AUTO EVALUACIN DE ANATOMA Y FISIOLOGA

RESPIRATORIA APLICADA A NEUMOLOGA

CTEDRA DE NEUMOLOGA
PRESENTADO POR:
MARYEISI CASTRO CIP 3-732-2241
ISAMAR HERNNDEZ CIP 3-731-1534
TOMS CANO CIP 2-726-1151

DOCENTE: DR. ALBERTO FALCONETT

GRUPO 2- IX SEMESTRE
2 AUTO EVALUACIN DE ANATOMA Y FISIOLOGA RESPIRATORIA APLICADA A NEUMOLOGA

REPBLICA DE PANAM
UNIVERSIDAD LATINA DE PANAM
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD DR. WILLIAM C. GORGAS
ESCUELA DE MEDICINA

CATEDRA DE NEUMOLOGA

AUTO EVALUACIN DE ANATOMA Y FISIOLOGA RESPIRATORIA

APLICADA A NEUMOLOGA

DOCENTE
DR. ALBERTO FALCONETT

PRESENTADO POR:
TOMS E. CANO CIP. 2-726-1151
ISAMAR HERNNDEZ CIP.3-731-1534
MARYEISY CASTRO CIP. 3-732-2241

IX SEMESTRE- G2 MEDICINA

FECHA DE ENTREGA:
30 DE ENERO DE 2017
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AUTO EVALUACIN DE ANATOMA Y FISIOLOGA RESPIRATORIA APLICADA A

NEUMOLOGA

1. QU ES EL ACINO RESPIRATORIO Y CUL ES SU IMPORTANCIA?

El acino respiratorio se define como las divisiones

anatmicas distales al bronquiolo terminal, incluyendo los
bronquiolos respiratorios, ductos alveolares y sacos
alveolares, cuyo conjunto integra la parte del pulmn
implicada en el intercambio gaseoso definida como la
terminal de la unidad respiratoria. La importancia
fisiolgica de esta estructura se origina del hecho de que a
este nivel el gas inhalado entra en contacto con las paredes
alveolares (septos), y la sangre capilar pulmonar a su vez
carga O2 y descarga CO2, a travs de estas paredes. Este
mecanismo es indispensable para la mantener la integridad
vital de los tejidos orgnicos, siendo esencial para la
obtencin de oxgeno y eliminacin gaseosa del CO2.
Posteriormente a la etapa de intercambio gaseoso y
desplazamiento a travs del lecho capilar pulmonar, la La superficie de intercambio de gases proporcionada por los
sangre oxigenada fluye a travs de las vnulas y venas alvolos es enorme. Se estima que el pulmn humano adulto
posee 300 millones de alvolos, con una superficie aproximada
pulmonares llegando a las cmaras izquierdas cardiacas del tamao de una cancha de tenis.
para ser bombeada a la circulacin sistmica y distribuida
a los tejidos.

2. DONDE QUEDA EL SEGMENTO DE LA LNGULA?

La lngula es la porcin inferior del lbulo superior del pulmn

izquierdo.

Lbulos Pulmonares. Vista Anterior y

lateral. Ntese la lngula pulmonar en
ambas proyecciones.

3. PORQU EST COMPUESTO EL VOLUMEN CORRIENTE?

El volumen corriente o tidal (VC) se define como el volumen de aire inspirado y espirado en una
respiracin normal y tranquila. Regularmente una persona en reposo suele respirar
aproximadamente 500 ml de aire por respiracin a una frecuencia De 12 a 16 veces por minuto, lo
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que resulta en una ventilacin de 6 a 8 L / min. El volumen corriente est compuesto por el volumen
de aire que alcanza la porcin de intercambio de aire del pulmn denominado volumen alveolar
(VA), ms el volumen de aire que rellena las vas areas y por ende se "desperdicia" (En el sentido
de intercambio de gas) conocido como el volumen del espacio muerto (VD).

4. QU ES DISTENSIBILIDAD PULMONAR?

La Distensibilidad pulmonar conocida tambin como compliancia; hace referencia a la propiedad

que permite el alargamiento o distensin de este rgano. Bsicamente se define como el cambio en
el volumen de tal estructura producida por un cambio en la presin a este nivel. La relacin entre
la presin transpulmonar y el volumen pulmonar puede describirse para una gama de presiones
transpulmonares. El argumento de esta relacin es la curva de compliancia del pulmn.

