BAB I

PENDAHULUAN

Salah satu tujuan Millenium Development Goals adalah meningkatkan

kesehatan ibu dengan mengurangi resiko kematian ibu hingga 75 % atau 102 per
100.000 kelahiran hidup pada tahun 2015. Dalam kepustakaan dilaporkan
insidensi solusio plasenta 1 dalam 155 sampai 1 dalam 225 persalinan di negara
negara Eropa untuk solusio plasenta yang tidak sampai mematikan janin.
Menurut SDKI jumlah AKI (Angka Kematian Ibu) di Indonesia meningkat
kembali dari 228 per 100.000 kelahiran hidup pada tahun 2010 meningkat
menjadi 359 per 100.000 kelahiran hidup pada tahun 2013. Dilampung jumlah
AKI pada tahun 2013 berjumlah 228 per 100.000 kelahiran hidup. Tentunya angka
tersebut masih jauh dari target MDGs.1,2
Perdarahan bertanggung jawab atas 28% kematian ibu sering tidak dapat
diperkirakan. Perdarahan sebagai penyebab kematian ibu terdiri atas perdarahan
antepartum dan perdarahan postpartum. Perdarahan antepartum hingga saat ini
masih memegang peranan penting sebagai penyebab utama kematian, sekalipun di
negara maju. Menurut WHO, di perkirakan terdapat 4 juta kasus perdarahan
antepartum setiap tahunnya dan paling sedikit 128.000 wanita mengalami
perdarahan sampai meninggal.2
Perdarahan antepartum merupakan kasus gawat darurat yang terjadi berkisar
3 % dari semua persalinan. Penyebab perdarahan antepartum antara lain plasenta
previa (penyebab terbanyak), solusio plasenta dan vasa previa. Penyebab tidak
langsung perdarahan antepartum adalah paritas, kelainan uterus, usia, riwayat
seksio sesarea.2

1
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1. Definisi

Terdapat beberapa istilah untuk penyakit ini yaitu solutio placentae,

abruptio placentae, ablatio placentae, dan accidental hemorrhage. Istilah atau
nama lain yang lebih deskriptif adalah premature separation of the normally
implanted placenta. 1,3
Solusio plasenta adalah terlepasnya sebagian atau keseluruhan
permukaan maternal plasenta dari implantasi normalnya pada lapisan desidua
endometrium sebelum waktunya setelah kehamilan 20 minggu dan sebelum
janin lahir.1 Cunningham dalam bukunya mendefinisikan solusio plasenta
sebagai separasi prematur plasenta dengan implantasi normalnya korpus uteri
sebelum janin lahir. 4 Jika separasi ini terjadi di bawah kehamilan 20 minggu
maka mungkin akan didiagnosis sebagai abortus imminens. 1,7 Sedangkan Abdul
Bari Saifuddin dalam bukunya mendefinisikan solusio plasenta adalah terlepasnya
plasenta dari tempat implantasi normalnya sebelum janin lahir, dan definisi ini
hanya berlaku apabila terjadi pada kehamilan di atas 22 minggu atau berat janin di
atas 500 gram.7

Gambar 2.1. Solusio Plasenta (Placental abrubtion).

2
2.2. Klasifikasi

2.2.1. Trijatmo Rachimhadhi membagi solusio plasenta menurut derajat

pelepasan plasenta:7

1. Solusio plasenta totalis, plasenta terlepas seluruhnya.

2. Solusio plasenta partialis, plasenta terlepas sebagian.

3. Ruptura sinus marginalis, sebagian kecil pinggir plasenta yang terlepas.

Perdarahan yang terjadi dalam banyak kasus akan merembes antara

placenta dan miometrium untuk seterusnya menyelinap dibawah selaput ketuban
dan akhirnya memperoleh jalan ke kanalis servikalis dan ke luar melalui vagina
(revealed hemorrhage) Akan tetapi, ada kalanya walaupun jarang, perdarahan
tersebut tidak keluar melalui vagina (concealed hemorrhage) jika:1,4
Bagian plasenta sekitar perdarahan masih melekat pada dinding rahim.
Selaput ketuban masih melekat pada dinding rahim.
Perdarahan masuk ke dalam kantong ketuban setelah selaput ketuban
pecah karenanya.
Bagian terbawah janin, umumnya kepala, menempel ketat pada segmen
bawah rahim.

3
 Gambar 2.2. Bentuk prdarahan solusio plasenta

2.2.2. Pritchard JA membagi solusio plasenta menurut bentuk perdarahan:5

1. Solusio plasenta dengan perdarahan keluar

2. Solusio plasenta dengan perdarahan tersembunyi, yang membentuk

hematom Retroplacenter.

3. Solusio plasenta yang perdarahannya masuk ke dalam kantong amnion .

4
 Gambar. Macam perdarahan solusio plasenta

2.2.3. Cunningham dan Gasong masing-masing dalam bukunya

mengklasifikasikan solusio plasenta menurut tingkat gejala klinisnya, yaitu: 1,4
1. Ringan: perdarahan kurang dari 250 cc, uterus tidak tegang, belum ada
tanda renjatan, janin hidup, pelepasan plasenta kurang 1/6 bagian permukaan.
Tumpahan darah yang keluar terlihat seperti haid bervariasi dari sedikit
sampai seperti menstruasi banyak. Gejala-gejala perdarahan sukar dibedakan
dari plasenta previa kecuali warna darah kehitaman.
2. Sedang: Perdarahan lebih 250 ml sampai < 1000 ml. uterus tegang,
terdapat tanda pre renjatan, gawat janin, rasa nyeri pada perut yang terus
menerus, hipotensi dan takikardia.
3. Berat: Luas plasenta yang terlepas sudah melebihi 50% dan darah yang
keluar telah mencapai 1.000 ml atau lebih. Uterus tegang dan berkontraksi
tetanik, terdapat tanda renjatan, janin mati. Komplikasi koagulopatidan
gagal ginjal yang ditandai pada oligouri biasanya telah ada.

2.3. Epidemiologi

Insiden solusio plasenta bervariasi, antara 0,2-2,4 % dari seluruh kehamilan.

