DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLTICOS

1. INTRODUCCIN

Equilibrio hidroelectroltico significa que tanto los lquidos corporales como los niveles de
electrlitos deben ser constantes. Para ello, el aporte y salida de agua y de electrlitos del
organismo debe estar equilibrado. Es lo que se conoce como balance = entradas - salidas.

El balance puede ser positivo o negativo segn predominen las entradas o las salidas
respectivamente. Este trmino de balance se aplica a diversas situaciones: balance de agua, de
sodio, potasio, caloras, etc. y su control tiene gran importancia a nivel teraputico.

Estos estados de equilibrio no son situaciones de reposo, pues el equilibrio es la situacin dinmica
de igualdad entre fuerzas opuestas. Un ejemplo de esta situacin puede ser la regulacin de nuestro
aporte y consumo de energa, ya que a lo largo de los das mantenemos un aporte y un consumo
variable de energa, de tal forma, que cuando se aporta ms de lo que se consume se crea un
depsito de energa que se utiliza cuando no se ingiere o se ingiere poca energa, permitiendo as a
las clulas del organismo recibir siempre la energa que necesita.

Por tanto, el desequilibrio hidroelectroltico significa que el volumen de agua y de electrlitos que
existen en alguno de los distintos compartimentos ha aumentado o disminuido respecto a los lmites
normales.

2. BALANCE DE LQUIDOS

Cuando la salud es buena, existe un equilibrio estable o balance cero entre los lquidos ganados
(entradas) y los lquidos perdidos (salidas) por el organismo. Este balance fisiolgico recibe el
nombre de homeostasis.

Ganancia de lquidos (entradas)

Lquidos orales: se ingieren alrededor de 1.100 - 1.400 ml de lquido/da por va oral. La

ingesta de lquidos vara mucho, ya que la regulacin de la sed en el ser humano no es muy precisa
y actan sobre ella factores sociales, emocionales y fisiolgicos.

Alimentos slidos: proporcionan alrededor de 800 - 1000 ml de agua/da. La carne tiene alrededor
del 70% de agua y las frutas y verduras en torno al 90% de agua en relacin a su peso.

Metabolismo oxidativo: la oxidacin de los carbohidratos, las protenas y las grasas producen
alrededor de 300 ml de agua. El metabolismo produce agua como elemento final de las reacciones
qumicas y cuanto mayor sea ste ms cantidad de agua endgena se producir.

Tratamiento con lquidos: la obtencin de lquidos puede realizarse tambin por va parenteral,
enteral y a travs de soluciones de irrigacin que se retienen. Estamos habituados en el medio
hospitalario a usar el acceso venoso o la sonda nasogstrica como medio de aporte de agua,
lgicamente con solutos (glucosa, sodio, etc.).
En general, en una situacin normal una persona adulta requiere un aporte de unos 35 cc de
agua/Kg/da, un nio de 50 - 60 cc/Kg/da y un beb hasta 150 cc/Kg/da.

Prdida de lquidos (salidas)

Orina: los riones son los principales reguladores del equilibrio hidroelectroltico; alrededor de
180 litros de plasma son filtrados a diario por ellos. De este volumen, son excretados
aproximadamente 1.500 ml de orina/da. El volumen de orina a la hora alcanza unos lmites medios
de 40 - 80 ml en adultos.

Piel: cada da se producen prdidas de lquidos sensibles e insensibles de 500-600 ml. Las
prdidas insensibles son las que se producen por evaporacin de la piel sin que el individuo se d
cuenta. Estas prdidas pueden aumentar en casos de quemaduras y fiebre. Este tipo de prdidas
prcticamente carecen de electrlitos y deben considerarse slo agua. Las prdidas sensibles (sudor)
son importantes para disipar el calor del cuerpo pero contienen una cantidad importante de
electrlitos. El volumen de prdida varia mucho segn el nivel de actividad del individuo y la
temperatura ambiental. En los casos extremos pueden darse prdidas de hasta 2 litros/hora.

Pulmones: cada da se producen prdidas de lquido de 400 ml. Esta cantidad puede ser mayor si
se aumenta la frecuencia e intensidad respiratoria y en climas secos.

