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ANTECEDENTES SISTMICOS
DIABETES MELLITUS
La Diabetes Mellitus (DM) es una enfermedad metablica crnica, caracterizada por hiperglicemia,
resultante por defectos en la secrecin de insulina, en la accin de la insulina o ambas.
A los Odontlogos en nuestra prctica diaria se nos pueden presentar a consulta pacientes con
DM, por lo que es necesario e importante estar conscientes de las consideraciones en el manejo
mdico y dental para esta extensa poblacin de pacientes.
Historia mdica: Es importante para el clnico realizar una buena historia clnica y evaluar
el control glicmico en la primera cita. Se debera preguntar al paciente acerca de sus
recientes niveles de glucosa y la frecuencia de los episodios de hipoglicemia. Medicaciones
antidiabticas, dosis y tiempo de administracin deberan ser determinadas.
Interacciones medicamentosas: una variedad de medicaciones prescritas
concomitantemente, pueden alterar el control de la glucosa a travs de interferencias de
la insulina o del metabolismo de los carbohidratos. Por su parte, frmacos como
Epinefrina, corticoesteroides, tiazidas, anticonceptivos orales, fenitona, productos
tiroideos, y drogas que bloquean los canales de calcio, tienen efectos hiperglicemiantes.
Pacientes que vayan a someterse a procedimientos quirrgicos pueden requerir ajuste de
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las dosis de insulina o del rgimen de las drogas antidiabticos orales, y para ello el
Odontlogo debera consultar con el mdico tratante del paciente.
Horaria de consulta: En general, las citas en la maana son recomendables, ya que los
niveles endgenos de cortisol son generalmente ms altos en este horario (el cortisol
incrementa los niveles de azcar en sangre).
Antes del tratamiento:
HIPERTENSIN ARTERIAL
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MANEJO ODONTOLGICO
Antes de iniciar la atencin odontolgica es conveniente realizar una completa anamnesis del
paciente, una vez que iniciamos el tratamiento, se debe controlar la presin. En la primera cita
odontolgica de un paciente hipertenso deberan tomarse al menos 2 3 mediciones de presin
arterial separadas por un par de minutos. No debe ser tomada inmediatamente a la entrada de la
oficina, sino con cinco minutos de reposo previo.
La presin arterial es tomada por tres razones: 1.- Sirve como base de toma de decisiones para un
manejo adecuado del paciente. 2.- Sirve para identificar al paciente hipertenso. 3.- Es una
necesidad mdico-legal.
Manejo de urgencia:
Con respecto a la crisis hipertensiva durante la atencin odontolgica, esta es muy poco
frecuente. Sin embargo, hay especiales circunstancias en que hay riesgo de crisis, es decir, cuando
la PA necesita una reduccin inmediata o cuando debe ser bajada en pocas horas, para evitar
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Anemia:
La anemia se define como una disminucin del volumen de los hemates o de la concentracin de
hemoglobina por debajo del lmite inferior para la edad, sexo y condicin fisiolgica.
El tratamiento dental del paciente con anemia se enfoca principalmente en la prevencin para, en
lo posible, evitar un tratamiento dental.
En los pacientes anmicos, de ser necesaria una intervencin, se debe realizar una interconsulta
con el hematlogo, y entonces no habra problema en realizar un tratamiento dental de rutina
como operatoria (tampoco se contraindica el uso de anestesia con vasoconstrictor).
Sin embargo, hay que tomar mayor precaucin cuando hay peligro de producir una sepsis, como
en el caso de una endodoncia o de una extraccin, en cuyo caso tambin se debe consultar con el
hematlogo proponiendo un plan de tratamiento dental profilctico.
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Asma:
Hay una serie de parmetros a considerarse a la hora de realizar el tratamiento dental en
pacientes asmticos en la clnica dental.
El asma es un proceso de las vas respiratorias que se caracteriza por la obstruccin total o parcial
de la va area, asociado a inflamacin fibrosis e hiperrreactividad bronquial a diferentes
estmulos.
Es reversible espontneamente o con tratamiento. Estos cuadros son frecuentes en personas
jvenes con antecedentes familiares y/o alrgicos.
