BAB II

KONSEP DASAR

Pengertian

Kelainan katup jantung merupakan keadaan dimana katup jantung mengalami kelainan yang
membuat aliran darah tidak dapat diatur dengan maksimal oleh jantung.
Katup jantung yang mengalami kelainan membuat darah yang seharusnya tidak bisa kembali
masuk ke bagian serambi jantung ketika berada di bilik jantung membuat jantung memiliki
tekanan yang cukup kuat untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Akibatnya orang tersebut
tidak bisa melakukan aktifitas dalam tingkat tertentu.
Kelainan katup jantung yang parah membuat penderitanya tidak dapat beraktifitas dan juga
dapat menimbulkan kematian karena jantung tidak lagu memiliki kemampuan untuk dapat
mengalirkan darah.
Kelainan katup jantung biasanya terjadi karena faktor genetika atau keturunan dan terjadi
sejak masih dalam kandungan. Kelainan pada katup jantung juga bisa terjadi karena kecelakaan
ataupun cedera yang mengenai jantung. Operasi jantung juga dapat menyebabkan kelainan pada
katup jantung jika operasi tersebut gagal atau terjadi kesalahan teknis maupun prosedur dalam
melakukan oeprasi pada jantung.
Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran darah yang melintasi
katup jantung. Katup yang terserang penyakit dapat mengalami dua jenis gangguan fungsional:
(1) regurgitasi-daun katup tidak dapat menutup rapat sehngga darah dapat mengalir balik
(sinonim dengan isufisiensi katup dan inkompetensi katup) ; dan (2) stenosis katup-lubang katup
mengalami penyempitan shingga aliran darah mengalami hambatan. Isufisiensi dapat dan
stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu katup, dikenal sebagai lesi campuran atau terjadi
sendiri yang disebut sebagai lesi murni. Berikut tipe-tipe gangguan katub.

2. Tipe-tipe gangguan / kelainan katup jantung

1 sindrom prolapse katup mitral

 Katup Mitral (juga disebut sebagai katup bicuspid / katup atrioventrikuler kiri) merupakan
katup yang ada di dalam jantung yang terdiri dari dua daun katup. Katup mitral merupakan katup
jantung yang memisahkan anatara serambi kiri dan bilik kiri). Katup mitral dan katup trikuspid
merupakan katup atrioventricular karena terletak diantara serambi dan bilik jantung, dan
keduanya mengendalikan laju aliran darah.
Sindrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah bilah katup mitral yang tidak dapat
menutup dengan sempurna dan mengakibatkan regurgutasi katup, sehingga darah merembes dari
ventrikel kiri ke antrium kiri. Sindrom ini kadang tidak menimbulkan gejala atau dapat juga atau
dapat juga berkembang cepat dan menyebabkan kematian mendadak. Stenosis Mitral.

2 stenosis mitral
Stenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah bilah katup mitral, yang
menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresif aliran darah. Secara normal
pembukaan katup mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasus stenosis berat menjadi penyempitan
lumen sampai selebar pensil. Ventrikel kiri tidak terpengaruh, namun antrium kiri mengalami
kesulitan dalam menggosongkan darah melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya
antrium akan melebar dan mengalami hipertrofi karena tidak ada katup yang melindungi vena
pulmonal terhadap aliran balik dari antrium, maka sirkulasi pulmonal mengalami kongesti.
Akibatnya ventrikel kanan harus menanggung beban tekanan arteri pulmonal yang tinggi dan
mengalami peregangan berlebihan yang berakhir gagal jantung

3 insufisiensi Mitral (regurgitasi)

Insufisiensi mitral terjadi bila katup mitral tidak dapat saling menutup selama systole.
Chordate tendineae memendek, sehingga bilah katup tidak dapat menutup dengan sempurna,
akibatnya terjadilah regurgitasi aliran balik dari ventrikel kiri ke antrium kiri. Pemendekan atau
sobekan salah satu atau kedua bilah katup mitral mengakibtakan penutupan lumen mitral tidak
sempurna saat ventrikel kiri dengan kuat mendorong darah ke aorta, sehingga setiap denyut,
ventrikel kiri akan mendorong sebagaian darah kembali ke antrium kiri. Aliran balik darah ini
ditambah dengan darah yang masuk dari paru, menyebabkan antrium kiri mengalami pelebaran
dan hipertrofi. Aliran darah balik dari ventrikel akan menyebabkan darah yang mengalir dari
paru ke antrium kiri menjadi berkurang. Akibatnya paru mengalami kongesti, yang pada
giliranya menambah beban ke ventrikel kanan. Maka meskipun kebocoran mitral hanya kecil
namun selalu berakibat terhadap kedua paru dan ventrikel kanan.

