4.31.

Nutricin en las enfermedades

hepatobiliares

Alejandro Esteller Prez Javier Gonzlez Gallego

 Captulo 4.31.

Nutricin en las enfermedades hepatobiliares

1. Introduccin

2. Lesin heptica

3. Enfermedades que afectan al parnquima heptico

3.1. Hepatitis
3.2. Insuficiencia heptica
3.3. Cirrosis
3.4. Hipertensin portal
3.5. Ascitis
3.6. Encefalopata heptica

4. Enfermedades que afectan a la formacin y secrecin de la bilis

4.1. Colestasis
4.2. Cirrosis biliar primaria
4.3. Colangitis esclerosante
4.4. Litiasis biliar
4.5. Hiperbilirrubinemias
4.6. Ictericia

5. Otras enfermedades hepticas

5.1. Hemocromatosis
5.2. Enfermedad de Wilson

6. Lesiones hepticas por nutricin inadecuada o anmala

6.1. Dficit o excesos dietticos
6.2. Intervenciones quirrgicas para tratar la obesidad
6.3. Nutricin parenteral

7. Evaluacin de la disfuncin heptica

7.1. Metabolismo de la bilirrubina
7.2. Enzimas sricas
7.3. Protenas sricas
7.4. Pruebas de coagulacin
7.5. Otras pruebas poco usuales
 8. Valoracin del estado nutricional en los pacientes con hepatopatas
8.1. Variables objetivas
8.2. Valoracin global subjetiva

9. Estado nutricional y enfermedades hepatobiliares

9.1. Balance energtico
9.2. Hidratos de carbono
9.3. Grasas
9.4. Protenas
9.5. Vitaminas liposolubles
9.6. Vitaminas hidrosolubles
9.7. Minerales

10. Tratamiento nutricional en las enfermedades hepticas

10.1. Tratamiento nutricional en las enfermedades hepticas parenquimatosas
10.2. Tratamiento nutricional de las complicaciones
10.3. Tratamiento nutricional de las enfermedades que afectan a la formacin y secrecin de la bilis
10.4. Tratamiento nutricional en la reseccin heptica y el trasplante

11. Resumen

12. Bibliografa

13. Enlaces web

Objetivos
n Conocer la estructura y funciones del hgado y sus alteraciones.
n Identificar las lesiones del hgado y su etiologa.
n Comprender la patologa bsica del parnquima heptico y de su funcin secretora-excretora.
n Recordar las principales pruebas para evaluar la funcin heptica y sus aplicaciones.
n Conocer el estado nutricional general en los pacientes con hepatopatas.
n Identificar las principales alteraciones en los diferentes nutrientes que suelen aparecer en diferentes hepatopatas.
n Recordar las principales pruebas para valorar el estado nutricional y las especificaciones en hepatpatas.
n Conocer el tratamiento nutricional especfico recomendado en las enfermedades hepticas parenquimatosas.
n Conocer el tratamiento nutricional especfico recomendado en las enfermedades que afectan la formacin y secrecin
de la bilis.
n Conocer el tratamiento nutricional especfico recomendado en la reseccin heptica y el trasplante.
1. Introduccin

E
l hgado es el segundo rgano en tamao, y constituye el 2,5% del total
corporal. La organizacin estructural de sus elementos parenquimatosos y
vasculares, el acino heptico (Figura 1), est dispuesto de tal manera que le
permite cumplir su funcin de guardin interpuesto entre la entrada de sustancias
procedentes del tracto digestivo y el resto del cuerpo. De esta forma, est capacita-
do para captar sustratos, transformarlos, almacenarlos, distribuirlos o eliminarlos.
El hgado cumple un gran nmero de funciones: sntesis (glucognesis) y almacena-
miento de glucgeno, su hidrlisis (glucogenlisis) y liberacin de glucosa y formacin
de sta desde otros hidratos de carbono (galactosa o fructosa) o de fuentes no glucdi-
cas (gluconeognesis). Sntesis de cidos grasos y su conversin en cuerpos cetnicos;
formacin de lipoprotenas, colesterol y fosfolpidos. Sntesis de protenas plasmticas,
conversin y desaminacin de aminocidos y formacin de la urea. Metabolismo y
almacn de vitaminas y minerales. Catabolismo y excrecin de hormonas. Secrecin
biliar en su doble vertiente, secretora y excretora: la primera favorece las actividades
digestivas; la excretora permite la eliminacin de sustancias endgenas (bilirrubina,
colesterol) y sustancias exgenas (frmacos, alcohol), previamente modificadas y pre-
paradas para su incorporacin a bilis. Mantenimiento del balance hidroelectroltico.
El hgado tiene una serie de peculiaridades morfolgicas y funcionales que le permi-
ten realizar actividades tan diversas. Recibe un doble aporte sanguneo, arterial y veno-
so, ste ltimo procedente del tracto digestivo, del pncreas y del bazo, que se reparte
por medio de un sistema capilar especial, los sinusoides (Figura 2). Esta estructura
favorece que capten eficazmente las sustancias absorbidas en el tracto digestivo. Los
hepatocitos, sus clulas ms abundantes, disponen de un polo sanguneo (sinusoides) y
otro biliar (canalculos), lo que les permite realizar funciones metablicas y exocrinas
(Figura 2). Adems, el hgado cuenta con otros tipos celulares que desempean fun-
ciones diversas (Tabla 1). Las membranas y los orgnulos de los hepatocitos tienen
enzimas que participan en actividades bioqumicas especficas.
Al estudiar la disfuncin heptica se deben considerar, por tanto, las funciones pro-
pias del rgano, los factores responsables de la integridad funcional de las clulas he-
pticas y los agentes ambientales que alteran dichas funciones. Algunos trastornos no
slo alteran sus demandas funcionales, sino que tambin modifican su estructura y des-
equilibran las peculiares relaciones morfofuncionales hepticas, como, por ejemplo:
La reparacin de sus tejidos que sigue a una agresin origina cambios histolgi-
cos que pueden interferir en el intercambio sangre-hepatocito.
Una comunicacin anormal entre sangre aferente y eferente impide que el rga-
no realice su funcin de guardin, sin necesidad de que su estructura est alterada.
Las modificaciones en la relacin entre sinusoides y canalculos alteran la secre-
cin biliar, pudiendo aparecer colestasis.

911
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares

Figura 1. Esquema del acino heptico (relacin con el lbulo clsico).

Tabla 1. FUNCIN DE LAS CLULAS HEPTICAS NO PARENQUIMATOSAS

Tipo celular Funciones

Barrera funcional entre sangre y hepatocitos
Captacin mediada por receptores
Pinocitosis
Endoteliales
Endocitosis (partculas < 0,1 m)
Presentacin de ectoenzimas (lipasas)
Sntesis de molculas efectoras (PGE2, citokinas, etc.)
Fagocitosis (microorganismos, tumorales, eritrocitos)
Endocitosis (endotoxinas, complejos inmunes)
Kupffer Procesado de antgenos
Citotoxicidad (superxido, efectos antitumorales)
Sealizadores comunicacin intercelular (IK, TNF)
Almacenes vitamina A
Ito (estrelladas Sntesis protenas matriz extracelular
o lipocitos) Regulacin contrctil del flujo sanguneo
Expresin y secrecin de factores de crecimiento
Pit Citolticas citolticas naturales (natural killer)

912

Figura 2. Representacin zonal de un hgado normal. El colgeno formador de fibrillas (I, III y V) es escaso en las distintas
zonas del acino, mientras que el no formador de fibrillas (IV y VI) y las glicoprotenas estn casi exclusivamente confinados al
espacio de Disse.
De lo expuesto se deduce que el hgado juega un
papel esencial en el metabolismo de los nutrientes
necesarios para la economa del sistema. En las
enfermedades hepatobiliares esta actividad puede
estar gravemente afectada, por lo que se pueden
presentar problemas nutricionales que debern ser
tratados. En sentido contrario, los excesos o defec-
tos en la dieta, la presencia de ciertos xenobiticos
(txicos, frmacos) o la ruta de administracin de
los nutrientes (alimentacin parenteral) pueden
originar lesiones hepticas. Por tanto, los individuos
afectos de trastornos hepatobiliares deben tener un
seguimiento especial y regular para valorar su estado
nutricional y, en caso necesario, indicar la teraputica
especfica.
En este Captulo se estudian en primer lugar los
principales trastornos hepticos, primarios o secun-
darios, de etiologa muy diversa, y los mtodos ms
habituales para evaluar el estado de la funcin hep-
tica. En segundo lugar, se revisan los conocimientos
actuales acerca del estado nutricional general en las
A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego
hepatopatas y la valoracin especfica de este estado
en los hepatpatas. Por ltimo, se explican las diferen-
tes aproximaciones del tratamiento nutricional en las
enfermedades hepatobiliares ms importantes.
2. Lesin heptica
El hgado es capaz de responder a las agresio-
nes con una serie de modificaciones bien descritas
desde el punto de vista morfolgico:
Inflamacin: el dao de los hepatocitos li-
gado a la entrada de clulas inflamatorias se deno-
mina hepatitis. La inflamacin puede estar limitada
a las zonas de entrada (tractos portales) o afectar
al parnquima.
Degeneracin: se produce cuando los he-
patocitos atacados por agentes txicos o inmu-
nolgicos adquieren un aspecto hinchado y ede-
matoso. En este caso, es posible apreciar en los
913
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares
hepatocitos depsitos de hierro, cobre, bilis, etc. Si
lo que se acumula es grasa se habla de esteatosis.
Necrosis: el aspecto de los hepatocitos ne-
crosados puede indicar la causa que ha originado su
muerte. As, se habla de necrosis por coagulacin
(origen isqumico), por lisis (origen osmtico), eosi-
noflica (origen txico o inmunolgico), etc. Tambin
las zonas de necrosis son variables, existiendo necro-
sis centrolobulillar, de etiologa txica o isqumica,
necrosis focal, y necrosis de separacin entre el pa-
rnquima periportal y los espacios porta. Por ltimo,
tambin se describen necrosis de distinta intensidad,
necrosis en puente, submasiva o masiva.
Fibrosis: el ataque txico continuo del h-
gado o su inflamacin crnica puede generar la
aparicin de fibrosis. Su inicio puede ser portal,
centrolobulillar o sinusoidal. A diferencia de las
modificaciones apuntadas hasta ahora, la fibrosis
suele ser irreversible y slo en algunas concretas
(esquistosomiasis o hemocromatosis) se obtienen
regresiones teraputicas.
Cirrosis: el ataque parenquimatoso conti-
nuado y la fibrosis desarrollada suelen dar lugar a
la aparicin de una serie de alteraciones morfol-
gicas que se conocen como cirrosis y que se estu-
dian con detalle en este Captulo.
La lesin heptica puede originarse por multi-
tud de causas cuya patogenia y curso es variable.
Algunas se resuelven sin secuelas y otras dan lugar
a patologas especficas. Las enfermedades del h-
gado pueden ser agudas o crnicas, hereditarias o
adquiridas. Para un desarrollo ms esquemtico se
dividen en dos grandes bloques, enfermedades que
afectan el parnquima heptico y enfermedades
que afectan la formacin y secrecin de la bilis.
3. Enfermedades
que afectan
al parnquima heptico
3.1. Hepatitis
La hepatitis o citlisis heptica de origen infla-
matorio es una alteracin con etiologa mltiple. Se
puede producir por infeccin viral, agresin txi-
ca, enfermedad inmunolgica y trastorno metab-
lico o isqumico. Suele ser oligo o asintomtica. En
cualquier caso, sus manifestaciones son inespecfi-
914
cas y similares en todas ellas, independientemente
de su etiologa.
3.1.1. Hepatitis viral
Inflamacin difusa del hgado producida por los
virus de la hepatitis (VH) A, B, C, D y E. Adems,
existen otros virus como el citomegalovirus, Eps-
tein-Barr, cocksackie, herpes simple, fiebre amarilla
y rubola que, aunque con menor frecuencia, pue-
den tambin producir hepatitis. Las hepatitis A y
E son de transmisin orofecal, lo que explica que
sean epidmicas, o de endemia elevada, en condi-
ciones sanitarias inadecuadas y, por tanto, suscep-
tibles de profilaxis. Las hepatitis B, C, D son de
transmisin sexual, parenteral y maternofetal. Su
patogenia es variable: por efecto citoptico directo
como la A y la E; por citlisis inmune, como la B y
D, o mixta, como la C. Slo en aqullas en las que
hay un mecanismo de citlisis inmune o pseudoes-
pecies vricas existe cronificacin, con posibilidad
de evolucin hacia cirrosis y hepatocarcinoma. En
los casos de cronificacin, el sistema inmune es in-
capaz de eliminar la infeccin. Todas ellas pueden
causar fallo heptico fulminante.
Hepatitis A: el VHA es un virus de trans-
misin fecal-oral de amplia distribucin, aunque su
prevalencia es mayor en pases con sistemas sani-
tarios poco desarrollados. A pesar de que la ma-
yor parte de los pacientes se mantiene asintom-
tica y se recupera por completo, la hepatitis A an
presenta una elevada morbilidad y mortalidad. En
Espaa representa casi la mitad de las hepatitis
agudas. El comienzo de los sntomas y de la lesin
heptica (con incrementos en los niveles de tran-
saminasas diez veces por encima del valor normal)
coincide con reducciones de la cantidad de virus
en heces y de la viremia, apareciendo anticuerpos
del tipo IgM. stos se mantienen elevados durante
pocos meses. Las IgG aparecen ms tarde y perma-
necen positivas durante aos. Los sntomas inicia-
les son: astenia, anorexia, artromialgias y febrcula.
Posteriormente, especialmente en nios, aparecen
vmitos, diarrea e ictericia. Si la evolucin es favo-
rable, la recuperacin completa se suele producir
en un plazo de varias semanas. Nunca se cronifica,
aunque la posibilidad de que evolucione hacia una
hepatitis fulminante hace de ella una enfermedad
potencialmente grave.

Hepatitis B: la infeccin por VHB es fre-
cuente. La mayora de las personas que adquieren la
infeccin durante la adolescencia la eliminan y de-
sarrollan inmunidad permanente, pero en un 5-10%
de los casos persiste y puede cronificar. Cuando se
adquiere en la infancia, el riesgo de cronificacin y
progresin a hepatocarcinoma es mucho ms eleva-
do. En Espaa existe una incidencia de unos 12.000
casos anuales, en los que la principal va de transmi-
sin es la parenteral. El VHB produce manifestacio-
nes clnicas que abarcan el fracaso heptico fulmi-
nante, la infeccin asintomtica (la ms frecuente),
la infeccin crnica con enfermedad heptica pro-
gresiva y enfermedades por complejos inmunita-
rios. El virus no es directamente citoptico y las
distintas formas clnicas se explican por la variedad
de respuestas inmunitarias del hospedador y por la
existencia de variantes genmicas del VHB.
Hepatitis C: el virus VHC se transmite ma-
yoritariamente por va parenteral y representa el
80-90% de las hepatitis postransfusionales. Tiene
una distribucin prcticamente universal y existen
unos 100 millones de portadores crnicos. El perio-
do de incubacin es de 6-12 semanas y en un 95%
de los casos la infeccin es asintomtica. Cuando
existen, los sntomas son los de una hepatitis agu-
da con o sin ictericia y con incrementos poco mar-
cados de las transaminasas. En un 60-70% se produ-
ce una cronificacin de la infeccin. En la infeccin
a largo plazo, la aparicin continua de mutantes con
fenotipos ms citopticos hace que para mantener
la replicacin bajo control la respuesta inmunita-
ria del husped produzca dao celular y estimule
la produccin de citokinas fibrognicas y el depsi-
to de colgeno, con el desarrollo de cirrosis en un
10-20% de los casos. La instauracin de la cirrosis
es lenta y en un 15% de los pacientes cirrticos se
llega a formar un carcinoma hepatocelular.
Hepatitis D: el virus VHD depende del VHB
para su supervivencia y propagacin en el ser hu-
mano. La distribucin del VHD es amplia y ad-
quiere un carcter endmico en reas del Medi-
terrneo y Oriente Medio. Entre los portadores
crnicos del virus B la prevalencia es de un 5%. La
infeccin puede presentar dos formas: coinfeccin
y superinfeccin. En la coinfeccin se produce una
infeccin simultnea de los virus B y D, que da lu-
gar a una hepatitis aguda que slo cronifica en un
10% de los casos. En la superinfeccin un portador
crnico del HBsAg se ve infectado por el virus D,
A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego
lo que lleva a hepatitis crnica, y si sta ya exista
se acelera la evolucin hacia la cirrosis.
Hepatitis E: el virus VHE se transmite por
va entrica, aunque se ha podido demostrar trans-
misin parenteral. Los casos se producen mayori-
tariamente en pases subdesarrollados, en los que
es responsable de un 5% de las hepatitis agudas. La
mayora de la poblacin adulta de reas endmicas
es susceptible de padecerla y los pacientes se in-
fectan generalmente durante la infancia. El periodo
de incubacin oscila entre 2 y 9 semanas. El cuadro
clnico es muy similar al de la hepatitis A, aunque
en las mujeres embarazadas es relativamente fre-
cuente la aparicin de formas fulminantes que pro-
vocan una mortalidad del 20-30%. Las alteraciones
clnicas y bioqumicas se correlacionan con la pre-
sencia del virus en las heces, y los anticuerpos IgG
se mantienen elevados durante aos. No existe
riesgo de cronicidad.
3.1.2. Hepatitis alcohlica
Diversas variables predisponen a algunos indivi-
duos a la hepatopata alcohlica. Entre ellas se en-
cuentran polimorfismos genticos de enzimas que
metabolizan alcohol, sexo (mujeres ms que varo-
nes), exposicin concomitante a otros medicamen-
tos, infecciones con virus hepatotrpicos, factores
inmunitarios y estado nutricional deficiente. Su pa-
togenia progresa en tres etapas: esteatosis heptica,
hepatitis y cirrosis. La esteatosis revierte con la abs-
tinencia. La hepatitis alcohlica se caracteriza por
hepatomegalia, elevacin modesta en los niveles de
transaminasa, incremento en las concentraciones de
bilirrubina en suero, valores de albmina en suero
normales o bajos y, posiblemente, anemia y trom-
bocitopenia. Tambin se presenta dolor abdominal,
anorexia, nusea, vmito, debilidad, diarrea, prdida
de peso o fiebre. Si se suspende el consumo de al-
cohol, se resuelve la hepatitis, pero en muchos indi-
viduos el trastorno progresar a cirrosis.
3.2. Insuficiencia heptica
Tiene un carcter heterogneo tanto por lo que
respecta a su etiologa como a los sndromes clni-
cos a ella asociados. La mayor parte de los casos tie-
nen su origen en hepatitis vricas, hepatitis produci-
915
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares
das por frmacos y txicos y, en menor proporcin,
otras afecciones como la enfermedad de Wilson, en-
fermedades autoinmunitarias, sepsis e hipertermia.
Tomando como base los datos clnicos y de su-
pervivencia, se ha clasificado la insuficiencia hepti-
ca aguda en tres categoras:
Hiperaguda: aparicin rpida de encefalo-
pata y gran incidencia de edema cerebral. Supervi-
vencia elevada dentro de su mal pronstico.
Aguda: aparicin ms lenta de encefalopata.
Pronstico negativo si no se recurre al trasplan-
te heptico.
Subaguda: desarrollo lento de encefalopata.
Muy mal pronstico.
El fenmeno primario es la destruccin de un
gran nmero de hepatocitos por diversas causas
que incluyen la citotoxicidad (paracetamol), la cito-
paticidad (hepatitis A) y la lesin inmunitaria (he-
patitis B). En un plazo de 3-4 das a 3-4 semanas se
desarrolla una encefalopata. En el fracaso agudo y
subagudo se produce un edema cerebral en cuya
patognesis estn implicadas la disrupcin de la ba-
rrera hematoenceflica y la inhibicin de las ATPa-
sas Na+-K+. En los primeros estadios del edema ce-
rebral tienen lugar episodios de incremento de la
presin intracraneal que, si persisten, pueden llevar
a la muerte cerebral por perfusin inadecuada.
Una causa frecuente de muerte son las compli-
caciones hemodinmicas, que se consideran origi-
nadas por la liberacin de citokinas, tales como las
interleukinas 1 (IL-1) y 6 (IL-6) y el factor de ne-
crosis tumoral alfa (TNF-). En algunos pacientes
disminuye la extraccin tisular de oxgeno y se in-
crementa la produccin de lactato, lo que puede
agravar la inestabilidad circulatoria. En ocasiones
se producen complicaciones renales. Entre las al-
teraciones metablicas destacan la hipoglucemia,
debida a la inhibicin de la gluconeognesis, y las
alteraciones hidroelectrolticas y del equilibrio ci-
do-base. En un 80% de los pacientes aparece sepsis
de origen multifactorial, con trastornos en la fun-
cin de neutrfilos y macrfagos y con deficiencias
de opsoninas, incluyendo la fibronectina y compo-
nentes del sistema de complemento.
3.3. Cirrosis
La cirrosis es una enfermedad crnica y difusa
del hgado que altera su estructura y funcin. No
916
se puede considerar una entidad nica, sino que re-
presenta el estadio final de diversas lesiones cr-
nicas hepticas. Desde un punto de vista histopa-
tolgico se define por la triada necrosis celular,
fibrosis y ndulos de regeneracin. Las manifesta-
ciones clnicas son independientes de la etiologa y
se relacionan con el grado de disfuncin heptica y
las alteraciones hemodinmicas resultantes de las
anomalas morfolgicas. La cirrosis heptica es una
enfermedad de distribucin universal que afecta a
ambos sexos y a todas las edades. En los pases de-
sarrollados representa entre un 0,2% y un 0,4% de
las admisiones hospitalarias.
3.3.1. Etiologa
La clasificacin de la cirrosis heptica es dif-
cil, ya que, por un lado, cirrosis de diferentes etio-
logas (Tabla 2) pueden presentar el mismo as-
pecto morfolgico, y, por otro, con una misma
etiologa pueden existir diferentes modelos his-
tolgicos. Desde el punto de vista morfolgico, se
distinguen tres tipos: micronodular, macronodular
y mixta. La micronodular o septal se caracte-
riza por la presencia de ndulos de regeneracin
pequeos (menos de 3 mm) de distribucin difu-
sa, que dan al hgado un aspecto granuloso; est
causada principalmente por el alcohol, pero tam-
bin por la hemocromatosis, por frmacos y otros
txicos. En la macronodular o posnecrtica,
los ndulos de ms de 3 mm son de tamao va-
riable, y estn separados por bandas fibrosas que
dan al hgado un aspecto irregular; se presenta
en hepatitis crnicas, cualquiera que sea su causa.
Cuando la cirrosis micronodular se transforma en
macronodular aparecen las formas mixtas, con
coexistencia de ndulos grandes y pequeos. Ms
de la mitad de los casos de cirrosis en Espaa se
deben al alcohol.
3.3.2. Fisiopatologa
Se produce una necrosis hepatocelular, acom-
paada de fibrosis y regeneracin. Las causas de
muerte celular pueden ser muy diversas. Es posible
la existencia de hipoxia, que lleve a una reduccin
de la relacin ATP/ADP y a la alteracin de todas
las funciones celulares que requieren energa. Tam-
 A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego

