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Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

UNIDAD 6
FISIOLOGA ENDOCRINA
Competencia intermedia: Hace diagnstico funcional de las alteraciones del Sistema
Endocrino, a travs del anlisis de su papel en el control del funcionamiento de los aparatos y
sistemas del organismo y fundamenta las bases del tratamiento.

IINNTTRROODDUUCCCCIINN AA LLAA FFIISSIIOOLLOOGGAA EENNDDOOCCRRIINNAA


1. Identificar las estructuras que conforman el sistema endocrino. 1
El Sistema endocrino u hormonal es un conjunto de rganos y
tejidos del organismo que liberan un tipo de sustancias llamadas
hormonas y est constituido adems de estas, por clulas
especializadas y glndulas endocrinas. Acta como una red de
comunicacin celular que responde a los estmulos liberando
hormonas y es el encargado de diversas funciones metablicas
del organismo; entre ellas encontramos:
Controlar la intensidad de funciones qumicas en las clulas.
Regir el transporte de sustancias a travs de las membranas de
las clulas.
Regular el equilibrio (homeostasis) del organismo.
Hacer aparecer las caractersticas sexuales secundarias.
Otros aspectos del metabolismo de las clulas, como crecimiento
y secrecin.

Glndula / tejido Hormonas Funciones principales Estructura qumica


Hormona liberadora de
tirotropina (TRH)
Estimula la secrecin de TSH y prolactina Pptido
Hormona liberadora de
corticotropina (CRH)
Induce la liberacin de ACTH Pptido
Hormona liberadora de la
Induce la liberacin de la hormona del
hormona del crecimiento Pptido
(GHRH) crecimiento
Hipotlamo
Inhibe la liberacin de la hormona del
Somatostatina (GHIH) Pptido
crecimiento
Hormona liberadora de
gonadotropinas (GnRH)
Induce la liberacin de FSH y LH Amina
Factor inhibidor de dopamina o
prolactina (PIF)
Inhibe la liberacin de prolactina Pptido
Estimula la sntesis de protenas y el
Hormona del crecimiento crecimiento general de casi todas las clulas y Pptido
tejidos
Hormona estimuladora del Estimula la sntesis y secrecin de las
tiroides (TSH)
Pptido
hormonas tiroideas
Hormona adrenocorticotropa Estimula la sntesis y secrecin de hormonas
(ACTH)
Pptido
adrenocorticales
Favorece el desarrollo de la mama femenina y
Prolactina Pptido
la secrecin de leche
Adenohipfisis
Induce el crecimiento de los folculos en el
ovario y la maduracin de los
Folculo estimulante (FSH) Pptido
espermatozoides en las clulas de Sertoli en
los testculos
Estimula la sntesis de testosterona por las
clulas de Leyding del testculo; estimula la
Hormona luteinizante (LH) ovulacin, la formacin del cuerpo lteo y la Pptido
sntesis de estrgenos y progesterona en los
ovarios
Incrementa la reabsorcin de agua por los
Hormona antidiurtica
Neurohipfisis riones e induce vasoconstriccin y aumento Pptido
(ADH)
de la presin arterial.
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

Estimula la eyeccin de la leche de las mamas


Neurohipfisis Oxitocina Pptido
y las contracciones uterinas
Incrementa la velocidad de las reacciones
Tiroxina (T4) y
qumicas de casi todas las clulas y, por tanto, Amina
triyodotironina (T3)
el ndice metablico del cuerpo.
Tiroides
Favorece el depsito de calcio en los huesos y
Calcitonina reduce la concentracin de iones calcio en el Pptido
lquido extracelular.
Tiene mltiples funciones metablicas en el
control del metabolismo de protenas, los 2
Cortisol Esteroide
carbohidratos y las grasas y tambin posee
Corteza
efectos antiinflamatorios
Suprarrenal
Incrementa la reabsorcin de sodio a nivel
Aldosterona renal y la secrecin de potasio y de iones de Esteroide
hidrogeno
Mdula Los mismos efectos que la estimulacin
Noradrenalina, adrenalina Amina
suprarrenal simptica
Favorece el paso de glucosa al interior de
Insulina muchas clulas y de esta forma controlar el Pptido
Pncreas metabolismo de los hidratos de carbono
Incrementa la sntesis y liberacin de glucosa
Glucagn Pptido
desde el hgado a los lquidos corporales
Controla la concentracin de iones calcio en el
Paratiroides Hormona paratiroidea (PTH) suero por aumento de su absorcin intestinal Pptido
y renal y liberacin del calcio de los huesos
Favorece el desarrollo del aparato reproductor
Testculos Testosterona masculino y de los caracteres sexuales Esteroide
secundarios del varn
Estimula el crecimiento y desarrollo del
aparato reproductor femenino, de la mama
Estrgenos Esteroide
femenina y de los caracteres sexuales
secundarios de la mujer
Ovarios
Estimula la secrecin de leche uterina por
las glndulas endometriales del tero y
Progesterona Esteroide
favorece el desarrollo del aparato secretor de
la mama
Favorece el crecimiento del cuerpo lteo y la
Gonadotropina corinica
secrecin por este de estrgenos y de Pptido
humana (HCG)
progesterona
Placenta Somatomamotropina Ayuda a favorecer el desarrollo de algunos
Pptido
humana tejidos fetales y de las mamas de la gestante
Estrgenos y progesterona Lo mismo que los ovarios Esteroide
Cataliza la conversin de angiotensingeno en
Renina Pptido
angiotensina I
Rin Incrementa la absorcin intestinal de calcio y
1,25-dihidroxicolecalciferol Esteroide
la mineralizacin del hueso
Eritropoyetina Incrementa la produccin de eritrocitos Pptido
Pptido natriurtico Incrementa la excrecin de sodio por los
Corazn Pptido
auricular (PNA) riones y reduce la presin arterial
Estimula la secrecin de HCl por las clulas
Estomago Gastrina Pptido
parietales
Estimula la liberacin de bicarbonato y agua
Secretina Pptido
en las clulas acinares del pncreas
Intestino delgado
Estimula la contraccin de la vescula biliar y la
Colecistocinina (CCK) Pptido
liberacin de enzimas pancreticas
Adipocitos Leptina Inhibe el apetito, estimula la termogenia Pptido
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2. Explicar la forma en la que el sistema endocrino participa en el mantenimiento de


la homeostasis.
Los mltiples sistemas hormonales del cuerpo intervienen en la regulacin de casi todas
las funciones del mismo, incluidos el metabolismo, el crecimiento y el desarrollo, el
equilibrio hidroelctrico, la reproduccin y el comportamiento.

3. Explicar las semejanzas y diferencias entre el sistema endocrino y el sistema


nervioso, en cuanto a su participacin en la homeostasis.
El sistema nervios tiene efectos rpidos pero poco prolongados en los rganos y 3
sistemas del cuerpo. El sistema endocrino tiene efectos lentos pero prolongados en los
rganos y sistemas del cuerpo.

4. Explicar el concepto de hormona.


Sustancias quimias producidas por glndulas o por clulas especializadas que las
secretan a la sangre circulante y que influyen en la funcin de clulas de otras partes del
cuerpo.

5. Conocer la clasificacin de las hormonas de acuerdo a su estructura qumica.


Existen tres clases generales de hormonas:
Protenas y polipptidos:
Esteroides
Derivados del aminocido tirosina

6. Explicar las semejanzas y diferencias en la sntesis, transporte y metabolismo de


las hormonas peptdicas, esteroideas y amnicas.
Protenas y polipptidos: se sintetizan en el retculo endoplsmico rugoso. Al principio se
sintetizan como protenas de gran tamao sin actividad biolgica (preprohormonas) y se
escinden en el retculo endoplsmico para formas prohormonas, de menor tamao.
Estas prohormonas se transfieren a continuacin al aparato de Golgi, donde se
encapsulan en vesculas secretoras. En este proceso, las enzimas de las vesculas
dividen las prohormonas y producen hormonas, con actividad biolgica y fragmentos
inactivos. Las hormonas peptdicas son hidrosolubles, cualidad para su transporte a los
tejidos en los que actan.
Esteroides: suelen sintetizarse a partir de colesterol. Dado que son muy liposolubles, una
vez sintetizados difunden a travs de la membrana celar y penetran en el lquido
intersticial y en la sangre.
Derivados del aminocido tirosina: son sintetizadas por la glndula tiroidea y la mdula
suprarrenal, se forman gracias a la accin de las enzimas situadas en el citoplasma de
las clulas glandulares. Las hormonas tiroideas se sintetizan y almacenan en la tiroides y
se incorporan a las macromolculas de la protena tiroglobulina, que, a su vez, se
deposita en los grandes folculos de esta glndula.

7. Explicar las diferencias en los mecanismos de comunicacin intercelular


endocrina, paracrina y autocrina y dar ejemplos de cada uno de ellos.
Comunicacin endocrina: La molcula o sustancias liberadas por la clula van hacer
transportadas por el torrente sanguneo y alcanzaran clulas lejanas y/o rganos.
Comunicacin paracrina: es la que se produce entre clulas que se encuentran
relativamente cercanas, sin que para ello exista una estructura especializada como es la
sinapsis, siendo una comunicacin local. La comunicacin paracrina se realiza por
determinados mensajeros qumicos peptdicos como citocinas, factores de crecimiento,
neurotrofinas o derivados del cido araquidnico como prostaglandinas, tromboxanos y
leucotrienos. Tambin por histamina y otros aminocidos.
Comunicacin autocrina: es la que establece una clula consigo misma. Este tipo de
comunicacin es el que establece la neurona presinptica al captar ella misma en sus
receptores celulares, los neurotrasmisores que ha vertido en la sinapsis, para as dejar
de secretarlos o recaptarlos para reutilizarlos. Muchas clulas en crecimiento como las
clulas del embrin o las clulas cancerosas producen factores de crecimiento y los
receptores para esos mismos factores de crecimiento y as perpetuar su proliferacin,
controlada en el caso del embrin y descontrolada en el caso del cncer.
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8. Explicar el concepto de clula diana o clula blanco.


Clula que presenta una sensibilidad especfica hacia una hormona determinada, debida
a la presencia de determinados receptores en su membrana o en su citoplasma.

9. Explicar el concepto de receptor hormonal.


Protena celular que se une a una hormona especfica. El receptor hormonal puede estar
en la superficie de la clula o dentro de la clula. En una clula hay muchos cambios
despus que una hormona se une a su receptor.
4

10. Describir las caractersticas estructurales de los receptores hormonales de


membrana, explicar su mecanismo de activacin y dar ejemplos.
Son especficos sobre todo de las hormonas proteicas y peptdicas y de las
catecolaminas. Por ejemplo:
o Receptores unidos a canales inicos: todos los neurotransmisores como la
acetilcolina y la Noradrenalina, se combinan con los receptores de la membrana
postsinptica. Se produce un cambio de la estructura del receptor, que suele
consistir en la apertura o cierre de un canal para uno o varios iones.
o Receptores hormonales unidos a la protena G: algunas partes del receptor
sobresalen hacia el citoplasma celular y se acoplan a protenas G que constan
de 3 partes y .
o Receptores hormonales unidos a enzimas: cuando se activan, algunos
receptores pasan a funcionar ellos mismos como enzimas o se asocian a las
enzimas a las que activan.

11. Describir las caractersticas estructurales de los receptores citoplsmicos,


explicar su mecanismo de activacin y dar ejemplos.
Los receptores principales de las distintas hormonas esteroideas se encuentran
fundamentalmente en el citoplasma. Como estas hormonas son liposolubles, atraviesan
con facilidad la membrana celular e interactan con receptores situados en el citoplasma
o incluso en el ncleo. El complejo hormona-receptor activado se fija despus a una
secuencia reguladora especifica de ADN (promotor), llamada elemento de respuesta a la
hormona, que activa o reprime la transcripcin de genes especficos y la formacin de
ARNm.

12. Describir las caractersticas estructurales de los receptores nucleares, explicar


su mecanismo de activacin y dar ejemplos.
Es lo mismo que los citoplasmticos, nada ms que el complejo hormona-receptor se
forma en el ncleo de la clula y no en el citoplasma.

13. Explicar las diferencias entre la accin hormonal que se ejerce a travs de
cambios en la expresin de un gen y la que ocurre por cambios en la
fosforilacin de protenas.
Los cambios en la fosforilacin de protenas solo ocasiona cambios en el metabolismo
de la clula, en cambio los cambios de la expresin de genes, pueden cambiar
totalmente la clula.

14. Explicar en qu consiste la regulacin de receptores hormonales a la alza y a la


baja y dar ejemplos.
El nmero de receptores de las clulas efectoras no permanece constante, si no que
vara. Con frecuencia, las propias protenas de los receptores se inactivan o destruyen
mientras ejercen su funcin; en otras circunstancias, se reactivan o la clula fabrica otras
nuevas.
Un aumento de la concentracin hormonal de la clula diana disminuye a menudo el
nmero de receptores activos. Algunas hormonas provocan un aumento de la expresin
de los receptores y de las protenas de sealizacin intracelular.
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15. Explicar y dar ejemplos de los mecanismos de accin hormonal a travs de:
a. Adenililciclasa. La unin de las hormonas al receptor hace que este se acople a una
protena G, que cuando estimula el sistema adenilato ciclasa-AMPc recibe el nombre
de protena Gs. La estimulacin de la adenilato ciclasa, una enzima unida a la
membrana, por la accin de la protena Gs, cataliza la conversin de una pequea
cantidad de ATP en AMPc dentro de la clula. Ello hace que se active la
proteincinasa dependiente del AMPc, que fosforila protenas especficas de la clula,
desencadenando reacciones bioqumicas que, en ltima instancia, producen la
respuesta celular a la hormona. El AMPc suele activar una cascada de enzimas.
5
b. Fosfolipasa C: IP3 y DAG. Las hormonas que actan sobre los receptores
transmembrana que inactivan la enzima Fosfolipasa C unida a las porciones internas
de los receptores proyectadas hacia el interior, catalizan la degradacin de algunos
fosfolpidos de la membrana celular, en especial el PIP2, formando dos segundos
mensajeros distintos: IP3 y DAG. El IP3 moviliza los iones de calcio de la mitocondrias
y del retculo endoplsmico; los propios iones de calcio tambin poseen efectos de
segundo mensajero e intervienen, por ejemplo, en la contraccin muscular.
El DAG, activa a la enzima proteincinasa C (PKC), que fosforila un gran nmero de
protenas encargadas de producir la respuesta de la clula. Las porciones lipdicas
del DAG es el acido araquidnico; este precursor de as prostaglandinas y de otras
hormonas locales tiene mltiples efectos sobre los tejidos de todo el organismo que
se suman a los ejercidos por el propi DAG.
c. Calcio intracelular. La entrada de calcio puede iniciarse: por cambios del potencial
de membrana, que abren los canales de calcio de esta, o por la interaccin de una
hormona con los receptores de membrana que abren los canales de calcio.
Cuando entran en la clula, los iones de calcio se unen a la protena calmodulina.
Esta protena posee cuatro lugares de unin con el calcio y cuando tres o cuatro de
ellos se hallan unidos al ion, la calmodulina cambia de forma e inicia mltiples efectos
en la clula, tales como la activacin o la inhibicin de las proteincinasas.
d. Receptores nucleares. Hormonas liposolubles, atraviesan con facilidad la
membrana celular e interactan con receptores situados en el citoplasma o incluso en
el ncleo. El complejo hormona-receptor activado se fija despus a una secuencia
reguladora especifica de ADN (promotor), llamada elemento de respuesta a la
hormona, que activa o reprime la transcripcin de genes especficos y la formacin de
ARNm.
e. Guanililciclasa. La Guanililciclasa es un grupo de enzimas que cataliza la formacin
de GMPc; existen dos formas: 1) existe un sitio extracelular en la terminal amino que
es un receptor, una regin transmembrana nica y una porcin citoplasmtica similar
a la tirosincinasa y actividad cataltica de la ciclasa de guanililo. 2) la otra forma de
Guanililciclasa es soluble, contiene hem y es totalmente intracelular. Al parecer hay
varias isoformas de la enzima intracelular. Se activan con NO y con compuestos que
lo contienen.

16. Explicar el principio de control de la secrecin hormonal por retroalimentacin


negativa.
Cuando un estimulo induce la liberacin de una hormona, los estados o los productos
derivados de la accin de esta tienden a detener dicha liberacin. La hormona ejerce un
efecto de retroalimentacin negativa con el fin de impedir una excrecin excesiva de la
hormona o su hiperactividad en el tejido efector. Por lo general, la variable controlada no
es la velocidad de secrecin, sino el grado de actividad en el tejido efector.

17. Explicar los principios de la retroalimentacin positiva y la alimentacin hacia


delante (feedforward) en el control de la secrecin hormonal.
En algunos casos, cuando la accin biolgica de la hormona induce la secrecin de
cantidades adicionales, tiene lugar una retroalimentacin positiva.

18. Explicar el concepto de vida media de una hormona y los factores que la
determinan.
Tiempo necesario para desactivar la mitad de una cantidad determinada.
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

19. Explicar el efecto que tienen las protenas fijadoras de hormonas en el acceso de
la hormona a su sitio de accin, su degradacin y la regulacin de su secrecin.
La unin de las hormonas a las protenas plasmticas retrasa considerablemente su
eliminacin del plasma.

20. Explicar los efectos de la secrecin, excrecin, degradacin y volumen de


distribucin en la concentracin de las hormonas en plasma.
Casi todas las hormonas se encuentran en la sangre en cantidades minsculas y a
veces se detectan cifras de tan solo una milmillonsima parte de miligramo (1 pg) por 6
mililitro.

21. Explicar las bases de la medicin de hormonas por radioinmunoanlisis y ELISA.


El radioinmunoanlisis se basa en el principio siguiente: en primer lugar, se produce un
Ab con gran especificidad por la hormona que se desea medir. En segundo lugar, se
toma una pequea cantidad de este Ab, que se mezcla con cierta cantidad de lquido
extrado del animal y en el que existe la hormona objeto de la medicin, y se mezcla de
forma simultnea con una cantidad patrn de hormona purificada que se ha marcado con
un isotopo radioactivo. La cantidad de las dos hormonas que se una al Ab ser
proporcional a su concentracin en el lquido evaluado. En tercer lugar, cuando la unin
ha alcanzado el equilibrio, se separa el complejo anticuerpo-hormona del resto de la
solucin y la cantidad de hormona marcada que se ha unido al complejo se mide con
tcnicas de recuento radiactivo. Si la cantidad de hormona radiactiva ligada al Ab es
elevada, solo exista una pequea porcin de la hormona natural para competir con la
radiactiva.
En la ELISA, suele usarse placas de plstico, cada una con 96 pocillos, que est
revestido por un Ab1 especfico de la hormona. En cada pocillo se colocan muestras o
referencias, tras lo que se aade un segundo Ab2. A continuacin se aade un tercer Ab3
que reconoce a Ab2 y es capaz de fijarse a una enzima que convierte un sustrato
adecuado en un producto fcil de detectar con mtodos pticos colorimtricos o de
fluorescencia.