4 stenosis katup aorta

Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen antara ventrikel kiri dan aorta. Pada orang
dewasa stenosis bisa merupakan kelainan bawaan atau dapat sebagai akibat dari
endokarditisrematik atau kalsifikasi kuspis dengan penyebab yang tidak diketahui. Penyempitan
terjadi secara progresif selama beberapa tahun atau beberapa puluh tahun.
Bilah bilah katup aorta saling menempel dan menutup sebagaian lumen diantara jantung
dan aorta. Ventrikel kiri mengatasi hambatan sirkulasi ini dengan berkontraksi lebih lambat tapi
dengan energi yang lebih besar dari normal, mendorong darah melalui lumen yang sangat
sempit. Mekanisme kompesansi jantung mulai gagal dan munculah tanda tanda klinis.
Obstruksi kalur aliran aorta tersebut menambahkan beban tekanan ke ventrikel kiri, yang
mengakibatkan penebalann dinding otot. Otot jantung menebal (hipertrofi) sebagai respons
terhadap besarnya obstruksi ; terjadilah gagal jantung bila obsruksinya terlalu berat.

5 insufisiensi aorta (Regurgitasi)

Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup
aorta,sehingga masing masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapt selama
diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Defek katup
ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya
aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asendens.
Karena kebocoran katup aorta saat diastole , maka sebagaian darah dalam aorta, yang
biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ke ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus
mengatasi keduanya yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri ke
ventrikel melalui lumen ventrikel, maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri
kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga
akibat tenaga mendorong yang lebih normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah
sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompesansi melalui refleks dilatasi
pembul;uh darah arteri perifer melemas sehingga tahanan perifer turun dan tekanan diastolic
turun drastis.
 3. etiologi
Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai peyakit yang hampir selalu disebabkan oleh
rematik, tetapi sekarang telah lebih banyak ditemukan penyakit katup jenis baru. Penyakit katup
jantung yang paling sering dijumpai adalah penyakit katup degeneratif yang berkaitan dengan
meningkatnya masa hidup rata-rata pada orang-orang yang hidup di negara industri
dibandingkan dengan yang hidup di negara berkembang. Meskipun terjadi penurunan insidensi
penyakit demam rematik , namun penyakit rematik masih merupakan penyebab lazim deformitas
katup yang membutuhkan koreksi bedah.
a. Stenosis mitral
Berdasarkan etiologinya stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang tua yang pernah
menderita demam rematik pada masa kanak-kanak dan mereka tidak mendapatkan antibiotik. Di
bagian dunia lainnya, demam rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis katup mitral pada
dewasa, remaja dan kadang pada anak-anak. Yang khas adalah jika penyebabnya demam
rematik, daun katup mitral sebagian bergabung menjadi satu.Penyakit Jantung Rematik
b. Insufisiensi mitral
Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi atas reumatik dan
non reumatik (degenaratif, endokarditis, penyakit jantung koroner, penyakit jantung bawaan,
trauma dan sebagainya). Di negara berkembang seperti Indonesia, penyebab terbanyak
insufisiensi mitral adalah demam reumatik.
c. Stenosis aorta
Berdasarkan etiologinya stenosis katup aorta merupakan penyakit utama pada orang tua,
yang merupakan akibat dari pembentukan jaringan parut dan penimbunan kalsium di dalam daun
katup. Stenosis katup aorta seperti ini timbul setelah usia 60 tahun, tetapi biasanya gejalanya
baru muncul setelah usia 70-80 tahun.
Stenosis katup aorta juga bisa disebabkan oleh demam rematik pada masa kanak-kanak.
Pada keadaan ini biasanya disertai dengan kelainan pada katup mitral baik berupa stenosis,
regurgitasi maupun keduanya.
Pada orang yang lebih muda, penyebab yang paling sering adalah kelainan bawaan. Pada
masa bayi, katup aorta yang menyempit mungkin tidak menyebabkan masalah, masalah baru
muncul pada masa pertumbuhan anak. Ukuran katup tidak berubah, sementara jantung melebar
dan mencoba untuk memompa sejumlah besar darah melalui katup yang kecil.
 Katup mungkin hanya memiliki dua daun yang seharusnya tiga, atau memiliki bentuk
abnormal seperti corong. Lama-lama, lubang/pembukaan katup tersebut, sering menjadi kaku
dan menyempit karena terkumpulnya endapan kalsium.
d. Insufisiensi aorta
Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan katub dan kanker aorta
juga bias menimbulkan isufisiensi aorta. Pada isufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan
retraksi daun-daun katub, dengan atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya merupakan skuele dari
demam reumatik.
4. patofisiologi
Demam reumatik inflamasi akut dimediasi imun yang menyerang katup jantung akibat
reaksi silang antara antigen streptokokus hemolitik- grup A dan protein jantung. Penyakit dapat
menyebabkan penyempitan pembukaan katup (stenosis) atau tidak dapat menutup sempurna
(inkompetensi atau regurgitasi) atau keduanya.
Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup memaksa jantung
memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang mengalami regurgitasi
atau mengalir balik sehingga meningkatkan volume kerja jantung. Stenosis katup memaksa
jantung meningkatkan tekanannya agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran yang
meningkat, karena itu akan meningkatkan tekanan kerja miokardium . Respon miokardium yang
khas terhadap peningkatan volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi
otot. Dilatasi miokardium dan hipertrofi merupakan mekanisme kompensasi yang bertujuan
meningkatakan kemampuan pemompa jantung.
a. Stenosis mitral
Stenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusikomisura katub mitral pada waktu