Tabla 2. CLASIFICACIN ETIOLGICA les. En ocasiones se generan radicales libres capaces

DE LAS CIRROSIS HEPTICAS de producir peroxidacin lipdica de las membra-
nas y diferentes orgnulos celulares. En general, va-
Frmacos y txicos rios de estos mecanismos necrognicos se presen-
Alcohol tan de forma paralela o secuencial. En la mayora de
Metotrexato los casos, todos ellos desembocan en un aumento
Amiodarona de la concentracin de calcio intracelular que lleva
Virus a la muerte celular.
Hepatitis B La fibrosis es el resultado de la acumulacin en
Hepatitis C el hgado de matriz extracelular (MEC) de nueva
Hepatitis D sntesis y se caracteriza por la presencia de teji-
Obstruccin biliar do conectivo en exceso (Figura 3). La acumula-
Primaria cin de tejido conectivo y los cambios locales en
- Cirrosis biliar primaria la composicin de la MEC producen modificacio-
- Colangitis esclerosante nes de su actividad biolgica y anomalas de las c-
- Atresia lulas prximas, lo que resulta en una disfuncin
Secundaria
hepatocelular.
- Litiasis y carcinoma
- Fibrosis qustica
La fibrognesis puede dividirse en una serie de
fases (Figura 4). En una fase muy temprana se
Metales produce la respuesta del tejido a la lesin produ-
Hemocromatosis
cida en la MEC, bien sea por la liberacin de en-
Enfermedad de Wilson
zimas lisosomales de clulas daadas, bien por el
Vascular propio agente agresor. Los fragmentos de la MEC
Primaria originan una activacin y migracin quimiotctica
- Sndrome de Budd-Chiari
- Enfermedad venooclusiva
de las clulas inflamatorias. La liberacin de cito-
Secundaria kinas y factores de crecimiento unidos a la matriz,
- Insuficiencia cardiaca derecha as como de productos y enzimas de las clulas le-
- Obstruccin de vena cava inferior sionadas, aumenta an ms la activacin y quimio-
Gentica
taxis. El nmero de clulas no parenquimatosas se
Protenas incrementa como consecuencia de la proliferacin
- Dficit de 1-antitripsina de clulas de Kupffer y de Ito (lipocitos o clulas
Aminocidos estrelladas) y de la llegada de monocitos.
- Tirosinemia En la fase temprana empieza a darse una parti-
Hidratos de carbono cipacin activa de las clulas hepticas, de las c-
- Galactosinemia lulas inflamatorias inmigradas, o de ambas. Los he-
- Intolerancia a la fructosa patocitos producen interleukina-8 (IL-8), un factor
Lpidos quimiotctico de los neutrfilos. Los lipocitos se
- Abetalipoproteinemia
transforman en miofibroblastos y producen la pro-
Porfiria
- Protoporfiria eritropoytica tena quimiotctica de monocitos, inducidos por
TNF- e IL-1.
Idioptica En la fase de respuesta intermedia, tanto las c-
Hepatitis autoinmune
lulas de Kupffer como las clulas inflamatorias, li-
Miscelnea pocitos y miofibroblastos, producen citokinas y
Sarcoidosis factores de crecimiento que juegan un papel im-
Esquistosomiasis
portante en la modulacin de la fibrosis y la rege-
Ciruga de derivacin (bypass intestinal)
neracin. Las clulas de Kupffer producen el factor
de crecimiento transformante (TGF-) y estimu-
lan la expresin de los receptores para el factor
bin puede darse una inhibicin de las actividades de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) en
enzimticas o un agotamiento de cofactores vita- la superficie de los lipocitos. Tanto el TGF- como

917
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares

Figura 3. Representacin zonal de un hgado fibrtico. El colgeno fibrilar es ms abundante y sustituye, en gran medida,
a los dems componentes. Esto se debe, en parte, a la proliferacin y activacin de los lipocitos. El resultado es la desapari-
cin de las fenestraciones entre clulas endoteliales y de las microvellosidades en los hepatocitos, as como la distorsin de
las venas.

el PDGF desempean una importante labor en la
activacin de los lipocitos y en la sntesis y secre-
cin por stos de colgeno y otros componentes
de la MEC. Otras citokinas como el TNF-, el in-
terfern- (INF-) o factores derivados de los he-
patocitos pueden modificar la actividad sinttica de
los lipocitos.
Al activarse los lipocitos se incrementan prc-
ticamente todos los componentes de la MEC. La
alteracin ms importante no es, sin embargo, la
cantidad sino la distribucin catica de los compo-
nentes de la matriz, que se mezclan en proporcio-
nes no fisiolgicas y se sitan en lugares inadecua-
dos. Especialmente importante es la localizacin en
el espacio de Disse, que origina una colagenizacin
y capilarizacin que, a su vez, estimula an ms la fi-
brognesis. El tejido fibroso forma septos que inte-
rrumpen las lminas de hepatocitos y desestructu-
ran los acinos hepticos.
En las reas necrticas se produce un proceso
regenerativo muy activo. Sin embargo, los hepato-
citos regenerados, debido a la fibrosis, no pueden
disponerse en lminas y ocupan espacios irregula-
res separados por tejido fibroso, lo que da lugar a
la aparicin de ndulos. Las ramas terminales de la
vena porta son comprimidas por los septos y los
sinusoides pueden colapsarse entre los ndulos. La
elevacin de la resistencia vascular intraheptica
origina un aumento de la presin hidrosttica en el
sistema portal con anomalas de la circulacin in-
traheptica, que son caractersticas de la cirrosis.
3.3.3. Manifestaciones clnicas
Las alteraciones estructurales tienen dos impor-
tantes efectos: la reduccin de la funcin hepatoce-
lular y el desarrollo de hipertensin portal (HTP).

918

Figura 4. Mecanismos de la fibrosis heptica.
sta ltima y sus consecuencias se comentan pos-
teriormente. En cuanto a las alteraciones de la fun-
cin hepatocelular, son causa de importantes tras-
tornos metablicos que afectan a la regulacin del
metabolismo energtico, la sntesis de protenas
plasmticas, urea, lpidos y lipoprotenas. Tambin mediante la realizacin de una biopsia heptica.
se altera el flujo biliar y la destoxificacin y ex-
crecin de compuestos endgenos y xenobiticos.
Por ltimo, se altera el catabolismo de hormonas y
el almacenamiento de vitaminas.
Al progresar la cirrosis, los efectos de la HTP y
el fracaso hepatocelular producen alteraciones que
llevan a afeccin multiorgnica. Puede aparecer fie-
bre, ictericia, hepatomegalia y esplenomegalia, insu-
ficiencia hepatocelular (con manifestaciones cut-
neas y endocrinas), y una serie de complicaciones
(encefalopata, ascitis, hemorragia digestiva) deriva-
das de la HTP. Entre las alteraciones bioqumicas
se pueden detectar elevaciones moderadas de las
transaminasas, hiperbilirrubinemia, aumento de ci-
dos biliares sricos, hipoalbuminemia e hipergam-
A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego
maglobulinemia, hipoxemia y alcalosis respiratoria.
Aunque puede sospecharse la existencia de cirro-
sis por las manifestaciones clnicas o bioqumicas
de HTP o insuficiencia hepatocelular, el diagnsti-
co definitivo requiere su confirmacin morfolgica
3.4. Hipertensin portal
La hipertensin portal (HTP) es un sndrome ca-
racterizado por un incremento de la presin venosa
portal que da lugar a la formacin de una red vascu-
lar extensa de colaterales portosistmicas que de-
rivan la sangre del territorio portal a la circulacin
sistmica impidiendo su llegada al hgado. Como re-
sultado, se produce una serie de alteraciones me-
tablicas, hemodinmicas y humorales que originan
diversas manifestaciones clnicas. La principal compli-
cacin es el sangrado por rotura de varices esofgi-
cas. Otras manifestaciones son: ascitis, encefalopata
919
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares
heptica, bacteriemia y alteraciones en el metabolis-
mo de compuestos endgenos y xenobiticos.
Las causas ms comunes de HTP se describen
en la Figura 5.
En su fisiopatologa se incluyen las modificacio-
nes en el flujo sanguneo o en la resistencia vascu-
lar. El gradiente de presin portal, es decir, la dife-
rencia entre la presin portal y la de la vena cava
inferior, es el producto del flujo sanguneo portal
y la resistencia vascular. El aumento de la resisten-
cia vascular es un factor primario en la patofisio-
loga de la HTP, y puede producirse en distintas lo-
calizaciones dentro del sistema venoso portal. El
incremento de la resistencia vascular se debe, en
parte, a las alteraciones de la arquitectura vascu-
lar causadas por la fibrosis y la existencia de n-
dulos de regeneracin y, en parte, a la presencia de
componentes contrctiles del tejido conectivo. Es-
tos componentes (p. ej., miofibroblastos o lipoci-
tos) pueden modificarse por sustancias vasoactivas
tales como las endotelinas.
El incremento del flujo sanguneo es caracters-
tico de los estadios avanzados de HTP y se pro-
duce como resultado de la vasodilatacin arterio-
lar de los rganos esplcnicos que drena la vena
porta. El mecanismo de la hiperemia esplcnica es
multifactorial y se relaciona con un incremento en
los niveles circulantes de diversos vasodilatadores
(Figura 6). Entre los vasodilatadores de origen
sistmico se encuentra el glucagn, que se acumula
en la circulacin sistmica debido a una mayor pro-
duccin y a una reduccin de su aclaramiento he-
ptico. La infusin de somatostatina, que tiene un
potente efecto vasoconstrictor del lecho vascular
esplcnico, reduce los niveles circulantes de gluca-
gn, lo que sugiere su importante papel en el man-
tenimiento de la circulacin hiperdinmica. Sin em-
bargo, la somatostatina no llega a normalizar el flujo,
lo que indica que deben existir factores adiciona-
les. Adems, la somatostatina inhibe la liberacin de
otros pptidos vasodilatadores esplcnicos como el
pptido intestinal vasoactivo (VIP) y la sustancia P.
El papel de vasodilatadores locales elaborados
por el endotelio de los vasos de resistencia es-
t adquiriendo gran relevancia. El ms importante
de dichos factores es el xido ntrico (NO), cuya
biosntesis est incrementada en modelos de HTP
por la activacin de la xido ntrico sintasa (Fi-
gura 6), aunque tal incremento puede ser prima-
rio o secundario en el desarrollo de la circulacin
920
hiperdinmica. Dicha circulacin hiperdinmica se
encuentra mediada en parte por la vasodilatacin
(Figura 7), aunque sta no constituye una expli-
cacin por s misma. En diversas situaciones de
HTP tambin se ha encontrado una expansin del
volumen plasmtico debida a la retencin de sodio
y agua. Es probable que la vasodilatacin, la reten-
cin de sodio y el desarrollo de una circulacin hi-
perdinmica sean fenmenos secuenciales. La HTP
y la vasodilatacin consecuente producen un se-
cuestro de sangre en la circulacin mesentrica va-
sodilatada. Como resultado de ello, hay un menor
llenado del espacio vascular sistmico que induce a
los barorreceptores a estimular el sistema nervio-
so simptico, el eje renina-angiotensina y la libera-
cin de vasopresina. Se origina as retencin renal
de sodio y agua, que incrementa el volumen plas-
mtico y exacerba la circulacin hiperdinmica.
El sangrado por varices esofgicas es una com-
plicacin frecuente y grave de la HTP, con una mor-
talidad que se aproxima al 50%. Las varices esofgi-
cas se producen por dilatacin de las anastomosis
portosistmicas entre las venas esofgicas inferio-
res y las venas gstricas cortas.
3.5. Ascitis
Es la acumulacin de un exceso de lquido en la
cavidad peritoneal. Existen dos tipos clnicos: tran-
sudativa (caracterstica tanto de la cirrosis como
de situaciones de hipoalbuminemia) y exudativa
(que aparece en carcinomatosis e infecciones). En
la ascitis transudativa el lquido es fluido, acuoso y
en ocasiones amarillento; la concentracin de pro-
tenas es generalmente inferior a 2,5 g/dl. En la as-
citis exudativa el lquido es espeso, a veces turbio,
rico en protenas y con microorganismos o clulas
cancergenas. La ascitis es el primer signo de des-
compensacin en la mayora de los pacientes cirr-
ticos y se asocia con un pronstico negativo (Fi-
gura 8). Las causas de su aparicin en la cirrosis
pueden ser diversas: la HTP favorece la produccin
de ascitis por la elevacin de la presin hidrosttica
en el lecho esplcnico (Figura 9). La hipoalbumi-
nemia puede tambin contribuir debido a la reduc-
cin de la presin onctica del plasma. La dilatacin
arteriolar perifrica y las mltiples fstulas arterio-
venosas que se producen en la cirrosis dan lugar a
la retencin renal de sal y agua.
 A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego

Figura 5. Origen y clasificacin de la hipertensin portal. Los nmeros indican los valores de presin en cada una de las
alteraciones.

921
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares

Figura 6. Factores humorales y endoteliales responsables de incremento del flujo sanguneo en la hipertensin portal. AMPc:
adenonsn-monofosfato cclico; GMPc: guanosn-monofosfato cclico; NO: xido ntrico; R: receptor; VIP: pptido intestinal vasoactivo.

3.6. Encefalopata heptica

Figura 7. Fisiopatologa de la vasodilatacin arterial es-
plcnica y su relacin con la produccin de xido ntrico en
la cirrosis y la hipertensin portal (HTP). NO: xido ntrico;
NOSc: xido ntrico sintasa constitutiva.
La encefalopata heptica es un trastorno neu-
ropsiquitrico que cursa con alteraciones neuro-
musculares y en la conducta y obedece a mltiples
causas: hemorragia gastrointestinal, anormalidades
hidroelectrolticas, uremia, inflamacin, empleo de
sedantes, estreimiento y alcalosis. La encefalopata
heptica puede presentarse bajo dos formas: como
encefalopata portosistmica o asociada al fraca-
so heptico agudo. sta ltima se manifiesta como
un sndrome clnico resultante de una inflamacin
o necrosis heptica de inicio rpido. El trastorno
neurolgico evoluciona desde alteraciones de la
consciencia hasta un estado de coma en el plazo
de horas o das. La muerte se produce por el incre-
mento de la presin intracraneal causada por un
edema cerebral progresivo. La encefalopata porto-
sistmica es consecuencia de la HTP, normalmente
debida a cirrosis. Se trata de un sndrome neuro-
lgico agudo caracterizado por alteraciones de la
conducta y de la consciencia, signos musculares y
cambios electroencefalogrficos.
Aunque no se conocen los mecanismos fisiopa-
tolgicos responsables, parece ser que las clulas
ms vulnerables son los astrocitos, que:

922

Figura 8. Progresin de las alteraciones circulatorias y
renales en la cirrosis. SNVS: sistema nervioso vegetativo sim-
ptico; SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona; ADH:
hormona antidiurtica.
En el fallo agudo se hinchan y aumentan la pre-
sin intracraneal, ya que la expresin del transpor-
tador de glutamato GLT-1 se reduce, lo que au-
menta la concentracin extracelular de glutamato.
En el fallo crnico sufren cambios caracters-
ticos conocidos como astrocitosis de Alzheimer
tipo II. En la encefalopata portosistmica los as-
trocitos tienen alterada la expresin de protenas
como la monoamina oxidasa B, glutamina sinte-
tasa y los receptores de benzodiacepinas de tipo
A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego
Figura 9. Patogenia de la ascitis en la cirrosis segn la
teora de la vasodilatacin arterial perifrica. HTP: hiperten-
sin portal; SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona;
SNVS: sistema nervioso vegetativo simptico.
perifrico. Adems, ciertas protenas neuronales
como la monoamina oxidasa A y la xido ntrico
sintasa se alteran.
Muchos de estos cambios se atribuyen al efecto
txico del amoniaco y/o del manganeso que, al no
poder ser excretados por el sistema hepatobiliar, se
acumulan en el cerebro. Otros compuestos como
mercaptanos, cidos grasos de cadena corta, feno-
les o sustancias con actividad tipo benzodiacepina,
pueden tambin participar en el proceso. El depsi-
to de manganeso en el globo plido puede ser res-
ponsable de los sntomas extrapiramidales tpicos
de la encefalopata portosistmica. Se han relacio-
nado con el trastorno otros neurotransmisores co-
mo la serotonina, las catecolaminas y los opioides.
Normalmente el amoniaco se transforma en
urea en el hgado y sus niveles plasmticos son re-
923
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares
ducidos (550 pmol/l). En la cirrosis existe una mar-
cada elevacin de dichos niveles debida al cortocir-
cuito portosistmico y a la inhibicin del ciclo de
la urea en el hgado. El amoniaco interfiere el me-
tabolismo energtico cerebral por estimulacin de
la gluclisis e inhibicin del ciclo del cido tricar-
boxlico, lo que favorece la formacin de glutama-
to. Los cidos grasos de cadena corta, normalmente
catabolizados por el hgado, pueden tener efectos
neurotxicos. Los fenoles, derivados de aminoci-
dos aromticos, inhiben la respiracin mitocondrial.
Finalmente, se ha detectado en el lquido cefalo-
rraqudeo la presencia de compuestos tipo ben-
zodiacepinas, tales como el diazepam y el N,N-des-
metildiazepam, que son moduladores alostricos
positivos de los receptores del cido -aminobut-
rico. La presencia de compuestos tipo benzodiace-
pinas y los niveles elevados de glutamato producen
un aumento del tono de los receptores del sistema
neurotransmisor del cido -aminobutrico. El re-
sultado es un predominio de los sistemas inhibito-
rios que origina una depresin generalizada del sis-
tema nervioso central.
4. Enfermedades
que afectan a la formacin
y secrecin de la bilis
4.1. Colestasis
El trmino colestasis significa literalmente esta-
sis biliar y se utiliza genricamente para denominar
todas aquellas situaciones patolgicas en las que el
flujo de bilis que drena el duodeno disminuye o ce-
sa por completo. La significacin del trmino vara
segn el punto de vista de quien lo utiliza. As, el
morflogo considera que hay colestasis cuando el
examen histolgico revela acumulacin de bilis en
el hgado o pequeos trombos de pigmentos bilia-
res en los canalculos, en los hepatocitos o en las
clulas de Kupffer. El radilogo establece el diag-
nstico cuando observa un obstculo en las vas
biliares. El clnico diagnostica colestasis cuando ad-
vierte un aumento de la concentracin plasmtica
de bilirrubina o de las llamadas enzimas de coles-
tasis. Por ltimo, para el fisilogo existe colestasis
cuando disminuye o cesa la secrecin de bilis por
los hepatocitos, es decir, cuando los mecanismos
924
celulares responsables de la formacin de bilis se
encuentran alterados. La expresin sndrome co-
lesttico se aplica al conjunto de manifestaciones
clnicas y datos bioqumicos e histolgicos que se
manifiestan durante la colestasis.
La clasificacin ms utilizada se basa en crite-
rios etiopatognicos. Desde este punto de vista,
la colestasis puede originarse por la inhibicin to-
tal o parcial de los mecanismos de formacin de
la bilis, o por el bloqueo u obstruccin de su dre-
naje al duodeno. As, se han establecido dos ti-
pos etiolgicos de colestasis: la colestasis funcio-
nal, que engloba a todas aquellas que se producen
por alteraciones o trastornos en los mecanis-
mos hepticos de formacin de bilis, sin que exis-
ta obstruccin mecnica demostrable, y la colesta-
sis obstructiva, que comprende las que se originan
por la existencia de obstculos mecnicos o fsi-
cos en los conductos biliares intra o extrahepti-
cos que dificultan la llegada de la bilis al duodeno.
Las causas ms frecuentes son: litiasis biliar, carci-
noma de las vas biliares, de la cabeza del pncreas
y de la ampolla de Vater, pancreatitis, estenosis
posquirrgica, invasin de las vas biliares por pa-
rsitos, inflamacin, fibrosis, estenosis o atresia de
los conductos biliares.
4.1.1. Etiologa
La formacin de bilis depende de la capacidad
de los hepatocitos para transportar sustancias (al-
gunas de las cuales deben ser previamente modifi-
cadas) desde la sangre o desde su citoplasma hasta
los canalculos biliares. Por tanto, la colestasis pue-
de deberse a alteraciones en el transporte o en
el metabolismo hepatocitario. El transporte pue-
de sufrir modificaciones en diferentes regiones del
hepatocito (membrana sinusoidal, interior celular,
membrana canalicular), o incluso fuera de los he-
patocitos (sinusoides hepticos o canalculos bilia-
res). As, puede aparecer colestasis cuando se pro-
duzca un fallo en los transportadores de sustancias
orgnicas o inorgnicas o cuando se altere la es-
tructura o composicin lipdica de las membranas,
se disipe el potencial de membrana, se altere el pH
de los hepatocitos o se presente alguna anomala
en la barrera entre el sinusoide y el canalculo.
Tambin se producir colestasis cuando se acu-
mulen en el hgado toxinas endgenas o exgenas
 A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego

Tabla 3. ETIOLOGA DE LAS ENFERMEDADES COLESTTICAS

Enfermedad Causas

Congnitas o familiares
Colestasis clsica Colestasis benigna recurrente
Colestasis familiar intraheptica
Colestasis selectiva Sndrome de Dubin-Johnson
Sndrome de Rotor
De desarrollo Colestasis del recin nacido o neonatal
Enfermedades hepticas
Intrnsecas Cirrosis
Cirrosis biliar primaria
Hepatitis vrica
Enfermedad inflamatoria intestinal
Hepatocanaliculares Agentes qumicos
Estrgenos
Esteroides anabolizantes orales
Frmacos
Hepatotxicos
Infiltrativas Hemocromatosis
Esteatosis
Amiloidosis
Leucemia
Granulomas
Enfermedad de Gaucher
Focales Carcinomas
Metstasis

Colestasis secundarias Hepatitis alcohlica

a otras enfermedades Colangiocarcinoma
o situaciones clnicas Atresia biliar intraheptica
Pericolangitis
Cirrosis biliar primaria
Hepatitis vricas
Porfiria eritropoytica
Enfermedad de Hodgkin
Hipofisectoma
Endotoxinas
Nutricin parenteral total
Sepsis
Postoperatorio de ciruga cardiaca

que afecten a los procesos de transporte, snte- 4.1.2. Fisiopatologa

sis, conjugacin, fosforilacin oxidativa, etc. En la
Tabla 3 se enumeran las principales enfermeda-
des colestticas de tipo funcional, as como otras
situaciones clnicas y agentes qumicos capaces de
provocar colestasis.
Se han propuesto muchos mecanismos fisiopato-
lgicos para explicar la aparicin de colestasis, que se
resumen en la Tabla 4. Sin embargo, es importante
indicar que lo ms probable es que el fenmeno se

925
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares

Tabla 4. MECANISMOS FISIOPATOLGICOS DE LA COLESTASIS

Alteraciones sinusoidales y de la perfusin sangunea

Alteraciones en la membrana de los hepatocitos
- Inhibicin de la ATPasa Na+-K+
- Cambios en la membrana plasmtica
- Alteraciones en la membrana canalicular
Alteraciones intrahepatocitarias
- Citoesqueleto
- Citosol y retculo endoplsmico (RE)
- Calcio intracelular y mitocondrias
- Sntesis de fosfolpidos de membrana
Alteraciones de la va paracelular
Alteraciones intracanaliculares
Alteraciones ductulares

deba a la coexistencia o a la implantacin progresiva nia, hipercolesterolemia y deficiencias de vitami-

de varios de ellos en un solo individuo. nas liposolubles.

4.1.3. Manifestaciones clnicas 4.3. Colangitis esclerosante

Aunque las manifestaciones clnicas dependen
en gran medida de la etiologa de la colestasis, los
enfermos suelen presentar una sintomatologa y
una serie de alteraciones bioqumicas comunes
(Tabla 5).
4.2. Cirrosis biliar primaria
Es una enfermedad colesttica crnica ocasio-
nada por la destruccin progresiva de los conduc-
tos biliares intrahepticos de tamao pequeo e
intermedio. El rbol biliar extraheptico y los con-
ductos intrahepticos ms grandes son normales.
El 90% de los pacientes con cirrosis biliar prima-
ria son mujeres, y esta enfermedad progresa con
lentitud y en forma inexorable dando por resul-
tado cirrosis, HTP y muerte del paciente si no
hay trasplante heptico. Es una enfermedad me-
diada por factores inmunitarios. En ella se obser-
van autoanticuerpos en suero, elevacin de los ni-
veles de inmunoglobulina, complejos inmunitarios
en la circulacin y depresin en la respuesta in-
munitaria mediada por las clulas. La colestasis se
asocia con varias complicaciones como osteope-
Es otra hepatopata colesttica crnica. Se ca-
racteriza por inflamacin fibrosante de segmen-
tos de conductos biliares extrahepticos, con o sin
afeccin de los conductos intrahepticos. La pro-
gresin de la enfermedad origina complicaciones
de HTP, insuficiencia heptica y colangio-carcino-
ma. Al igual que la cirrosis biliar primaria, la co-
langitis esclerosante primaria supone un trastorno
inmunitario. Un 50-75% de los pacientes tienen en-
fermedad inflamatoria del intestino, y del 60 al 70%
son varones.
4.4. Litiasis biliar
Este trastorno se relaciona con la presencia de
clculos en la vescula biliar y los conductos bilia-
res; es una de las enfermedades ms frecuentes: se
estima que afecta al 12% de la poblacin occidental
y supone casi el 90% de las alteraciones del rbol
biliar. La prevalencia aumenta con la edad, es mayor
en la mujer que en el hombre y vara de unas po-
blaciones o etnias a otras.
Los clculos biliares pueden formarse en los
conductos biliares y, sobre todo, en la vescula bi-

926

Tabla 5. SIGNOS BIOQUMICOS COMUNES EN LA COLESTASIS
Plasma
Aumento de cidos biliares
Aumento de bilirrubina conjugada
Aumento de FA, GT, 5-ND
Aumento de colesterol
Aumento de globulinas
Lipoprotenas:
- Aumento de LDL-colesterol
- Disminucin de HDL-colesterol
FA: fosfatasa alcalina; GT: -glutamiltranspeptidasa; 5-ND: 5-nucleotidasa.
liar; estos ltimos pueden ser expulsados al con-
ducto coldoco y de ah al intestino, o quedar re-
tenidos y enclavados en las vas biliares. Cuando
los clculos se encuentran en la vescula se habla
de colelitiasis, y de coledocolitiasis cuando se lo-
calizan en el coldoco. Los clculos biliares se for-
man por la precipitacin de algunos componentes
insolubles de la bilis, principalmente colesterol, bi-
lirrubina y sales de calcio, tales como carbona-
to, fosfato o palmitato. Es raro encontrar clculos
qumicamente puros (menos del 10-15%) y ade-
ms su composicin suele variar desde el centro
a la periferia. A pesar de esta variabilidad qumica,
tradicionalmente se ha considerado que existen
dos tipos principales de afecciones litisicas cuya
etiologa, epidemiologa y factores de riesgo son
completamente diferentes:
a) Litiasis de colesterol: los clculos tienen
como componente nico o mayoritario el coles-
terol y se producen por anomalas de su metabo-
lismo y transporte hepatobiliar, as como el de los
cidos biliares. Representa el 75% de las litiasis en
los pases occidentales. En la Figura 10 se esque-
matiza el modelo patognico de esta litiasis.
b) Litiasis pigmentaria: los clculos tienen
como componente mayoritario la bilirrubina o su
sal clcica y se originan por alteracin del metabo-
lismo y excrecin biliar del pigmento. Son menos
frecuentes (20-25% de las litiasis occidentales).
Adems de estos dos tipos principales, en raras
ocasiones se encuentran clculos de carbonato cl-
A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego
Orina
Presencia de bilirrubina conjugada
Ausencia de urobilongeno
cico puro, con aspecto pastoso y color blanquecino.
Las principales manifestaciones clnicas de la litia-
sis biliar son: clico heptico, caracterizado por do-
lor intenso, continuo y duradero (unas 2 horas) en
el hipocondrio derecho y el epigastrio, que puede
irradiar a la espalda; a menudo se acompaa de v-
mitos. Dispepsia biliar, intolerancia a las grasas, le-
che y chocolate, nuseas posprandiales, pirosis y
flatulencias. Colecistitis o inflamacin crnica si la
obstruccin es duradera. Colecistitis por la obs-
truccin intermitente del conducto cstico.
4.5. Hiperbilirrubinemias
Los productos de la degradacin del grupo hemo
se excretan con la bilis en forma de bilirrubina. Has-
ta hace pocos aos se consideraba que la bilirrubi-
na era un producto catablico de desecho, pero ac-
tualmente se admite que la bilirrubina, la biliverdina
y algunos anlogos de la primera pueden desempe-
ar una funcin biolgica como la de proteger a las
membranas celulares de la peroxidacin.
Si bien casi todos los casos la hiperbilirrubinemia
se originan por la suma de varias alteraciones, aten-
diendo a su mecanismo fisiopatolgico, es posible
establecer cuatro grandes categoras (Tabla 6):
aumento de la produccin del pigmento, reduccin
de su captacin heptica y transporte intrahepatoci-
tario, conjugacin heptica deficiente, y disminucin
de la excrecin biliar de la bilirrubina conjugada.
927
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares

Figura 10. Litiasis de colesterol. Modelo de patognesis. CEH: circulacin enteroheptica.

4.6. Ictericia jugadas, conjugadas o ambas. En la prctica clnica

La ictericia es un signo clnico que consiste en
la coloracin amarillenta de la piel y las mucosas
por la acumulacin de bilirrubina. Se aprecia es-
pecialmente en la esclertica, por tratarse de una
membrana muy rica en fibras elsticas y con gran
afinidad por el pigmento. La ictericia se puede de-
tectar cuando la concentracin plasmtica de bi-
lirrubina sobrepasa los 2-2,5 mg/dl; en los casos
ms graves puede alcanzar los 30-40 mg/dl. Apa-
rece como manifestacin de muchas enfermeda-
des que cursan con hiperbilirrubinemias no con-
(Tabla 7) se sigue utilizando una clasificacin mu-
cho ms sencilla:
Hemoltica (preheptica), cuyo mecanismo fi-
siopatolgico es el aumento de la produccin; su
causa ms frecuente es la hemlisis patolgica.
Heptica (hepatocelular): en su gnesis inter-
vienen los defectos de la captacin, transporte y
eliminacin biliar de la bilirrubina.
Obstructiva (mal denominada postheptica)
cuyo mecanismo es el trastorno de la excrecin
canalicular de la bilirrubina o los que se asocian
con colestasis hepatocelulares u obstructivas.

928
 A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego

Tabla 6. CLASIFICACIN DE LAS HIPERBILIRRUBINEMIAS POR SU MECANISMO

DE PRODUCCIN

Aumento de la produccin
Hemlisis
Por derivacin
Reduccin de la captacin y del transporte intrahepatocitario
Alteracin del transporte plasmtico
Alteracin de la captacin heptica
Alteracin de la conjugacin
Dficit de las glucuroniltransferasas
- Hiperbilirrubinemia neonatal
- Hiperbilirrubinemias metablicas constitucionales
i. Sndrome de Gilbert
ii. Sndrome de Crigler-Najjar
Inhibicin de las glucuroniltransferasas
Trastornos de la excrecin
Especficos del transporte de bilirrubina
- Sndrome de Dubin-Johnson
- Sndrome de Rotor
Asociados a colestasis
- Hepatocelulares
- Obstructivas
i. Intrahepticas
ii. Extrahepticas

Tabla 7. CARACTERIZACIN CLNICA DE LAS ICTERICIAS

Preheptica Heptica Obstructiva

Hiperbilirrubinemia no conjugada no conjugada y conjugada conjugada

Bilirrubina en orina No (acoluria) S (coluria) S (coluria)
Urobilingeno en orina Alto Variable Bajo o ausente
Urobilingeno en heces Alto Normal o bajo Bajo o ausente
Color de las heces Pleiocrmicas Normal o hipoclicas Hipo o aclicas

5. Otras enfermedades ce un cuadro clnico de hemocromatosis. La razn

hepticas
5.1. Hemocromatosis
En situaciones de sobrecarga de hierro, la acu-
mulacin de este metal en forma de hemosideri-
na da lugar a la hemosiderosis o a la hepatoside-
rosis que, hasta cierto lmite, puede ser tolerada
por el hgado. Cuando este nivel se supera apare-
es que la capacidad heptica de almacenamiento se
desborda y el hierro se acumula en el hepatocito
en forma libre. En este estado, el hierro es respon-
sable de la generacin de una gran cantidad de for-
mas reactivas de oxgeno que producen toxicidad
heptica seguida a medio plazo por cirrosis y pos-
teriormente por hepatoma. La probabilidad de apa-
ricin de tumores hepticos en pacientes con he-
mocromatosis es 220 veces superior a la normal.

929
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares
Figura 11. Dinmica del hierro en el organismo y origen de la sobrecarga
de hierro. 1: absorcin intestinal aumentada; 2: exceso de hierro en la dieta; 3: chas veces los signos neurolgicos
administracin parenteral repetitiva.
La forma ms frecuente es la alteracin heredi-
taria de carcter autosmico recesivo, que en algu-
nas poblaciones afecta al 16% de sus miembros en
forma heterocigtica, y en la que pueden no apa-
recer manifestaciones. La frecuencia media de tras-
torno clnico o bioqumico es de 0,3 a 0,5%. El tras-
torno consiste en una excesiva absorcin intestinal
de hierro. En enfermos con hemocromatosis, tan-
to la captacin de hierro en la membrana apical de
la mucosa intestinal como la liberacin a la sangre
portal parecen estar aumentadas. As pues, aunque
el rgano ms afectado es el hgado, el origen de la
hemocromatosis se localiza en el intestino. En algu-
nas ocasiones la causa puede ser un excesivo apor-
te de hierro por transfusiones repetitivas o por ali-
mentos ricos en hierro o contaminados con este
metal (Figura 11).
En la cirrosis alcohlica el trastorno del almace-
namiento del hierro es a veces tan grave que pue-
de simular una hemocromatosis. Probablemente,
en muchos de los casos se trata de la manifesta-
cin de una hemocromatosis hereditaria subclni-
ca. Adems de las alteraciones de tipo hepatocita-
rio, hay que considerar otros factores de riesgo en
la sobrecarga heptica de hierro de estos pacien-
tes, como es el contenido en hierro de muchas be-
bidas alcohlicas y la hemlisis aumentada asocia-
da a la cirrosis.
930
5.2. Enfermedad
de Wilson
Es una enfermedad autosmica
recesiva que se acompaa de altera-
cin en la excrecin biliar de cobre.
Este elemento se acumula en diver-
sos tejidos como hgado, cerebro,
crnea y riones. Los niveles bajos
de ceruloplasmina en suero y la pre-
sencia de anillos de Kayser-Fleischer
confirman el diagnstico, si bien los
pacientes con esta enfermedad acu-
dirn a atencin clnica antes de de-
sarrollar estos sntomas. Es posible
que ocurra hepatitis aguda, fulmi-
nante o crnica activa, a consecuen-
cia de la enfermedad de Wilson. Mu-
pueden ser el primer indicio de la
enfermedad. Para tratar la enferme-
dad de Wilson se utilizan agentes
quelantes de cobre y los suplementos de zinc pa-
ra inhibir la absorcin intestinal del cobre y su fi-
jacin en el hgado. Se pone en prctica una dieta
baja en cobre si otros tratamientos no dan resul-
tado. Cuando no se diagnostica hasta que se ins-
taura la insuficiencia fulminante, es imprescindible
el trasplante.
6. Lesiones hepticas
por nutricin inadecuada
o anmala
En este apartado se describen aquellas altera-
ciones hepticas secundarias a una alimentacin
inadecuada, a los mtodos quirrgicos utilizados
para tratar la obesidad y a las rutas no fisiolgi-
cas de administracin de nutrientes o suplemen-
tos dietticos.
6.1. Dficit o excesos dietticos
Aunque durante bastante tiempo se consider
la desnutricin como un factor causante de la ci-
rrosis humana, hoy da se cree que la desnutricin
por s sola no es desencadenante de cirrosis si no
 A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego

Tabla 8. CARACTERSTICAS Y MANIFESTACIONES EN SITUACIONES DE DESNUTRICIN

PROTEICO-CALRICA

Criterio Kwashiorkor Marasmo

Deficiencia nutricional Protenas Protenas y energa

Aparicin 18 meses-3 aos 6 meses en adelante
Manifestaciones Edema Emaciacin grasa
Retraso crecimiento/mental Retraso en crecimiento
Hepatomegalia/hgado graso Hgado normal
Despigmentacin capilar Alteraciones de pelo
Actitud aptica Actitud alerta
Hipopotasemia leve Hipopotasemia grave
Hipoalbuminemia Normoalbuminemia
Xeroftalmia Rara xeroftalmia
Anemia Anemia
Infecciones Infecciones
Recuperacin Rpida con tratamientos Lenta, a veces irreversible

va acompaada de otros factores como virus, pa-
rsitos, hepatotxicos o contaminantes. Por ello el
trmino cirrosis nutricional no es apropiado, aun-
que s es verdad que la desnutricin o la hiponutri-
cin pueden provocar otras lesiones hepticas.
En sus formas ms extremas, la desnutricin ca-
lrico-proteica se pone de manifiesto como dos
sndromes clnicos diferentes: el kwashiorkor y el
marasmo. El kwashiorkor, tpico de frica Central,
se presenta cuando el nio al destete inicia otro ti-
po de alimentacin de peor calidad. El kwashiorkor
tpico se define como una deficiencia crnica y se-
lectiva de protenas, tanto en cantidad como en ca-
lidad. En el kwashiorkor suele existir hepatomega-
lia, siendo grasa (TG y grasas neutras) el 30-50% de
su peso. Cuando es grave y prolongado, puede ha-
ber cierto grado de fibrosis heptica y no se desa-
rrolla cirrosis. El marasmo, en cambio, se atribuye
a la falta tanto de energa como de protenas. En el
marasmo no suele haber hepatomegalia, ni fibrosis.
Cada uno de estos sndromes posee sus propias
manifestaciones (Tabla 8).
El excesivo aporte calrico, que produce obesi-
dad, es tambin una causa de lesin heptica. Asi-
mismo, puede desarrollarse enfermedad heptica
en los individuos que consumen cantidades ex-
cesivas de vitamina A, niacina o hierro. La obe-
sidad se asocia con el desarrollo de lesiones he-
pticas parenquimatosas y litiasis biliar. La lesin
histolgica ms frecuente es la esteatosis hepti-
ca, aunque tambin se detectan inflamacin y fi-
brosis, ms intensas cuanto mayor y ms duradera
sea la obesidad mrbida. Algunos pacientes pue-
den desarrollar esteatohepatitis histolgicamente
indistinguible de la que se produce en la hepati-
tis alcohlica. Esta lesin suele ir precedida de un
periodo de adelgazamiento intenso y rpido. Du-
rante ese periodo se suelen encontrar aumentos
transitorios de la bilirrubinemia que desaparecen
cuando se reanuda la dieta normal. La infiltracin
grasa del hgado se hace menos intensa despus
de una prdida moderada y progresiva de peso, y,
tras una disminucin apreciable y sostenida, la his-
tologa se normaliza. La obesidad aumenta el ries-
go de padecer litiasis biliar por colesterol o de
tipo mixto, lo que se explica por la mayor satura-
cin de la bilis, las alteraciones motoras de la ve-
scula biliar y las dietas ricas en grasas o hidratos
de carbono.
6.2. Intervenciones quirrgicas
para tratar la obesidad
La derivacin quirrgica del intestino delgado
(y, en menor grado, la derivacin gstrica) para
controlar la obesidad, tiene una complicacin ha-
bitual que es la produccin de un mayor depsi-

931
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares
to de grasa en el hgado. La esteatosis puede des-
aparecer al cabo de 1 o 2 aos, pero en muchos
pacientes persiste durante mucho ms tiempo. Un
pequeo nmero de pacientes desarrolla esteato-
necrosis, fibrosis y cirrosis franca. La morfologa
y la evolucin anatomopatolgica de estas alte-
raciones son indistinguibles de las que se obser-
van en los alcohlicos crnicos. El desarrollo de
la cirrosis suele ser insidioso y no viene precedi-
do por ninguna alteracin importante de las prue-
bas de funcin heptica; tambin puede producirse
la muerte por insuficiencia heptica. Estas lesiones
tienen unos mecanismos de produccin comunes
con los que se dan en el adelgazamiento rpido,
que en este caso se ven agravados por la hepa-
totoxicidad asociada al mayor crecimiento bac-
teriano que se produce en el segmento intestinal
derivado. La litiasis biliar tambin aumenta su in-
cidencia, probablemente por las mayores prdidas
fecales de cidos biliares, lo que contribuye a satu-
rar una bilis ya cargada de colesterol procedente
de los depsitos lipdicos movilizados por el rpi-
do adelgazamiento.
6.3. Nutricin parenteral
La nutricin parenteral total (NPT) se asocia con
alteraciones hepatobiliares que son causa frecuente
de morbilidad e incluso de mortalidad. Se producen
trastornos bioqumicos asintomticos, esteatosis he-
ptica con progresin hacia esteatohepatitis, fibrosis
y cirrosis, colecistitis, colelitiasis y colestasis intrahe-
ptica. Sus complicaciones son ms graves en los lac-
tantes. La esteatosis es la lesin heptica que aparece
con ms frecuencia asociada con la NPT en adultos
y se apunta al aporte excesivo de caloras como el
factor desencadenante ms probable. La carnitina es
esencial para la oxidacin de los cidos grasos de ca-
dena larga y su dficit se acompaa del desarrollo
de esteatosis heptica. Las soluciones empleadas en
NPT no la contienen y sus niveles circulantes y he-
pticos bajan. No obstante, la administracin de su-
plementos de carnitina tiene pocos efectos sobre la
esteatosis. La colina es esencial para la integridad de
las membranas, para el transporte de lpidos y para
la funcin neuronal; el dficit de colina se asocia po-
siblemente con el desarrollo de esteatosis heptica.
Las soluciones empleadas en la NPT no contienen
colina, pero si se suplementa con lecitina aumentan
932
los niveles de colina y se reduce en gran medida la
esteatosis.
La alteracin ms frecuente durante la NPT en
lactantes es la colestasis intralobulillar, acompaada
en ocasiones de proliferacin de vas biliares y de in-
flamacin periportal. La colestasis se debe ms a los
trastornos en la secrecin de bilis, que a una insufi-
ciencia hepatocelular. La falta de estmulos enterales
capaces de liberar hormonas que activan la secrecin
heptica y/o el aumento del crecimiento de bacterias
anaerobias intestinales en estas condiciones pueden
ser factores etiolgicos importantes. Las complica-
ciones biliares de la NPT pueden paliarse con la admi-
nistracin de colecistoquinina (CCK) o, si es posible,
promoviendo su liberacin endgena por estimula-
cin intermitentemente por ingesta oral o enteral.
7. Evaluacin
de la disfuncin heptica
Dada la enorme reserva funcional del hgado, pa-
ra analizar su estado hay que recurrir a una serie
de pruebas analticas que, junto con otras tcnicas
como la biopsia y la ecografa, completan la explo-
racin. En general, las pruebas se pueden clasificar
segn permitan distinguir si la lesin afecta a la in-
tegridad de los hepatocitos, a sus funciones meta-
blicas o a su funcin secretora-excretora.
7.1. Metabolismo de la bilirrubina
Para analizarlo se utiliza la determinacin de la
bilirrubina y sus fracciones en suero y la determi-
nacin de bilirrubina o urobilingeno en la orina.
En la mayora de los laboratorios la bilirrubina s-
rica se determina como bilirrubina total y bilirru-
bina directa (equivalente a la conjugada) (Figu-
ra 12). Hoy da existen tcnicas muy sensibles que
permiten establecer un diagnstico diferencial de
las hiperbilirrubinemias, aunque no suelen utilizar-
se en clnica.
La determinacin de la bilirrubina en la orina es
un test simple, especfico y poco costoso que con-
tina resultando til. La determinacin del urobili-
ngeno en la orina es tambin una prueba senci-
lla, pero presenta el problema de la influencia de
un gran nmero de factores no hepticos como el

Figura 12. Aumento aislado de la bilirrubina srica total.
Algoritmo de manejo.
pH de la orina, los ritmos circadianos o la interfe-
rencia de porfobilingenos. Adems, un aumento
de urobilingeno por encima del valor normal de
3,3 mg/da no indica necesariamente presencia de
una enfermedad heptica, puede deberse tambin a
hemlisis, estreimiento o infecciones bacterianas.
Las reducciones pueden estar causadas por anemia
o insuficiencia renal.
Figura 13. Aumento aislado de las aminotransferasas sricas. Algoritmo de manejo.
A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego
7.2. Enzimas sricas
Las transaminasas, aspartato transaminasa (AST,
antes GOT) y alanina transaminasa (ALT, antes
GPT), son enzimas fciles de medir y resultan in-
dicadores sensibles de dao heptico (citlisis). A
pesar de su alta sensibilidad, hay, no obstante, he-
patopatas capaces de escapar a la deteccin como
las hiperbilirrubinemias de tipo congnito o algu-
nos tipos de colestasis o de cirrosis heptica. Las
elevaciones de transaminasas no son, por otro la-
do, especficas de una alteracin heptica (Figu-
ra 13), especialmente en el caso de la AST, y, as,
se observan aumentos en casos de pancreatitis, in-
farto agudo de miocardio y miopatas. En general,
el cuadro clnico ayuda a distinguir el origen, aun-
que puede ser equvoco. Por ejemplo, en el infar-
to las transaminasas pueden elevarse por dao he-
ptico a consecuencia de trastornos circulatorios,
y en la cirrosis puede haber elevaciones de origen
muscular.
Las fosfatasas alcalinas (FA) son un grupo de en-
zimas que se localizan en diversos lugares como el
hgado, huesos, clulas de la mucosa intestinal, t-
bulo proximal del rin o placenta. La especifici-
dad es, por tanto, baja y pueden darse elevacio-
nes en trastornos seos, durante el embarazo, o
en nios en edad de crecimiento. La sensibilidad
tambin es baja, y puede
permanecer normal en
un gran nmero de he-
patopatas. No obstante,
su determinacin es in-
teresante, pues en gene-
ral se altera en procesos
infiltrativos y colestti-
cos del hgado, as como
en enfermedades hepti-
cas no fcilmente reco-
nocibles mediante otras
pruebas funcionales. La
-glutamil transpeptida-
sa (-GT) es una glico-
protena unida a algunas
membranas cuya acti-
vidad es especialmente
elevada en el rin y, en
menor grado, en el hga-
do y pncreas. Sus eleva-
ciones suelen producirse
933
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares
Figura 14. Aumento aislado de la fosfatasa alcalina (FA) o de la -glutamiltranspeptidasa (GT) srica total. Algoritmo de
manejo.
con frecuencia en enfermedades hepatobiliares y
pancreticas, o cuando aumenta el trabajo destoxi-
ficante del hgado. Su mayor valor clnico estriba
en conferir especificidad a la elevacin de la fosfa-
tasa alcalina, pues no se modifica en enfermedades
seas (Figura 14). Tiene el inconveniente de au-
mentar en individuos que ingieren alcohol o barbi-
tricos, incluso cuando otras enzimas ofrecen va-
lores normales.
La 5-nucleotidasa (5ND) es una enzima cuyos
valores se elevan en enfermedades hepatobiliares,
con un espectro de anormalidad similar al encon-
trado en la fosfatasa alcalina. Su principal ventaja es
su alto grado de especificidad, pues sus valores no
se incrementan en alteraciones seas. Es impor-
tante indicar que estas dos enzimas no siempre se
elevan de forma paralela y es posible que una de
ellas est elevada y la otra normal. La leucina ami-
nopeptidasa, al igual que la anterior, resulta bastan-
te ms especfica que la fosfatasa alcalina, ya que
slo se eleva en enfermedades hepatobiliares y en
el embarazo.
7.3. Protenas sricas
La sntesis de protenas por el hgado puede
verse afectada en ciertas hepatopatas y producir-
934
se, en consecuencia, una modificacin de los ni-
veles sricos. Su inters es, en general, escaso, ya
que dada la gran reserva funcional del hgado, ha
de producirse un gran deterioro antes de que se
alteren los niveles sricos. La albmina, por ejem-
plo, es normal en muchas hepatopatas, aunque es
baja en la cirrosis (Figura 15) y en situaciones
en que no est afectado el hgado. No obstante,
pueden resultar muy tiles para la determinacin
de la masa heptica lesionada y, por tanto, tener
un valor pronstico.
7.4. Pruebas de coagulacin
La prueba ms empleada es el tiempo de pro-
trombina o ndice de Quick, que mide la duracin
de la conversin de protrombina en trombina.
Aunque un aumento del tiempo de protrombina
no es especfico de enfermedades hepticas, ya que
se da en algunas enfermedades congnitas o como
consecuencia de la toma de ciertos frmacos, es f-
cil la exclusin diagnstica de estas posibilidades, lo
que deja dos alternativas: deficiencia de vitamina K
o pobre utilizacin de la vitamina K por enferme-
dad heptica; el diagnstico diferencial se puede es-
tablecer fcilmente mediante la administracin pa-
renteral de esta vitamina.

Figura 15. Disminucin de la sntesis de albmina en la
cirrosis.
7.5. Otras pruebas poco usuales
cidos biliares sricos. Con esta prue-
ba se valora no slo la capacidad de sntesis de las
clulas hepticas sino tambin las funciones de
transporte y excrecin, perfusin sangunea y co-
municaciones portosistmicas. Es especfica de al-
teraciones hepticas, aunque carece de poder dis-
criminativo entre diferentes hepatopatas.
Test del aliento. Permite valorar la reser-
va funcional heptica. Se utilizan sustancias mar-
cadas con C14 (aminopirina, fenacetina, galactosa,
cafena). Son pruebas de alta sensibilidad y ex-
traordinariamente especficas de enfermedades
hepticas.
Galactosa. Cuando disminuye la masa hepa-
tocelular su transformacin en glucosa es menor, y
hay ms en la orina o en la sangre. Constituye una
prueba de especificidad elevada.
Cafena. Su aclaramiento en la saliva ofrece
una medida cuantitativa de la desmetilacin micro-
somal. Se reduce mucho en la cirrosis.
Lignocana. Un buen aclaramiento indica
una buena funcin hepatocelular. Se recomienda
como mtodo rpido para evaluar la funcin hep-
tica de donantes potenciales de hgado y en el se-
guimiento postrasplante.
A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego
8. Valoracin
del estado nutricional
en los pacientes
con hepatopatas
Los pacientes con enfermedades hepatobiliares
requieren consejos dietticos y soporte nutricional.
Para tener una base racional para los consejos die-
tticos y el tratamiento oportunos, hay que valorar
el estado nutricional antes y durante el mismo.
8.1. Variables objetivas
Muchas de las variables que normalmente se
utilizan para valorar el estado nutricional (Ta-
bla 9) se alteran por las hepatopatas o por sus
complicaciones, lo que dificulta su interpretacin
(Tabla 10). Las variables objetivas que son ti-
les para la vigilancia temporal son las mediciones
antropomtricas y la cuantificacin de la inges-
tin de alimentos. La mejor manera de llevar a ca-
bo una valoracin nutricional consiste en combi-
nar estas variables con el reconocimiento global
subjetivo.
8.2. Valoracin global subjetiva
Se ha utilizado la valoracin global subjetiva en la
hepatopata y el trasplante y ha mostrado un nivel
aceptable de fiabilidad y validez. Este mtodo utili-
za algunas variables fcilmente disponibles que ob-
tiene un clnico experimentado. La valoracin glo-
bal subjetiva brinda una perspectiva amplia pero no
es sensible a cambios en el estado nutricional. Ha-
br que revisar el impacto que tienen otras varia-
bles disponibles en el estado de salud global del pa-
ciente. En la Tabla 11 se resumen los elementos
de la valoracin global subjetiva en la valoracin
del estado nutricional (ver Captulo 3.4).
9. Estado nutricional y
enfermedades hepatobiliares
La desnutricin moderada a grave es un da-
to comn en pacientes con hepatopata avanza-
da, lo que es muy importante ya que la desnutri-
935
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares

Tabla 9. PAUTAS Y CARACTERSTICAS DE LA EVALUACIN DEL ESTADO NUTRICIONAL

Determinacin Evaluacin de... Deteccin de...

Obesidad, desnutricin crnica
Antropometra Composicin corporal, crecimiento
y actual
Hematologa Metabolismo de nutrientes Desnutriciones especficas de nutrientes.
y bioqumica y respuesta inmunolgica Alteraciones metablicas
Deficiencias y excesivo aporte
Historia diettica Ingestin de nutrientes
de nutrientes
Deficiencias especficas de nutrientes;
Historia clnica
Datos clnicos y anamnesis interaccin enfermedad/frmaco/
y examen fsico
nutriente
Factores ambientales, sociales, Desnutriciones secundarias y asociadas
Informe psicosocial
econmicos... a cultura, educacin, hbitos...