Literatur lain menyebutkan insidennya 1 dalam 77-89 persalinan, dan bentuk
solusio plasenta berat 1 dalam 500-750 persalinan.6,8 Slava dalam penelitiannya
melaporkan insidensi solusio plasenta di dunia adalah 1% dari seluruh kehamilan.
Di sini terlihat bahwa tidak ada angka pasti untuk insiden solusio plasenta, karena
adanya perbedaan kriteria dalam menegakkan diagnosis.9 Di Parkland Memorial

5
Hospital terjadi 1 kasus dalam 500 persalinan. Tetapi seiring dengan penurunan
frekuensi ibu dengan paritas tinggi, terjadi pula penurunan kasus solusio plasenta
menjadi 1 dalam 750 persalinan.4 Menurut hasil penelitian yang dilakukan
Deering didapatkan 0,12% dari semua kejadian solusio plasenta di Amerika
Serikat menjadi sebab kematian bayi.8 Penelitian retrospektif yang dilakukan oleh
Ducloy di Swedia melaporkan dalam 894.619 kelahiran didapatkan 0,5% terjadi
kasus solusio plasenta.10

Perdarahan antepartum hingga saat ini masih memegang peranan penting

sebagai penyebab utama kematian, sekalipun di negara maju. Menurut WHO, di
perkirakan terdapat 4 juta kasus perdarahan antepartum setiap tahunnya dan
paling sedikit 128.000 wanita mengalami perdarahan sampai meninggal. Pada
tahun 2012/2013 terdapat 87 kasus perdarahan antepartum di RSUD Abdoel
Moeloek.2

Solusio plasenta merupakan salah satu penyebab perdarahan antepartum

yang memberikan kontribusi terhadap kematian maternal dan perinatal di
Indonesia. Solusio plasenta merupakan 30% dari seluruh kejadian perdarahan
antepartum yang terjadi (WHO, 2003). Menurut penelitian yang dilakukan oleh
Suyono, Lulu, Gita, Harum, Endang (2003), frekuensi solusio plasenta di RSUD
Dr. Moewardi Surakarta antara tahun 2001 2003 adalah sebesar 0.65 % atau 1 :
154 persalinan.11
Cunningham di Amerika Serikat melakukan penelitian pada 763 kasus
kematian ibu hamil yang disebabkan oleh perdarahan. Hasilnya dapat dilihat pada
tabel berikut:4

Tabel 2.3. Kematian ibu hamil yang disebabkan perdarahan.4

No. Penyebab Perdarahan Sampel (%)

1. Solusio Plasenta 141 19
2. Laserasi/ Ruptura uteri 125 16
3. Atonia Uteri 115 15
4. Koagulopathi 108 14
5. Plasenta Previa 50 7
6. Plasenta Akreta/ Inkreta/ Perkrata 44 6

6
 7. Perdarahan Uterus 44 6
8. Retained Placentae 32 4

Pada tabel 2.3 diketahui bahwa solusio plasenta menempati tempat

pertama sebagai penyebab kematian ibu hamil yang disebabkan oleh perdarahan
dalam masa kehamilan.4
Di Rumah Sakit Umum Pusat Cipto Mangunkusumo (RSUPCM) Jakarta
didapat angka 2% atau 1 dalam 50 persalinan. Solusio plasenta terjadi pada kira-
kira 2,1% dari seluruh persalinan, yang terdiri dari 14% solusio plasenta sedang
dan 86% solusio plasenta berat. Solusio plasenta ringan jarang didiagnosis,
mungkin karena penderita terlambat datang ke rumah sakit atau tanda-tanda dan
gejalanya terlalu ringan sehingga tidak menarik perhatian penderita maupun
dokternya.12

2.4. Etiologi

Penyebab primer solusio plasenta belum diketahui secara pasti, namun ada
beberapa keadaan patologik yang lebih sering bersama dan menyertai solusio
faktor yang menjadi predisposisi:4

Para ahli juga mengemukakan teori mengenai penyebab solusio plasenta:

Akibat turunnya tekanan darah secara tiba-tiba oleh spasme dari arteri yang
menuju ke ruangan interviller, maka terjadilah anoksemia dari jaringan bagian
distalnya. Sebelum menjadi nekrosis, spasme hilang dan darah kembali ke dalam
intervili, namun pembuluh darah distal tadi sudah sedemikian rapuh sehingga
mudah pecah, kemudian terbentuk hematoma yang lambat laun melepaskan

7
plasenta dari rahim. Darah yang berkumpul di belakang plasenta disebut
hematoma retroplacenter).10

Beberapa faktor yang berhubungan dengan terjadinya solusio plasenta:

2.4.1 Faktor kardio-reno-vaskuler

Glomerulonefritis kronik, hipertensi essensial, sindroma preeklamsia dan
eklamsia.13 Pada penelitian di Parkland, ditemukan bahwa terdapat hipertensi
pada separuh kasus solusio plasenta berat, dan separuh dari wanita yang
hipertensi tersebut mempunyai penyakit hipertensi kronik, sisanya hipertensi
yang disebabkan oleh kehamilan. Dapat terlihat solusio plasenta cenderung
berhubungan dengan adanya hipertensi pada ibu.5
2.4.2. Faktor trauma
Trauma yang dapat terjadi antara lain :
- Dekompresi uterus pada hidroamnion dan gemeli.
- Tarikan pada tali pusat yang pendek akibat pergerakan janin yang
banyak/bebas, versi luar atau tindakan pertolongan persalinan.
- Trauma langsung, seperti jatuh, kena tendang, dan lain-lain.
Dari penelitian yang dilakukan Slava di Amerika Serikat diketahui bahwa
trauma yang terjadi pada ibu (kecelakaan, pukulan, jatuh, dan lain-lain)
merupakan penyebab 1,5-9,4% dari seluruh kasus solusio plasenta.14 Di RSUPCM
dilaporkan 1,2% kasus solusio plasenta disertai trauma.12

2.4.3. Faktor paritas ibu

Lebih banyak dijumpai pada multipara dari pada primipara. Holmer mencatat
bahwa dari 83 kasus solusio plasenta yang diteliti dijumpai 45 kasus terjadi pada
wanita multipara dan 18 pada primipara. Pengalaman di RSUPNCM menunjukkan
peningkatan kejadian solusio plasenta pada ibu-ibu dengan paritas tinggi. Hal ini
dapat diterangkan karena makin tinggi paritas ibu makin kurang baik keadaan
endometrium.12,13
2.4.4. Faktor usia ibu

8
 Dalam penelitian Prawirohardjo di RSUPNCM dilaporkan bahwa terjadinya
peningkatan kejadian solusio plasenta sejalan dengan meningkatnya umur ibu. Hal
ini dapat diterangkan karena makin tua umur ibu, makin tinggi frekuensi hipertensi
menahun.12
2.4.5. Leiomioma uteri
Uterine Leiomyoma yang hamil dapat menyebabkan solusio plasenta apabila
plasenta berimplantasi di atas bagian yang mengandung leiomioma.5
2.4.6. Faktor pengunaan kokain
Penggunaan kokain mengakibatkan peninggian tekanan darah dan
peningkatan pelepasan katekolamin, yang mana bertanggung jawab atas terjadinya
vasospasme pembuluh darah uterus dan dapat berakibat terlepasnya plasenta.
Namun, hipotesis ini belum terbukti secara definitif. Angka kejadian solusio
plasenta pada ibu-ibu penggunan kokain dilaporkan berkisar antara 13-35% .15,16

