Ao de la Consolidacin del Mar de Grau

INSTITUTO SUPERIOR

Franklin Rosevelt

CARRERA TECNICA DE ENFERMERA

LA GASTRITIS

MONOGRAFA

PRESENTADO POR:

BALVIN SORA, Rosa Carmen

HUANCAYO PER

2016
 ASESOR:

ROXITAH BALVIN SORA

DEDICATORIA

El presente trabajo lo dedico a mis

padres por su apoyo incondicional
 INTRODUCCIN

Con el trmino de "Gastritis" se designa una serie de alteraciones, de tipo

inflamatorio-digestivo, de la mucosa del estmago. Otros autores utilizan
el nombre para designar algunas enfermedades vagas que curan
espontneamente y que se caracterizan por nuseas, anorexia, molestias
epigstricas con o sin vmito y algunos sntomas sistmicos. La gastritis
es etiolgicamente multifactorial, observndose que en un solo paciente
pueden intervenir mltiples factores tanto exgenos como endgenos, Se
han hecho numerosas clasificaciones de las gastritis. La ms prctica las
clasifica en dos grandes tipos: gastritis agudas y gastritis crnicas.
Gastritis agudas: Pueden ser exgenas o endgenas. Las gastritis agudas
exgenas o gastritis irritativas son producidas por cualquier clase de
irritante qumico, trmico, mecnico o bacteriano que pueda ser ingerido
por la boca. Las ms frecuentes son los alimentos y bebidas
extremadamente calientes o fros, los picantes, las salsas, las especias
tipo mostaza, as como los medicamentos a base de salicilatos, cloruros,
yoduros y bromuros. Como casos especiales, debemos recordar la
gastritis corrosiva, por ingestin de sustancias custicas, as como las
gastritis alrgicas, de origen alimentario, bacteriano o qumico,
provocadas por hipersensibilidad de la mucosa a estas sustancias.
Gastritis crnicas: Antes se crea que cuando las causas irritativas
persistan durante largo tiempo, la gastritis aguda se transformaba en
gastritis crnica. Esto est en desacuerdo con la observacin clnica que
demuestra que muchos casos de gastritis crnicas no presentaron
antecedentes irritativos que la expliquen. Actualmente est gozando de
gran aceptacin la hiptesis de un mecanismo inmunolgico. En la
prctica clnica, se utiliza el trmino de gastritis tanto para las gastritis
propiamente dichas como para las gastropatas, por tener
manifestaciones clnicas y hallazgos endoscpicos muy parecidos.
 RESUMEN

Se define gastritis, como la inflamacin aguda o crnica de la mucosa

gstrica. La gastritis aguda puede ser debida a causas exgenas o
endgenas. La gastritis hemorrgica es una forma especial y frecuente de
gastritis aguda, a menudo grave.

La gastritis crnica es la inflamacin crnica e inespecfica de la mucosa

gstrica, de etiologa mltiple, con mecanismos patognicos diversos. El
Hp, puede afectar varias zonas anatomopatolgicas: puede estar
localizado en el antro o incluso afectar todo el estmago. Cuando se
localiza en el antro, produce: enfermedad gstrica con inflamacin
crnica; actividad de polimorfonucleares; niveles de cido aumentados; y
enfermedad duodenal con metaplasia gstrica, infeccin crnica activa y
lcera duodenal. La gastritis alcalina es una lesin de la mucosa gstrica
producida por el paso del contenido duodenal (bilis con enzimas
pancreticas) hacia la luz gstrica, como consecuencia de trastornos
funcionales de la regin antropilrica o por la eliminacin quirrgica de
esta regin.

Palabras clave: Gastritis aguda, Gastritis crnica, Gastritis hemorrgica,

Gastritis por Hp, Gastritis alcalina.
 SUMMARY

Gastritis is defined, like the acute or chronic inflammation of the gastric

mucosa. The acute gastritis can have to exogenous or endogenous
causes. The hemorrhagic gastritis is a special form and frequent of acute
gastritis, often it severe.