E
EJJEE H
HIIPPOOTTLLAAM
MOO--H
HIIPP
FFIISSIISS
1. Describir la estructura y ubicacin anatmica de hipotlamo e hipfisis.
El hipotlamo es la porcin del extremo anterior del diencfalo
que se encuentra debajo del surco hipotalmico y frente a los
ncleos interpedunculares. Se divide en varios ncleos y
reas nucleares.
La hipfisis (glndula pituitaria) es una pequea glndula
unida al hipotlamo mediante el tallo hipofisario. Se divide en
dos partes bien diferenciadas: la adenohipfisis (lbulo
anterior) y la neurohipfisis (lbulo posterior). Entre ambos
existe una pequea zona poco vascularizada y denominada
pars intermedia.
La neurohipfisis est formada principalmente por las
terminaciones de los axones provenientes de los ncleos
supraptico y paraventricular del hipotlamo.
La adenohipfisis tiene una conexin vascular especial con el
cerebro, los vasos portales hipofisarios.

2. Explicar en qu consiste el sistema portal hipotlamo-hipfisis y su funcin.


Los vasos portales hipofisarios forman una asociacin vascular directa
entre el hipotlamo y la adenohipfisis. Pequeas ramas de las arterias
cartidas y del polgono de Willis forman una red de capilares
fenestrados, denominada plexo primario, en la superficie ventral del
hipotlamo. Las asas capilares tambin entran en la eminencia media.
Los capilares drenan en los vasos hipofisarios portales sinusoidales que
transportan la sangre por el tallo hipofisario hasta los capilares de la
adenohipfisis.
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

3. Describir la estructura qumica de las hormonas hipotalmicas y explicar su


funcin en la regulacin de la secrecin hipofisaria.
La secrecin de la neurohipfisis est controlada por las seales nerviosas que se
originan en el hipotlamo y terminan en la neurohipfisis. Por el contrario, la secrecin de
la adenohipfisis est controlada por hormonas llamadas hormonas de liberacin y de
inhibicin hipotalmicas (hormonas peptdicas); estas se sintetizan en el propio
hipotlamo y pasan a la adenohipfisis a travs de minsculos vasos sanguneos 7
denominados vasos porta hipotlamo-hipofisarios.
El hipotlamo, a su vez, recibe seales procedentes de numerosas regiones del sistema
nervioso y las utiliza para controlar la secrecin de numerosas hormonas hipofisarias de
gran importancia.

Hormonas del Lbulo Anterior de la Hipfisis.


4. Identificar las hormonas que se producen en la hipfisis anterior y el tipo celular
que las produce.
Los cinco tipos de clulas de la adenohipfisis son:
1) Somatotropas: hormona del crecimiento humana (GH).
2) Corticotropas: corticotropina (ACTH).
3) Tirotropas: tirotropina (TSH)
4) Gonadtropas: hormona luteinizante (LH) y Hormona folculoestimulante (FSH).
5) Lactotropas: prolactina (PRL).

5. Describir la biosntesis, estructura qumica y rgano blanco de las hormonas


glucoproteicas: FSH, LH y TSH, identificando sus semejanzas estructurales.
Estas hormonas estn formadas por dos subunidades ( y). Todas las subunidades
son productos de un solo gen y tienen los mismos aminocidos, aunque sus residuos de
carbohidratos varan. Las subunidades , que se producen a partir de genes separados y
tienen estructura diferente, confieren la especificidad hormonal. Las subunidades son
intercambiables y pueden crearse molculas hibridas.

6. Describir la biosntesis, estructura qumica y rgano blanco de las hormonas de


la familia de Hormona del crecimiento/prolactina, identificando sus semejanzas.
El brazo largo del cromosoma 17 humano contiene el cumulo GH-somatomamotropina
humana (hCS) o GH-hCS que contiene 5 genes: h-GH-N (normal), hGH-V (variante), dos
hCS y un seudogn hCS.
La GH humana normal, producto de hGH-N, representa 75% de la hGH circulante. El
gen hGH-V, se expresa principalmente en la placenta. El ARNm producido por el gen
hGH-N se somete a una separacin alternativa para producir una hGC. La GH ejerce un
efecto directo sobre todos o casi todos los tejidos del organismo.
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7. Describir la biosntesis, estructura qumica y rgano blanco de las hormonas de


la familia de la Proopiomelanocortina (POMC): ACTH, MSH, -lipoprotena y -
endorfina, identificando sus semejanzas.
Las clulas del lbulo intermedio y las Corticotropas de la adenohipfisis sintetizan la
POMC. En las Corticotropas se hidroliza hasta ACTH y LPH mas una pequea
cantidad de endorfina y estas sustancias son secretadas. En las clulas del lbulo
intermedio la POMC se hidroliza aun mas hasta un pptido del lbulo intermedio similar a
la corticotropina (CLIP), lipotropina ( LPH) y cantidades apreciables de endorfina. 8
Tambin se forman las melanotropinas y MSH.

8. Identificar las hormonas hipotalmicas que regulan la secrecin de cada una de


estas hormonas hipofisarias y describir la ruta de transporte del hipotlamo a la
hipfisis anterior.
Hormonas Funciones principales Ruta de transporte
Hormona liberadora de Estimula la secrecin de TSH y Axones hipotlamo-
tirotropina (TRH) prolactina hipofisarios
Hormona liberadora de Induce la liberacin de ACTH Circulacin porta hipofisaria
corticotropina (CRH)
Hormona liberadora de la Induce la liberacin de la hormona del Circulacin porta hipofisaria
hormona del crecimiento (GHRH) crecimiento
Somatostatina (GHIH) Inhibe la liberacin de la hormona del Circulacin porta hipofisaria
crecimiento
Hormona liberadora de Induce la liberacin de FSH y LH Circulacin porta hipofisaria
gonadotropinas (GnRH)
Factor inhibidor de dopamina o Inhibe la liberacin de prolactina Axones hipotlamo-
prolactina (PIF) hipofisarios

9. Explicar la diferencia entre los mecanismos de retroalimentacin negativa de asa


larga, de asa corta y de asa ultracorta en el control de la secrecin de las
hormonas hipofisarias.
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10. Hacer un diagrama del control de la secrecin de cada una de las hormonas
hipofisarias por los mecanismos de retroalimentacin negativa.

11. Predecir los cambios en la secrecin hormonal del hipotlamo, la hipfisis y los
rganos blanco, cuando hay un aumento o una disminucin en la secrecin
hormonal de cada uno de ellos o cuando hay alteraciones en los receptores
hormonales.
Hay aumento o disminucin en el cambio metablico de cada rgano o clula afectado
por la hormona.

Hormona del Crecimiento (GH).


12. Describir la estructura qumica de la GH.
Las clulas del lbulo intermedio y las Corticotropas de la
adenohipfisis sintetizan la POMC. En las Corticotropas se hidroliza
hasta ACTH y LPH mas una pequea cantidad de endorfina y estas
sustancias son secretadas. En las clulas del lbulo intermedio la
POMC se hidroliza aun mas hasta un pptido del lbulo intermedio
similar a la corticotropina (CLIP), lipotropina ( LPH) y cantidades
apreciables de endorfina. Tambin se forman las melanotropinas y
MSH.

13. Explicar la sntesis, transporte y metabolismo de la hormona del crecimiento.


Cerca de la mitad de la GH est unida, lo cual representa un reservorio hormonal para
compensar las amplias fluctuaciones que se registran en su secrecin.
La GH se metaboliza con rapidez, tal vez en el hgado, al menos en parte. La vida media
de la GH circulante en los humanos es de 6 a 20 min, y se calcula que la produccin
diaria es de 0.2 a 1.0 mg en adultos.
La concentracin plasmtica basal normal de GH medida por radioinmunoensayo en
adultos es <3 ng/mL .

14. Identificar las hormonas hipotalmicas que regulan la secrecin de GH.


Hormona liberadora de la hormona del crecimiento (GHRH)

15. Describir la estructura del receptor de la hormona del crecimiento y su


mecanismo de activacin.
El receptor para la hormona del crecimiento es una protena con una regin
transmembrana y una porcin grande intracitoplsmica. La GH tiene dos sitios de unin
para los receptores y cuando se une a una de las subunidades del receptor, el otro sitio
de unin atrae otra subunidad, con lo cual se produce un homodmero.
La GH activa diversas cascadas enzimticas intracelulares. Una de las ms notorias es
la activacin de la va JAK2-STAT.
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16. Explicar el mecanismo de accin de la hormona del crecimiento sobre el


metabolismo de carbohidratos, lpidos y protenas.
La GH es una hormona anablica proteica y produce un balance positivo de nitrgeno y
fosforo, un incremento en el fosforo plasmtico y descenso en las concentraciones de
nitrgeno ureico y aminocidos del plasma.
Esta hormona es diabetognica debido a que aumenta la liberacin de glucosa heptica
y ejerce un efecto contrario a la insulina en el msculo. Es cetognica, porque aumenta
la concentracin de cidos grasos libres circulantes, lo cual tarda varias horas en
desarrollarse y, de esta manera, proporciona una fuente disponible de energa para los
10
tejidos durante la hipoglucemia, ayuno y estmulos estresantes. Esta es una forma
adicional en la cual la GH promueve el crecimiento, ya que la insulina tiene un efecto
anablico proteico.

17. Conocer la estructura qumica de las somatomedinas, el estmulo para su


produccin y su interaccin con la hormona del crecimiento.
Los efectos de la GH en el crecimiento, el metabolismo del cartlago y de la protina
dependen de la interaccin entre la GH y las somatomedinas, que estimulan la
incorporacin de sulfato al cartlago y formacin de colgena. Existen varias
somatomedinas distintas y que son miembros de una familia cada vez mayor de factores
de crecimiento.
Las principales somatomedinas son el factor de crecimiento I similar a la insulina (IGF-I)
y el factor de crecimiento II similar a la insulina (IGF-II). Estos factores mantienen una
estrecha relacin con la insulina, excepto en que sus cadenas C no estn separadas y
tienen una extensin A llamada dominio D.

18. Explicar las diferencias entre IGF-1 e IGF-II.

IGF-I IGF-II
Actividad estimulante de la
Otros nombres Somatomedina C
multiplicacin
Numero de aminocidos 70 67
Fuente Hgado y otros tejidos Tejidos diversos
Hormona del crecimiento despus
Concentracin regulada por Desconocida
del nacimiento, estado nutricional
Concentracin plasmtica 10 a 700 ng/mL (pubertad) 300 a 800 ng/mL
Protenas plasmticas de unin si si
Crecimiento esqueltico y de
Principal funcin fisiolgica Crecimiento durante desarrollo fetal
cartlago

19. Identificar los factores que estimulan la secrecin de GH.


El ejercicio, Estrs fsico
Sueo NMOR (fase 3, 4)
Infusin de aminocidos, protenas
Secrecin de L-dopa y apomorfina
Glucagn
Ayuno
Estrgenos y andrgenos

20. Identificar los factores que inhiben la secrecin de GH.


La vejez
Sueo MOR
Estrs psicolgico
Cortisol
Glucosa
cidos grasos libres
Medroxiprogesterona
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

21. Explicar la regulacin de la secrecin de la hormona del crecimiento.

La secrecin de la GH sufre fluctuaciones


espontaneas rpidas y marcadas en los nios y
adultos jvenes antes de disminuir en la vejez. Un
factor es la GH-RH; un segundo factor es la
Somatostatina, el factor inhibidor de la liberacin
de GH. Un tercer factor es la grelina. La GH
aumenta las concentraciones de IGF-I circulante y,
a su vez, este ejerce un efecto inhibidor directo 11
sobre la secrecin hipofisaria de GH. Tambin la
secrecin de Somatostatina.

22. Explicar cmo afectan la secrecin de GH una infusin de aminocidos, una


inyeccin de insulina, la ingestin de una carga de glucosa, el estrs, el sueo
profundo y el ejercicio.
Los estmulos que aumentan la secrecin de GH caen en tres categoras generales:
1) Situaciones como la hipoglucemia y el ayuno, en las cuales hay un descenso
real o potencial en el sustrato para la produccin de energa en las clulas.
2) Situaciones en las que se incrementan las cantidades de ciertos aminocidos en
el plasma.
3) Estmulos estresantes.
La secrecin de la hormona incrementa en sujetos con privacin de sueo MOR y se
inhibe durante el sueo MOR normal.
Las infusiones de glucosa disminuyen las concentraciones plasmticas de GH e inhiben
la respuesta al ejercicio.
Las hormonas sexuales, en especial los estrgenos, aumentan las respuestas de la GH
a los estmulos provocadores, como los de la arginina y la insulina. La secrecin de esta
hormona se inhibe con el Cortisol, los cidos grasos libres y la Medroxiprogesterona.
La secrecin de GH aumenta con L-dopa, la cual intensifica la liberacin de dopamina y
Noradrenalina en el cerebro, y por la apomorfina, agonista del receptor para dopamina.

23. Explicar el efecto diabetognico de la GH.


La GH es una hormona diabetognica debido a que aumenta la liberacin de glucosa
heptica y ejerce un efecto contrario a la insulina en el msculo.

24. Explicar la importancia en el crecimiento de las hormonas tiroideas, gonadales y


adrenocorticotrpicas.
La concentracin plasmtica de la GH se eleva en los recin nacidos. Luego caen las
concentraciones promedio en reposo, pero las espigas en la concentracin de GH son
ms grandes, sobre todo durante la pubertad. Uno de los factores que estimulan la
secrecin de IGF-I es la GH y las concentraciones plasmticas de IGF-I se elevan
durante la infancia.
El brote de crecimiento que ocurre durante la pubertad se debe al efecto anablico
proteico de los andrgenos y la secrecin de andrgenos suprarrenales. Tambin es
consecuencia de una interaccin entre los esteroides sexuales, la GH y el IGF-I.
Finalmente los estrgenos terminan el crecimiento porque determinan que las epfisis se
fusionen con los huesos largos.
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Las hormonas tiroideas solas no tienen efecto en el crecimiento. Las hormonas tiroideas
tienen efectos amplios en la osificacin del cartlago, el crecimiento de los dientes, el
contorno de la cara y las proporciones corporales.
Los animales diabticos no crecen y la insulina induce el crecimiento en animales
sometidos a hipofisectoma.
Las hormonas de la corteza suprarrenal distintas a los andrgenos ejercen una accin
permisiva en el crecimiento en el sentido de que los animales sometidos a
suprarrenalectoma no crecen.

12
25. Comprender la naturaleza y acciones de factores de crecimiento local: Factor de
crecimiento epidrmico, Factor de crecimiento nervioso, Factor de crecimiento
derivado de las plaquetas y Factores angiognicos.
Factor de Crecimiento epidrmico (FCE) es una protena elaborada por muchas
clulas del cuerpo y por algunos tipos de tumores. Hace que las clulas crezcan y se
diferencien (se vuelvan ms especializadas). Es un tipo de factor de crecimiento y un tipo
de citocina.
Factor de crecimiento nervioso es protena elaborada por el cuerpo que hace que
ciertas clulas nerviosas crezcan y las ayuda a mantenerse vivas.
Factor de crecimiento derivado de plaquetas es un pptido mitognico que se
encuentra en los grnulos alfa de las plaquetas y es liberado en la adherencia plaquetar
a tejidos traumatizados, favoreciendo los procesos de replicacin celular.
Factores angiognicos Sustancia elaborada por clulas que estimula la formacin de
nuevos vasos sanguneos.

26. Explicar las diferencias en la fisiopatologa del gigantismo y la acromegalia.


Los tumores de clulas Somatotropas en la hipfisis anterior secretan grandes
cantidades de GH que en los nios causa gigantismo y en adultos acromegalia.

27. Explicar la fisiopatologa del enanismo.


La talla baja puede deberse a deficiencia de GH-RH, deficiencia de GH, secrecin
insuficiente de IGF-I u otras causas.
Cuando las concentracin de GH son normales, pero los receptores no responden a
causa de mutaciones con prdida de la funcin en el gen que codifica para dichos
receptores, el trastorno resultante se conoce como insensibilidad a la GH o enanismo de
Laron. La concentracin plasmtica de IGF-I es muy baja, al igual que el de IGFBP-3,
que antes tambin depende de la GH.
La talla baja es caracterstica del cretinismo y ocurre en pacientes con pubertad precoz.
Tambin forma parte del sndrome de disgenesia gonadal que se observa en pacientes
con patrn cromosmico X0. El maltrato y negligencia crnicos tambin causan
enanismo en los nios. Este padecimiento se conoce como enanismo psicosocial o
sndrome de Kaspar Hauser.
La acondroplasia, la forma ms frecuente de enanismo en los humanos, se caracteriza
por extremidades cortas con tronco normal.

Lbulo posterior: Hormona antidiurtica (ADH).


28. Comparar el lbulo posterior de la hipfisis con el lbulo anterior en relacin a
su histologa, riego sanguneo, desarrollo embrionario e inervacin.
La neurohipfisis no tiene un aspecto organizado. Est
compuesta por pituicitos, clulas que segn se cree son de
ndole neurolgica y cumpliran una funcin de sostn para los
muchos axones amielnicos de la neurohipfisis. Estos axones,
que provienen de somas neuronales situados en los ncleos
supraptico y paraventricular del hipotlamo, entran en la
neurohipfisis a travs del haz hipotalamohipofisiario. Dentro
de la neurohipfisis tienen sus extremos terminales dilatados
en estructuras que reciben el nombre de cuerpos de Herring.
Los cuerpos de Herring tienen Oxitocina y ADH.
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

29. Explicar la relacin de los ncleos supraptico y paraventricular con la hipfisis


posterior.
La neurohipfisis est formada por las terminaciones de los axones que previenen del
ncleo supraptico y paraventricular.

30. Identificar las hormonas liberadas en la hipfisis posterior.


Oxitocina y ADH

31. Describir la estructura qumica de la ADH. 13


El precursor de la ADH, la prepropresofina, contiene una secuencia lder de 19
residuos de aminocidos, seguida de la arginina vasopresina, neurofisina II y un
glucopptido.

32. Explicar la sntesis, transporte axnico y secrecin de la ADH.


Las neuronas secretoras de Oxitocina y ADH tambin generan y conducen potenciales
de accin, y los que llegan a las terminaciones desencadenan la liberacin de hormona
2+
por exocitosis dependiente de Ca .

33. Explicar que son las neurofisinas.


La ADH y la Oxitocina tienen una neurofisina caracterstica relacionada con ellas en los
grnulos de las neuronas que las secretan, neurofisina I, en el caso de la Oxitocina, y
neurofisina II en el caso de la ADH. Al principio, se pensaba que las neurofisinas eran
polipptidos de unin, pero ahora parece que son solo partes de las molculas
precursoras.

34. Identificar los rganos blanco y clulas diana de la ADH y explicar porque
tambin se le conoce como vasopresina.
Conductos colectores del rin, cerebro, glndulas salivales y lagrimales.

