ESTRUCTURA DE LAS RICKETTSIA

Las rickettsias poseen dos envolturas: la membrana citoplasmtica interna- y la pared

celular ms extensa-en la que es posible identificar dos capas: una interior electrodensa
de peptidoglucano, cido murmico y cido diaminopimlico y otra ms externa de
lipopolisacrido (con dbil actividad de endotoxina), separadas por un espacio
periplsmico; estas caractersticas estructurales las relacionan con las bacterias y con los
virus por la particularidad de requerir clulas vivas para su desarrollo. No tienen flagelos y
estn rodeadas por una biopelcula poco adherente. El genoma, de 1,1 Mpb (Mega-pares
de bases), es ms pequeo que el de las bacterias convencionales y contiene 834 genes.
Muchos genes ausentes, que son necesarios para la biosntesis de aminocidos y
nuclesidos en las rickettsias, son reemplazados funcionalmente por genes homlogos del
genoma del hospedador.

METABOLISMO

Las rickettsias son bacterias exigentes, parsitos intracelulares obligados. Presentan forma
de cocobacilos pleomrficos pequeos con tamaos de 300 nm las formas cocoides y de
1-2 micras las formas bacilares. Se tien mal con tincin de Gram siendo del tipo Gram (-),
colorendose mejor con coloracin de Giemsa. El cultivo se realiza en cultivos celulares y
es riesgoso por la elevada contagiosidad que presentan algunos de estos agentes,
determinando que este mtodo no sea utilizado en el diagnstico. Poseen una pared
celular con peptidoglican y lipopolisacrido y se encuentran rodeados de polisacrido
capsular. Rochalimaea quintana es una especie capaz de multiplicarse en medios
artificiales (no celulares) que contengan sangre. Las rickettsias penetran en la clula
husped por un mecanismo activo, localizndose tanto en el citoplasma como en el
ncleo. Se multiplican por fisin binaria con un tiempo de duplicacin mayor que otras
bacterias en clulas metablicamente activas. Los agentes del gnero Rickettsia no
pueden sobrevivir en fagolisosomas, las especies virulentas son aquellas capaces de eludir
la unin del fagolisosoma. Una vezmultiplicadas salen al exterior por lisis celular o
exocitosis. Los agentes del gnero Coxiella pueden sobrevivir en el fagolisosoma,
encontrndose en su ciclo de multiplicacin dos tipos morfolgicas: cuerpos pequeos
densos (CP) denominados por su resistencia "esporas" y clulas grandes (CG). La forma
infectiva es el CP que se multiplica en el fagolisosoma, pasando a CG con una posterior
diferenciacin en nuevos CP
CRECIMIENTO, REPRODUCCION Y MULTIPLICACION.

Las rickettsias intracelulares penetran en las clulas eucariticas mediante fagocitosis

inducida, o fagocitosis por fagocitos no profesionales estimulada por la propia bacteria.
Despus de la fagocitosis, las especies de Rickettsias degradan la membrana del fagosoma
mediante la produccin de fosfolipasa A y son liberadas en el citoplasma, ya que en caso
contrario no sobreviven. No se conoce a fondo el motivo por el que los miembros lafamilia
Rickettsiae tienen que crecer dentro de las clulas eucariticas. Estas bacterias tienen la
capacidad de sintetizar protenas y pueden producir ATP a travs del ciclo de los cidos
tricarboxlicos. Al parecer se trata de parsitos de energa, que utilizan el ATP de la
clula hospedera mientras que se encuentre disponible. Tambin usan la Coenzima A, el
dinucletido de nicotinamida adenina y los aminocidos disponibles en la clula
hospedera. Se reproducen por fisin binaria. Ninguna especie ha sido cultivada
extracelularmente y se desconoce los requerimientos nutritivos que merecen. En
laboratorio se cultivan, en el saco vitelino de embriones de pollo o en cultivos de tejido.
Generalmente crecen el en citoplasma de la clula husped.

GENOMA

Se asemeja a las mitocondrias. El genoma de R. prowazekii se ha descifrado y contiene