The chronic gastritis is the chronic and unspecific inflammation of the gastric
mucosa, of multiple etiology, with diverse pathogenics mechanisms. The
Hp, can affect several anatomopathologics zones: it can be located in the
antro or to even affect all the stomach. When it is located in the antro, it
produces: gastric disease with chronic inflammation; activity of
polymorphonuclears; increased acid levels; and gastric duodenal
disease with metaplasia, active chronic infection and duodenal ulcer. The
alkaline gastritis is an injury of the gastric mucosa produced by the
passage of the duodenal content (bile with pancreatics enzymes) towards
the gastric lumen, as a result of functional injuries of the antropilloric
region or by the surgical elimination of this region.

Key words: Acute gastritis, Chronic gastritis, Hemorrhagic gastritis,

Helicobacter pylori,

Alkaline gastritis, AINES gastritis

INDICE

1. Introduccin
2. Justificacin
3. Desarrollo del tema
4. Conclusiones
5. Bibliografa
 CAPITULO I
LA GASTRITIS

1.1 DESARROLLO DEL TEMA

Gastritis es una enfermedad inflamatoria aguda o crnica de la mucosa

gstrica producida por factores exgenos y endgenos que produce
sntomas disppticos atribuibles a la enfermedad y cuya existencia se
sospecha clnicamente, se observa endoscpicamente y que requiere
confirmacin histolgica. Existen entidades cuyas caractersticas
endoscpicas corresponden a una gastritis por la presencia de eritema o
edema de la mucosa, en las que histolgicamente hay ausencia del
componente inflamatorio pero si cuentan con dao epitelial o endotelial,
acundose para estas la denominacin de gastropatas (1).
En la prctica clnica, se utiliza el trmino de gastritis tanto para las
gastritis propiamente dichas como para las gastropatas, por tener
manifestaciones clnicas y hallazgos endoscpicos muy parecidos. La
gastritis es etiolgicamente multifactorial, observndose que en un solo
paciente pueden intervenir mltiples factores tanto exgenos como
endgenos, de los que el ms comn es la infeccin por Helicobacter
pylori . (2-3)
1.2 FACTORES DE RIESGO
Factores exgenos:
Helicobacter pylori y otras infecciones, AINES, Irritantes
gstricos, Drogas, alcohol, tabaco, casticos, Radiacin.
Factores endgenos:
Acido gstrico y dispepsia, Bilis, Jugo pancretico, Urea y inmunes.
Patogenia
El dao de la mucosa gstrica depende del tiempo de permanencia del
factor o factores injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que
tiene la mucosa gstrica a travs de la denominada barrera gstrica para
resistir a estos factores o a los efectos deletreos de sus propias
secreciones.
La barrera gstrica est constituida por componentes pre epitelial, epitelial
y sub epiteliales. (4).
En los componentes pre epiteliales se encuentran la barrera de moco, el
bicarbonato y los fosfolpidos, estos ltimos aumentan la hidrofobicidad
superficial de la membrana celular e incrementan la viscosidad del moco.
En los componentes epiteliales se encuentran la capacidad de restitucin
del epitelio por las clulas existentes a nivel de la regin lesionada,
la resistencia celular con una gradiente elctrica que previene la
acidificacin celular, los transportadores acidobsicos que transportan el
bicarbonato hacia el moco y a los tejidos subepiteliales y extraen el cido
de estos sitios, los factores de crecimiento epitelial, las prostaglandinas y
el xido ntrico. En los componentes subepiteliales se encuentran, el flujo
sanguneo que descarga nutrientes y bicarbonato en el epitelio, y la
adherencia y extravasacin de los leucocitos, que inducen lesin hstica y
quedan suprimidos por las prostaglandinas endgenas.
El trastorno de uno o ms de estos componentes defensivos por factores
etiolgicos de la gastritis originan la lesin de la mucosa permitiendo
la accin del cido, proteasas y cidos biliares en mayor o menor grado y
que pueden llegar hasta la lmina propia, sitio en el que producen lesin
vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de
histamina y de otros mediadores.

