Conceptos generales en los trastornos de conducta

CONCEPTOS GENERALES

Los sntomas psicolgicos y conductuales son muy frecuentes en las demencias,

apareciendo, como mnimo alguno de ellos en ms del 90% de los pacientes con
Enfermedad de Alzheimer (EA), y constituyendo un problema severo en al menos un
tercio los enfermos (Liperoti, 2008). Agitacin, apata, agresividad, deambulacin,
conductas oposicionistas y sntomas psicticos estn presentes en alrededor del 10-15%
de los pacientes, con un considerable impacto en su funcionalidad. De hecho, estos
sntomas implican a su vez graves problemas en los cuidadores primarios como estrs o
depresin. Tambin supone una mayor probabilidad de institucionalizacin,
disminucin de la calidad de vida y un aumento de costes tanto directos como
indirectos. Generalmente, cuando aparecen estos sntomas, los cuidadores priorizan la
seguridad del paciente por encima de su autonoma, con la merma en cognicin que eso
supone.

Habitualmente, estos sntomas no son patentes en los estadios iniciales de la

enfermedad, a diferencia de los sntomas cognitivos, aunque en otras patologas tales
como la Demencia por cuerpos de Lewy o Demencia Frontotemporal, s suelen
manifestarse como primeros signos de alarma. Es ms, el curso de los sntomas
psicolgicos y conductuales difiere dependiendo de los diferentes tipos de demencia.

La etiologa de dichos sntomas est por ser definida con claridad, y esto constituye una
limitacin para un eficaz abordaje farmacolgico. Se acepta que las causas incluyen
diferentes factores: neurobiolgicos, fsicos y ambientales.

La presencia de alteraciones de conducta (Amer-Ferrer, 2005) suele evaluarse mediante

el Neuropsychiatric Inventory (NPI). Su validez se ha comprobado para poblaciones
distintas de la americana, entre ellas la espaola (Boada, 2005). Se realiza a un cuidador
que conozca bien al enfermo.

Los sntomas conductuales, adems de ser muy comunes en los pacientes con demencia,
son predoctores del deterioro cognitivo y funcional, as como de institucionalizacin,
pero no de mortalidad (Scharmeas, 2007). Casi todos los pacientes (95%) desarrollan
uno o ms sntomas neuropsiquitricos en un periodo de dos aos. Los trastornos
anmicos son los ms comunes. Sin embargo, as como estos trastornos van
disminuyendo progresivamente, la severidad de la apata y las conductas motoras
aberrantes se incrementan con el tiempo y adems resultan ser ms persistentes en
periodos largos y consecutivos.

Bibliografa:

Boada M, Trraga L, Modinos G, Diego S, Reisberg B. (2006) Behavioral pathology in

Alzheimer's Disease Rating Scale (BEHAVE-AD): Spanish validation. Neurologia.
21(1):19-25.

Scarmeas N, Brandt J, Blacker D, Albert M, Hadjigeorgiou G, et al. (2007)Disruptive

behaviour as a predictor in Alzheimer disease. Arch Neurol.; 64(12):1755-61.

Amer-Ferrer G, de la Pea A, Garca Soriano MT, Garca Martn A. (2005) Main

components of Neuropsychiatric Inventory in Alzheimer's disease. Definition of
behavioural syndromes Neurologa. 20(1):9-16.

Clasificacin de los trastornos de conducta y neuropsiquitricos

Trastornos neuropsiquitricos: alteraciones de la identificacin
Trastornos neuropsiquitricos: ansiedad
Trastornos neuropsiquitricos: depresin
Trastornos neuropsiquitricos: agitacin
Trastornos neuropsiquitricos: desinhibicin
Trastornos neuropsiquitricos: irritabilidad
Trastornos neuropsiquitricos: conductas motoras sin finalidad
Trastornos neuropsiquitricos: psicosis
Trastornos neuropsiquitricos: apata
Trastornos neuropsiquitricos: conducta alimentaria

Trastornos neuropsiquitricos: alteraciones de la identificacin

Los trastornos de la identificacin, tambin llamados misidentificacin o paramnesias
reduplicativas, consisten en la interpretacin errnea de corte delirante, de lugares o
personas conocidas.

Estos delirios suelen formar parte de enfermedades psiquitricas como la esquizofrenia,

aunque tambin pueden aparecer en diferentes enfermedades neurolgicas y con
frecuencia forman parte de los sntomas psicolgicos y conductuales de la demencia (
SPCD).

Los fenmenos reduplicativos han sido catalogados como delirios especficos en la

Enfermedad de Alzheimer (EA), aunque se estima mayor frecuencia en las demencias
por cuerpos de lewy ( Hirono , 1999),. Tambin han sido descritos en pacientes con
Parkinson, sobre todo si se siguen tratamiento con agonistas dopaminrgicos, en
accidentes cerbrovasculares, traumatismos craneoenceflicos e intoxicacin por
sustancias.

Diferentes estudios han sugerido la relacin de fenmenos reduplicativos con lesiones

frontales y frontotemporales, sobre todo del hemisferios derecho (Kapur N, 1988).

A lo largo de la historia se han descrito diferentes variantes clnicas:

- Paramnesia reduplicativa. Interpretacin delirante de que un lugar es o ha sido
cambiado por otro, generalmente se asocia con desorientacin, perdidas de memoria o
actividad confabulatoria.
- Delirios de dobles: Los ms importantes son:
- Sndrome de Capgras o delirio de impostores que consiste en el pensamiento errneo
de que un familiar cercano ha sido suplantado por un impostor. El sndrome de Capgras
suele asociarse con mayor frecuencia a patologas neurodegenerativas, sobre todo con
demencias por cuerpos de lewy, donde coexiste con alucinaciones (Keith AJ, 2007).
- Sndrome de Fregoli que consiste en la creencia de que existen personas extraas
disfrazadas de personas familiares o personajes famosos.
- Fenmeno del husped fantasma: Creencia delirante de que existen personas extraas
viviendo en la casa del paciente. Este fenmeno se acompaa adems de fenmenos
alucinatorios.

La incidencia de la misidentificacin no ha sido estudiada con rigor metodolgico.

Harciareck y colaboradores en 2008 realizaron un estudio para valorar la prevalencia de
estos fenmenos sobre una muestra de 392 individuos diagnosticados de EA probable.
Encontraron que hasta 15,8% de los pacientes presentaron algn tipo de trastorno de la
identificacin, siendo el de mayor frecuencia el sndrome de Capgras (5,9%). En ms de
un 5% de los casos con Capgras los autores encontraron paramnesias reduplicativas de
lugar o fenmenos del husped fantasma asociados.

Los fenmenos reduplicativos suelen aparecer tpicamente en estadios medios o finales

de la demencia y suelen acompaarse de un declive cognitivo marcado, sobre todo a
base de prdida de memoria: ( Mirzhari R, 2006, Hirono N, 1999)

Otras caractersticas epidemiolgicas, clnicas, pronsticos y teraputicas de estos

fenmenos apenas han sido estudiadas hasta la actualidad.

BIBLIOGRAFIA:
Harciareck M, Kertesz A. (2008). The prevalence of MIssidentification Sndromes in
neurodegenerative diseases. Alzheimer Dis assoc Disord. 22(2):163-169.
Hirono N, Cummings JL. (1999). Neuropsychiatric aspects of dementia with Lewy
Bodies. Curr Psychiatry Rep;1:85-92.
Kapur N, Turner A, King C. (1988).Reduplicative paramnesis: possible anatomical and
neuropathological mecahnism. J Neurol Neurosurg Psychiatry;51:579-581.
Keith AJ. (2007). Capgras Syndrome and its relationship to neurodegenrative disease.
Arch Neurol; 64(12):1762.1766.)
Mirzrhi R, Starkenstein SE, jorge R, et al. Phenomenology and clinical correlates of
delusions in Alzheimer disease. (2006). Am J Geriatr Psychiatry;14:573-581.

Trastornos neuropsiquitricos: ansiedad

Concepto:

La ansiedad es un estado afectivo fisiolgico que consiste en tener una sensacin difusa
de aprensin. Es un sensacin desagradable y vaga, de aparicin aguda y transitoria, que
se acompaa de una activacin del sistema nervioso autnomo. (Kaplan,1999). Este
estado acta como mecanismo de alerta y adaptacin ante una situacin amenazante
para la integridad fsica o psquica del individuo, o percibida como tal. La ansiedad
patolgica constituye un estado de ansiedad que se desencadena sin un estimulo
amenazante, a diferencia del miedo, que constituye una situacin de ansiedad provocada
por un estimulo realmente amenazante.

La manifestacin de la ansiedad se basa en tres componentes clnicos fundamentales: un

componente somtico (sntomas vegetativos), uno cognitivo (sensacin de nerviosismo,
aceleracin, percepciones de malestar, etc) y uno motor ( temblor,etc).

La ansiedad constituye un sntoma muy frecuente en el paciente con deterioro cognitivo,

sin embargo, en este grupo de poblacin suele estar infradiagnosticado.

A medida que el declive cognitivo avanza va desapareciendo la manifestacin cognitiva

de la ansiedad, dando lugar a las manifestaciones no cognitivas como clnica principal
de la misma. La superposicin de los sntomas de deterioro cognitivo, depresin,
ansiedad, y agitacin suele originar importantes dificultades a la hora de realizar una
adecuado diagnstico sintomtico (Agera, 2006) Adems, Los sntomas somticos en
el paciente con deterioro cognitivo, y sobre todo ancianos, constituyen el sntoma
principal de mltiples situaciones mrbidas, lo que dificulta el diagnsticos diferencial
del sndrome ansioso.

La ansiedad en el paciente con trastorno cognitivo puede manifestarse como sndrome o

como sntomas difusos, aunque a veces, puede llega a conformar un verdadero trastorno
psiquitrico con criterios diagnsticos establecidos, como puede ser el trastorno de
ansiedad generalizada, trastornos de pnico, o las fobias especficas. La ansiedad como
trastornos psiquitrico especfico puede aparecer con mayor frecuencia en estadios
iniciales o incipientes de la demencia, siendo controvertida su existencia en estadios
posteriores, cuando el paciente pierde el componente cognitivo fundamental de estos
trastornos y su etiologa pasa a ser multifactorial.

La ansiedad en demencia se asocia con peor pronstico, peor calidad de vida, ms

alteraciones conductuales, mayor limitaciones funcionales, alteraciones del sueo
(despertares y pesadillas), y empeoramiento en el rendimiento neuropsicolgico.
(Seignourel,2008) Adems se ha asociado con mayor riesgo de institucionalizacin, y
sobrecarga del cuidador. (Banerjee,2006, Hoe, 2006, Selwood,2005, Mc Curry, 2004,
Gibbons,2002)

Epidemiologia:

La falta de consenso sobre la conceptualizacin de la ansiedad en pacientes con

deterioro cognitivo, hace que los datos de prevalencia existentes sean muy dispares.(
Seignourel,2008)
Se estima que la prevalencia global de sntomas ansiosos en poblacin con deterioro
cognitivo se encuata por encima del 30 % (Ballard,1996). Segn los diferentes estudios
encontramos una prevalencia del 5% al 21% para los Trastornos especficos de
ansiedad, ( Ballard ,2000) y de un 8% a un 71% para los sntomas de ansiedad
.(Seignoural, 2008)Hasta un 75% de los pacientes con deterioro cognitivo ligero,
presentan sntomas de ansiedad (Rozzini, 2007). En estos pacientes, el riesgo de
conversin a demencia se acerca al doble cuando estn presentes sntomas de ansiedad.
( Palmer,2007).

La mayora de los estudios sugieren que la manifestacin de ansiedad es relativamente

estable a lo largo de la severidad de la demencia hasta las fases profundas o terminales
en que esta decae. ( Seignourel,2008)

Asimismo, la mayora de estudios sugieren que los individuos con un insight ms

conservado presentan mayores tasas de ansiedad. Rozzini, 2007

La aparicin de sntomas ansiosos parece estar mas asociada con el deterioro funcional
que con la gravedad del deterioro cognitivo. Los sntomas de ansiedad son mas
frecuente en pacientes con mayor conciencia de sus dficits y patologa fsica
concomitante.

Segn el tipo de demencias, existen estudios con resultados variables. La mayora de

autores han encontrado mayores cifras de ansiedad en demencia vascular y en deterioro
cognitivo ligero que en la Enfermedad de Alzheimer (EA), similar prevalencia en EA y
en demencia asociada a enfermedad de Parkinson, y mayor prevalencia en demencia
frontotemporal frente al resto de patologas neurodegenerativas. (Ballard 1999y 2000,
Aarsland ,2001, Porter 2003).

Consideraciones clnicas:

La observacin clnica habitual muestra que la presencia de ansiedad con sus cualidades
ms especficas es caracterstica de estadios precoces, en relacin a la percepcin
subjetiva de los dficit, y tambin de los moderados, manifestada como una dificultad
de modulacin de la respuesta ante circunstancias adversas, a veces mnimas. (Ramos
Garcia , 2010)
La ansiedad en el paciente con trastorno cognitivo puede manifestarse como sndrome o
como sntomas difusos, aunque a veces, puede llega a conformar un verdadero trastorno
psiquitrico con criterios diagnsticos establecidos (Tabla I),
Pueden aparecer de forma aguda o como trastornos crnicos, de forma aislada o difusa,
sin llegar a conformar trastornos de base, o bien como reagudizaciones de una patologa
psiquiatrita ansiosa de base.

La manifestacin de formas puras o subsindrmicas se encuentra en relacin con el

estadio evolutivo del deterioro cognitivo.
Asi en estadios incipientes existen formas mas clsicas ansiedad y en los estados
avanzados tendramos que hablar de problemas de conductuales mas que de ansiedad
propiamente dicha, presentaran una expresin ms simple como tensin, malestar
interno y alteraciones psicomotoras, siendo las manifestaciones cognitivo emocionales
ms imprecisas.(Agera,2006).

El sndrome o Trastorno de Ansiedad generalizada (TAG) es el trastorno de ansiedad

ms frecuente en el paciente con deterioro cognitivo(Starkestein, 2007). La excesiva
preocupacin es difcil de evaluar en el paciente con demencia, y los sntomas de
intranquilidad, desasosiego, fatiga, dificultades de concentracin podran estar presentes
en la demencia sin TAG. Es por esos que Starkestein y sus colaboradores (2007)
proponen sntomas como intranquilidad, irritabilidad, tensin muscular, miedo y
dificultad respiratoria como predictores de un diagnstico de TAG.

Los sntomas de ansiedad pueden presentarse de forma autnoma y aislada con, aunque
lo mas frecuente es que se presenten asociadas a otros sntomas psicolgicos y
conductuales como depresin, alucinaciones, delirios y missidentificacin
(Seignourel,2008 ), constituyendo a veces un lenguaje comn para la expresin de
molestias muy diferentes.

Por otro lado alteraciones conductuales como la de ambulacin, la inquietud motora, el

lenguaje o acciones repetitivas pueden estar en relacin con un estado de ansiedad
subyacente, sobre todo en el caso de demencias avanzadas.

Los sntomas de ansiedad suelen presentar una ritmicidad circadiana con

empeoramiento vespertino y nocturno, as como aparicin de temores e inquietud en las
horas de la noche. Generalmente este hecho es secundario a la dificultad para valorar el
entorno y miedo a estar solos, independientemente de un estado confusional. Tambin
suele existir un claro incremento ansioso posprandrial, de causa no bien aclarada pero
de fcil identificacin ( Cohen1998).

En pacientes con demencia es frecuente la ansiedad de carcter situacional ligadas a un

aumento de la exigencia del medio (cambio de cuidadores, de lugar ir al centro de da,
aseo etc). Tambin son frecuentes los temores fbicos(a quedarse solo, situaciones no
familiares a los viajes, a salir de casa, a la higiene; al agua, a la ducha .) y la Ansiedad
por aislamiento o por falta de vnculos.

Otro cuadro de ansiedad situacional propio del deterioro cognitivo es la ansiedad ante el
desafio. Retrata de la aparicin de sntomas ansioso al darse cuanta de su incapacidad
para realizar ciertas tareas; esta puede llegar a ser tan intensa que genrer reacciones
catastrficas y ser confundida con una agitacin.

El solapamiento entre ansiedad y agitacin en el deterioro cognitivo es tan frecuente,

que algunos autores han sugerido que podra tratarse de una misma entidad donde la
agitacin sera un sntoma de TAG (Mintzer,1996). Sin embargo, la mayora de los
autores los consideran dos constructos diferentes (Cummings,2006, Twelfree,2006).
La ansiedad y al depresin en pacientes con deterioro cognitivo presentan una muy
elevada comorbilidad. Hasta el 75% de pacientes con demencia que presentan TAG
tambin cumplen criterios para un trastorno depresivo mayor. (Ferretti et al 2001).Esta
comorbilidad se hace mas evidentes en pacientes con enfermedad de Alzheimer (
Starkstein, 2007).

Neurobiologa:

Las bases neurobiolgicas de la ansiedad en general, como de la ansiedad en la

demencia, han sido objeto de escasa atencin hasta el momento. An as, de algunos
estudios sobre SPCD en general podemos extrapolar, la importancia del sistema lmbico
, los circuitos subcorticales frontales, y los dficit de neurotransmisin de la va
gabargica, serotoninergicos y noradrenrgicos principalmente, por degeneracin de los
diferentes ncleos cerebrales.

Etiologa:

Los sntomas de ansiedad asociados al deterioro cognitivo pueden ser primarios, es

decir, provocados por la disregulacin primaria de la neurotrasmisin, o bien
secundarios, debidos a las alteraciones cerebrales provocadas por la neurodegeneracin
o el efecto directo de situaciones mdicas o txicas subyacentes. En la mayora de casos
la causa suele ser multifactorial.

Los sntomas de ansiedad primarios constituyen los Trastornos psiquitricos especficos

de ansiedad.
En algunos casos y de forma primaria, la ansiedad aparece con relacin a factores
psicolgicos o ambientales y/o debido a la interrelacin de estos con los diferentes
factores biolgicos.

La toma de conciencia de los dficits, tanto cognitivos como funcionales, durante los
estadios iniciales de la demencia, son uno de los factores psicolgicos mas relevante en
el origen de sntomas ansiosos. La dificultad de adaptacin a determinados
acontecimientos vitales, por la alteracin de mecanismos psicolgicos compensadores
asociados a la edad, la personalidad y al propio deterioro cognitivo, son factores
importantes en la gnesis de sintomatologa ansiosa.

Cambios ambientales, como cambios de domicilio,de cuidador o de rutinas suelen ser

causas frecuentes de ansiedad en le paciente con deterioro cognitivo.

Al igual que en la ansiedad en no dementes, algunas patologas fsicas pueden dar lugar
a sntomas vegetativos similares al componente somtico de la ansiedad, como pueden
ser la disnea, el temblor y la inquietud. Adems, en la mayora de ocasiones, puede
existir ansiedad con sus diferentes componentes de forma reactiva a estas situaciones.
Como ejemplo, algunas cardiopatas pueden cursar con disnea o angor, en forma de
cnica aguda de ansiedad, difcil de reconocer en demencias avanzadas. El dolor, en
fases avanzadas de demencia donde existen dificultades de comunicacin, puede
presentarse como alteraciones conductuales, ansiedad, irritabilidad o incluso agitacin.
En ocasiones podemos observar sntomas similares a la ansiedad en relacin directa al
uso de determinados frmacos o sustancias txicas.
En la siguiente tabla podemos ver las causas mdicas y txico-farmacolgicas que con
ms frecuencia pueden asociar sntomas de ansiedad. (tabla II).

Aspectos teraputicos:

Hasta el momento no han sido realizado estudios randomizados especficos para el

tratamiento de la ansiedad en individuos con demencia. Como norma general en la
prctica clnica se contraindica el uso de benzodiacepinas en el tratamiento de la
ansiedad crnica por sus efectos secundarios cognitivos, y motores, siendo los
antidepresivos los frmacos de primera eleccin.

El uso de benzodiacepinas queda relegado al tratamiento de la ansiedad puntual, Otras

estrategias farmacolgicas como el uso de antiepilpticos disponen del aval emprico de
su eficacia y tolerancia en ancianos con ansiedad. Sin embargo no disponen de datos
cientficos especficos de eficacia y seguridad en pacientes con deterioro cognitivo o
demencia establecida.
Existen escasos datos de eficacia en cuanto a intervenciones psicosociales especificas
para el control de la ansiedad en demencia.