Tracto gastrointestinal (TGI): en condiciones normales slo se justifican 100200 ml de prdidas

de lquidos al da por el TGI (heces), aunque el papel que desempea el TGI es fundamental para la
regulacin hdrica dado que es el lugar de entrada de casi todos los lquidos, pues alrededor de 68 l.
de lquido isotnico son secretados a diario en esta zona del organismo y reabsorbidos de nuevo.
Por tanto, las prdidas GI anmalas (aspiracin NG, vmitos y/o diarrea) pueden ser de gran
importancia. Las concentraciones de las secreciones GI varan segn el tracto; por encima del
ploro, las prdidas son isotnicas y ricas en sodio, potasio, cloro e hidrgeno. Por debajo, son
isotnicas y ricas en sodio, potasio y bicarbonato. La diarrea originada en el intestino grueso es
hipotnica.

Prdidas adicionales: en ocasiones se pierden cantidades importantes de lquido debido al aumento

de las prdidas por evaporacin en grandes heridas abiertas, heridas infectadas (que supuran),
fstulas o hemorragias externas. En los nios pequeos, el llanto puede contribuir tambin bastante a
dichas prdidas.

Prdidas al tercer espacio: son las prdidas de lquido desde el espacio intravascular hacia un
tercer espacio, dentro del espacio extracelular, a menudo una cavidad del cuerpo.

Los lquidos del tercer espacio tienden a acumularse y no estn disponibles para su utilizacin.

3. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO

3.1 Alteraciones del balance hdrico

3.1.1. Deshidratacin
El balance negativo de agua (prdidas mayores que ingresos), en forma rpida o lenta, da lugar a
una prdida de agua corporal cuyo nombre es la deshidratacin.

Se produce por prdidas anormales cutneas, gastrointestinales o renales; por hemorragias; por
disminucin de la ingesta o por desplazamiento de lquido a un tercer espacio. Segn el tipo de
lquido perdido, la deshidratacin puede ir acompaada de desequilibrios electrolticos y puede ser
una deshidratacin isotnica (la ms comn, se caracteriza porque el sodio srico es de 130 -150
mEq/l), hipotnica (se caracteriza porque hay prdida de lquidos y electrlitos, como en la
gastroenteritis, pero slo se repone con agua por lo que el sodio srico es <130 mEq/l) o hipertnica
(se caracteriza porque hay ms prdida de lquidos que de sal y el sodio srico es >150 mEq/l).

Signos y sntomas: sensacin de mareo, cefalea leve, falta de turgencia en la piel, debilidad, fatiga,
nuseas, vmitos, sed, hipotensin postural, confusin, oliguria. En lactantes y nios: prdida del
lagrimeo y depresin de la fontanela anterior.

Tratamiento de apoyo: restablecimiento del volumen normal de lquidos y correccin de las

alteraciones acido bsicas y electrolticas acompaantes.

El tipo de reposicin de lquidos depender del que se haya perdido y de la gravedad del dficit, de
los electrlitos en suero, de la osmolaridad srica y del estado acidobsico. Si la deshidratacin es
dbil se puede reponer por va oral, siempre que el paciente pueda beber y, si sta es grave, por va
endovenosa.
 Dextrosa y agua: proporciona slo agua libre y se distribuye uniformemente por el lquido
intracelular (LIC) y por el lquido extracelular (LEC). Se utiliza para tratar nicamente
dficit de agua corporal total.
Suero salino isotnico: expande slo el LEC y se usa por lo general como medio de
expansin del lquido intravascular (LIV).
Soluciones salinas/electrolticas mixtas: proporcionan electrlitos adicionales (K+. y
(Ca++) y un tampn (lactato o acetato).

3.1.2. Hiperhidratacin

Es el resultado de un balance hdrico positivo. Se produce por una ingesta excesiva o por una
eliminacin insuficiente de agua en relacin con la ingesta. Un aporte excesivo de agua o soluciones
hipotnicas puede provocar una hiperhidratacin, ya que al reducirse la osmolalidad del suero, el
agua fluye hacia el espacio intersticial y los compartimientos intracelulares. La eliminacin
insuficiente de agua puede ocurrir cuando los riones retienen grandes cantidades de sodio y agua,
como sucede en la insuficiencia cardaca, sndrome nefrtico, insuficiencia renal y heptica.

Signos y sntomas: Como el agua pesa, la manifestacin clnica, el edema, es visible en las zonas
ms declives del cuerpo: los pies si la persona anda o la espalda y glteos si la persona est
acostada. Pueden aparecer tambin alteraciones mentales como confusin o letargia, aumento de
peso, distensin de las venas del cuello, disnea e incluso ortopnea.
El edema no es en s mismo una enfermedad, sino un sntoma de muy diversos trastornos. Se puede
desarrollar un edema en las siguientes situaciones:

Cuando se alteran las presiones que regulan el paso del lquido a travs de las membranas.