35. Identificar los receptores para la ADH y las diferencias en el mecanismo de


accin y la va de sealizacin intracelular entre las clulas del msculo liso
vascular y las clulas epiteliales del tbulo renal.
Existen tres tipos de receptores para vasopresina: V1A, V1B y V2; todos estn unidos con
protenas G. Los receptores V1A y V1B actan a travs de la hidrlisis del
2+
fosfatidilinositol para aumentar la concentracin intracelular de Ca . Los receptores V2
actan mediante Gs para aumentar los niveles de AMPc.

36. Explicar que son las acuaporinas.


Canales de movimiento del agua por simple difusin. Hay cinco tipos:
Las acuaporinas 1, 2 y 3 en los riones (la acuaporina 2 est en los conductos
colectores)
La acuaporina 4 est en el cerebro
La acuaporina 5 se encuentra en las glndulas salivales y lagrimales

37. Explicar cmo se regula la secrecin de ADH a travs de cambios en la


osmolaridad plasmtica y el volumen plasmtico.
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14

38. Explicar el efecto del alcohol sobre la secrecin de ADH.


El alcohol disminuye la secrecin de ADH (razn por la que orinan mucho), y es por
eso que las personas al tomar, tienden a ingerir alimentos salados (botanas, p. eje:
cacahuates, fritos, etc.) para aumentar la presin osmtica del plasma y as estimular la
secrecin de ADH.

39. Explicar la diferencia entre la diabetes inspida central y la nefrognica.


La diabetes inspida es el sndrome que se produce cuando existe deficiencia de ADH
(diabetes inspida central) o cuando los riones no responden a la hormona (diabetes
inspida nefrognica).
La diabetes inspida central incluye trastornos en los ncleos supraptico y
paraventricular. Los sntomas son emisin de grandes cantidades de orina diluida
(poliuria) e ingestin de grandes cantidades de liquido (polidipsia), siempre que el
mecanismo de sed este intacto.
En la diabetes inspida nefrognica hay defectos congnitos en el receptor V 2 e impide
que la ADH genere AMPc.

40. Explicar la fisiopatologa de la Secrecin inapropiada de ADH.


En el Sndrome de secrecin inapropiada de ADH, la ADH no solo ocasiona
hiponatrema por dilucin, sino tambin perdida de sal en la orina cuando la retencin
de agua es suficiente para expandir el volumen del LEC, lo cual disminuye la secrecin
de aldosterona causando hipertensin.

Lbulo posterior: Oxitocina.


41. Describir la estructura qumica de la oxitocina.
Similar a la ADH.

42. Explicar la sntesis, transporte axnico y secrecin de la oxitocina.


La prepropxifisina, precursor de la oxitocina, es una molcula similar, aunque mas
pequea que la ADH, que carece de glucopptido.

43. Identificar los rganos blanco y clulas diana de la oxitocina y explicar sus
efectos en cada uno de ellos.
Contraccin de msculo liso de las clulas mioepiteliales de la mama, del miometrio y
los conductos deferentes.

44. Identificar los estmulos que liberan oxitocina durante el parto y la lactancia.
La sensibilidad de la musculatura uterina a la oxitocina es intensificada por el estrgeno
e inhibida por progesterona (ya que la progesterona se secreta durante el parto). La
secrecin de oxitocina aumenta durante el trabajo de parto. Despus de la dilatacin
del crvix, el descenso del feto por el conducto del parto inicia los impulsos en los
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nervios eferentes que tienen su relevo en los ncleos supraptico y paraventricular, lo


cual produce la secrecin de oxitocina.
La expulsin lctea se inicia por un reflejo neuroendocrino. Los receptores participantes
son los del tacto, que son abundantes en la mama, sobre todo alrededor del pezn.

45. Explicar el mecanismo de accin de la oxitocina para la eyeccin de leche.


La oxitocina produce contraccin de las clulas mioepiteliales. Esto
exprime la leche de los alveolos de la glndula mamaria lactante
hacia los grandes conductos (senos) y de all al pezn (expulsin
15
de la leche).

46. Explicar el reflejo para le eyeccin de leche.


Como ya se comento, es un reflejo neuroendocrino sobre los
receptores epiteliales, especialmente los del pezn. Cuando el
lactante succiona el pezn se estimulan los receptores de tacto, as
como los ncleos hipotalmicos, se librea oxitocina y se exprime la
leche hacia los senos, lista para fluir hacia la boca del lactante. En
las mujeres lactantes, la estimulacin genital y los estmulos
emocionales tambin inducen la secrecin de oxitocina, lo cual
suele generar que brote leche de las mamas.

Lbulo medio
47. Describir la estructura qumica de la proopiomelanocortina.

48. Identificar las hormonas que derivan de la proopiomelanocortina.


ACTH, LPH, endorfinas, corticotropina (CLIP), lipotropina ( LPH), melanotropinas
y MSH.

49. Explicar el efecto de la hormona estimulante de los melanocitos.


La MSH acelera la sntesis de melanina, lo cual causa un oscurecimiento detectable
de la piel en los seres humanos en 24 h.

50. Explicar las semejanzas entre la hormona estimulante de los melanocitos y la


ACTH.
La MSH es una fraccin de la ACTH.
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51. Explicar la causa de la hiperpigmentacin cutnea en la insuficiencia


suprarrenal.
Se observa hiperpigmentacin en pacientes con insuficiencia suprarrenal a causa de la
enfermedad suprarrenal primaria. En estos pacientes la ACTH plasmtica no se
incrementa.

TTIIRROOIIDDEESS
1. Describir la ubicacin y caractersticas anatmicas de la glndula tiroides.
Los dos lbulos de la tiroides humana estn conectados por un 16
puente de tejido, el istmo tiroideo, y en ocasiones existe en lbulo
piramidal.
La tiroides est conformada por mltiples cinos (folculos). Cada
folculo esfrico est rodeado por una sola capa de clulas y lleno
de material proteinceo de tincin rosa denominada coloide.
Existen microvellosidades que se proyectan al coloide a partir de
los vrtices de las clulas tiroideas, y los canalculos se extienden
dentro de ellas. Las clulas tienen un retculo endoplsmico muy
desarrollado y gotitas secretoras de tiroglobulina.

2. Explicar la va metablica del yodo y su distribucin corporal.

-
El I ingerido es convertido en yoduro y es absorbido. Los principales rganos que
captan el I son la tiroides y los riones. La tiroides secreta 80 g de I cada da en la T3
- -

y T4. Las hormonas tiroideas secretadas se metabolizan en el hgado y otros tejidos.


-
Algunos derivados de hormonas tiroideas se excretan en la bilis, y parte del I es
reabsorbido.
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3. Identificar y explicar los pasos involucrados en la biosntesis, almacenamiento y


secrecin de las hormonas tiroideas.

17

Almacenamiento
+ - + -
El simportador de Na /I transporta Na y I al interior de las clulas contra un gradiente
-
elctrico para el I . El proceso implicado es el transporte activo secundario y la energa
+ +
es proporcionada por el transporte de Na y K hacia el exterior de las clulas mediante
+ + -
la ATP-asa de Na y K . El I se mueve por difusin hasta el coloide.

Biosntesis
-
En la glndula tiroides, el I se oxida a
yoduro y se une en las tres posiciones de
residuos de tirosina que forman parte de la
molcula de tiroglobulina en la sustancia
coloide. Las hormonas tiroideas
permanecen como parte de la molcula de
tiroglobulina hasta que son secretadas.
Cuando son secretadas, las clulas
tiroideas incorporan el coloide, se hidrolizan
los enlaces peptdicos y la T 4 y T3 se
descargan libren en los capilares.
En el proceso de sntesis hormonal, el
primer producto es la monoyodotirosina
-
(MIT). Esta se une con I en la posicin 5
para formar la diyodotirosina (DIT). Luego
dos molculas de DIT sufren una
condensacin oxidativa para formar T 4 con
la eliminacin de la cadena lateral de
alanina de la molcula que forma el anillo
externo.

Secrecin
La tiroides humana secreta cerca de 80 g de T4, 4 g de T3 al da. Las clulas
tiroideas incorporan el coloide por endocitosis. En las clulas, los glbulos de coloide
se fusionan con lisosomas. Los enlaces peptdicos entre los residuos yodados y la
tiroglobulina se rompen por accin de las proteasas lisosomicas, y se liberan T 4, T3,
-
DIT y MIT al citoplasma. Las tirosinas yodadas pierden I por efecto de una desyodasa
de yodotironina microsmica. Esta enzima no acta sobre las tironinas yodadas, por lo
cual T4 y T3 pasan a la circulacin.

4. Explicar la estructura qumica de la tiroglobulina y su relacin en la sntesis y


liberacin de hormonas tiroideas.
Es una glicoprotena formada por dos subunidades y tiene un peso molecular de 660
000, y 10% de su peso lo contiene el carbohidrato. Tambin contiene 123 residuos de
tirosina, pero solo de 4 a 8 de ellos se incorporan en las clulas tiroideas y se secretan
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al coloide por exocitosis de grnulos que tambin contienen peroxidasa tiroidea, la


-
enzima que cataliza la oxidacin del I y su unin.

5. Explicar las diferencias entre las yodotirosinas y las yodotironinas.


Las yodotirosinas son la parte de la molcula que ser la hormona.

6. Explicar cmo se lleva a cabo el acoplamiento de las yodotirosinas para la


formacin de T3, T4 y rT3
-
En la glndula tiroides, el I se oxida a yoduro y se une en las tres posiciones de 18
residuos de tirosina que forman parte de la molcula de tiroglobulina en la sustancia
coloide. Las hormonas tiroideas permanecen como parte de la molcula de
tiroglobulina hasta que son secretadas. Cuando son secretadas, las clulas tiroideas
incorporan el coloide, se hidrolizan los enlaces peptdicos y la T 4 y T3 se descargan
libren en los capilares.
En el proceso de sntesis hormonal, el primer producto es la monoyodotirosina (MIT).
-
Esta se une con I en la posicin 5 para formar la diyodotirosina (DIT). Luego dos
molculas de DIT sufren una condensacin oxidativa para formar T 4 con la eliminacin
de la cadena lateral de alanina de la molcula que forma el anillo externo.

7. Identificar las protenas que participan en el transporte plasmtico de las


hormonas tiroideas.
Las protenas plasmticas que se unen con hormonas tiroideas son la albumina, la
transtirretina y la globulina de unin con T4 (TBG).
La T3 no se une totalmente con protenas; de los 0.15 g/dL que se encuentran en el
plasma, 0.2% est libre; el restante 99.8% est unido con protenas, 46% con TBG y la
mayor parte del resto con albumina, con muy poca unin con transtirretina.

8. Explicar el efecto de una disminucin o aumento en la cantidad de protenas


transportadoras de hormonas tiroideas y mencionar algunas causas.
Cuando existe un aumento sbito y
sostenido en la concentracin de
protenas para unin con hormonas
tiroideas estimula la secrecin de
TSH, lo cual a su vez origina un
incremento en la produccin de
hormonas libres. Ocurren cambios
correspondientes en el sentido
contrario cuando disminuye la
concentracin de la protena de
unin tiroidea. Por consiguiente, los
pacientes con concentraciones altas
o bajas de protenas de unin, en
particular la TBG son eutiroideos.

9. Conocer la vida media de las hormonas tiroideas.


Tienen una vida media muy corta.

10. Explicar porque se dice que la T4 es una prohormona.


Porque de ella se forma T3 y rT3.

11. Explicar en donde se forma la mayor parte de la T3.


En el hgado, con la desyodacin de T 4.
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12. Explicar las diferencias entre T3 y T4.


Ambas hormonas son aminocidos que contienen yodo. La T 3 tiene mayor actividad
que T4, pero la forma inversa de T 3 es inactiva. Las formas naturales de T 4 y sus
congneres con un tomo de carbono asimtrico son ismeros L.

13. Explicar el cociente habitual entre T4 y T3 en tiroides.


T3/T4 son muy altos en la hipfisis y en la corteza cerebral.

14. Explicar el efecto de un exceso de yodo en la biosntesis hormonal. 19


El organismo no puede eliminar el exceso de yodo, y un exceso de ste favorece un
bloqueo en la produccin de hormonas por el tiroides. En otros casos, tambin puede
desencadenar la produccin de un exceso de hormonas tiroideas (hipertiroidismo).

15. Explicar los mecanismos de regulacin de la sntesis, almacenamiento y


liberacin de las hormonas tiroideas.

16. Explicar la participacin de la TRH y la TSH en la sntesis y liberacin de las


hormonas tiroideas.
TRH estimula la hipfisis a secretar TSH; TSH estimula la tiroides a secretar T3 y T4.

17. Explicar la regulacin de la liberacin de hormonas tiroideas por


retroalimentacin negativa.
T4 y T3 bloquean el aumento en la secrecin de TSH que induce la TRH.
El mantenimiento da a da de la secrecin tiroidea depende de la interrelacin entre la
retroalimentacin de las hormonas tiroideas y las concentraciones de TSH y TRH. Los
ajustes que parecen estar mediados por la TRH incluyen el aumento en la secrecin de
hormonas tiroideas inducido por el frio y tal vez el descenso ocasionado por el calor. El
estrs tiene un efecto inhibitorio en la secrecin de TRH. La dopamina y la
Somatostatina actan a nivel hipofisario para inhibir la secrecin de TSH. Los
glucocorticoides tambin inhiben la secrecin de TSH.

18. Explicar el mecanismo de accin de la TRH y TSH incluyendo el segundo


mensajero de cada una de ellas.
TRH estimula la hipfisis a secretar TSH.
La TSH est formada por dos subunidades, designadas como y . la especificidad
funcional de la TSH depende de la subunidad .
La vida media de la TSH es de unos 60 min. La mayor parte de la TSH se degrada en
los riones y en menor medida en el hgado.
El receptor para TSH es un receptor en serpentina tpico que activa la adenilciclasa
mediante la Gs. Tambin activa la Fosfolipasa C.
TSH incrementa la unin del yodo; la sntesis de T3, T4 y yodotirosinas; la secrecin de
tiroglobulina en la sustancia coloide, y la endocitosis del coloide. Aumenta el
-
atrapamiento de I en unas cuantas horas; el flujo sanguneo aumenta.
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

19. Explicar el mecanismo de accin de las hormonas tiroideas.


La T3 se une con los receptores tiroideos en el ncleo. El complejo hormona-receptor
se unen con el ADN mediante los dedo de zinc y aumenta, o en algunos casos
disminuye, la expresin de diversos genes que codifican para enzimas que regulan la
funcin celular.
Los TR2 se encuentran solo en el cerebro, pero TR1, TR2 y TR1 tienen una
distribucin amplia.
Las hormonas tiroideas aumentan la accin calorignica. Cuando el ndice metablico
20
aumenta por la accin de las hormonas tiroideas, se eleva la excrecin de nitrgeno; si
la ingesta de alimentos no se incrementa, las reservas endgenas de protenas y
+
lpidos se catabolizan y se pierde peso. El K que se libera durante el catabolismo
proteico aparece en la orina, y se eleva la concentracin urinaria de hexosamina y
cido rico.
Cuando aumenta el ndice metablico tambin crece la necesidad de todas las
vitaminas y puede desencadenarse sndromes por deficiencias vitamnicas. Las
hormonas tiroideas son necesarias para la conversin heptica de caroteno en
vitamina A.

20. Explicar las acciones de las hormonas tiroideas en:


a. El consumo de O2. Las hormonas tiroideas en el cuerpo son secundarios a la
estimulacin del consumo de O2 (accin calorignica). Incrementan la disociacin de
O2 a partir de hemoglobina mediante el aumento en el 2,3-difosfoglicerato de los
eritrocitos.

b. El ndice metablico basal. Las hormonas tiroideas aumentan la TMB.

c. El gasto cardaco. Las grandes dosis de hormonas tiroideas originan una


produccin de calor adicional, que a su vez, activa los mecanismos para disiparlo.
La resistencia perifrica disminuye por la vasodilatacin cutnea y ello intensifica la
+
absorcin de Na y agua, con lo cual expande el volumen intravascular. El gasto
cardiaco aumenta, de donde la presin del pulso y la frecuencia cardiaca aumentan
y se acorta el tiempo de la circulacin.

d. La frecuencia cardiaca. Aumenta por accin directa de las hormonas tiroideas.

e. La biosntesis de colesterol y su conversin en cidos biliares. Las hormonas


tiroideas disminuyen las concentraciones de colesterol circulante. El descenso en el
colesterol plasmtico se debe al aumento en la sntesis de receptores para LDL en
el hgado, lo cual intensifica la eliminacin heptica del colesterol circulante. Y su
posterior metabolismo en cidos biliares.

f. El crecimiento. En ausencia de hormonas tiroideas tambin se deprime la


secrecin de GH, cuyo efecto en los tejidos es potenciado por las hormonas
tiroideas.

g. El desarrollo y actividad del sistema nervioso central. Las hormonas tiroideas


aumentan la actividad mental y las protenas del LCR, irritabilidad e inquietud. Los
astrocitos del cerebro convierten T 4 en T3 y existe un aumento sbito en la actividad
de D2 cerebral. Algunos efectos de las hormonas tiroideas en el cerebro sean
secundarios al aumento en la capacidad de respuesta a las catecolaminas, con el
consecuente incremento en la actividad del sistema reticular ascendente. La
deficiencia de hormonas tiroideas durante el desarrollo causa retraso mental, rigidez
motora y sordera con mutismo. Las hormonas tiroideas tambin influyen en los
reflejos.
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

21. Explicar las alteraciones fisiopatolgicas que ocurren por hipo e hiperfuncin
tiroidea.
En el hipotiroidismo puede ser resultado final de varias enfermedades en la glndula
tiroides, o puede ser secundario a insuficiencia hipofisaria o insuficiencia hipotalmica.
El pelo es spero y escaso, la piel es seca y amarillenta (carotinemia), y no toleran el
frio. La voz es ronca y baja. La actividad mental es lenta, la memoria deficiente y en
algunos pacientes se presentan sntomas mentales graves. La concentracin
plasmtica de colesterol se incrementa.
El hipertiroidismo se caracteriza por nerviosismo, prdida de peso, hiperfagia,
21
intolerancia al calor, aumento de perdida en la presin del pulso, temblor fino en los
dedos extendidos, piel caliente y suave, sudacin y un TMB alto.

22. Explicar las diferencias de la hipofuncin tiroidea desde el nacimiento y en el


adulto
Los nios hipotiroideos desde el nacimiento o desde antes se denominan cretinos.
Tienen enanismo y retraso mental, el abdomen es abultado y grande, lengua
prominente. Es causado por la deficiencia materna de yodo, disgenesia tiroidea fetal,
defectos congnitos en la sntesis de hormonas tiroideas, anticuerpos maternos
antitiroideos que cruzan la placenta e hipotiroidismo hipofisario fetal.

23. Explicar porque tanto la hiper como la hipofuncin tiroidea producen bocio.
En el hipertiroidismo la tiroides es muy estimulada que se hipertrofia y se agranda.
En el hipotiroidismo, el yodo se acumula, causando el crecimiento de la tiroides.