fase penyembuhan demam reumatik. Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran
mengakibatkan lubang katub mitral pada waktu diastolic lebih kecil dari normal.
Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya alir katub mitral.
Hal ini akan meningkatkan tekanan diruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan
antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu diastolik. Jika peningkatan tekanan ini tidak berhasil
mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, akan terjadi
bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan kapiler
paru. Bendungan ini akan menyebabkan terjadinya sembab interstitial kemudian mungkin terjadi
sembab alveolar. Pecahnya vena bronkialis akan menyebabkan hemoptysis.
Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningakat, kemudian terjadi
pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katub tricuspid atau pulmonal. Akhirnya vena-
vena sistemik akan mengalami bendungan pula. Bendungan hati yang berlangsung lama akan
menyebabkan gangguan fungsi hati.
Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah takikardi. Tetapi
konpensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung karna pada tingkat tertentu akan
mengurangi masa pengisian diastolic. Regangan pada otot-otot atrium dapat menyebabkan
gangguan elektris sehingga terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan mengganggu pengisian ventrikel
dari atrium dan memudahkan pembentukan thrombus di atrium kiri.
b. Insufisiensi mitral
Insufisiensi mitral akibat reumatik terjadi karena katub tidak biasa menutup sempurna
waktu sistolik. Perubahan pada katub meliputi klasifikasi, penebalan dan distorsi daun katub. Hal
ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna waktu sistolik. Selain pemendekan
kordatendinea mengakibatkan katub tertarik ke ventrikel terutama bagian posterior, dapat juga
terjadi dilatasi annulus atau rupture korda tendinea. Selam fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi
ke atrium kiri, mengakibatkan gelombang v yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta
berkurang pada saat diastolik,darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel.darah tersebut selain
yang berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis,jika terdapat darah regurgidan dari ventrikel
kiri waktu sistolik sebelumnya.ventrikel kiri cepat distensi,apeks bergerak ke bawah secara
mendadak,menarik katup korda dan otot kapilaris,hal ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi
jantung ke tiga.pada insufisiensi mitral kronik,regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena
pulmonalis dapat ditoleransi tanpa meningkatnya tekanan baji dan aorta pulmonal.
c. Stenosis aorta
Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm2. Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan perbedaan
tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan ventrikel kiri
menghasilkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang dicoba diatasi dengan
meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel kiri). Pelebaran ruang
ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan
mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus menerus akan
menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard. Iskemia miokard
timbul akibat kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang hipertrofi.
Area katup aorta normal berkisar 2-4cm2, Gradien ventrikel kiri dengan aorta mulai trlihat
bila area katup aorta <1.5cm2. Bila area katup mitral <1cm2, maka stenosis aorta sudah disebut
berat. Kemampuan adaptasi miokard menghadapi stenosis aorta meyebabkan manifestasi baru
muncul bertahun tahun kemudian. Hambatan aliran darah pada stenosis katup aorta(progressive
pressure overload of left ventricle akibat stenosis aorta) akan merangsang mekanisme
RAA(Renin-Angiotensin-Aldosteron) beserta mekanisme lainnya agar miokard mengalami
hipertrofi. Penambahan massa otot ventrikel kiri ini akan menigkatkan tekanan intra-ventrikel
agar dapat melampaui tahanan stenosis aorta tersebut dan mempertahankan wall stress yang
normal berdasarkan rumus Laplace: Stress (pressurexradius): 2xthickness. Namun bila tahanan
aorta bertambah,maka hipertrofi akan berkembang menjadi patologik disertai penambahan
jaringan kolagen dan menyebabkan kekakuan dinding ventrikel,penurunan cadangan diastolic,
penigkatan kebutuhan miokard dan iskemia miokard. Pada akhirnya performa ventrikel kiri akan
tergangu akibat dari asinkroni gerak dinding ventrikel dan after load mismatch. Gradien trans-
valvular menurun, tekanan arteri pulmonalis dan atrium kiri meningkat menyebabkan sesak
nafas. Gejala yang mencolok adalah sinkope, iskemia sub-endokard yang menghasilkan angina
dan berakhir dengan gagal miokard (gagal jantung kongestif). Angina timbul karena iskemia
miokard akibat dari kebutuhan yang meningkat hipertrofi ventrikel kiri, penurunan suplai
oksigen akibat dari penurunan cadangan koroner, penurunan waktu perfusi miokard akibat dari
tahanan katup aorta.
d. Insufisiensi aorta
Insufisien kronik mengakibatkan peningkatan secara bertahap dari volume akhir diastolik
ventrikel kiri. akibat beban volume ini, jantung melakukan penyesuaian dengan mengadakan
pelebaran dinding ventrikel kiri.curah sekuncup ventrikel kiri juga meningkat. Konpensasi yang
terjadi berupa hipertrofi ventrikel kiri yang biasa menormalkan tekanan dinding sistolik.pada
tahap kronik,faktor miokard primer atau klesi sekunder seperti penyakit coroner diastolik akhir
serta penurunan fraksi ejeksi.selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium kiri dan hipertensi
vena pulmonal.
 Perubahan hemodinamid keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik.kerusakan
akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya.ventrikel kiri tidak punya cukup
waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta.peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan
diastolik akhir ventriker kiri biasa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.