Estas presiones son la presin hidrosttica y coloidosmtica.

Cuando aumenta la permeabilidad de la pared capilar, lo que permite que las protenas
escapen a travs de sus poros y, con ella, el agua.
Cuando existe obstruccin del sistema linftico, acumulndose la linfa en los espacios
intersticiales. El edema puede estar localizado en un rea u rgano determinado o puede
extenderse por todo el cuerpo. Las causas ms frecuentes de edema localizado son la
inflamacin, los traumatismos (las quemaduras), la obstruccin venosa, la obstruccin
linftica y los procesos que cursan con liberacin de histamina (picaduras de insectos,
alergias, etc.). Entre las causas ms frecuentes de edema generalizado pueden citarse las
enfermedades renales, la insuficiencia cardaca, la cirrosis heptica y el consumo de ciertos
frmacos (estrgenos, vasodilatadores, antihipertensivos). El edema generalizado intenso se
llama anasarca.

Tratamiento de apoyo: abordar el problema precipitante.

Restriccin de sodio y agua.

3.2. Alteraciones del equilibrio electroltico

3.2.1. Alteraciones del equilibrio del sodio (Na+) El sodio desempea un papel fundamental en el
mantenimiento de la concentracin y del volumen del LEC. Es el principal catin del LEC y el
principal determinante de su osmolalidad. La ingesta diaria promedio de sodio supera en mucho las
necesidades normales del organismo. Los riones son responsables de la excrecin del exceso y son
capaces de conservarlo durante los perodos de restriccin extrema. La concentracin de sodio se
mantiene mediante la regulacin de la ingesta y la excrecin de agua. Si la concentracin de sodio
en suero est disminuida (hiponatremia), los riones excretan agua y, a la inversa, si la
concentracin de sodio est elevada (hipernatremia), la osmolalidad srica aumenta, estimula el
centro de la sed y provoca un aumento en la liberacin de la hormona ADH por la glndula
hipofisiaria posterior. La ADH acta sobre los riones conservando agua. La hormona cortical
suprarrenal, la aldosterona, es un regulador importante del sodio y del volumen del LEC.

El sodio srico normal es de 135 - 145 mEq/l. Las necesidades diarias normales de sodio en adultos
es de 100 mEq.

3.2.1.1. Hiponatremia

Se produce hiponatremia cuando los niveles de Na+ srico son < de 135 mEq/l. Puede ser debido a
una ganancia de agua o a una excesiva prdida de lquidos ricos en sodio.
La ganancia de agua se puede producir, por ejemplo, por un exceso en la secrecin de la hormona
ADH dando por resultado un aumento de la reabsorcin de agua por los tbulos renales.

Otro ejemplo es la administracin excesiva de suero glucosado al 5%, ya que la glucosa

rpidamente pasa a las clulas y el resto es agua.

Un ejemplo de prdida de lquidos ricos en sodio y son sustituidos slo por agua, ocurre en
individuos que sudan profusamente o en personas que presentan importantes vmitos, diarreas.

La concentracin disminuida de sodio en el LEC hace que el agua pase desde el lquido intersticial
(LIS) al LIC por smosis y se produce un edema celular generalizado. Este edema en las clulas
cerebrales hace que se produzcan sntomas como irritabilidad, confusin, desorientacin, calambres
musculares, convulsiones y coma. Este edema, en otras clulas del cuerpo producir sntomas que
varan entre la debilidad general y fasciculaciones musculares, nuseas, vmitos, etc.

Signos y sntomas: Por lo general, no se producen sntomas neurolgicos (letargia, confusin,

ataxia, convulsiones, coma) hasta que el nivel de sodio srico es inferior a 120 mEq/l. Tambin se
producen alteraciones gastrointestinales: anorexia, nuseas, clicos abdominales y diarrea.

Pruebas diagnsticas:

Sodio en suero: menor de 135 mEq/l.

Osmolalidad srica: disminuida
Densidad de orina: inferior a 1010, al intentar los riones excretar el exceso de agua.
Sodio en orina: disminuido (habitualmente es de 20 mEq/l).

Tratamiento de apoyo: abordar el problema precipitante.