Clnicamente el paciente presenta disnea, tos, sibilancia y abundantes secreciones, que pueden
llegar a poner en peligro la vida del paciente si no se tratan.
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2- Estados Reversibles
Pulpitis reversible
La pulpitis reversible suele ser asintomtica, pero en las ocasiones en que aparecen sntomas,
stos suelen seguir un patrn muy concreto. El dolor no es espontneo. El paciente puede notar
un dolor intenso y pasajero cuando se aplican estmulos fros y calientes, como lquidos o incluso
con el aire.
3- Estados Irreversibles
Pulpitis Aguda
Se produce una respuesta exudativa extensa: vasodilatacin, edema, infiltrado e incluso absceso
pulpar. Esta respuesta hace que aparezca el dolor de forma espontnea, ya que aumenta la
presin tisular por encima de los lmites del umbral del dolor.
Se produce tambin una necrosis parcial de pequeas reas, junto con la inflamacin del nervio
del diente.
Pulpitis Crnica
En este caso predominarn los linfocitos y las clulas plasmticas, adems de tejidos de
granulacin en las zonas perifricas de la exudacin. Los productos de la exudacin encuentran
una va de drenaje (caries dental, tejido periodontal o va circulatoria), y de esta manera disminuye
la presin dentro de la cmara pulpar.
El dolor puede aparecer si hay algn obstculo en el drenaje. En ocasiones se puede producir un
cuadro denominado pulpitis crnica hiperplsica, degeneracin hiperplsica o plipo pulpar, se
trata de una proliferacin de la pulpa hacia el exterior y termina saliendo por algn orificio en
casos de gran destruccin dentinaria, y aparece en la cavidad de la caries una gran cantidad de
tejido granulomatoso.
La sintomatologa puede ser escasa o ninguna, o bien presentar crisis agudas de dolor.
Pulpitis Hiperplsica
Es una inflamacin productiva de la pulpa debida a una exposicin cariosa extensa en dientes
jvenes caracterizada por tejido de granulacin recubierto a veces de epitelio resultante de
irritacin prolongada y de baja intensidad.
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Necrosis pulpar: Categora de diagnstico clnico que indica la muerte de tejido pulpar,
usualmente no responde a las pruebas de sensibilidad pulpar.
TEJIDOS APICALES NORMALES: Diente con tejido perirradicular normal, sin sensibilidad a los test
de palpacin o percusin. Espacio del ligamento periodontal es uniforme.
PERIODONTITIS APICAL AGUDA SUPURATIVA -absceso apical agudo: Presencia rpida de una
tumefaccin leve a grave (interna o externa). Dolor moderado a severo (continuo). Extrema
sensibilidad a la presin y a la palpacin. Hay movilidad dentaria. En estados avanzados puede
haber fiebre. Hay presencia de exudado, bien sea provocado o espontneo.
4- Estados Degenerativos
a) Degeneracin Clcica
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Se caracteriza por ser una lesin destructiva de la dentina que se extiende en forma centrfuga
desde el tejido pulpar hacia el exterior, pudiendo producir la fractura patolgica radicular.
Cuando se presenta en la cmara pulpar, la corona del diente adquiere una tonalidad roscea por
transparencia de la gran cantidad de vasos sanguneos presentes en la lesin. Por este motivo,
esta entidad tambin se le conoce como mancha rosa.
La mayora de dientes que presentan patologa pulpar y periapical son candidatos para realizar
una Pulpectomia, sin embargo, hay razones controvertidas donde se discute la validez de
mantener un diente en boca.
Mencionaremos alguna de ellas:
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BIOPULPECTOMA
Tcnica de tratamiento del conducto radicular, para dientes que presentan vitalidad pulpar.
INDICACIONES
FUNDAMENTOS Y FILOSOFA
La pulpa dental se inflama en respuesta a un agente agresor, que puede tener como
origen los microorganismos patognicos o no. Muchas de las alteraciones pulpares no son de
origen bacteriano, pues pueden provenir de agentes fsicos y qumicos.