2.4.7. Faktor kebiasaan merokok

Ibu yang perokok juga merupakan penyebab peningkatan kasus solusio
plasenta sampai dengan 25% pada ibu yang merokok 1 (satu) bungkus per hari.
Ini dapat diterangkan pada ibu yang perokok plasenta menjadi tipis, diameter
lebih luas dan beberapa abnormalitas pada mikrosirkulasinya . Deering dalam
penelitiannya melaporkan bahwa resiko terjadinya solusio plasenta meningkat
40% untuk setiap tahun ibu merokok sampai terjadinya kehamilan115,16
2.4.8. Riwayat solusio plasenta sebelumnya
Hal yang sangat penting dan menentukan prognosis ibu dengan riwayat
solusio plasenta adalah bahwa resiko berulangnya kejadian ini pada kehamilan
berikutnya jauh lebih tinggi dibandingkan dengan ibu hamil lainnya yang tidak
memiliki riwayat solusio plasenta sebelumnya.5,9,16
2.4.9. Pengaruh lain, seperti anemia, malnutrisi/defisiensi gizi, tekanan uterus
pada vena cava inferior dikarenakan pembesaran ukuran uterus oleh adanya
kehamilan, dan lain-lain.17

2.5. Patogenesis.

9
 Solusio plasenta merupakan hasil akhir dari suatu proses yang bermula
dari suatu keadaan yang mampu memisahkan vili vili korialis plasenta dari
tempat implantasinya pada desidua basalis sehingga terjadi perdarahan. Oleh
karen itu patofisiologinya bergantung pada etiologinya. Pada trauma abdomen
etiologinya jelas yakni robeknya pembuluh darah di desidua. Perdaraharan yang
terjadi dapat berupa hematom subkhorionik yang dapat berasal dari pembuluh
darah miometrium atau plasenta, dengan berkembangnya hematom subkhorionik
terjadi penekanan dan perluasan pelepasan plasenta dari dinding uterus.4,7

Gambar 2. 2 Plasenta normal dan solusio plasenta dengan hematom

subkhorionik.

Apabila perdarahan sedikit, hematom yang kecil hanya akan sedikit

mendesak jaringan plasenta dan peredaran darah utero-plasenter belum terganggu,
serta gejala dan tandanya pun belum jelas. Kejadian baru diketahui setelah
plasenta lahir, yang pada pemeriksaan plasenta didapatkan cekungan pada
permukaan maternalnya dengan bekuan darah lama yang berwarna kehitaman.
Biasanya perdarahan akan berlangsung terus-menerus/tidak terkontrol karena
otot uterus yang meregang oleh kehamilan tidak mampu berkontraksi untuk
membantu dalam menghentikan perdarahan yang terjadi. Akibatnya hematom
subkhorionik akan menjadi bertambah besar, kemudian akan medesak plasenta
sehingga sebagian dan akhirnya seluruh plasenta akan terlepas dari
implantasinya di dinding uterus. Sebagian darah akan masuk ke bawah selaput

10
ketuban, dapat juga keluar melalui vagina, darah juga dapat menembus masuk ke
dalam kantong amnion, atau mengadakan ekstravasasi di antara otot-otot
miometrium. Apabila ekstravasasinya berlangsung hebat akan terjadi suatu
kondisi uterus yang biasanya disebut dengan istilah Uterus Couvelaire, dimana
pada kondisi ini dapat dilihat secara makroskopis seluruh permukaan uterus
terdapat bercak-bercak berwarna biru atau ungu. Uterus pada kondisi seperti ini
(Uterus Couvelaire) akan terasa sangat tegang, nyeri dan juga akan
mengganggu kontraktilitas (kemampuan berkontraksi) uterus yang sangat
diperlukan pada saat setelah bayi dilahirkan sebagai akibatnya akan terjadi
perdarahan post partum yang hebat.4,5
Akibat kerusakan miometrium dan bekuan retroplasenter adalah pelepasan
tromboplastin yang banyak ke dalam peredaran darah ibu, sehingga berakibat
pembekuan intravaskuler dimana-mana yang akan menghabiskan sebagian besar
persediaan fibrinogen. Akibatnya ibu jatuh pada keadaan hipofibrinogenemia.
Pada keadaan hipofibrinogenemia ini terjadi gangguan pembekuan darah yang
tidak hanya di uterus, tetapi juga pada alat-alat tubuh lainnya.12
2.6. Gambaran Klinis 1,4

Gambaran klinis dari kasus-kasus solusio plasenta bervariasi

sesuai dengan berat ringannya atau luas permukaan maternal plasenta
yang terlepas. Belum ada uji yang khas untuk menentkan diagnosanya.
Gejala dan tanda klinis yang klasik dari sousio plasenta adalah terjadinya
perdarahan merah tua keluar melalui vagina.

Manifestasi Klinis solusio plasenta dibagi menjadi:

11
 1) Solusio plasenta eksternal, artinya terdapat perdarahan pervaginam
yang tampak, dan berasal dari retroplacenter.
2) Solusio plasenta internal
- Perdarahan pervaginam tidak tampak, yang nampak adalah gejala
klinik dari gangguan sirkulasi retroplacentar
- Ketegangan dinding uterus makin nyata sehingga terjadi kesulitan
saat palpasi
- Gawat janin dapat terjadi tergantung dari besarnya perdarahan
retroplacenter.
Gambaran klinis juga diterangkan atas pengelompokannya
menurut gejala klinis:4,7,12

1. Solusio plasenta ringan

Solusio plasenta ringan ini disebut juga ruptura sinus marginalis, dimana
terdapat pelepasan sebagian kecil plasenta yang tidak berdarah banyak. Apabila
terjadi perdarahan pervaginam, warnanya akan kehitam-hitaman dan sedikit
sakit. Perut terasa agak sakit, atau terasa agak tegang yang sifatnya terus
menerus. Walaupun demikian, bagian-bagian janin masih mudah diraba. Uterus
yang agak tegang ini harus selalu diawasi, karena dapat saja menjadi semakin
tegang karena perdarahan yang berlangsung. Salah satu tanda yang menimbulkan
kecurigaan adanya solusio plasenta ringan ini adalah perdarahan pervaginam
yang berwarna kehitam-hitaman. 4,7,12

2. Solusio plasenta sedang

Dalam hal ini plasenta telah terlepas lebih dari satu per empat bagian,
tetapi belum dua per tiga luas permukaan. Tanda dan gejala dapat timbul
perlahan-lahan seperti solusio plasenta ringan, tetapi dapat juga secara mendadak
dengan gejala sakit perut terus menerus, yang tidak lama kemudian disusul
dengan perdarahan pervaginam. Walaupun perdarahan pervaginam dapat sedikit,
tetapi perdarahan sebenarnya mungkin telah mencapai 1000 ml. Ibu mungkin
telah jatuh ke dalam syok, demikian pula janinnya yang jika masih hidup