Reposicin de sodio y otros electrlitos perdidos (K+, bicarbonato).

Generalmente se administra salino isotnico (cloruro sdico al 0,9% o Ringer

Lactato). Slo se administr salino hipertnico en caso de que el sodio srico est peligrosamente
bajo o que el paciente presente muchos sntomas.

3.2.1.2. Hipernatremia

Se produce hipernatremia cuando los niveles de Na+ srico son > de 145 mEq/l. Puede ser debido a
una disminucin de la ingesta de agua o aumento de la excrecin de agua o ganancia de sodio.

Son ejemplos de disminucin en la ingesta de agua, pacientes que experimentan dificultades para
deglutir, o trastornos de la sed (lactantes, ancianos y personas en estado de coma).

Son ejemplos de aumento de la excrecin de agua, personas con frecuentes diarreas acuosas,
descenso de la secrecin de ADH (diabetes inspida) y trastornos pulmonares acompaados de
taquipnea.

Un ejemplo de ganancia de sodio, aunque es poco frecuente, es la excesiva administracin

intravenosa de solucin hipertnica de sodio o de bicarbonato de sodio.
Debido a que el sodio es el principal determinante de la osmolalidad del LEC, la hipernatremia
significa siempre hipertonicidad, provocando la salida de agua de las clulas, lo que conduce a una
deshidratacin celular.

Signos y sntomas:

Piel y mucosas secas, lengua seca y ojos hundidos, sed intensa (excepto en las personas
inconscientes y lactantes), descenso del volumen vascular, hipotensin postural y alteraciones
neurolgicas como: intranquilidad y debilidad en la hipernatremia moderada y, agitacin, delirio y
alucinaciones en la hipernatremia grave.

Pruebas diagnsticas:

* Sodio en suero: > de 145 mEq/l.

* Osmolalidad srica: aumentada (> 295 mosm/Kg) debido a la elevacin del sodio en suero.

* Densidad de orina: aumentada (>1015) en un intento de retener agua los riones.

Tratamiento de apoyo:

* Reposicin de agua por va oral o EV, para tratar la prdida de agua. Si el sodio es >160 mEq/l se
administra D5% o suero salino hipotnico (cloruro sdico al 0,3%) por va EV.

La hipernatremia se corrige despacio, durante 2 das aproximadamente, para evitar un

desplazamiento hdrico demasiado grande hacia las clulas cerebrales, que podra provocar un
edema cerebral.

Como norma general, se reduce a un ritmo no mayor de 2 mEq/l/h, a fin de disponer de tiempo
suficiente para el reajuste entre los compartimientos lquidos por difusin.

3.2.2. Alteraciones del equilibrio de potasio (K+)

El K+ es el principal catin intracelular y desempea un papel fundamental en el metabolismo

celular. Una cantidad relativamente pequea (2% del K+ corporal) se localiza en el LEC y se
mantiene dentro de unos lmites muy estrechos, pero la mayor parte del K+ (98%) se localiza en las
clulas. Dado que la relacin entre el K+ del LIC y del LEC ayuda a determinar el potencial de
membrana en reposo de las clulas nerviosas y musculares, cualquier alteracin en el nivel
plasmtico de K+ puede afectar a las funciones neuromuscular y cardaca. El K+ sale y entra de
forma constante de las clulas, dependiendo de las necesidades corporales, como resultado de la
bomba sodio potasio.

El organismo adquiere K+ de los alimentos (pltanos, pasas, albaricoques, naranjas, aguacates,

frijoles, patatas, verduras y carnes) y de los medicamentos (cloruro potsico, captopril,
antiinflamatorios no esteroides (AINEs) y diurticos ahorradores de potasio). Adems, el LEC lo
obtiene cada vez que se produce una destruccin celular (catabolismo hstico) o que el K+ se
desplaza fuera de las clulas.
Los trastornos en el equilibrio del K+ son frecuentes porque se relacionan con diversas
enfermedades y lesiones. Tambin se pueden derivar del uso de medicamentos como diurticos,
laxantes y ciertos antibiticos, nutricin parenteral total y la quimioterapia.

El organismo pierde este catin a travs de los riones, del tubo digestivo y de la piel. Los riones
son los principales reguladores del balance del K+, al ajustar la cantidad que es excretada por la
orina (el 80% del K+ se excreta diariamente por va renal). A medida que el nivel srico de K+ se
eleva, tras una sobrecarga de este catin, tambin lo hace el nivel de la clula tubular renal. Esto
crea un gradiente de concentracin que favorece el desplazamiento de K+ hacia el tbulo renal con
la consiguiente prdida en la orina. El otro 20% se pierde en las heces y el sudor.