BIBLIOGRAFIA

1. Aarsland D, Cummings JL, Larsen JP. (2001).Neuropsychiatric differences between

Parkinsons disease with dementia and Alzheimers disease. International Journal of
Geriatric Psychiatric. 16(2);184-191
2. Agera Ortiz L, Cervilla Ballesteros J (2006).Trastornos de ansiedad Cap 24, pp
551- 574. En Agera Ortiz L., Cervilla Ballesteros J. Martn Carrasco M. Psiquiatra
Geritrica . 2 Ed. Masson, Madrid.
3. Ballard C, Boyle A, Bowler C. (1996).Anxiety disorders in dementia sufferers.
International Journal of Geriatric Psychiatry.11(11); 987-990.
4. Ballard C, Neil D, OBrien J McKeith IG, Ince P, Perry Rl. (2000)Anxiety,
depression and psychosis in vascular dementia: Prevalence and associations. Journal of
Affective Disorders.59(2); 97-106.
5. Banerjee S, Smith S, Lamping D, Harwood RH, Foley B, Smith P, Murray J, Prince
M, Levin E, Mann A, Knapp M. (2006).Quality of life in dementia: More than just
cognition. an analysis of associations with quality of life in dementia. Journal of
Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 77(2);146-148.
6. Cumming JL, McRae T, Zhang R.(2006).Effects of donepazil on neuropsychiatric
symptoms in aptients with dementia and severe behavieoral disorderes. Am J Geriatr
Psychiat.14.605-612Ferreti L
7. Cohen GD. (1998). Anxiety in Alzheimers disease. Am J Geriatr Psychiatry. 6(1): 1-
4.
8. Gibbons LE , Teri L, Logsdon R.(2002). Anxiety symptoms as predictors of nursing
home placement in patiens with Alzheimers disease.J Clin Geropsychology. 8:335-342.
9. Hoe J, Hancock G, Livingston G, Orrell M.(2006).Quality of life of people with
dementia in reidential care homes. Brit Jpsychiat.188:460-64.
10. Kaplan HI, Sadock BJ. (1999).Trastornos de ansiedad. En Kaplan HI, Sadock BJ.
Sipnosis de Psiquiatra. Ciencias de la conducta. Psiquiatra Clnica. 8edicion. Ed.
Panamericana. Madrid. pp 657-710
11. Mc Curry SM, Gibbons LE, Longsdon RG, Teri L.(2004) Anxiety and nigthmare
behavioral disturbances. Awakening in pactinets with Alzheimers disease. Journal of
Gerontol Nursing.30:12-20.
12. McCurry SM, Logsdon R, Gibbon L, Teri L.(2001). Anxiety and Alzheimer disease.
J Geriatr Psych Neurol.14:52.58.
13. Minterz JE, Brawman-Minterz O.(1996).Agitation as a posible expression of
generalized anxiety disorder in demented elderly patients: Toward a treatment
approach.J Clin Psychiat. 57(supp7): 55-66.
14. Palmer K. Berger A.K.Monastero R, Winblad B, Bckman L, Fratiglioni L.
(2007).Predictors of progression from mild cognitive impairment to Alzheimer disease.
Neurology. ;68(19):1596-602
15. Porter VR, Buxton WG, Fairbanks LA, Strickland T, O'Connor SM, Rosenberg-
Thompson S, Cummings JL.(2003). Frequency and characteristics of anxiety among
patiens with Alzheimers disease and related Demntias. Journal of Neuropsychiatry and
Clinical Neurosciencies.15(2); 180-186.
16. Ramos Garca MI, Baladn Higuera L, Riaza Bermudo-Soriano C.(2010).
Ansiedad en el Anciano. Cap 22, pp 426-448. En P Gil. Tratado de Neuropsicogeriatria.
1 ed. Sociedad Espaola de Geriatra (SEG). Madrid.
17. Reisberg B, Auers SR, Monteiro IM.(1996).Behavioral pathology in Alzheimers
disease (BEHAVE-AD) rating scale. International Psychogeriatrics. 8 (suppl 3); 301-
308.
18. Rozzini L, Vicini Chilovi B, Conti M.(2007).Conversion of amnestic Mild cognitive
Impairment to Dementia of Alzheimer type is independent to memory deterioration.. In
J Geriatr Psychiatry .22;1217-1222.
19. Rozzini L, Chivoli BV, Peli M, Conti M, Rozzini R, Trabucchi M, Padovani A.
(2008). Anxiety symptoms in mild cognitive impairment. In JGeriatric Psychiatry.
2008: Sept.24(3);300-305.
20. Seignourel PJ, Kunik ME, Snow L, Wilson N, Stanley M. (2008).Anxiety in
dementia: A critical review. Clin Psychol Review. 28(7),1071-82..
21. Selwood A, Thorgrimsen L, Orrell M. (2005).Quality of life in dementia-A one year
follow-up study. International Journal of Geriatric Pyschiatry. 20(3);232-237.
22. Shankar KK, Walker M, Frost D.(1999)The development of a valid and reliable
scale for rating anxiety in dementia (RAID). Aging & Mental Health: 3(1);39-49.
23. Skoog I. (1993)The prevalence of psychotic, depressive and anxiety syndromes in
demnted and non demented 85-year-olds. International Journal of Geriatric Psychiatry:
8(3); 247-253.
24. Starkstein SE, Jorge R, Petracca G, Robinson RG.(2007).The construct of
generalized anxiety disorder in Alzheimer diseasse. Am J Geriatr Psychiatry 15:1; 42-
49.
25. Sultzer DL, Levin HS, Mahler ME, High WM, Cummings JL. (1993). A
comparison of psychiatric symptoms in vascular dementia and Alzheimer's disease. Am
J Psychiatry.150(12):1806-12.
26. Twelfree H, Qazy A. (2006)Relationship between anxiety and agitation in dementia.
Aging & Mental Health.:10(4); 362-367.
TABLA I: Trastornos de ansiedad

- Crisis de Angustia ( panic attack)

- Agorafobia
- Trastorno de Angustia con y sin agorafobia
- Fobias especificas
- Fobia Social ( Trastorno de ansiedad social)
- Trastornos Obsesivo Compulsivo(TOC)
- Trastornos por Estrs Postraumtico (TEP)
- Trastornos de Ansiedad Generalizada (TAG)
- Trastorno de ansiedad no especificado
- Trastornos de Ansiedad debido a enfermedad mdica ( incluye demencia)
- Trastornos de Ansiedad debido al uso de sustancias/txicos.
Modificada de Ramos Garcia MI, 2010.

TABLA II: Situaciones mdicas y txico-farmacolgicas productoras de ansiedad

en pacientes con deterioro cognitivo

- Enfermedades cardiovasculares: Insuficiencia cardiaca congestiva, cardiopata

isqumica, hipertensin arterial, tromboembolismo pulmonar ,etc.
- Enfermedades respiratorias: Enfermedad pulmonar obstructiva crnica ,
- Trastornos endocrinos: hipo/hiper glucemia, Hipo/hipertiroidismo,etc...
- Infecciones: infeccin de orina, etc.
- Patologas dolorosas..
- Frmacos: Broncodilatadores, descongestionantes nasales, antiemticos,
antivertiginosos, antagonistas del calcio, anticolinrgicos, benzodiacepinas,
antidepresivos, antipsicticos, corticoides, antibiticos.
- Sustancias abuso (intoxicacin /abstinencia) : Caf , infusiones excitantes, valeriana.,
alcohol, sustancias ilegales, etc
Modif. de Ramos Garca MI, 2010.

rastornos neuropsiquitricos: depresin

En comparacin con otras enfermedades el diagnstico de depresin es comn y es
habitual encontrarlo en pacientes que padecen enfermedades crnicas y durante la
recuperacin de procesos agudos. Debe ser distinguida de la tristeza habitual y del duelo
que forman parte de las emociones humanas como reaccin a prdidas o
acontecimientos tristes, siendo la depresin un estado patolgico y disfuncional.

Segn los criterios actuales, engloba un grupo heterogneo de trastornos caracterizados

por nimo triste, anhedonia, alteraciones cognitivas, neurovegetativas y fisiolgicas. A
pesar de su asociacin a una alta morbi-mortalidad, su etiologa y fisiopatologa no han
sido definidas de forma precisa, y no existen hasta el momento marcadores diagnsticos
especficos.
EPIDEMIOLOGIA
Existen varios tipos de episodios depresivos en funcin de su intensidad y curso: el
trastorno depresivo mayor, que generalmente aparece de forma episdica, y el trastorno
distmico, menos intenso y con curso crnico. El episodio depresivo mayor tiende a la
recuperacin completa, y puede darse de forma aislada en la vida de un sujeto. Sin
embargo en general es una enfermedad con tendencia a la cronicidad y resulta ms
incapacitante que otras enfermedades mdicas como la artritis o la diabetes (1) . La
OMS describe que es la primera causa global de aos de vida ajustados de incapacidad.
Los costes asociados son muy elevados, por lo que se ha convertido en objeto de inters
de las polticas de salud pblica (2).

A pesar de las repercusiones de la enfermedad se ha observado que una proporcin

importante de personas que en algn momento han padecido TDM no haban
consultado nunca por esta sintomatologa (3). Algunos factores sociodemogrficos se
asocian a una mayor probabilidad de bsqueda de tratamiento para la depresin: sexo
femenino, mayor edad y educacin, ser soltero, separado o viudo o estar desempleado.

Varios estudios epidemiolgicos han observado que la depresin parece ser ms comn
en la ltima mitad del siglo XX, aunque esta afirmacin es controvertida. La edad media
de inicio parece establecerse a principios de la edad adulta, es ms predominante en
niveles socioeconmicos bajos (4).

Uno de los hallazgos ms repetidos es la mayor prevalencia de depresin en la mujer

que en el hombre, existen diferentes hiptesis que intentan dar explicacin a este
fenmeno considerando factores biolgicos, genticos y psicosociales. De acuerdo con
el DSM-IV TR, el riesgo a lo largo de la vida para el desarrollo de la enfermedad en
mujeres es del 25% y en hombre del 12%, la prevalencia en la comunidad es del 5-9%
en mujeres y 2-3% en hombres. Se estima que aproximadamente el 9% de las mujeres y
el 5% de los hombres han tenido depresin durante un periodo de un ao (5). El 25% de
los pacientes con depresin tiene un curso crnico de la enfermedad y se han objetivado
un 40-71% de tasas de recadas (6). No existen de momento marcadores genticos o
biolgicos de vulnerabilidad para padecer fenmenos de recadas. Un estudio
prospectivo demostr que la probabilidad de permanecer bien despus de un episodio
disminuye a los 5 aos. Y existe una diferencia significativa entre aquellos que tomaron
tratamiento ISRS o estabilizadores del nimo y aquellos que no y tambin se
encontraron diferencias entre aquello que haban tenido menos de 3 episodios (7).

ETIOPATOGENIA:
Un modelo integrado que explique la etiopatogenia de la depresin, podra ser el
modelo biopsicosocial, que resultara de la integracin de tres perspectivas diferentes, la
biolgica, la psicolgica y la social.
Los sistemas de neurotransmisin serotoninrgica, noradrenrgica, dopaminergica y
peptidrgica estn implicados en la depresin. La serotonina produce la inhibicin o la
activacin de la neurotransmisin en el sistema nervioso central. Desde las neuronas de
los ncleos dorsales y caudales del rafe se extienden numerosas proyecciones
serotoninrgicas hacia reas cerebrales asociadas a sntomas depresivos. Se ha
observado disminucin de los niveles de serotonina en el LCR de pacientes con
depresin. El sistema noradrenrgico est tambin implicado en la depresin. El sistema
dopaminrgico implica reas cerebrales de las que depende el comportamiento y
funciones fisiolgicas alteradas en la depresin. La dopamina puede intervenir en la
depresin sobretodo en la mana, ya que algunos agonistas dopaminrgicos se han
asociado a la aparicin de mana y los antagonistas son eficaces en su tratamiento.

Se ha estudiado la relacin existente entre la fisiologa del eje hormonal y trastornos

psiquitricos. En la depresin parecen intervenir tanto el eje hipotlamo-hipofisario-
suprarenal ,como el hipotlamo-hipofisario-gonadal y el hipotlamo-hipofisario-
tiroideo. Tambin el sistema inmunitario parece tener relacin con los trastornos del
estado de nimo. Hay evidencia de que las personas con episodios depresivos mayores
recurrentes tienen incrementada la liberacin de cortisol, lo que a la larga se asocia a
atrofias del hipocampo. Otros factores implicados en la depresin son los neurotrficos,
habindose constatado una disminucin de BDNF en los pacientes con depresiones
recurrentes durante los episodios depresivos.

Numerosos estudios de neuroimagen y anatomopatolgicos, sealan alteraciones en

diferentes estructuras como el cortex prefrontal lateral y en el cortex prefrontal medial
que integra la informacin emocional y los procesos cognitivos. En pacientes con
depresin se han observado reas con aumento de tamao como el cngulo ventral (8); y
otras como el crtex orbito-frontal, los ganglios basales y otras reas de la corteza
frontal, con disminucin de su volumen (9).

En pacientes con depresin se ha descrito un aumento de la actividad de la amgdala y

disminuciones del volumen en el tlamo y ganglios basales. El mesencfalo que se
encuentra conectado con la amgdala y el hipocampo est tambin implicado en la
fisiopatologa de la depresin, siendo la diana de la mayora de los frmacos
antidepresivos.
La gentica es un tema de inters creciente, se han postulado muchos genes candidatos
como el BDNF, NTRK2, c-AMP, CLOCK, ARNTL, NK1, NPY (10).
Se han descrito diversos factores sociales que pueden influir en la depresin como el
estado civil, aumentando la frecuencia del TDM en personas solteras, separada o
divorciadas, la condicin socioeconmica baja se asocia a esta enfermedad mental,
acontecimiento estresantes (11).

FORMAS CLINICAS
A finales de los aos 80 se establecieron los actuales sistemas de clasificacin (CIE y
DSM) ante la necesidad de crear un lenguaje comn entre las distintas escuelas y se
elaboraron siguiendo un modelo rigurosamente categorial. En los ltimos aos se han
realizado cambios limitados en estos criterios, la clasificacin actual se basa
fundamentalmente en el DSM-IV y en el CIE-10.

Distintas categoras de trastornos depresivos segn DSM-IV:

- Trastorno depresivo
o T depresivo mayor, episodio nico
o T depresivo mayor, recidivante
o T distmico
- Trastorno bipolar
- Trastorno del estado del nimo debido a enfermedad mdica
- Trastorno del estado del nimo inducido por sustancias
- Trastorno adaptativo mixto con ansiedad y estado de nimo depresivo

El DSM-IV-TR distingue TDM de trastornos distmicos (estado de depresin de grado

menor, que puede desarrollar una depresin Mayor), trastorno bipolar (que puede incluir
peridicamente estados de depresin) y episodios de depresin (que pueden resultar de
condiciones mdicas o neurolgicas

CRITERIOS DSM-IV-TR DEL EPISODIO DEPRESIVO MAYOR

- Cinco o ms de los siguientes sntomas (entre los que debe cumplirse los dos
primeros) que representan un cambio respecto a la actividad previa , durante un periodo
minimo de dos semanas . Uno de los sntomas debe ser el estado de nimo depresivo, o
la prdida de inters o de la capacidad para el placer.
o Estado de nimo depresivo
o Disminucin del inters o la capacidad para el placer
o Aumento o prdida importante de peso
o Insomnio o hipersomnia casi cada da
o Agitacin o enlentecimiento psicomotor casi cada da
o Ftiga o prdida de energa casi cada da
o Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados
o Disminucin de la capacidad de pensar, concentrarse o indecisin, casi cada da
o Pensamientos recurrentes de muerte , ideacin suicida recurrente

CRITERIOS DSM-IV-TR DEL TRASTORNO DISTIMICO

- Estado de nimo crnicamente depresivo la mayor parte del da la mayora de los das,
manifestado por el sujeto u observado por los dems , durante al menos dos aos.
- Mientras est deprimido presenta dos o ms de los siguientes sntomas
o Prdida o aumento de apetito
o Insomnio o hipersomnia
o Falta de energa o fatiga
o Baja autoestima
o Dificultades para concentrarse o para tomar decisiones
o Sentimientos de desesperanza

CRITERIOS DSM-IV-TR DEL TRASTORNO ADAPTATIVO

- Sntomas emocionales o conductuales en respuesta a un estreso identificable , en los
tres mese siguientes al mismo
- Los sntomas implican un malestar mayor de lo esperable y conllevan un deterioro
laboral o social.
- Subtipos: con estado de nimo depresivo, con ansiedad, mixto con ansiedad y estado
de nimo depresivo, con trastorno del comportamiento, con alteracin mixta de
emociones y comportamiento

CRITERIOS DSM-IV-TR DEL TRASTORNO BIPOLAR

- Actualmente ( o el ms reciente) en un episodio depresivo mayor
- Previamente se ha presentado al menos un episodio manaco o mixto
- Los episodios afectivos en los dos criterio anteriores no se explican mejor por la
presencia de un trastorno esquizoafectivo y no estn superpuestos a una esquizofrena ,
un trastorno esquizofreniforme, un trastorno delirante o un trastorno psictico no
especificado.

DEPRESION EN EL ANCIANO

El diagnstico en pacientes mayores es complicado y habitualmente se encuentra

infradiagnsticado e infratratado. La frecuencia depender del contexto donde se evale.
Las tasa ms altas se observan en ingresos unidades de psiquiatra de Hospitales
generales (50% del total de hospitalizaciones en poblacin anciana), seguidas de
ancianos con tratamientos somticos, en tercer lugar estaran los ancianos que viven en
residencias y finalmente los pacientes que viven en el domicilio.

La estimacin de prevalencia del T depresivo mayor en el anciano en el DSM-IV en

adultos entre los 65-100 aos en la comunidad se ha informado del 3% en el hombre y
4% en mujeres. (12). En el mbito ambulatorio del 5-10% de los pacientes tienen TDM.
En un estudio de pacientes en residencias se identificaron un 11% de pacientes como
depresivos pero solo el 55% reciban tratamiento (13).
Las consecuencias de la depresin en el paciente mayor implican una peor calidad de
vida, mayores tasas de mortalidad y mayor riesgo de suicidio que en el resto de grupos
por edad.

Los sntomas de depresin en el anciano pueden constituir una prolongacin de

trastornos afectivos de fases anteriores de la vida o puede representar el inicio de
sndromes psicopatolgicos de inicio tardo. En este ltimo caso es importante
diferenciar entre la existencia de una reaccin vivencial en el contexto socio-familiar,
depresiones unipolares endgenas y que la depresin constituya una manifestacin
conductual de un proceso rganico de base como podra ser una demencia.

Se ha asociado la depresin de inicio tardo a la presencia de mutacin del gen MTHFR,

a la presencia de sntomas psicticos y a la presencia de ms de dos factores de riesgo
cardiovascular (14).
La importancia de los FRCV en la depresin est en relacin con la llamada depresin
vascular (15) (16). Se ha observado que los FRCV son importantes predictores en la
depresin de IT, estos pacientes presentan mayor riesgo de desarrollar enfermedades
cardiovasculares y presentan mayor riesgo de muerte tras infarto de miocardio (17) (18).
Se ha observado que los sntomas depresivos pueden predecir futuros eventos
coronarios en pacientes sanos (19). La importancia del conocimiento de estos hallazgos
en la fisiopatologa de la enfermedad tiene implicaciones en las medidas de prevencin
y atencin al paciente (20).

El anciano deprimido muestra una sintomatologa inespecfica que en ocasiones

dificulta el diagnstico precoz. Generalmente presentan disforia y apata. Es frecuente la
aparicin de ansiedad y agitacin psicomotora. Son habituales las quejas en el rea
somtica que pueden tener su mxima expresin en las formas depresivas psicticas
como el Sdr de Cottard. El anciano suele presentar insomnio e hiporexia y se asocia
mayor resistencia y tendencia a la cronicidad.
DEPRESION Y DETERIORO COGNITIVO
Es posible que exista deterioro cognitivo en un cuadro depresivo diagnosticado, o
aparecer sintomatologa depresiva en un paciente con demencia establecida. Al inicio de
los cuadros el diagnstico es complicado.
La depresin puede ser difcil de identificar en pacientes con demencia. Determinados
sntomas como: la apata, prdida de apetito, prdida de inters por el entorno,
insomnio, inquietud, alteraciones de la memoria o alteraciones de la concentracin;
pueden pertenecer tanto a la esfera de la depresin primaria como a la demencia (21) .

Los lmites nosolgicos no estn claramente definidos. El DSM-III excluye

especficamente del diagnstico de TDM cuando es de origen orgnico, sin embargo el
DSM-IV es consistente con que la depresin y la demencia pueden coexistir, de hecho
muchos sntomas de depresin y demencia se superponen. Dada la dificultad para el
diagnstico de la depresin en la EA , se confeccionaron unos criterios diagnsticos
especficos (22).

La asociacin demencia y depresin se pueden resumir en tres posibilidades clnicas:

Demencia ms episodio depresivo, Demencia primaria con apariencia de demencia
(pseudodemencia) y Depresin que evoluciona a demencia

El episodio depresivo menor es ligeramente superior al episodio depresivo mayor.

Existen discrepancias en los diferentes estudios realizados que podran explicarse por
los diferentes instrumentos de valoracin, las diferentes estrategias que se utilizan para
el diagnstico de la depresin, por la semejanza entre determinadas caractersticas
clnicas de la depresin y la demencia. Se estima que la prevalencia de depresin en
general en pacientes con EA es de aproximadamente 30-50% (23). En algunos estudios
se ha observado un aumento de la prevalencia en relacin a la severidad del deterioro
cognitivo, sin embargo en otros estudios esta asociacin no se ha encontrado (24).

Cummings seala que el tipo de demencia con mayor prevalencia de sntomas

depresivos es la demencia asociada a degeneracin corticobasal, seguida de la demencia
por cuerpos de Lewy y posteriormente otras con prevalencias ligeramente superiores a
un tercio de los pacientes como es la EA, la demencia con Parkinson o la demencia
frontotemporal (25).
Debido al progresivo envejecimiento poblacional, la depresin en las demencias
representa un problema de salud. Se ha observado que la coexistencia simultanea de
ambos trastornos, implica una fuente adicional de incapacidad (26) .

Respecto al tratamiento se puede afirmar que los antidepresivos consiguen mejorar tanto
el estado de nimo como los sntomas neurovegetativos asociados a los sndromes
depresivos aunque esta eficacia disminuye si la enfermedad est en estadios avanzados.
No se objetivan diferencias entre los tricclicos y los ISRS en la efectividad
antidepresiva, sin embargo los tricclicos implican ciertas connotaciones adversas en el
anciano como el efecto anticolinrgico, la cardiotoxicidad, la hipotensin ortosttica,
aumento de peso.

TRATAMIENTO
El tratamiento en todo tipo de depresiones el uso de frmacos antidepresivos puede
resultar beneficioso, no obstante hay que valorar el riesgo-beneficio especialmente en
pacientes con otras patologas y en pacientes ancianos. Una excepcin es la depresin
bipolar, por lo que es importante hacer una buena exploracin sobre los antecedentes
personales de episodios manacos e hipomanacos, y de la historia familiar del paciente.
En los pacientes bipolares, antes de prescribir un antidepresivo es necesario administrar
un frmaco aprobado como estabilizador del estado de nimo.
En los ltimos aos se han comercializado un gran nmero de frmacos dirigidos al
tratamiento de la depresin que se pueden agrupar en 6 diferentes familias. Los
Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS) , los inhibidores selectivos
de la recaptacin de noradrenalina (ISRSN) , los moduladores selectivos duales de los
receptores de la noradrenalina y serotonina (NaSSA) , inhibidores de la recaptacin
noradrenrgica (IRN), inhibidores duales de la recaptacin de la noradrenalina y
dopamina (IRNaDa), Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) que comprenden
varios frmacos. Los nuevos antidepresivos en su conjunto han dado lugar a mejoras en
la farmacoterapia de la depresin por su facilidad de uso, menos efectos secundarios y
mayor seguridad en sobredosis (27).
La combinacin de tratamientos como ISRS con distintas psicoterapias breves parece
costo-efectiva en el tratamiento de la distimia y la depresin menor aunque este
hallazgo no se reproduce en otros estudios (28). La eficacia lumnica ha aportado
resultados positivos en el trastorno de depresiones estacionales (29).