Sin embargo, en su gran mayora, las alteraciones pulpares son de etiologa bacteriana por
presencia de caries. Inicialmente, despus de estar expuesta a la caries, la pulpa se inflama aunque
sin infectarse en su centro, o sea, en su interior. En los dientes con vitalidad pupar y atacados por
la caries dentaria, la infeccin, inicialmente, se localiza siempre en la superficie de la pulpa, donde
los elementos de defensa biolgica, impiden que las bacterias avancen en profundidad.
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Cuando el tejido pulpar es vital, indica ausencia de infeccin en su centro. Esa vitalidad se
comprueba clnicamente, cuando abrimos la cmara pulpar y el tejido presente es
macroscpicamente vital, o sea, con consistencia normal, resistente al corte y con
sangrado leve de color rojo rutilante.
Segn Massler, diferenciaba la pulpa infectada de la pulpa afectada. Si sta, est afectada por los
productos bacterianos en su superficie, sin estar invadido por gran nmero de
elementos patognicos, la teraputica se orientar hacia la remocin de esa colonia superficial,
fuente de toxinas, y no del tejido subyacente que es susceptible de reparacin.
Una vez combatida la posible infeccin superficial de la pulpa inflamada de origen bacteriano y
despus de la remocin asptica de su porcin radicular, el conducto radicular estar estril.
A partir de ese momento, mantener la cadena asptica durante todo el tratamiento se considera
de fundamental importancia.
Considerando que el conducto radicular, en esos casos est estril, cuando la cadena asptica se
rompe por una causa cualquiera y en consecuencia el conducto radicular se contamina, tenemos
secuelas, entre ellas la pericementitis, que se manifiesta por un post operatorio doloroso.
La importancia de la preservacin de la vitalidad del mun pulpar debe extenderse tambin a los
tejidos vivos remanentes del sistema de conducto radicular.
Las soluciones de irrigacin y los medicamentos tpicos entre sesiones, cuando se indiquen para
utilizar en estos casos, deben preservar la vitalidad de los tejidos que van a constituir la matriz de
una posible y futura mineralizacin.
NECROPULPECTOMA
La necrosis pulpar es la muerte de la pulpa, lo que significa el cese de los procesos metablicos de
ese rgano, con la consecuente prdida de su estructura y de sus defensas naturales. Como
ejemplo podramos mencionar, las necrosis causadas por traumatismos que llevan a la ruptura del
paquete vsculonervioso, las causadas por las restauraciones hechas con materiales irritantes
pulpares como , adhesivos dentinarios y resinas compuestas sin la adecuada proteccin pulpar y
tambin las que ocurren como consecuencia de preparaciones cavitarias extensas, en las que se
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descuidaron las precauciones con la refrigeracin. En esos casos la muerta de la pulpa ocurre, en
su mayora, en condiciones aspticas y puede permitir la invasin microbiana por anacoresis o por
medio de la membrana periodontal, siendo ms comn la penetracin de las bacterias por la
corona dental, por un proceso de caries dental que lamentablemente todava ataca al 90% de la
poblacin.
Por la carie una vez vencidas las defensas naturales de la pulpa, se inicia el proceso de su necrosis
y los microorganismos presentes son predominantemente aerobios y se multiplican rpidamente,
desarrollndose una intensa actividad qumica en la pulpa, con liberacin de enzimas importantes,
como la colagenasa, que produce la destruccin fibrilar y que desempea importante funcin en la
infeccin de los tejidos blandos. Tambin la hialuronidasa, la condroitinasa, la hemolisina, la
fosfatasa cida y tambin la nucleasa, ayudan a desorganizar y a destruir la sustancia fundamental
de los tejidos, al impedir los cambios metablicos. Como resultado final de esa agresin
microbiana se tiene la gangrena pulpar que inicialmente mantiene sus productos txicos en el
interior del conducto radicular sin proporcionarle al clnico imagen radiogrfica periapical.
En esos casos, la microbiota presente, despus de agotar el contenido nutritivo pulpar, inicia su
invasin en los tbulos dentinarios con una profundidad de apenas fraccin de milmetro, Los
resultados de investigaciones, sobre la microbiota del conducto radicular de dientes despulpados
sin reaccin periapical, muestran que los microorganismos, en esos casos, se presentan en nmero
reducido y restrictos apenas a la luz del conducto radicular.