5. tanda dan gejala

Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paru-
paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam paru-paru
(edema pulmoner). Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah dan
sesak nafas. Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas, tetapi lama-
lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat.
Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa
buah bantal atau duduk tegak. Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang
menderita stenosis katup mitral. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena
atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru. Pembesaran
atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi cepat dan tidak
teratur.
a. Stenosis mitral
Sangat capai, lemah, dyspnea, capek bila ada kegiatan fisik, nocturnal dyspnea, batuk kering,
bronchitis, rales, edema paru-paru, hemoptysis/batuk darah, kegagalan pada sebelah kanan
jantung. Auskultasi: teraba getaran apex S1 memberondong, peningkatan bunyi. Murmur:lemah,
nada rendah, rumbling/gemuruh, diastolic pada apex.
b. Insufisiensi mitral
Sangat capi, lemah, kehabisan tenaga, berat badan turun, napas sesak bila terjadi
kegiatan fisik, ortopneu, paroxysma noktural dipsneu rales .
Tingkat lanjut: edema paru-paru, kegagalan jantung sebelah kanan.
Auskultasi: terasa getaran pada raba apex, S1 tidak ada, lemah, murmur.
Murmur: bernada tinggi, menghembus, berdesis, selam systoll(pada apex) S3 nada rendah.
c. Stenosis aorta
Angina, syncope, capai, lemah, sesak napas saat ada kegiatan ortopneu, paroxysmal nokturial,
edema paru-paru, rales.
Tingkat lanjut: kegagalan sebelah kanan jantung
Murmur: nada rendah, kasar seperti kerutan, systoll(pada basis atau carctis) gemetar systoll pada
basis jantung.
d. Insufisiensi aorta
Palpitasi, sinus tacikardi, sesak napas bila beraktifitas ortopnew, paroxysmal noktural dyspnea,
diaphoresis hebat, angina.
Tingkat lanjut: kegagalan jantung sebelah kiri dan kanan.
Murmur: nada tinggi, menghembus diastole (sela iga ke-3) murmur desakan systoll pada basis.

Penatalaksanaan
a. Stenosis mitral
Terapi antibiotic diberikan untuk mencegah berulangnya infeksi. Penatalaksanaan gagal jantung
kongsti adalah dengan memberikan kardiotinikum dan diuretik. Intervensi bedah meliputi
komisuroomi untuk membuka atau menyobek komisura katup mitral yang lengket atau
mengganti katup mitral dengan katup prostea.
b. Insufisiensi mitral (Regurgitansi)
Pentalaksanaanya sama dengan gagal jantung kongestif,intervensi bedah meliputi pergantian
katup mitral.
c. Stenosis aorta
Penggantian katub aorta secara bedah. Terdapat resiko kematian mendadak pada pasien
yang diobati saja tanpa tindakan bedah. Keadaan yang tak di koreksi tersebut dapat
menyebabkan gagal jantung permanen yang tidak berespon terhadap terapi medis.
d. Infusiensi aorta (regurgitasi aorta)
Penggatian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk
penggantian katup masih kontroversal. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien
dengan hipertropi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain.
BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

Kelainan Katup Jantung

2.1 pengkajian
 2.1.1 data demografi

A. Biodata :
a. Nama :
b. Tanggal Lahir / Usia :
c. Jenis kelamin :
d. Alamat :
e. No.Tlp :
f. Suku / bangsa :
g. Status pernikahan :
h. Agama / keyakinan :
i. Pekerjaan :
j. Diagnosa medic :
k. No. medical record :
l. Tanggal masuk :
m. Tanggal pengkajian :
n. Therapy medic :
B. Penanggung Jawab:
a. Nama :
b. Usia :
c. Jenis kelamin :
d. Pekerjaan :
e. Hubungan dengan klien :

2.1.1 riwayat kesehatan.