Relacin entre el volumen pulmonar y la presin distensiva (transpulmonar), ntese la curva de

compliancia del pulmn. A medida que aumenta la presin transpulmonar, el volumen
pulmonar aumenta naturalmente. Sin embargo, la relacin no es lineal sino curvilnea.
Obsrvese que, ante volmenes relativamente altos, los pulmones alcanzan su lmite de
distensibilidad, mientras un aumento muy alto de la presin transpulmonar no produce
incrementos significativos en el volumen pulmonar

La curva de cumplimiento de la pared torcica relaciona el volumen encerrado

por la pared torcica A la presin a travs de la pared torcica). La curva se
vuelve relativamente plana a Bajos volmenes pulmonares, en los que la pared
torcica se vuelve rgida. Otros cambios en la presin a travs de la pared
torcica causan poca ms disminucin en el volumen

5. CMO ES LA RELACIN DE VENTILACIN ALVEOLAR Y PaCO2?

La relacin entre la presin parcial de CO2 en la sangre arterial (Paco2) es inversamente

proporcional a la ventilacin alveolar (V.A)1, es decir a medida que aumenta V.A, disminuye Paco2.
Adicionalmente la PaCO2 se ve afectada por la tasa de produccin de CO2 del cuerpo (V. CO2)
dentro de una relacin directamente proporcional; es decir, s el VCO2 aumenta sin ningn cambio
en la ventilacin alveolar, Paco2 muestra un aumento proporcional. Ante ello se hace fcil entender
la relacin existente entre estas variables, plasmadas en la siguiente ecuacin:
PaCO2 V CO2/ V A

1
La ventilacin alveolar es el volumen de aire que alcanza los alvolos en un minuto y participa en el intercambio de gases.
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6. TIEMPO EN QUE TRANSITA UN ERITROCITO POR EL CAPILAR PULMONAR. TIEMPO EN

QUE SE DIFUNDE EL O2.

El tiempo en que transita completamente un eritrocito por el capilar pulmonar es de (0.75 seg). El
tiempo en que se difunde el 02 es de aproximadamente 0,25 segundos, o un tercio del tiempo de
trnsito total descrito. Anlogamente, la transferencia de CO2 es completa, de manera aproximada
dentro de la misma cantidad de tiempo.

7. CMO SE TRANSPORTA LA HEMOGLOBINA?

La hemoglobina es una hemoprotena de la

sangre que es transportada por los glbulos
rojos o hemates y es el encargado de
proveerles su color caracterstico al ser un
pigmento, su principal funcin constituya el
transporte de gases tales como el oxgeno y
el dixido de carbono. Transporta el oxgeno
desde los pulmones donde la sangre lo capta,
hasta los tejidos del cuerpo; y de all regresa
a los pulmones para realizar el intercambio
gaseoso.

8. CUATRO FACTORES QUE DESVAN LA CURVA DE DISOCIACIN DE OXIHEMOGLOBINA

HACIA LA DERECHA?

Acidosis: Cuando la sangre se vuelve ligeramente cida (pH 7,2) la curva se desplaza hacia la
derecha en aproximadamente un 15%.
Aumento de 2,3-difosfoglicerato (DPG). El DPG es un polianin producido en la cadena
metablica de la gluclisis, es escaso en la mayora de las clulas al inhibir su exceso la enzima
que lo genera, pero en el eritrocito abunda porque se une a la hemoglobina impidiendo la
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inhibicin de su enzima. El DPG regula la afinidad de unin de la Hb al O2 en relacin a la pO2 en

los pulmones. Si un adulto sano se traslada rpidamente desde el nivel del mar a un lugar de
elevada altitud donde la pO2 es menor, la liberacin de O2 a los tejidos se reduce. Despus de
unas horas la concentracin de DPG en sangre aumenta, disminuyendo la afinidad de la Hb por el
O2 y liberando la cantidad habitual de O2 a los tejidos. La situacin se invierte cuando la persona
vuelve al nivel del mar.
Efecto Bohr: ocurre en los capilares tisulares cuando el aumento de la concentracin de CO2
origina la liberacin de protones. Estos protones se unen a la globina haciendo que se aumente la
liberacin de O2, disminuyendo la afinidad.
Otros: aumento de temperatura (fiebre) y sulfohemoglobina.