1.111.523 pares de bases y 834 genes codificadores de protenas. A diferencia de las
bacterias de vida libre, no contiene genes para la glicolisis anaerbica ni genes que
participen en la biosntesis y regulacin de los aminocidos y nuclesidos. En este sentido,
es similar a los genomas mitocondriales pues, en ambos casos, se utilizan los recursos del
husped. La produccin de ATP en la rickettsia es la misma que en la mitocondria. De
hecho, de todos los microbios conocidos, la rickettsia es probablemente el "pariente" ms
cercano (en sentido filogentico) de la mitocondria. A diferencia de este ltimo, el
genoma de R. prowazekii, sin embargo, contiene un conjunto completo de genes que
codifican el ciclo del cido tricarboxlico y la cadena de complejos del ciclo respiratorio. Sin
embargo, tanto los genomas de las rickettsias como los de las mitocondrias son
considerados a menudo "pequeos, productos derivados de varios tipos de evolucin
reductiva". Anlisis genmico comparativo ha identificado 3 protenas, RP030, RP187 y
RP192, que se encuentran nicamente en los miembros de la familia Rickettsiaceae y
sirven como marcadores moleculares para esta familia. Adems, la firma indeles
conservados en un nmero de protenas incluyendo un inserto de cido 4 amino en la
reparacin de la transcripcin factor de acoplamiento MFD, un inserto de 10 aminocidos
en la protena ribosomal L19, 1 inserciones de aminocidos cada uno en la protena FtsZ y
el principal factor sigma 70, y una delecin de aminocidos en la protena 1 exonucleasa
VII que son especficos para las especies Rickettsiaceae se han identificado. El
descubrimiento reciente de otro paralelismo entre rickettsias y virus puede convertirse en
la base para combatir la infeccin por VIH.4 La respuesta inmune humana al patgeno del
tifus de los matorrales, Orientia tsutsugamushi, parece proporcionar un efecto beneficioso
contra el progreso de la infeccin por VIH, influyendo negativamente en la replicacin del
virus. Una razn probable de este fenmeno, que es estudiado activamente, es un cierto
grado de homologa entre las rickettsias y los virus, en concreto, un comn eptopo debido
a los fragmentos comunes del genoma en los dos patgenos. Sorprendentemente, el
nico informe de otra infeccin que puede producir el mismo efecto (disminucin de la
carga viral) es la enfermedad causada por el virus del dengue.

DIAGNOSTICO

El diagnstico de una infeccin por rickettsia puede confirmarse identificando el

organismo en cultivos especiales de muestras de sangre o tejido, identificando el
organismo con el microscopio, utilizando ciertas tinturas (tinturas colorantes), o bien
identificando anticuerpos contra el organismo en una muestra de sangre. ltimamente se
realiza por fijacin de los factores del complemento.

Patogenicidad

En sus vectores artrpodos, las Rickettsias se multiplican en el epitelio del tracto

intestinal, son excretadas por las heces pero ocasionalmente llegan a las glndulas
salivales de los artrpodos. Se transmiten al hombre a travs de la picadura del artrpodo.
En el husped mamfero, las bacterias se encuentran en el endotelio de los vasos
sanguneos pequeos, particularmente en los del cerebro, piel y corazn. La hiperplasia de
las clulas epiteliales y la formacin de trombos localizados conducen a la obstruccin del
flujo sanguneo, con escape de hemates al tejido circundante. Las clulas inflamatorias se
acumulan alrededor de los segmentos afectados de los vasos sanguneos. Esta angitis
parece explicar la mayora de las manifestaciones clnicas tales como petequias, prdida
del conocimiento y shock terminal. La muerte es atribuida al dao de las clulas
endoteliales, resultando en prdida de plasma, disminucin del volumen sanguneo y
shock. Se asume que las manifestaciones clnicas observadas en las infecciones por
Rickettsias pueden deberse a la produccin de una endotoxina, bastante diferente en sus
efectos fisiolgicos a las toxinas de enterobacterias, que aun no ha sido aislada.

Rickettsiosis

Es una enfermedad infecciosa producida por bacterias conocidas como rickettsias, que
destruyen las clulas de algunos tejidos.Las principales Rickettsiosis en mxico son: tifo
epidmico transmitido por piojos, tifo murino transmitido por pulgas de las ratas y fiebre
manchada transmitida por garrapatas. Cualquier persona puede ser infectada al estar
expuesta a la picadura de piojos, pulgas, garrapatas y otros artrpodos. La transmisin
ocurre bajo condiciones socioeconmicas de pobreza, falta de hbitos higinicos o por
contacto frecuente con animales domsticos, parasitados con pulgas o garrapatas.

Cmo se transmite?

Las rickettsias penetran al organismo a travs de la piel o aparato respiratorio, son

introducidos por la picadura del artropodo infectado. Las garrapatas inyectan las
rickettsias en la piel mientras se alimentan, en tanto que los piojos y las pulgas depositan
heces infectadas en la piel y el contagio ocurre cuando los microorganismos son frotados
en el lugar de la picadura al momento de rascarse. Sntomas se presenta fiebre, dolor de
cabeza intenso, escalofrios, dolores musculares y articulares, malestar general, inquietud,
nauseas y vmitos ocasionales. En algunos casos, al 4 da de iniciar la fiebre aparecen
manchas en la piel, que van, desde un color rojo claro hasta morado intenso. En los casos
mas graves no tratados puede ocurrir la muerte, la cual es ms probable en las personas
mayores de 40 aos.