A. Riwayat kesehatan sekarang :
Kapan waktu timbulnya penyakit? Jam berapa? Bagaimana awal munculnya? Berangsur-angsur?
Keadaan penyakit, apakah sudah membaik, parah atau tetap sama dengan sebelumnya. Usaha
yang dilakukan untuk mengurangi keluhan, Kondisi saat dikaji P Q R S T
B. Riwayat kesehatan lalu :
 Penyakit pada masa anak-anak dan penyakit infeksi yang pernah dialami, imunisasi yang pernah
diberikan, kecelakaan yang pernah dialami, prosedur operasi dan perawatan rumah sakit alergi
(makanan, obat-obatan, zat/substansi, textil), pengobatan dini (konsumsi obat-obatan bebas).
C. Riwayat kesehatan keluarga :
Identifikasi berbagai penyakit keturunan yang umumnya menyerang. Anggota keluarga yang
terkena alergi, asma, TBC, hipertensi, penyakit jantung, stroke, anemia, hemopilia, arthritis,
migrain, DM, kanker dan gangguan emosional, Buat bagan dengan genogram.
2.1.3 data dasar pasien
a. Aktivitas / Istirahat
Gejala:Kelemahan, kelelahan. Pusing, rasa berdenyut. Dispenea karena kerja, palpitasi.
Gangguan tidur (ortopnea, dispnea paroksimal noktural, nokturia, keringatmalam hari.)
Tanda:Takikardi,gangguan pada TD. Pingsan karena kerja. Takipnea, dispnea.
b. Sirkulasi
Gejala:Riwayat kondisi pencetus, contoh: Demam reumatik, Endokarditis bakterial subakut,
infeksi streptokokal; hipertensi, kondisi kongenital (contoh kerusakan Atrial-septal, sindrom
marfun), trauma dada, hipertensi pulmonal. Riwayat murmur jantung, palpitasi. Serak,
hemoptisis. Batuk tanpa produksi sputum.
Tanda:Sistolik TD menurun (AS lambat).
Tekanan nadi: Penyempitan (SA); luas(IA)
Nadi karotid: lambat dengan volume nadi kecil (SA); bendungan dengan pulsasi arteri terlihat
(IA).
Nadi apikal: PMI kuat dan terletak di bawah dan kekiri(IM); secara lateral kuat dan perpindahan
tempat (IA).
Getaran: Getaran diastolik pada aspek (SM).Getaran systolik pada dasar (SA) Getaran systolik
senjang batas sternal kiri; getaran systolik pada titik jagular dan sepanjang arteri karotis(IA).
Dorongan: Dorongan apikal selama systolik(SA).
Bunyi jantung: S1 keras, pembukaan yang keras (SM). Penurunan atau tak ada S1, bunyi
robekan luas, adanya S3(IM berat). Bunyi ejeksi sistolik (SA). Bunyi sistolik, ditonjolkan oleh
berdiri/jongkok (MVP).
Kecepatan: Takikardi(MVP); takikardi pada istirahat (SM).
Irama: Tak teratur, fibrilasi atrial (SM dan IM). Disritmia dan derajat pertama Blok AV (SA).
 Murmur: Murmur diastolik pada area pulmonalik (IP). Bunyi rendah, murmur diastolik gaduh
(SM). Murmur sistolik terdengar baik pada apek(MR). Murmur sistolik terdengar baik pada
dasar dengan penyebaran ke leher (SA). Murmur sistolik pada dasar kiri batas sternal (SP)
meningkat selama inspirasi (IT). Murmur diastolik (tiupan), bunyi tinggi dan terdengar baik pada
dasar (IA). Murmur diastolik pada dasar kiri strenal meningkat dengan inspirasi ( ST).
Warna / Sianosis: Kulit hangat, lembab dan kemerahan (IA). Kapiler kemerahan dan pucat pada
tiap nadi (IA).
c. Integritas Ego
Gejala: Tanda kecemasan. Contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus menyempit, gemetar.
d. Makanan / Cairan
Gejala: Disfagia (IM Kronis)Perubahan berat badan. Penggunaan diuretik.
Tanda: Edema umum / dependen. Hepatomegali dan asites ( SM, IM, IT) Hangat, kemerahan dan
kulit lembab (IA). Pernafasan payah dan bising dengan terdengar krekels dan mengi.
e. Neurosensori
Gejala: Episode pusing/ pingsan berkenaan dengan beban kerja.
f. Nyeri / Kenyamanan
Gejala: Nyeri dada , angina (SA,IA)
Nyeri dada non angina / tidak khas (MVP).
g. Pernafasan
Gejala: Dispenia (Kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk menetap atau nokturnal (
sputum mungkin/ tidak produktif).
Tanda: Takipnea. Bunyi napas adventisius ( krekels dan mengi). Sputum banyak dan berbecak
darah ( Edema pulmonal). Gelisah/ ketakutan ( Pada adanya edema pulmonal).
h. Keamanan
Gejala: Proses infeksi/ sepsis, kemoterapi radiasi. Adanya perawatan gigi (pembersihan,
pengisian, dsb).
Tanda: Perlu perawatan gigi / mulut.
2.1.4 riwayat psikososial
Identifikasi klien tentang kehidupan sosialnya :
Identifikasi hubungan klien dengan yang lain dan kepuasan diri sendiri :
Kaji lingkungan rumah klien, hubungkan dengan kondisi RS :
 Tanggapan klien tentang beban biaya RS :
Tanggapan klien tentang penyakitnya :
2.1.5 riwayat spiritual
Kaji ketaatan klien beribadah dan menjalankan kepercayaannya :
Support system dalam keluarga :
Ritual yang biasa dijalankan :
2.1.6 aktivitas sehari-hari
A. Nutrisi :
Selera makan, Menu makan dalam 24 jam. Frekuensi makan dalam 24 jam. Makanan yang
disukai dan makanan pantangan. Pembatasan pola makanan. Cara makan (bersama keluarga, alat
makan yang digunakan). Ritual sebelum makan, dll.