1.3 CLASIFICACIN
Existen diversas clasificaciones de las gastritis y gastropatas, basadas en
criterios clnicos, factores etiolgicos, endoscpicos o patolgicos, no
existiendo una clasificacin totalmente aceptada. Entre las clasificaciones
actuales de mayor uso estn: 1. Clasificacin Anatomopatolgica basada
en su presentacin, prevalencia y etiologa. (5).

Esta clasificacin de las gastritis, se basa en funcin de la presentacin

aguda o crnica, prevalencia de los distintos tipos de gastritis y de su
etiologa. El uso universal de la endoscopa y biopsias ha incrementado la
prevalencia de las gastritis, reconocindose que las causas ms comunes
de gastritis y gastropatas agudas son el Helicobacter pylori, las lesiones
mucosas por estrs y los AINES (antiinflamatorios no esteroideos). Las
Gastritis Agudas se caracteriza por un infiltrado inflamatorio que es
predominantemente neutroflico y es usualmente transitorio en
su naturaleza, puede acompaarse de hemorragia de la mucosa,
erosiones y si las lesiones son muy severas asociarse a sangrado. La
infeccin o infestacin aguda por virus, bacterias o parsitos, sin
considerar al Helicobacter pylori, son causas infrecuentes de gastritis,
pudiendo ir asociado a cuadros de inmunodeficiencia como es el caso
del SIDA. Dentro de las causas de gastropatas existen mltiples
frmacos, agentes qumicos, fsicos, la isquemia, presencia de un bezoar,
congestin vascular (gastropata de la hipertensin portal, insuficiencia
cardiaca, etc.), traumas locales como por sondas nasogstricas y las
lceras de Cameron relacionadas a erosiones o ulceraciones
longitudinales en el dorso de los pliegues gstricos localizados dentro de
una hernia diafragmtica, como consecuencia del trauma de los pliegues
al deslizarse a travs del hiato diafragmtico. Durante las respiraciones,
deglucin o maniobras de Vlsala. Las Gastritis Crnicas se caracteriza
por un infiltrado con linfocitos, clulas plasmticas o ambas, s adems
presentan polimorfonucleares toma la denominacin de gastritis crnica
activa. En las gastritis crnicas cuando el infiltrado compromete la zona
superficial de la lmina propia entre las criptas de las fovolas hasta los
cuellos glandulares, sin compromiso de las glndulas gstricas, se
denomina como gastritis crnica superficial y s el infiltrado compromete la
lmina propia en toda su extensin se les denomina como gastritis crnica
conocida tambin por autores peruanos como gastritis crnica profunda.
(6).
Estas gastritis crnicas en el curso de su evolucin presentan alteraciones
degenerativas de las clulas epiteliales con reduccin de la cantidad de
glndulas acompaada de reas variables de atrofia glandular tomando el
nombre de gastritis crnica atrfica, en las que pueden aparecer zonas de
metaplasia intestinal localizadas en la mucosa fndica como en la pilrica.
Asimismo, en la mucosa fndica puede producirse un reemplazo de las
glndulas de dicha zona por glndulas de tipo pilrico denominada
metaplasia pilrica o seudopilrica. En la metaplasia intestinal el epitelio
de las glndulas gstricas atrficas es reemplazado por clulas
columnares absortivas y clulas caliciformes semejantes al del intestino,
que si recuerdan el patrn de intestino delgado se les conoce como
metaplasia completa, mientras que las de patrn colnico se les
denomina metaplasia incompleta, siendo esta ltima considerada lesin
premaligna. La metaplasia intestinal, del epitelio gstrico, no siempre es