Tabla 10. FACTORES QUE ALTERAN LA INTERPRETACIN DE LOS NDICES

DE VALORACIN NUTRICIONAL EN LA HEPATOPATA GRAVE

Variable Factores
Edema, ascitis
Peso corporal
Diurticos
Edema
Antropometra Ascitis
Distribucin grasa corporal
Desnutricin, envejecimiento, disminucin de la masa corporal y del consumo
ndice de protena
creatinina/estatura Funcin renal
Alteracin de la tasa de produccin heptica de creatinina
Balance El nitrgeno se retiene como amoniaco
de nitrgeno Sndrome hepatorrenal
Excrecin de
Alimentacin, traumatismo, infeccin y funcin renal
3-metil histidina
Sntesis de protenas viscerales
Protena
Estado de hidratacin
visceral
Insuficiencia renal
Insuficiencia heptica o renal
Estado
Desequilibrios electrolticos
inmunitario
Infecciones

cin juega un papel decisivo en la patognesis de
la lesin heptica y es un factor negativo impor-
tante en el pronstico. Mltiples factores conco-
mitantes intervienen en el desarrollo de la des-
nutricin en las hepatopatas (Figura 16). La
ingestin inadecuada, un factor contribuyente
importante, se debe a anorexia, disgeusia, sacie-
dad temprana, nusea y vmito, inherentes a la
enfermedad heptica y los medicamentos que se
utilizan para tratarla, que incluyen diurticos, se-
cuestradores de cido biliar, neomicina y lactulo-
sa. Otras causas de consumo inadecuado estn
relacionadas con restricciones alimentarias y die-
tas hospitalarias de sabor poco agradable.
La digestin anormal y la absorcin deficiente
tambin desempean un papel en la desnutricin
que se presenta en las hepatopatas. La esteato-
rrea es comn en la cirrosis, sobre todo cuando
se relaciona con enfermedades que implican le-
sin de las vas biliares y obstruccin. Los medi-

936
 A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego

Tabla 11. VALORACIN GLOBAL SUBJETIVA DEL ESTADO DE NUTRICIN EN PACIENTES

APTOS PARA TRASPLANTE HEPTICO

Antecedentes
Cambio de peso: atencin a las fluctuaciones como resultado de ascitis y edema
Cambios en el gusto y disgeusia
Apetito
Recordatorio de alimentos ingeridos (caloras, protena, sodio)
Trastornos persistentes: nusea, vmito, diarrea, estreimiento, dificultad en la deglucin
Exploracin fsica
Emaciacin muscular
Reservas de grasa
Ascitis o edema
Trastornos existentes
Estado patolgico que puede afectar al estado nutricional: encefalopata heptica, hemorragia
gastrointestinal, insuficiencia renal, infeccin
Estado nutricional segn las variables anteriores
Bien nutrido
Moderadamente desnutrido
Gravemente desnutrido

camentos antes mencionados tambin producen
prdidas especficas por absorcin deficiente.
Adems, la alteracin en el metabolismo conse-
cutiva a la disfuncin heptica ocasiona desnutri-
cin en diversas formas. La funcin de los micro-
nutrientes es afectada por las alteraciones en el
almacenamiento heptico, disminucin del trans-
porte por las protenas sintetizadas en el hga-
do y las prdidas renales que acompaan a la he-
patopata alcohlica y avanzada. El metabolismo
anormal de macronutrientes y un aumento en
el consumo de energa tambin contribuyen a la
desnutricin. Los pacientes con hepatopata cr-
nica, moderada o gravemente desnutridos, sue-
len tener una elevada concentracin de bilirru-
bina y bajas de albmina y protrombina sricas.
Estos pacientes tienen mayor probabilidad de de-
sarrollar ascitis resistente (pueden perder pro-
tena por paracentesis de gran volumen) e infec-
ciones recurrentes, y presentan mayor ndice de
mortalidad.
En este punto se trata de manera genrica el es-
tado nutricional de los pacientes con enfermeda-
des hepatobillares, para cada uno de los grandes
grupos de componentes de la dieta normal. Si no
hay tratamiento nutricional especfico para una he-
patopata concreta o si, como en el caso de las vi-
taminas y los minerales, el tratamiento es comn
para grupos de alteraciones hepticas genricas,
tambin se incluyen en este apartado las recomen-
daciones nutricionales y de suplementos dietti-
cos. Los aspectos especficos del tratamiento nu-
tricional en enfermedades concretas se tratan en
el apartado 10 de este Captulo.
9.1. Balance energtico
El hgado es clave para mantener el equilibrio
energtico, por lo que cabe esperar que las he-
patopatas agudas y crnicas produzcan alteracio-
nes en el mismo. En pacientes con hepatitis aguda
no se aprecia ningn gasto extra de energa, excep-
to por un descenso en los ndices de oxidacin de
las protenas. En la insuficiencia heptica aguda, pre-
dominantemente de origen vrico, se observa un
aumento del 30% de gasto energtico que no pue-
de ser explicado en su totalidad por la pirexia, la
administracin compensadora de glucosa o la in-
suficiencia renal. Este estado hipermetablico pro-
bablemente refleja los efectos de la sepsis y la res-
puesta, mediada por citokinas, en la fase aguda de
la necrosis heptica masiva. En los pacientes con ci-
rrosis es menor el cociente respiratorio no protei-
co, al menos en el estado postabsortivo, ya que se
tienden a emplear ms las grasas. La mayora de los

937
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares
Figura 16. Desnutricin en la enfermedad heptica: algoritmo fisiopatolgico. AG: cidos grasos.
cirrticos compensados suelen tener un metabo-
lismo normal, un 15-20% son hipermetablicos y
un 15-20% hipometablicos. Los pacientes con as-
citis importante o con hepatocarcinoma suelen ser
hipermetablicos.
Tras el ayuno nocturno el glucgeno heptico
disminuye y cae la contribucin de la glucogenlisis
a la produccin de glucosa. Dado que la capacidad
de almacenar glucgeno es menor en los cirrti-
cos, por las limitaciones de espacio secundarias a
la fibrosis y las lesiones parenquimatosas, es espe-
rable que la tasa de produccin esplcnica de glu-
cosa y la contribucin de la glucogenlisis tras ayu-
no nocturno, estn reducidas. Adems, ya que las
concentraciones de precursores gluconeognicos
circulantes y de glucagn estn aumentadas, tam-
bin aumentar la produccin de glucosa va gluco-
neognesis. Esta ruta, a diferencia de la glucogenol-
938
tica, requiere energa y, si aumenta su contribucin,
debera aumentar el consumo de oxgeno en el h-
gado y el gasto energtico en reposo. En cualquier
caso, para compensar la menor produccin de glu-
cosa, en los cirrticos tienen que activarse otras
rutas metablicas. As, las concentraciones plasm-
ticas de cidos grasos libres se duplican por el au-
mento de la liplisis y hay un incremento similar en
su tasa de oxidacin que alcanza a cubrir el 67%
de los requerimientos energticos totales. Todos
estos cambios metablicos explican que en los ci-
rrticos se produzca deplecin de las reservas de
grasas y protenas. Los pacientes con hepatopata
crnica deberan ingerir de cuatro a siete comidas
poco copiosas durante el da y una pequea racin
de hidratos de carbono complejos a ltima hora,
ya que con este rgimen se logra una mejora en la
combustin y en el gasto nitrogenado.

9.2. Hidratos de carbono
El metabolismo de los hidratos de carbono es-
t alterado en los pacientes con enfermedad hep-
tica, aunque las alteraciones no son tan llamativas
como cabra esperar. La hipoglucemia es ms fre-
cuente en la insuficiencia heptica aguda o fulmi-
nante que en la hepatopata crnica. Esta hipoglu-
cemia como se ha indicado se atribuye a un fallo en
la gluconeognesis y en la sntesis y desdoblamien-
to del glucgeno. Este hecho se comprueba en los
sujetos con deplecin de las reservas de glucgeno
que consumen bebidas alcohlicas, ya que el eta-
nol bloquea la gluconeognesis heptica. El trata-
miento debera incluir una infusin intravenosa de
1,5-2 l/da de glucosa al 10%, o al 20% va enteral,
si se requiere restriccin hdrica. La intolerancia a
la glucosa es habitual en los pacientes con hepati-
tis vrica aguda, en la esteatosis heptica, en las le-
siones txicas del hgado y en la hepatitis crnica
activa de etiologa autoinmune. La incidencia de in-
tolerancia es mayor cuando la glucosa se adminis-
tra por va oral, que cuando se hace por infusin in-
travenosa. La mayora de los pacientes con cirrosis
presentan, por el contrario, hiperglucemia en ayu-
nas y casi el 70% intolerancia a la glucosa; entre un
15 y un 40% pueden tener diabetes, hiperinsuline-
mia y resistencia a la insulina.
9.3. Grasas
En los pacientes con hepatopatas parenquima-
tosas o con colestasis crnica la secrecin de ci-
dos biliares (AB) suele estar reducida, lo que di-
ficulta la emulsin de las grasas y la hidrlisis de
los triglicridos (TG) por la lipasa pancretica,
aunque se siguen absorbiendo cantidades relati-
vamente grandes de cidos grasos libres (AGL)
y monoglicridos (MG). Por tanto, la esteatorrea
no es marcada, siendo su intensidad proporcional
al grado de lesin hepatocelular o a la gravedad
de la obstruccin biliar. La absorcin de vitaminas
liposolubles y de cidos grasos esenciales (AGE)
depende ms de la formacin de micelas, por lo
que se altera ms cuando llegan menos cidos bi-
liares al intestino delgado. Estas modificaciones
selectivas en la absorcin intestinal de grasas po-
dran explicar que en las hepatopatas sea rela-
tivamente frecuente la aparicin de eritrocitos
A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego
con alteraciones en la forma (p. ej., estomatoci-
tos) y acortamiento de su vida media, probable-
mente porque se modifica la composicin lipdi-
ca de su membrana.
En los individuos que sufren simultneamen-
te hepatopata parenquimatosa y colestasis cr-
nica, se observan aumentos de las concentracio-
nes circulantes de colesterol, TG y cidos grasos.
En los pacientes con cirrosis biliar primaria y
con concentraciones sricas de lpidos muy al-
tas suelen observarse xantelasmas. En la cirrosis,
aumentan los AGL en plasma y, durante el ayu-
no, tambin suben el glicerol y los cuerpos cet-
nicos. En la enfermedad heptica crnica, junto
con el aumento de las concentraciones plasm-
ticas totales de cidos grasos, hay un descenso
concomitante de los cidos grasos poliinsatura-
dos (AGPI), probablemente por la alteracin del
metabolismo heptico de los cidos grasos esen-
ciales. La reduccin en AGPI es proporcional a la
gravedad de la afeccin heptica, al grado de des-
nutricin y es ms evidente si se mantiene el abu-
so del alcohol. Este dficit puede alterar la sn-
tesis de prostaglandinas y de compuestos afines.
Los pacientes cirrticos con deficiencia de ci-
do araquidnico tienen un ndice de mortalidad
significativamente mayor que los que no la pade-
cen. Podra estar justificado un suplemento die-
ttico de AGPI en los cirrticos descompensa-
dos desnutridos.
9.4. Protenas
Se producen alteraciones en el metabolismo de
las protenas en pacientes con hepatopata crni-
ca y aguda. En la hepatitis vrica grave, en la alcoh-
lica aguda y en la insuficiencia heptica fulminante,
los requerimientos proteicos estn aumentados. Se
deben suministrar de 1,2 a 1,5 g/kg/da, para man-
tener el equilibrio nitrogenado. Algo similar ocurre
en los pacientes con cirrosis, aunque la cantidad de
protena requerida depende del grado de descom-
pensacin heptica.
En las enfermedades hepticas crnicas el aumen-
to en las necesidades proteicas se puede deber a la
dificultad para almacenar glucgeno heptico y la
consiguiente menor contribucin de la glucogen-
lisis al mantenimiento de la glucemia de ayuno. Estas
alteraciones aumentan la contribucin de la gluco-
939
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares
neognesis, con un mayor uso de aminocidos y un
menor almacenamiento de protenas. El aumento de
los requerimientos proteicos observado en estos
pacientes se puede producir asimismo por la ma-
yor degradacin proteica que ocurre por la reduc-
cin de las concentraciones sanguneas del factor de
crecimiento tipo insulina. En cualquier caso, los ndi-
ces de sntesis y catabolismo proteico estn aumen-
tados. El equilibrio nitrogenado en los pacientes con
cirrosis alcohlica que siguen bebiendo est agrava-
do por la anorexia, las nuseas, la distensin abdomi-
nal, la ascitis o por las restricciones dietticas nece-
sarias para el manejo de posibles complicaciones de
su enfermedad heptica. En consecuencia, se puede
desarrollar reduccin de la masa corporal, prdida
grasa y atrofia muscular. Sin embargo, pueden tole-
rar una ingesta de protenas de 1,08-2,0 g/kg/da, re-
teniendo el 80-90% de lo ingerido.
En los pacientes con hepatopata aguda o cr-
nica puede estar disminuida la sntesis de las pro-
tenas plasmticas (albmina y protrombina) y,
adems, en las patologas ms graves pueden pro-
ducirse cambios cualitativos y funcionales en algu-
nas protenas (fibringeno). Tambin se producen
alteraciones de las concentraciones plasmticas de
los aminocidos, que estn relacionadas con la gra-
vedad de la hepatopata, con su grado de actividad
y su etiologa. En los pacientes con insuficiencia he-
ptica fulminante, estn elevadas las concentracio-
nes plasmticas de los aminocidos no ramificados
por una mayor liberacin perifrica (hiperinsuline-
mia e hiperglucagonemia) y una menor captacin
heptica (necrosis y anastomosis portosistmicas).
Las concentraciones de los aminocidos de cade-
na ramificada pueden estar disminuidas o no alte-
rarse, ya que su catabolismo se realiza fundamen-
talmente en el msculo.
Por ltimo, las concentraciones de urea en san-
gre pueden ser bajas en los pacientes con hepato-
pata crnica por su menor tasa de sntesis. Por el
contrario, las de amoniaco estn elevadas por la
disfuncin heptica y las anastomosis portosist-
micas; el exceso de amoniaco se ha relacionado
con la patogenia de la encefalopata heptica.
9.5. Vitaminas liposolubles
Se han encontrado deficiencias en todos los ti-
pos de insuficiencia heptica, sobre todo en las en-
940
fermedades colestticas en las que ocurre absor-
cin inadecuada y esteatorrea.
9.5.1. Vitamina A
El metabolismo de la vitamina A est alterado
en la patologa hepatobiliar crnica. La absorcin
de la vitamina se afecta cuando se reduce la secre-
cin biliar, as es frecuente encontrar dficit de vi-
tamina A en la cirrosis biliar primaria, siendo ste
proporcional a la gravedad de la colestasis. En los
pacientes con ictericia debe administrarse profilc-
ticamente vitamina A (30 mg intramuscular) cada
3 meses. Sin embargo, a medida que la enfermedad
progresa sera aconsejable administrar suplemen-
tos orales diarios (7,5 mg).
La sntesis y liberacin por el hgado de pro-
tena fijadora de retinol estn alteradas en las le-
siones del parnquima heptico, lo que dificulta la
liberacin de la vitamina A desde los depsitos.
Las concentraciones plasmticas de retinol y de
carotenoides estn disminuidas en la cirrosis, in-
dependientemente de su etiologa, sobre todo si
est descompensada. En los alcohlicos crnicos
se induce el sistema del citocromo P-450, lo que
aumenta el metabolismo heptico de la vitamina
A y disminuye los depsitos de retinoides. Ade-
ms, el paso de retinol a retinal es menor, ya que
el etanol compite con el retinol y dificulta la ac-
cin de la deshidrogenasa. El etanol tambin au-
menta la excrecin urinaria de zinc, lo que afecta
la funcin de la vitamina A. La manifestacin ms
frecuente en relacin con estas alteraciones es el
fallo en la adaptacin a la oscuridad. El tratamien-
to comprende la abstinencia alcohlica, una die-
ta adecuada y la administracin de vitamina oral
durante unos das (7,5 mg/da). Por ltimo, y en
sentido contrario, hay que recordar que la inges-
tin crnica de dosis elevadas de vitamina A du-
rante un periodo prolongado puede originar le-
siones hepticas.
9.5.2. Vitamina D
La vitamina D (vitamina D2 o ergocolecalcife-
rol + vitamina D3 o colecalciferol) se puede sinte-
tizar en la piel por la accin de los rayos solares.
En este sentido se la denomina correctamente vi-
 A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego

tamina-hormona D. Slo si la irra-

diacin es escasa se precisa su in-
gesta como nutriente y, en este
caso, s se debe denominar vitami-
na. Adems, una vez formada de-
be sufrir una serie de transforma-
ciones que llevan a la formacin de
la molcula biolgicamente activa
1,25-dihidroxicolecalciferol (1,25-
(OH)2D), o la molcula inactiva y
excretable 24,25-dihidroxicolecal-
ciferol (24,25-(OH)2D). Estos pa-
sos son complejos, incluyen varias
molculas y necesitan de la integri-
dad funcional del hgado y el rin
(Figura 17). Al medir los niveles
en sangre de cada molcula debe
tenerse en cuenta el significado de
los mismos, y al administrar los di-
ferentes compuestos hay que sope-
sar su diferente actividad biolgica
(ver Captulo 1.24).
Los pacientes con colestasis de
larga duracin, hepatopata grave o
Figura 17. Sntesis y metabolismo de la vitamina D. Factores activadores e
alcoholismo crnico (con o sin he-
inhibidores. PTH: parathormona; GH: hormona de crecimiento.
patopata), pueden tener concen-
traciones sricas de 25-hidroxi-
colecalciferol bajas, inversamente
relacionadas con la gravedad de la patologa. Mu- sta a la que hay que atribuir las manifestaciones
chos de estos pacientes tienen osteopenia, y un pe- neurolgicas, cardiovasculares, renales y de los te-
queo porcentaje desarrollan osteomalacia, carac- jidos blandos asociadas a la ingesta excesiva de vi-
terizada por dolores seos y por fracturas. Este tamina D.
dficit se puede deber a la menor absorcin de la
vitamina, aunque se podra originar tambin a par-
tir de fallos hepticos en la hidroxilacin de la vita- 9.5.3. Vitamina E
mina. Dado que en estos pacientes la absorcin de
calcio en el intestino est disminuida, al estarlo la de Se puede encontrar dficit de vitamina E en la en-
las grasas, se desarrolla hipocalcemia, lo que activa fermedad hepatobiliar crnica, en la hepatitis vri-
el paso de vitamina D a (25-(OH)D), y sta a (1,25- ca grave, en la cirrosis y en los alcohlicos crnicos
(OH)2D), lo que tambin contribuye a la cada de (con o sin hepatopata) debido a su deficiente ab-
sus niveles sricos. sorcin o a su metabolismo alterado por derivacin
La vitamina D o sus metabolitos se han emplea- portosistmica. En la cirrosis biliar primaria avan-
do para tratar la osteomalacia en los pacientes zada, con dficit de vitamina E, se pueden encon-
con colestasis de larga duracin o hepatopatas trar anomalas neurolgicas. Los nios con colesta-
parenquimatosas graves. Los pacientes con cirro- sis crnica sufren de degeneracin retiniana que se
sis biliar primaria u obstruccin biliar de larga du- ha atribuido al dficit de vitamina E, vitamina A o
racin deben recibir profilcticamente vitamina D ambas. El dficit se trata con acetato de -tocoferol
(2,5 mg/mes, por va intramuscular) y suplementos oral (70-280 mg/da). En los adultos con colestasis
de calcio oral. La ingestin prolongada de suple- crnica o hepatopata parenquimatosa, el dficit de
mentos de vitamina D provoca hipercalcemia. Es a vitamina E, si existe, tiende a ser leve o subclnico.