El K+ srico normal es de 3,55 mEq/l. La ingestin promedio de K+ en adultos es de 50 100

mEq/da.

3.2.2.1. Hipopotasemia o hipocalemia

La hipopotasemia es la concentracin baja de potasio (K+ <3,5 mEq/l). La causa de la

hipopotasemia puede ser la no ingestin de K+ y, aunque es raro, puede ocurrir en personas con
ayuno importante o en situaciones de inanicin.

La causa ms frecuente es por una excrecin elevada de K+, por prdidas urinarias, bien por
problemas renales o por la administracin de determinados diurticos (diurticos excretores de
potasio: furosemida, tiazidas y el cido etacrnico), prdidas gastrointestinales excesivas (vmitos,
empleo excesivo de laxantes o enemas, drenaje de colostoma/ileostoma y aspiracin gstrica).

La aldosterona tambin aumenta la excrecin de K+; as las enfermedades que elevan los niveles de
aldosterona (por ejemplo: la administracin de corticoesteroides o el estrs postquirrgico) pueden
aumentar la excrecin de este in. Determinados medicamentos tambin pueden causar hipocalemia
como esteroides, penicilina sdica, carbenicilina y anfotericina B.

La insulina fomenta la entrada de K+ en las clulas hepticas y en los msculos estriados. As, las
personas con hipersecrecin persistente de insulina suelen experimentar hipocalemia, que tambin
es frecuente en quienes reciben soluciones parenterales con alto contenido en carbohidratos
(nutricin parenteral total).

La alcalosis puede causar hipocalemia y viceversa, en virtud de un mecanismo que abarca el

intercambio de iones H+ y K+.

P or ejemplo, H+ salen de las clulas en la alcalosis, para corregir el pH alto, en tanto que el K+
pasa al medio intracelular para mantener la electroneutralidad.

Signos y sntomas:

Suelen aparecer cuando la concentracin de K+ es inferior a 3 mEq/l y se caracterizan por fatiga,

debilidad muscular, calambres en piernas, nuseas, vmitos, disminucin de la motilidad intestinal,
parestesias, arritmias y potenciacin del efecto de los digitlicos.

Una hipocalemia grave puede originar la muerte debido a un paro cardiaco

Pruebas diagnsticas:

Potasio en suero: < de 3,5 mEq/l.

ECG: Depresin del segmento ST, onda T aplanada y arritmias cardacas.

Tratamiento de apoyo:

Reposicin de potasio: por va oral (dieta o frmacos) o por va endovenosa (EV). Por va
oral se suelen prescribir complementos de K+, que pueden producir lesiones intestinales
menores por lo que debe advertirse y valorarse en el enfermo para la deteccin de
distensin o dolor abdominal, o hemorragia gastrointestinal. Por va EV, por lo general se
emplea ClK, pero tambin se puede emplear el acetato o fosfato de potasio. El potasio EV
no debe administrarse a una velocidad mayor de 20 mEq/hora o en concentraciones
superiores a 3040 mEq/l, pues puede ocasionar arritmias de peligro de muerte. Si la
administracin EV es por una va perifrica debe realizarse de forma lenta, para evitar la
irritacin de los vasos y producir sensacin urente durante la administracin.

El K+ nunca debe administrarse en bolo IV o por va intramuscular

3.2.2.2. Hiperpotasemia o hipercalemia

La hiperpotasemia es la concentracin alta de potasio (K+>5 mEq/l) y es un desequilibrio

electroltico menos comn que la hipopotasemia. Es preciso comentar que, a veces, hay falsas
hipercalemias, entre las que se incluyen la aplicacin de un torniquete para obtener una muestra de
sangre en una extremidad en la que se ha realizado previamente una actividad fsica, y la hemlisis
de una muestra sangunea antes de su anlisis.

Las causas de la hiperpotasemia pueden ser: por un aumento de las entradas de K+, por la
disminucin de las excrecin urinaria del mismo in, o por el desplazamiento de este catin fuera
de las clulas. Ejemplo de entradas importantes de potasio son la ingestin diettica excesiva
(asociada a veces a una disminucin de la funcin renal), administracin elevada EV de este in,
administracin de penicilina G o sangre total, que suele tener un contenido elevado de K+.