B. Cairan :
Jenis minuman yang dikonsumsi dalam 24 jam, Frekuensi minum, Kebutuhan cairan dalam 24
jam.
C. Eliminasi (BAB & BAK):
Tempat pembuangan, Frekuensi? Kapan? Teratur?, Konsistensi, Kesulitan dan cara
menanganinya, Obat-obat untuk memperlancar BAB/BAK.
D. Istirahat Tidur
Apakah cepat tertidur, Jam tidur (siang/malam), Bila tidak dapat tidur apa yang dilakukan,
Apakah tidur secara rutin.
E. Olahraga
Program olahraga tertentu, Berapa lama melakukan dan jenisnya, Perasaan setelah melakukan
olahraga.
F. Rokok / alkohol dan obat-obatan
Apakah merokok? jenis? berapa banyak? kapan mulai merokok?, Apakah minum minuman
keras? berapa minum /hari/minggu? jenis minuman? apakah banyak minum ketika stress?
G. Personal hygiene
Mandi (frekuensi, cara, alat mandi, kesulitan, mandiri/dibantu), Cuci rambut, Gunting kuku,
Gosok gigi.
H. Aktivitas / mobilitas fisik
 Kegiatan sehari-hari, Pengaturan jadwal harian, Penggunaan alat bantu untuk aktivitas, Kesulitan
pergerakan tubuh.
I. Rekreasi
Bagaimana perasaan anda saat bekerja?, Berapa banyak waktu luang?, Apakah puas setelah
rekreasi?, Apakah anda dan keluarga menghabiskan waktu senggang? Bagaimana perbedaan hari
libur dan hari kerja?

2.1.7 pemeriksaan fisik

A. Keadaan umum klien :

Tanda-tanda dari distress, Penampilan dihubungkan dengan usia, Ekspresi wajah, bicara, mood,
Berpakaian dan kebersihan umum, Tinggi badan, BB, gaya berjalan.
B. Tanda-tanda vital :
Suhu, Nadi, Pernafasan, Tekanan darah.
C. Sistem pernafasan
Hidung : kesimetrisan, pernafasan cuping hidung, adanya sekret / polip, passase udara.
Leher : Pembesaran kelenjar, tumor.
Dada : Bentuk dada (normal,barrel,pigeon chest). Perbandingan ukuran anterior-posterior dengan
transversi. Gerakan dada (kiri dan kanan, apakah ada retraksi). Keadaan proxsesus xipoideus.
Suara nafas (trakhea, bronchial, bronchovesikular). Apakah ada suara nafas tambahan. Apakah
ada clubbing finger.
D. Sistem kardiovaskuler
Conjunctiva (anemia/tidak), bibir (pucat, cyanosis), Arteri carotis, Tekanan vena jugularis,
Ukuran jantung, Ictus cordis / apex, Suara jantung (mitral, tricuspidalis, S1, S2, bising aorta,
murmur, gallop), Capillary retilling time.
E. Sistem perncernaan
Sklera (ikterus/tidak), Bibir (lembab, kering, pecah-pecah, labio skizis), Mulut (stomatitis,
apakah ada palatoskizis, jumlah gigi, kemampuan menelan, gerakan lidah), Gaster (kembung,
gerakan peristaltik), Abdomen (periksa sesuai dengan organ dalam tiap kuadran), Anus (kondisi,
spinkter ani, koordinasi).
 F. Sistem saraf
o Fungsi cerebral : Status mental (orientasi, daya ingat, perhatian dan perhitungan, bahasa),
Kesadaran (eyes, motorik, verbal) dengan GCS, Bicara (ekspresive dan resiptive)
o Fungsi kranial (saraf kranial I s/d XII)
o Fungsi motorik (massa, tonus dari kekuatan otot)
o Fungsi sensorik (suhu, nyeri, getaran posisi dan diskriminasi)
o Fungsi cerebellum (koordinasi dan keseimbangan)
o Refleks (ekstremitas atas, bawah dan superficial)
o Iritasi meningen (kaku kuduk, lasaque sign, kernig sign, brudzinski sign)
G. Sistem musculoskeletal
Kepala (bentuk kepala), Vertebrae (bentuk, gerakan, ROM), Pelvis (Thomas test, trendelenberg
test, ortolani/barlow test, ROM), Lutut (Mc Murray Test, Ballotement, ROM), Kaki (keutuhan
ligamen, ROM), Bahu, Tangan.
H. Sistem perkemihan
Edema palpebra, Moon face, Edema anasarka, Keadaan kandung kemih, Nocturia, dysuria,
kencing batu, Penyakit hubungan sexual.
I. Sistem immune
Allergi (cuaca, debu, bulu binatang, zat kimia), Immunisasi, Penyakit yang berhubungan dengan
perubahan cuaca, Riwayat transfusi dan reaksinya.