un proceso inofensivo, aunque se presuma que esta respuesta es
adaptativa a la persistencia de la noxa, en este epitelio metaplsico puede
ocurrir una transformacin neoplsica. Es improbable que el epitelio
metaplsico mismo sea responsable de la cancerizacin; en cambio, es
ms probable que los estmulos nocivos que originan la metaplasia
tambin sean cancergenos para las clulas metaplsicas. La metaplasia
es reversible por completo si cesa el estmulo (7).
Entre las gastritis crnicas se describen otras infrecuentes y gastritis
hipertrficas que se describen posteriormente.
2. Clasificacin actualizada de Sydney basada en hallazgos
endoscpicos, histolgicos, etiolgicos, topogrficos y grado de dao (3).
La clasificacin de Sydney, correlaciona el aspecto endoscpico
topogrfico del estomago, catalogado en gastritis del antro, pangastritis y
gastritis del cuerpo, con una divisin histolgica de tipo topolgico que
cataloga la gastritis en aguda, crnica y formas especiales, aunando a
esta la etiologa y el grado de dao morfolgico basado en la presencia o
ausencia de variables histolgicas graduables en una escala de 0 a 4+.
Este sistema requiere, para su correlacin, tomar por lo menos 5 biopsias
del estmago: de la curvatura mayor y menor del antro, de la curvatura
mayor y menor del cuerpo y de la incisura. Aunque el sistema Sydney es
til para propsitos de investigacin, su aplicabilidad en la prctica clnica
es limitada por la cantidad de biopsias requeridas de varias regiones del
estmago y por la complejidad de su escala de graduacin del dao
histolgico. En la clasificacin de las gastritis crnicas, en este sistema,
se reconocen:
Gastritis antral no atrfica, que es asociada con H. pylori, suele ser
una gastritis superficial, sin atrofia, conocida tambin como gastritis
tipo B.
Gastritis atrfica multifocal antral y corporal, asociada principalmente a
factores externos dentro de los que el ms importante en su iniciacin
es el H. pylori, postulndose que las clulas foveolares tienen
receptores para estas bacterias, las cuales tienen una proteasa que
destruye las glicoprotenas del moco, exponiendo de esta manera a
las clulas a la accin destructiva del jugo gstrico.
Gastritis atrfica corporal difusa, denominada tambin como gastritis
autoinmune o gastritis tipo A; se asocia con anemia perniciosa,
asociada a anticuerpos anticlulas parietales u oxnticas, factor
intrnseco y la bomba productora de protones con aclorhidria o
hipoclorhidria de acuerdo al grado de atrofia, deficiencia de vitamina
B12, y en casos avanzados aparicin de anemia perniciosa,
 incrementndose el riesgo de cncer gstrico y de tumores
carcinoides. (8)
3. Clasificacin basada en criterios etiolgicos, endoscpicos y
patolgicos. De acuerdo a evaluaciones etiolgicas, endoscpicas y
patolgicas referidas se est progresivamente llegando a estudiar, definir
y evaluar cada vez mejor el espectro de los cuadros de gastritis,
clasificndose, de acuerdo a estos factores, en tres categoras:
Gastropatas, en las que no existe componente inflamatorio pero si
dao epitelial o endotelial denominndolas endoscpicamente como
"gastritis" erosivas o hemorrgicas,
Gastritis no erosivas o no especificas, en las que en algunos casos
son endoscpicamente normales pero histolgicamente se demuestra
componente inflamatorio,
Gastritis de tipo especfico, en las que existe hallazgos histolgicos
especficos.