941
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares
9.5.4. Vitamina K
En las hepatopatas, tanto agudas como crni-
cas, suele detectarse un alargamiento del tiempo
de protrombina, que se correlaciona con niveles
plasmticos bajos de las protenas de la coagula-
cin. Esto puede deberse a un dficit de vitamina
K provocado por malabsorcin y colestasis, a una
disminucin de la sntesis heptica de protenas y
al mayor consumo de los factores de coagulacin
que sigue a los procesos hemorrgicos y fibrinol-
ticos. Esta etiopatogenia multifactorial explica que
en estas patologas, aunque puede producirse una
mejora del tiempo de protrombina despus de la
administracin parenteral de vitamina K, en gene-
ral, la disfuncin de la coagulacin se mantiene has-
ta que mejora la funcin heptica. En la ictericia
obstructiva, los cambios en el tiempo de coagula-
cin pueden corregirse administrando parenteral-
mente vitamina K. En los pacientes con cirrosis bi-
liar primaria y obstruccin biliar de larga duracin
hay que administrar vitamina K, profilcticamente
(10 mg/mes por va intramuscular). Puede desarro-
llarse hipersensibilidad cutnea a la vitamina K.
9.6. Vitaminas hidrosolubles
Las vitaminas hidrosolubles suelen presentar ca-
rencias en la hepatopata alcohlica, siendo ms
frecuentes los dficit de tiamina, piridoxina, folato,
niacina y cianocobalamina.
9.6.1. Tiamina (B1)
En los alcohlicos crnicos se encuentra d-
ficit de tiamina con una frecuencia muy varia-
ble (9-80%), lo que puede atribuirse a la diferen-
te metodologa empleada; de hecho, es muy poco
frecuente encontrar manifestaciones de hipovita-
minosis en este grupo de pacientes. El dficit pue-
de estar relacionado con la ingesta disminuida, su
peor absorcin y las mayores necesidades metab-
licas; en los pacientes con hepatopata alcohlica,
tambin podran contribuir los bajos niveles de la
apoenzima pirofosfato de tiamina y la menor capa-
cidad de almacenamiento heptico de la vitamina.
Algo similar se ha descrito en la insuficiencia hep-
tica fulminante. En ambos casos, el dficit subclni-
942
co puede revertirse administrando clorhidrato de
tiamina por va oral (30-100 mg/da).
9.6.2. Riboflavina (B2)
Los individuos alcohlicos, con o sin hepatopa-
ta acompaante, presentan dficit de riboflavina
en un 15-50% de los casos. El dficit puede atri-
buirse a la ingesta disminuida y a la menor dispo-
nibilidad en el intestino por el efecto directo del
etanol sobre las enzimas responsables de la hi-
drlisis del flavn-mononucletido (FMN) y el fla-
vn-adenn-dinucletido (FAD). Sin embargo, los
sntomas clnicos de hipovitaminosis son raros
entre los alcohlicos crnicos. En la hepatopata
no alcohlica la incidencia de dficit de riboflavi-
na es mucho menor.
9.6.3. Niacina (B3)
Las concentraciones hepticas de niacina es-
tn reducidas en los alcohlicos, de manera
proporcional a la gravedad de las alteraciones
hepticas. El dficit puede estar relacionado
con la ingesta disminuida, el peor almacena-
miento heptico y el aumento de las necesida-
des. En los pacientes con insuficiencia heptica
fulminante o hepatopata crnica no alcohli-
ca raras veces se observa un dficit bioqumi-
co de niacina. La ingesta crnica de dosis altas
de cido nicotnico puede inducir, por su parte,
hepatotoxicidad.
9.6.4. Piridoxina (B6)
Los niveles de piridoxal-5-fosfato estn bajos en
el 30-50% de los alcohlicos sin lesiones hepticas
importantes, y en el 80-100% de los que tienen ci-
rrosis, lo que se atribuye a un aumento de su de-
gradacin. Sin embargo, en los cirrticos alcohli-
cos no es claro que la piridoxina est disminuida.
El dficit, cuando existe, puede ser corregido con
clorhidrato de piridoxina oral en dosis fracciona-
das (50-150 mg/da). Se pueden encontrar tambin
concentraciones plasmticas bajas de piridoxal-5-
fosfato en las hepatopatas crnicas no alcohlicas,
debido a su mayor degradacin y probablemente al

descenso de albmina, aunque en estas patologas
sus niveles tisulares son normales.
9.6.5. Cianocobalamina (B12)
Los niveles plasmticos de vitamina B12 suelen ser
normales en los alcohlicos; sin embargo, es posible
que los niveles hepticos estn reducidos. Se ha ob-
servado que el etanol interfiere en la unin del com-
plejo vitamina B12-factor intrnseco (FI), y que puede
reducir la captacin in vivo de la vitamina B12. Los ni-
veles plasmticos de vitamina B12 son bajos en un pe-
queo porcentaje de los individuos con afeccin he-
ptica crnica no alcohlica.
Los niveles circulantes de vitamina B12 pueden
ser altos en la hepatitis vrica o alcohlica, absce-
sos hepticos, carcinoma metastsico y cirrosis, ya
que se libera desde los hepatocitos lesionados. Se
conocen remisiones de anemia perniciosa al desa-
rrollarse una hepatitis. En la hepatitis aguda con hi-
perbilirrubinemia, aumenta la vitamina libre porque
disminuye su fijacin plasmtica. En las hepato-
patas crnicas est aumentada la forma ligada a
iones y en los carcinomas hepatocelulares la ligada
a protenas (transcobalamina I).
9.6.6. Folato
El dficit de cido flico es la carencia vitamni-
ca ms frecuente en los alcohlicos, aunque rara
vez es sintomtica. La incidencia de concentracio-
nes bajas de folato en el suero o en los hemates
es independiente del grado de lesin heptica. Los
factores patognicos ms citados son: escasa inges-
ta, malabsorcin intestinal, menor almacenamiento
heptico, mayor excrecin urinaria y alteraciones
del reciclaje enteroheptico. El dficit se corrige
con abstinencia y administracin de suplementos
de cido flico oral (5-15 mg/da). En la hepatitis
vrica aguda y la hepatopata crnica no alcohlica
tambin se han descrito dficit, aunque la inciden-
cia es menor que en las patologas alcohlicas.
9.6.7. Biotina
Se han observado bajas concentraciones plas-
mticas y hepticas de biotina en alcohlicos cr-
A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego
nicos, que no cursan con sntomas clnicos. Se han
descrito elevadas concentraciones sricas en pa-
cientes con una variedad de enfermedades hep-
ticas no alcohlicas, quiz debidas a la liberacin
por parte de los hepatocitos daados. Sin embar-
go, en pacientes con hepatitis fulminante, cirro-
sis descompensada y carcinoma hepatocelular, se
han registrado bajas concentraciones sricas; en
este caso, la explicacin estara en un dficit de
biotinidasa.
9.6.8. Vitamina C
Los alcohlicos crnicos, los pacientes con he-
patitis vrica, cirrosis criptognica, hepatitis crnica
agresiva, enfermedad de Wilson, cirrosis biliar pri-
maria y carcinoma hepatocelular presentan a me-
nudo bajas concentraciones leucocitarias de vitami-
na C, probablemente por una ingesta inadecuada.
9.7. Minerales
El balance mineral tambin se altera en las he-
patopatas. As, se encuentran niveles elevados de
cobre en suero en las colestticas (cirrosis biliar
primaria y colangitis esclerosante), ya que el cobre
y el manganeso se excretan principalmente a tra-
vs de la bilis.
9.7.1. Hierro
En un 30% de los alcohlicos, independiente-
mente de la gravedad de la hepatopata asociada,
se pueden encontrar concentraciones elevadas
de hierro srico y saturacin de la capacidad to-
tal de unin del hierro, por lo que estos cambios
se atribuyen a un efecto directo del alcohol so-
bre el metabolismo del hierro. Los mecanismos
de este efecto directo podran residir en la cap-
tacin duodenal y/o en la liberacin tisular del
catin. En los pacientes con hepatitis vrica aguda
o crnica suelen darse trastornos del metabolis-
mo del hierro. En los primeros suelen aumentar
los niveles sricos de hierro y ferritina, aumen-
tos que pueden deberse a liberacin de transfe-
rrina por las clulas lesionadas, disminucin de la
sntesis de hemoglobina y/o menor capacidad pa-
943
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares
ra almacenar hierro. En los segundos, adems, hay
saturacin de la transferrina y siderosis de leve a
moderada. En estos pacientes, es importante la li-
beracin hepatocelular de hierro por la necrosis
celular. Por el contrario, hasta en un 25% de los
alcohlicos y de los pacientes con cirrosis crip-
tognica los niveles de hierro estn disminuidos.
Dado que, en ausencia de malabsorcin, de he-
morragia digestiva o de ditesis hemorrgicas, el
dficit de hierro es infrecuente, estos trastornos
son la causa probable de los hallazgos.
9.7.2. Calcio
En los alcohlicos crnicos la densidad sea
puede ser menor y aumenta la incidencia de
fracturas. Estos hallazgos se suelen atribuir a
su escaso aporte en la dieta, a un efecto direc-
to del alcohol en la absorcin, a la malabsorcin
de las grasas, o bien a las mayores prdidas uri-
narias de calcio y magnesio. No obstante, se ha
descrito una inhibicin de los osteoblastos por
etanol.
En las hepatopatas no alcohlicas crnicas y
en las colestasis crnicas se suele desarrollar os-
teoporosis por aumento de reabsorcin sea, que
puede deberse a dficit diettico secundario a ma-
labsorcin de grasas y a la falta de movilidad. De
hecho, a estos pacientes se les suelen administrar
TG de cadena media (MCT), no slo como fuente
de grasas, sino tambin para mejorar la captacin
de calcio. En estos casos, la osteoporosis no es f-
cil de tratar, pero la administracin de una dieta al-
ta en protenas junto con suplementos de calcio
puede aliviarla. El calcio en la forma de hidroxiapa-
tita puede resultar ms beneficioso que otras sa-
les de calcio.
En las mujeres posmenopusicas con cirro-
sis biliar primaria y osteoporosis, el suministro
de estrgenos parece mejorar la densidad mine-
ral sea de las vrtebras. Se observa una mejora
gradual en la densidad mineral sea en los tras-
plantados, aunque la curacin sea puede tardar
varios aos en completarse. Un pequeo nmero
de pacientes con cirrosis biliar primaria presenta
intensos dolores seos aunque reciban cantida-
des suficientes de calcio y vitamina D, lo que po-
dra deberse a un fallo en la hidroxilacin hepti-
ca de la vitamina.
944
9.7.3. Zinc
Las concentraciones de zinc en sangre e hga-
do son menores y su excrecin urinaria mayor en
los alcohlicos crnicos independientemente de
la presencia de enfermedad heptica y, en su ca-
so, de su gravedad. Algo similar ocurre en los pa-
cientes con cirrosis alcohlica, aunque en este ca-
so los dficit s son ms marcados en los casos de
descompensacin.
En muchas hepatopatas no alcohlicas tam-
bin hay concentraciones bajas de zinc en san-
gre y, en algunos casos en hgado, como en la
hepatitis vrica aguda, insuficiencia heptica ful-
minante, hepatitis crnica persistente y crni-
ca activa, cirrosis biliar primaria, cirrosis y he-
mocromatosis. La ingesta de zinc puede estar
disminuida, especialmente en los pacientes ano-
rxicos, aunque su absorcin suele ser normal o
incluso estar aumentada. Las anastomosis por-
tosistmicas y la disminucin de la capacidad
funcional hepatocitaria podran explicar las ba-
jas concentraciones hepticas.
Los pacientes en colestasis o con hepatopa-
tas parenquimatosas pueden tener problemas de
adaptacin a la oscuridad por dficit combinado
de zinc y vitamina A. El zinc es importante para
la conversin del retinol en retinal, as como pa-
ra la secrecin heptica de la protena fijadora de
retinol. Sin embargo, los pacientes con hepatopa-
ta crnica y bajas concentraciones leucocitarias
de zinc pueden presentar disfuncin de los foto-
rreceptores, independientemente de los niveles de
vitamina A.
En los pacientes cirrticos con concentracio-
nes sricas de zinc bajas, los suplementos de zinc
mejoran los calambres musculares en las panto-
rrillas que son habituales en estos pacientes, so-
bre todo mientras duermen. El dficit de zinc se
ha implicado en la patogenia de la encefalopata
heptica, ya que los suplementos de zinc mejoran
la eliminacin de nitrgeno, como amoniaco, pe-
ro los efectos sobre el estado neuropsiquitrico
son variables.
9.7.4. Selenio
Las concentraciones de selenio en el sue-
ro, plasma y hemates estn reducidas en los
 A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego

Tabla 12. DFICIT DE VITAMINAS/MINERALES EN LA INSUFICIENCIA

HEPTICA GRAVE

Dficit Trastorno que Tratamiento que

Manifestaciones
vitamina/mineral favorece el dficit favorece el dficit
Esteatorrea Neomicina Dermatitis
Vitamina A
Alcoholismo Colestiramina Ceguera nocturna
Glucocorticoides
Vitamina D Esteatorrea Osteomalacia
Colestiramina
Edema
Vitamina E Esteatorrea Colestiramina
Neuropatas
Antibiticos
Vitamina K Esteatorrea Hemorragia
Colestiramina
Vitamina B6 Alcoholismo Dermatitis
Anemia megaloblstica
Vitamina B12 Alcoholismo Colestiramina Glositis
Disfuncin SNC
Anemia megaloblstica
Folato Alcoholismo
Glositis
Dermatitis
Niacina Alcoholismo Demencia
Inflamacin mucosas
Neuropata
Dieta rica en
Tiamina Alcoholismo Ascitis
hidratos de carbono
Disfuncin SNC
Diarrea Inmunodeficiencia
Zinc Diurticos
Alcoholismo Mala cicatrizacin
Magnesio Alcoholismo Diurticos Irritabilidad neuromuscular
Estomatitis
Hierro Hemorragias
Anemia microctica
Insulina
Potasio Debilidad muscular
Diurticos
Anorexia
Fsforo Alcoholismo Insuficiencia cardiaca
Intolerancia a la glucosa
SNC: sistema nervioso central.

alcohlicos, con o sin hepatopata acompaante, 10. Tratamiento

aunque no se han observado alteraciones en la
actividad glutatin peroxidasa. Sin embargo, s lo
estn en la cirrosis alcohlica, por lo que el dfi-
cit de selenio se ha relacionado con la mayor li-
poperoxidacin y, por tanto, con la patogenia de
la hepatopata alcohlica. Las concentraciones
plasmticas de selenio tambin estn reducidas
en la atresia biliar.
En la Tabla 12 se recogen los dficit de vita-
minas y minerales en la insuficiencia heptica gra-
ve, los factores que predisponen y las diferentes
manifestaciones.
nutricional en las
enfermedades hepticas
Los pacientes con enfermedades hepticas se
encuentran en riesgo de desnutricin, segn se
desprende de los estudios publicados, y con un
grado de recomendacin B, se sabe que es fun-
damental utilizar tcnicas de cribaje en desnutri-
cin para identificar a los pacientes que precisen
de una evaluacin nutricional completa. Los pa-
cientes con afeccin heptica reciben a menudo
consejos dietticos de dudoso valor, que incluso

945
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares
pueden ser perjudiciales. Con frecuencia a los pa-
cientes con hepatitis no complicadas se les pres-
criben dietas ricas en caloras y pobres en pro-
tenas, que pueden ocasionar una desnutricin
importante, con prdida de la masa corporal ma-
gra. A los pacientes ictricos se les aconseja fre-
cuentemente que tomen una dieta con escasa o
nula cantidad de grasas, incluso aunque las tole-
ren bien; estas dietas son poco apetitosas y, si se
mantienen durante largos periodos, pueden pro-
vocar un dficit de cidos grasos esenciales y de
vitaminas liposolubles. Los pacientes con hepato-
pata reciben con frecuencia el consejo de que
se abstengan del alcohol, independientemente de
la etiologa del proceso. Aunque este consejo es
esencial para la afeccin heptica alcohlica, no
existen contraindicaciones para que los pacientes
con procesos de otra etiologa tomen pequeas
cantidades de alcohol.
En general, los pacientes con hepatopata de-
ben ingerir una dieta que proporcione cantida-
des suficientes de caloras, protenas, vitaminas
y minerales. Sin embargo, es probable que las
dietas que son suficientes para los individuos
sanos no lo sean para los hepatpatas. Por es-
te motivo, hay que controlar cuidadosamente
el aporte diettico y ajustarlo para alcanzar un
balance nitrogenado positivo y corregir los d-
ficit existentes.
Muchos pacientes con afecciones hepticas es-
tn anorxicos, nauseosos o tienen distensin ab-
dominal. En estas circunstancias es difcil mante-
ner un aporte oral suficiente. Hay que animar al
paciente a que coma y ofrecerle alimentos en
poca cantidad, presentados de forma atractiva y
con mayor frecuencia, ya que a menudo las comi-
das copiosas les provocan nuseas. Si se logra un
aporte diettico razonable y se mantiene el peso
corporal, no es necesario tomar otras medidas.
Sin embargo, suele ser difcil mantener aportes
orales suficientes en estos pacientes. En tal caso
se pueden utilizar suplementos bebibles entre co-
midas que complementan la ingesta.
La intervencin nutricional debe hacer-
se precozmente, si la ingesta oral es insufi-
ciente, a pesar de los suplementos, se debera
administrar nutricin enteral. La posibilidad de ad-
ministrar nutricin enteral de forma intermitente
durante la noche permite al paciente mantener un
aporte diario, constaste y sin esfuerzo, de nutrien-
946
tes, y la posibilidad de optimizar su ingesta oral
con alimentos naturales durante el da. En caso de
presentar distensin abdominal o vmitos, se po-
dra plantear la administracin de la nutricin en-
teral a yeyuno, lo que exige la colocacin de la
sonda con control radiolgico o mediante tcni-
ca endoscpica. Por ltimo, y slo en los casos en
los que el acceso digestivo o su funcionalidad no
hagan posible la utilizacin del tubo digestivo, se
recurrir a la administracin de una nutricin pa-
renteral completa (aminocidos, glucosa, grasas,
vitaminas y minerales).
Como se ha descrito anteriormente, es fre-
cuente que haya dficit subclnicos de vitaminas
en los pacientes con hepatopatas, sobre todo en
los alcohlicos. Dado que detectarlos no es f-
cil y es caro, y puesto que la teraputica vitamni-
ca es barata y se presume que carece de riesgos
en las dosis recomendadas, la prctica habitual de
dar estos suplementos tiene una razonable base
teraputica.
Diversos frmacos provocan malabsorcin de
nutrientes, trastornos de su utilizacin o aumen-
to de su excrecin. El empleo de neomicina o
colestiramina puede reducir la absorcin de gra-
sas, vitaminas y minerales. La D-penicilamina di-
ficulta la utilizacin de piridoxina y aumenta la
eliminacin urinaria de zinc, piridoxina y cobre.
Los diurticos incrementan la excrecin urinaria
de varios minerales. Todo ello hay que tenerlo
en cuenta a la hora de programar el tratamien-
to nutricional.
La Tabla 13 muestra los requerimientos de
energa y protenas en varias condiciones clnicas
relacionadas con las hepatopatas segn el docu-
mento de consenso de la Sociedad Europea de
Nutricin Parenteral y Enteral (ESPEN)
10.1. Tratamiento nutricional
en las enfermedades hepticas
parenquimatosas
10.1.1. Hepatitis viral
Es importante el estado nutricional previo pues-
to que los pacientes que se encuentran mal alimen-
tados, con una racin proteica baja, as como los al-
cohlicos, estn predispuestos a sufrir formas ms
graves y de evolucin ms prolongada.