Biolgicos
Psicofrmacos antidepresivos
- Tri y tetracclicos: clorimipramina, imipramina, amitriptilina, desipramina, maprotilina
- ISRS: fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina, citaloprma, escitalopram
- IRNS: reboxetina
- IRD : bupropin
- Antagonistas alfa 2NA y 5HT2: mirtazapina, mianserina
- IMAO: irreversibles ( iproniacida), reversibles (moclobemida)
- Receptores melatoninrgicos: agomelatina
2.- Estabilizadores del humor
- Sales de litio
- Valproato
- Quetiapina
- Lamotrigina
- Olanzapina
- Carbamacepina
3.-Terapia electroconvulsiva.
4.-otras terapias: lumnica, estimulacin magntica transcraneal

Psicoterapeticos:
1. Psicoterapia cognitiva
2. Psicoterapia interpersonal
3. Psicoterapia de resolucin de conflictos
4. Psicoterapia dinmica

BIBLIOGRAFA
(1) Wells KB, Stewart A, Hays RD, Burnam MA, Rogers W, Daniels M, Berry S,
Greenfield S, Ware J. The functioning and well-being of depressed patients. Results
from the Medical Outcomes Study. JAMA. 262[7], 914-919. 18-8-1989.
Ref Type: Journal
(2) Alonso J, Angermeyer MC, Bernert S, Bruffaerts R, Brugha TS, Bryson H, de GG,
Graaf R, Demyttenaere K, Gasquet I, Haro JM, Katz SJ, Kessler RC, Kovess V, Lepine
JP, Ormel J, Polidori G, Russo LJ, Vilagut G, Almansa J, Arbabzadeh-Bouchez S,
Autonell J, Bernal M, Buist-Bouwman MA, Codony M, Domingo-Salvany A, Ferrer M,
Joo SS, Martinez-Alonso M, Matschinger H, Mazzi F, Morgan Z, Morosini P, Palacin
C, Romera B, Taub N, Vollebergh WA. Prevalence of mental disorders in Europe:
results from the European Study of the Epidemiology of Mental Disorders (ESEMeD)
project. Acta Psychiatr.Scand.Suppl. [420], 21-27. 2004.
Ref Type: Journal
(3) Galbaud du FG, Newman SC, Boothroyd LJ, Bland RC. Treatment seeking for
depression: role of depressive symptoms and comorbid psychiatric diagnoses.
J.Affect.Disord. 52[1-3], 31-40. 1999.
Ref Type: Journal
(4) Spijker J, de GR, Bijl RV, Beekman AT, Ormel J, Nolen WA. Duration of major
depressive episodes in the general population: results from The Netherlands Mental
Health Survey and Incidence Study (NEMESIS). Br.J.Psychiatry. 181, 208-213. 2002.
Ref Type: Journal
(5) Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Merikangas KR, Walters EE. Lifetime
prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National
Comorbidity Survey Replication. Arch.Gen.Psychiatry. 62[6], 593-602. 2005.
Ref Type: Journal
(6) Warden D, Rush AJ, Trivedi MH, Fava M, Wisniewski SR. The STAR*D Project
results: a comprehensive review of findings. Curr.Psychiatry Rep. 9[6], 449-459. 2007.
Ref Type: Journal
(7) Maj M, Veltro F, Pirozzi R, Lobrace S, Magliano L. Pattern of recurrence of illness
after recovery from an episode of major depression: a prospective study.
Am.J.Psychiatry. 149[6], 795-800. 1992.
Ref Type: Journal
(8) Drevets WC. Neuroimaging studies of mood disorders. Biol.Psychiatry. 48[8], 813-
829. 15-10-2000.
Ref Type: Journal
(9) Drevets WC. Orbitofrontal cortex function and structure in depression.
Ann.N.Y.Acad.Sci. 1121, 499-527. 13-12-2007.
Ref Type: Journal
(10) Hattori E, Liu C, Zhu H, Gershon ES. Genetic tests of biologic systems in affective
disorders. Mol.Psychiatry. 10[8], 719-740. 2005.
Ref Type: Journal
(11) Kessler RC. The effects of stressful life events on depression. Annu.Rev.Psychol.
48, 191-214. 1997.
Ref Type: Journal
(12) Steffens DC, Skoog I, Norton MC, Hart AD, Tschanz JT, Plassman BL, Wyse BW,
Welsh-Bohmer KA, Breitner JC. Prevalence of depression and its treatment in an
elderly population: the Cache County study. Arch.Gen.Psychiatry. 57[6], 601-607.
2000.
Ref Type: Journal
(13) Brown MN, Lapane KL, Luisi AF. The management of depression in older nursing
home residents. J.Am.Geriatr.Soc. 50[1], 69-76. 2002.
Ref Type: Journal
(14) Hickie I, Scott E, Naismith S, Ward PB, Turner K, Parker G, Mitchell P, Wilhelm
K. Late-onset depression: genetic, vascular and clinical contributions. Psychol.Med.
31[8], 1403-1412. 2001.
Ref Type: Journal
(15) Thomas AJ, O'Brien JT, Davis S, Ballard C, Barber R, Kalaria RN, Perry RH.
Ischemic basis for deep white matter hyperintensities in major depression: a
neuropathological study. Arch.Gen.Psychiatry. 59[9], 785-792. 2002.
Ref Type: Journal
(16) Alexopoulos GS, Meyers BS, Young RC, Kakuma T, Silbersweig D, Charlson M.
Clinically defined vascular depression. Am.J.Psychiatry. 154[4], 562-565. 1997.
Ref Type: Journal
(17) Anda R, Williamson D, Jones D, Macera C, Eaker E, Glassman A, Marks J.
Depressed affect, hopelessness, and the risk of ischemic heart disease in a cohort of U.S.
adults. Epidemiology. 4[4], 285-294. 1993.
Ref Type: Journal
(18) Lesperance F, Frasure-Smith N, Talajic M, Bourassa MG. Five-year risk of cardiac
mortality in relation to initial severity and one-year changes in depression symptoms
after myocardial infarction. Circulation. 105[9], 1049-1053. 5-3-2002.
Ref Type: Journal
(19) O'connor CM, Gurbel PA, Serebruany VL. Depression and ischemic heart disease.
Am.Heart J. 140[4:Suppl], Suppl-9. 2000.
Ref Type: Journal
(20) Subramaniam H, Dennis MS, Byrne EJ. The role of vascular risk factors in late
onset bipolar disorder. Int.J.Geriatr.Psychiatry. 22[8], 733-737. 2007.
Ref Type: Journal
(21) Forsell Y, Jorm AF, Fratiglioni L, Grut M, Winblad B. Application of DSM-III-R
criteria for major depressive episode to elderly subjects with and without dementia.
Am.J.Psychiatry. 150[8], 1199-1202. 1993.
Ref Type: Journal
(22) Olin JT, Katz IR, Meyers BS, Schneider LS, Lebowitz BD. Provisional diagnostic
criteria for depression of Alzheimer disease: rationale and background.
Am.J.Geriatr.Psychiatry. 10[2], 129-141. 2002.
Ref Type: Journal
(23) Knesper DJ. The depressions of Alzheimer's disease: sorting, pharmacotherapy,
and clinical advice. J.Geriatr.Psychiatry Neurol. 8, Suppl-51. 1995.
Ref Type: Journal
(24) Mega MS, Cummings JL, Fiorello T, Gornbein J. The spectrum of behavioral
changes in Alzheimer's disease. Neurology. 46[1], 130-135. 1996.
Ref Type: Journal
(25) Cummings JL. The impact of depressive symptoms on patients with Alzheimer
disease. Alzheimer Dis.Assoc.Disord. 17[2], 61-62. 2003.
Ref Type: Journal
(26) Eccles M, Clarke J, Livingstone M, Freemantle N, Mason J. North of England
evidence based guidelines development project: guideline for the primary care
management of dementia. BMJ. 317[7161], 802-808. 19-9-1998.
Ref Type: Journal
(27) Thase ME, Ninan PT. New goals in the treatment of depression: moving toward
recovery. Psychopharmacol.Bull. 36, Suppl-35. 2002.
Ref Type: Journal
(28) Williams JW, Jr., Barrett J, Oxman T, Frank E, Katon W, Sullivan M, Cornell J,
Sengupta A. Treatment of dysthymia and minor depression in primary care: A
randomized controlled trial in older adults. JAMA. 284[12], 1519-1526. 27-9-2000.
Ref Type: Journal
(29) Management of seasonal affective disorder. Drug Ther.Bull. 47[11], 128-132.
2009.
Ref Type: Journal

Trastornos neuropsiquitricos: agitacin

AGITACIN

La agitacin psicomotriz se manifiesta por un aumento inadecuado de la actividad

motora o verbal. Pude ser de escasa intensidad, y se denominara inquietud psicomotriz,
o de gran intensidad, llegando a ser una agitacin extrema con tempestad de
movimientos. Es frecuente que estos cuadros ocurran en pacientes con demencias. En la
mayora de los casos es una forma de respuesta a un malestar subjetivo ocasionado por
sntomas como fiebre, dolor, confusin, sntomas psicticos, etc.

Se manifiesta en una gran variedad de conductas verbales o fsicas, que se apartan de las
normas convencionales de la convivencia social, incluyendo chillidos, maldiciones,
palabrotas, deambulaciones, movimientos extraos o sujetar cosas de manera
inapropiada. Estas conductas disruptivas ocasionan una gran fuente de estrs,
desasosiego y ocasionalmente vergenza en sus cuidadores principales y seres queridos.
Generalmente se sienten inseguros acerca de cmo responder hacia estas conductas en
ocasiones agresivas.

Diferentes estudios (Cohen-Mansfield, 2008) han identificado varios tipos de conductas

de agitacin o sndromes de agitacin a lo largo de dos dimensiones principales:
agresivos vs no agresivos, y fsicas vs vocales/verbales.
1. Fsicas no-agresivas: inadecuacin en el vestir y/o desvestirse, conducta alimentaria
inapropiada, conductas de huida, manipulacin de objetos, esconder objetos,
manierismos, insomnio, paseos comupulsivos...
2. Fsicas agresivas: morder, apropiaciones indebidas de objetos, golpear, auto o
heterolesiones, cadas intencionales, patadas, empujones, araazos, lanzar objetos,
desgarrar objetos, escupir, provocaciones sexuales...
3. Verbales no-agresivas: negativismo, repeticin de frases o preguntas, quejas...
4. Verbales agresivas: emitir ruidos extraos, maldiciones, palabrotas, provocaciones
sexuales de tipo verbal...
Bibliografa:

Allen RS, Burgio LD, Fisher SE, Michael Hardin J, Shuster JL Jr. (2005) . Behavioral
characteristics of agitated nursing home residents with dementia at the end of life.
Gerontologist. 45(5):661-6.

Grochmal-Bach B, Bidzan L, Pachalska M, Bidzan M, ukaszewska B, Pufal A. Med

Sci Monit. (2009).Aggressive and impulsive behaviours in Frontotemporal dementia
and Alzheimer's disease.15(5):CR248-54.

Salzman C, Jeste DV, Meyer RE, Cohen-Mansfield J, Cummings J, et al. (2008).Elderly

patients with dementia-related symptoms of severe agitation and aggression: consensus
statement on treatment options, clinical trials, methodology, and policy. J Clin
Psychiatry;69(6):889-98.
Cohen-Mansfield J. (2008). Agitated behaviour in persons with dementia: the
relationship between type of Behaviour, its frequency, and its disruptiveness. J
Psychiatr Res. 43(1):64-9. Epub 2008 Apr 3.

Trastornos neuropsiquitricos: desinhibicin

DESINHIBICIN E IMPULSIVIDAD EN DEMENCIA

La impulsividad y la desinhibicin son frecuentes en los pacientes con demencia y se

incluyen dentro de los trastornos conductuales junto con otros como, agitacin,
agresividad, deambulacin errtica, alteraciones del sueo y del ritmo circadiano,
reiteraciones verbales, gritos, etc.

Siendo la demencia por definicin una enfermedad de curso crnico y progresivo, las
alteraciones conductuales se dan, ms frecuentemente, en las fases
moderadas/intermedias de la enfermedad. Excepcionalmente se presentarn al inicio,
salvo quizs en las demencias frontotemporales (enfermedad de Pick), en las que los
trastornos de conducta y la motricidad son relativamente precoces y estn muy
relacionados con los sndromes frontales que suelen presentarse en estos pacientes. En
las fases avanzadas de las demencias es posible tambin este tipo de alteraciones,
aunque es menos frecuente.

Por otro lado, la forma e intensidad de presentacin de los sntomas est relacionado
con la localizacin de las lesiones cerebrales. As, en la demencia fronto-temporal hay
significativamente ms euforia, desinhibicin y conductas motoras aberrantes que en la
Enfermedad de Alzheimer (EA), con lesiones ms generalizadas y uniformes (Liu y
Miller, 2004) Adems la desinhibicin puede estar determinada por influencias
bioqumicas. As, en un trabajo de investigadores espaoles, un grupo de varones con
puntuacin alta en un factor constituido por "bsqueda de experiencias", desinhibicin y
tendencia al aburrimiento mostraron niveles de testosterona e ndice de andrgenos
libres significativamente ms elevados (Aluja, 2004). Por su parte, al contrario, los
niveles bajos de serotonina estn relacionados con la conducta sumisa, la inhibicin
conductual y la bulimia nerviosa (Bruce, Steiger, 2004)

Es importante hacer hincapi en que los cuadros de impulsividad, tal como se entienden
en otras patologas, no son exactamente iguales a los q se presentan en las demencias.
Se trata de un concepto de impulsividad que va ms hacia la alteracin de la conducta
motora, con excitacin, hasta la agitacin con agresividad frecuente. Como ya se ha
mencionado, dentro de las demencias, son las de tipo frontotemporal las que suelen
presentarse con ms sntomas conductuales, las que llegan antes a la consulta del
psiquiatra y las que, por tanto, ms se han investigado. Las regiones principalmente
implicadas incluyen la regin orbitofrontal,

En este tipo de demencias, DFT, dentro de la variante conductual, encontramos la

subtipo desinhibido/impulsivo con una presentacin clnica que engloba toda una serie
de conductas, con frecuente perseveracin, impulsividad, prdida de las inhibiciones
sociales, prdida de tacto y empata, irritabilidad, irresponsabilidad, intranquilidad,
agresividad, hiperoralidad, hipersexualid, etc Pudiendo llegar incluso a una franca
desinhibicin que puede evocar un sndrome maniforme o un trastorno de la
personalidad. Hay casos en los que, desde el punto de vista clnico, se presenta un
sndrome de Kluver-Bucy, aunque es infrecuente encontrar el sndrome completo.

En un estudio realizado en pacientes con EA, se observ que estos sntomas se daban en
el 21.8% de los pacientes, mucho menos que otros sntomas no-cognitivos (apata en el
93.8%; irritabilidad (81.1%), ansiedad (75.0%), disforia (71.8%) (De Toledo, 2004). En
otra serie de pacientes, la desinhibicin (junto a irritabilidad y depresin) eran ms
frecuentes en los estadios iniciales del proceso (Artaso, 2004).

Determinados tipos de desinhibicin ms especficos, como la desinhibicin sexual, son

frecuentes, principalmente en lesiones del lbulo frontal y especialmente en ambientes
residenciales, con conductas inapropiadas en forma de exhibicionismo, manipulacin de
los genitales, proposiciones sexuales inadecuadas, tocamientos, lenguaje obsceno,
masturbacin sin vergenza (Nagaratnam, 2002). Se presenta tambin en otras psicosis
deficitarias (P.G. P., retrasos en el desarrollo, epilepsia crnica, etc.).

Existen varias causas que pueden aumentar los comportamientos sexuales de estos
pacientes:

- Factores relacionados con la enfermedad: La desinhibicin sexual se ha reconocido

como rasgo de las lesiones del lbulo frontal (Lishman, 1998) y como parte del
Sndrome de Kluver-Bucy (1937). Tambin en relacin con alucinaciones y delirios, por
dficits sensoriales, etc
- Factores sociales: ausencia de compaero sexual habitual, ausencia de privacidad,
ambientes poco familiares, atmsfera poco estimulante

- Factores psicolgicos: Patrones premrbidos de inters en la actividad sexual que se

prolongan despus del desarrollo de la demencia.

- Cambios en el estado de nimo, tanto la depresin como la mana son capaces de

afectar al inters sexual.

- Alcohol, benzodiacepinas o frmacos con L-dopa (en el tratamiento del Parkinson)

pueden producir conductas sexualmente desinhibidas.

Los estudios sobre la prevalencia de conductas sexualmente desinhibidas en pacientes

con demencia arrojan resultados variables entre 2-17% de los pacientes. Se ha
encontrado una frecuencia del 6.9% (Burns et al, 1990) en pacientes con EA que vivan
en casa o residencias, con una frecuencia similar entre hombres (8%) y mujeres (7%).
Adems se observ una asociacin estadsticamente significativa con la severidad de la
demencia.

Otros como Sourander y Sjogren (1970) encontraron una frecuencia de estas conductas
en pacientes con EA de hasta el 17% (1982). Sin embargo hay quienes contradicen estos
datos y alegan que los comportamientos sexuales en el anciano no han sido
convenientemente definidos (en funcin de que la valoracin se haga en el paciente
institucionalizado o no) como para poder diferenciar entre las conductas normales u
anormales con objetividad.

En resumen podemos concluir que la impulsividad/desinhibicin, como parte del

conjunto de alteraciones neuropsiquitricas que se dan en la demencia, aparecen a lo
largo de toda la evolucin de la enfermedad, si bien hay diferencias segn el estado de
la enfermedad. Estas se dan con ms frecuencia en fases moderadas de la enfermedad y
disminuyen en los estados graves. Por esto mismo, y como el resto de alteraciones
neuropsiquitricas, estas son indicadoras del estado evolutivo de la enfermedad.

Por ltimo, la importancia de la presencia de estos sntomas deriva no slo de su

elevada prevalencia sino tambin de la constatacin de su influencia en la gnesis de la
sobrecarga de los cuidadores y por tanto, influye en la decisin de institucionalizar al
paciente. La posibilidad de tratar de forma especfica estos sntomas sera importante
tanto para mejorar la calidad de vida del paciente como de sus cuidadores lo que pone
de manifiesto la necesidad de ampliar el nmero de estudios en este campo para su
mejor deteccin y abordaje.

BIBLIOGRAFA

1. De Toledo M, Bermejo-Pareja F, Vega-Quiroga S, D M-G. 2004. Trastornos

conductuales en la enfermedad de Alzheimer. Rev Neurol.;38(10):901-5

2. Artaso Irigoyen B, Goi Sarries A, Gomez Martinez A. 2004. Sntomas

neuropsiquitricos en el sndrome demencial. Rev Neurol. 38(6):506-10.
3. Nagaratnam N, Gayagay GJ. 2002, Hypersexuality in nursing care facilities-a
descriptive study. Arch Gerontol Geriatr; 35(3):195-203.

4. Aluja A, Torrubia R. 2004. Hostility-aggressiveness, sensation seeking, and sex

hormones in men: re-exploring their relationship. Neuropsychobiology.50(1): 102-7

5. Bruce K, Steiger H, Koerner N, Israel M, Young S. 2004. Bulimia nervosa with co-
morbid avoidant personality disorder: behavioural characteristics and serotonergic
function. Psychol Med.;34(1):113-24.

6. Liu W, Miller B, Kramer J, Rankin K, Wyss-Coray C, Gearhart R, et al. 2004.

Behavioral disorders in the frontal and temporal variants of frontotemporal de mentia.
Neurology;62(5):742-8.

Trastornos neuropsiquitricos: irritabilidad

A pesar de que el trmino irritabilidad se emplea ampliamente en la descripcin de
pacientes con alteraciones de conducta, su concepto est poco definido y en ocasiones
se intercambia con agresividad, hostilidad, mal temperamento, ira o intolerancia. Un
importante problema de la investigacin en la irritabilidad se encuentra en las diversas
formas en que se define.

Slater y Roth (1969) definieron la irritabilidad como un modo de respuesta a estmulos

psicolgicos de un tipo particular, como aquellas en las que se ve amenazada la persona
de alguna manera, o se siente frustrado en un curso de accin intencional. Otros autores
valoraron la necesidad de diferenciar irritabilidad, hostilidad, ira y agresin y
describieron la irritabilidad como un estado emocional caracterizado por un menor
control sobre el temperamento que generalmente se traduce en arrebatos verbales o de
comportamiento (Snaith and Taylor 1985). Puede ser experimentado como episodios
breves, en determinadas circunstancias, o puede ser prolongada y generalizada. La
experiencia de la irritabilidad es una manifestacin desagradable para el individuo, y no
tiene el efecto catrtico de los arrebatos de ira.
La hostilidad es, en cambio, a menudo considerada como un conjunto de actitudes ms
probables de ser detectadas por las mediciones de rasgo, mientras que el estado de
nimo irritable es ms probable que se demuestre, mediante escalas de socorro (Fava et
al. 2004).

Algunos autores opinan que la irritabilidad no ha recibido una valoracin suficiente para
poder determinar si debiera ser considerada como un sntoma, un trastorno psiquitrico
o un trastorno del humor en s mismo. En algunos estudios se apunta que el humor
irritable est separado de otros trastornos del humor como la depresin (Snaith & Taylor
1985) , sin embargo no se le ha reconocido en general como tal y se tiende a verlo como
un sntoma menor de otros diagnsticos como la depresin o la ansiedad (Mangelli et al.
2006).
En el DSM el estado de nimo irritable definido como que se enoja fcilmente y
provoca ira ha formado parte de numerosos diagnsticos del DSM en los ltimos aos.
La irritabilidad aparece como un descriptor de numerosos trastornos en el DSM-IV.
Entre las que se incluyen: el trastorno de ansiedad generalizada, el trastorno por estrs
postraumtico, trastorno lmite de la personalidad, trastorno antisocial o la abstinencia
de nicotina.

Algunos autores valoran que el estado de nimo irritable parece estar mal concebido
como un definidor de diagnsticos del DSM de la distimia y del trastorno depresivo
mayor (TDM) en la juventud. Se ha confirmado la asociacin entre la irritabilidad y la
depresin en jvenes (Stringaris et al. 2009). En los adultos en el DSM no aparece como
definidor de ella aunque esta asociacin es al menos tan comn como en jvenes (Perlis
et al. 2005). El estado de nimo irritable esta incluido tambin en los criterios
diagnsticos para Psychosomatic Research (DCPR) (Fava et al. 1995).
Se ha observado que la irritabilidad se asocia a hospitalizacin, enfermedades somticas
y procedimientos diagnsticos, especialmente si son invasivos. Algunos estudios han
demostrado que la hostilidad se correlaciona con el desarrollo de enfermedad coronaria
(Helmer et al. 1991), con aterosclerosis (Meesters et al. 1996;Meesters and Smulders
1994) y con infartos de miocardio (Meesters, Muris, & Backus 1996) . Tambin se han
asociado con enfermedades endocrinas (Sonino and Fava 1998), sin embargo se observa
una disminucin de la irritabilidad en enfermedades oncolgicas (Thomas et al. 2000).