Las lesiones erosivas son reas de prdida parcial o total de la capa

mucosa sin incluir la muscularas mucosa, lo que implica la curacin sin
cicatriz, a diferencia de las lceras que dejan cicatriz. En las gastritis no
erosivas o no especificas, la causa ms prevalente es por infecciones
relacionadas al Helicobacter pylori, y en mucho menor prevalencia estn
la gastritis de tipo autoinmune, biliar, linfoctica y las no especificas. La
infeccin por Helicobacter pylori se calcula que afecta la mitad de
la poblacin mundial, con mayor prevalencia en pases en desarrollo,
llegando a cifras hasta del 90%, asociada a niveles socio econmicos
bajos, adquirindose a edades ms tempranas en comparacin con los
pases desarrollados.
Todos los sujetos que presentan Helicobacter Pylori desarrollan gastritis,
un 15 a 20% presentan ulcera - pptica y menos del 1% adenocarcinoma
gstrico existiendo variaciones regionales. (9)

Su forma espiral, flagelos y la produccin de ureasa por esta bacteria

gram negativa, facilitan su motilidad a travs del moco gstrico y su
adhesin selectiva a la mucosa gstrica donde se liga a diferentes
fosfolpidos liberando proteasas solubles y fosfolipasas lesivas tanto para
la capa de moco como para las clulas, permitiendo una mayor difusin
de iones hidrgeno en direccin a la superficie mucosa produciendo
daos severos cuando estn presentes cepas de Helicobacter pylori que
poseen citotoxinas vacuolizantes vac A y cag A. El ser humano es el
principal reservorio de la infeccin, siendo la va de trasmisin ms
frecuente la fecal - oral a travs de la ingesta directa o indirecta de aguas
contaminadas que actan como vehculo principal de transmisin. Se
describe tambin la trasmisin oral-oral por aislamiento del Helicobacter
pylori de las placas o caries dentarias. La infeccin por estas bacterias se
inicia en el antro gstrico, ubicndose a lo largo de la superficie epitelial,
se extiende hacia el cuerpo llevando en los casos crnicos de larga
evolucin a atrofia, metaplasia intestinal que pueden terminar en displasia
y finalmente adenocarcinoma. Para el diagnstico de gastritis no existe
una buena correlacin de las manifestaciones clnicas, los hallazgos
endoscpicos e histolgicos, ya que es posible encontrar en ocasiones
severas gastritis en individuos asintomticos o mucosas gstricas
normales en pacientes con sntomas acentuados atribuibles a gastritis.
Manifestaciones clnicas: Las gastritis pueden ser totalmente
asintomticas y en caso de existir sntomas estos no son propios,
sino atribuibles a ella, como es la presencia de ardor, o molestias
postprandiales en epigastrio, llenura precoz, vinagreras, nausea,
distensin abdominal, sntomas que tambin pueden estar
presentes en dispepsia no ulcerosa, lceras o neoplasias gstricas
o duodenales y an en el colon irritable. Adems pueden
manifestarse con hemorragias crnicas o agudas que podran
llegar a ser masivas con hematemesis y melena.
Hallazgos endoscpicos: Los signos endoscpicos asociados a
esta entidad incluyen edema, eritema, mucosa hemorrgica,
punteados hemorrgicos, friabilidad, exudados, erosiones,
nodularidad, pliegues hiperplsicos, presencia de signos de atrofia
de la mucosa dada por visualizacin de vasos submucosos con
 aplanamiento o prdida de los pliegues acompaados o no de
placas blanquecinas que corresponden a reas de metaplasma
intestinal. Estos signos endoscpicos pueden localizarse
topogrficamente a nivel del antro, cuerpo o en todo el estmago,
denominndose gastritis antrales, gastritis corporal o pangastritis
respectivamente.
Hallazgos histolgicos: No se debe abusar del diagnstico de
gastritis, por lo que se requiere realizar la biopsia para confirmacin
histolgica, establecer la presencia o ausencia de Helicobacter
pylori o de otras formas de gastritis especificas. (10-11)
Exmenes de laboratorio: Las pruebas de laboratorio pueden
usarse para determinar algunas causas de gastritis, como en el
caso del Helicobacter pylori a travs de mtodos invasivos como la
endoscopa y biopsias para el estudio histolgico, realizar la
tcnica de la ureasa rpida, el cultivo y o el empleo de mtodos no
invasivos como la serolgica para Ig G, la deteccin de antgeno en
las deposicin, y la prueba del aliento del C13 o C14 espirado con
sensibilidades / especificidades de o ms de 90/90 % a excepcin
de la serolgica 80/90% y el cultivo 50/10).Tambin se incluyen
pruebas serolgicas para anticuerpos contra
Citomegalovirus, Herpes, Sfilis, anticuerpos contra clulas
parietales gstricas, factor intrnseco y de la bomba de protones
productora de cido. Se pueden hacer, en casos especiales,
estudios microbiolgicos de las biopsias en busca de agentes
etiolgicos infecciosos. En algunos casos el examen de heces
puede aclarar la etiologa como en el caso de strongyloidiasis. Ante
la sospecha de Sndrome de Zollinger Ellison, la cantidad gastrina
puede definir el diagnstico.
Diagnostico diferencial: Incluye principalmente lcera gstrica,
cncer gstrico, parasitosis, litiasis vesicular, pancreatitis.