12
 mungkin telah berada dalam keadaan gawat. Dinding uterus teraba tegang terus-
menerus dan nyeri tekan sehingga bagian-bagian janin sukar untuk diraba.
Apabila janin masih hidup, bunyi jantung sukar didengar. Kelainan pembekuan
darah dan kelainan ginjal mungkin telah terjadi, walaupun hal tersebut lebih
sering terjadi pada solusio plasenta berat. 4,7,12

3. Solusio plasenta berat

Plasenta telah terlepas lebih dari dua per tiga permukaannnya. Terjadi
sangat tiba-tiba. Biasanya ibu telah jatuh dalam keadaan syok dan janinnya telah
meninggal. Uterusnya sangat tegang seperti papan dan sangat nyeri. Perdarahan
pervaginam tampak tidak sesuai dengan keadaan syok ibu, terkadang perdarahan
pervaginam mungkin saja belum sempat terjadi. Pada keadaan-keadaan di atas
besar kemungkinan telah terjadi kelainan pada pembekuan darah dan
kelainan/gangguan fungsi ginjal.4

2.7 Diagnosis
Keluhan dan gejala pada solusio plasenta dapat bervariasi cukup luas.
Sebagai contoh, perdarahan eksternal dapat banyak sekali meskipun pelepasan
plasenta belum begitu luas sehingga menimbulkan efek langsung pada janin, atau
dapat juga terjadi perdarahan eksternal tidak ada, tetapi plasenta sudah terlepas
seluruhnya dan janin meninggal sebagai akibat langsung dari keadaan ini.
Solusio plasenta dengan perdarahan tersembunyi mengandung ancaman bahaya
yang jauh lebih besar bagi ibu, hal ini bukan saja terjadi akibat kemungkinan
koagulopati yang lebih tinggi, namun juga akibat intensitas perdarahan yang

13
tidak diketahui sehingga pemberian transfusi sering tidak memadai atau
terlambat.14
Menurut penelitian retrospektif yang dilakukan Hurd dan kawan-kawan
pada 59 kasus solusio plasenta dilaporkan gejala dan tanda pada solusio plasenta:4

Tabel . Tanda dan Gejala Pada Solusio Plasenta

No. Tanda atau Gejala Frekuensi (%)
1. Perdarahan pervaginam 78
2. Nyeri tekan uterus atau nyeri pinggang 66
3. Gawat janin 60
4. Persalinan prematur idiopatik 22
5. Kontraksi berfrekuensi tinggi 17
6. Uterus hipertonik 17
7. Kematian janin 15

Dari tabel di atas dapat dilihat bahwa perdarahan pervaginam merupakan

gejala atau tanda dengan frekuensi tertinggi pada kasus-kasus solusio
plasenta.Berdasarkan kepada gejala dan tanda yang terdapat pada solusio plasenta
klasik umumnya tidak sulit menegakkan diagnosis, tapi tidak demikian halnya
pada bentuk solusio plasenta sedang dan ringan. Solusio plasenta klasik
mempunyai ciri-ciri nyeri yang hebat pada perut yang datangnya cepat disertai
uterus yang tegang terus menerus seperti papan, penderita menjadi anemia dan
syok, denyut jantung janin tidak terdengar dan pada pemeriksaan palpasi perut
ditemui kesulitan dalam meraba bagian-bagian janin.
Prosedur pemeriksaan untuk dapat menegakkan diagnosis solusio plasenta
antara lain: 1,12,18
2.7.1. Anamnesis
- Perasaan sakit yang tiba-tiba di perut, kadang-kadang pasien dapat
menunjukkan tempat yang dirasa paling sakit.
- Perdarahan pervaginam yang sifatnya dapat hebat dan sekonyong-konyong
(non-recurrent) terdiri dari darah segar dan bekuan-bekuan darah yang
berwarna kehitaman .

14
- Pergerakan anak mulai hebat kemudian terasa pelan dan akhirnya berhenti
(anak tidak bergerak lagi).
- Kepala terasa pusing, lemas, muntah, pucat, mata berkunang-kunang. Ibu
terlihat anemis yang tidak sesuai dengan jumlah darah yang keluar
pervaginam.
- Kadang ibu dapat menceritakan trauma dan faktor kausal yang lain.
2.7.2. Pemeriksaan Fisik
Tekanan darah semula mungkin tinggi karena pasien sebelumnya
menderita penyakit vaskuler, tetapi lambat laun turun dan pasien jatuh dalam
keadaan syok. Nadi cepat dan kecil.
2.7.2.1. Inspeksi
- Pasien gelisah, sering mengerang karena kesakitan.
- Pucat, sianosis dan berkeringat dingin.
- Terlihat darah keluar pervaginam (tidak selalu).
2.7.2.1 Palpasi

- Tinggi fundus uteri (TFU) tidak sesuai dengan tuanya kehamilan.

- Uterus tegang dan keras seperti papan yang disebut uterus in bois
(wooden uterus) baik waktu his maupun di luar his.
- Nyeri tekan di tempat plasenta terlepas.
- Bagian-bagian janin sulit dikenali, karena perut (uterus) tegang.
2.7.2.2. Auskultasi
Sulit dilakukan karena uterus tegang, bila denyut jantung terdengar biasanya
di atas 140, kemudian turun di bawah 100 dan akhirnya hilang bila plasenta yang
terlepas lebih dari satu per tiga bagian.
2.7.2.3. Pemeriksaan dalam
- Serviks dapat telah terbuka atau masih tertutup.
- Kalau sudah terbuka maka plasenta dapat teraba menonjol dan tegang,
baik sewaktu his maupun di luar his.
- Apabila plasenta sudah pecah dan sudah terlepas seluruhnya, plasenta ini
akan turun ke bawah dan teraba pada pemeriksaan, disebut prolapsus
placenta, ini sering meragukan dengan plasenta previa.