24. Explicar en qu consiste la resistencia perifrica a las hormonas tiroideas.


Algunas mutaciones en el gen que codifica para hTR se relacionan con resistencia a
los efectos de T3 y T4. Los pacientes no presentan hipotiroidismo clnico porque
mantienen concentraciones plasmticas de T 3 y T4 lo bastante elevadas para
contrarrestar la resistencia y hTR no se afecta. TSH es demasiado elevada.

25. Explicar las diferencias entre hipo o hipertiroidismo primario, secundario y


terciario

TSH Hipotiroidismo Hipertiroidismo


Primario Secundario
Normal
Hipotiroidismo Hipertiroidismo
Secundario Primario
T3 y T4
El hipotiroidismo primario son problemas en la secrecin de las hormonas tiroideas,
es a nivel de la glndula tiroides. Hay aumento de TSH por la disminucin de hormonas
tiroideas.
El hipotiroidismo secundario son problemas a nivel de hipfisis, la secrecin de TSH
es mnima o nula, y por tanto, no hay secrecin de hormonas tiroideas.
El hipotiroidismo terciario es un problema a nivel de Hipotlamo, no hay secrecin de
TRH, por consiguiente no hay secrecin de TSH ni de hormonas tiroideas.
El hipertiroidismo primario, son problemas a nivel de tiroides, donde hay aumento en
la secrecin de hormonas tiroideas, y por consiguiente disminucin de la TSH.
En el hipertiroidismo secundario hay un aumento de TSH y de hormonas tiroideas,
pero disminucin de TRH, por tanto el problema es a nivel de hipfisis.
El hipertiroidismo terciario hay un alto nivel de TRH, TSH y de hormonas tiroideas, el
problema es a nivel hipotlamo.
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

26. Explicar el mecanismo de accin del tiouracilo, las tiocarbamidas y el yodo


sobre la funcin tiroidea.
Las tiocarbamidas inhiben la yodacin de la monoyodotirosina y bloquean la reaccin
de unin. Los dos compuestos de este grupo son los propiltiouracilo y el metimazol. La
yodacin de la tirosina se inhibe por que el propiltiouracilo y el metimazol compiten con
-
los residuos de tirosina por el I y se unen con este.
En individuos normales las dosis altas de yoduros actan de manera directa en la
tiroides para producir una inhibicin leve y transitoria de la unin orgnica del yoduro y,
de esta manera, de la sntesis hormonal. Esta inhibicin se conoce como efecto de
22
Wolff-Chaikoff. Existen al menos dos mecanismos adicionales por los cuales el exceso
-
de I inhibe la funcin tiroidea. Reduce el efecto de la TSH sobre la glndula porque
disminuye la respuesta del AMPc a esta hormona, e inhibe la protelisis de la
tiroglobulina.

27. Explicar la utilidad de la captacin de yodo radioactivo en el estudio de la


funcin tiroidea.
-
El isotopo se administra por va oral y para medir la captacin del I se coloca un
contador de rayos sobre el cuello. Tambin se realiza la cuantificacin en un rea
como el muslo, y las cuentas de esta regin se restan de las del cuello para corregir la
-
radiactividad no tiroidea del cuello. Un anlisis de la captacin del I radiactivo ayuda a
comprender la fisiologa de la glndula tiroides.

P
PNNCCRREEAASS E
ENNDDOOCCRRIINNOO
Introduccin.
1. Describir la ubicacin y caractersticas anatmicas del pncreas.
El pncreas es un rgano alargado, cnico,
localizado transversalmente en la parte dorsal del
abdomen, detrs del estmago. El lado derecho del
rgano (llamado cabeza del pncreas) es la parte
ms ancha y se encuentra en la curvatura del
duodeno (la primera porcin del intestino delgado).
La parte cnica izquierda (llamada cuerpo del
pncreas) se extiende ligeramente hacia arriba y
su final (llamado cola) termina cerca del bazo.

2. Describir la estructura histolgica de los islotes de Langerhans, identificando


las hormonas producidas por cada tipo celular y su estructura qumica.
Los islotes de Langerhans son agrupaciones ovoideas de
clulas dispersas en todo el pncreas. Cada uno tiene una
irrigacin abundante y la sangre que sale de los islotes drena
a la vena porta como la que sale del tubo digestivo, pero a
diferencia de la sangre que sale de cualquier otro rgano
endocrino.
Las clulas de los islotes pueden dividirse en varios tipos con
base en sus propiedades de tincin y morfologa. Las clulas
secretan glucagn, las secretan insulina, las producen
Somatostatina y las secretan polipptido pancretico. Las
clulas , que son las ms frecuentes (60%-75%), casi
siempre se localizan en el centro del islote.

Insulina.
3. Explicar su mecanismo de sntesis.
La insulina se sintetiza como parte de una preprohormona ms grande. La
preproinsulina tiene un pptido seal de 23 aminocidos que se elimina cuando entra al
retculo endoplsmico. El resto de la molcula se pliega y se forman los enlaces
disulfuro para construir la proinsulina. El segmento pptidico que conecta las cadenas
A y B, el pptido C, facilita el plegamiento. Despus se transporta al aparato de Golgi,
donde se almacena en grnulos unidos a membrana. Estos grnulos se mueven a la
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

membrana plasmtica por un proceso que implica a los microtbulos, y su contenido se


expulsa por exocitosis. El pptido C se desprende en los grnulos antes de la
secrecin.

23

4. Identificar las diferencias entre la preproinsulina, la proinsulina y la insulina.


La preproinsulina es un pptido lineal.
La proinsulina es un pptido plegado con enlaces disulfuro y con un pptido conector
(pptido C).
La insulina son dos pptidos unidos con enlaces disulfuro.

5. Explicar el origen del pptido C y la utilidad diagnstica de su medicin.


El pptido C es un fragmento de la proinsulina que al separarse produce la insulina, por
tanto, la cantidad de pptido C es proporcional a la cantidad de insulina, y como el
pptido C tiene una vida media ms larga que la insulina, se utiliza para medir la
concentracin de insulina en la sangre.

6. Identificar los principales rganos blanco y clulas diana de la insulina.


Tejido adiposo. Aumenta la entrada de glucosa, incrementa la sntesis de cidos
grasos, acrecenta la sntesis de fosfatos de glicerol, intensifica el depsito de
triglicridos, activa la lipasa de lipoprotenas, inhibe la lipasa sensible a hormonas y
+
aumenta la captacin de K .
Msculo. Aumenta la entrada de glucosa, incrementa la sntesis de glucgeno,
intensifica la captacin de aminocidos, acrecenta la sntesis de protenas en
ribosomas, disminuye el catabolismo proteico, aminora la liberacin de aminocidos
+
glucognicos, aumenta la captacin de cetonas e incrementa la captacin de K .
Hgado. Disminuye la cetognesis, aumenta la sntesis de protenas, incrementa la
sntesis de lpidos y aminora el gasto de glucosa por disminucin en la
gluconeognesis, intensificacin de la sntesis de glucgeno e incremento de la
glucolisis.

7. Describir sus receptores y explicar su mecanismo de accin.


El receptor de la insulina es un tetrmero formado por dos
subunidades glucoproteicas y , unidas entre s por enlaces
disulfuro. Las subunidades a se unen a la insulina y son
extracelulares, mientras que las subunidades cruzan la membrana.
Las porciones intracelulares de las subunidades tienen actividad de
cinasa de tirosina. Las subunidades y se glucosilan, y los
residuos glucosilados se extienden hacia el liquido intersticial.
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

La unin de la insulina desencadena la actividad de la cinasa de tirosina de la


subunidad , lo cual produce autofosforilacin de las subunidades en los residuos de
tirosina.

8. Explicar su mecanismo de accin en la regulacin del transporte de glucosa.


Cuando se activan los receptores para insulina de las clulas, las vesculas se mueven
con rapidez a la membrana celular y se fusionan con ella, con lo cual insertan los
transportadores en la membrana celular. Cuando cesa la actividad de la insulina, los
parches que contienen el transportador se interiorizan por endocitosis y las vesculas
24
estn listas para la siguiente exposicin a la insulina. La actividad del receptor para
insulina induce el movimiento de las vesculas hacia la membrana celular por la
activacin de la cinasa de 3-fosfoinositol.

9. Identificar los diferentes transportadores existentes para la glucosa.

Funcin Principales sitios de expresin


+
Transporte activo secundario (cotransporte Na -glucosa)
SGLT 1 Absorcin de glucosa Intestino, tbulos renales
SGLT 2 Absorcin de glucosa Tbulos renales
Difusin facilitada
GLUT-1 Captacin basal de glucosa Placenta, barrera hematoenceflica, cerebro,
eritrocitos, riones, colon, etc.
GLUT-2 Sensor de glucosa en clula ; transporte fuera
Clulas de los islotes, hgado, clulas
de las de las clulas intestinales y epiteliales
epiteliales del intestino delgado, riones.
renales.
GLUT-3 Captacin basal de glucosa Cerebro, placenta, riones, etc.
GLUT-4 Captacin de glucosa estimulada por insulina Msculo cardiaco y esqueltico, tejido adiposo
GLUT-5 Transporte de fructosa Yeyuno, espermatozoides
GLUT-6 Ninguna Seudogn
GLUT-7 Transportador de glucosa-6P en el retculo
Hgado
endoplsmico

10. Explicar los efectos de la insulina en el metabolismo de carbohidratos,


protenas y lpidos, y clasificarlos segn su tiempo de aparicin en rpidos,
intermedios y retardados.

Rpida (segundos) Intermedia (minutos) Tardas (horas)


Estimula la sntesis de protenas
Inhibe la degradacin de
Aumenta transporte de
protenas Aumenta ARNm para
glucosa, aminocidos y
+ Activa enzimas glucolticas y enzimas lipognicas y
K al interior de clulas
sintasa de glucgeno otras
sensibles a la insulina
Inhibe la fosforilasa y las enzimas
gluconeognicas

11. Explicar los efectos de la insulina en la concentracin plasmtica de potasio.


+
La insulina hace que el K entre a las clulas. Las infusiones con insulina y glucosa
+
reducen en gran medida la concentracin plasmtica de K en personas normales y
son muy efectivas para el alivio temporal de la hiperpotasemia en pacientes con
+ +
insuficiencia renal. La insulina aumenta la actividad de la ATP-asa de Na y K en las
+
membranas celulares, por lo cual se bombea mas K hacia las clulas.

12. Explicar los efectos de la insulina en el msculo esqueltico y como vara


dependiendo del grado de actividad muscular.
Aumenta la entrada de glucosa, incrementa la sntesis de glucgeno, intensifica la
captacin de aminocidos, acrecenta la sntesis de protenas en ribosomas, disminuye
el catabolismo proteico, aminora la liberacin de aminocidos glucognicos, aumenta la
+
captacin de cetonas e incrementa la captacin de K .
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

13. Explicar los efectos de la insulina en el hgado.


Disminuye la cetognesis, aumenta la sntesis de protenas, incrementa la sntesis de
lpidos y aminora el gasto de glucosa por disminucin en la gluconeognesis,
intensificacin de la sntesis de glucgeno e incremento de la glucolisis.

14. Identificar los tejidos que no requieren de insulina para la utilizacin de glucosa.
Intestino, clulas de los tbulos renales proximales, clulas cerebrales y los eritrocitos.
25
15. Explicar la relacin entre la concentracin de glucosa en sangre y la secrecin
de insulina.
Al aumentar la glucosa, aumenta la concentracin de insulina en la sangre.

16. Explicar como la concentracin plasmtica de glucosa regula la secrecin de


insulina por las clulas beta.
La glucosa entra a las clulas mediante GLUT-2 y se metaboliza a piruvato. El
piruvato entra a la mitocondria y se degrada hasta CO2 y H2O mediante el ciclo del
cido ctrico, con la produccin de ATP por la fosforilacin oxidativa. El ATP entra en el
+ +
citoplasma, donde inhibe los canales del K , y reduce la salida de K . Esto despolariza
a las clulas y determina la entrada del Ca por los canales del Ca activados por
2+ 2+
2+
voltaje. La entrada de Ca inicia la exocitosis de la reserva lista para liberar de
grnulos que contienen insulina, lo cual produce el aumento de secrecin de insulina
inicial.

17. Explicar la regulacin nerviosa y de las hormonas gastrointestinales de la


secrecin de insulina.
Las ramas del nervio vago derecho inervan los islotes pancreticos y la estimulacin de
este nervio incrementan la secrecin de insulina mediante los receptores M4. La
atropina bloquea la respuesta y la acetilcolina estimula la secrecin de insulina.
La estimulacin de los nervios simpticos sobre el pncreas inhibe la secrecin de
insulina. La inhibicin se debe a la accin de la Noradrenalina liberada sobre los
receptores 2 adrenrgicos.
El glucagn, los derivados del glucagn, la secretina, CCK, gastrina y GIP potencian
los efectos de la secrecin de insulina.

18. Explicar el mecanismo de accin de los hipoglucemiantes orales.


Los hipoglucemiantes orales son un conjunto heterogneo de drogas que se
caracterizan por producir una disminucin de los niveles de glucemia luego de su
administracin por va oral, cumpliendo con este propsito a travs de mecanismos
pancreticos y/o extrapancreticos.
Se unen a los canales de K inhibidos por ATP en las membranas de las clulas e
+

inhiben la actividad del canal, lo cual despolariza la membrana de la clula y aumenta


2+
la entrada de Ca , con la consecuente liberacin de insulina.

19. Identificar enfermedades causadas por sobreproduccin de insulina,


disminucin en la produccin de insulina o disminucin de la sensibilidad a la
insulina y explicar los principales sntomas.

Exceso Disminucin Tolerancia


Hipoglucemia hiperinsulinmica Diabetes mellitus I Diabetes mellitus II
persistente del lactante
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

20. Definir la Diabetes mellitus.


Es el conjunto de anormalidades causadas por la deficiencia de insulina. La diabetes
se caracteriza por poliuria, polidipsia, prdida de peso a pesar de polifagia,
hiperglucemia, glucosuria, cetosis, acidosis y coma.

21. Explicar la diferencia entre diabetes 1 y diabetes 2.


En la diabetes mellitus I hay una deficiencia de insulina, en la diabetes mellitus II hay
una resistencia por falta de receptores a la insulina.
26
22. Explicar los efectos de la deficiencia de insulina en el metabolismo de
carbohidratos, protenas y lpidos.
En la diabetes mellitus aumenta la velocidad a la cual se degradan los aminocidos
hasta CO2 y H2O. El suministro de aminocidos para la gluconeognesis aumenta
porque en ausencia de insulina se sintetizan menos protenas en el msculo y se
elevan las concentraciones sanguneas de aminocidos. Las concentraciones elevadas
de acetil-CoA incrementan la actividad de la carboxilasa de piruvato y la deficiencia de
insulina aumenta el suministro de acetil-CoA porque disminuye la lipognesis. La
carboxilasa de piruvato cataliza la conversin de piruvato en oxalacetato.
Las principales anormalidades en el metabolismo de grasas en la diabetes son la
aceleracin en el catabolismo de los lpidos, con aumento en la formacin de cuerpos
cetnicos, y disminucin en la sntesis de cidos grasos y triglicridos.
La glucosa se acumula en la sangre y se desperdicia por la orina.
La insulina inhibe la lipasa sensible a hormonas y, cuando hay deficiencia de insulina,
la concentracin plasmtica de cidos grasos libres se incrementa a ms del doble.
Los cidos grasos se catabolizan hasta acetil-CoA. El exceso de acetil-CoA se
convierte en cuerpos cetnicos.

23. Explicar la fisiopatologa de los sntomas diabticos de polidipsia, polifagia y


poliuria.
La hiperglucemia puede causar sntomas por si misma debidos a la hiperosmolaridad
de la sangre. La excrecin de las molculas de glucosa que tienen actividad osmtica
implica la prdida de grandes cantidades de agua (poliuria). La deshidratacin
resultante activa los mecanismos que regulan la ingesta del agua, lo cual origina la
polidipsia.
La deficiente utilizacin de la glucosa en las clulas del rea de la saciedad del
hipotlamo es la causa probable de la hiperfagia en la diabetes.

24. Explicar la fisiopatologa del coma hiperosmolar en el diabtico.


El coma en la diabetes puede ser consecuencia de la acidosis y la deshidratacin. La
hiperosmolaridad del plasma ocasionan inconsciencia (coma hiperosmolar). La
acumulacin de lactato en la sangre (acidosis lctica) tambin puede complicar la
cetoacidosis. Tambin se muestra edema cerebral.

25. Explicar la fisiopatologa de la cetoacidosis diabtica.


Cuando hay un exceso de acetil-CoA en el cuerpo, una parte se convierte en
acetoacetil-CoA y luego se transforma en acetoacetato en el hgado. El acetoacetato y
sus derivados, la acetona y el hidroxibutirato, entran a la circulacin en grandes
cantidades.

26. Explicar que es la hemoglobina glucocilada y para qu sirve su determinacin.


Cuando la glucosa plasmtica se eleva de manera episdica durante cierto tiempo, se
glucosilan pequeas cantidades de hemoglobina A por vas no enzimticas para formar
hemoglobina AIC.

27. Explicar por qu se produce la respiracin de Kussmaul en la cetoacidosis


diabtica.
La acidosis resultante del metabolismo de cetonas estimula la respiracin, con lo cual
se ocasiona la respiracin rpida y profunda descrita por Kussmaul como hambre de
aire y que, en su honor, se denomino reparacin Kussmaul.
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

28. Explicar los sntomas que se presentan cuando hay un exceso de insulina.
Todas las consecuencias conocidas del exceso de insulina son manifestaciones
directas del efecto de la insulina en el sistema nervioso. Los primeros sntomas son
palpitaciones, transpiracin y nerviosismo, secundarios a la descarga autnoma. Con
concentraciones mas bajas de glucemia, aparecen los sntomas neuroglucopnicos,
que incluyen hambre, confusin y otras anormalidades cognitivas. Con cifras aun ms
bajas sobrevienen el letargo, coma, convulsiones y muerte.
27
29. Explicar cmo se realiza la curva de tolerancia a la glucosa y para qu sirve.
Es una prueba que se encarga de medir la concentracin de glucosa en determinado
tiempo. Primero se mide la concentracin de glucosa plasmtica en un paciente en
ayuno de 8 hr, despus se le da de beber 400 mL de agua con 75 g de glucosa, y se va
midiendo la concentracin plasmtica de glucosa cada media hora durante 120 min.

30. Conocer los valores normales de glucemia en ayuno.


70 100 mg/dl

31. Conocer los valores normales de la curva de tolerancia a la glucosa.

32. Explicar las diferencias entre la diabetes mellitus y la diabetes inspida.


La diabetes inspida son trastornos en la deficiencia en la produccin o actividad de la
vasopresina.
La diabetes mellitus son problemas en la secrecin de la insulina.