La irritabilidad es comn en pacientes con alteraciones neuropsiquitricas, se ha

descrito en la Enfermedad de Huntington (Berrios et al. 2001) , en lesiones traumticas
cerebrales (Kim et al. 1999), en demencias (Burns et al. 1990a), en la enfermedad de
Parkinson (Aarsland et al. 1999). En el deterioro cognitivo leve (DCL) los SPCD
presentan un rango de prevalencia de 35-85% siendo la irritabilidad el tercero en
frecuencia. El DCL amnsico presenta mayor frecuencia de irritabilidad que el no
amnsico (Monastero et al. 2009) . En funcin de los instrumentos de medida utilizados
se observa que con el Neuropsychiatric Inventory (NPI) la prevalencia es del 13-55%
(Geda et al. 2004) y con el Consortium to Establish a Registry for Alzheimers Disease
Behavioral Rating Scale for Dementia (CERAD-BRSD) del 36% (Rozzini et al. 2008).
En la EA prcticamente el 90% de los pacientes desarrollaran SPCD a lo largo de su
enfermedad (Garcia-Alberca et al. 2008), siendo la irritabilidad de los sntomas ms
frecuentes 42% (Mega et al. 1996). En la EA la frecuencia de la irritabilidad al igual que
la agitacin aumenta conforme progresa la enfermedad y se observa correlacin entre la
irritabilidad y otros SPCD como la agitacin, ansiedad, apata , delirios (Garcia-
Alberca, Pablo, Gonzalez-Baron, Barbancho, Porta, & Berthier 2008). La prevalencia de
los SPCD en la demencia vascular es tambin muy elevada de hasta el 92%,
encontrando en algunos estudios frecuencia del 42% en la irritabilidad .(Staekenborg et
al. 2010)

Es una de la principales causas de sobrecarga en el cuidador y puede conducir a

disfuncin social y familiar, constituye una causa de institucionalizacin y un aumento
de los costes (Murman et al. 2002). Algunos estudios han relacionado la irritabilidad y
la hostilidad con la mala adherencia al tratamiento (Pugh 1983) , a intentos de suicidio
(Abascal et al. 2008) y a violencia (Asnis et al. 1994).

Numerosas escalas psiquitricas tienen una nica variable para la valoracin de la

irritabilidad lo que puede ser insuficiente para el estudio de la irritabilidad en todas sus
dimensiones. Existen otros instrumentos especializados que se han desarrollado para
valorar especficamente la irritabilidad como son: The irritability depression and
Anxiety (IDA) (Snaith et al. 1978), Burns Irritability Apathy Scale (Burns et al. 1990b)
o el Trait Anger Scale (STAS).

TRATAMIENTO
En el abnico de frmacos para el tratamiento de la irritabilidad se encuentran
- Benzodiacepina: El lorazepam y el oxazepam se usan de forma frecuente en el manejo
de la agitacin, aunque su eficacia. Son seguros cuando se utilizan a dosis bajas pero
cuando se aumento la dosis son comunes efectos secundarios como la hipersedacin,
ataxia, confusin, agitacin paradjica. Si se usan durante tiempo prologando es
probable que aparezca tolerancia y dependencia del frmaco. El zolpidem es un
hipntico que puede ser til para restaurar el patrn del sueo en pacientes ancianos
(Shelton and Hocking 1997).
- Ansiolticos como la buspirona han demostrado reducir la ansiedad, agresin, o
agitacin en pacientes con demencia (Markovitz 1993).
- Antidepresivos: Se ha observado mejora de la irritabilidad en pacientes con EA
tratados con citalopram (Nyth and Gottfries 1990) (Hargrave 1993) .
- Inhibidores de la acetil colinesterasa (IChE) : Se ha observado que existe tendencia a
ver respuesta en los trastornos del humor, apata y conducta motora aberrante en el
tratamiento con IChE, y una marcada disminucin de la agitacin e irritabilidad con el
tratamiento con memantina (Tariot et al. 2004) . La irritabilidad presenta tambin
respuesta al donepezilo (Matthews et al. 2000) (Barak et al. 2001) , existen evidencias
sobre la eficacia de la rivastigmina en la irritabilidad (Cummings et al. 2005).
- Tratamientos no farmacolgicos, como las intervenciones psicosociales tales como la
educacin familiar o la terapia musical se ha observado que pueden reducir la
irritabilidad en pacientes con demencia (O'Connor et al. 2009).

References

Aarsland, D., Larsen, J.P., Lim, N.G., Janvin, C., Karlsen, K., Tandberg, E., et al.
(1999). Range of neuropsychiatric disturbances in patients with Parkinson's disease.
J.Neurol.Neurosurg.Psychiatry., 67, (4) 492-496
Abascal, J.F., Arridge, S.R., Atkinson, D., Horesh, R., Fabrizi, L., De, L.M., et al.
(2008). Use of anisotropic modelling in electrical impedance tomography: description
of method and preliminary assessment of utility in imaging brain function in the adult
human head. Neuroimage., 43, (2) 258-268
Asnis, G.M., Kaplan, M.L., van Praag, H.M., & Sanderson, W.C. (1994). Homicidal
behaviors among psychiatric outpatients. Hosp.Community Psychiatry., 45, (2) 127-132
Barak, Y., Bodner, E., Zemishlani, H., Mirecki, I., & Aizenberg, D. (2001). Donepezil
for the treatment of behavioral disturbances in Alzheimer's disease: a 6-month open
trial. Arch.Gerontol.Geriatr., 33, (3) 237-241
Berrios, G.E., Wagle, A.C., Markova, I.S., Wagle, S.A., Ho, L.W., Rubinsztein, D.C., et
al. (2001). Psychiatric symptoms and CAG repeats in neurologically asymptomatic
Huntington's disease gene carriers. Psychiatry Res., 102, (3) 217-225
Burns, A., Folstein, S., Brandt, J., & Folstein, M. (1990a). Clinical assessment of
irritability, aggression, and apathy in Huntington and Alzheimer disease.
J.Nerv.Ment.Dis., 178, (1) 20-26
Burns, A., Folstein, S., Brandt, J., & Folstein, M. (1990)b. Clinical assessment of
irritability, aggression, and apathy in Huntington and Alzheimer disease.
J.Nerv.Ment.Dis., 178, (1) 20-26
Cummings, J.L., Koumaras, B., Chen, M., & Mirski, D. (2005). Effects of rivastigmine
treatment on the neuropsychiatric and behavioral disturbances of nursing home
residents with moderate to severe probable Alzheimer's disease: a 26-week, multicenter,
open-label study. Am.J.Geriatr.Pharmacother., 3, (3) 137-148
Fava, G.A., Freyberger, H.J., Bech, P., Christodoulou, G., Sensky, T., Theorell, T., et al.
(1995). Diagnostic criteria for use in psychosomatic research. Psychother.Psychosom.,
63, (1) 1-8
Fava, G.A., Ruini, C., & Rafanelli, C. (2004). Psychometric theory is an obstacle to the
progress of clinical research. Psychother.Psychosom., 73, (3) 145-148
Garcia-Alberca, J.M., Pablo, L.J., Gonzalez-Baron, S., Barbancho, M.A., Porta, D., &
Berthier, M. (2008). [Prevalence and comorbidity of neuropsychiatric symptoms in
Alzheimer's disease]. Actas Esp.Psiquiatr., 36, (5) 265-270
Geda, Y.E., Smith, G.E., Knopman, D.S., Boeve, B.F., Tangalos, E.G., Ivnik, R.J., et al.
(2004). De novo genesis of neuropsychiatric symptoms in mild cognitive impairment
(MCI). Int.Psychogeriatr., 16, (1) 51-60
Hargrave, R. (1993). Serotonergic agents in the management of dementia and
posttraumatic stress disorder. Psychosomatics., 34, (5) 461-462
Helmer, D.C., Ragland, D.R., & Syme, S.L. (1991). Hostility and coronary artery
disease. Am.J.Epidemiol., 133, (2) 112-122
Kim, S.H., Manes, F., Kosier, T., Baruah, S., & Robinson, R.G. (1999). Irritability
following traumatic brain injury. J.Nerv.Ment.Dis., 187, (6) 327-335
Mangelli, L., Fava, G.A., Grassi, L., Ottolini, F., Paolini, S., Porcelli, P., et al. (2006).
Irritable mood in Italian patients with medical disease. J.Nerv.Ment.Dis., 194, (3) 226-
228
Markovitz, P.J. (1993). Treatment of anxiety in the elderly. J.Clin.Psychiatry., 54,
Suppl-8
Matthews, H.P., Korbey, J., Wilkinson, D.G., & Rowden, J. (2000). Donepezil in
Alzheimer's disease: eighteen month results from Southampton Memory Clinic.
Int.J.Geriatr.Psychiatry., 15, (8) 713-720
Meesters, C.M., Muris, P., & Backus, I.P. (1996). Dimensions of hostility and
myocardial infarction in adult males. J.Psychosom.Res., 40, (1) 21-28
Meesters, C.M. & Smulders, J. (1994). Hostility and myocardial infarction in men.
J.Psychosom.Res., 38, (7) 727-734
Mega, M.S., Cummings, J.L., Fiorello, T., & Gornbein, J. (1996). The spectrum of
behavioral changes in Alzheimer's disease. Neurology., 46, (1) 130-135
Monastero, R., Mangialasche, F., Camarda, C., Ercolani, S., & Camarda, R. (2009). A
systematic review of neuropsychiatric symptoms in mild cognitive impairment.
J.Alzheimers.Dis., 18, (1) 11-30
Murman, D.L., Chen, Q., Powell, M.C., Kuo, S.B., Bradley, C.J., & Colenda, C.C.
(2002). The incremental direct costs associated with behavioral symptoms in AD.
Neurology., 59, (11) 1721-1729
Nyth, A.L. & Gottfries, C.G. (1990). The clinical efficacy of citalopram in treatment of
emotional disturbances in dementia disorders. A Nordic multicentre study.
Br.J.Psychiatry., 157, 894-901
O'Connor, D.W., Ames, D., Gardner, B., & King, M. (2009). Psychosocial treatments of
psychological symptoms in dementia: a systematic review of reports meeting quality
standards. Int.Psychogeriatr., 21, (2) 241-251
Perlis, R.H., Fraguas, R., Fava, M., Trivedi, M.H., Luther, J.F., Wisniewski, S.R., et al.
(2005). Prevalence and clinical correlates of irritability in major depressive disorder: a
preliminary report from the Sequenced Treatment Alternatives to Relieve Depression
study. J.Clin.Psychiatry., 66, (2) 159-166
Pugh, R. (1983). An association between hostility and poor adherence to treatment in
patients suffering from depression. Br.J.Med.Psychol., 56, (Pt 2) 205-208
Rozzini, L., Vicini, C.B., Conti, M., Delrio, I., Borroni, B., Trabucchi, M., et al (2008).
Neuropsychiatric symptoms in amnestic and nonamnestic mild cognitive impairment.
Dement.Geriatr.Cogn Disord., 25, (1) 32-36
Shelton, P.S. & Hocking, L.B. (1997). Zolpidem for dementia-related insomnia and
nighttime wandering. Ann.Pharmacother., 31, (3) 319-322
Snaith, R.P., Constantopoulos, A.A., Jardine, M.Y., & McGuffin, P. (1978). A clinical
scale for the self-assessment of irritability. Br.J.Psychiatry., 132, 164-171
Snaith, R.P. & Taylor, C.M. (1985). Irritability: definition, assessment and associated
factors. Br.J.Psychiatry., 147, 127-136
Sonino, N. & Fava, G.A. (1998). Psychological aspects of endocrine disease.
Clin.Endocrinol.(Oxf)., 49, (1) 1-7
Staekenborg, S.S., Su, T., Van Straaten, E.C., Lane, R., Scheltens, P., Barkhof, F., &
van der Flier, W.M. (2010). Behavioural and psychological symptoms in vascular
dementia; differences between small- and large-vessel disease.
J.Neurol.Neurosurg.Psychiatry., 81, (5) 547-551
Stringaris, A., Cohen, P., Pine, D.S., & Leibenluft, E. (2009). Adult outcomes of youth
irritability: a 20-year prospective community-based study. Am.J.Psychiatry., 166, (9)
1048-1054
Tariot, P.N., Farlow, M.R., Grossberg, G.T., Graham, S.M., McDonald, S., & Gergel, I.
(2004). Memantine treatment in patients with moderate to severe Alzheimer disease
already receiving donepezil: a randomized controlled trial. JAMA., 291, (3) 317-324
Thomas, S.P., Groer, M., Davis, M., Droppleman, P., Mozingo, J., & Pierce, M. (2000).
Anger and cancer: an analysis of the linkages. Cancer Nurs., 23, (5) 344-349

Trastornos neuropsiquitricos: conductas motoras sin finalidad

CONDUCTAS MOTORAS SIN FINALIDAD

Se trata de una constelacin de conductas variadas: el paciente deambula, o hace las

cosas una y otra vez (ejemplo: abrir cajones repetidamente). Ocurren ms
frecuentemente durante la noche, y sobre todo se ponen de manifiesto en situaciones de
cambio ambiental para el paciente. Son conductas muy relacionadas con el deterioro
cognitivo, aunque tambin pueden aparecer en el sndrome confusional.
Algunos estudios (Nagata, 2010) relacionan de manera significativa alteraciones del
lbulo frontal objetivadas mediante test psicomtricos (Frontal Assessment Battery,
FAB), incluidas funciones ejecutivas, con actividad motora aberrante (deambulacin,
actividad sin finalidad y actividades inapropiadas) medidas mediante el Behavioral
Pathology in Alzheimer Disease (Behave-AD).
Las conductas motoras sin finalidad, a diferencia de otros sntomas neuropsiquitricos,
van en aumento a medida que evoluciona la enfermedad. De hecho son sntomas
persistentes difciles de manejar y de conseguir una remisin duradera.
La deambulacin (Algase, 2009) es uno de los sntomas ms frecuentes, casi siempre en
horario nocturno, y con los riesgos que ello supone para el paciente y objetos
circundantes. En los ltimos aos se han detectado numerosos sistemas tecnolgicos
(Faucounau, 2009) de deteccin y seguridad para el paciente.

Bibliografa:

Algase DL, Beattie ER, Antonakos C, Beel-Bates CA, Yao L.(2010). Wandering and
the physical environment. Am J Alzheimers Dis Other Demen.;25(4):340-6.

Nagata T, Shinagawa S, Ochiai Y, Kada H, Kasahara H, Nukariya K, Nakayama K.

(2010); Relationship of frontal lobe dysfunction and aberrant motor behaviors in
patients with Alzheimer's disease. Int Psychogeriatr. 22(3):463-9.

Faucounau V, Riguet M, Orvoen G, Lacombe A, Rialle V, Extra J, Rigaud AS.

(2009).Electronic tracking system and wandering in Alzheimer's disease: a case study.
Ann Phys Rehabil Med. 52(7-8):579-87.

rastornos neuropsiquitricos: psicosis

SINTOMAS NEUROPSIQUIATRICOS EN LAS DEMENCIAS

En la Conferencia Internacional de Consenso sobre los Trastornos Conductuales de las

Demencias (Virginia, EE.UU) en abril de 1996, se acu el trmino Sntomas
psicolgicos y conductuales de las demencias (SPCD) para referirse de forma genrica
a un conjunto heterogneo de reacciones psicolgicas, sntomas psiquitricos y
comportamientos anmalos que se presentan en los pacientes con demencia de cualquier
etiologa.
Existe un inters creciente en los SPCD, con diferentes campos de investigacin entre
los que se encuentran: la epidemiologa, la etiologa, fisiopatologa, y las intervenciones
farmacolgicas y no farmacolgicas
Los sntomas neuropsiquitricos son comunes a diferentes enfermedades con demencia,
tienen un importante impacto en el curso de la enfermedad y en general, puede
afirmarse que todos los pacientes presentarn algn tipo de SPCD en un momento u
otro de la enfermedad (Mega et al. 1996).
En la EA estos SPCD los podemos agrupar en funcin de su pertenencia a la esfera del
pensamiento y percepcin (delirios, alucinaciones y falsos reconocimientos), a la de
afectividad (depresin y mana), al comportamiento (cambio de personalidad,
agresividad, vagabundeo) o a las alteraciones del sueo. Algunos autores los clasifican
como sntomas positivos o negativos: (Donaldson et al. 1998a)
- Los sntomas positivos incluyen los sntomas psicolgicos y del comportamiento,
siendo los ms frecuentes: la irritabilidad, la agresividad y la conducta motora aberrante.
- Los sntomas negativos incluyen apata y depresin. Son los sntomas que aparecen
antes en el curso de la enfermedad y estresan de forma moderada o severa al cuidador.
Como consecuencias de los sntomas psicticos aumentan la carga del cuidador, los
trastornos de conducta como hostilidad y agresividad, as como la institucionalizacin
del paciente. Todo ello facilita que el deterioro cognitivo y funcional se acelere.
En estudios neuropatolgicos se han relacionado la psicosis y la agresividad, con
lesiones especficas en determinadas reas, como el rea frontotemporal (Zubenko et al.
1991).

PSICOSIS Y EA

Introduccin
Se han hecho muchos avances en las ltimas dcadas en la investigacin de las
enfermedades psiquiatritas desde que en 1842 se introdujo el trmino psicosis en la
literatura psiquitrica en 1842 por Canstatt como sinnimo de neurosis psquica.
El diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) y la Clasificacin
Estadstica Internacional (CIE) han contribuido ha mejorar la fiabilidad de los
diagnsticos. En 1944 en el DSM-IV el captulo Esquizofrenia y otros trastornos
psicticos inclua diversos trastornos en los que predominaban los sntomas psicticos.
Otros trastornos como el delirium, la demencia, la depresin mayor se pueden
acompaar de sntomas psicticos.
Psictico se refiere principalmente a sntomas como ideas delirantes y alucinaciones.
(Burgy 2008)

Epidemiologa
La psicosis es un aspecto importante en las demencias y posee una mayor importancia
en la poblacin anciana. La demencia se ha descrito como el diagnstico ms comn en
pacientes mayores ambulatorios (Holroyd and Laurie 1999).
La prevalencia de los sntomas psicticos oscila entre el 11,7 y el 70,6% mientras que la
incidencia anual se sita entre el 1 y el 18,5%, con una duracin media entre los 2,4 y
los 4,2 aos. Los ms frecuentes son los delirios (que suelen ser de tipo paranoide,
simples y de escasa consistencia). Se estima que la prevalencia de las ilusiones en la
demencia se encuentra en el rango 9-63% (media 36%) y las alucinaciones entre 4-41%
(media 18%). Las alucinaciones se presentan en el 18% de los pacientes y se consideran
ms frecuentes las visuales que las auditivas, con una frecuencia del 18.7% y 9.2%
respectivamente. Tambin es frecuente el fenmeno de falsas identificaciones que en
ocasiones se le considera como un delirio (Ropacki and Jeste 2005).
La persistencia de los sntomas a lo largo de la enfermedad es variable. Algunos autores
consideran que el sntoma es persistente si aparece en al menos dos evaluaciones
anuales consecutivas, en estos casos se han observado un promedio de 84.6% (Rosen
and Zubenko 1991).

Factores de riesgo
En la revisin realizada por Ropacki et al, se observa que en algunos estudios se
encuentra relacin entre la psicosis y la etnia negra o afro-americana. Presentado los
afroamericanos mayor nmero de sntomas psicticos en estadio moderados-severos de
la EA que los caucsicos en los mismo estadios de la enfermedad. El deterioro cognitivo
muestra una asociacin positiva con la presencia de psicosis en la EA, en general a
mayor deterioro cognitivo la prevalencia de psicosis aumenta. Se estima que la
prevalencia es del 25% (rango= 18,8-56%) en estadios leves, 37% (rango=18,8%-56%)
en estadios moderados y 49% (rango= 21,9%-79) en estadios ms severos (Ropacki &
Jeste 2005).
La educacin, el gnero y los antecedentes familiares de enfermedades psiquitricas o
EA se asocian dbilmente con resultados contradictorios en algunos casos. La educacin
en algunos estudios no se correlaciona con los sntomas psicticos (Paulsen et al. 2000)
y en otros s lo hace (Lopez et al. 2003). La mayora de los estudios no encuentra
asociacin entre el gnero y los sntomas psicticos (Sala et al. 1998) y lo mismo
sucede con los antecedentes familiares (Kotrla et al. 1995) .
Los datos acerca de la asociacin entre los sntomas psicticos con la edad de inicio de
la EA o con la duracin de la enfermedad son equvocos (Ropacki & Jeste 2005).

Los sntomas psicticos ocurren en el 30-60% de los pacientes con EA (Wragg and
Jeste 1989) y estudios recientes indican que la presencia de sntomas psicticos es un
marcador de un fenotipo ms severo caracterizado por mayores dficits cognitivos y un
declinar ms rpido (Sweet et al. 2003).
Los factores genticos juegan un papel muy importante en la etiologa de enfermedades
neuropsiquitricas y neurodegenerativas de inicio en la edad adulta. Los resultados de
estudios recientes aportan evidencia que muestra la asociacin entre las alteraciones
estructurales de la sustancia blanca en el trastorno bipolar y el riesgo gentico (Aston et
al. 2005) (McDonald et al. 2004).

Diagnstico
Existen numerosas herramientas para la valoracin de los sntomas psicticos, que se
pueden utilizar solas o en combinacin. Los criterios del National Institute of
Neurological and Communicative Disorders Association, son los ms frecuentemente
utilizados en la EA (McKhann et al. 1984) y junto con los criterios del DSM-IV son los
ms utilizados en los diferentes estudios (Lyketsos et al. 2006). Se utilizan tambin
frecuentemente las escalas: The Behavioral Pathology in Alzheimers Disease Rating y
el Neuropsychiatric Inventory.

Las consecuencias:
Los sntomas psicticos se asocian a un mayor deterioro cognitivo y funcional, a una
mayor carga del cuidador (Donaldson et al. 1998b) (Kaufer et al. 1998) y mayor riesgo
de institucionalizacin (Magni et al. 1996). Cuando se comparan pacientes con AD con
y sin sntomas psicticos, se ha observado que aquellos que presentan en el curso de la
enfermedad sntomas psicticos tienden a tener peor salud en general (Bassiony et al.
2000), mayor incidencia de otros trastornos psiquitricos como: agitacin (Levy et al.
1996), agresin verbal y fsica y ansiedad (Deutsch et al. 1991) (Kotrla, Chacko,
Harper, & Doody 1995). La presencia de estos sntomas se relaciona con el aumento de
consumo de frmacos con la consiguiente posible yatrogenia, con el aumento de los
costes globales y con el empeoramiento de la calidad de vida del paciente y del cuidador
(Steele et al. 1990).
Se considera que los sntomas y trastornos de conducta pueden actuar como
modificadores de la evolucin de la EA, incluso despus de controlar la enfermedad
mediante medicacin. En algunas investigaciones sobre su efecto sobre la supervivencia
de la enfermedad, se ha encontrado que el vagabundeo, la agitacin y los problemas
conductuales disminuyen la supervivencia. Otros sntomas como la agitacin y
agresividad pueden ser factores predictores de un aumento en la tasa de
institucionalizacin (Lopez et al. 1999).
 Tratamiento:
Aunque no existe ninguna medicacin psicotrpa aprobada por la FDA (Food and Drug
Administration) para el tratamiento de la psicosis en la EA, numerosos expertos
recomiendan la utilizacin de frmacos antipsicticos como primera lnea
teraputica(Alexopoulos et al. 2004).
Los psicofrmacos controlan los sntomas psicticos, las alteraciones del estado del
nimo pero tienen efectos secundarios a tener en cuenta como la inmovilizacin o las
cadas secundarias al exceso de sedacin. En el control de los SPCD, la prescripcin de
drogas psicotrpas no debe ser sistemtica y debe ir precedida de un anlisis y de una
intervencin sobre los factores ambientales. Previo a la administracin hay que
identificar los factores causantes o precipitantes, ya que determinan la necesidad de
realizar determinadas pruebas complementarias y el correcto tratamiento. Se deben
descartar posibles factores orgnicos (retencin aguda de orina, estreimiento, fiebre,
fracturas, cuadros confusionales...), posibles desencadenantes iatrognicos (efectos
secundarios de la medicacin, interaccin medicamentosa, suspensin brusca de un
tratamiento) y revalorar todos los elementos nuevos en la vida del paciente (cambio
de domicilio, estimulacin excesiva, ausencia de estmulo). El tratamiento incluye la
aplicacin de medidas etiolgicas, generales y sintomticas.