2.2 Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan pertukaran gas b/d odema paru ditandai dengan sianosis dan dispnea.
2. Resiko tinggi menurunanya curah jantung b/d penurunan kontraktilitas ventrikel kiri ditandai
dengan aritmia dan perubahan EKG.
3. Nyeri dada b/d iskemia jaringan myokard ditandai dengan perubahan denyut jantung dan
ekspresi kesakitan.
4. Ansietas b/d situasi kritis ditandai dengan ketakutan dan peningkatan tegangan.
5. Defisit pengetahuan b/d kurangnya informasi tentang katup jantung ditandai dengan permintaan
informasi kepada perawat dan ahli profesi kesehatan lainnya.

2.3 Tindakan Keperawatan

No Dx Kep. Tujuan Kriteria Hasil Intervensi Rasional

.
1. Gangguan Setelah DO: - Kaji suara - Indikator
pertukaran dilakukan Menunjukan paru, frekuensi keadekuatan
gas b/d tindakan perbaikan nafas, fungsi
odema paru keperawatan ventilasi/oksigen kedalaman, dan pernapasan atau
ditandai Gas darah asi sebagai bukti usaha nafa, dan tingkat gangguan
dengan arteri normal adalah frekuensi produksi dan
sianosis dalam jangka pernapasan sputum sebagai kebutuhan/keefek
dan dispnea waktu 1 x 24 dalam rentang indicator tifan terapi.
jam normal, tak ada keefektian - Meningkatkan
sianosis, dan penggunaan tindakan
penggunaaan alat penunjang. kolaborasi
otak aksesoris, - Awasi dan dengan tenaga
bunyi nafas laporkan pada ahli lainnya
normal. data pengkajian dalam
DS: terkait perencanaan
Sudah tidak (sensorium keperawatan.
terlihat pasien, suara - Meningkatkan
pernafasan nafas, pola ekspansidada
cuping hidung nafas, analisis optimal,
Warna kulit gas darah arteri, memobilisasikan
pasien kembali sputum, efek skresi, dan
dalam keaadaan obat). pengisian udara
normal - Membantu semua area \paru;
 dalam posisi, menurunkan
batuk, dan resiko stasis
nafas dalam. secret/pneumonia
- Jelaskan pada .
pasien - Meningkatkan
mengenai pengetahuan
penggunaan pasien sehingga
alat bantu yang pasien mampu
diperlukan mengatasi
(oksigen, kondisi gawat
pengisap, darurat yang
spirometer) sewaktu-waktu
terjadi.
2. Resiko Setelah DO: - Berikan - Meningkatkan
tinggi dilakukan Tekanan darah oksigen sediaan oksigen
menurunan tindakan dalam batas tambahan untuk kebutuhan
ya curah keperawatan, normal (120/80 dengan nasal miokardium
jantung b/d Penurunan mmHg, nadi kanal/ masker dalam melawan
penurunan curah jantung 80x/menit). sesuai dengan efek
kontraktilit dapat teratasi Tidak terjadi indikasi. hipoksia/iskemia.
as ventrikel dan aritmia dan - Berikan - Stres emosi
kiri menunjukkan irama jantung istirahat menghasilkan
ditandai tanda vital teratur, CRT psikologi vasokonstriksi
dengan dalam batas kurang dari 3 dengan yang terkait dan
aritmia dan yang dapat detik. lingkungan meningkatkan
perubahan diterima, DS: yang tenang. tekanan darah
EKG. disritmia Klien akan - Pantau tanda dan frekuensi /
terkontrol atau melaporkan kelebihan kerja jantung.
hilang dan penurunan cairan. - Oleh karena
bebas gejala episode dispnea, Pemberian IV , adanya
gagal jantung berperan dalam
 dalam jangka aktivitas pembatasan peningkatan
waktu 3x24 mengurangi jumlah total tekanan ventrikel
jam. beban kerja sesuai dengan kiri, pasien tidak
jantung. indikasi. menoleransi
Hindari cairan peningkatan
garam. volume cairan,
- Kolaborasi pasien juga
pemberian mengeluarkan
obat. sedikit natrium
yang
menyebabkan
retensi cairan dan
meningkatkan
kerja miokard.
- Banyaknya obat
dapat digunakan
untuk
meningkatkan
volume
sekuncup,
memperbaiki
kontraktilitas,
dan menurunkan
kongesti.
3. Nyeri dada Setelah DO: - Gunakan skala - Perbedaan gejala
b/d iskemia dilakukan Denyut jantung nyeri 0-10 perlu untuk
jaringan tindakan dan frekuensi untuk rentang mengidentifikasi
myokard keperawatan, pernafasan intensitas. Catat penyebab nyeri.
ditandai Pasien kembali dalam ekspresi verbal Perilaku dan
dengan mengatakan keadaan normal. atau non verbal perubahan tanda
perubahan bahwa nyeri Pola makan , respon vital membantu