Diagnostico en el laboratorio

El diagnstico presuntivo de laboratorio se basa en el hallazgo de organismos compatibles

con Rickettsias en tejido o sangre, aunque el microorganismo es gramnegativo, ellos
toman dbilmente la safranina, es por ello que se usan coloraciones especiales como las
de:

1. Coloracin de Maquiavelo: con la que se ven las bacterias coloreadas de color rojo
brillante sobre un fondo azul.

2. Coloracin de Castaeda: con la que las bacterias se ven azules sobre un fondo rojo.

3. Coloracin de Giemsa :que colorea a las bacterias de un prpura azulado.

El diagnstico confirmatorio de las rickettsiosis se realiza mediante los mtodos

siguientes:

Suero: Inmunofluorescencia Indirecta (IFI)

Sangre con EDTA: Reaccin en cadena de la Polimerasa (PCR)

Sangre nitratada: PCR, Cultivo

Sangre heparinizada: Cultivo

LCR: PCR
Biopsia cutnea (Muestra de la escara de inoculacin): Microscopa, PCR

Contenido de ppulas/mculas: PCR Desarrollo y multiplicacin del agente

Las rickettsias infectan y se multiplican en todos los rganos de sus huspedes

invertebrados. Infectan los ovarios y los oocitos, que pueden ser infectivos en las
subsecuentes etapas de vida. Por medio de las glndulas salivares de las garrapatas,
transmiten la enfermedad a sus huspedes vertebrados durante la alimentacin. Las
bacterias ganan acceso a las clulas del husped por endocitosis; a travs de movilidad
mediada por actina, invaden las clulas endoteliales adyacentes para evitar el sistema
inmune humoral.19 Rickettsia rickettsii activa kalikrena y sistemas de kinina, con lo que
causa coagulacin local. El interfern gama y el factor de necrosis tisular alfa activan
linfocitos T y clulas naturales asesinas, como mediadores de la respuesta a las
rickettsias.18 El incremento de la permeabilidad vascular se manifiesta como rash
hemorrgico, perturbacin respiratoria, hipopokalemia, falla renal y defectos neurolgicos
diversos (fotografas 1 y 2). La naturaleza de la vasculitis y el grado de trombosis y necrosis
varan de acuerdo con la especie de rickettsia. En ciertas condiciones, como falta de
tratamiento de un episodio agudo y hasta 20 aos despus, la enfermedad puede
ocasionar una recada (enfermedad de Brill Zinsser). Es probable que la patogenia tenga
que ver con una falla del sistema inmunitario.17 El cuadro clnico es muy similar a tifo
murino, pero la diseminacin es mayor porque el piojo corporal vive en la ropa del
enfermo. Las alteraciones de laboratorio ms frecuentes son hepatolisis moderada, de 70
a 95%, alteraciones de la coagulacin discretas a moderadas y trombocitopenia.6 La
elevacin de inmunoglobulinas M y G tiene en este periodo un importante papel para
detectar la infeccin (cuadro 1).20 De 1974 a 2002 se registraron en nuestro pas 37 casos
en los que se asoci la enfermedad a ardillas voladoras; en Mxico, podemos encontrarlas
en reas montaosas desde Tamaulipas hasta Chiapas.

TRATAMIENTO

La infeccin por rickettsia responde rpidamente al tratamiento precoz con el antibitico

cloranfenicol, o bien tetraciclinas (siendo ste el tratamiento emprico de eleccin), que se
administran por va oral. La mejora se inicia entre 24 y 36 h ms tarde y la fiebre suele
desaparecer en 2 o 3 das. Cuando el tratamiento comienza tarde, la mejora es ms lenta
y la fiebre es ms prolongada. Es necesario continuar con los antibiticos durante al
menos 24 horas una vez que la fiebre haya desaparecido. Los pacientes que estn
demasiado enfermos como para tomar los antibiticos por va oral pueden recibirlos de
forma intravenosa. Si una persona est muy enferma y en una fase avanzada de la
enfermedad, es posible administrar un corticosteroide durante unos das adems del
antibitico para aliviar los intensos sntomas txicos y ayudar a reducir la inflamacin de
los vasos sanguneos.

Bibliografa:

http://ecaths1.s3.amazonaws.com/catmicromed/APUNTE%20Rickettsias%20Myco
plasmas%20Chlam ydias.pdf http://damebiol.blogspot.mx/p/familia-
rickettsiaceae.html
http://www.medigraphic.com/pdfs/micro/ei-2010/ei101e.pdf