La utilizacin de neurolpticos (antpicos o tpicos) implica un anlisis detallado de los

beneficios y riesgos que puedan conllevar y debe quedar documentada tanto su
indicacin de la medicacin como la gravedad de los sntomas. El mecanismo de accin
de los antipsicticos se basa en el bloqueo de receptores dopaminrgicos y el aumento
de la dopamina en el sistema nervioso central. La mayora de los pacientes tratados con
estos frmacos presentan efectos secundarios como hipotensin postural, riesgo de
cadas, alteraciones en la conduccin cardiaca, sedacin, parkinsonismo. El riesgo de
efectos adversos es mayor en pacientes frgiles, deshidratados, desnutridos o con
antecedentes cardiovasculares.

Antipsicticos tpicos
Los antipsicticos tpicos (APT) han sido desplazados por los antipsicticos atpicos
(APAT) por el perfil de sus efectos secundarios. El ms estudiado de los APT ha sido el
Halloperidol que ha demostrado ser en general efectivo en el tratamiento de la psicosis
en la demencia.
El haloperidol est indicado en la agresividad en pacientes con demencia, de forma
limitada. Su uso no debe ser utilizado de forma rutinaria para tratar pacientes agitados
con demencia, se debe individualizar su indicacin y se deben monitorizar sus efectos
secundarios. No se ha demostrado que a bajas dosis su eficacia sea inferior en el control
del delirium en comparacin con antipsicoticos atipicos como risperidona u olanzapina
(Lonergan et al. 2007).

Antipsicticos atpicos:
La mayora de los estudios randomizados sugieren que APAT como: la risperidona (30)
(Katz et al. 1999a), la olanzapina (Street et al. 2001) o la quetiapina (Fujikawa et al.
2004), son efectivos en el tratamiento de la EA y en general poseen efectos beneficiosos
en el tratamiento de los SPCD.
El estudio CATIEAD (The Clinical Antipsychotic Trials of Intervention Effectiveness-
Alzheimers Disease) evalu la efectividad de los tres antipsicticos ms utilizados en la
EA (olanzapina, quetiapina, risperidona) comparndolo con el efecto placebo y no
encontraron diferencias significativas entre los frmacos (Schneider et al. 2006) . La
seguridad y tolerancia de estos frmacos es de especial importancia en la poblacin
anciana, ya que son ms susceptibles a presentar sntomas extrapiramidales, delirium, e
hipotensin ortosttica. Existe tambin en este grupo de pacientes mayor riesgo de
pluripatologa, siendo frecuentes la comorbilidad con enfermedades endocrinas
(diabetes, hipercolesterolemia) y patologa cardiovascular (HTA, cardiopata). Los
efectos secundarios de los antipsicticos se han asociado en la poblacin anciana a
mayor riesgo de cadas, asociadas en parte a la somnolencia y fracturas de cada como
consecuencia de las cadas.
La risperidona es el frmaco de este grupo, mejor estudiado se ha demostrado su
efectividad a dosis entre 0,5-4mg/da en los sntomas psicticos de la EA y otras
demencias (Katz et al. 1999b). Dosis superiores a 2 mg se asocian a sntomas
exptrapiramidales. El uso de este frmaco debe ser por perodos cortos. La olanzapina
es otro frmaco adecuado para los sntomas psicticos en las demencias (Street, Clark,
Kadam, Mitan, Juliar, Feldman, & Breier 2001). La quetiapina por sus escasos efectos
anticolinrgicos y sus escasos efectos extrapiramidales la hacen especialmente atractiva
en este grupo de pacientes.
La preferencia de este grupo de frmacos sobre los antipsicticos tpicos se debe
sobretodo a su mejor perfil de efectos adversos, especialmente de tipo extrapiramidal
(Aupperle 2006) .En conjunto han demostrado eficacia en el tratamiento de sntomas
psicticos en las demencias, aunque recientemente se han relacionado con el riesgo de
accidentes cerebrovasculares y mayor riesgo de mortalidad comparado con placebo en
pacientes ancianos con EA (Ballard and Waite 2006a) (Wooltorton 2002) (Wooltorton
2004) (Ballard and Waite 2006b;Chan et al. 2001;Madhusoodanan et al. 2007) .

Antes de la advertencia de la FDA sobre el uso de antipsicticos en pacientes ancianos

con demencia, se publicaron diversas guas de consenso para el manejo de la agitacin
en la demencia. En EU no hay un agente psicotropo aprobado para la demencia. Y son
los antipsicticos atpicos los utilizados como primera opcin. (Shah 06). El EADC
propone el inicio de la terapia farmacolgica solo cuando las medidas no
farmacolgicas son insuficientes (Nourhashemi et al. 2010).

Inhibidores de la acetilcolinesterasa (IchE)

Las evidencias clnicas en ensayos con IchE, demuestran un cambio en la evolucin de
natural de la EA fundamentalmente en los trastornos de conducta. Los SPCD que
parecen responder mejor a los IchE son la apata, la agitacin, la ansiedad y las
conductas motoras aberrantes (Suh et al. 2004).

BIBLIOGRAFA

Alexopoulos, G.S., Streim, J., Carpenter, D., & Docherty, J.P. (2004). Using
antipsychotic agents in older patients. J.Clin.Psychiatry., 65, Suppl-99
Aston, C., Jiang, L., & Sokolov, B.P. (2005). Transcriptional profiling reveals evidence
for signaling and oligodendroglial abnormalities in the temporal cortex from patients
with major depressive disorder. Mol.Psychiatry., 10, (3) 309-322
Aupperle, P. (2006). Management of aggression, agitation, and psychosis in dementia:
focus on atypical antipsychotics. Am.J.Alzheimers.Dis.Other Demen., 21, (2) 101-108
Ballard, C. & Waite, J. (2006a). The effectiveness of atypical antipsychotics for the
treatment of aggression and psychosis in Alzheimer's disease.
Cochrane.Database.Syst.Rev. (1) CD003476
Ballard, C. & Waite, J. (2006b). The effectiveness of atypical antipsychotics for the
treatment of aggression and psychosis in Alzheimer's disease.
Cochrane.Database.Syst.Rev. (1) CD003476
Bassiony, M.M., Steinberg, M.S., Warren, A., Rosenblatt, A., Baker, A.S., & Lyketsos,
C.G. (2000). Delusions and hallucinations in Alzheimer's disease: prevalence and
clinical correlates. Int.J.Geriatr.Psychiatry., 15, (2) 99-107
Burgy, M. (2008). The concept of psychosis: historical and phenomenological aspects.
Schizophr.Bull., 34, (6) 1200-1210
Chan, W.C., Lam, L.C., Choy, C.N., Leung, V.P., Li, S.W., & Chiu, H.F. (2001). A
double-blind randomised comparison of risperidone and haloperidol in the treatment of
behavioural and psychological symptoms in Chinese dementia patients.
Int.J.Geriatr.Psychiatry., 16, (12) 1156-1162
Deutsch, L.H., Bylsma, F.W., Rovner, B.W., Steele, C., & Folstein, M.F. (1991).
Psychosis and physical aggression in probable Alzheimer's disease. Am.J.Psychiatry.,
148, (9) 1159-1163
Donaldson, C., Tarrier, N., & Burns, A. (1998a). Determinants of carer stress in
Alzheimer's disease. Int.J.Geriatr.Psychiatry., 13, (4) 248-256
Donaldson, C., Tarrier, N., & Burns, A. (1998b). Determinants of carer stress in
Alzheimer's disease. Int.J.Geriatr.Psychiatry., 13, (4) 248-256
Fujikawa, T., Takahashi, T., Kinoshita, A., Kajiyama, H., Kurata, A., Yamashita, H., &
Yamawaki, S. (2004). Quetiapine treatment for behavioral and psychological symptoms
in patients with senile dementia of Alzheimer type. Neuropsychobiology., 49, (4) 201-
204
Holroyd, S. & Laurie, S. (1999). Correlates of psychotic symptoms among elderly
outpatients. Int.J.Geriatr.Psychiatry., 14, (5) 379-384
Katz, I.R., Jeste, D.V., Mintzer, J.E., Clyde, C., Napolitano, J., & Brecher, M. (1999a).
Comparison of risperidone and placebo for psychosis and behavioral disturbances
associated with dementia: a randomized, double-blind trial. Risperidone Study Group.
J.Clin.Psychiatry., 60, (2) 107-115
Katz, I.R., Jeste, D.V., Mintzer, J.E., Clyde, C., Napolitano, J., & Brecher, M. (1999b).
Comparison of risperidone and placebo for psychosis and behavioral disturbances
associated with dementia: a randomized, double-blind trial. Risperidone Study Group.
J.Clin.Psychiatry., 60, (2) 107-115
Kaufer, D.I., Cummings, J.L., Christine, D., Bray, T., Castellon, S., Masterman, D., et al
.(1998). Assessing the impact of neuropsychiatric symptoms in Alzheimer's disease: the
Neuropsychiatric Inventory Caregiver Distress Scale. J.Am.Geriatr.Soc., 46, (2) 210-
215
Kotrla, K.J., Chacko, R.C., Harper, R.G., & Doody, R. (1995). Clinical variables
associated with psychosis in Alzheimer's disease. Am.J.Psychiatry., 152, (9) 1377-1379
Levy, M.L., Cummings, J.L., Fairbanks, L.A., Bravi, D., Calvani, M., & Carta, A.
(1996). Longitudinal assessment of symptoms of depression, agitation, and psychosis in
181 patients with Alzheimer's disease. Am.J.Psychiatry., 153, (11) 1438-1443
Lonergan, E., Britton, A.M., Luxenberg, J., & Wyller, T. (2007). Antipsychotics for
delirium. Cochrane.Database.Syst.Rev. (2) CD005594
Lopez, O.L., Becker, J.T., Sweet, R.A., Klunk, W., Kaufer, D.I., Saxton, J., et al.(2003).
Psychiatric symptoms vary with the severity of dementia in probable Alzheimer's
disease. J.Neuropsychiatry Clin.Neurosci., 15, (3) 346-353
Lopez, O.L., Wisniewski, S.R., Becker, J.T., Boller, F., & DeKosky, S.T. (1999).
Psychiatric medication and abnormal behavior as predictors of progression in probable
Alzheimer disease. Arch.Neurol., 56, (10) 1266-1272
Lyketsos, C.G., Colenda, C.C., Beck, C., Blank, K., Doraiswamy, M.P., Kalunian, D.A.,
et al. (2006). Position statement of the American Association for Geriatric Psychiatry
regarding principles of care for patients with dementia resulting from Alzheimer
disease. Am.J.Geriatr.Psychiatry., 14, (7) 561-572
Madhusoodanan, S., Shah, P., Brenner, R., & Gupta, S. (2007). Pharmacological
treatment of the psychosis of Alzheimer's disease: what is the best approach?
CNS.Drugs., 21, (2) 101-115
Magni, E., Binetti, G., Bianchetti, A., & Trabucchi, M. (1996). Risk of mortality and
institutionalization in demented patients with delusions. J.Geriatr.Psychiatry Neurol., 9,
(3) 123-126
McDonald, C., Bullmore, E.T., Sham, P.C., Chitnis, X., Wickham, H., Bramon, E., et al
(2004). Association of genetic risks for schizophrenia and bipolar disorder with specific
and generic brain structural endophenotypes. Arch.Gen.Psychiatry., 61, (10) 974-984
McKhann, G., Drachman, D., Folstein, M., Katzman, R., Price, D., & Stadlan, E.M.
(1984). Clinical diagnosis of Alzheimer's disease: report of the NINCDS-ADRDA
Work Group under the auspices of Department of Health and Human Services Task
Force on Alzheimer's Disease. Neurology., 34, (7) 939-944
Mega, M.S., Cummings, J.L., Fiorello, T., & Gornbein, J. (1996). The spectrum of
behavioral changes in Alzheimer's disease. Neurology., 46, (1) 130-135
Nourhashemi, F., Olde Rikkert, M.G., Burns, A., Winblad, B., Frisoni, G.B., Fitten, J.,
et al (2010). Follow-up for Alzheimer patients: European Alzheimer Disease
Consortium position paper. J.Nutr.Health Aging., 14, (2) 121-130
Paulsen, J.S., Salmon, D.P., Thal, L.J., Romero, R., Weisstein-Jenkins, C., Galasko, D.,
et al. (2000). Incidence of and risk factors for hallucinations and delusions in patients
with probable AD. Neurology., 54, (10) 1965-1971
Ropacki, S.A. & Jeste, D.V. (2005). Epidemiology of and risk factors for psychosis of
Alzheimer's disease: a review of 55 studies published from 1990 to 2003.
Am.J.Psychiatry., 162, (11) 2022-2030
Rosen, J. & Zubenko, G.S. (1991). Emergence of psychosis and depression in the
longitudinal evaluation of Alzheimer's disease. Biol.Psychiatry., 29, (3) 224-232
Sala, S.D., Francescani, A., Muggia, S., & Spinnler, H. (1998). Variables linked to
psychotic symptoms in Alzheimer's disease. Eur.J.Neurol., 5, (6) 553-560
Schneider, L.S., Tariot, P.N., Dagerman, K.S., Davis, S.M., Hsiao, J.K., Ismail, M.S.,et
al.(2006). Effectiveness of atypical antipsychotic drugs in patients with Alzheimer's
disease. N.Engl.J.Med., 355, (15) 1525-1538
Steele, C., Rovner, B., Chase, G.A., & Folstein, M. (1990). Psychiatric symptoms and
nursing home placement of patients with Alzheimer's disease. Am.J.Psychiatry., 147,
(8) 1049-1051
Street, J.S., Clark, W.S., Kadam, D.L., Mitan, S.J., Juliar, B.E., Feldman, P.D., et al (
2001). Long-term efficacy of olanzapine in the control of psychotic and behavioral
symptoms in nursing home patients with Alzheimer's dementia.
Int.J.Geriatr.Psychiatry., 16, Suppl-70
Suh, D.C., Arcona, S., Thomas, S.K., Powers, C., Rabinowicz, A.L., Shin, H., et al.
(2004). Risk of antipsychotic drug use in patients with Alzheimer's disease treated with
rivastigmine. Drugs Aging., 21, (6) 395-403
Sweet, R.A., Nimgaonkar, V.L., Devlin, B., & Jeste, D.V. (2003). Psychotic symptoms
in Alzheimer disease: evidence for a distinct phenotype. Mol.Psychiatry., 8, (4) 383-392
Wooltorton, E. (2002). Risperidone (Risperdal): increased rate of cerebrovascular
events in dementia trials. CMAJ., 167, (11) 1269-1270
Wooltorton, E. (2004). Olanzapine (Zyprexa): increased incidence of cerebrovascular
events in dementia trials. CMAJ., 170, (9) 1395
Wragg, R.E. & Jeste, D.V. (1989). Overview of depression and psychosis in
Alzheimer's disease. Am.J.Psychiatry., 146, (5) 577-587
Zubenko, G.S., Moossy, J., Martinez, A.J., Rao, G., Claassen, D., Rosen, J., et al.
(1991). Neuropathologic and neurochemical correlates of psychosis in primary
dementia. Arch.Neurol., 48, (6) 619-624.

Trastornos neuropsiquitricos: apata

Concepto

La apata se define como un sndrome neuroconductual complejo que se caracteriza por

un dficit persistente de la motivacin (Marin R,1991; Clarke D,2008).
Adems de la perdida de motivacin (interaccin compleja de conciencia, atencin,
percepcin e interaccin con el medio), suele existir una disminucin de la voluntad, del
inters por las actividades y de la iniciativa, conjuntamente con una disminucin de la
respuesta afectiva (sentimientos y emociones) frente a estmulos positivos o negativos. (
Marin , 1990, Levy ML,1998)
LA apata es un dficit motivacional primario que hay que diferenciar de la depresin y
las dificultades funcionales propias del declive cognitivo (Tagariello P,2009).
La apata puede ser considerada como un sntoma o una dimensin de la conducta
humana, y conceptualmente hace referencia tanto a aspectos cognitivos y afectivos como
conductuales, que desembocan en una disminucin significativa de las conductas
autogeneradas dirigidas a un fin.

La apata es uno de los sntomas neuropsiquitricos ms frecuentes en las demencias en

general y en la enfermedad de Alzheimer (EA) en particular. Sin embargo puede aparecer
asociada a un variado nmero de enfermedades ,tanto neurolgica como psiquitricas
como la depresin mayor, la esquizofrenia, los traumatismos cerebrales, la patologa
cerebrovascular y el complejo VIH/SIDA (Clarke D,2008).
La apata puede manifestarse en forma de un sndrome con criterios clnicos propios
(TABLAI, I) , o bien puede aparecer como un sntoma dentro de otros sndromes. De
forma mucho menos frecuente puede aparecer como una forma pura o primaria. Sin
embargo, la apata como trastorno, no se encuentra registrada en las actuales
clasificaciones diagnosticas internacionales.
La presencia de apata bien como sndrome o bien como sntoma constituye de un
importante problema de salud pblica. (Clarke D,2008). Y en ocasiones constituye uno
de los sntomas asociado a la demencia que peor tolera el cuidador. La apata se asocia
con importantes dficits en el individuo, un aparente empeoramiento cognitivo, un mayor
aislamiento social, y una importante merma del funcionamiento global en la vida diaria.
Adems, determina un pobre insight sobre el propio estado cognitivo y funcional y por
tanto dificulta su rehabilitacin y tratamiento. Este hecho hace que la apata en al
demencia se asocie con un mayor riesgo de institucionalizacin y sobrecarga del cuidador.
(Ishii S,2009) y constituya en muchos de los casos el ncleo fundamental de la
dependencia del paciente con deterioro cognitivo.
Marin en 1991 defini la apata como una reduccin de la motivacin no justificada por
una alteracin del nivel de conciencia, deterioro cognitivo o distrs emocional. Esta
definicin hace referencia a un trastorno de la motivacin que persiste en el tiempo y
produce efectos negativos identificables en el nivel de funcionamiento previo del sujeto.
Marn establece tres dimensiones principales que serviran como criterios diagnsticos de
apata: disminucin o reduccin de la conducta dirigida a un fin, disminucin o reduccin
de la actividad cognitiva dirigida a un fin y disminucin o reduccin de la respuesta
emocional.

Posteriormente otros autores han propuesto un nuevo marco terico para el estudio de la
apata, y la definen como la reduccin cuantitativa de las conductas autogeneradas
voluntarias y propositivas. Estos autores tambin establecen tres dimensiones:
aplanamiento emocional-afectivo, inercia cognitiva y dficit en pensamiento y conductas
autogeneradas (Levy,R y Dubois,B. 2006), y entienden la apata como una patologa de
la accin voluntaria dirigida a un fin concreto. Sus mecanismos responsables se situaran
en el nivel de la elaboracin, ejecucin y control de la conducta autogenerada y volitiva,
y puede ser reversible, al menos en parte, mediante la estimulacin externa del sujeto.
Epidemiologia: Es difcil conocer la prevalencia real de apata en la enfermedad de
Alzheimer Apenas existen estudios metodolgicamente diseados para ello, y los que
existen estiman cifras muy dispares segn las escalas de medicin utilizadas y la
heterogeneidad de la muestra obtenida, en funcin del estadios de gravedad o el tipo de
demencia .
Sin embargo la mayora de los autores reconoce la alta prevalencia de la apata como
sntoma en la EA.

La apata forma parte de los sntomas psicolgicos y conductuales (SPCD) asociados a la

demencia tipo Alzheimer y es considerado como uno de los mas frecuentes (Mega
MG,1996, Cummings JL, 1996), estimndose su frecuencia entre un 19 y un 76%.
(Starkstein, S.,2006).
Hasta el 92% de los pacientes afectos de EA presentan apata a lo largo de la enfermedad
(Turr-Garriga O, 2009).
Tambin es uno de los trastornos mas frecuentes en pacientes con deterioro cognitivo
ligero ( DCL), donde aparece con una frecuencia de hasta un 19%, y son los pacientes
con DCL apticos los ms propensos a desarrollar una demencia establecida (Baquero M,
2004, Apostolova LG,2008). Segn algunos autores, la apata puede ser un predictor de
mayor deterioro cognitivo y un sntoma de sospecha de demencia en los casos de DCL (
Turr-Garriga O, 2009).

Algunos estudios sitan la prevalencia global de la apata para la EA en un 74%, seguida

sta en frecuencia por sntomas de irritabilidad, depresin, agitacin y ansiedad (Garca-
Alberca, J.M, et al.2008). Otros estudios (en los que se ha utilizado la escala NPI
(Neuropsychiatric Inventory) establecen la apata como uno de los sndromes asociados
a demencia ms frecuentes (72%) y ms estables y prominentes junto con la agitacin
(60%),la ansiedad (48%), y al irritabilidad (42%). En este estudios tambin se observ
una correlacin significativa entre la apata , la agitacin y las conductas aberrantes con
el declive cognitivo. (Mega M.S1996, Cummings J.L, 1996)
Un estudio reciente en poblacin espaola (Turr-Garriga O, 2009). utilizando la escala
NPI, sobre una muestra de poblacin con diferentes niveles de gravedad de la demencia
y predominio de estadios leves y precoces obtuvo cifras de prevalencia global del 18.7%
con una incidencia a los 12 meses del 21,7%. En este estudio se encontr variaciones en
funcin de la gravedad de la demencia, desde un 14% en las formas prodrmicas hasta
un 61% en las fases mas avanzadas. Este autor no encontr relacin significativa con las
diferentes variables sociodemogrficos; edad, sexo, nivel cultural o estado civil.