15
2.7.3. Pemeriksaan laboratorium
- Urin : Albumin (+), pada pemeriksaan sedimen dapat ditemukan silinder
dan leukosit.
- Darah : Hb menurun, periksa golongan darah, lakukan cross-match test.
Karena pada solusio plasenta sering terjadi kelainan pembekuan darah
hipofibrinogenemia, maka diperiksakan pula COT (Clot Observation test)
tiap l jam, tes kualitatif fibrinogen (fiberindex), dan tes kuantitatif
fibrinogen (kadar normalnya 15O mg%).
2.7.4. Pemeriksaan plasenta .
Plasenta dapat diperiksa setelah dilahirkan. Biasanya tampak tipis dan cekung
di bagian plasenta yang terlepas (kreater) dan terdapat koagulum atau darah beku
yang biasanya menempel di belakang plasenta, yang disebut hematoma
retroplacenter.
2.7.5. Pemeriksaaan Ultrasonografi (USG)
Pemeriksaan dengan ulrasonografi berguna untuk membedakannya dengan
plasenta previa, tetapi paa solusio plasenta pemeriksaan dengan USG tidak
memberikan kepastian berhubung dengan kompleksitas gambaran retroplasenta
yang normal mirip dengan gambaran retroplasenta pada solusio plasenta.
Kompleksitas gambaran normal retroplasenta, kompleksitas vaskuler rahim
sendiri, desidua dan mioma semuanya bisa mirip dengan solusio plasenta
sehingga memberikan gambaran positif palsu. Disamping itu solusio plasenta sulit
dibedakan dengan plasenta itu sendiri. Pemeriksaan ulang pada perdarahan baru
sering bisa membantu karena gambaran ultrasonografi dari darah yang telah
membeku akan berubah menurut waktu menjadi lebih ekogenik pada 48 jam
kemudian menjadi hipogenik dalam 1 sampai 2 minggu.
Solusio plasenta yang dapat terdeksi dengan USG seringkali memberikan
prognosis yang lebih buruk jika dibandingkan solusio plasenta yang tidak
terdeteksi.1
Pada pemeriksaan USG yang dapat ditemukan antara lain :

16
 - Terlihat daerah terlepasnya plasenta
- Dapat dijumpai timbunan darah retroplacenter dengan besarnya bervariasi
- Ketuban kesan keruh bercampur Darah

Gambar 2. 3 Ultrasonografi kasus solusio plasenta.

2.8. Terapi

Penanganan kasus-kasus solusio plasenta didasarkan kepada berat atau

ringannya gejala klinis, yaitu:
2.8.1 Solusio plasenta ringan
Ekspektatif, bila usia kehamilan kurang dari 36 minggu dan bila ada
perbaikan (perdarahan berhenti, perut tidak sakit, uterus tidak tegang, janin
hidup) dengan tirah baring dan observasi ketat, kemudian tunggu persalinan
spontan.4
Bila ada perburukan (perdarahan berlangsung terus, gejala solusio plasenta
makin jelas, pada pemantauan dengan USG daerah solusio plasenta bertambah
luas), maka kehamilan harus segera diakhiri. Bila janin hidup, lakukan seksio
sesaria, bila janin mati lakukan amniotomi disusul infus oksitosin untuk
mempercepat persalinan. 6
2.8.2 Solusio plasenta sedang dan berat
Apabila tanda dan gejala klinis solusio plasenta jelas ditemukan, penanganan
di rumah sakit meliputi transfusi darah, amniotomi, infus oksitosin dan jika perlu

17
seksio sesaria. Apabila diagnosis solusio plasenta dapat ditegakkan berarti
perdarahan telah terjadi sekurang-kurangnya 1000 ml. Maka transfusi darah harus
segera diberikan.12
Amniotomi akan merangsang persalinan dan mengurangi tekanan intrauterin.
Keluarnya cairan amnion juga dapat mengurangi perdarahan dari tempat implantasi
dan mengurangi masuknya tromboplastin ke dalam sirkulasi ibu yang mungkin
akan mengaktifkan faktor-faktor pembekuan dari hematom subkhorionik dan
terjadinya pembekuan intravaskuler dimana-mana. Persalinan juga dapat dipercepat
dengan memberikan infus oksitosin yang bertujuan untuk memperbaiki kontraksi
uterus yang mungkin saja telah mengalami gangguan.5
Gagal ginjal sering merupakan komplikasi solusio plasenta. Biasanya yang
terjadi adalah nekrosis tubuli ginjal mendadak yang umumnya masih dapat
tertolong dengan penanganan yang baik. Tetapi bila telah terjadi nekrosis korteks
ginjal, prognosisnya buruk sekali. Pada tahap oliguria, keadaan umum penderita
umumnya masih baik. Oleh karena itu oliguria hanya dapat diketahui dengan
pengukuran pengeluaran urin yang teliti yang harus secara rutin dilakukan pada
penderita solusio plasenta sedang dan berat, apalagi yang disertai hipertensi
menahun dan preeklamsia. Pencegahan gagal ginjal meliputi penggantian darah
yang hilang, pemberantasan infeksi yang mungkin terjadi, mengatasi hipovolemia,
menyelesaikan persalinan secepat mungkin dan mengatasi kelainan pembekuan
darah.18
Kemungkinan kelainan pembekuan darah harus selalu diawasi dengan
pengamatan pembekuan darah. Pengobatan dengan fibrinogen tidak bebas dari
bahaya hepatitis, oleh karena itu pengobatan dengan fibrinogen hanya pada
penderita yang sangat memerlukan, dan bukan pengobatan rutin. Dengan
melakukan persalinan secepatnya dan transfusi darah dapat mencegah kelainan
pembekuan darah.18
Persalinan diharapkan terjadi dalam 6 jam sejak berlangsungnya solusio
plasenta. Tetapi jika itu tidak memungkinkan, walaupun sudah dilakukan
amniotomi dan infus oksitosin, maka satu-satunya cara melakukan persalinan
adalah seksio sesaria. Uterus Couvelaire tidak merupakan indikasi histerektomi.

18
Akan tetapi, jika perdarahan tidak dapat dikendalikan setelah dilakukan seksio
sesaria, tindakan histerektomi perlu dilakukan.12

2.9. Komplikasi

Komplikasi solusio plasenta pada ibu dan janin tergantung dari luasnya
plasenta yang terlepas, usia kehamilan dan lamanya solusio plasenta berlangsung.
Komplikasi yang dapat terjadi pada ibu:

2.9.1. Syok perdarahan

Pendarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampir

tidak dapat dicegah, kecuali dengan menyelesaikan persalinan segera. Bila
persalinan telah diselesaikan, penderita belum bebas dari perdarahan
postpartum karena kontraksi uterus yang tidak kuat untuk menghentikan
perdarahan pada kala III persalinan dan adanya kelainan pada pembekuan darah.
Pada solusio plasenta berat keadaan syok sering tidak sesuai dengan jumlah
perdarahan yang terlihat. 4,5,16
Titik akhir dari hipotensi yang persisten adalah asfiksia, karena itu
pengobatan segera ialah pemulihan defisit volume intravaskuler secepat mungkin.
Angka kesakitan dan kematian ibu tertinggi terjadi pada solusio plasenta berat.
Meskipun kematian dapat terjadi akibat nekrosis hipofifis dan gagal ginjal, tapi
mayoritas kematian disebabkan syok perdarahan dan penimbunan cairan yang
berlebihan. Tekanan darah tidak merupakan petunjuk banyaknya perdarahan,
karena vasospasme akibat perdarahan akan meninggikan tekanan darah.
Pemberian terapi cairan bertujuan mengembalikan stabilitas hemodinamik dan
mengkoreksi keadaan koagulopathi. Untuk tujuan ini pemberian darah segar adalah
pilihan yang ideal, karena pemberian darah segar selain dapat memberikan sel
darah merah juga dilengkapi oleh platelet dan faktor pembekuan. 18