denyut dada telah pasien kembali otomatis menentukan
jantung dan hilang/terkont dalam keadaan terhadap derajat / adanya
ekspresi rol dalam normal. nyeri(berkering ketidaknyamanan
kesakitan. jangka waktu DS: at,TD dan nadi pasien khususnya
3x24 jam Pasien berubah,pening apabila pasien
mengatakan katan atau menolak adanya
nyeri di area penurunan nyeri.
dada sedah frekuensi - Teknik
menghilang. pernafasan). nonfarmakologis
Pasien - Ajarkan akan membantu
mengatakan pola penggunaan menurunkan rasa
tidur kembali teknik nyeri yang
normal. nonfarmakologi dialami oleh
Ekspresi wajah s (misalnya : pasien.
pasien tenang. TENS, - Penggunaan
hypnosis, terapi obat dan
relaksasi, dosis. Catat nyeri
masase, dll) yang tidak hilang
- Evaluasi atau menurun
respon terhadap dengan nitrat
obat. menunjukan
- Berikan MVP,
lingkungan berhubungan
istirahat dan dengan nyeri
batasi aktifitas dada tidak khas /
sesuai non angina.
kebutuhan. - Aktifitas yang
meningkatkan
kebutuhan
oksigen
miokardia
 (contoh kerja
tiba-tiba, stress,
makan banyak,
terpajan dingin)
dapat
mencetuskan
nyeri dada.
4. Ansietas Setelah DO: - Kaji dan - Alat untuk
b/d situasi dilakukan Mulut kembali dokumentai mendefinisikan
kritis tindakan dalam keadaan tingkat lingkup masalah
ditandai keperawatan, normal, tidak kecemasan dan pilihan
dengan Pasien merasa kering pasien, intervensi.
ketakutan tenang dalam DS: termasuk reaksi - Memberikan arti
dan jangka waktu Pasien fisik pasien. penghilangan
peningkata 1x24 jam. mengatakan - Ajarkan dan respond ansitas,
n tegangan. nafsu makan anjurkan pasien menurunkan
sudah kembali melakukan perhatian,
normal teknik meningkatkan
Pasien tidak relaksasi, relaksasi,
terlihat cemas contoh napas meningkatkan
lagi. dalam, kemampuan
Kontak mata bimbingan koping.
dengan pasien imajinasi, - Membantu
kembali normal relaksasi perhatian
progresif. mengarahkan
- Berikan kembali dan
tindakan meningkatkan
kenyamanan relaksasi,
contoh, mandi, meningkatkan
gosokan kemampuan
punggung, koping.
 perubahan - Memberikan rasa
posisi. control pasien
- Koordinasikan untuk menangani
waktu istirahat beberapa aspek
dan aktivitas pengobatan,
saat senggang (contoh, aktivitas
tepat untuk perawatan, waktu
kondisi. pribadi),
- Libatkan orang menurunka
terdekat dalam kelemahan,
rencana meningkatkan
perawatan dan energy.
dorong - Keterlibatan
partisipasi akan membantu
maksimum menfokuskan
pada rencan perhatian pasien
pengobatan. dalam arti positif
dan memberikan
rasa control.
5. Defisit Setelah DS: - Jelaskan dasar - Pasien harus
pengetahua dilakukan Pasien patologi mempuyai dasar
n b/d tindakan menyatakan abnormalitas pemahaman
kurangnya keperawatan, pemahaman katub. tentang
informasi Pasien proses penyakit, - Jelaskan abnormalitas
tentang mengerti program rasional katubnya sendiri
katup tentang pengobatan dan pengobatan, dan konsekuensi
jantung kelainan potensial dosis, efek hemodinamik
ditandai katub jantung komplikasi. samping, dan kerusakan
dengan dalam jangka Pasien mampu pentingnya sebagai dasar
permintaan waktu 1x24 mengenali minum obat penjelasan
informasi jam rasional sebagai
kepada kebutuhan untuk sesuai resep. dasar penjelasan
perawat kerja sama dan - Anjurkan dan rasional aspek
dan ahli mengikuti biarkan pasien pengobatan.
profesi perawatan. menunjukkan - Dapat
kesehatan ketrampilan meningkatkan
lainnya. pemantauan kerjasama dengan
sendiri nadi terapi obat dan
bila pasien menceah
pulang dengan penghentian
digitalis. sendiri pada obat
dan /atau
interaksi obat
yang merugikan.
- Adanya
perubahan pada
frek nadi dan
irama mungkin
indikasi toksisitas
digitalis dan
harus dilaporkan
pada dokter
untuk evaluasi.
 DAFTAR PUSTAKA

Herdman, T. Heather. 2012. Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi
2012-2014. Jakarta: EGC.
Wilkinson, Judith M. dan Ahren, Nancy R. 2011. Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 9.
Jakarta: EGC.