Otros autores encontraron que los pacientes que presentaban mas apata eran mas mayores
y presentaban mayor deterioro funcional; y que aquellos pacientes con alteraciones de
conducta y dficits en actividades instrumentales de la vida diaria describan apata con
mayor frecuencia. As mismo, en este estudio se objetivo menor tasa de apata en
pacientes dementes que vivan con sus cnyuges, frente a los que vivan con otros
familiares, apuntando a la estimulacin ambiental como elemento determinante en la
aparicin o permanencia de la apata. (Clarke D,2008).
Exsite evidencia clnica de que los pacientes apticos presentan mayor deterioro funcional
en cuanto a actividades de la vida diaria de lo que pudiera corresponder al grado de
severidad del deterioro cognitivo que presente.
En cuanto al tipo de demencia y su relacin con la aparicin de apata, Levy et al ,1998,
en un estudio sobre una poblacin con dementes encontr la apata con mayor frecuencia
asociada a pacientes con Paralisis supranuclear progresiva (77%), seguido de demencia
frontotemporal ( 61%) , EA (43%) y con menor frecuencia asociada a enfermedad e
Huntington ( 21%) y enfremedad de Parkinson (5%). Concluyen adems que la apata es
bastante frecuente en las patologas neurolgicas pero no necesariamente aparece en
todas,
Consideraciones clnicas: La apata se presenta en la enfermedad de Alzheimer como
inhibicin afectiva, reduccin de la actividad intelectual y enlenteciendo de la capacidad
de pensamiento y del recuerdo(Main ,1990). El paciente suele presentar diferente
afectacin en funcin de la gravedad del deterioro cognitivo y diferente afectacin en
cuanto a los diferentes dominios sintomticos de la apata: las conductas autogeneradas ,
inercia cognitiva, y el aplanamiento afectivo.
La apata presenta alta comorbilidad con otros SPCD, fundamentalmente los derivados
de alteraciones neuroqumicas o estructurales del lbulo frontal y la depresin. Por esto,
hay que tener en cuanta ante un paciente con deterioro cognitivo que presenta una
incapacidad para la expresin de sentimiento y emociones, indiferencia afectiva y prdida
de la motivacin y volicin, el establecer un adecuado diagnostico diferencial con la
depresin.
Hasta en dos tercios de los casos existe depresin comrbidas con apata.

Un adecuado diagnstico diferencial entre la depresin y la apata constituye el xito

teraputico y por tanto una mejora en el funcionamiento global del paciente y en su
calidad de vida.
El diagnstico diferencial entre depresin y apata en el paciente con demencia no deja
de ser una tarea difcil que requiere de un conocimiento profundo de psicopatologa y aun
as se puede convertir en una tarea imposible por el alto grado de comorbilidad. Hay que
tener en cuenta que las opciones teraputicas para tratar la depresin y la apata a veces
presentan efectos antagnicos por lo que esta tareas es del todo necesaria.
La mayora de autores han encontrado una comportamiento diferente en cuanto a la
depresin y a la apata en la evolucin de la demencia concluyendo que se trata de dos
sndromes condutales diferentes. (Levy et al ,1998,)
Sntomas como la abulia (perdida de motivacin extrema) y la prdida de iniciativa e
inters aparecen como sntomas nucleares tanto en la depresin como en la apata, y a
veces se superponen los dos sndromes. Hay que tener en cuenta que la depresin puede
causar apata, anquen no todos los depresivos son apticos ni todos los apticos tienes
depresin (Van Reekum , 2005). Algunos estudios ha encontrado en pacientes geritricos
con EA una correlacin significativa positiva entre la apata y la depresin, as como un
correlacin significativa negativa entre la apata y el declive cognitivo. (Resnick B, et al
1998)
Mientras que para la depresin cono trastorno en la EA existen criterios diagnsticos
consensuados, no ocurre lo mismo con al apata.

La presencia de un estado de nimo triste y de anhedonia ( incapacidad para experimentar

placer) es particularmente til para diferenciar la depresin de la apata (Tagariello
P,2009). Tanto el nimo triste como los sntomas disforicos ( sentimientos de
culpabilidad,, pesimismo, auto criticismo, desesperanza) estn presentes en la depresin
pero ausentes en la apata, la cual se caracteriza precisamente por la ausencia o perdida
de la respuesta emocional..
La apata usualmente aparece de forma precoz en la demencia, persiste a lo largo de la
evolucin y esta fuertemente asociada a la severidad global de la enfermedad, tanto a
nivel cognitivo como funcional.
En algunos estudios se asocia a EA mas prolongada con mayor deterioro cognitivo, mas
rpido y mayor edad. Poe esto podra considerarse a la apata como una caractersticas de
malignidad en la demencia tipo Alzheimer.

Valoracin psicomtrica

La valoracin de la apata en la demencia es harto difcil pues la motivacin, base de la

definicin de apata, en un paciente con AE puede estar alteada por dficits de habilidades
funcionales o por conductas de evitacin secundarias al propio deterioro cognitivo. Es
por esto que se han intentado crear instrumentos de evaluacin psicomtricos, aunque la
mayora de los existentes presentan importante efecto suelo-techo y escaso poder
discriminativo con otros SPCD como la depresin

Etiologa.

[Ver tabla II]

Neurobiologa: A nivel neurobiolgico existen diferencias importantes en cunto a la
depresin y la apata. Si bien la hipo perfusin o hipo actividad frontal, parietal, y
temporal han sido identificadas en ambas patologas, la apata se relaciona en mayor
grado con la hipo perfusin en los circuitos fronto subcorticales, y sobre todo con la
disfuncin a nivel de cngulo anterior.
A nivel estructural se ha relacionado con prdida neuronal, e hiperintensidades en
sustancia blanca, en reas que afectan a los circuitos fronto- subcorticales.
A nivel neuroqumico la apata se relaciona con dficit en la aferencias colinrgicas pre
frontales y subcorticales ( ncleo basal de Meynert).
Por tanto podramos decir que la apata en la EA es la consecuencia de la interaccin entre
dficit colinrgico y cambios neuropatolgicos en las regiones frontales cerebrales.
Es importante conocer que a diferencia de la apata, la depresin en EA estara mas
relacionada con cambios neuropatolgicos de reas fronto-estriatales y circuitos lmbicos
subcorticales ( locus ceruleus, sustancia nigra, hipocampo e hipotlamo) asi como con un
desequilibrio en al neurotransmisin serotoninrgica, noradrenrgica y dopaminrgica.
Es por ello, que los agentes serotoninrgicos con frecuencia mejoran la depresin pero
pueden empeoran la apata, y por el contrario, agentes dopaminrgicos mejoran la apata
pero pueden ser ineficaces en la depresin.

TABLA 1. CRITERIOS PARA EL SINDROME DE APATIA

A: Perdida de motivacin relativa a un nivel funcional previo o al estndar funcional
segn edad y cultura evidenciado por tres de los siguientes :
1. Disminucin de la conducta dirigida a un fin, indicada por alguno de los siguientes
sntomas:
- reduccin de productividad
- reduccin de esfuerzo
- reduccin del tiempo invertido en actividades de inters
- perdida de iniciativa o perseverancia
- alteraciones conductuales o dependencia ante actividades
- disminucin de la socializacin y el ocio.
2. Disminucin de la actividad cognitiva dirigida a un fin, indicada por:
-prdida de inters general, perdida de inters por aprender cosas nuevas y por vivir
nuevas experiencias.
-prdida de inters sobre uno mismo y sus problemas funcionales o de salud.
-disminucin de la importancia los dominios de socializacin, recreacin, productividad,
iniciativa, perseverancia y curiosidad
3. Disminucin de la respuesta emocional asociada a la conductual dirigida a un fina,
indicada por:
-afecto aplanado
-prdida de la respuesta emocional ante eventos positivos o negativos
-afecto inapropiado
-ausencia de respuestas intensas
B: La prdida de motivacin no es debida a un dficit intelectual, alteraciones emocional
o a la disminucin del nivel de conciencia. Cuando la apata es atribuible a alguna de estas
causas ha de considerarse como un sntoma dentro de otros sndromes como son la
demencia, delirium o depresin, entre otros.
C: La alteracin emocional no existe o es insuficiente para general la perdida de
motivacin.
Modificada de MarinRS,1991, J Neuropsychiatry(3);3:243-254

TABLA II: situaciones clnicas y psicolgicas que pueden causar sndrome aptico
-Demencia
-Esquizofrenia y Depresin postpsictica
-Patologa lbulo frontal
-Infarto frontoparietal derecho
-Infarto dela giro cingulado y /o reas motoras suplementarias
-Abstinencia de cocana /anfetaminas
-Enfermedad de Parkinson
- Otras situaciones de Hipo actividad catecoleminrgica (induccin por antipsicticos)
-Perdida de estimulacin ambiental: institucionalizacin, prdida de roles
- Dficit sensorial, limitaciones motoras
-Hipertiroidismo aptico
-Hiperactividad serotoninrgica, posible
Modificada de MarinRS,1991, J Neuropsychiatry(3);3:243254

BIBLIOGRAFIA
1. Apostolova LG, Cummings JL. (2008). Neuropsychiatric Manifestations in Mild
Cognitive Impairment: A Systematic Review of the Literature .Dement Geriatr Cogn
Disord;25:115-126 .
2. Baquero M; Blasco R, Campos A, Garcs M; Fages E; Andreu M.(2004). Estudio
descriptivo de los trastornos conductuales en el deterioro cognitivo leve. Revista de
neurologa;38(4):323
3. Clarke DE, van Reekum R, SimardM, et al. (2007). Apathy in dementia: clinical and
sociodemographic correlates. J Neuro Clin Neurosciences. 19:5767
4. Clarke D, Van Reekum R, Simard M, Streiner D, Conn D, Cohen T, Freedman M
(2008). Apathy in Dementia: Clinical and Sociodemographic Correlates . J
Neuropsychiatry Clin Neurosci 20:337-347.
5. Cummings J: Frontal-subcortical circuits and human behaviors. (1993).Arch Neurol
1993; 50:873880
6. Guimares HC, Levy R, Teixeira AL, Beato RG, Caramelli P. (2008).Neurobiology of
apathy in Alzheimer's disease. Ar Neuropsiquiatr; 66(2B):436-43
7. Ishii S, Weintraub N, Mervis JR . (2009).Apathy: a common psychiatric syndrome in
the elderly. J Am Med Dir Assoc.l;10(6):381-93
8. Jonsson M, Edman A, Lind K, Rolstad S, Sjgren M, Wallin A(2010).Apathy is a
prominent neuropsychiatric feature of radiological white-matter changes in patients with
dementia. Int J Geriatr Psychiatry. 25(6):588-95
9. Levy ML, Cummings JL, Fairbanks LA, et al: Apathy is not depression. J
Neuropsychiatry Clin Neurosci 1998; 10:314319
10. Marin RS: Differential diagnosis and classification of apathy (1990)Am J Psychiatry;
147:2230.
11. Marin RS, Biedrzycki RC, Firingiogullari S: (1991a) Reliability and validity of the
Apathy Evaluation Scale. Psychiatry Res; 38:143162
12. Marin RS.Apathy: (1991b) a neuropsychiatric syndrome. J Neuropsychiatry Clin
Neurosci ; 3:243-254.
13. Marin RS, Firinciogullari S, Biedrzycki RC. (1993). The sources of convergence
between measures of apathy and depression. J Affect Disord .28:117124.
14. Mega MS, Cummings JL, Fiorello T, Gornbein J (1996). The spectrum of behavioral
changes in Alzheimer's disease Neurology. Jan;46(1):130-5.
15. Resnick B, Zimmerman SI, Magaziner J, et al: Use of the Apathy Evaluation Scale as
a measure of motivation in elderly people. Rehabil Nurs 1998; 23:141147)
16. Starkstein, S.E., Jorge, R., Mizrahi, R., Robinson, R.G. (2006) A prospective
longitudinal study of apathy in Alzheimers disease. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry ;
77, 811.
17. Tagariello P, Girardi P, Amore M (2009). Depression and apathy in dementia: same
syndrome or different constructs? A critical review. Arch Gerontol Geriatr.49(2):246-9.
18. Van Reekum R, Stuss DT, Ostrander L (2005): Apathy: why care? J Neuropsychiatry
Clin Neurosci; 17:719
Trastornos neuropsiquitricos: conducta alimentaria
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA EN DEMENCIA

Los trastornos de la conducta alimentaria no estn slo presentes en aquellos que quieren
perder peso, tienen una distorsin de la imagen corporal o adoptan conductas
compensadoras para no engordar, si no que tambin son frecuentes entre las personas
mayores, especialmente en aquellas que presentan demencia o deterioro cognitivo leve
(DCL).
Los cambios en la conducta alimentaria, en estos ltimos son frecuentes y abarcan desde
cambios en los hbitos, en la forma (dificultades para masticar, tragar), en la cantidad
(incremento o disminucin de la ingesta), en el proceso de comer y en la predileccin por
un tipo u otro de alimentos (ms o menos calricos, ms o menos dulces, etc).
La hiperfagia y la desinhibicin sexual son trastornos de conducta que con relativa
frecuencia pueden observarse en la demencia. A pesar de que estas alteraciones forman
parte del sndrome de Kluver-Bucy, no se detectan muchos pacientes dementes que
cumplan con todos los criterios de este sndrome, por lo que con ms frecuencia nos
encontramos con variantes parciales de esta.

Los cambios en la cantidad de comida ingerida se pueden se pueden dar por exceso o por
defecto.
A. Por exceso: Hay varios motivos por los cuales un paciente con demencia puede
disminuir la ingesta de alimentos:
1) Depresin: la prdida de apetito puede ser un sntoma de depresin. Los cuadros
depresivos son frecuentes cuando el paciente es consciente de las limitaciones en las fases
iniciales de la enfermedad, con sentimientos de desesperanza y frustracin que pueden
aparecer. De hecho resulta necesario saber si el rechazo a comer en estos pacientes
significa que no son capaces (no reconocen la sensacin de hambre, la comida o tienen
dificultades a la hora de masticar o tragar) o si rechazan la comida como indicacin de su
deseo de morir (Watson, 1994).
2) Dificultades fsicas: el paciente puede tener problemas con la dentadura, aftas/lesiones
bucales, que pueden provocar molestias.
3) Falta de ejercicio fsico: que pueda llevar a la prdida de apetito.
4) Lesiones cerebrales: en las fases ms avanzadas de la enfermedad el paciente puede
llegar a tener dificultades a la hora de comprender que ha de comer o a la hora de sentir
el hambre. Esto se explica porque las conexiones cerebrales estn daadas.
5) Dificultades en la masticacin y al tragar, ms frecuentes conforme avanza la
enfermedad.
6) Estreimiento: esto es frecuente tambin en los estadios tardos de enfermedad y puede
acompaarse de sntomas confusionales
Por otro lado, hay que tener en cuenta que debido al deterioro cognitivo, los pacientes
pueden ser incapaces hasta de hacer la compra o de cocinar, lo cual podra, no slo
repercutir en la nutricin del paciente, sino tambin en su propia seguridad: durante el
proceso de cocinar, por la ingesta de alimentos caducados o por olvido de la necesidad de
comer (Alzheimers Society, 2000).
Todos estos factores pueden llevar a la prdida de peso y en consecuencia, debilidad
muscular, inmovilidad, aparicin de ulceras por presin e incluso la muerte. En esta
situacin surgen planteamientos y dilemas ticos como si se debera proceder o no con la
nutricin de una persona mayor con demencia (asociada o no a depresin) y ante lo cual
no es fcil tomar una decisin dada la escasez de protocolos y estudios disponibles.

B. Por defecto: Por otro lado es tambin frecuente encontrar una tendencia a la
sobreingesta de alimentos: A veces pueden comer ms de lo que necesitan y esto puede
deberse a cambios cerebrales y puede ser tan slo algo temporal.
a. 1. Por prdida de memoria (el paciente olvide que acaba de ingerir comida y que pida
ms a cualquier hora).
b. 2. Por afectacin del centro regulador del apetito, el hipotlamo medial o central
(Fairburn and Hope, 1988), con lo que pueden aparecer alteraciones en la sensacin de
hambre o saciedad, con ganas desmesuradas de comer en general o de consumir
determinados tipos de alimentos (sobre todo de dulces). En esta misma lnea se hipotetiz
que estos sntomas seran ms frecuentes en pacientes con Enfermedad de Alzheimer
(EA) que en pacientes con Demencia Vascular.
En general las alteraciones en la conducta alimentaria de estos pacientes, se da desde los
estados iniciales de la enfermedad hasta lo procesos ms avanzados.
En cuanto a su presentacin en unos u otros tipos de demencia, se dan con ms frecuencia
en la de demencia frontotemporal (DFT) que en la Enfermedad de Alzheimer (EA). En
un estudio realizado (Ikeda y Brown, 2002) con 3 grupos de estudio: DFT variante frontal
(fv-DFT), Demencia Semntica y EA, se observ que en general los 2 primeros grupos
solan presentar alteraciones en el apetito con aumento del mismo comparado con los
pacientes con EA. Estos ltimos presentaban, con ms frecuencia, disminucin del
apetito. Otros estudios han obtenido estos mismos resultados (Bozeat, 2000, Snowden,
2001). Sin embargo en el caso de la EA hay estudios que han encontrado una disminucin
del apetito (Morris, 1989, Trinkle, 1992), y otros un aumento (Cullen, 1997).

La alteracin consistente en la preferencia por comidas dulces es ms frecuente en la DFT

(Bozeat,2000; Snowden, 2001; Miller, 1995). En el estudio realizado por Ikeda y Brown
(2002) se obtuvieron los siguientes resultados con respecto a la presencia de la
predileccin por alimentos dulces: 21% de frecuencia en EA frente a 91% en fv-DFT y
el 80% en la Demencia Semntica.

En el mismo estudio, realizado con los 3 grupos de pacientes, se observ que otros
comportamientos alimentarios estereotipados son frecuentes en ambos grupos de DFT.
Bozeat y colaboradores sugirieron que alimentacin estereotipada, cambios en la
preferencia por determinados alimentos, la desinhibicin y los rasgos relacionados con la
poca conciencia social, diferenciaban con bastante especificidad, los grupos de DFT
frente a EA.

Finalmente, la cuestin de las bases neurofisiolgicas y anatmicas adyacentes a estas

alteraciones han hipotetizado que estos cambios reflejan la participacin de una red
comn en ambas formas de demencia frontotemporal, la regin orbitobasal del lbulo
frontal medial, el polo temporal y de la amgdala (Snowden, 1996; Cummings, 1981;
Hodges, 2001). El lbulo frontal ventromedial est afectado en los estadios iniciales de
la enfermedad en fv-DFT y la Demencia Semntica.
Estudios realizados con neuroimagen en humanos han implicado tambin el
oprculo/nsula frontal, el cortex orbitofrontal y la amgdala en el procesamiento de los
sabores (Small 1999, ODoherty, 2001).
Tambin se han observado cambios profundos en los niveles de serotonina en la DFT que
parecen contribuir a las alteraciones en la saciedad y preferencia por determinados
alimentos (Sparks, 1991). De hecho, en base a estos hallazgos, estudiosos del tema como
Swartz y col, probaron la efectividad de los ISRS en el tratamiento de las alteraciones
comportamentales de pacientes con DFT, habindose objetivado una mejora de los
mismos con el tratamiento.
Para concluir, las alteraciones de la conducta alimentaria en demencias suponen un
aspecto importante que se ha estudiado poco hasta el momento. Adems la
heterogeneidad de datos dificulta la extraccin de conclusiones. Sera preciso ampliar el
nmero de estudios clinicopatolgicos que permitan un mejor conocimiento de estos
sntomas y la correlacin con unas u otras formas de enfermedad y con unas alteraciones
neurobiolgicas u otras.

BIBLIOGRAFA
1. Ikeda M, Brown J. 2002. Changes in appetite,food preference, and eating habits in
frontotemporal dementia and Alzheimers disease. J. Neural Neurosurg Psychiatry,; 73:
371-376.
2. Bozeat S, Gregory CA, Lambon Ralph MA, et al. 2000. Which neuropsychiatric and
behavioural features distinguish frontal and temporal variants of frontotemporal dementia
from Alzheimers disease? J Neurol Neurosurg Psychiatry;69:17886.
3. Hokoishi K, Ikeda M, Maki N, et al. 2001. Fronto-temporal lobar degeneration: a study
in Japan. Dement Geriat Cogn Disord.;12:3939.
4. Snowden JS, Bathgate D, Varma A, et al. 2001. Distinct behavioural profiles in
frontotemporal dementia and semantic dementia. J Neurol Neurosurg Psychiatry;70:323
32.
5. Morris CH, Hope RA, Fairburn CG. 1989. Eating habits in dementia: a descriptive
study. Br J Psychiatry;154:8016.
6. Trinkle DB, Burns A, Levy R. 1992. Abnormal eating behaviour in dementia: a
descriptive study. Int J Geriatr Psychiatry;7:799801.
7. Cullen P, Abid F, Patel A, et al. 1997. Eating disorders in dementia. Int J Geriatr
Psychiatry;12:55962.

Bases neurobiolgicas de los trastornos de conducta

NEUROBIOLOGA DE LOS SNTOMAS NEUROPSIQUITRICOS DE LAS
DEMENCIAS.

El estudio de las bases neurobiolgicas en las alteraciones neuropsiquitricas de las

demencias y del deterioro cognitivo en general, se ha centrado en el estudio de las
alteraciones neuroqumicas (neurotransmisores) y neurohistolgicas (alteraciones en los
circuitos).
1. Entre los cambios Neurohistolgicos se han reconocido dos redes neuronales como
especialmente importantes en la mediacin de los trastornos neuropsiquitricos: el
sistema lmbico y el sistema que comprende los circuitos subcorticales frontales.
- El sistema Lmbico es el que media en la experiencia emocional humana; mientras que
los circuitos subcorticales frontales estn implicados en la funcin ejecutiva, en la
motivacin, funciones motoras y control del comportamiento. As mismo, cada una de
estas tareas se ha relacionado con un rea especfica: as la funcin ejecutiva estara en
relacin con los circuitos subcorticales prefrontales dorsolaterales; la motivacin con los
circuitos subcortical cingulado anterior/prefrontal medial; las funciones motoras con el
circuito subcortical promotor; y el control del comportamiento en contextos sociales con
los circuitos subcorticales orbitofrontales.
La disrupcin del equilibrio dinmico que se genera entre estas reas, interviene por
tanto, en la presentacin de los diferentes cuadros neuropsiquitricos. As, fenmenos
cmo la desinhibicin interpersonal, comportamientos inadecuados y comentarios sin
tacto sern evidentes en enfermedades como las degeneraciones del lbulo
frontotemporal

Adems de estos circuitos neurolgicos alterados, conforme ha aumentado el

conocimiento de la enfermedad, en especial sobre la EA, se han aadido otros
elementos neuropatolgicos como: acumulacin de amiloide en el cerebro, actividad
inflamatoria en forma de placas neurticas, presencia de la protena TAU
hiperfosforilada y muerte neuronal. Al mismo tiempo, la muerte celular no es un suceso
global del sistema nervioso central, sino que ocurre ms en unas regiones que en otras,
lo cual explica las distintas manifestaciones clnicas especificas de cada enfermedad con
demencia. Estudios como el grupo de Zubenko encontraron diferente densidad de placas
y haces en pacientes con EA y psicosis que en aquellos que slo tenan EA. Estos
cambios histolgicos tienen gran importancia como contribuyentes a las alteraciones
neuropsiquitricas y cognitivas en la EA.