Tabla 13. REQUERIMIENTOS NUTRITIVOS EN LAS HEPATOPATAS CRNICAS
(ESPEN CONSENSUS GROUP, PLOUGH ET AL., 1997)
Condicin clnica Energa no proteica
(kcal/kg/da)
Cirrosis compensada 25-35
Cirrosis descompensada 35-40
Desnutricin 35-40
A los enfermos asintomticos o que tienen po-
cos sntomas hay que aconsejarles que sigan una ali-
mentacin normal. Los que tienen anorexia, nuseas
y vmitos deben tomar alimento y suficientes lqui-
dos a fin de evitar la deshidratacin, si bien toleran
mejor comidas ligeras en mayor nmero. Durante
la fase aguda tienen unas necesidades energticas y
proteicas aumentadas. As, es aconsejable que ingie-
ran diariamente alrededor de 1,5 g de protena/kg
de peso. El suficiente aporte de protenas es bsico
para ayudar a la regeneracin de los tejidos lesio-
nados. Salvo que exista ictericia, heces hipoaclicas
y algn grado de esteatorrea, no hay que restringir
las grasas; las dietas pobres en grasas son volumino-
sas, y generalmente carecen de atractivo. As, unos
60-70 gramos diarios se toleran bien, lo que supo-
ne alrededor del 25% del total calrico. Los hidratos
de carbono, de fcil digestin y absorcin, constitu- porcionaba el alcohol.
yen el alimento bsico en los primeros das de la en-
fermedad. Deben completar el clculo calrico una
vez determinada la racin proteica y el aporte graso,
lo que generalmente supone unos 300-400 g/da. Se
debe dar un aporte vitamnico suplementario mien-
tras la racin alimenticia no sea normal o los pacien-
tes estn desnutridos. Si en los primeros das se ad-
ministrasen soluciones glucosadas endovenosas, se
debe aadir complejo B a las mismas, y si en el curso
de la enfermedad aparece un tiempo de protrombi-
na bajo, inyectar vitamina K.
En caso que se mantengan la anorexia y los v-
mitos, puede ser necesario recurrir a la alimenta-
cin enteral o parenteral. Dado que es posible que
haya dificultades para eliminar la sobrecarga hdri-
ca, es preciso monitorizar el equilibrio hdrico. Ge-
neralmente se aconseja a los pacientes que se abs-
tengan de tomar bebidas alcohlicas durante la
fase aguda de la enfermedad y los 6 meses siguien-
A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego
Protenas o aminocidos
(g/kg/da)
1,0-1,2
1,5
1,5
tes. Sin embargo, no se ha demostrado claramen-
te que el alcohol tomado con moderacin tenga
un efecto perjudicial tanto durante la enfermedad
aguda como en la convalecencia. No obstante, las
cantidades excesivas de alcohol son hepatotxicas
per se, y se han descrito casos de recadas de la he-
patitis tras abusos alcohlicos.
10.1.2. Hepatitis alcohlica
La hepatitis alcohlica aguda suele aparecer en
personas que han abusado del alcohol durante mu-
cho tiempo y que habitualmente tienen un grado
de desnutricin apreciable. Esto acarrea un ries-
go evidente de deterioro al ser ingresados, que se
atribuye a la falta de aporte calrico que les pro-
Los requerimientos nutricionales de estos pa-
cientes no estn bien determinados. El aporte de
30 g diarios de protenas no evita un balance ni-
trogenado negativo, que s se hace positivo si los
aportes diarios alcanzan los 70-100 g. Es tambin
probable que los requerimientos energticos dia-
rios estn aumentados en los alcohlicos crni-
cos, por lo que es recomendable administrar un
soporte nutricional a estos pacientes. Igualmente
hay poca informacin acerca de los suplementos
nutricionales, por va oral o enteral, adecuados pa-
ra estos pacientes. En un estudio se concluy que
los pacientes que recibieron un suplemento ent-
rico, enriquecido en aminocidos de cadena rami-
ficada, que aportaba 2.200 kcal/da adicionales a la
dieta hospitalaria de 1.000 kcal/da, durante un mes,
mostraron mejoras significativas en 6 de las 9 va-
riables utilizadas para evaluar el estado nutricional,
mientras que estas variables no mejoraron o inclu-
947
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares
so empeoraron en los pacientes que no recibieron
suplementos.
De los diferentes trabajos publicados se pue-
den hacer diversas afirmaciones generales: la inges-
ta voluntaria de comida es francamente pobre, con
el resultado de que estos pacientes no son capaces
de conseguir un aporte nutricional ptimo. La pro-
visin de una dieta adecuada en energa y prote-
nas proporciona una mejora del estado nutricio-
nal y de la funcin heptica, especialmente en los
pacientes gravemente enfermos, pero tiene poco
efecto sobre la supervivencia a corto plazo. No se
apreciaron efectos adversos asociados con las die-
tas de elevados aportes energticos y suplemen-
tos vitamnicos.
Adems, estos regmenes se toleraron bien in-
cluso por los pacientes gravemente enfermos, no
vindose afectadas la retencin hdrica, la uremia y
la encefalopata heptica.
De este modo, es esencial asegurar que todos
los pacientes con hepatitis alcohlica estn ade-
cuadamente nutridos. Deberan recibir un mnimo
de 1,2 a 1,5 g de protenas/kg de peso y da, que
tendran que administrarse, cuando fuera posible,
por va oral o enteral; si existen dificultades, los re-
querimientos dietticos apropiados pueden admi-
nistrarse por va parenteral.
Por ltimo, hay que hacer una consideracin im-
portante relacionada con el papel que ciertos su-
plementos nutricionales, fosfatidilcolina y S-adeno-
sil metionina, tienen en la evolucin de la hepatitis
a cirrosis en estos pacientes. Su papel se ha relacio-
nado, entre otras cosas, con su capacidad de me-
jorar los niveles de agentes antioxidantes, glutatin
(GSH), favoreciendo as la eliminacin de radica-
les libres de oxgeno (RLO). Los radicales libres de
oxgeno se producen en gran cantidad en las reac-
ciones de catabolismo del etanol y ejercen su ac-
cin patognica en la enfermedad heptica alcoh-
lica generando peroxidacin lipdica. La influencia
de este proceso en la evolucin a fibrosis y cirrosis
est cada vez ms fundada.
En la Figura 18 se resumen las principales vas
del metabolismo de la metionina, el papel de la fos-
fatidilcolina y la S-adenosil metionina (SAMe) y su
intervencin en la eliminacin de radicales libres
de oxgeno. Adems, en la mayora de las reaccio-
nes implicadas se resalta el papel de diversas vita-
minas del grupo B que pueden estar disminuidas
en la hepatopata de etiologa alcohlica. Debido a
948
la posible importancia teraputica de estos suple-
mentos nutricionales se realiza a continuacin una
revisin de los principales datos bibliogrficos en
que se sustenta.
En el tratamiento de las hepatopatas relaciona-
das con el etanol se ha estudiado el papel del suple-
mento con metionina, habindose encontrado que
su exceso tiene efectos adversos. Adems, en algu-
nos pacientes con enfermedad heptica alcohlica
sus niveles son normales y en otros estn elevados,
probablemente por la menor depuracin plasm-
tica observada en estas condiciones. Dado que al
menos la mitad del metabolismo de la metionina
sucede en el hgado, no son llamativas estas obser-
vaciones cuando el hgado est lesionado. Por otra
parte, dado que los efectos favorables de la metioni-
na exigen su transformacin previa en SAMe y que
ste est condicionado por la actividad de la metio-
nina adenosil transferasa (MAT), el descubrimiento
de su menor actividad en los pacientes cirrticos
aclara mucho los hallazgos relatados. En estas cir-
cunstancias, con una menor produccin de SAMe y
una mayor utilizacin para generar GSH, no es de
extraar que sus niveles en el hgado de los pacien-
tes con enfermedad heptica alcohlica estn dis-
minuidos. La deplecin de SAMe, y consecuente-
mente de GSH, podra estar en la base de muchas
de las alteraciones observadas, dado su papel en las
reacciones de metilacin tan importantes para la
proteccin de membranas, protenas y DNA.
Las consecuencias de la menor actividad de la
MAT se podran evitar suplementando el produc-
to de la reaccin que cataliza, es decir, administran-
do SAMe. As, ensayos clnicos han demostrado los
efectos beneficiosos de su administracin en pro-
cesos colestticos. La administracin de 1.200 mg
de SAMe/da durante seis meses tambin es eficaz
para aumentar los niveles de GSH hepticos en en-
fermedades hepticas independientemente de que
sean de origen alcohlico. En un ensayo clnico, con
pacientes con cirrosis alcohlica, bien diseado, se
ha encontrado que la administracin de SAMe me-
joraba la supervivencia o retrasaba el trasplante.
La administracin de fosfatidil colina podra te-
ner tericamente dos efectos beneficiosos. Por un
lado, el aporte de colina favorecera las reacciones
de metilacin que a la larga regeneraran SAMe y
GSH con los efectos ya descritos y, por otro lado,
permitiran la sustitucin de fosfolpidos de mem-
brana oxidados (ver Captulo 1.15). Estos efectos
 A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego

Figura 18. Relacin entre el metabolismo de la metionina, la ingestin de alcohol y la produccin de radicales libres de
oxgeno (RLO). Se indican las dos fuentes de suplementacin diettica (S-adenosil metionina y fosfatidilcolina) y los posibles
bloqueos metablicos por defecto en los niveles de vitaminas del grupo B. GSH: glutatin; MAT: metionina adenosil transferasa;
RLO: radicales libres de oxgeno;THF: tetrahidrofolato.

justifican la creciente utilizacin como suplemen- 10.1.3. Insuficiencia

to diettico de este fosfolpido y otros (dilinoleoil-
fosfatidilcolina) en el tratamiento de la fibrosis
inducida por alcohol y en la cirrosis. Se podra ar-
gumentar que la administracin de cidos grasos
poliinsaturados favorecera la oxidacin lipdica,
pero de hecho se han encontrado efectos opues-
tos. As, se ha descrito en monos papiones una ma-
yor resistencia a la oxidacin y un aumento de los
niveles de GSH hepticos, y en pacientes con hepa-
titis C una mejora de las transaminasas.
Sin embargo, todava no hay resultados defini-
tivos comparables en el hombre, por lo que la in-
dicacin de abstenerse de ingerir alcohol y per-
severar en ello sigue siendo la mejor manera de
prevenir la evolucin de la enfermedad.
heptica fulminante
En la insuficiencia heptica fulminante es fre-
cuente que se presente hipoglucemia marcada
ya que los depsitos de glucgeno estn reduci-
dos, declina el aporte por glucogenlisis y la gluco-
neognesis puede estar alterada. Tambin pueden
desnutrirse rpidamente por las prdidas de nitr-
geno que ocurren durante la respuesta endocrina
a la necrosis heptica masiva. La prdida de nitr-
geno puede agravarse si se emplean sistemas arti-
ficiales de apoyo del hgado (hemoperfusin o he-
modilisis). Estos pacientes necesitan un soporte
continuo de glucosa (suero glucosado al 10-20%
por va intravenosa) en un volumen suficiente pa-

949
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares
ra proporcionar 150-200 g durante 24 horas. Se ha
demostrado que las soluciones de aminocidos y
glucosa administradas por va intravenosa no s-
lo son bien toleradas, sino que adems disminuyen
el catabolismo de las protenas, mejoran los per-
files plasmticos de aminocidos y aumentan las
concentraciones de insulina circulantes. Las solu-
ciones de lpidos por va parenteral se pueden in-
corporar con toda seguridad en los tratamientos
de soporte.
10.1.4. Cirrosis heptica
Ante la carencia de una teraputica especfica,
las medidas de orden diettico son de una impor-
tancia vital en el manejo de estos enfermos, tanto
por proveer al hgado de los necesarios materiales
de reparacin como por la posibilidad de produ-
cir peligrosas sobrecargas metablicas ante la dis-
minucin de la capacidad funcional de esta gln-
dula. Pero como las funciones parciales del hgado
pueden alterarse en distinto grado dependiendo
de la etiologa y el estadio evolutivo de la enfer-
medad, no existe una dieta estndar, ya que es ne-
cesario un conocimiento preciso de cada caso en
particular. No obstante, en todos los casos se re-
comienda, siempre que sea posible, una adminis-
tracin oral o enteral, repetida en frecuentes to-
mas a lo largo del da (cada 4 horas). Las comidas
sern de poco volumen para no sobrecargar la cir-
culacin portal.
El cirrtico compensado se puede presentar
con un aceptable estado nutricional y con el ape-
tito conservado, mientras que otros presentan
anorexia, malestar digestivo y signos de desnu-
tricin en grado variable. En la cirrosis alcohli-
ca, con gastroduodenitis asociada, este ltimo es-
tado es lo comn. En el primer caso, los pacientes
necesitan una dieta prcticamente normal, con la
sola limitacin del sodio, que debe ser prudente-
mente restringido a 2,5 gramos diarios en razn
de la tendencia de estos enfermos a encontrar-
se en un balance positivo de este catin. Los pa-
cientes desnutridos requieren la provisin de un
adecuado soporte nutricional que mejora de for-
ma significativa la curva de supervivencia. Toleran
las dietas ricas en protenas (1,2-1,5 g/kg y da) y
caloras, sin que se produzca una exacerbacin de
la encefalopata heptica, la azoemia o la reten-
950
cin de lquidos. Los aportes ricos en protenas se
acompaan, en la mayora de los pacientes con ci-
rrosis, de mejoras del equilibrio nitrogenado y de
los ndices nutricionales. Si existiese insuficiencia
funcional o conexiones portosistmicas de cier-
to calibre, debe restringirse cuidadosamente este
aporte hasta el lmite que no ofrezca peligro. La
cantidad inicial de protenas que se puede sumi-
nistrar a un cirrtico para estudiar su tolerancia
puede ser la de 0,7 g/kg de peso y da, cifra que,
por lo comn, es bien asimilada por el cirrtico
asintomtico, sobre la que pueden hacerse eleva-
ciones de 10 gramos cada 3-4 das, bajo observa-
cin clnica cuidadosa.
Posteriormente a la publicacin de consenso del
grupo de la ESPEN de 1997, la ASPEN recoge en
sus Guidelines de 2000, y en una publicacin de la
propia ASPEN titulada The science and practice of
nutrition support. A case-based core curriculum, algu-
nas modificaciones sustanciales en relacin al tra-
tamiento nutricional en la cirrosis compensada y
descompensada que se recogen en la Tabla 14.
10.2. Tratamiento nutricional
de las complicaciones
10.2.1. Trastornos hidroelectrolticos
Los pacientes con enfermedad heptica subagu-
da o crnica pueden desarrollar una retencin im-
portante de lquidos cuya patogenia se ha explicado
anteriormente (ver apartado 3.5). Esta retencin tie-
ne como manifestaciones la ascitis y los edemas pe-
rifricos. La aparicin de ascitis se asocia con un mal
pronstico, ya que puede desarrollarse una perito-
nitis bacteriana espontnea que aumenta la mortali-
dad. La retencin de lquidos se desarrolla gradual y
espontneamente o est provocada por otras com-
plicaciones, como son las hemorragias digestivas,
que alteran an ms la funcin heptica. Este grupo
de pacientes tienen una alteracin hidroelectroltica
comn llamativa. Presentan hiponatremia junto con
niveles muy altos de sodio corporal no intercambia-
ble. Para tratar esta situacin se han empleado di-
versas aproximaciones que tienen un factor comn
bsico, la restriccin de sodio diettico.
La desnutricin agrava el pronstico, por lo que
una dieta con un aporte calrico adecuado es prio-
ritaria. La cantidad de sodio total retenido refleja
 A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego

Tabla 14. TERAPIA NUTRICIONAL EN LA CIRROSIS

Cirrosis sin encefalopata

No hacer restriccin proteica (1-1,2 g/kg/da)
Hidratos de carbono complejos. Aumento del aporte calrico en la dieta (30-35 kcal/kg/da)
Comidas pequeas y frecuentes; no olvidar toma previa antes del descanso nocturno
Restringir la ingesta de agua slo si existe hiponatremia
Restriccin de sodio en caso de existir ascitis o edemas
Suplementar multivitamnicos, calcio, zinc y magnesio en caso necesario
Cirrosis con encefalopata aguda
Restriccin temporal (0,6-0,8 g/kg/da) hasta que la causa de la encefalopata sea diagnosticada
y eliminada. Se administrarn aminocidos ramificados si el balance nitrogenado es negativo o el
paciente presenta una encefalopata refractaria al tratamiento
Volver a intentar una ingesta proteica entre 1-1,2 g/kg/da tan pronto como sea posible
Si se necesitase administrar frmulas de nutricin enteral o parenteral, deben aportarse 35 kcal/kg/da
Restringir el agua si coexiste hiponatremia
Restringir el sodio en casos de edemas y ascitis
Cirrosis con encefalopata crnica
Restriccin proteica (0,6-0,8 g/kg/da) de frmulas estndar de protenas
Insistir en la toma de dietas vegetarianas o con alto contenido en fibra y bajos aportes de protenas
de origen animal
Ofrecer comidas frecuentes ricas en hidratos de carbono y tambin antes del descanso nocturno
Restringir la toma de sodio si hay ascitis o edemas
Restringir el agua si existe severa hiponatremia
Suplementar vitaminas y minerales segn necesidades

el balance entre la ingesta de sodio de la dieta y las
prdidas de sodio. La restriccin de sodio constitu-
ye el tratamiento primario de la ascitis, pero tam-
bin se administran diurticos. stos suelen alterar
el equilibrio electroltico, lo cual se tendr en cuen-
ta al proporcionar nutricin. Si el sodio de la die-
ta se restringe por debajo de las prdidas de sodio
total se producir prdida de lquido. En general,
una retencin grave (ascitis recurrente) requiere
un aporte sdico diario de 250 mg, una retencin
acusada (edema) unos 500 mg, y una ligera, alrede-
dor de 1 gramo. Al mejorar los respectivos cua-
dros de retencin, se aumentar progresivamente,
vigilando el peso y la diuresis, la cantidad de sodio
diettico hasta ver su tolerancia, que por lo comn
es muy limitada.
Probablemente es innecesario imponer una res-
triccin hdrica en la mayora de los pacientes con
cirrosis y ascitis, pero se tendra que considerar
(< 1 l/da), al menos como medida a corto plazo,
en los pacientes con hiponatremia grave. La natre-
mia baja < 135 mEq/l indicar la necesidad de res-
tringir los lquidos para combatir la hemodilucin,
que ser grave e inclusive requerir aporte cuida-
doso de sodio si fuese inferior a 120-125 mEq/l y
no respondiera prontamente a la restriccin hdri-
ca. Por otro lado, la excesiva deplecin hdrica es
igualmente perniciosa para otros enfermos, toda
vez que va a producir hipovolemia e hipotensin
arterial, con lo que puede provocar un fallo renal
secundario.
Otro factor que se debe tener en cuenta es el
potasio, cuyas reservas orgnicas suelen ser esca-
sas en los cirrticos, a causa de su restringido in-
greso por la anorexia o por la dieta hipoproteica, si
la hubiera, y, sobre todo, por los efectos de la me-
dicacin diurtica de tipo tiacdico. Tambin el po-
tasio srico puede sufrir dilucin en el caso de li-
bre ingreso de lquidos. Todas estas circunstancias
deben valorarse debidamente para propiciar el in-
greso suficiente de este catin con la alimentacin
o con suplementos en un caso dado, esto ltimo
siempre que la diuresis sea superior a un litro por
da. Sin embargo, el uso de sustitutivos de sal que
contengan potasio est contraindicado en el mane-
jo de la ascitis en los cirrticos.

951
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares
La paracentesis de gran volumen para aliviar la
ascitis altera la presin onctica intravascular ante
la importante prdida de albmina, por lo que de-
be combinarse con la infusin de albmina huma-
na (8 g/l).
10.2.2. Hipertensin portal
y encefalopata heptica
El hgado cirrtico ofrece un aumento progre-
sivo de la resistencia al flujo portal, lo que pro-
duce un incremento de su presin por encima
de los valores normales. Esto, a su vez, origina
el desarrollo de anastomosis portosistmicas de
drenaje. La llegada de sangre no filtrada a la cir-
culacin general puede producir una perturba-
cin de los procesos metablicos cerebrales y
originar encefalopata heptica. Se han asociado
tres factores desencadenantes a este cuadro: in-
suficiencia hepatocelular, circulacin colateral y
contenido proteico intestinal, siendo este ltimo
el que interesa desde el punto de vista diettico.
La descomposicin bacteriana de los materiales
proteicos origina toda una serie de sustancias
no bien identificadas que producen interferencia
de la funcin cerebral (bloqueo metablico, an-
tagonismo neurotransmisor o simple toxicidad),
la principal de las cuales parece ser el amonia-
co. Otras sustancias presuntamente incriminadas
son las biaminas, la metionina y los cidos gra-
sos de cadena corta. En condiciones normales,
el amoniaco es captado por el hgado y transfor-
mado en urea a travs del ciclo ornitina-citruli-
na-arginina.
Las recomendaciones dietticas para la encefa-
lopata son parecidas a las de la HTP y se tratan a
continuacin. En la alimentacin del enfermo con
hipertensin portal es especialmente importante
tener en cuenta la presencia de varices esofgicas.
Estas tumoraciones vasculares submucosas entra-
an el grave riesgo de ruptura, por lo que se han
de adoptar precauciones. No se deben adminis-
trar alimentos ricos en semillas o fibras, que pue-
den erosionar mecnicamente la mucosa esofgi-
ca, as como tambin aquellos alimentos irritantes
o muy calientes. Si existiese reflujo gastroesofgi-
co, con pirosis y ardor posprandial, conviene adop-
tar de inmediato las medidas dietticas oportunas
para evitar los peligrosos efectos de la posible eso-
952
fagitis pptica sobre las varices. Asimismo, dada la
mayor incidencia de ulcus pptico en estos pacien-
tes, as como las dificultades digestivas que sufren
en razn de la congestin vascular del rea esplc-
nica, las comidas debern ser sencillas, digestibles,
de poco volumen y frecuentes.
Es evidente que la desnutricin agrava el pro-
nstico de los pacientes hepatpatas, y que las
dietas con restriccin de protenas utilizadas de
forma indiscriminada contribuyen a extender la
desnutricin entre pacientes de riesgo, que no la
desarrollaran si tuvieran ingestas alimentarias co-
rrectas; por todo ello se hace necesario discrimi-
nar rigurosamente las indicaciones de la restric-
cin proteica.
Como ya se ha anticipado, la restriccin pro-
teica slo debe ser establecida en aquella pobla-
cin de pacientes con enfermedad heptica tipo
cirrosis con encefalopata aguda hasta poder re-
solver la situacin responsable de la encefalopa-
ta, y en los casos de encefalopata crnica. Estas
aseveraciones son recogidas en las Guidelines de la
ASPEN 2002, con un grado de recomendacin A
para la encefalopata heptica aguda. De igual for-
ma, en este documento se insiste en el abandono
de la idea generalizada de la restriccin proteica
indiscriminada para todo paciente con enferme-
dad heptica.
Pocas veces se ha encontrado algn pacien-
te con intolerancia autntica a las protenas, sien-
do necesario en estos casos una restriccin tran-
sitoria y que no baje de 0,5 g/kg/da, en cuyo caso
es conveniente aadir nitrgeno en forma de ami-
nocidos. La tolerancia a las protenas depende en
parte de su origen; as, es ms alta en las prote-
nas de origen lcteo, media en las vegetales y me-
nor en las crnicas. El grado de aceptacin de las
dietas con protenas vegetales vara segn sean los
hbitos alimentarios. En las zonas desarrolladas se
pueden alcanzar ingestas de hasta 40 g/da sin pro-
ducir saciedad precoz, flatulencia, distensin o dia-
rrea, siempre que no tengan restriccin de sal, que
las hara poco apetitosas. Es importante ingerir la
mayor cantidad de dieta con protena de origen ve-
getal, ya que por su alto contenido en fibra mejora
la funcin colnica, disminuye el tiempo de trnsito
y aumenta el pH luminal y la excrecin de amonio.
Adems, las concentraciones plasmticas de argi-
nina y citrulina aumentan, favoreciendo la renova-
cin del amonio.