9. CMO ES TRANSPORTADO EL CO2?

Este es transportado de tres diferentes maneras:

como bicarbonato (HCO3-) en mayor proporcin
como C02 disuelto en plasma
Como carbaminohemoglobina, unidos a grupos amino terminales sobre la hemoglobina.

10. QU ES EL EFECTO HALDANE?

Se conoce como Efecto Haldane a dicha propiedad de la Hemoglobina que se observa cuando la
oxigenacin de Hb promueve la disociacin de un ion H+ del Hb la cual cambia el equilibrio del
amortiguador bicarbonato a la formacin de CO2, por lo que el CO2 es liberado de los glbulos rojos.
Como consecuencia en el EFECTO HALDANE en presencia de O2, la cantidad de CO2 que se une
a la hemoglobina es menor.

11. DNDE ES MS ALTO LA RELACIN V/P?

De arriba a abajo del pulmn, el gradiente es ms marcado para la perfusin (Q ) Luego para la
ventilacin (V ); Por lo tanto, la relacin V / Q es menor en las regiones dependientes del pulmn.
La relacin de ventilacin- perfusin es mayor en las regiones apicales del pulmn que en las
regiones basales.
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12. ESCRIBA LA FRMULA DE LA ECUACIN ALVEOLAR. CALCULE LA PAO2 DE UN PTE

CON PACO2 DE 50MMHG RESPIRANDO AIRE AMBIENTE.

La tensin alveolar de O2 (Pao2) * Puede calcularse mediante la ecuacin PAO2 = FIO 2 (PB - PH
2O) PACO2/R; sin embargo en la practica el paciente que respira aire ambiente, la ecuacin a
menudo se simplifica a PAO2 =150 1.25 x PaCO2.

PROBLEMA.
PAO2 =150 1.25 x PaCO2. PAO2 =150 1.25 (50 mmHg) = 87 mmHg

13. CUNTO ES EL VALOR NORMAL DE LA DIFERENCIA ALVEOLO ARTERIAL DE =2(A-A

O2)? CULES SON LAS CAUSAS PRINCIPALES DE AUMENTO DE LA A-AO2?

AaDo2 normalmente es menor de 15 mmHg, pero ese valor puede elevarse con la edad, la misma
podra ser elevada en algunas enfermedades por diversas razones las cuales pueden ser originados
por una falla de la ventilacin perfusin o de origen circulatorio tales como:
Lesiones intracardiacas (Con shunt derecha a izquierda a nivel auricular o ventricular)
Anormalidades estructurales de la vasculatura del pulmn (malformaciones pulmonares
arteriovenosas)
Enfermedades pulmonares que resultan en el llenado de los espacios alveolares con lquido
(edema pulmonar)

EL DESEQUILIBRIO DE LA VENTILACIN PERFUSIN y SHUNT CARDACO son los dos

principales mecanismos importantes para el aumento de la diferencia alveolo-alveolar (AaDo2).

14. ENUMERE LOS CUATRO MECANISMOS DE LA HIPOXEMIA. CUL ES LA MS

FRECUENTE?

1. Shunt o cortocircuito
2. desequilibrio en la relacin ventilacin/ perfusin
3. Hipoventilacin
4. Bajo PO2 inspirado

La disminucin en la Ventilacin alveolar es el primer mecanismo que conduce a hipoxemia.

15. CAUSA FRECUENTE DE HIPERCAPNIA?

Se pueden definir varias causas de hipercapnia, todas las cuales tienen en comn una disminucin
en la ventilacin alveolar efectiva. Las causas incluyen:
1. Una disminucin en la ventilacin por minuto
2. Aumento de la proporcin de gasto ventilatorio
3. Aumento significativo de una mala ventilacin-perfusin.

Sin embargo, el PRINCIPAL MECANISMO que causa hipercapnia es la DISMINUCIN DE LA

VENTILACIN ALVEOLAR.
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BIBLIOGRAFA
1. Weinberger, S., Cockrill, B., & Mandel, J. Principles of pulmonary medicine (5th ed., pp. 1-17). Philadelphia.
E.U: El Sevier.
2. Costanzo, L. Fisiologa (5th ed., pp. 185-238). Barcelona. Espaa: El Sevier.