Glucagn.
33. Explicar su sntesis y metabolismo.
Es un polipptido lineal, se produce en las clulas de los islotes pancreticos y en la
parte proximal del tubo digestivo.
El preproglucagn humano se encuentra en las clulas , en las clulas L de la parte
distal del tubo digestivo y en el cerebro. Se procesa de manera diferente en los
diversos tejidos. En las clulas se procesa principalmente hasta producir glucagn y
el fragmento mayor de proglucagn. En las clulas L se procesa sobre todo glicentina,
un polipptido que consiste en glucagn con una extensin de residuos adicionales de
aminocidos en ambas terminales, mas pptidos similares al glucagn 1 y 2, tambin
se forma oxintomodulina.
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

34. Identificar su receptor y segundo mensajero.


Acta en los receptores serpentina, mediante Gs para activar adenilciclasa y aumentar
el AMPc intracelular. Mediante la proteincinasa A, conduce a la activacin de la
fosforilasa y, por tanto, al aumento en la degradacin de glucgeno y aumento en la
2+
glucemia. Al activar la Fosfolipasa C, el aumento resultante de Ca citoplasmtico
tambin estimula la glucogenlisis.

35. Explicar su mecanismo de accin.


El glucagn tiene efecto glucogenoltico, gluconeognico, lipoltico y cetognico. Acta
28
en los receptores serpentina, mediante Gs para activar adenilciclasa y aumentar el
AMPc intracelular. Mediante la proteincinasa A, conduce a la activacin de la
fosforilasa y, por tanto, al aumento en la degradacin de glucgeno y aumento en la
2+
glucemia. Al activar la Fosfolipasa C, el aumento resultante de Ca citoplasmtico
tambin estimula la glucogenlisis.
La acumulacin consecuente de glucosa 6-P conduce al aumento en la liberacin de
glucosa.
Intensifica la formacin de cuerpos cetnicos mediante el descenso en las
concentraciones de malonil-CoA en el hgado. Su actividad lipoltica, que a su vez
aumenta la cetognesis. La accin calrica del glucagn no se debe a la hiperglucemia
en si misma, sino tal vez al aumento en la desaminacin heptica de los aminocidos.

36. Identificar sus rganos blanco o clulas diana y sus principales efectos.
Hgado, sntesis de glucosa.
Tejido adiposo, actividad lipoltica.

37. Explicar sus efectos en el metabolismo de carbohidratos, protenas y lpidos.


En carbohidratos estimula la sntesis de glucosa.
Protelisis y lipolisis para la sntesis de glucosa.

38. Explicar la participacin del glucagn en la produccin heptica de glucosa.


Para amentar la concentracin plasmtica de glucosa.

39. Explicar los mecanismos que regulan su secrecin.


La secrecin aumenta con la hipoglucemia y disminuye por el incremento en la
concentracin plasmtica de glucosa. Las clulas contienen GABA, y su elevacin
coincide con la de la insulina, el cual acta sobre las clulas a para inhibir la secrecin
de glucagn mediante la activacin de los receptores GABA A. Estos receptores son
canales para Cl y la entrada resultante de Cl hiperpolariza a las clulas .
- -

La secrecin tambin aumenta por la estimulacin de los nervios simpticos que llegan
al pncreas, efecto que esta mediado por receptores adrenrgicos y AMPc.
La estimulacin vagal tambin intensifica la secrecin de glucagn.
Una comida con protena y la infusin de varios aminocidos aumentan la secrecin de
glucagn. La secrecin de glucagn aumenta durante la inanicin.
La CCK y la gastrina aumentan la secrecin de glucagn, mientras que la secretina lo
inhibe.
La secrecin de glucagn tambin se inhibe con los cidos grasos libres y las cetonas.

Integracin.
40. Explicar la importancia de la relacin insulina: glucagn.

Insulina Glucagn
Glucognica Glucogenoltico
Antigluconeognica Gluconeognico
Antilipoltica Lipoltico
Anticetognica Cetognico
Hormona de almacenamiento de energa Hormona de liberacin de energa
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

41. Explicar el efecto del ejercicio, el estrs y el ayuno sobre la secrecin de


insulina y glucagn.
Se secreta mas glucagn.

42. Explicar el efecto de la somatostatina pancretica y su relacin reguladora con


insulina y glucagn.
Inhibe la secrecin de insulina, glucagn y polipptido pancretico, y puede actuar en
forma local dentro de los islotes pancreticos por mecanismo paracrino. La secrecin
de somatostatina pancretica aumenta con varios de los mismos estmulos que 29
fomentan la secrecin de insulina, como la glucosa y los aminocidos, en particular
arginina y leucina; tambin liberan somatostatina a la sangre perifrica.

43. Explicar los efectos del polipptido pancretico.


La secrecin de polipptido pancretico esta bajo el control colinrgico; las
concentraciones plasmticas disminuyen despus de administrar atropina. Su
secrecin se intensifica con las comidas que contienen protena y con el ayuno,
ejercicio e hipoglucemia aguda. La secrecin disminuye con la somatostatina y la
glucosa intravenosa. El polipptido pancretico disminuye la velocidad de absorcin del
alimento en los humanos y es probable que suavice los aumentos y descensos de la
absorcin.

G
GLLNNDDUULLAA SSUUPPRRAARRRREENNAALL
1. Describir su ubicacin y caractersticas anatmicas.
rgano endocrino bilateral situado en el polo superior de cada rin a
la altura de L1, tiene forma piramidal y mide 2x3x3 cm
aproximadamente (la izquierda es ligeramente mayor que la derecha);
pesa en promedio 5 g (un poco ms en el hombre que en la mujer).
Est compuesta por dos estructuras histolgica y embriolgicamente
diferentes:

I. Corteza suprarrenal (80 %), forma corticosteroides y es esencial


para la vida.
II. Mdula suprarrenal (20%) forma catecolaminas y no es esencial
para la vida.

Mdula suprarrenal.
2. Explicar la relacin de la mdula suprarrenal con el sistema nervioso simptico.
Est constituida por cordones entrelazados de clulas muy inervadas que contienen
grnulos y que se disponen sobre los senos venosos. Pueden distinguirse dos tipos
celulares: un tipo secretor de adrenalina que tiene grnulos ms grandes y menos
densos, y un tipo secretor de Noradrenalina que tiene grnulos ms pequeos y muy
densos, que no alcanzan a llenar las vesculas en los que estn contenidos. Hay
paraganglios, pequeos grupos de clulas parecidas a las de la mdula suprarrenal, se
encuentran cerca de los ganglios simpticos suprarrenales y abdominales.

3. Identificar cules son las catecolaminas secretadas por la mdula suprarrenal y


cual se secreta en mayor cantidad.
La Noradrenalina, adrenalina y dopamina se producen en la mdula suprarrenal. La
mayor parte del volumen de catecolaminas en las venas suprarrenales es la
adrenalina.
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

4. Explicar la sntesis y secrecin de las catecolaminas, identificando el


aminocido precursor y las diferentes enzimas que participan en su sntesis y
catabolismo.

30

La Noradrenalina se forma por la hidroxilacin y descarboxilacin de la tirosina, y la


adrenalina por metilacin de la Noradrenalina. N-metiltransferasa de feniletanolamina
(PNMT), cataliza la formacin de adrenalina a partir de Noradrenalina.

5. Explicar la importancia diagnstica del cido vanililmandlico.


Porque la noradrenalina se metaboliza en cido vanililmandlico y se excreta por la
orina, por tanto la cantidad de cido vanililmandlico es proporcional a la de la
noradrenalina.

6. Identificar los receptores sobre los que actan la adrenalina y noradrenalina y


el tejido en el que predomina cada uno de ellos.
Hay dos tipos de receptores: adrenrgicos y adrenrgicos.
La noradrenalina y la adrenalina aumentan la fuerza y la frecuencia de contraccin del
corazn aislado. Estas repuestas estn mediadas por los receptores 1. Las
catecolaminas tambin incrementan la excitabilidad miocrdica, causan extrasstoles y,
en ocasiones, arritmias cardiacas ms severas. La noradrenalina produce
vasoconstriccin en la mayora, mediante receptores 1, pero la adrenalina dilata los
vasos sanguneos en el msculo esqueltico y el hgado mediante los receptores 2.
La adrenalina y la noradrenalina causan glucogenlisis mediante la accin en los
receptores adrenrgicos que aumentan el AMPc, con activacin de la fosforilasa, y
2+
mediante los receptores a adrenrgicos que aumentan el Ca intracelular. Las
catecolaminas aumentan la secrecin de insulina y glucagn mediante mecanismos
adrenrgicos, e inhibe la secrecin de estas hormonas por mecanismos
adrenrgicos.
+
La adrenalina y noradrenalina causan un aumento inicial en el K plasmtico por la
+
liberacin de este del hgado; luego se observa un descenso prolongado en el K
plasmtico por el aumento de su entrada al msculo esqueltico, mediado por los
receptores 2 adrenrgicos.

7. Describir la diferente afinidad la adrenalina y la noradrenalina con los diferentes


tipos de receptores.
El umbral para los efectos cardiovasculares y metablicos de la noradrenalina es
cercano a 1 500 pg/mL, la adrenalina produce taquicardia cuando la concentracin
plasmtica es cercana a 50 pg/mL. El umbral para el aumento en la presin arterial
sistlica y la lipolisis est alrededor de los 75 pg/mL.
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

8. Explicar el mecanismo de sealizacin intracelular de cada uno de los


receptores para la adrenalina y noradrenalina

1 2 1 2 3
Asociados a Asociado a Asociado a Asociado a Asociado a
Seal
protenas G protenas G protenas G protenas G protenas G
urter
vasos
deferentes 31
Pncreas
rganos

msculo liso M. cardiaco


Esfnteres del
del cabello Tejido adiposo Msculo liso t. adiposo
tracto intestinal
tero Rin
Vasos
(embarazo)
esfnter uretral
bronquiolos
relajacin de
la musculatura
lisa, por
ejemplo, en
los bronquios;
relajacin del
esfnter
Aumento del urinario,
gasto cardiaco gastrointestina
inhibicin de la
al aumentar la les y del tero
liberacin de
frecuencia grvido;
insulina del
cardaca y al relajacin de
pncreas;
aumentar el la pared de la
induccin de la
volumen vejiga;
Glucgenolisis y la liberacin de
expelido en dilatacin de
gluconeognesis glucagn del
cada las arterias del
del tejido adiposo y pncreas;
contraccin msculo
Funcin

el hgado, as como contraccin de los


cardaca por esqueltico;
la secrecin de esfnteres del Lipolisis
medio del glucogenlisis
glndulas salivales tracto
aumento en la y
y la reabsorcin de gastrointestinal;
fraccin de gluconeogne
sodio en los Agregacin
eyeccin. sis
riones. plaquetaria;
Liberacin de secreciones
inhibicin de la
renina de las aumentadas
descarga de
clulas de las
noradrenalina y
yuxtaglomerul glndulas
acetilcolina
ares. salivales;
Vasoconstriccin.
Lipolisis en el inhibicin de
tejido adiposo. la liberacin
de histamina
de los
mastocitos;
Aumento de la
secrecin de
renina del
rin.

9. Identificar el principal rgano blanco para la adrenalina y la noradrenalina y sus


efectos.
Rin, corazn, msculo liso, tejido adiposo.

10. Explicar las diferencias en el efecto de la adrenalina y la noradrenalina.


Ambas son antagonistas, la adrenalina es simptica y la noradrenalina es
parasimptica.

11. Explicar los mecanismos de regulacin de la secrecin de catecolaminas.


La secrecin de catecolaminas es baja en estados basales, pero la secrecin de
adrenalina y, en menor grado, la de noradrenalina se reduce aun ms durante el sueo.
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

El aumento de la secrecin suprarrenal es parte de la descarga


simptica difusa propia de las situaciones de emergencia.
Existe una tendencia a que la secrecin de noradrenalina aumente
en forma selectiva con los estmulos emocionales con los cuales el
individuo est familiarizado, mientras que la secrecin de
adrenalina se eleva de manera selectiva en situaciones en las
cuales el individuo no sabe que esperar.

12. Explicar la fisiopatologa del feocromocitoma.


32
Casi todos los tumores de la mdula suprarrenal secretan
noradrenalina, adrenalina o ambas, y ocasionan hipertensin
sostenida. Sin embargo, 15% de los tumores secretores de
adrenalina produce esta catecolamina en forma episdica, por lo
cual ocasionan cuadros intermitentes de palpitaciones, cefalea,
glucosuria e hipertensin sistlica extrema. Estos mismos
sntomas se producen mediante la inyeccin intravenosa de una
dosis alta de adrenalina.

Corteza Suprarrenal.
13. Describir su estructura histolgica, identificando las tres
zonas funcionales, su inervacin y riego sanguneo.
La corteza suprarrenal se divide en tres zonas:
La zona glomerular, est formada por espirales de clulas.
La zona fasciculada, columnas de clulas separadas por senos venosos.
La zona reticular, donde las columnas de la zona fasciculada se entrelaza en una
red.

La sangre arterial llega a la glndula suprarrenal a travs de muchas ramas pequeas


de las arterias frnicas y renales, as como la aorta. A partir de un plexo en la capsula,
la sangre fluye a travs de la corteza a los sinusoides de la mdula. Existe una sola
vena suprarrenal grande.

14. Identificar los grupos hormonales que se producen en cada una de las tres
zonas funcionales.
La zona glomerular mineralocorticoides
La zona fasciculada glucocorticoides
La zona reticular adrenocorticoides

15. Describir la estructura qumica de las hormonas corticosuprarrenales


identificando su precursor comn y las diferencias entre glucocorticoides,
mineralocorticoides y andrgenos.
Las hormonas de la corteza suprarrenal son derivados del colesterol. Contienen el
ncleo ciclopentanoperhidrofenantreno. La corteza suprarrenal secreta principalmente
esteroides C21 y C19.
Los esteroides C19 tienen actividad andrognica. Los esteroides C21 se clasifican como
mineralocorticoides o glucocorticoides.

16. Comparar la estructura qumica de las hormonas corticosuprarrenales con la de


los estrgenos y la progesterona.
La progesterona es una hormona derivada de la pregnolona, hormona de la que
derivan los corticosteroides. El estradiol (estrgenos) es derivado de la aromatizacin
de andrgenos (un corticosteroide).
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

17. Explicar la sntesis de los tres grupos de hormonas corticosuprarrenales,


identificando las caractersticas estructurales que identifican a cada grupo y las
principales enzimas que participan.

33

El precursor de todos los esteroides es el colesterol. Una parte del colesterol se


sintetiza a partir de acetato, pero la mayor parte se sintetiza a partir de LDL. La
hidrolasa de ster de colesterol cataliza la formacin del colesterol libre en los grnulos
de lpidos. Se transporta a la mitocondria mediante una protena portadora de esterol y
se convierte en pregnenolona en una reaccin catalizada por una enzima conocida
como desmolasa de colesterol o enzima separadora de cadena lateral.
La pregnenolona se desplaza al retculo endoplasmtico liso, donde parte de ella es
deshidrogenada para formar progesterona en una reaccin catalizada por la
deshidrogenasa de 3-hidroxiesteroide. Tambin cataliza la conversin de la 17-
hidroxipregnenolona a 17-hidroxiprogesterona, y de DHEA a androstenediona en el
retculo endoplsmico liso. La 17-hidroxipregnenolona y la 17-hidroxiprogesterona
se forman a partir de pregnenolona y progesterona, respectivamente por accin de la
17-hidroxilasa.
La hidroxilacin de la progesterona hasta 11-desoxicorticosterona y de la 17-
hidroxiprogesterona en 11-desoxicortisol esta catalizada por la 21-hidroxilasa.
La 11-desoxicorticosterona y el 11-desoxicortisol regresan a la mitocondria, donde se
11-hidroxilan para formar Corticosterona y cortisol, son catalizadas por la enzima 11-
hidroxilasa.

18. Explicar porque la aldosterona solo se puede producir en la capa glomerular.


En la zona glomerular no hay 11-hidroxilasa, pero existe una enzima muy relacionada
llamada sintasa de aldosterona.

19. Explicar la importancia de la angiotensina II en la sntesis de aldosterona.


La angiotensina II se une con los receptores AT1 en la zona glomerular, que son los
que actan mediante una protena G para activar la Fosfolipasa C, esta fomenta la
conversin de colesterol en pregnenolona y facilita la accin de la aldosterona sintasa,
lo que produce un aumento en la secrecin de aldosterona.

20. Explicar el mecanismo de accin de la ACTH sobre las clulas secretoras de


cortisol, identificando el receptor y el segundo mensajero.
La ACTH se une con receptores de gran afinidad en la membrana plasmtica de las
clulas de la corteza suprarrenal. Esto activa la adenilatociclasa mediante G s. Aumenta
rpido la formacin de pregnenolona y sus derivados con la secrecin de los ltimos.
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

21. Explicar las alteraciones presentes en la hiperplasia suprarrenal congnita,


identificando la enzima deficiente, las hormonas que no se producen y las que
se producen en exceso.
Se debe al aumento en la secrecin de ACTH. La deficiencia de desmolasa de
colesterol es mortal en el tero, porque impide que la placenta forme la progesterona
necesaria para continuar el embarazo. Una causa de hiperplasia suprarrenal congnita
grave en los recin nacidos es una mutacin con prdida de funcin del gel para la
protena reguladora aguda de la esteoidognesis (StAR). Cuando no existe esta
protena, solo se forman pequeas cantidades de esteroides. La estimulacin de la
34
ACTH es intensa, lo cual finalmente conduce a la acumulacin de grandes cantidades
de grnulos de lpidos en la glndula suprarrenal. En la deficiencia completa de 17-
hidroxilasa no se producen hormonas sexuales, de donde resultan genitales externos
femeninos. Las concentraciones altas de 11-desoxicorticosterona y otros
mineralocorticoides producen hipertensin e hipopotasemia. Hay deficiencia de cortisol,
pero este defecto se compensa en forma parcial por la actividad glucocorticoide de la
Corticosterona.

22. Explicar las alteraciones presentes en la virilizacin, identificando la enzima


deficiente, las hormonas que no se producen y las que se producen en exceso.
La deficiencia de 21-hidroxilasa, provoca produccin de cortisol y aldosterona
generalmente reducida, por lo que aumenta la secrecin de ACTH y la produccin
consecuentes precursores de los esteroides. Estos esteroides se convierten en
andrgenos, por lo que se produce virilizacin. El patrn caracterstico que se
desarrolla en las mujeres sin tratamiento es el sndrome suprarrenogenital.
En la deficiencia de 11-hidroxilasa se presenta virilizacin ms secrecin excesiva de
11-desoxicortisol y 11-desoxicorticosterona, los pacientes con este problema tambin
tienen retencin de sal y agua y, en dos tercios de los casos, se desarrolla
hipertensin.
El tratamiento con glucocorticoides est indicado en todas las formas virilizantes de la
hiperplasia suprarrenal congnita, ya que corrige la deficiencia de glucocorticoide e
inhibe la secrecin de ACTH.

23. Explicar las alteraciones presentes en el sndrome suprarrenogenital,


identificando la enzima deficiente, las hormonas que no se producen y las que
se producen en exceso
La deficiencia de 21-hidroxilasa, provoca produccin de cortisol y aldosterona
generalmente reducida, por lo que aumenta la secrecin de ACTH y la produccin
consecuentes precursores de los esteroides. Estos esteroides se convierten en
andrgenos, por lo que se produce virilizacin. El patrn caracterstico que se
desarrolla en las mujeres sin tratamiento es el sndrome suprarrenogenital.