Las alteraciones del metabolismo proteico estn presentes en la mayora de las

demencias degenerativas y estn asociadas a cambios histopatolgicos caractersticos
(Prusiner, 2001). Cada proteinopata va asociada a un patrn anatmico distinto de
degeneracin:
- Alteraciones por acumulacin de beta-amiloide (Enf. Alzheimer) provocan una
disfuncin regional en las estructuras hemisfricas posterior y temporal medial,
manifestadas en forma de dficits cognitivos y disrupcin de la adaptacin del individuo
a la ocupacin social y ocupacional
- Alteraciones del metabolismo de la protena tau (Degeneracin del lbulo
frontotemporal, parlisis supranuclear progresiva, degeneracin corticobasal): afectan a
los circuitos frontal y subcortical frontal con cambios conductuales caractersticos.
- Alteraciones del metabolismo de la protena alfa-sinuclena (Parkinson, Demencia
cuerpos de Lewy, atrofia de sistemas mltiples): efectos preferenciales sobre la
estructura subcortical (tronco cerebral, ganglios basales) y sobre la del sistema lmbico
y estn asociadas a sntomas neuropsiquitricos.
Por tanto, el tipo de proteinopata y la localizacin pueden determinar unos vnculos
preliminares entre estas y las caractersticas clnicas del trastorno (fenotipo).

Los estudios de neuroimgen sugieren que la disfuncin de las regiones frontal y

temporal anterior es la ms estrechamente vinculada a los sntomas psicopatolgicos en
pacientes de sndromes con demencia (Hirono,2000 y Kotrla, 1995). Entre las
correlaciones ms consistentes entre imagen y comportamiento, se encuentra la
reduccin de la perfusin medial frontal o del metabolismo en pacientes con apata (ms
evidente en EA, DFT Y PSP) (Litvan, 1996; Blin, 1990; Migneco, 2001). Adems, las
alteraciones neuropatolgicas asociadas a cambios conductuales en los sndromes con
demencia tambin implican una desproporcin en las estructuras subcorticales y de los
lbulos frontales: en EA existe una mayor carga de haces neurofibrilares en el lbulo
frontal en la variante frontal de la misma, mientras que en la DFT existe una mayor
implicacin de los lbulos frontales, as como de los circuitos subcorticales frontales.

2. Entre los cambios Neuroqumicos, la mayora de sndromes con demencia presentan

dficit de neurotransmisores (NT). La carencia colinrgica, noradrenrgica (NA),
serotoninrgica (5-HT) y dopaminrgica (DA), contribuye a la aparicin de anomalas
cognitivas, conductuales y motoras en los pacientes con demencia. Es a travs de los
circuitos neuronales donde las alteraciones de los NT ejercen su efecto.
A su vez, este dficit de NT est relacionado con la muerte celular en ncleos cerebrales
especficos responsables de la sntesis de NT:
- Ncleo basal de Meynert colinrgico
- Locus ceruleus noradrenrgico
- N. del rafe del tronco cerebral serotoninrgicos
- Sustancia negra y A. ventral tegmental del cerebro mediodopaminrgico
Los dficits de NT tambin afectan preferencialmente a determinadas regiones, hecho
que contribuye a determinar el fenotipo clnico. El Sistema dopaminrgico se proyecta
en los ganglios basales y en las regiones frontales mediales. Los Sistemas colinrgico,
noradrenrgico y serotoninrgico, a travs de proyecciones neuronales, se dispersan
ampliamente desde las regiones subcorticales hasta los objetivos corticales.
De esta manera, sntomas como los de la depresin se han relacionado con un dficit de
noradrenalina y serotonina; alteraciones del comportamiento varias como apata,
depresin y desinhibicin, se han relacionado con el dficit de acetilcolina, etc.
La acetilocolina ha sido ha sido el NT ms ampliamente estudiado en la enfermedad de
Alzheimer. El N. basal de Meynert est incluido dentro de los N. septales e interviene
en todas las enfermedades con demencia con alteraciones colinrgicas. Enfermedades
como la EA, la de Parkinson o la Demencia por cuerpos de Lewy, afectan al N. basal y
experimentan una desconexin entre el sistema lmbico y el neocrtex. De este modo,
cuando el N. basal y el sistema colinrgico quedan afectados, las estructuras
neocorticales se ven privadas de la entrada de informacin procedente de las regiones
del sistema lmbico. El sndrome de desconexin lmibico/cortical est originado por la
atrofia del N. basal.
Por ltimo, cabe recordar, que el patrn fluctuante de la sintomatologa
neuropsiquitrica en pacientes con demencia es ms compatible con los cambios
bioqumicos que con los cambios histolgicos estticos. Este patrn sera por tanto
similar al de las recadas o remisiones que se evidencian en la conducta de pacientes con
trastornos psiquitricos como la depresin o la esquizofrenia que en la actualidad se
asocian a una disfuncin bioqumica
Por otro lado, las demencias con patologas mixtas son comunes. La combinacin de
una patologa tipo EA con una enfermedad cerebrovascular es frecuente. Cuando esto
sucede, la demencia resultante es ms severa y tambin son frecuentes la aparicin de
psicopatologa. Por ejemplo la EA junto con lesiones isqumicas en el lbulo frontal
provoca ms sntomas depresivos.

En resumen, el patrn de distribucin de los cambios neuronales, de las alteraciones en

los circuitos de transmisin y de los neurotransmisores lleva a una disfuncin de los
sistemas neuronales que se manifiesta en forma de alteraciones cognitivas y de sntomas
neuropsiquitricos. Es preciso todava realizar ms estudios encaminados a descifrar la
base neurobiolgica que se encuentra en el fondo de cada uno de estos sntomas para
una mejor comprensin de los mismos y una mejora de las intervenciones
farmacolgicas y ambintales que puedan mejorar los mismos.

BIBLIOGRAFA
Cummings J.L. 2004. Neurobiologa de los sntomas neuropsiquitricos de las
demencias. En: Cummings J. La neuropsiquiatra de la Enfermedad de Alzheimer y
demencias relacionadas. DC: Cleveland, 255-281
Millar BL, Seeley WW, et al. 2001. Neuroanatomy of the self: evidence from patients
with frontotemporal dementia. Neurology; 57:817-21.
J.Vilalta F.. 2001. Sntomas no cognitivos de las demencias. En:Lpez Pousa, Vilalta F.,
Llinas R. Manual de Demencias. Barcelona. 187- 205.
Cerqueira Guimardes, Levy. 2008. Neurobiology of apathy in Alzheimers disease.
Arq Neuropsiquiatr; 66(2-B):436-443

Tratamiento general de los trastornos de conducta

5.5. TRATAMIENTO.

La presencia de sntomas neuroconductuales (agresividad, apata, desinhibicin,

ansiedad, irritabilidad, conducta motora aberrante, conducta alimentaria o sexual
alterada, alteraciones del sueo y sntomas psicticos) constituyen la mayor fuente de
problemas de manejo del paciente con demencia. Los sntomas psicolgicos y
conductuales asociados a la demencia (SPCD) son los responsable en gran parte de la
sobrecarga del cuidador. Se asocian con un mayor declive cognitivo y funcional, as
como con un mayor riesgo de institucionalizacin del paciente.

Para el correcto tratamiento de estos sntomas es necesario tener en cuenta la existencia

de posibles causas mdicas, psicolgicas o ambientales como sustrato de la alteracin
conductual.
Una adecuada valoracin del sntoma e identificar los fenmenos que lo desencadenan o
precipitan es el primer paso para su correcto tratamiento y prevencin.
Una adecuada evaluacin clnica puede ser especialmente til en episodios de alteracin
conductual de inicio agudo. En estos casos es nuclear descartar la presencia de un
cuadro de delirium superpuesto, patologas mdicas concomitantes (particularmente
infecciones del tracto urinario, neumona, estados carenciales o alteraciones
endocrinas), intoxicaciones medicamentosas, consumo de sustancias de abuso, sin
olvidar bebidas excitantes de uso comn como el caf,o bien consumo de preparados
sin receta .
Los cambios ambientales, acontecimientos vitales adversos y la propia progresin del
declive cognitivo tambin pueden ser la base de las alteraciones psicolgicas y
conductuales asociadas a la demencia.
Hay que tener en cuenta que en ocasiones los sntomas conductuales pueden aparecer en
forma de sntoma aislado, o bien formando parte de sndromes neuropsiquitricos ms
complejos. A veces, los tratamientos de diferentes sntomas conductuales pueden ser
antagnicos. As, por ejemplo, un sntoma de apata o de agitacin muy florido puede
aparecer en su forma ms puras o bien formando parte de una complejo depresivo, en
cuyo caso el tratamiento habra de ir orientado al tratamiento de la depresin y no a la
agitacin o la apata.
El tratamiento de los SPCD ha de ser individualizado tras el anlisis adecuado de la
sintomatologa, la situacin clnico-ambiental del paciente y el balance riesgos
beneficios con relacin al tratamiento..
Como norma general hay que realizar un abordaje teraputico sobre los SPCD solo
cuando estos sean disruptivos para el paciente y su entorno.
Las medidas preventivas son de primera eleccin para el control conductual del
paciente, seguido de tcnicas psicolgicas conductuales. Los tratamientos
farmacolgicos serian la opcin a seguir cuando las anteriores no fueran efectivas , no
pudieren aplicarse o en caso de sntomas con grave repercusin emocional y/o
conductual.
Existe amplia evidencia de que las medidas no farmacolgicas, incluyendo las tcnicas
conductuales, pueden ser eficaces para la reduccin de la agitacin y la ansiedad en la
demencia (Ayalon,2006).
Incluso algunos SPCD responden mejor a las intervenciones no farmacolgicas que a
los tratamientos medicamentosos, como son la deambulacin errtica, esconder o tirar
objetos, las preguntas repetitivas, el negativismo, y las conductas sociales inapropiadas
(Sky,1994).

Identificar y predecir eventos desencadenantes de una conducta puede hacer que se

modifiquen situaciones que eviten una alteracin conductual como es la agitacin.
Existen algunos estudios sobre el uso de aromaterapia ( lavanda y agua de limn),
controlados con placebo, que han obtenido resultados positivos para el control de la
agitacin en demencia (Colmes,2002; Ballard ,2002). Programas de entrenamiento
sobre manejo conductual en la demencia dirigidos a cuidadores, junto con programas de
ejercicio fsico dirigidos a pacientes con demencia, han demostrado mejorar de forma
significativa la funcionalidad y los sntomas depresivos (Teri,2003).
La musicoterapia y la terapia con mascotas tambin han demostrado su eficacia en la
reduccin de los SPCD, sobre todo agresividad y depresin. (Cooke ,2010, Cohen-
Mansfield ,2001, Clark,,1998).

En mltiples ocasiones es preciso combinar tcnicas teraputicas no farmacolgicas con

tratamientos medicamentosos para conseguir un adecuado control sintomtico.

ANTIPSICTICOS: Los antipsicticos en general han sido y siguen siendo el

tratamiento de eleccin para el control de los sntomas psicticos en la demencia. Su
uso esta ampliamente extendido, avalado por la eficacia emprica sobre sntomas
psicticos y conductuales de la demencia, sin emabrgo, apenas existen estudios
controlados y con rigor metodolgicos que avalen este uso.
El uso de antipsicticos para el control de las alteraciones de conducta en general sigue
siendo una prctica habitual, a pesar de poseer una indicacin restrictiva en cuanto a su
uso en la demencia.
Este grupo farmacolgico se asocia con un incremento del riesgo de mortalidad, y las
diferentes molculas en su mayora no cuentan con la indicacin de uso en la demencia
por los organismos reguladores de uso de medicamentos. Es por esto que la prescripcin
de un antipsictico en el paciente con demencia ha de ir basada en una adecuada
evaluacin de los riesgos y los beneficios de su uso.
La eleccin de este grupo de frmacos ha de venir mediada por el perfil de efectos
secundarios y el perfil clnico de la demencia.
Los antipsicticos como grupo pueden asociar como efectos secundarios la sedacin,
confusin, cadas, efectos anticolinrgicos,,deterioro cognitivo, efectos extra
piramidales y cardiovasculares ( alargamiento QT, hipotensin, y tromboembolismo
pulmonar y perifrico).

Antipsicticos clsicos: Los antipsicticos clsicos menos incisivos (clorpromacina,

levomepromacina) presentan un perfil ms sedativo y asocian mayor riesgo de cadas,
hipotensin y efectos anticolinrgicos centrales. Los antipsicticos clsicos ms
incisivos ( haloperidol) se asocian con mayor riesgo de efectos extrapiramidales ,
incluso con dosis bajas ,en pacientes con demencia.
Existen estudios con Haloperidol, tioridacina, clorpromacina y trifluoperacina, aunque
no existe una evidencia clara del beneficio de estos agentes como grupo en los pacientes
con demencia. (Sink, 2005). Los efectos secundarios son comunes y adems carecemos
de estudios que comparen la efectividad y tolerancia entre las diferentes molculas. El
haloperidol puede constituir un agente til para el control de la agresividad pero no de
otras manifestaciones neuropsiquitricas de la demencia (Lonergan,2002).
Antipsicticos atpicos: Los antipsicticos atpicos asocian menor riesgo de efectos
secundarios, sobre todo extrapiramidales y cognitivos. Este beneficio se pierde a dosis
altas, y en pacientes con demencia la aparicin de efectos secundarios con antipsicticos
atpicos se encuentra directamente relacionada con la dosis utilizada. (Sink,2005).
Los agentes ms estudiados son la clozapina, la Olanzapina, la risperidona y la
quetiapina. Sin embargo son la olanzapina y la risperidona las que gozan de mayor
evidencia cientfica de eficacia sobre los sntomas neuropsiquitricos (Sink,2005).
Apenas existen estudios con otros antipsicticos.

Actualmente son considerados de eleccin en el paciente con demencia.

Tanto los antipsicticos atpicos como los clsicos han sido asociados con un
incremento del riesgo de mortalidad y de accidentes cerebro vasculares en pacientes con
demencia. ( Sacchetti 2010, Schneider,2005). EL riesgo de mortalidad aproximado
asociado al uso de antipsicticos atpicos ha sido estimado en 1.6 a 1.7 veces sobre los
no tratados con antipsicticos, (FDA,2005). Ante estos datos, la agencia Americana del
medicamento Food and Drug Administration (FDA) alert en el ao 2005 sobre el
uso de antipsicticos atpicos en pacientes ancianos con demencia.. Posterioemente esta
alerta se ha extendido a los antipsicticos clsicos, (Schneider,2005, Wang,2005,
Kryzhanovskaya,2006).Algunas revisiones sistemticas han encontrado un riesgo mayor
de mortalidad asociado a los antipsicticos clsicos frente a los atpicos (Gill,2007)
Actualmente en Espaa y a pesar de las alertas de seguridad de medicamentos, la
risperidona, es el nico antipsicticos que cuenta con la indicacin oficial para su uso
como tratamiento de las alteraciones conductuales en la demencia.

Por todo esto ha de reservase el uso de antipsicticos para aquellos casos con
alteraciones neuroconductuales graves, psicosis o que no respondan a intervenciones no
farmacolgicas previas y siempre valorando riesgos y beneficios. Una vez que exista la
indicacin de tratamiento antipsicticos son de uso recomendado los antipsicticos
atpicos por su mejor perfil de efectos adversos y tolerancia.
Tanto la indicacin de tratamiento con antipsicticos como su tolerancia han de ser
revisadas de forma estrecha en el tiempo, evitando su uso prolongado y manejando la
menor dosis que sea posible.

Frmacos antidemencia: Los frmacos anticolinrgicos han demostrado ser eficaces en

cuanto a mejorar la cognicin, pero tambin han demostrado ser eficaces, de forma ms
leve, en el control de los SPCD. (Sink 2005, Cambell, 2008).
Los frmacos anticolinrgicos son bien tolerados y presentan beneficios sobre la
cognicin, la conducta y la funcionalidad del paciente. Es por esto que la mayora de
autores recomienden su uso de primera lnea en pacientes con demencia leve-moderada
y alteraciones neuroconductuales asociadas.
Para el tratamiento de la apata, la mayora de autores recomiendan el uso de frmacos
anticolinestersicos o antidepresivos (Majic,2010)
La memantina no cuenta con suficiente evidencia que avale un efecto clnico
significativo sobre los SPCD. Algunos estudios han encontrado efectos positivos sobre
sntomas de irritabilidad, agitacin y otras alteraciones conducutales ( Wilcock, 2008).

Antidepresivos: El uso de los Inhibidores selectivo de la recaptacin de serotonina

(ISRS) en pacientes con demencia ha sido ampliamente estudiado, aunque son pocos los
estudios con rigor metodolgico. Revisiones sistemticas han evidenciado que los
agentes serotoninrgicos son bien tolerados en este grupo de poblacin y han
demostrado ser muy efectivos para el control de la depresin y la ansiedad crnica, pero
no han demostrado su utilidad sobre otros SPCD. (Sink,2005). LA eleccin de una u
otra molcula ha de venir dada por las caractersticas farmacocinticas y el perfil de
seguridad de cada una.
Citalopram de forma especfica ha demostrado eficacia en el control de sntomas
psicticos y otros sntomas neuropsiquitricos, adems de poseer un buen perfil
antidepresivo, de seguridad y tolerancia, en este grupo de poblacin (Pollock ,2002) .
Los antidepresivos tricclicos son desaconsejados por el perfil de efectos adversos
anticolinrgicos y cardiovasculares fundamentalmente.
La nortriptilina es mejor tolerada, presenta escasos efectos anticolinrgicos y puede ser
una buena opcin teraputica en la depresin asociada al demencia.
El uso de trazodona no ha demostrado efectos beneficiosos sobre los sntomas
neuropsiquitricos comparado con placebo, sin embargo su uso para el control de la
ansiedad el insomnio y las conductas agresivas asociadas a estos goza de un importante
refuerzo emprico. La trazodona posee cualidades farmacolgicas que le hacen un
agente fcilmente combinable con otros antidepresivos con el fin de potenciar eficacia
antidepresiva o ansioltica.
Frmacos como la Venlafaxina, el Bupropion, la mirtazapina y la duloxetina, podran
tambin ser eficaces en el control de los sntomas afectivos de la demencia, sin
embargo, carecen de estudios especficos en este grupo de poblacin.
Benzodiacepinas: La recomendacin general es evitar su uso en pacientes con demencia
debido al perfil de efectos secundarios que presentan: sedacin, ataxia, inestabilidad en
la marcha, riesgo de cadas, agitacin paradjica, deterioro cognitivo y dependencia y
tolerancia. Se recomienda solo su uso para ansiedad aguda y durante el menor tiempo
posible. Se recomienda el uso de la menor dosis posible, as como benzodiacepinas de
vida media corta tipo lorazepam y oxacepam. El alprazolam, aunque til en crisis de
angustia, pueden provocar rebotes de ansiedad y habituacin por lo que no es
generalmente recomendado en los ancianos.

Antiepilepticos: El cido valproico puede mejorar las conductas agresivas asociadas a la

demencia (Porteinsson,2001). Una revisin sistemtica concluy la falta de evidencia
sobre el beneficio de la Carbamazepina sobre el control de los sntomas
neuropsiquitricos asociados a la demencia. (Sink, 2005) Otros antiepilpticos cuentan
con resultados de eficacia sobre los SPCD dispares o limitados.
Otros agentes farmacolgicos: Otros tratamiento como la melatonina, para el control de
la estructura del sueo o la terapia hormonal para las alteraciones de la conducta sexual
han sido utilizadas con buenos resultados por algunos autores, pero no presentan
estudios clnicos que avalan su uso por el momento. El propanolol y la buspirona,
potencialmente tiles en el control de conductas agresivas, presentan un perfil de
efectos secundarios poco favorable. En ancianos en general como en pacientes con
demencia, es aconsejable evitar los antihistamnicos, por sus efectos sedantes
anticolinergicos (Sadovoy,,1997).

BIBLIOGRAFIA

1.-Majic T, Pluta JP, Mell T,. Aichberger MC,Treusch Y, et als.(2010) The

Pharmacotherapy of Neuropsychiatric Symptoms of Dementia :A Cross-Sectional Study
in 18 Homes for the Elderly in Berlin Dtsch Arztebl Int. 107(18): 320327.
2.- Liat Ayalon,; Amber M. Gum, Leilani Feliciano,Patricia A.(2006) Effectiveness of
Nonpharmacological Interventions for the Management of Neuropsychiatric Symptoms
in Patients With Dementia ;A Systematic Review. Arch Intern Med;166:2182-2188.
3.- Holmes C, Hopkins V, Hensford C, MacLaughlin V, Wilkinson D, Rosenvinge H.
(2002). Lavender oil as a treatment for agitated behaviour in severe dementia: a placebo
controlled study. Int J Geriatr Psychiatry. 17(4):305-8.
4.- Ballard CG, O'Brien JT, Reichelt K, Perry EK . (2002)Aromatherapy as a safe and
effective treatment for the management of agitation in severe dementia: the results of a
double-blind, placebo-controlled trial with Melissa. J Clin Psychiatry.;63(7):553-8.
5.- Teri L, Gibbons L, McCurry S;. Logsdon R;. Buchner D;. Barlow W; et als. (2003).
Exercise Plus Behavioral Management in Patients With Alzheimer Disease .A
Randomized Controlled Trial JAMA.290:2015-2022
6.- Cooke M, Moyle W, Shum D, Harrison S, Murfield J. (2010) A randomized
controlled trial exploring the effect of music on quality of life and depression in older
people with dementia. J Health Psychol.15(5):765-76.
7.- Cohen-Mansfield J. (2001) Nonpharmacologic interventions for inappropriate
behaviors in dementia: a review, summary, and critique. Am J Geriatr Psychiatry.
Fall;9(4):361-81.
8.- Clark ME, Lipe AW, Bilbrey M. (1998)Use of music to decrease aggressive
behaviors in people with dementia. J Gerontol Nurs.;24(7):10-7.
9.- Sky AJ, Grossberg GT. (1994)The use of psychotropic medication in the
management of problem behaviors in the patient with Alzheimer's disease. Med Clin
North Am.;78(4):811-22. Review

10.- Sink KM ,Holden KF;Yaffe K (2005) Symptoms of Dementia: A Review of the

Evidence Pharmacological Treatment of Neuropsychiatric. JAMA.;293(5):596-608.