La regin periapical est constituida por tejidos directamente relacionados con el conducto
radicular y por esto puede sufrir las consecuencias de esas alteraciones, principalmente de la
propagacin bacteriana, originndose all, las llamadas reacciones periapicales.
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De acuerdo con Siqueira, un grupo selectivo, compuesto slo por 15 a 30 especies bacterianas,
participa en las diferentes formas de induccin de la patologa periapical.
En los procesos periapicales crnicos, en la erosin del cemento apical, se puede observar por
medio de la microscopa electrnica de barrido y por cortes histopatolgicos, la presencia del
biofilme bacteriano apical, que se define como una gran masa de bacterias adheridas a un
sustrato orgnico o inorgnico, circundad por una sustancia gelatinosa viscosa resistente a los
desinfectantes qumicos, a los antibiticos por va sistmica y aun al sistema inmunolgico. Ese
recubrimiento polisacrido, acta como una verdadera armadura protegiendo a los
microorganismos de la defensa orgnica y hacindolos ms resistentes o protegidos. De acuerdo
con Siqueira, esa organizacin de las bacterias en biofilmes, puede permitir su exclusin a la accin
de defensa del hospedero, siendo una de las causas de la perpetuacin de una lesin periapical
postratamiento endodntico.
Dines et al, en 1999, analizaron por medio del MEB, por inmunocitoqumica e hibridacin
ADN/ADN, lesiones periapicales de dientes tratados endodonticamente y comprobaron que los
microorganismos estaban presentes en el 100% de las lesiones periapicales, observados por todos
los mtodos de evaluacin utilizados. Anticuerpos para Actinomyces viscosus y bacterias se
indicaron en el 60% de los casos y en el 40% por medio del MEB.
Por otro lado, la instrumentacin y obturacin del conducto radicular de dientes de humanos con
lesin periapical crnica, realizadas 1 mm antes del pice radiogrfico, concepto vlido en la poca
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de ese tratamiento (dcada del 60), aunque determinase un xito clnico y radiogrfico, no
permita la reparacin apical y periapical (histolgica).
Como las enfermedades no son parte de las ciencias exactas, tambin la invasin de
microorganismos en la masa dentinaria, en los casos de dientes con reaccin periapical no siempre
ocurren de forma similar, Esa invasin se produce por diversos factores entre ellos, el grado de
patologa pulpar y periapical. Los estudios que Shovelton realiz mostraron que en los casos de
procesos agudos (abscesos agudos), la penetracin bacteriana era menos que en los casos
crnicos (granulomas, abscesos crnicos y quistes). Harran, en 1984, utilizando metodologa
especfica para evidenciar la presencia de microorganismos en la profundidad de la masa
dentinaria, observ que en los casos de dientes despulpados e infectados con lesin periapical
crnica, la penetracin bacteriana era variable segn el tercio radicular analizado. El autor observ
que en el tercio cervical las bacterias invadan el 77% del espesor total dentinario y el 41,5% en el
tercio medio. En la parte apical, la invasin bacteriana corresponda al 43% del volumen total de la
estructura dentinaria.
Como vimos, el avance tecnolgico en los mtodos de colecta, estableci una mejor compresin
del estado bacteriolgico del conducto radicular. Las tcnicas de cultivo microbiolgico, hasta el
ao 1970 eran insuficientes para el aislamiento, crecimiento e identificacin de los
microorganismos aerobios y facultativos.
Sin embargo, los trabajos se sucedieron a partir de los aos 70, y mostraron que la predominancia
de esa microbiota en los conductos radiculares con necrosis pulpares sin reaccin periapical, era
diferente de la que exista en los dientes con necrosis pulpar y reaccin periapical crnica.