24. Explicar las alteraciones presentes en el seudohermafroditismo, identificando la


enzima deficiente, las hormonas que no se producen y las que se producen en
exceso
La hiperplasia adrenal congnita es la causa ms frecuente de seudohermafroditismo
femenino; de todos los trastornos de la diferenciacin sexual, es el nico que pone en
peligro la vida.
La deficiencia de 21-hidroxilasa, provoca produccin de cortisol y aldosterona
generalmente reducida, por lo que aumenta la secrecin de ACTH y la produccin
consecuentes precursores de los esteroides. Estos esteroides se convierten en
andrgenos, por lo que se produce virilizacin. El patrn caracterstico que se
desarrolla en las mujeres sin tratamiento es el sndrome suprarrenogenital.
En la deficiencia de 11-hidroxilasa se presenta virilizacin ms secrecin excesiva de
11-desoxicortisol y 11-desoxicorticosterona, los pacientes con este problema tambin
tienen retencin de sal y agua y, en dos tercios de los casos, se desarrolla
hipertensin.
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

25. Explicar los efectos de los andrgenos que se producen en la corteza


suprarrenal y su relacin con los estrgenos.
Los andrgenos ejercen efecto masculinizantes y promueven el anabolismo proteico y
el crecimiento. Estn bajo el control de la ACTH y no de las gonadotropinas.
El andrgeno suprarrenal androstenediona se convierte testosterona y en estrgenos
(aromatizados) en la grasa y otros tejidos perifricos. Esta es una fuente importante de
estrgenos en los varones y en mujeres posmenopusicas.

26. Explicar cmo se transportan los glucocorticoides en plasma y la importancia 35


de la transcortina.
El cortisol se une con una globulina circulante llamada transcortina. La vida media del
cortisol en la circulacin es ms larga (alrededor de 60 a 90 min) que la de la
Corticosterona (50 min). Los esteroides unidos no tienen actividad fisiolgica.
Con concentraciones normales de cortisol plasmtico (13.5 g/dL o 377 nmol/L) existe
muy poco cortisol libre en el plasma, pero los sitios de unin en la transcortina se
saturan cuando el cortisol plasmtico rebasa los 20 g/dL.
La transcortina se sintetiza en el hgado y su produccin aumenta por efecto del
estrgeno.

27. Conocer la vida media de los glucocorticoides.


Cortisol 60 a 90 min.
Corticosterona 50 min.

28. Explicar el catabolismo de los glucocorticoides y la importancia del hgado en el


proceso.
El hgado es el principal sitio de catabolismo de los glucocorticoides. El cortisol se
reduce a hidrocortisol y luego a tetrahidrocortisol, el cual se conjuga con cido
glucurnico. El sistema de la transferencia de glucuronilo que permite esta conversin
tambin cataliza la formacin de glucurnidos de bilirrubina.
El hgado y otros tejidos contienen la enzima 11-hidroxiesteroide deshidrogenasa.
Existen dos formas de esta enzima. El tipo 1 cataboliza tanto la conversin de cortisol
en cortisona como la reaccin inversa, aunque principalmente funciona como reductasa
y forma cortisol a partir de Corticosterona. El tipo 2 cataliza casi en forma exclusiva la
conversin de una va de cortisol en cortisona, que es rpidamente reducida y
conjugada para formar glucurnido de tetrahidrocortisona. Se excretan con rapidez en
la orina, en parte por secrecin tubular.
Gran parte de la aldosterona es convertida hasta el derivado tetrahidroglucurnido en
el hgado, pero una parte se convierte en el hgado y en los riones en un 18-
glucurnido. Este glucurnido se convierte en aldosterona libre mediante la hidrlisis en
pH de 1.0.

29. Identificar los principales rganos o clulas blanco sobre los que actan los
glucocorticoides.
Tejidos perifricos, pero no afectan al cerebro ni al corazn.

30. Explicar el mecanismo de accin de los glucocorticoides e identificar la


localizacin de los receptores.
Los mltiples efectos de los glucocorticoides se inician por la unin con los receptores
para glucocorticoides y los complejos esteroide-receptor actan como factores de
transcripcin que promueven la copia de ciertos segmentos de ADN.

31. Explicar los efectos metablicos de los glucocorticoides


Incluyen aumento en el catabolismo proteico, as como en la glucognesis y
gluconeognesis hepticas. La actividad de la glucosa 6-fosfatasa se incrementa y la
concentracin de glucosa plasmtica se eleva. Ejerce una accin contraria a la insulina,
aunque no afecta al cerebro ni al corazn, por lo cual el aumento en la glucosa
plasmtica proporciona glucosa adicional a estos rganos vitales.
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

32. Explicar los efectos de los glucocorticoides sobre la homeostasia del agua.
La insuficiencia suprarrenal se caracterizan por incapacidad para excretar una carga de
agua. La infusin de glucosa puede causar fiebre alta (Fiebre por glucosa) seguida de
colapso y muerte. Se supone que la glucosa se metaboliza, el agua diluye el plasma y
el gradiente osmtico resultante entre el plasma y las clulas, determina que las clulas
del centro termorregulador del hipotlamo se hinchen tanto que se interrumpe su
funcin.
Aun se desconoce la causa de la anomala en la excrecin de agua en la insuficiencia
suprarrenal.
36

33. Explicar el efecto de los glucocorticoides sobre las clulas sanguneas.


Los glucocorticoides disminuyen el numero de eosinfilos circulantes mediante el
aumento en el secuestro esplnico y pulmonar. Los glucocorticoides tambin reducen
el nmero de basfilos en la circulacin y aumentan el nmero de neutrfilos, plaquetas
y eritrocitos.
Disminuyen la cuenta de linfocitos circulantes y el tamao de los ganglios linfticos y el
timo por inhibicin de la actividad mittica de los linfocitos. Su capacidad para reducir la
secrecin de citocinas por inhibicin del efecto de NF-KB en el ncleo. La menor
secrecin de la citocina interleucina 2 disminuye la proliferacin de linfocitos y estas
clulas sufren apoptosis.

34. Explicar los efectos antiinflamatorios y antialrgicos de los glucocorticoides.


Al disminuir las clulas linfticas y algunas citocinas, disminuye los efectos
inflamatorios y alrgicos.

35. Explicar los efectos de los glucocorticoides en la respuesta al estrs.


Estrs se ha definido como cualquier cambio en el ambiente que modifica o amenaza
cambiar un estado optimo existente. Estimula la secrecin de ACTH y glucocorticoides.
La mayora de los estmulos que aumentan la secrecin de ACTH tambin activan al
sistema nervioso simptico y parte de la funcin de los glucocorticoides circulantes
puede ser el mantenimiento de la reactividad vascular a las catecolaminas. Los
glucocorticoides tambin son necesarios paraqu las catecolaminas ejerzan su accin
total de movilizacin de cidos grasos libres, los cuales son un suministro energtico
importante. Los glucocorticoides impiden que los cambios inducidos por el estrs se
vuelvan excesivos.

36. Explicar el mecanismo de regulacin de la secrecin de glucocorticoides a


travs de la ACTH y la CRH, identificando el receptor y el segundo mensajero.
La ACTH es un polipptido, su origen es a partir de la POMC en la hipfisis, su vida
media es de 10 min. La ACTH aumenta la secrecin de glucocorticoides y la
sensibilidad de las suprarrenales a las dosis de ms ACTH.
Los aumentos en la secrecin de ACTH para cubrir las situaciones de emergencia
estn mediados casi exclusivamente por el hipotlamo mediante la liberacin de CRH.
Este polipptido se produce en neuronas de los ncleos paraventriculares.

37. Describir los componentes del eje


neuroendocrino que controla la secrecin
de glucocorticoides, y describir como
variaciones en el medio externo e interno
pueden actuar sobre este eje.
Los glucocorticoides libres inhiben la secrecin
de ACTH. El efecto inhibidor se ejerce tanto a
nivel hipofisario como hipotalmico. La
inhibicin se debe principalmente a una accin
en el ADN, y la inhibicin mxima tarda varias
horas en desarrollarse. Un descenso en las
concentraciones de los corticoides en reposo
estimula la secrecin de ACTH.
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

El ritmo de secrecin de la ACTH depende de dos fuerzas opuestas: la suma de los


estmulos neurales y tal vez de otro tipo que convergen en el hipotlamo para
aumentar la secrecin de ACTH, y la magnitud del freno que imponen los
glucocorticoides a la secrecin de ACTH, el cual es proporcional a su concentracin en
la sangre circulante.

38. Explicar por qu se dice que la secrecin de glucocorticoides tiene un ritmo


circadiano.
La ACTH se secreta en brotes regulares durante todo el da y el cortisol plasmtico
37
tiende a elevarse y disminuir como respuesta. Los brotes son ms frecuentes temprano
en las maanas, entre las 4:00 y 10:00 am. El reloj biolgico que regula el ritmo diurno
de la ACTH se localiza en los ncleos supraquiasmticos del hipotlamo.

39. Explicar que es un ritmo circadiano, ultradiano e infradiano.


Ritmo circadiano: ritmo que dura 24 hr
Ritmo ultradiano: ritmo que dura menos de 24 hr
Ritmo infradiano: ritmo que dura ms de 24 hr

40. Explicar los efectos del exceso de glucocorticoides (Sndrome de Cushing).


Las causas del sndrome de Cushing independiente de ACTH incluyen tumores
suprarrenales secretores de glucocorticoides, hiperplasia suprarrenal y administracin
prolongada de glucocorticoides exgenos para enfermedades como artritis reumatoide,
en los cuales las clulas de la corteza suprarrenal expresan receptores para pptido
inhibidor gstrico, vasopresina, agonistas b adrenrgicos, interleucina 1 u hormona
liberadora de gonadotropinas, lo cual propicia que estos pptidos aumenten la
secrecin de glucocorticoide.
Las causas del sndrome de Cushing dependiente de ACTH incluyen tumores
secretores de ACTH en la hipfisis anterior y tumores de otros rganos.
Los pacientes con sndrome de Cushing tienen deficiencia de protenas a causa del
catabolismo proteico excesivo. La piel y los tejidos subcutneos son delgados, y los
msculos estn poco desarrollados. Las heridas cicatrizan con dificultad y las lesiones
menores causan equimosis y hematomas. El pelo es delgado y ralo, hay aumento de
vello facial y acn.
La grasa corporal se redistribuye en forma caracterstica. Las extremidades son
delgadas, pero la grasa se acumula en la pared abdominal, cara y parte superior de la
espalda, donde produce una giba de bfalo. Se forman estras rojas-purpreas.
Los aminocidos liberados de las protenas degradadas se convierten en glucosa, que
puede desencadenar diabetes mellitus II.
La retencin de sal y agua mas la obesidad facial causan una apariencia pletrica
caracterstica de facies de luna llena; adems puede haber deficiencia significativa de
+
K y debilidad.
Puede haber hipertensin.
El exceso de glucocorticoides induce la disolucin sea por descenso en la formacin
de hueso y aumento en la resorcin del mismo. Esto origina osteoporosis.
El exceso de glucocorticoides acelera los ritmos electroencefalgrficos bsicos y
produce alteraciones mentales que van desde el aumento del apetito, insomnio y
euforia, hasta la psicosis txica franca.

41. Explicar por qu cuando se recetan glucocorticoides y posteriormente se


retiran, deben de disminuirse lentamente (destete).
Por que las dosis altas o prolongadas de glucocorticoides exgenos inhiben la
secrecin de ACTH hasta el punto que la insuficiencia suprarrenal grave puede ser un
problema peligroso cuando se suspende el tratamiento.

42. Identificar los glucocorticoides sintticos ms utilizados en la prctica clnica y


explicar los efectos de la sobredosis.
Los principales glucocorticoides sintticos son la Prednisolona, 9-flurocortisol y
Dexametasona. Pueden inhibir la secrecin de ADH.
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

Mineralocorticoides.
43. Identificar los mineralocorticoides que se secretan en la corteza suprarrenal.
El principal mineralocorticoide es la aldosterona (vida media de 20 min).

44. Identificar los principales rganos blanco o clulas diana de los


mineralocorticoides.
En los riones actan sobre todo en las clulas principales (clulas P) de los conductos
colectores. Glndulas sudorparas, glndulas salivales y clulas de la mucosa del 38
colon.

45. Explicar los efectos de la aldosterona sobre la homeostasia del sodio y el


potasio
+
Los mineralocorticoides causan retencin de Na en el LEC, lo cual aumenta el
+ + +
volumen del mismo. Se intercambian mayores cantidades de Na por K e H en los
+
tbulos renales, lo cual produce diuresis de K y aumento en la acidez urinaria.
+
Aumentan reabsorcin de Na del sudor, saliva y el contenido del colon.

46. Identificar los principales estmulos fisiolgicos que producen un aumento en la


secrecin de mineralocorticoides y explicar el mecanismo.
Tambin aumentan la secrecin de glucocorticoides:
Ciruga
Ansiedad
Traumatismo fsico
Hemorragia
No modifican la secrecin de glucocorticoides:
Ingesta alta de K+
Ingesta alta de Na+
Constriccin de la vena cava inferior del trax
Posicin erecta
Hiperaldosteronismo secundario

47. Explicar el mecanismo de regulacin de la secrecin de aldosterona.


La ACTH estimula la liberacin de aldosterona, as como la de glucocorticoides y
hormonas sexuales. Aunque la cantidad de ACTH necesaria para aumentar la
secrecin de aldosterona es un poco mayor que la cantidad que estimula la secrecin
mxima de glucocorticoides. La produccin de aldosterona disminuye despus de 1 o 2
das. La produccin del mineralocorticoide DOC se mantiene alta. El declive en la
secrecin de aldosterona se debe, en parte, al descenso en la secrecin de renina que
es secundario a la hipervolemia. Tambin disminuye la conversin de Corticosterona
en aldosterona.

48. Explicar el eje renina-angiotensina-aldosterona.


Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

49. Explicar los sntomas observados por sobreproduccin de aldosterona


(hiperaldosteronismo o Sndrome de Conn).
+
El exceso en la secrecin de mineralocorticoides conduce a la deficiencia de K y
+
retencin de Na , casi siempre sin edema, pero con debilidad, hipertensin, tetania,
poliuria y alcalosis hipopotasmica (hiperaldosteronismo). Este trastorno es
consecuencia de alguna enfermedad suprarrenal primaria, como un adenoma de la
zona glomerular, carcinoma suprarrenal o aldosteronismo que responde a
glucocorticoides.
En estos pacientes la secrecin de renina disminuye.
39

50. Explicar la diferencia entre hiperaldosteronismo primario y secundario.


El hiperaldosteronismo primario (Sndrome de Conn) se debe a un adenoma de la zona
glomerular, carcinoma suprarrenal o aldosteronismo que responde a glucocorticoides.

51. Explicar los sntomas observados por deficiencia de aldosterona


(hipoaldosteronismo).
Sucede en pacientes con enfermedad renal y concentracin baja de renina circulante.
Los pacientes tienen hiperpotasemia marcada, perdida de sal e hipotensin, y
desarrollan acidosis metablica.
(Los mismos sntomas que el seudohipoaldosteronismo)

52. Explicar la causa del seudohipoaldosteronismo.


Hay resistencia a la accin de la aldosterona. Los pacientes tienen hiperpotasemia
marcada, perdida de sal e hipotensin, y desarrollan acidosis metablica.
(Los mismos sntomas que el hipoaldosteronismo)

Integracin.
53. Explicar la fisiopatologa de la insuficiencia suprarrenal primaria o enfermedad
de Addison.
Acontece por procesos patolgicos que destruyen la corteza suprarrenal. Los pacientes
pierden peso, estn cansados y presentan hipotensin crnica. Su corazn es
pequeo, tal vez porque la hipotensin disminuye el trabajo cardiaco. Finalmente
desarrollan hipotensin grave y choque (crisis addisoniana). El ayuno causa
hipoglucemia mortal y cualquier estrs produce colapso. El paciente presenta retencin
de agua y siempre existe el peligro de intoxicacin por agua. Las concentraciones de
ACTH circulante son altas. El color bronceado difuso de la piel y la pigmentacin
manchada caracterstica de la deficiencia crnica de glucocorticoide. Hay alteraciones
menstruales menores.

54. Explicar las diferencias entre la insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria.


La insuficiencia suprarrenal primaria acontece por procesos patolgicos de la corteza
suprarrenal.
La insuficiencia suprarrenal secundaria se debe a enfermedades hipofisarias que
reducen la secrecin de ADH.
La insuficiencia suprarrenal terciaria se debe a enfermedades hipotalmicas que
reducen la secrecin de CRH.

M
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1. Explicar la importancia del calcio en el organismo.
2+
El Ca libre ionizado que est en los lquidos corporales es un segundo mensajero
vital, y es necesario para la coagulacin de la sangre, la contraccin muscular y la
funcin nerviosa.

2. Explicar el metabolismo del calcio, incluyendo la ingesta, absorcin,


reabsorcin y eliminacin renal, depsito seo e intercambio con los lquidos
corporales.
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

Existen dos sistemas homeostticos independientes que influyen en la cantidad de


2+ 2+
Ca en el hueso: uno es el sistema que regula el Ca plasmtico y se mueve cerca de
2+
500 mmol de Ca /da dentro y fuera de la reserva sea de intercambio rpido. El otro
sistema es el encargado de la remodelacin del hueso mediante la interrelacin
constate entre la resorcin sea y el deposito mineral en el hueso.
2+
Los riones filtran una gran cantidad de Ca , pero de 98 a 99% es reabsorbido, esto
est regulado por la PTH.
2+
El Ca se transporta en forma activa fuera del intestino por un sistema en el borde en
2+
cepillo de las clulas epiteliales, que incluye a la ATP-asa dependiente de Ca ; este
proceso est regulado por el 1,25-dihidroxicolecalciferol. 40

3. Conocer los valores normales de calcio plasmtico.


2+
La concentracin plasmtica normal de Ca es 10 mg/dL (5 mEq/L, 2.5 mmol/L).

4. Explicar la diferencia funcional entre el calcio ionizado, el unido a aniones y el


unido a protenas.
El calcio existe en el plasma en tres formas:
1) Unido a protenas, en esta forma no se difunde a travs de as membranas
capilares.
2) Combinado a aniones, de esta forma se difunde a travs de las membranas
capilares.
3) Ionizado, se difunde a travs de membranas capilares.

5. Explicar como el pH cambia la relacin entre calcio ionizado y calcio unido a


protenas.
Las protenas plasmticas estn ms ionizadas cuando el pH es alto, lo cual deja mas
2+
aniones proteicos para unirse con el Ca .

6. Explicar la importancia del fsforo en los procesos biolgicos del organismo.


El fosfato se encuentra en el ATP, AMPc, 2,3-difosfoglicerato, muchas protenas y otros
compuestos vitales del cuerpo. La fosforilacin y la desfosforilacion de las protenas
forman parte de la regulacin de la funcin celular.