11.- Lonergan E, Luxenberg J, Colford J, Birks J. (2002) Haloperidol for agitation in

dementia. Cohcrane database Sys Rev; CD 002852.
12.- Gill SS, Bronskill SE, Normand SL, Anderson GM, Sykora K, Lam K, Bell CM, et
als.(2007).Antipsychotic drug use and mortality in older adults with dementia. Ann
Intern Med. 5;146(11):775-86.
13. U.S. Food and Drug Administration. FDA issues public health advisory for
antipsychotic drugs used for treatment of behavioral disorders in elderly patients. FDA
Talk Paper T05-13. Rockville, MD: U.S. Food and Drug Administration; 11 April 2005.

14. Schneider LS, Dagerman KS, Insel P. (2005) Risk of death with atypical
antipsychotic drug treatment for dementia: meta-analysis of randomized
placebocontrolled trials. JAMA.;294:1934-43.

15.-Wang PS, Schneeweiss S, Avorn J, Fischer MA, Mogun H, Solomon DH,

et al. (2005) Risk of death in elderly users of conventional vs. atypical antipsychotic
medications. N Engl J Med.;353:2335-41.

16.- Kryzhanovskaya LA, Jeste DV, Young CA, Polzer JP, Roddy TE, Jansen JF, et
al.(2006)A review of treatment-emergent adverse events during olanzapine clinical
trials in elderly patients with dementia. J Clin Psychiatry.;67:933-45.
17.- Sacchetti E, Turrina C, Valsecchi P. (2010) Cerebrovascular accidents in elderly
people treated with antipsychotic drugs: a systematic review. Drug Saf.1;33(4):273-88.
18.- Campbell N, Ayub A, Boustani MA, Fox C, Farlow M, Maidment I, Howards
R.(2008) Impact of cholinesterase inhibitors on behavioral and psychological symptoms
of Alzheimer's disease: a meta-analysis. Clin Interv Aging;3(4):719-28
19.- Pollock BG, Mulsant BH, Rosen J, Sweet RA, Mazumdar S, Bharucha A, et als
.(2002)Comparison of citalopram, perphenazine, and placebo for the acute treatment of
psychosis and behavioral disturbances in hospitalized, demented patients. Am J
Psychiatry.;159(3):460-5.
20.- Wilcock GK, Ballard CG, Cooper JA, Loft H. (2008) Memantine for
agitation/aggression and psychosis in moderately severe to severe Alzheimer's disease:
a pooled analysis of 3 studies. J Clin Psychiatry.;69(3):341-8

21.- Porsteinsson Anton P, Tariot Pierre N ; Erb Rosemary, Cox, Christopher, Smith
Elizabeth, et als. (2001) Placebo-Controlled Study of Divalproex Sodium for Agitation
in Dementia .American Journal of Geriatric Psychiatry: 9(Issue 1) p 58-66.
22.- Sadovoy J , Kenneth L. (1997).Treatment of anxiety disorder in late-life .Can J
Psychiatry; 42 Supl 1:28S-35S.

Tag: Trastornos Neuroconductuales

20/Jun/10

Cada Vez Ms Nios Concurren a Terapia

by Mariela under Cpsulas de Salud

Cada vez ms nios le cuentan sus problemas a un psiclogo. Depresin infantil, dficit
atencional (ADD), trastorno general del desarrollo (TGD), trastorno obsesivo
compulsivo (TOC) y hasta bipolaridad son diagnsticos frecuentes. Segn explican,
adems de la predisposicin gentica, las razones de este incremento se encuentran en la
aceleracin del ritmo de vida y en la intensificacin del uso de tecnologa en la vida de
padres e hijos, lo que perjudica la relacin entre ambos.

La psiquiatra Alejandra Cattan, habla de la depresin infantil como un conjunto de

sntomas que permiten identificar un estado de nimo triste en un nio, y que tienen que
ver con el aumento de la ansiedad, los trastornos del sueo, hiperkinesia, dficit a nivel
escolar, problemas de conducta y trastornos en el vnculo con sus pares.

En relacin a los trastornos que cita, Cattan encuentra casos de pacientes que se acercan
a su consultorio. Nosotros vemos chicos que pasan mucho tiempo frente a la televisin,
a la compu, al iPod y eso hace que cambie el vnculo humano por uno virtual. Ese
vnculo virtual va en detrimento de un desarrollo armnico y del sentimiento de
valoracin frente a los otros.

Aclara que en aquellas familias cuyos padres o abuelos tuvieron una depresin, hay
cierta predisposicin. De ah la importancia de indagar en los antecedentes.

Su colega Claudio Waisburg, coincide en el crecimiento de consultas de familias cuyos

nios tienen problemas psicolgicos. Este tipo de trastornos de desarrollo y
neuropsiquitricos aumentaron mucho en los ltimos 10 o 15 aos; por un lado, porque
se diagnostican ms y mejor y, por otro, porque existe un factor ambiental y del entorno
que juega un rol importante, explica. De esa manera, en alguien que tiene el terreno
para desarrollar un cuadro neuroconductual, el acelere, el entorno, la falta de
comunicacin entre padres e hijos, la parte negativa de las tecnologas, son causas
desencadenantes, agrega.

El especialista apunta que el trastorno por dficit de atencin con o sin hiperactividad es
uno de los trastornos neuroconductuales ms frecuentes.

LANACION / GDA

Sobre uso de medicamentos infantiles.

La OMS emiti el viernes su primera gua sobre el uso de ms de 240 medicamentos

esenciales para nios menores de 13 aos. La gua aporta informacin sobre el uso,
dosis y efectos secundarios de medicinas, as como advertencias sobre cules nios no
deberan tomarlas.

El Pas Digital

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Neurociencia cognitiva y neurologia conductual

Durante muchos aos los neurlogos haban olvidado la mente y los psiquiatras el
cerebro. Se haba perdido la relacin entre la cognicin, la conducta, la razn, la emocin
el cerebro. Esto est siendo revertido por la Neuropsiquiatra, la Neurologa Conductual
y las Neurociencias Cognitivas.

En Ineba, el rea de Neurologa Conductual y Neurociencias Cognitivas tiene como

objetivos el diagnstico cognitivo y conductual, el seguimiento, el tratamiento
farmacolgico racional, la rehabilitacin y la adecuada contencin familiar de pacientes
con este tipo de trastornos (como pueden serlo la enfermedad de Alzheimer, la
enfermedad cerebrovascular y los traumatismos encfalocraneanos, entre otros).

Neurologa Conductual

Las enfermedades cerebrales se presentan mediante manifestaciones neurolgicas y/o

psiquitricas. La Neurologa Conductual es la disciplina que estudia, diagnostica y trata
los trastornos conductuales asociados o secundarios a enfermedades neurolgicas o
lesiones cerebrales, y se ubica en la interfase entre la neurologa y la psiquiatra.

La Neurologa Conductual o Neuropsiquiatra se ocupa de los trastornos conductuales

asociados a:

Accidentes Cerebrovasculares (ACV)

Traumatismo Encefalocraneal (TEC)
Enfermedad de Parkinson
Epilepsia
Esclerosis Mltiple
Esclerosis Lateral Amiotrfica (ELA)
Demencias (Alzheimer, Frontotemporal)
Encefalitis Herptica, entre otras.

Los trastornos conductuales o neuropsiquitricos secundarios a estas patologas son muy

frecuentes y son los responsables de provocar un mayor grado de discapacidad y
sobrecarga familiar. Asimismo con el aumento de la expectativa de vida de la poblacin
sern ms frecuentes an.

La Neurologa Conductual posee un enfoque diagnstico y de tratamiento especfico

derivado del conocimiento neurolgico y psiquitrico, y es por tal motivo que los
especialistas dedicados a esta disciplina poseen formacin y entrenamiento tanto en el
campo de la neuropsiquiatra como en el de la neurologa.

Son cruciales de la Neurologa Conductual las siguientes instancias:

1) Diagnstico precoz de alteracin neuroconductual/afectiva (Ej: Trastornos como
depresin, ansiedad, irritabilidad, impulsividad, agresividad, secundarios a Traumatismos
de crneo, ACV, Parkinson, Alzheimer, ect), que se realiza con la "Evaluacin
Neuroconductual".

2) Inferir o localizar lesin o disfuncin cerebral causante del trastorno conductual,

mediante estudios complementarios (Ej: Resonancia Magntica Cerebral, SPECT,
Electroencefalograma, ect).

3) Tratamiento eficaz y racional de tales trastornos conductuales en base a

psicofrmacos y medicaciones del campo de la neurologa y psiquiatra, teniendo muy
presente evitar que lo que se quiera mejorar por un lado no perjudique otro aspecto del
cuadro del paciente.

4) Asesoramiento o psicoeducacin a familiares, debido a que estos trastornos

conductuales provocan un mayor grado de discapacidad en el paciente y generan una gran
sobrecarga familiar (Ej: dar orientacin e informacin a familiares).

Evaluacin Neuroconductual

Es una prestacin novedosa desarrollada por esta seccin, distintiva y exclusiva de

INEBA; que consiste en una evaluacin estructurada con instrumentos diagnsticos
validados y utilizados en centros de primer nivel internacional.

La misma se completa con el "Informe Neuroconductual" que especifica diagnstico y

severidad de las alteraciones neuroconductuales halladas, y sugiere una conducta
teraputica a seguir.

Neurociencias Cognitivas

Los trastornos cognitivos (problemas de memoria y del lenguaje, dificultades para llevar
a cabo actividades habituales, desorientacin, dificultades de atencin entre otros) son
frecuentes en la poblacin mayor a 60 aos. Estos sntomas pueden ser benignos y no
tener relevancia, o pueden representar el inicio de alguna enfermedad neurolgica de
mayor gravedad. Para poder realizar un adecuado diagnstico y, de ser necesario, iniciar
un tratamiento, se debe realizar una consulta mdica oportuna y precoz, en la que se tenga
en cuenta la historia clnica, el examen fsico y los estudios complementarios necesarios
(laboratorio, imgenes del sistema nervioso, evaluacin neuropsicolgica).

Patologas asistidas

a. Sndromes Focales:

Trastornos del lenguaje: Afasias, disartrias, alexias, y agrafias.

Trastornos en el clculo: Acalculias.
Trastornos en el reconocimiento musical: Amusias.
Trastornos en el reconocimiento visual, auditivo o tctil: Agnosias.
Trastornos en la direccin atencional: Negligencias, Inatencin.
Desrdenes visuoperceptivos, visuoespaciales y visuoconstructivos.
Trastornos en la organizacin del acto motor: Apraxias.
b. Deterioros Globales:

Deterioro Cognitivo Leve

Demencias

Enfermedades Neurolgicas Responsables de los mismos:

Accidentes cerebrovasculares.
Traumatismos encefalocraneanos.
Demencias tipo Enf. de Alzheimer, Vasculares y otras.
Neoformaciones en Sistema Nervioso Central.
Trastornos neuropsicolgicos post-quirrgicos.
Encefalitis herpticas, y otras.
Deterioros cognitivos subcorticales tipo Parkinson.
Otros.

Evaluacin Neuropsicolgica

La Neuropsicologa es una disciplina en expansin en la actualidad que nace de la

necesidad de interpretar los trastornos de las funciones cerebrales superiores y sus bases
orgnicas. El fundamento de la actividad cerebral puede simplificarse diciendo que
interviene en la adquisicin de informacin, en su elaboracin y en determinar la conducta
adaptativa al medio. Se utiliza el trmino funciones cerebrales superiores para definir
aquellos procesos que van desde el reconocimiento de las percepciones sensoriales o
gnosias, la atencin, la memoria , el aprendizaje, el lenguaje verbal y no verbal, el
pensamiento, la organizacin de los actos motores y las conductas.

Por medio de una adecuada Evaluacin Neuropsicolgica, en la cual se aplican pruebas

que consideran diferentes aspectos de la cognicin (memoria, lenguaje, atencin,
capacidades visuoespaciales, entre otras) es posible valorar con mayor profundidad las
dificultades de cada paciente, facilitando la diferenciacin y el posterior tratamiento de
las distintas entidades.

Rehabilitacin y Estimulacin Cognitiva

INEBA cuenta con un sector neuropsicolgico dedicado a la Estimulacin Cognitiva de

los pacientes con deterioro cognitivo y demencias, y uno de Rehabilitacin Cognitiva que
se ocupa de los pacientes con afasias u otros trastornos focales.

En INEBA, el Area de Neurologa Conductual y Neurociencias Cognitivas se ocupa

especialmente de estos problemas, con un equipo interdisciplinario formado por
Neurlogos, Neuropsiquiatras, Neuropsiclogos, Fonoaudilogos y Terapistas
Ocupacionales. De esta manera, es posible la deteccin temprana y el tratamiento
especfico de alteraciones cognitivas y conductuales, teniendo en cuenta tanto un enfoque
farmacolgico as como planes de estimulacin y rehabilitacin cognitiva/conductual
personalizados, que se focalicen sobre los problemas del paciente
Neurologa Conductual
La American Academy of Neurology, en Behavioral Neurology Section, define la
Neurologa Conductual como especialidad que trata los aspectos clnicos y patolgicos
de los procesos neuronales asociados con la actividad mental, incluyendo funciones
cognitivas, estados emocionales y conducta social.

Histricamente, la prioridad de la Neurologa Conductual fue describir la

fenomenologa y fisiopatologa de trastornos mentales relacionados con disfuncin
cerebral, diagnstico clnico y tratamiento. Los mbitos cognitivos caractersticos de su
inters incluyen atencin, memoria, lenguaje, procesamiento perceptivo de alto nivel,
actividades de habilidad motora y funciones cognitivas frontales o ejecutivas
(problemas de adaptacin en resolucin de problemas, conceptualizacin abstracta,
insight, planificacin y secuenciacin entre otras). Gracias a las tcnicas de
neuroimagen, mtodos electrofisiolgicos y neuropsicologa cognitivo-experimental, los
avances en neurociencia cognitiva han contribuido a la actual evolucin y crecimiento
de la Neurologa Conductual como subespecialidad neurolgica.

Al aplicar los avances en investigacin bsica en neurociencia, la Neurologa

Conductual ha ampliado su comprensin de las bases neurobiolgicas de la cognicin,
las emociones y la conducta social. Aunque la Neurologa Conductual y la
Neuropsiquiatra comparten algunas reas comunes de inters, estos dos campos se
distinguen por su finalidad y su enfoque bsico, reflejo de las principales diferencias
entre neurologa y psiquiatra.

La Neurologa conductual incluye tres grandes tipos de sndromes clnicos:

a) trastornos cerebrales difusos y multifocales que afectan a la cognicin y la conducta

(delirio y demencia);

b) sndromes neuroconductuales asociados con lesiones focales en el cerebro (afasia,

amnesia, agnosia, apraxia);

c) manifestaciones neuropsiquitricas de trastornos neurolgicos (depresin, mana,

psicosis, ansiedad, cambios de personalidad, trastornos obsesivo-compulsivos, que
pueden acompaar enfermedades como la epilepsia, trastorno cerebro-vascular, dao
cerebral traumtico, o esclerosis mltiple)

Esta categoras de sndromes pueden dividirse etiolgicamente en primarios

(neurodegenerativas) y secundarios (trastornos cerebrales de sistema txico-metablico)
o, segn el modo de ocurrencia (evolutivo, heredado o espordico adquirido).

La especialidad clnica Neurologa Conductual supone una combinacin nica de

conocimiento y habilidades ms all de la funcin de un neurlogo generalista,
incluyendo la experiencia en:

1) neuroanatoma funcional conductual aplicada a hallazgos clnicos con marcadores

estructurales y funcionales proporcionados por neuroimagen y mtodos
electrofisiolgicos;
2) administracin e interpretacin de pruebas para determinar el estado mental,
incluyendo tanto evaluaciones de tipo neuropsicolgico como neuropsiquitrico y

3) bases neuroqumicas y gestin farmacolgica de trastornos cognitivos, emocionales y

conductuales.

Como complemento a estas reas clave de especializacin en Neurologa Conductual es

necesario adquirir otros conocimientos en epidemiologa, historia natural, contexto
evolutivo (trastornos en la infancia y tercera edad), gentica molecular, fisiopatologa,
gestin clnica integral y prospectiva relacionada con un amplio abanico de sndromes y
trastornos neuroconductuales

Contenido curricular bsico de Neurologa Conductual

Para la American Academy of Neurology el contenido curricular bsico de la
Neurologa Conductual es:

reas de conocimiento troncal:

1) Bases neurobiolgicas del comportamiento

-Organizacin del crtex cerebral, materia gris, ganglios basales, tlamo, hipotlamo,
hipocampo, amgdala y bulbo raqudeo.

-Circuitos funcionales cortico-corticales y cortico-subcorticales conductualmente

relevantes.

-Especializacin hemisfrica: localizacin y lateralizacin de la funcin

-Aspectos neuroevolutivos de la cognicin y la conducta

-Anatoma de los sistemas cerebrovascular y ventricular

-Aplicaciones clnicas de metodologas estructurales y funcionales de neuroimagen

-Distribucin, metabolismo, y significado funcional de circuito local (por ejemplo

aminocido) y regulador de sistemas neurotransmisores (por ejemplo colinrgico y
monoaminrgico).

2) Sndromes neuroconductuales

-Descripcin y clasificacin de sndromes neuroconductuales reconocidos incluyendo

amnesia, afasia, agnosia, apraxia, disfuncin ejecutiva, negligencia unilateral, trastornos
viso-espaciales, delirium y demencia, dislexia y trastorno por dficit de atencin/
hiperactividad.

-Conocimiento relevante de neuroanatoma, fisiopatologa y etiologas potenciales

(neurodegenerativa, cerebrovascular, esclerosis mltiple, dao cerebral traumtico,
hidrocefalia, tumores cerebrales, infecciones del Sistema Nervioso Central, dficit de
atencin/hiperactividad, problemas de aprendizaje y encefalopatas txico-metablicas)

-Manifestaciones clnicas bsicas, historia natural, epidemiologa, sustratos

neurolgicos putativos de la afectividad, psicosis, ansiedad, personalidad, trastornos
obsesivo-compulsivos, control de impulsos, dficit de atencin/trastorno de
hiperactividad, discapacidad evolutiva, autismo, problemas de aprendizaje y trastornos
facticios.

-Conocimiento de inicio, curso, pronstico, gestin, epidemiologa e impacto en la salud

pblica de sndromes neuroconductuales asociados con demencia, afasia, delirium,
SIDA, epilepsia, ictus, trastornos del movimiento, dao cerebral traumtico, esclerosis
mltiple, trastornos del sueo, dficit de atencin/trastorno de hiperactividad,
discapacidad evolutiva, autismo y problemas de aprendizaje.

3) Pruebas de Evaluacin de Estado mental y neuroconductual

-Instrucciones supervisadas para ejecutar y registrar un test de estado mental, incluida la

evaluacin de comportamiento, atencin, lenguaje, memoria, habilidades viso-
espaciales, praxis, funciones ejecutivas, clculos y conceptualizacin abstracta.

-Saber interpretar los resultados de una evaluacin de estado mental respecto de su

correlato anatmico y diagnstico diferencial

-Saber adaptar el examen de estado mental de manera que sea sensible al nivel de las
habilidades u observaciones de los pacientes cuando no pueden cooperar en una
evaluacin formalizada.

-Conocer la evaluacin clnica neuropsiquitrica y los criterios para clasificar depresin,

mana, psicosis, ansiedad, trastornos de personalidad, abuso de sustancias, trastorno de
conversin, obsesivo-compulsivo; determinar la severidad del trastorno y la urgencia en
la necesidad de tratamiento.

-Conocimiento de los sntomas en nios y adultos de dficit de atencin/trastorno de

hiperactividad y dificultades de aprendizaje y sus implicaciones en la ejecucin e
interpretacin de una evaluacin neuroconductual.

-Adquirir experiencia en el uso de cuestionarios y test estandarizados de estado mental,

escalas de psicodiagnstico y entrevistas.

-Conocer los aspectos bsicos de una evaluacin pericial incluyendo la determinacin

de capacidad testamentaria, competencias especficas, responsabilidad criminal y grado
de discapacidad en pacientes con disfuncin cerebral.

4) Evaluacin neuropsicolgica

-Conocer los instrumentos de evaluacin neuropsicolgica (WAIS-R, WMS-R

Wisconsin Card Sort Test, Trail-Making Tests, Stroop Test, Rey-Osterrieth Complex
figure, Boston Diagnostic Aphasia Examination) respecto de su contenido, sensibilidad,
y especificidad segn la edad, educacin, bagaje cultural, fatiga, drogas, discapacidad
sensitiva y enfermedades psiquitricas primarias en la ejecucin del test, as como el
papel de la evaluacin neuropsicolgica en la evaluacin y la planificacin del
tratamiento de trastornos neuroconductuales.

-Comprender la relacin entre los resultados de test neuropsicolgicos y exmenes de

estado mental, as como su relacin con anomalas anatmicas y mrbidas.

-Conocer el contenido y las aplicaciones de evaluaciones estandarizadas de personalidad

como el MMPI.

5) Neuropsicofarmacologa y gestin del paciente

-Conocer las indicaciones, contraindicaciones, interacciones de frmacos y efectos

secundarios de los componentes principales para tratar trastornos neuroconductuales y
sus etiologas subyacentes incluyendo anti-convulsivos, anti-parkinson, plaquetas anti-
agregantes, anticoagulantes,antioxidantes, componentes antipsicticos, antidepresivos,
ansiolticos, psicoestimulantes, analgsicos y drogas antidemencia.

-Identificar y manejar los efectos colaterales de frmacos incluyendo temblores,

sndrome neurolptico maligno, parkinsonismo y delirio.

-Conocer las indicaciones y contraindicaciones de la terapia electroconvulsiva y los

procedimientos neuroquirrgicos para tratar los trastornos de ganglios basales.

-Conocimiento y/o experiencia en la gestin farmacolgica de:

-Trastornos de conducta mayores incluyendo depresin, psicosis, ansiedad, trastorno

obsesivo-compulsivo, dficit de atencin/trastorno de hiperactividad, autismo,
agitacin, incluyendo gestin de pacientes con agitacin aguda as como alternativas no
neurolpticas de gestin de agresin y agitacin.

-Trastornos como abuso de sustancias, discapacidades evolutivas y trastornos del sueo.

-Sntomas neuroconductuales y otras manifestaciones de trastornos neurolgicos

mayores incluyendo epilepsia, Parkinson, Alzheimer, Wilson, Huntington, demencias
fronto-temporales, dao cerebral traumtico, ictus, esclerosis mltiple y sndrome de la
Tourette.

-Conocer tcnicas de modificacin de conducta y otras tcnicas psicoteraputicas

disponibles.