Ms frecuente es la hiperpotasemia inducida por disminucin de la excrecin, como en la

insuficiencia renal, enfermedad de Addison (en la que est disminuida la secrecin de aldosterona,
la cual acta sobre los tbulos renales para fomentar la excrecin de K+ y al estar disminuida dara
como resultado la retencin de K+) y pacientes que toman frmacos que inhiben la aldosterona
(Aldactone). El desplazamiento de K + de la clula hacia el LIS se observa en casos de trauma
celular debido a un aumento de la permeabilidad capilar (quemaduras, utilizacin prolongada de un
torniquete para realizar puncin venosa, infecciones, hemlisis de la muestra de sangre y la
separacin diferida de plasma y clulas y en quimioterapia por la lisis de las clulas malignas), y
tambin por acidosis (al elevarse la concentracin de H+ del LIS, los iones H+ son impulsados
hacia el LIC produciendo un desplazamiento de los iones K+ desde el interior de las clulas para
conservar la neutralidad elctrica).
Segn estudios retrospectivos se atribuye a la farmacoterapia como causa que contribuye a ms del
60% de las hipercalemias. Los frmacos que a menudo intervienen son el ClK, captopril,
antiinflamatorios no esteroides (AINEs) y diurticos ahorradores de potasio. En la mayora de estos
casos, la regulacin de potasio est comprometida por insuficiencia renal.

No se debe transfundir sangre que lleva mucho tiempo almacenada en enfermos con insuficiencia
renal, ya que las concentraciones de K+ de dicha sangre aumenta conforme transcurre el tiempo de
almacenamiento, como resultado del deterioro de los eritrocitos.

Signos y sntomas:

El efecto clnico ms importante de la hipercalemia se produce en el miocardio. Los primeros

cambios, que aparecen con frecuencia cuando hay ms de 6 mEq/L consisten en la aparicin de
ondas T estrechas y altas (picudas) y acortamiento del intervalo QT. Si contina el aumento del K+,
el intervalo PR se prolonga, seguido de la desaparicin de la onda P y prolongacin del complejo
QRS.

Tambin causa debilidad muscular (sobre todo en las extremidades inferiores) e incluso parlisis,
relacionada con el bloqueo de la despolarizacin muscular. Las manifestaciones gastrointestinales
son nuseas, clico intestinal intermitente y diarrea. Se puede producir parada cardaca con niveles
de K+ > 8,5 mEq/l.

Pruebas diagnsticas:

* Potasio en suero: > 5 mEq/l.

Tratamiento de apoyo:

MEDIDAS TEMPORALES:

*Administrar gluconato clcico: por va EV (para contrarrestar los efectos neuromusculares y

cardiacos de la hiperpotasemia). La venoclisis de calcio no aminora la concentracin srica de
potasio sino que antagoniza de inmediato anormalidades adversas en la conduccin cardaca. La
vigilancia de la presin arterial es esencial, pues la administracin rpida puede ocasionar
hipotensin. Hay que vigilar el ECG pues puede aparecer bradicardia y si sta aparece est indicado
suspender la administracin. En pacientes digitalizados, la administracin de calcio por va
parenteral puede precipitar a una intoxicacin digitlica ya que el calcio sensibiliza el corazn a los
digitlicos. El efecto protector del calcio en el miocardio es transitorio, con una duracin de unos 30
minutos.

*Administrar glucosa EV e insulina: para desviar K+ hacia las clulas. Esta medida reduce de forma
temporal el potasio srico, su efecto comienza aproximadamente a los 30 minutos y dura unas 6
horas. Generalmente se utilizar glucosa hipertnica con insulina normal.

* Administrar bicarbonato sdico: por va EV. El bicarbonato sdico alcaliniza el plasma y hace
que el K+ entre temporalmente en las clulas. Reduce el K+ srico de forma temporal (12 horas).

MEDIDAS DEFINITIVAS:
 Realizar dilisis (dilisis peritoneal o hemodilisis):

es el medio ms eficaz para eliminar el potasio del organismo.

Administrar resinas intercambiables de cationes: (por ejemplo: Kayexalato), se administra

por va oral, por sonda nasogstrica o mediante un enema de retencin, para intercambiar
Na+ , por K + en el intestino.

4. BIBLIOGRAFA

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http://tratado.uninet.edu/c0502i.html

http://tratado.uninet.edu/c0503i.html