7. Explicar el metabolismo del fsforo, incluyendo la ingesta, absorcin,


reabsorcin y eliminacin renal, depsito seo e intercambio con los lquidos
corporales
La cantidad de fosforo que entra al hueso en condiciones normales es de unos 3 mg
(97 mol/kg/da), con una cantidad similar que sale de l mediante la reabsorcin.
El fosforo inorgnico (Pi) del plasma se filtra en los glomrulos renales y de 85 a 90%
del mismo se reabsorbe, esto esta inhibido por la PTH.
El Pi se absorbe en el duodeno y el intestino delgado tanto por transporte activo como
por difusin pasiva.

8. Conocer los valores normales de fosfato plasmtico.


El P plasmtico total es de 12 mg/dL, de los cuales dos tercios estn en compuestos
orgnicos y el resto como Pi.

9. Describir la estructura sea y la forma en la que se


depositan el calcio y el fsforo.
El hueso es una forma especial de tejido conjuntivo con una
2+
red de colgena impregnada con Ca y sales de P, en
particular hidroxiapatitas.
El hueso es de dos tipos: hueso compacto o cortical, que
constituye la capa externa de la mayora de los huesos, y el
hueso trabecular o esponjoso dentro del hueso cortical. Los
nutrimentos difunden del LEC del hueso hacia las trabeculas,
pero en el hueso compacto los nutrimentos llegan a travs
de los canales de Havers, que contienen vasos sanguneos.
Alrededor de cada canal de Havers, la colgena se dispone
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

en capas concntricas y forma cilindros llamados osteonas o sistemas de Havers.


Ms de 90% de la protena en la matriz sea es colgena tipo I.

10. Explicar la funcin de los osteocitos, osteoblastos y osteoclastos.


Las clulas encargadas de la formacin del hueso son los osteoblastos y las
encargadas de la resorcin son los osteoclastos.
Los osteoblastos son fibroblastos modificados, que empiezan a aparecer factores
especficos de la osificacin. Uno de los mas importantes es el factor de transcripcin
Cbfa1. Los osteoblastos normales son capaces de depositar la colgena tipo 1 y formar
hueso nuevo. 41
Los osteoclastos son parte de la familia de los monocitos. Expresan la molcula
RANKL en su superficie. Tambin secretan el factor estimulante de las colonias de
monocitos (M-CSF) y este se une a un receptor, c-fins. La combinacin convierte a los
monocitos en osteoblastos. Las clulas precursoras tambin secretan osteoprotegrina
(OPG).
Los osteoclastos erosionan y absorben el
hueso ya formado. Se unen al hueso mediante
integrinas en una extensin de membrana
llamada zona de sellado. Las bombas de
protones acidifican el rea hasta un pH de 4.0.
El pH cido disuelve la hidroxiapatita y las
proteasas acidas secretadas por la clula
degradan la colgena hasta que se forma una
depresin poco profunda en el hueso. Los
productos de la digestin se integran por
endocitosis y se mueven a travs del
osteoclasto por transcitosis, con liberacin hacia el lquido intersticial.
La remodelacin sea es, sobre todo, un proceso local que se lleva a cabo en reas
pequeas por poblaciones de clulas denominadas unidades remodeladoras de hueso.
Los osteoclastos reabsorben el hueso y luego los osteoblastos depositan hueso nuevo
en la misma zona general.

11. Explicar los mecanismos por los que se lleva a cabo el crecimiento seo.
La mayora de los huesos se modelan en cartlago y
luego se transforman en huesos mediante la osificacin
(formacin endocondral). Las excepciones son las
clavculas, la mandbula y maxila, as como ciertos
huesos del crneo, en los cuales las clulas
mesenquimticas forman el hueso de manera directa
(formacin intramembranosa).
Las reas especializadas de los extremos de cada hueso
largo (epfisis) se separan del cuerpo del hueso mediante
una placa de cartlago que prolifera en forma activa, la
placa epifisaria. El hueso aumenta su longitud conforme
esta placa deposita nuevo hueso en el extremo del
cuerpo seo.
El crecimiento cesa despus que las epfisis se unen con
el cuerpo (cierre hipofisario). Las clulas del cartlago
dejan de proliferar, se vuelven hipertrficas y secretan
factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), lo cual
inicia la vascularizacin y osificacin.

12. Identificar las hormonas que participan en el metabolismo del calcio y el


fsforo.
2+
El metabolismo del Ca est regulado por tres hormonas:
2+
1,25dihidroxicolecalciferol aumenta la absorcin del Ca en el intestino.
2+
Hormona paratiroidea (PTH) moviliza el Ca del hueso y aumenta la
excrecin de P.
2+.
Calcitonina disminuye el Ca
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Paratohormona (PTH)
13. Describir la ubicacin y caractersticas anatmicas de las paratiroides.
Existen 4 glndulas paratiroides, ubicadas detrs de la tiroides.
Cada glndula paratiroides es un disco muy vascularizado que contiene dos tipos
distintos de clulas. Las abundantes clulas principales, que contienen un aparato de
Golgi prominente adems de un retculo endoplasmtico y grnulos secretores,
sintetizan y secretan la PTH. Las clulas oxifilas, menos abundantes y ms grandes,
contienen grnulos oxifilos y grandes cantidades de mitocondrias en el citoplasma.
42
14. Describir los tipos de clulas presentes en las paratiroides y su funcin.
Cada glndula paratiroides es un disco muy vascularizado que contiene dos tipos
distintos de clulas. Las abundantes clulas principales, que contienen un aparato de
Golgi prominente adems de un retculo endoplasmtico y grnulos secretores,
sintetizan y secretan la PTH. Las clulas oxifilas, menos abundantes y ms grandes,
contienen grnulos oxifilos y grandes cantidades de mitocondrias en el citoplasma.

15. Explicar la sntesis y la estructura qumica de la paratohormona.


La PTH es un polipptido. Se sintetiza como una molcula grande de 115 aa,
preproPTH. Cuando la prepro-PTH entra al retculo endoplsmico se retira una
secuencia lder del extremo amino parar formar la pro-PTH. Luego se retiran mas aa
del extremo amino en el aparto de Golgi y la PTH se empaqueta en grnulos
secretores y se libera como principal producto de las clulas principales.
Tiene una vida media de 10 min, y el polipptido secretado se divide poco despus en
las clulas hepticas de Kupffer. Posteriormente, la PTH y estos fragmentos se
eliminan por el rin.

16. Explicar los mecanismo de accin de la PTH para aumentar el calcio


plasmtico en:
a. Hueso aumenta la reabsorcin sea y moviliza al Ca2+.
b. Rin aumenta la excrecin urinaria de P y la reabsorcin de Ca 2+ de los
tbulos distales.
c. Sntesis de 1,25 dihidroxicolecalciferol para elevar la absorcin de Ca2+.

17. Explicar el mecanismo de regulacin de la secrecin de paratohormona.


2+
El Ca ionizado circulante acta en forma directa sobre las glndulas paratiroides a
manera de retroalimentacin negativa para regular la secrecin de PTH.
2+
El receptor para Ca en la membrana celular, se asocia mediante una protena G, su
activacin inhibe la secrecin de PTH.
El 1,25-dihidroxicolecalciferol acta en forma directa en las glndulas paratiroideas
para disminuir el ARNm de la prepro-PTH. Las concentraciones altas de fosfato
estimulan la secrecin de PTH. Se necesita el Mg para mantener las respuestas
secretoras normales de la paratiroides.

18. Explicar la causa del aumento de la excitabilidad neuromuscular que aparece


en el hipoparatiroidismo (tetania):
a. Signo de Trousseau. Es el espasmo de los msculos de la extremidad
superior que causan flexin de la mueca y pulgar con extensin de los dedos.
b. Signo de Chvostek. Es una contraccin rpida de los msculos faciales
ipsolaterales desencadenada por un golpecito sobre el nervio facial a nivel del
ngulo mandibular.

La rpida exitacin de los nervios se debe a que la falta de calcio ya no bloquea los
canales inicos, y las clulas nerviosas pueden hacer sinapsis ms rpidas.

19. Explicar los efectos observados en el hiperparatiroidismo.


Se caracteriza por hipercalcemia e hipofosfatemia.
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20. Explicar la diferencia entre hiperparatiroidismo primario y secundario.


El hiperparatiroidismo primario es causado por un tumor en la paratiroides.
2+
El hiperparatiroidismo secundario es causado por un descenso de Ca y un
consecuente aumento de PTH, causando una hipertrofia en la paratiroides.

21. Explicar las causas del seudohiperparatiroidismo.


Hay signos y sntomas de hipoparatiroidismo, pero las concentraciones circulantes de
PTH son normales o altas. Ya que los tejidos no responden a la hormona, se trata de
un trastorno en el receptor. Existen dos formas; en la ms frecuente hay una reduccin
43
congnita de la actividad de Gs y la PTH no puede inducir el incremento normal en la
concentracin de AMPc. En una forma distinta menos frecuente, la respuesta del AMPc
es normal, pero la accin fosfatrica de la hormona es defectuosa.

Vitamina D.
22. Describir la estructura qumica de la vitamina D.
El termino vitamina D se utiliza para referirse a un grupo de esteroles relacionados que
se producen por accin de la luz UV sobre ciertas provitaminas. La vitamina D son
secosteroides; es decir, esteroides en los cuales uno de los anillos se abri. En este
caso, es el anillo B.

23. Explicar la sntesis de la vitamina D activada o 1,25 dihidroxicolecalciferol,


detallando lo que ocurre en piel, hgado y rin e identificando las enzimas
participantes en cada sitio.
La vitamina D3 (colecalciferol), se produce en la piel a partir del 7-dehidrocolesterol por
accin de la luz UV. La vitamina D3 se transporta en el plasma unido con una globulina
de unin de vitamina D (DBP). La vitamina D3 tambin se ingiere de la dieta.
En el hgado, la vitamina D3 se convierte en 25-hidroxicolecalciferol. En las clulas de
los tbulos proximales renales, el 25-hidroxicolcalciferol se convierte en el metabolito
ms activo 1,25.dihidroxicolecalciferol, que tambin se denomina calcitriol.

24. Identificar los rganos blanco del 1,25 dihidroxicolecalciferol y explicar su


mecanismo de accin en cada uno de ellos.
Los ARNm que se producen como respuesta al 1,25-dihidroxicolecalciferol dictan la
formacin de la familia de protenas calbindina-D. Las calbindinas-D se encuentran en
el intestino humano, el cerebro y los riones.
En el intestino, los aumentos en las concentraciones de calbindina-D se relacionan con
2+
el aumento en el transporte de Ca . Tambin se tiene evidencia de que el 1,25-
2+
dihidroxicolecaciferol aumenta el nmero de molculas de ATP-asa de Ca e
2+
hidrogeno en las clulas intestinales que son necesarias para bombear el Ca hacia el
intersticio.
2+
1,25-dihidroxicolecalciferol facilita la reabsorcin de Ca en los riones, aumenta la
actividad sinttica de los osteoblastos, y es necesaria para la calcificacin normal de la
matriz. La estimulacin de los osteoblastos induce un aumento secundario en la
actividad de los osteoclastos.

25. Explicar cmo regula la paratohormona la sntesis de 1,25


dihidroxicolecalciferol.
2+
La PTH facilita la sntesis de esta vitamina y cuando la concentracin de Ca es alta
se produce poco 1,25 dihidroxicolecalciferol, y en su lugar los riones sintetizan el
metabolito relativamente inactivo 24,25-dihidroxicolecalciferol.

26. Explicar cmo participan las concentraciones plasmticas de calcio y fosfatos


en la regulacin de la sntesis del 1,25 dihidroxicolecalciferol.
La produccin de 1,25 dihidroxicolecalciferol aumenta con las concentraciones bajas de
P y se inhibe cuando dichas concentraciones ascienden; esto se debe a un efecto
inhibidor directo del P sobre la 1 hidroxilasa.
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

27. Explicar la importancia de la 1hidroxilasa en la regulacin de la sntesis del


1,25 dihidroxicolecalciferol.
Existe un control adicional de la sntesis de 1,25-dihidroxicolecalciferol por el efecto de
la retroalimentacin negativa directa del metabolismo sobre la 1 hidroxilasa, una
retroalimentacin positiva sobre la formacin de 24,25-dihidroxicolecalciferol y un
efecto directo en las glndulas paratiroides para inhibir la produccin de ARNm para
PTH.

28. Explicar los efectos de la deficiencia y el exceso de vitamina D. 44


La deficiencia de vitamina D causa una calcificacin defectuosa de la matriz sea y una
enfermedad llamada raquitismo en nios y osteomalacia en adultos.
En los nios, el cuadro completo de este padecimiento se caracteriza por debilidad y
arqueamiento de los huesos que soportan el peso, defectos dentales e hipocalcemia.
Sola ser ms frecuente a causa de la falta de exposicin a la luz UV, pero en la
actualidad es ms frecuente por la ingesta insuficiente de vitamina. El trastorno
tambin puede ocasionarse por mutaciones en el gen de la 1 hidroxilasa (raquitismo I)
o mutaciones que desactivan al receptor (raquitismo II).
El exceso de vitamina D causa intoxicacin.

Calcitonina.
29. Identificar las clulas tiroideas que secretan
calcitonina.
Son las clulas parafoliculares, o clulas claras;
dispuestas alrededor de los folculos.

30. Describir la estructura qumica de la calcitonina


y explicar su sntesis.
La calcitonina humana tiene un peso molecular de
3500 y contiene 32 residuos de aminocidos. Gran
parte del ARNm que se transcribe del gen de la
calcitonina se procesa hasta un ARNm diferente en
el sistema nervioso, por lo cual se forma el pptido
relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) en
lugar de calcitonina.

31. Explicar los factores que estimulan la secrecin


de calcitonina.
La secrecin de calcitonina aumenta cuando la
glndula tiroides se perfunde con soluciones que
2+
contienen concentraciones altas de Ca . La
glndula no se secreta hasta que la concentracin
de calcio se aproximan a 9.5 mg/dL y que por arriba
de este umbral la calcitonina plasmtica guarda una
proporcin directa con el calcio plasmtico.
Los antagonistas adrenrgicos, la dopamina y los
estrgenos tambin estimulan la secrecin de
calcitonina.
La gastrina es el estmulo ms potente.

32. Explicar las acciones de la calcitonina sobre la concentracin plasmtica de


calcio y fosfatos.
La calcitonina disminuye las concentraciones circulantes de calcio y fosfato. La
calcitonina inhibe la actividad de los osteoblastos in vivo. Tambin intensifica la
excrecin de calcio en la orina.
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Integracin.
33. Realizar un esquema en el que se relacionen las acciones del 1,25
dihidroxicolecalciferol, la paratohormona y la calcitonina en la regulacin de las
concentraciones plasmticas de calcio y fosfatos.

45

34. Comparar la importancia fisiolgica de la paratohormona, el 1,25


dihidroxicolecalciferol y la calcitonina.
2+
1,25dihidroxicolecalciferol aumenta la absorcin del Ca en el intestino.
2+
Hormona paratiroidea (PTH) moviliza el Ca del hueso y aumenta la excrecin de P.
2+
Calcitonina disminuye el Ca .

35. Explicar la fisiopatologa del raquitismo y la osteomalacia.


La deficiencia de vitamina D causa una calcificacin defectuosa de la matriz sea y una
enfermedad llamada raquitismo en nios y osteomalacia en adultos.

36. Identificar las tres protenas fijadoras de calcio en el organismo.


Calmodulina
Dentina
Esmalte

G
GNNAADDAASS M
MAASSCCUULLIINNAASS
1. Identificar las estructuras que constituyen el aparato
reproductor masculino y describir sus caractersticas
anatmicas.
Los testculos estn formados por asas de tbulos seminferos
contorneados, en cuyas paredes se forman los espermatozoides
a partir de clulas germinales primitivas (espermatognesis).
Ambos extremos de cada asa drenan en una red de conductos
en la cabeza del epiddimo. Los espermatozoides pasan por la
cola del epiddimo hacia el conducto deferente; entran por los
conductos eyaculadores a la uretra en el cuerpo de la prstata al
momento de la eyaculacin. Entre los tbulos de los testculos
existen las clulas intersticiales de Leydig, que secretan
testosterona hacia la corriente sangunea.
Las arterias espermticas que van a los testculos son tortuosas y la sangre que corre
en ellas va en direccin paralela, pero en sentido contrario, a la sangre del plexo
pampiniforme de la venas espermticas.
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2. Describir las estructuras que forman la barrera


hematotesticular y explicar su importancia funcional.
Las paredes de los tbulos seminferos estn recubiertas por
clulas germinales primitivas y clulas de Sertoli.
Las clulas germinales permanecen en contacto con las
clulas de Sertoli para sobrevivir y este contacto se mantiene
mediante puentes citoplasmticos. Las uniones estrechas
entre las clulas de Sertoli adyacentes cercanas a la lamina
46
basal forman una barrera hematotesticular.
La barrera hematotesticular impide que muchas molculas
grandes pasen del tejido intersticial y la parte del tbulo cerca
de la lmina basal a la regin cercana a la luz tubular y la luz,
con esto se evita la inmunidad contra las clulas germinales
maduras que son genticamente diferentes de las clulas del
resto del cuerpo, por haber tenido gametognesis.

3. Explicar el proceso de la espermatognesis.


Las espermatogonias maduran para formar espermatocitos primarios, estos se dividen
por meiosis, con lo cual se reduce su nmero de cromosomas. En este proceso de dos
etapas, se dividen en espermatocitos secundarios y luego en espermtides, que
contienen el nmero haploide (23 cromosomas). Las espermtides maduran para
convertirse en espermatozoides.

4. Explicar las diferencias entre espermatocitos primarios, espermatocitos


secundarios, espermtides y espermatozoides.

5. Describir las clulas que se encuentran en el epitelio seminfero.


Las paredes de los tbulos seminferos estn recubiertas por clulas germinales
primitivas y clulas de Sertoli.
Las clulas germinales permanecen en contacto con las clulas de Sertoli para
sobrevivir y este contacto se mantiene mediante puentes citoplasmticos.
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6. Explicar la funcin de las clulas de Sertoli.


Estimuladas por la FSH secretada por la adenohipfisis las clulas de Sertoli secretan
Protena Fijadora de Andrgenos (ABP), que se une a la testosterona y la libera hacia
la luz de los tbulos seminferos, donde se mantiene en concentraciones umbral lo
bastante altas para permitir que ocurra la espermatognesis.
Estas clulas tambin secretan inhibina, que bloquea la liberacin de FSH por medio
de un mecanismo de retrocontrol biolgico.
Los espermatocitos, las espermtides y los espermatozoides reciben sustento
fisiolgico y metablico de las clulas de Sertoli.
Las clulas de Sertoli fagocitan el citoplasma desechado durante la espermiognesis. 47
Estas clulas tambin secretan un lquido con mucha fructosa que sustenta los
espermatozoides y provee un medio fluido para su transporte a travs de los tbulos
seminferos y la va espermtica.
Durante el desarrollo embrionario las clulas de Sertoli producen hormona
antimlleriana, que impide la formacin de los conductos de Mller y de ese modo
asegura el desarrollo de un embrin masculino en lugar de un femenino.