En 1973, Berg y Nord relataron la importancia del aislamiento y cultivo anaerobio. Estos autores
utilizaron mtodos anaerobios y observaron que el 50% de las bacterias aisladas de los conductos
radiculares no proliferaban cuando se utilizaba incubacin aerobia. Ese estudio demostr que
entre los mtodos apropiados para la manutencin de la anaerobiosis estaba el uso del gas
nitrgeno sobre la abertura de la cmara pulpar en el momento de la colecta. Uno de los estudios
ms amplios, que inclua mtodos de cultivo estrictamente anaerobios, lo realiz Sundqvist, en
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1976. En ese trabajo, el autor obtuvo muestras bacteriolgicas de 32 dientes traumatizados, con
necrosis pulpar y coronas intactas, y observ una incidencia del 90% de microorganismos
anaerobios.
En 1995, Sen et al. Evaluaron por medio del a MEB, la morfologa de la microbiota de conductos
radiculares infectados y el grado de penetracin bacteriana en los tbulos dentinarios, los autores
subrayaron que los microorganismos fueron observados detalladamente, en todas las reas del
conducto radicular, y concluyeron que, el alto porcentaje de hongos (4 en 10 casos) en los tbulos
dentinarios, indica la utilizacin de una medicacin tpica entre sesiones y el empleo de
soluciones irrigadoras bactericidas.
Assed, en 1996, comprobaron en dientes de humanos con necrosis pulpar y ntida lesin periapical
visible radiogrficamente, con la tcnica e inmunofluorescencia indirecta, la presencia de
anaerobios en el 100% de los casos. En el siguiente orden: A. viscosus (56%), P. intermedia (48%),
F. nucleatum (40%) y P. gengivalis (16%).
Ribeiro, en 1997, ala analizar la distribucin de las bacterias en las estructuras mineralizadas de
dientes con necrosis pulpar y con lesin periapical crnica, concluy que, los dientes con
granuloma periapical presentaban bacterias en todo el sistema de conductos radiculares y en los
tejidos periapicales; y destac en estos casos, la importancia del empleo de medicacin tpica
entre sesiones para complementar la accin antibacteriana de las soluciones de irrigacin
utilizadas durante la preparacin biomecnica.
Con la finalidad de evaluar por MEB, pices radiculares de dientes humanos extrados, con
necrosis pulpar, con o sin lesin periapical visible radiogrficamente, Bonifacio, en 2000 observ:
Extensa reas de reabsorcin cementaria apical, en el 100% de los casos de dientes con
ntida lesin periapical crnica.
Microorganismos, en la forma de cocos, bacilos y filamentosos, que constituyeron en los
morfotipos ms frecuentemente encontrados juntamente con la asociacin de cocos y
bacilos, y cocos y filamentosos.
En los dientes con acentuada lesin periapical, visible radiogrficamente, el biofilme
bacteriano apical, se observ en el 100% de los casos en la superficie externa del cemento
apical reabsorbido.
En los dientes con necrosis pulpar, sin lesin periapical aparente, no haba presencia de
microorganismo en los tejidos apicales y periapicales, tampoco reas de reabsorcin
cementaria apical.
Al mismo tiempo que se perfeccionan las tcnicas de colecta de material del conducto
radicular y del peripice, se sucedan nuevas informaciones sobre la patogenicidad de las
toxinas que esas bacterias producen. Entre ellas, la importancia de las endotoxinas en las
patologas endodnticas y periapicales es actualmente del conocimiento de todo especialista
en endodoncia, y se considera que probablemente son las responsables por el fracaso pos
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tratamiento endodntico. Las endotoxinas (LPS bacteriano) liberadas por la lisis de las paredes
celulares de los anaerobios Gram negativos vivos o muertos, ntegros o en fragmentos,
constituyen potentes agentes citotxicos y pueden desempear las siguientes funciones:
Los dientes de ese trabajo mostraron que los dientes con necrosis pulpar presentaban mayor
concentracin de endotoxinas que los que tenan vitalidad pulpar. Los dientes sintomticos
contenan niveles mayores de endotoxinas que los asintomticos.
Necrosis pulpares
Gangrenas pulpares
Periodontitis apicales agudas (bacterianas)
Abscesos dentoalveolares agudos, evolucionados a la cronicidad.
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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS:
1.CARLOS ESTRELA, Ciencia endodntica, 1era edicin, ao 2005, Editorial Artes mdicas,
Latinoamrica.
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