2.9.2. Gagal ginjal

19
 Gagal ginjal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada penderita
solusio plasenta, pada dasarnya disebabkan oleh keadaan hipovolemia karena
perdarahan yang terjadi. Biasanya terjadi nekrosis tubuli ginjal yang mendadak,
yang umumnya masih dapat ditolong dengan penanganan yang baik.4 Perfusi
ginjal akan terganggu karena syok dan pembekuan intravaskuler. Oliguri dan
proteinuri akan terjadi akibat nekrosis tubuli atau nekrosis korteks ginjal
mendadak. Oleh karena itu oliguria hanya dapat diketahui dengan pengukuran
pengeluaran urin yang harus secara rutin dilakukan pada solusio plasenta
berat. Pencegahan gagal ginjal meliputi penggantian darah yang hilang
secukupnya, pemberantasan infeksi, atasi hipovolemia, secepat mungkin
menyelesaikan persalinan dan mengatasi kelainan pembekuan darah.4,12
2.9.3. Kelainan pembekuan darah
Kelainan pembekuan darah pada solusio plasenta biasanya disebabkan
oleh hipofibrinogenemia. Dari penelitian yang dilakukan oleh Wirjohadiwardojo
di RSUPNCM dilaporkan kelainan pembekuan darah terjadi pada 46% dari 134
kasus solusio plasenta yang ditelitinya. 12
Kadar fibrinogen plasma normal pada wanita hamil cukup bulan ialah 450
mg%, berkisar antara 300-700 mg%. Apabila kadar fibrinogen plasma kurang
dari 100 mg% maka akan terjadi gangguan pembekuan darah. Mekanisme
gangguan pembekuan darah terjadi melalui dua fase: 4,12
2.9.3.1 Fase I
Pada pembuluh darah terminal (arteriole, kapiler, venule) terjadi
pembekuan darah, disebut disseminated intravasculer clotting. Akibatnya ialah
peredaran darah kapiler (mikrosirkulasi) terganggu. Jadi pada fase I, turunnya
kadar fibrinogen disebabkan karena pemakaian zat tersebut, maka fase I
disebut juga coagulopathi consumptive. Diduga bahwa hematom subkhorionik
mengeluarkan tromboplastin yang menyebabkan pembekuan intravaskuler
tersebut. Akibat gangguan mikrosirkulasi dapat mengakibatkan syok, kerusakan
jaringan pada alat-alat yang penting karena hipoksia dan kerusakan ginjal yang
dapat menyebabkan oliguria/anuria .
2.9.3.2. Fase II

20
 Fase ini sebetulnya fase regulasi reparatif, yaitu usaha tubuh untuk
membuka kembali peredaran darah kapiler yang tersumbat. Usaha ini dilaksanakan
dengan fibrinolisis. Fibrinolisis yang berlebihan malah berakibat lebih
menurunkan lagi kadar fibrinogen sehingga terjadi perdarahan patologis .
Kecurigaan akan adanya kelainan pembekuan darah harus dibuktikan dengan
pemeriksaan laboratorium, namun di klinik pengamatan pembekuan darah
merupakan cara pemeriksaan yang terbaik karena pemeriksaan laboratorium
lainnya memerlukan waktu terlalu lama, sehingga hasilnya tidak mencerminkan
keadaan penderita saat itu.4
2.9.4. Apoplexi uteroplacenta (Uterus couvelaire)
Pada solusio plasenta yang berat terjadi perdarahan dalam otot-otot rahim
dan di bawah perimetrium kadang-kadang juga dalam ligamentum latum.
Perdarahan ini menyebabkan gangguan kontraktilitas uterus dan warna uterus
berubah menjadi biru atau ungu yang biasa disebut Uterus couvelaire. Tapi
apakah uterus ini harus diangkat atau tidak, tergantung pada kesanggupannya
dalam membantu menghentikan perdarahan.9,10,16
Komplikasi yang dapat terjadi pada janin :

1. Fetal distress

2. Gangguan pertumbuhan/perkembangan

3. Hipoksia dan anemia

4. Kematian

2.10. Prognosis3,7,12

Prognosis biasanya tegantung luas plasenta yang terlepas, banyaknya

perdarahan, beratnya hipofibrinogemia, preeklamsia, perdarahan nampak dan
tersembunyi serta lamanya solusio plasenta.

21
 Untuk anak pada solusio plasenta yang berat mempunyai prognosis yang
buruk sekitar 90% dapat menimbulkan kematian janin. Pada ibu solusio plasenta
merupakan keadaan yang berbahaya tetapi dengan persediaan darah yang cukup
kemungkinan komplikasi perdarahan ibu dapat diselamatkan.
Prognosis ibu tergantung luasnya plasenta yang terlepas dari dinding uterus,
banyaknya perdarahan, ada atau tidak hipertensi menahun atau preeklamsia,
tersembunyi tidaknya perdarahan, dan selisih waktu terjadinya solusio plasenta
sampai selesainya persalinan. Angka kematian ibu pada kasus solusio plasenta berat
berkisar antara 0,5-5%. Sebagian besar kematian tersebut disebabkan oleh
perdarahan, gagal jantung dan gagal ginjal.
Hampir 100% janin pada kasus solusio plasenta berat mengalami kematian.
Tetapi ada literatur yang menyebutkan angka kematian pada kasus berat berkisar
antara 50-80%. Pada kasus solusio plasenta ringan sampai sedang, keadaan janin
tergantung pada luasnya plasenta yang lepas dari dinding uterus, lamanya solusio
plasenta berlangsung dan usia kehamilan. Perdarahan lebih dari 2000 ml biasanya
menyebabkan kematian janin. Pada kasus-kasus tertentu tindakan seksio sesaria
dapat mengurangi angka kematian janin.