1.3.1 Medidas teraputicas generales

Ante la presuncin clnica de gastritis y mientras se lleve a cabo la
endoscopia y confirmacin histolgica se indican medidas teraputicas
que alivien los sntomas del paciente, prescribindose una dieta sin
sustancias irritantes (caf, tabaco, alcohol, aj ) as como tambin drogas
que contrarresten la agresin de la barrera gstrica indicando ya sea
anticidos orales, citoprotectores de la mucosa gstrica (sucralfato,
bismuto, misoprostol), antagonistas de receptores H2, Inhibidores de la
bomba de protones, a los que se puede aadir gastrocinticos
(metoclopramida, domperidona, cisaprida, mosaprida, cinitaprida) si
existe evidencias de trastornos de motilidad gastroesofgica o
gastroduodenal.

1.3.2 Medidas de tratamiento especfico

Gastritis por AINES: Los sntomas pueden mejorar con el retiro, reduccin
o la administracin de la medicacin con alimentos, en aquellos pacientes
en quienes persisten los sntomas se les debe someter a endoscopa
diagnostica y estudio histolgico para confirmar la etiologa por AINES y
en base a ello ser tratados sintomticamente con el uso de sucralfato 1 gr.
4 veces por da, antes de los alimentos y al acostarse, misoprostol un
anlogo de prostaglandina 200 mg 4 veces por da y/o antagonistas de
receptores H2 (ranitidina 150 mg 2 veces por da) o inhibidores de la
bomba de protones en una dosis diaria (omeprazol 20 mg, rabeprazol 20
mg, pantoprazol 40 mg o lansoprazol 30 mg, esomeprazol 40 mg).
Gastritis alcohlica: Se prescriben antagonistas de receptores H2 o
sucralfato por 2 a 4 semanas. Gastritis por Estrs: Existe la profilaxis
farmacolgica para su prevencin, con el uso endovenoso de
antagonistas de receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones o
sucralfato por va oral, evidencindose una franca reduccin de la
incidencia de sangrado digestivo hasta de un 50%.
En la gastritis asociada a Helicobacter pylori: El tratamiento est dirigido a
su erradicacin, promoviendo la curacin con disminucin notoria en la
recurrencia.
El tratamiento ms empleado es el esquema triple, observando mejores
resultados con el uso de un inhibidor de bomba de protones +amoxicilina
+ claritromicina, no existiendo an una terapia ideal. La causa ms
frecuente de falla del tratamiento es la resistencia a antibiticos y la no
adherencia. Debe confirmarse la erradicacin luego de 4 semanas de
completado el tratamiento sin estar recibiendo ya antibiticos ni
bloqueadores de la bomba de protones. El pronstico es dependiente de
la etiologa, en los que existen tratamientos especficos de supresin o de
cura se conseguir la remisin completa, en caso contrario se obtendr
periodos de mejora sintomtica. (10)
 CONCLUSIONES

1. En conclusin, a pesar que la dispepsia funcional es un problema

clnico de considerable magnitud para el sistema de salud, su
etiopatogenia es an poco clara y heterognea. Es importante
recordar que muchos pacientes con dispepsia funcional no precisan
tratamiento farmacolgico alguno. Lo que necesitan es que se excluya
la existencia de enfermedades orgnicas graves y se los tranquilice.
Aqu, el apoyo psicolgico por parte del mdico es fundamental.
Dedicar un cierto tiempo a explicar el origen de las molestias y el buen
pronstico de la enfermedad es una inversin para el paciente y para
el mdico que se ver recompensada.

2. Por este motivo, es improbable que un nico tratamiento beneficie a

todos los pacientes. La dieta y las recomendaciones generales pueden
ser, en algunos casos, suficientes para obtener buenos resultados. Si
esto no resulta, desde un punto de vista prctico, puede seguirse la
siguiente estrategia: en casos de dispepsia funcional tipo sndrome de
dolor epigstrico, o sntomas asociados de reflujo gastroesofgico,
puede iniciarse un tratamiento con inhibidores de la secrecin cida
gstrica.
 BIBLIOGRAFA

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ANEXO