ocasiones de antgenos tumorales especficos. Para actuar
con eficiencia, la vigilancia inmunolgica debe ser capaz de reconocer y
reaccionar contra antgenos tumorales de las clonas nuevas que hayan alcanzado
un tamao crtico, ms all del cual ya no tendra fuerza como mecanismo de
control. Las dos predicciones principales de la hiptesis de la vigilancia
inmunolgica son:

La deficiencia o eliminacin de la competencia inmunolgica debera

aumentar la frecuencia de todos los tumores en los sujetos as afectados, en
comparacin con los controles apropiados, es decir, individuos de la misma edad y
sexo pero con respuesta inmune normal;
 La inmunopotenciacin debera tener el efecto opuesto, o sea una
disminucin aparente en la frecuencia de todos los tipos de tumores.

INMUNIDAD HUMORAL Y ANTIHUMORAL

La inmunidad humoral es el principal mecanismo de defensa contra los microbios

extracelulares y sus toxinas, en el cual, los componentes del sistema inmune que
atacan a los antgenos no son las clulas directamente sino los anticuerpos1
secretados por activacin antignica.

Caractersticas

Mediadores celulares

La primera fase de la inmunidad celular es el reconocimiento de antgenos

extraos dentro del organismo por clulas B a travs de su receptor de membrana.
Sin embargo, a pesar de la interaccin con antgeno, la clula B no se activa hasta
ser estimulada por una lnea de linfocitos T llamados linfocitos T cooperadores.
Esa unin, clula B:linfocito cooperador, estimula la expansin clonal y
diferenciacin de los linfocitos B, los cuales:

Secretan anticuerpos primeramente de tipo IgM;

Cambian de isotipo, bien sea IgG, IgA o IgE, dependiendo del estmulo
adecuado;
Maduran a anticuerpos de alta afinidad por el antgeno inicial;
Remanentes de la lnea producida permanecern como linfocito B de
memoria.

La respuesta de anticuerpos en contra de los antgenos no proteicos (lpidos,

polisacridos) no requieren la participacin de linfocitos T cooperadores, por lo
que son llamados Antgenos T-Independientes.

Las clulas que producen los anticuerpos son clulas plasmticas, un tipo especial
de linfocito B que se especializa en la produccin de un anticuerpo particular y
especfico.

Respuesta humoral primaria

La cantidad de anticuerpo secretado por clulas plasmticas y la clonacin de

estas mismas clulas la primera vez que entra en contacto el receptor con el
antgeno encuentra su mximo aproximadamente a los 7 das de la primera
infeccin (5-10 das). Habitualmente, la respuesta mxima de anticuerpos son del
isotipo IgM, por encima de IgG,2 inducida por todo tipo de inmungeno. La dosis
necesaria para la inmunizacin generalmente debe ser relativamente alta,
ptimamente con la presencia de adyuvantes para los antgenos proteicos.3

Respuesta humoral secundaria

Una infeccin repetida por un mismo antgeno activa los linfocitos de memoria
creados como consecuencia de la respuesta humoral primaria. La respuesta,
entonces, se inicia ms rpidamente, al cabo de unos 3 das. Por su parte, la
respuesta mxima de anticuerpos es mayor, con una intensidad de 100 a 1000
veces la respuesta primaria, y es principalmente del isotipo IgG (en ciertas
situaciones de los isotipos IgA e IgE). Tambin dura ms tiempo, haciendo que su
declive sea ms lento. Es una respuesta inducida por antgenos proteicos y slo
son requeridas bajas dosis de antgenos infectantes, sin necesidad de adyuvantes.

Funciones

Adems de reconocer a los antgenos, los anticuerpos pueden neutralizar la

capacidad de infectar de los microbios y "marcar" a los patgenos para facilitar su
eliminacin.

Los anticuerpos no slo son especficos en cuanto al tipo de antgeno que

reconocen, sino tambin en cuanto al tipo de respuesta que inducen. Algunos
promueven la fagocitosis y otros dificultan la secrecin de mediadores qumicos
que participan en la respuesta inflamatoria y en la activacin del complemento.

Mecanismo de evasin del sistema inmune. Diversos microorganismos prasitos

emplean estos mecanismos para evitar ser destruidos por la respuesta humoral o
celular del hospedador a todo organismo extrao.
 CONCLUSIN

Al concluir esta investigacin, podemos acentuar, que el sistema nervioso ha sido

desarrollado para que todos los dems sistemas realicen una actividad efectiva.
De esta manera, el organismo pueda actuar correctamente, para esto hay que
tomar en cuenta una serie de sistemas y mecanismos que trabajan
coordinadamente en pro de nuestro beneficio. El sistema nervioso es el que
controla permanentemente los cambios producidos externos e internos en nuestro
cuerpo, l transporta la informacin por las neuronas sensitivas a las neuronas de
asociacin, all se decodifica la informacin y se envan a los impulsos nerviosos,
a lo largo de las neuronas motoras para que los dems sistemas y msculos
puedan realizar sus funciones.

En conclusin el sistema inmunolgico es un mecanismo autnomo que todo ser

vivo posee desde el inicio de la vida. Es una red muy compleja de clulas y
sustancias qumicas que protege al organismo de agentes microbianos patgenos,
toxinas, partculas extraas, clulas tumorales y procesos autoinmunes. Este
mecanismo acta desde el instante en que nos exponemos al ambiente, el
sistema inmune es capaz de distinguir entre lo propio y lo ajeno y destruir a los
microorganismos dainos. El conocimiento en profundidad del sistema inmune ha
permitido que se lograran avances teraputicos importantes, como el mejor
desarrollo de vacuna y logros significativos con la aplicacin de terapias en
personas inmunodeficientes.

El sistema inmunolgico participa en la inmunidad como mecanismo de defensa

del organismo contra virus, bacterias y otros agentes patgenos.

La inmunidad puede ser innata o adquirida y la respuesta inmunitaria celular o

humoral, las que estn ntimamente relacionadas.

La reaccin antgeno - anticuerpo, se establece entre el agente infeccioso y las

inmunoglobulinas producidas por los linfocitos.

El desarrollo actual de la inmunologa ha tenido un gran impacto en la sociedad en

favor de la salud y calidad de vida de las personas.
Sistema nervioso central