22
 BAB III
STATUS OBSTETRI

3.1. IDENTITAS
Nama : Ny. F
No RM : 060772
Usia : 33 tahun
Pekerjaan : Dosen
Agama : Islam
Suku : Bugis
Alamat : Jl. Satelit Lapan Pare - pare
MRS : 2 April 2017 / 14.00 WITA

3.2. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Keluar darah dari jalan lahir

Riwayat Penyakit Sekarang :

Seorang perempuan usia 33 tahun G1P1A1 gravid 24 26 minggu masuk
rumah sakit dengan keluhan keluar darah dari jalan lahir sejak pagi. Keluhan
disertai nyeri perut tembus ke belakang yang dirasakan sejak 3 hari yang lalu
dan dirasakan memberat 1 hari belakangan ini. Keluhan nyeri dirasakan
setelah pasien jatuh terduduk di kamar mandi. Demam (-), sakit kepala (-),
batuk (-), sesak (-), Bab biasa, Bak lancar. Riwayat SC 1 kali anak pertama
2015.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat penyakit jantung (-), DM (+) sejak 2 tahun yang lalu, hipertensi (-),
Asma (-) dan alergi (-)

23
 Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat keluarga memiliki riwayat hipertensi (-), diabetes mellitus, ataupun
asma disangkal.

Riwayat Alergi :
Alergi terhadap obat-obatan dan makanan disangkal.

Riwayat Obstetri :
Pasien memiliki riwayat kehamilan sebagai berikut :
G3P1A1
- Riwayat Kehamilan 1/anak 1/2015/perempuan/3000gr/SC
- Riwayat Kehamilan 2/2016/abortus
- Riwayat Kehamilan 3/2017

HPHT : ?/10/2016
Taksiran Persalinan : ?/07/2017
Riwayat ANC : 1 kali di Puskesmas
Riwayat KB : (-)
TFU : sulit dinilai
Situs : memanjang
His : (+)
DJJ : 165 x/menit
Lendir :-
darah :+
TBJ :-
L1 : Bokong
L2 : Punggung kanan
L3 : Kepala
L4 : 0/5
VT : tdk dilakukan,
3.3. STATUS GENERALIS
Keadaan umum : Sakit sedang, tampak pucat dan gelisah
Kesadaran : Composmentis E4V5M6
Tanda Vital
- Tekanan darah : 120/70 mmHg
- Frekuensi nadi : 132 x/menit
- Frekuensi napas : 30 x/menit
- Suhu : 37 oC
Pemeriksaan Fisik Umum
- Mata : anemis -/-, ikterus -/- .
- Jantung : S1S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-) .

24
 - Paru : vesikuler +/+, ronki (-), wheezing (-)
- Abdomen : tampak distended, bekas luka operasi (+), striae
gravidarum(+), nyeri tekan (+),peristaltik (+)
- Ekstremitas : edema - - akral teraba hangat + +
- - + +

3.4. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

- HGB : 13,5 g/dl
- RBC : 4,30 106/L
- HCT : 37,4 %
- WBC : 11,3 106/L
- PLT : 255 106/L
- HbSAg : (-)
- GDS : 530 mg/dl
- Kolestrol total: 869 mg/dl
- SGOT : 46 U/I
- SGPT : 21 U/I
- Ureum : 11 mg/dl
- Creatinin : 0,4 mg/dl
- CT : 9,00
- BT : 2,00

3.5. DIAGNOSIS
G3P1A1 gravid 24 26 minggu + susp solusio plasenta e.c. post trauma +
DM tipe 2 + Hiperkolestrolnemia
DD: Ruptur uteri

3.6. TINDAKAN
Oksigen nasal canul 3 lpm
Infus RL 28 tpm
USG Solusio plasenta

Planning
Cito SC
- Cefobactam 1 gr / IV
- Siapkan darah 1 bag
Konsul Interna
- Bolus 10 iu apidra/IV
- Insulin apidra 50 iu dalam 10 cc NaCl:
Bila GDS diatas 300 mg/dl jalan 6 cc/jam.

25
 Bila GDS 200 300 mg/dl jalan 3 cc/jam.
Bila GDS <200 mg/dl jalan 1,5 cc/jam
Bila GDS 250 mg/dl cairan NaCl diganti dgn dekstrosa 5%.
Kontrol GDS/jam
Rencana Perwatan ICU untuk ibu
Rencana perawatan NICU untuk bayi
4. Laporan Operasi (tanggal 2/4/2017)
Jenis operasi : SSTP
Diagnosa post op : Partus preterm + Solusio plaseta
Perdarahan 350 cc coklat kemerahan.
Bayi : perempuan, BB 600 gram.

Instruksi post op
Awasi tanda vital
IVFD RL + Drips oxytocin 2 ampul
Inj cefobactam 1 gr/12 jam/iv Drips Sanmol / 8 jam
Drips metronidazole 0,5 / 8jam/ IV cek Hb post op
Asam Traneksamat 1 amp/8 jam /IV

26
 TIME SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSESSMENT PLANNING
2/4/2017 Pasien masuk KU : sakit sedang, Post Op
Post SC + DM
IVFD RL + drips oxytocin
ICU tampak lemah
18.45
Kesadaran : Compos 28 tpm
mentis E4V5M6 Cefobactam 1 gr/12 jjam/IV
O Metronidazole 0,5 mg
TD : 132/84 mmHg
HR : 124 x/menit Ranitidin 50 mg/8 jam/IV
P:
RR : 25x/menit Asam traneksamat /8jam/IV
Suhu : 36 oC Sanmol / 8jam/IV
Mata : anemis (+/+), Cek Hb
TFU : 1 jbpst Rawat bersama Interna,
NT abdomen
Anastesi
Perut kembung (+)
GDS kontrol 387
Interna
mg/dl Bolus 10 iu apidra
Protein urin (+)1 Apidra drips dalam 100 cc
Glukosa urin (+)1
NaCl
Keton urin (++)
Eritrosit (+)
Mikroskopik urin
Sel epitel (+)
Eritrosit (+)
Anestesi
2/4/2017 Sesak + kembung
TD : 132 / 84 mmhg IVFD asering 1000 cc
19.00 N : 125 x Cefobactam 1 gr/12 jam/IV
P : 29 x Metronidazole 0,5 gr
S : 36 oC Ranitidin 50 mg/8 jam/IV
Sanmol / 8jam/IV
Metocopramid/8jam
Pasng NGT

3/4/2017
GDS : 227 mg/dl Turunkan dosis Apidra
02.50 via syringe pump 1,5
cc/jam
Co. GDS : 199 mg/dl
Stop apidra via syringe
pump, bila GDS 200 k
03.00
atas lanjut Apidra
Cito lab, elektrolit,

27
 Co. GDS: 270 mg/dl ureum,kreatinin
Natrium 133 mg/dl Inj. Lasix 1 ampul
Kalium 2,8 mg/dl
Cl 108 mg/dl Kcl 2 flacon 14 tpm
Ureum 23 mg/dl
Cr 1,4 mg/dl
05.00