El uso de suplementos enriquecidos con ami-
nocidos de cadena ramificada por va oral, ente-
ral o intravenosa, para el tratamiento de la ence-
falopata, contina siendo controvertido. En los
pacientes con hepatopata crnica, las concen-
traciones plasmticas de aminocidos aromti-
cos suelen ser altas, mientras que los aminoci-
dos de cadena ramificada estn reducidos. Los
aminocidos aromticos sirven como precurso-
res de los neurotransmisores fisiolgicos y com-
piten por los canales a travs de la barrera he-
matoenceflica con otros aminocidos neutros,
incluyendo los aminocidos de cadena ramifica-
da. Un aumento en las concentraciones de ami-
nocidos aromticos libres en el cerebro puede
provocar un desequilibrio de neurotransmiso-
res. Por tanto, corrigiendo el perfil aminoacdi-
co del plasma puede restablecerse el equilibrio
normal.
En el tratamiento de la encefalopata heptica,
se obtuvieron inicialmente resultados esperanza-
dores en diversos estudios en los que se usaron
soluciones ricas en aminocidos de cadena rami-
ficada. No obstante, estos estudios se realizaron
con pocos pacientes, de diferente etiologa y en
distintos estadios, con soluciones de aminoci-
dos variables y, adems, no hubo acuerdo sobre
la necesidad de utilizar suplementos de lactulo-
sa y/o neomicina. A pesar de todas estas limita-
ciones, estos estudios sugieren que el uso de su-
plementos de aminocidos de cadena ramificada
por va intravenosa podra ser eficaz para tratar
la encefalopata heptica persistente y para preve-
nir los episodios recidivantes de encefalopata en
los pacientes con hepatopata crnica. En la ltima
dcada, se han efectuado estudios clnicos alea-
torizados y controlados sobre este tipo de trata-
miento por va oral. Muchas de las crticas efec-
tuadas a los estudios intravenosos son aplicables
tambin a estos ltimos. As, con pocas excepcio-
nes, el nmero de pacientes tratados en los diver-
sos estudios es pequeo y los periodos de trata-
miento son cortos. Adems, se mantienen amplias
variaciones en cuanto al grado de la encefalopa-
ta en el momento de la inclusin en el estudio y
tambin en cuanto a las dietas de ensayo y con-
trol empleadas. No se pueden sacar conclusiones
definitivas de estos estudios, pero hasta que no se
disponga de datos ms concluyentes, los amino-
cidos de cadena ramificada administrados por va
A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego
oral o parenteral deben utilizarse en todos los pa-
cientes, principalmente en los cirrticos descom-
pensados y desnutridos, en pacientes con encefa-
lopata heptica y en aqullos con intolerancia a
las dietas proteicas.
10.3. Tratamiento nutricional de
las enfermedades que afectan a la
formacin y secrecin de la bilis
10.3.1. Colestasis
La intensidad de la colestasis y su duracin de-
terminan la gravedad de las alteraciones de la nu-
tricin. El intestino puede absorber cantidades
importantes de grasa incluso cuando la concentra-
cin de cidos biliares es baja y la fase micelar dis-
minuye. Por tanto, en la colestasis de corta dura-
cin, de haber esteatorrea, sta no es intensa, pero
s se afecta la absorcin de vitaminas liposolubles.
Si la colestasis es fcil de corregir, no hay necesidad
de tomar medidas dietticas especiales, pero s se
deben administrar 10 mg/da de vitamina K duran-
te los tres das anteriores a la operacin.
Distinta es la situacin en las colestasis prolon-
gadas, secundarias a cirrosis biliar primaria, colangi-
tis esclerosante o atresia biliar. Dependiendo de la
tolerancia de los pacientes a la grasa se debe com-
binar sta con hidratos de carbono para mante-
ner la ingesta de caloras, pero siempre teniendo
en cuenta que la palatabilidad de los alimentos no
los haga poco atractivos. Dado que la absorcin de
calcio est favorecida por algunas grasas (MCT), se
puede plantear la necesidad de administrar suple-
mentos de calcio. Si las concentraciones plasmti-
cas de vitamina A, D y E y la tasa de protrombina
se alteran o hay signos de avitaminosis, hay que dar
suplementos orales o intramusculares, en el caso
de que la absorcin grasa est claramente dismi-
nuida, cuya dosificacin depender de la gravedad
del dficit y de la respuesta del paciente al trata-
miento. Las dosis orales diarias recomendadas para
las vitaminas A, D, E y K son 7,5 mg, 10-100 g, 70-
280 mg/kg y 10 mg, respectivamente. Alternativa-
mente, si la absorcin grasa est muy reducida, se
darn intramuscularmente 30 mg tres veces al mes,
2,5 mg al mes, 2 mg/kg/da y 10 mg mensualmente,
respectivamente. La administracin se modificar o
se suprimir dependiendo de la respuesta.
953
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares

Tabla 15. DISEO DE ASISTENCIA NUTRICIONAL PARA EL TRASPLANTE HEPTICO

Dos primeros meses

Pretrasplante Primer ao postrasplante
postrasplante

Alta cantidad de caloras

Caloras moderadas Mantenimiento del peso
Energa (> del 20% del gasto
(basal + 15-30%) (basal + 10-20%)
energtico basal)

Protena moderada Alto contenido de protena

Protenas Protena moderada
(1-1,5 g/kg/da) (1,2-1,75 g/kg/da)

20-30% de caloras, Baja grasa

Grasas Segn se requieran
no de protenas ( 30% de caloras)

Hidratos 70% de caloras, Reduccin de hidratos

Alto contenido
de carbono no de protenas de carbono simples

2-4 g/da 2-4 g/da 2-4 g/da

Sodio
(segn indicacin) (segn indicacin) (segn indicacin)

Lquidos Restringir a 1,0-1,5 l/da Segn se requiera Segn se requiera

Calcio 800-1.200 mg/da 800-1.200 mg/da 1.200-1.500 mg/da

Suplemento diario para Suplemento diario para Suplemento diario para
cumplir recomendaciones cumplir recomendaciones cumplir recomendaciones
Vitaminas
Vitaminas hidrosolubles Vitaminas hidrosolubles
Minerales
y liposolubles adicionales y liposolubles adicionales
segn indicacin segn indicacin

10.3.2. Enfermedades de las vas No hay un tratamiento alimentario especfico pa-

biliares y la vescula
Desde el punto de vista diettico, existen dos
actitudes polares ante la existencia de estos tras-
tornos: el administrar alimentos que estimulen la
contraccin y vaciamiento de la vescula o colocar
a este rgano en reposo con dietas poco estimu-
lantes. Estas ltimas se usan en todos aquellos ca-
sos de dispepsia hipertnica, en las inflamaciones
agudas y subagudas, en las litiasis con dolor, as co-
mo en el bloqueo del flujo biliar. La dieta estimulan-
te se indicar ms bien en el caso de la llamada dis-
pepsia hipotnica, tratando de lograr un buen flujo
biliar tras un vaciamiento vesicular.
ra prevenir la colelitiasis en individuos susceptibles.
Los factores relacionados con la nutricin son obe-
sidad y ayuno estricto, y stos se corregirn cuan-
do sea posible.
En la colecistitis aguda, se suspenden los alimen-
tos por va oral. La nutricin parenteral est indi-
cada cuando hay desnutricin y se prev que el
paciente no ingiera nada por va oral durante un
periodo prolongado. Cuando se reanuda la alimen-
tacin, se recomienda una dieta baja en grasas pa-
ra disminuir la estimulacin de la vescula biliar. Se
podr dar una frmula hidrolizada baja en grasas o
una dieta oral que consiste en 30-45 g de grasa por
da. Los estudios no han logrado demostrar una re-

954

lacin entre el colesterol de los alimentos y la for-
macin de clculos biliares.
Los trastornos crnicos requieren de una die-
ta baja en grasas de forma que sta aporte del 25 al
30% del total de la energa. No es conveniente una li-
mitacin ms estricta, porque la grasa en el intestino
es importante para proporcionar cierta estimulacin
y drenaje del sistema biliar. El grado de intolerancia a
los alimentos es muy variable en los individuos con
trastornos de la vescula biliar, pero muchos se que-
jan de alimentos que producen flatulencia y meteo-
rismo, que debern ser eliminados. Despus de la re-
seccin quirrgica de la vescula biliar los alimentos
por va oral suelen reanudarse una vez que se resta-
blecen los ruidos intestinales y el paciente tolere la
eliminacin de la sonda nasogstrica.
10.4. Tratamiento nutricional
en la reseccin heptica y el
trasplante
La reseccin heptica es en la actualidad relativa-
mente comn gracias a que se pueden localizar con
precisin las reas afectadas. Las necesidades de pro-
tena y energa aumentan tras la reseccin heptica y
adems son necesarios aportes adicionales para pro-
mover la regeneracin de los hepatocitos. En este
sentido, la nutricin enteral tiene la ventaja de favore-
cer la llegada de factores hepatotrficos va porta.
El trasplante heptico se ha convertido en un
tratamiento habitual para la hepatopata en eta-
pa terminal. La desnutricin no es comn en los
trasplantados por insuficiencia heptica fulminan-
te, aunque la administracin de un soporte nutri-
cional previo mejora la cicatrizacin, previene la
infeccin, proporciona energa para la recupera-
cin y restituye las reservas orgnicas depaupe-
A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego
radas. Para evitar la hipoglucemia se necesita un
soporte continuo de glucosa (suero glucosado al
10-20% intravenoso) en un volumen suficiente
para proporcionar 150-200 g durante 24 horas.
Adems, deberan administrarse unas 30 kcal/kg/
da de energa no proteica, preferiblemente por
va enteral, junto con 1,2 g/kg/da de protenas. La
desnutricin es frecuente en la enfermedad he-
ptica crnica y, aunque no es una contraindica-
cin para el trasplante, s puede actuar negativa-
mente. Se recomienda una ingesta de energa no
proteica de unas 40 kcal/kg/da y una ingesta pro-
teica de 1,5 g/kg/da. Los nutrientes deberan ad-
ministrarse por va oral o enteral, preferiblemen-
te en forma de cuatro a siete pequeas comidas
repartidas a lo largo del da. Adems, se deben
controlar la glucemia y los niveles de vitaminas
y minerales. Los pacientes que estn adecuada-
mente nutridos toleran el postoperatorio mejor.
Tanto la nutricin enteral como la parenteral son
eficaces y seguras, aunque la va enteral prepara
antes para la ingesta oral y tiene una menor inci-
dencia de leo postoperatorio. Se puede colocar
una sonda nasoyeyunal peroperatoria y la comida
puede administrarse en unas 12 horas.
Durante la fase postrasplante, se ajustan los re-
querimientos de nutrientes para evitar o paliar los
problemas de obesidad, hiperlipidemia, hipertensin,
diabetes mellitus y osteopenia. Las anomalas meta-
blicas previas a la intervencin suelen corregirse en
un plazo de semanas o meses tras el trasplante. No
obstante, la normalidad proteica puede tardar un ao
en alcanzarse, y para que mejore la descalcificacin
sea puede incluso transcurrir ms tiempo. Una die-
ta rica en protenas, suplementos de calcio, el uso de
estrgenos sustitutivos en las mujeres posmenopu-
sicas, el ejercicio y el abandono de los esteroides pue-
den acelerar la recuperacin (Tabla 15).
955
Captulo 4.31. Nutricin en las enfermedades hepatobiliares

11. Resumen
El hgado est situado morfolgicamente entre el tin inadecuada, una digestin anormal, una ab-
digestivo y el resto del cuerpo, por lo que puede sorcin deficiente y la alteracin de la funcin
cumplir su funcin de rgano de regulacin y metablica del rgano daado.
distribucin de las sustancias que se absorben
en el proceso digestivo. Sus mltiples funciones En el Captulo se revisa de manera genrica el
son fundamentalmente de dos tipos: metablicas estado nutricional de los hepatpatas para cada
y excretoras. Por tanto, las situaciones que lo uno de los grandes grupos de componentes de
afectan pueden generar cuadros de desnutricin la dieta normal: energa, hidratos de carbono,
o modificaciones en los niveles de sustancias po- protenas, grasas, vitaminas y minerales. Por
tencialmente txicas. ltimo, se exponen los aspectos especficos de
tratamiento nutricional en las diferentes enfer-
Hay una gran variedad de trastornos hepticos medades en las que se han establecido.
de etiologa muy diversa: virus, txicos, enfer-
medades inmunes, trastornos metablicos o is-
qumicos. Las enfermedades hepticas pueden
ser agudas o crnicas, hereditarias o adquiridas,
y de manera esquemtica se dividen en dos
grandes bloques: las que afectan heptico y las
que alteran la formacin de la bilis.

En este Captulo se revisan brevemente las ms

caractersticas de ambos bloques.

Por ltimo se describen las alteraciones hep-

ticas secundarias en una alimentacin inade-
cuada, los mtodos quirrgicos utilizados para
tratar la obesidad y las rutas no fisiolgicas de
administracin de nutrientes o suplementos
dietticos.

Dada la enorme reserva funcional del hgado,

para analizar su estado hay que recurrir a una
serie de pruebas analticas que junto con otras
tcnicas completan la exploracin y ayudan a
establecer un diagnstico.

Los pacientes con enfermedades hepatobiliares

requieren consejos dietticos y soporte nutri-
cional. Para establecer el tratamiento nutricional
adecuado hay que valorar el estado nutricional de
manera previa al tratamiento y seguir evaluando
el mismo durante su aplicacin.

La desnutricin moderada o grave es frecuente

en los pacientes con hepatopata avanzada, lo
que es muy importante ya que este estado es
decisivo en la patogenia de la lesin heptica y
ensombrece el pronstico.

Hay muchos factores que se combinan en el

desarrollo de la desnutricin como una inges-

956

12. Bibliografa
Angelico M, Della Guardia P. Review article: hepatobiliary
complications associated with total parenteral nutrition.
Aliment Pharmacol Ther 2000; 14 (2): 54-7.
Excelente revisin de las complicaciones que tiene la nutricin
parenteral en las enfermedades hepatobiliares.
Arroyo V, Bosch J, Bruix J, Gins P, Navasa M, Rods J.
Therapy in hepatology. Medicina STM Editores SL, 2001.
Monografa especializada en la que se exponen las estrategias
teraputicas ms recientes en el tratamiento de las enferme-
dades hepticas. Los mecanismos etiopatognicos y fisiopato-
lgicos de la encefalopata, la hipertensin portal y la ascitis
estn revisados con profundidad.
ASPEN Board of Directors and The Clinical Guidelines Task
Force. Liver disease. Guidelines for the use of parenteral
and enteral nutrition in adult and pediatric patients. JPEN
2002, 26 (Suppl 1): 65SA-7SA.
Documento de consenso de la Sociedad Americana de Nu-
tricin Parenteral y Enteral (ASPEN) en el que se establecen
las guas para el uso de nutricin parenteral y enteral en las
enfermedades hepticas.
Esteller A, Cordero M. Fundamentos de fisiopatologa,
2 reimp. McGraw-Hill Interamericana, 2000.
Libro en el que se revisan los conceptos bsicos de la patologa
general, con especial nfasis en los mecanismos etiopatogni-
cos y fisiopatolgicos. Se han utilizado especialmente los cap-
tulos 20, 21, 22 y 23.
Garrow JS, James WPT, Ralph A. Human nutrition and
dietetics, 10 th ed. Churchill Livingstone.
Tratado completo y clsico de nutricin y dietoterapia, y muy
recomendable como libro de consulta para los especialistas
de este campo. Los captulos 36 y 49 se han utilizado para la
elaboracin de este Captulo.
Lieber CS. Alcohol: its metabolism and interaction with
nutrients. Annu Rev Nutr 2000; 20: 395-430.
Una excelente revisin de las implicaciones del catabolismo
del etanol en diferentes rutas metablicas y en la etiopatoge-
nia de diversas patologas digestivas y metablicas.
Mahan LK, Escott-Stump S. Nutricin y dietoterapia de
KRAUSE, 10 ed. McGraw-Hill, 2000.
13. Enlaces web
www.liver.org
www.niaa.nih.gov
www.pnas.org
www.research.unimelb.edu
A. Esteller Prez | J. Gonzlez Gallego
Tratado completo de nutricin y dietoterapia, y muy reco-
mendable como libro de consulta para los especialistas de
este campo. El captulo 32 se ha utilizado para la elaboracin
de este Captulo.
Rods J, Benhamou JP, Bircher J, McIntyre N, Rizzetto, M.
Tratado de hepatologa clnica, 2 ed. Masson, 2001.
Tratado exhaustivo y actualizado de hepatologa. El captulo
29.2 es la revisin ms completa y profunda de tratamiento
nutricional de las enfermedades hepatobiliares. Del mismo se
ha tomado la estructura bsica para el presente Captulo.
Rolandelli RH. Clinical nutrition: parenteral nutrition, 3rd ed.
WB Saunders Company, 2001.
Tratado imprescindible para comprender la evolucin y apli-
caciones de la nutricin parenteral.
Sherlock S, Dooley J. Enfermedades del hgado y de las vas
biliares, 9 ed. Marban, 1996.
Libro clsico e imprescindible para el estudio de las en-
fermedades hepatobiliares. El captulo 2, Evaluacin de la
funcin heptica, completa y ampla lo desarrollado en este
Captulo.
Teran JC, McCullough AJ. Nutrition in liver disease.
En: Gottschlinch MM (ed.). The Science and Practice of
Nutrition Support. A Case-Based Core Curriculum. ASPEN.
Kendall/Hunt Publishing Company. Iowa, 2001: 537-47.
Excelente captulo en el que se revisan todos los aspectos
de la nutricin en las enfermedades hepticas. En concreto,
describe modificaciones sustanciales en el tratamiento de la
cirrosis respecto a otras publicaciones de consenso anterio-
res, como, por ejemplo, las de la ESPEN de 1997.
www.utmem.edu
www.sim.org.tw
info.med.yale.edu/intmed/digdis
calder.med.miami.edu
957