Co GDS 270 mg/dl

interna
Co GDS 380 mg/dl Alih jalan Apidra 1 cc
jam
Naikkan apidra 6 cc/ja
KU : sakit sedang,
tampak lemah
Kesadaran : Compos
05.20 Terapi lanjut TS Aneste
mentis E4V5M6
TD : 123/77 mmHg Terapi TS interna
HR : 141 x/menit Alinatif / 12/ jam
RR : 27x/menit Puasa +
07.15 Suhu : 36,5 oC
Mata : anemis (-/-),
3/4/2017 TFU : setinggi pusat
obgyn NT abdomen (+)
Pasien Peristaltik menurun
08.00 mengeluhkan Kembung
Lochia rubra
nyeri abdomen,
Post SC hr I
Nyeri luka post Natrium 133 mg/dl
Kalium 2,8 mg/dl
op , Kembung Cl 108 mg/dl IVFD NaCl 0,95%
Ureum 23 mg/dl RL + 2 KCl
Cr 1,4 mg/dl Inj Lasix 1 amp/12
jam/iv

Dr. Sriwahyuningsih Sp.An

Kesadaran Somnolen
Ekstra midazolam 2 cc
SB : 40,2 0C

SB 40,50C

28
 TD 102/50 mmHg

Dokter
Sesak (+) DM tipe 2
Interna Kesadaran menurun
Demam T 93/60 Saturasi 98% Hipokalemia
N 130
GDS 199 mg/dl IV Diazepam
Nyeri dada -

Somnolen
TD 94/48
N 140x
P 40x NRM 8-10 lpm
4/4/2017 Pasien tidak bisa S 39,5 Metronidazole 0,5 cc
Hb 10,6 g/dl Lasix 8 mg / jam
tidur
02.40 Leukosit 12.000 Konsul neuro
Trombosit 393

Terapi anestesi
Terapi interna
Demam (+)
Diazepam 1 amp/iv
09.20 Meropenem /8jam

Kejang +
10.00

Kejang 4 x
Interna
Demam +
10.30

Kejang +
Obgyn
Demam+
10.35

Kesadaran menurun Piracetam 3 gr/8 jam/iv

4/4/2017 Neuro Tonic klonik
Sohobion/24 jam
seizure Fenitoin drips dalam 1
Kejng 3 kali

29
 cc Nacl 0,9% /12 jam
Diazepam 1 amp
diencerkan 5 cc iv bila
Td 62/54 mmhg kejang
N 137x /i
Interna
Dobutamin 5 10
13.00 mcg/kgbb
Dopamin 5 10 mcg/kgbb
bila tidak naik

30
31
 BAB IV

PEMBAHASAN

Pada pasien ini terjadi solusio plasenta. Solusio plasenta adalah terlepasnya
sebagian atau keseluruhan plasenta dari implantasi normalnya setelah kehamilan
20 minggu dan sebelum janin lahir. Secara klinis pada pasien ini kemungkinan
terjadi solusio plasenta derajat sedang karena ditemukan perut mulai tegang,
ditemukan nyeri tekan, takikardi, riwayat perdarahan pervaginam yang berwarna
kehitaman pada pasien, belum adanya tanda renjatan pada pasien, dan janin masih
hidup dengan kondisi sedikit mengalami stress saat di dalam rahim. Saat plasenta
lahir ditemukan perdarahan coklat kemerahan dengan jumlah 350 cc. Sesuai
dengan teori pembagian secara klinis derajat sedang solusio plasenta, namun
masih perlu untuk kembali memastikan dengan pemeriksaan kadar fibrin yang
pada pasien tidak diperiksa.

32
 Solusio plasenta dimulai dengan terjadinya perdarahan ke dalam desidua
basalis dan terbentuknya hematom subkhorionik yang dapat berasal dari
pembuluh darah miometrium atau plasenta, dengan berkembangnya hematom
subkhorionik terjadi penekanan dan perluasan pelepasan plasenta dari dinding
uterus. Apabila perdarahan sedikit, hematom yang kecil hanya akan mendesak
jaringan plasenta dan peredaran darah utero-plasenter belum terganggu, serta
gejala dan tandanya pun belum jelas. Kejadian baru diketahui setelah plasenta
lahir, yang pada pemeriksaan didapatkan cekungan pada permukaan maternalnya
dengan bekuan darah lama yang berwarna kehitaman. Biasanya perdarahan akan
berlangsung terus menerus karena otot uterus yang meregang oleh kehamilan
tidak mampu berkontraksi untuk menghentikan perdarahan. Akibatnya hematom
subkhorionik akan bertambah besar, sehingga sebagian dan akhirnya seluruh
plasenta akan lepas dari dinding uterus. Sebagian darah akan masuk ke bawah
selaput ketuban, keluar melalui vagina atau menembus masuk ke dalam kantong
ketuban, atau mengadakan ekstravasasi di antara otot-otot miometrium.

Pada pasien keluhan mulai dirasakan adanya nyeri pada perut setelah jatuh
terduduk di kamar mandi. ditambah lagi faktor resiko seperti Diabetes Melitus
yang dialami pasien kurang lebih dua tahun terakhir. Dari literatur dijelaskan
bahwa dari penelitian yang dilakukan Slava di Amerika Serikat diketahui bahwa
trauma yang terjadi pada ibu (kecelakaan, pukulan, jatuh, dan lain-lain)
merupakan penyebab 1,5-9,4% dari seluruh kasus solusio plasenta. Beberapa
mekanisme yang kemungkinan terjadi tarikan pada tali pusat yang pendek akibat
pergerakan janin yang banyak/bebas, versi luar atau berasal dari tindakan
pertolongan persalinan. Trauma langsung lainnya seperti jatuh, kena tendang, dan
lain-lain.
Pada kasus ini terjadi kematian ibu dan janin. Pada janin, seharusnya pada
solusio plasenta berat mempunyai prognosis yang buruk sekitar 90% dapat
menimbulkan kematian janin. Akan tetapi pada kondisi ini terjadi persalinan
preterm dimana menurut WHO termasuk Extremely preterm yakni karena terjadi di
usia dibawah 28 minggu yakni di usia 24-26 minggu. Pada kondisi seperti ini

33
secara fisiologis janin termasuk permulaan dari trimester ke-3 dimana terdapat
perkembangan otak yang cepat. Sistem saraf mengendalikan gerakan dan fungsi
tubuh, mata sudah membuka. Kelangsungan hidup diperiode ini menurut referensi
memang sangat sulit.
Pada ibu, kecurigaan terjadinya sepsis menjadi penyebab terjadinya mortalitas
pada ibu selama perawatan ICU. Faktor resiko Diabetes melitus dan adanya infeksi
endometrium menjadi penyebab timbulnya sepsis pada ibu. Adanya SIRS yakni
ditandai dengan adanya hipertermi (40,50 pada pasien), Leukositosis (12000)
takikardi dan penurunan tekanan darah menjadi tanda bahwa telah terjadi
gangguan sirkulasi pada ibu ditambah adanya fokus infeksi menjadi kriteria bahwa
ibu mengalami syok sepsis.

34
35