7. Explicar en qu consiste la capacitacin de los espermatozoides y en donde se


lleva a cabo.
Las espermtides maduran en espermatozoides en
los pliegues profundos del citoplasma de las clulas
de Sertoli. Los espermatozoides maduros se liberan
de las clulas de Sertoli y quedan libres en la luz de
los tbulos seminferos.
Las clulas de Sertoli secretan ABP, inhibina y MIS.
Contienen aromatasa (CYP19), la enzima encargada
de la conversin de andrgenos en estrgenos y
pueden producir estrgenos.
Los espermatozoides que salen de los testculos aun
no tienen una movilidad completa. Continan su
maduracin y adquieren la movilidad durante su paso
por el epiddimo.
La capacidad para moverse hacia adelante (movilidad progresiva) que se adquiere en
el epiddimo incluye la activacin de una protena nica llamada CatSper, la cual se
localiza en la pieza principal de la cola espermtica. Esta protena es un canal inico
2+ 2+
para el Ca que permite la entrada generalizada del Ca por el AMPc. Los
espermatozoides expresan receptores olfatorios y los ovarios producen molculas
aromticas.
La eyaculacin del espermatozoide implica contraccin de los conductos deferentes
mediados, en parte, por los receptores P2X para ATP.
Una vez eyaculados en la hembra, los espermatozoides ascienden por el tero hasta el
istmo de las trompas de Falopio y adquieren la capacitacin.
La capacitacin aumenta la movilidad de los espermatozoides y facilita su preparacin
para la reaccin del acrosoma.

8. Explicar la forma en la que la FSH regula la espermatognesis.


La FSH estimula las clulas de Sertoli para que liberen ABP. La ABP mantiene en el
epitelio seminfero una concentracin de testosterona lo bastante alta para que pueda
ocurrir la espermatognesis.

9. Explicar el efecto de la temperatura en la espermatognesis.


La espermatognesis requiere una temperatura muchas ms baja que la interior del
cuerpo (32 C), cuando aumenta ms la temperatura se degeneran las paredes
tubulares y hay esterilidad.
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

10. Identificar los componentes del semen y el sitio en el que se produce cada uno
de ellos.
Color: blanco, opalescente
Densidad: 1.028
pH: 7.35 a 7.50
Cuenta espermtica promedio
Alrededor de 100 millones/mL
con menos de 20% de formas
anormales.
48

Otros componentes:

Fructosa (1.5 a 6.5 mg/mL)


Fosforilcolina
Ergotionena Vesculas seminales
cido ascrbico (60% del volumen total)
Flavinas
Prostaglandinas

Espermita
cido ctrico
Colesterol, fosfolpidos Prstata
Fibrinolisina, fibrinogenasa (20% del volumen total)
Cinc
Fosfatasa acida

Fosfato Amortiguadores
Bicarbonato

Hialuronidasa

11. Conocer la cantidad normal de espermatozoides en el semen.


Lo normal es que existan alrededor de 100 millones de espermatozoides por mililitro de
semen; 50% de los varones con cuentas de 20 a 40 millones por mililitro y todos
aquellos con cuentas inferiores a 20 millones/mL son estriles.

12. Explicar en qu consisten la azoospermia y la oligospermia.


Azoospermia. No tener un nivel mensurable de espermatozoides, es el semen sin
espermatozoides o incapacidad de producirlos.
Oligospermia. Disminucin del volumen de semen.

13. Describir la ubicacin y funcin de las clulas de Leydig.


Entre los tbulos de los testculos existen nidos de clulas que contienen grnulos de
lpidos, las clulas intersticiales de Leydig, que secretan testosterona hacia la corriente
sangunea.

14. Identificar las hormonas que se producen en los testculos y las clulas que las
producen.
Clulas de Leydig testosterona.
Clulas de Sertoli hormona antimlleriana, ABP.

15. Describir la estructura qumica de la testosterona y


explicar su sntesis.
La testosterona, la principal hormona testicular, es un
esteroide C19, con un grupo OH en la posicin 17. Se
sintetiza a partir del colesterol en las clulas de Leydig.
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

16. Explicar el mecanismo de transporte de la testosterona plasmtica y su


metabolismo.
El 98% de la testosterona plasmtica esta unida con protenas: 65% con una globina
llamada globulina de unin con esteroides gonadales (GBG) o globulina de unin con
esteroides sexuales, y 33% con la albumina.
Una pequea cantidad de la testosterona circulante se convierte en estradiol, pero la
mayor parte se convierte en 17-cetpesteroides y se excreta en la orina.
49
17. Explicar la accin de la aromatasa e identificar su sitio de produccin.
La aromatasa es secretada en las clulas de Sertoli, es una enzima encargada de la
conversin de andrgenos en estrgenos.

18. Identificar los rganos o clulas diana de la testosterona.


Clulas de Sertoli, clulas germinales, hipfisis, rganos secundarios masculinos.

19. Explicar el mecanismo de accin de la testosterona y la importancia de la 5-


reductasa.
La testosterona se une a un receptor intracelular y luego el complejo receptor-esteroide
se une con el ADN en el ncleo, con lo cual se facilita la transcripcin de varios genes.
Adems, la testosterona se convierte en dihidrotestosterona (DTH) por accin de la 5-
reductasa.
La formacin de DHT es una manera de amplificar la accin de la testosterona en los
tejidos blanco.
Los complejos testosterona-receptor son los causantes de la maduracin de las
estructuras del conducto de Wolff, formacin de los genitales internos masculinos.
Los complejos DHT-receptor son necesarios para formar los genitales externos
masculinos.

20. Explicar los efectos de la deficiencia congnita de la 5-reductasa.


La deficiencia congnita de 5-reductasa, se produce una forma interesante de
pseudohermafroditismo masculino.

21. Explicar los efectos anablicos de la testosterona.


Los andrgenos aumentan la sntesis y disminuyen la degradacin de las protenas, lo
cual conduce a un aumento en la velocidad de crecimiento.
Causan retencin moderada de sodio, potasio, agua, calcio, sulfato y fosfato; tambin
aumentan el tamao de los riones.

22. Identificar los caracteres sexuales secundarios y explicar su mecanismo de


aparicin.
Genitales externos: el pene aumenta de longitud y grosor. El escroto se pigmenta y se
vuelve rugoso.
Genitales internos: las vesculas seminales crecen, empiezan a funcionar y secretar
fructosa. La prstata y las glndulas bulbouretrales crecen y secretan.
Voz: la laringe crece, las cuerdas vocales aumentan de longitud y grosor, la voz se
vuelve ms grave.
Crecimiento de pelo: aparece la barba. La lnea de implantacin del pelo retrocede en
la parte anterolateral. Crece vello pbico con patrn masculino (triangulo con vrtice
hacia arriba). Aparece pelo en las axilas, pecho y alrededor del ano; aumento general
en el vello corporal.
Mental: actitud ms activa y agresiva. Se desarrolla el inters en el sexo opuesto.
Conformacin corporal: los hombros se ensanchan, los msculos crecen.
Piel: la secrecin de glndulas sebceas se espesa y aumenta (predispone al acn).

23. Explicar la regulacin de la secrecin testicular por la LH.


La testosterona disminuye la concentracin plasmtica de LH.
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

24. Explicar la funcin de la inhibina e identificar su sitio de produccin.


Inhiben la secrecin de FSH por accin directa en la hipfisis. Las inhibinas se
producen en las clulas de Sertoli en los varones y en las clulas granulosas en las
mujeres.

25. Explicar los mecanismos de retroalimentacin entre hipotlamo, hipfisis y


testculo.

50

26. Explicar los efectos de una sobreproduccin y de una disminucin en la


produccin de testosterona:

Sobreproduccin Disminucin
Problemas de
Antes de la pubertad Seudopubertad precoz
diferenciacin sexual
Despus de la pubertad Retencin de lquidos Eunucoidismo

27. Explica las diferencias entre hipogonadismo hipergonadotrpico e


hipogonadotrpico.
Hipogonadismo hipergonadotrpico. Las concentraciones de gonadotropinas son
altas, el problema se debe a una causa testicular, donde no se secreta testosterona.
Hipogonadismo hipogonadotrpico. Las concentraciones de Gonadotropina
corinica circulante disminuyen.

28. Explicar en qu consiste la criptorquidia y sus consecuencias.


Es el no descenso de los testculos, estos se quedan en la cavidad abdominal o en el
conducto inguinal.
Existe una mayor incidencia de tumores malignos en los testculos no descendidos en
los escrotales y porque despus de la pubertad la temperatura ms alta del abdomen
causa dao irreversible en el epitelio espermtico.

29. Comparar las acciones de la testosterona, la dehidrotestosterona, el estradiol y


el Factor Inhibidor Mlleriano en el desarrollo del aparato reproductor
masculino y femenino.
Las clulas de Leydig de los testculos fetales secretan testosterona y las clulas de
Sertoli producen sustancia inhibidora mlleriana (MIS).
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

La MIS induce regresin de los conductos de Mller por apoptosis y la testosterona


fomenta el desarrollo de los conductos deferentes y estructuras relacionadas a partir de
los conductos de Wolff.

G
GNNAADDAASS FFEEM
MEEN
NIIN
NAASS
1. Identificar las estructuras que constituyen el aparato reproductor femenino y
describir sus caractersticas anatmicas.
El aparato genital femenino est compuesto por los ovarios, las vas genitales, los
genitales externos y las glndulas mamarias. 51

2. Explicar el proceso de maduracin del folculo ovrico.


Desde el nacimiento existen muchos folculos primordiales bajo la capsula ovrica. Al
comienzo de cada ciclo, varios de estos folculos crecen y se forma una cavidad
alrededor del ovocito (formacin del antro).
En un folculo ovrico en maduracin (folculo de Graaf), las clulas de la teca interna
del folculo son la principal fuente de estrgenos circulantes. El lquido folicular tiene un
alto contenido de estrgeno y gran parte del mismo proviene de las clulas de la
granulosa.
Alrededor del da 14 del ciclo, el folculo distendido se rompe y el ovulo se expulsa a la
cavidad abdominal. Este proceso se llama ovulacin.
El folculo que se rompe al momento de la ovulacin rpidamente se llena con sangre y
se forma lo que suele denominarse como cuerpo hemorrgico.
La sangre coagulada rpidamente es sustituida por clulas lteas, amarillentas y ricas
en lpidos que forman el cuerpo amarillo. Esto inicia la fase ltea del ciclo menstrual,
durante el cual las clulas lteas secretan estrgeno y progesterona.
Si se produce un embarazo, el cuerpo amarillo persiste. Si no hay embarazo, el cuerpo
amarillo se degenera y cicatriza, con lo cual se forma el cuerpo blanco.
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

3. Explicar la diferencia entre folculo primordial, folculo atrsico y folculo de


Graaf.
Folculo primordial. Un ovocito primario rodeado por una capa de clulas foliculares
planas.
Folculo atrsico. Folculo en degeneracin.
Folculo de Graaf. Estructura voluminosa, caracterizada por una cavidad central
(antro) con lquido folicular cuya pared esta compuesta por la membrana granulosa. En 52
el centro sobresale el disco prolgero, que contiene el ovocito y su zona pelcida, con la
corona radiante asociadas.

4. Explicar los efectos de FSH, LH, estradiol e inhibina en la ovognesis y la


maduracin folicular.
La FSH no solo induce la maduracin de los folculos secundarios hasta su conversin
en folculos de Graaf sino que tambin determina que las clulas de la teca interna
secreten andrgenos. Adems, la FSH estimula las clulas de la granulosa para que
adquieran receptores de LH, para convertir los andrgenos en estrgenos y para
secretar inhibina, activina y foliculostatina. Estas hormonas contribuyen a la regulacin
retrocontrolada de la liberacin de la FSH. As mismo, cuando los estrgenos alcanzan
una concentracin de umbral se produce un aumento brusco de liberacin de LH.
La LH produce la ovulacin y formacin del cuerpo lteo.

5. Explicar el proceso de la ovulacin y la formacin y degeneracin del cuerpo


lteo y la funcin de las hormonas de adenohipfisis en estos procesos.
Al haber un aumento de LH, por un aumento de estrgenos, folculo de Graaf se abre
liberando al ovocito.
El folculo que se rompe al momento de la ovulacin rpidamente se llena con sangre y
se forma lo que suele denominarse como cuerpo hemorrgico.
La sangre coagulada rpidamente es sustituida por clulas lteas, amarillentas y ricas
en lpidos que forman el cuerpo amarillo. Esto inicia la fase ltea del ciclo menstrual,
durante el cual las clulas lteas secretan estrgeno y progesterona.
Si se produce un embarazo, el cuerpo amarillo persiste. Si no hay embarazo, el cuerpo
amarillo se degenera y cicatriza, con lo cual se forma el cuerpo blanco.

6. Explicar la regulacin de la sntesis y secrecin de estrgenos y progesterona


por el ovario, identificando las clulas responsables de su sntesis, su forma de
transporte en sangre y su catabolismo y eliminacin del organismo.

Estrgenos
La secrecin principal ocurre en las clulas de la granulosa de los folculos ovricos, el
cuerpo amarillo y la placenta. Su biosntesis depende de la enzima aromatasa.
Las clulas de la teca interna y granulosa poseen receptores para la LH, la cual
aumenta la sntesis de estradiol a partir de androstediona.
El 2% del estradiol circulante est en su forma libre, y el resto esta unido con protena;
60% con albumina y 38% con GBG.
En el hgado, el estradiol, la estrona y el estriol se convierten en conjugado
glucurnidos y sulfato. Todos estos compuestos se excretan en la orina junto con otros
metablicos.

Progesterona
Durante la fase ltea, el cuerpo amarillo produce grandes cantidades de progesterona.
Cerca de 2% de la progesterona circulante esta en forma libre, mientras que 80% esta
unida a la albumina y el 18% con GBG.
La progesterona tiene una vida media corta y en el hgado se convierte en
pregnanediol, el cual se conjuga con cido glucurnico y se excreta en la orina.
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

7. Explicar las diferencias entre 17-estradiol, estrona y estriol

53

8. Identificar los rganos blanco o clulas diana de los estrgenos y explicar sus
efectos.

Efectos sobre los genitales femeninos


Facilitan el crecimiento de los folculos ovricos y aumentan la movilidad de las
trompas de Falopio. Los estrgenos aumentan la cantidad de msculo uterino y su
contenido de protenas contrctiles.
El tero dominado por estrgenos tambin es ms sensible a oxitocina.

Efectos sobre los rganos endocrinos


El estrgeno disminuye la secrecin de FSH, en algunas circunstancias inhibe la
liberacin de LH y en otras lo aumenta.
Incrementan la secrecin de angiotensingeno y globulina para unin tiroidea. Ejercen
un efecto anablico proteico importante.

Efectos sobre el SNC


Aumenta el libido en humanos. Aumentan la proliferacin de las dendritas en las
neuronas y el nmero de botones sinpticos.

Efectos sobre las glndulas mamarias


Inducen el crecimiento ductal en las glndulas mamarias y son la principal causa del
crecimiento mamario en las nias durante la pubertad.
Los estrgenos son la causa de la pigmentacin de las arolas.

Efectos sexuales secundarios


Crecimiento de las mamas, tero y vagina. Hombros estrechos y caderas anchas, los
muslos convergen y los brazos divergen.

Otras acciones
Retencin de sal y agua. Secrecin de aldosterona.
Estimula la secrecin de las glndulas sebceas.
Disminuyen el colesterol plasmtico y producen vasodilatacin mediante el incremento
de NO.
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

9. Describir el mecanismo de accin celular de los estrgenos.


Existen dos tipos de receptores nucleares de estrgenos: los receptores de
estrgenos (ER) y los receptores b de estrgenos (ER).
Casi todas las acciones de los estrgenos son genmicas, debidas a acciones del
ncleo, pero unos cuantos efectos son tan rpidos que es difcil creer que estn
mediados por la produccin de ARNm. Estos incluyen los efectos en la descarga neural
en el cerebro y, quiz, los efectos de retroalimentacin sobre la secrecin de
gonadotropinas.
54

10. Identificar los rganos blanco o clulas diana de la progesterona y explicar sus
efectos en cada una de ellas, identificando la importancia de la preparacin
estrognica previa.
Los principales rganos blanco de la progesterona son el tero, las glndulas mamarias
y el cerebro.
Tienen un efecto antiestrognico en las clulas miometriales, disminuye su
excitabilidad, su sensibilidad a la oxitocina y su actividad elctrica espontanea, al
tiempo que aumenta su potencial de membrana.
En la glndula mamaria la progesterona estimula el desarrollo de lbulos y alveolos.
Las dosis altas de progesterona inhiben la secrecin de LH y potencian el efecto
inhibidor de los estrgenos, lo cual previene la ovulacin.
La progesterona tiene accin termognica.
Estimula la respiracin, la presin alveolar de dixido de carbono disminuye, quiz
porque esta hormona se secreta durante el embarazo, y as permitir el intercambio de
gases en la placenta.
Las dosis altas de progesterona producen natriuresis, tal vez porque bloquean la accin
de la aldosterona en los riones.
Esta hormona no produce un efecto anablico significativo.

11. Describir el mecanismo de accin celular de la progesterona.


El receptor para progesterona se une con una protena de choque de calor en ausencia
del esteroide y la unin de la progesterona libera esta protena, lo cual expone la regin
de unin con ADN del receptor.
Existen dos isoformas de receptor para progesterona, PARA y PRB.

12. Poniendo el tiempo en el eje de las x, hacer un diagrama de los cambios que
ocurren en el ovario y el endometrio durante el ciclo menstrual y correlacionar
estos cambios con las concentraciones plasmticas de FSH, LH, estradiol,
progesterona e inhibina.
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

55

13. Describir como los cambios en la secrecin de hormonas por el ovario produce
las fases proliferativa y secretora en el endometrio y la consecuente
menstruacin, as como los cambios en la temperatura basal durante el ciclo
menstrual.
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

14. Explicar los mecanismos de retroalimentacin entre hipotlamo, hipfisis y


ovario.

56

15. Identificar los caracteres sexuales secundarios femeninos y explicar la causa


de su aparicin.
Crecimiento de las mamas, tero y vagina. Hombros estrechos y caderas anchas, los
muslos convergen y los brazos divergen. Crecimiento de vello pbico y axilar.

16. Explicar en qu consisten la amenorrea, hipomenorrea, menorragia,


metrorragia, oligomenorrea y dismenorrea.
Amenorrea. Es la ausencia de periodos menstruales. Si nunca ha habido sangrado
menstrual, el trastorno se denomina amenorrea primaria. El cese de los ciclos en una
mujer que antes presentaba periodos normales se denomina amenorrea secundaria.
Hipomenorrea. Flujo menstrual escaso.
Menorragia. Flujo menstrual profuso.
Metrorragia. Es el sangrando uterino entre menstruaciones.
Oligomenorrea. Se refiere a la disminucin en la frecuencia de los periodos
menstruales.
Dismenorrea. Es la menstruacin dolorosa.

17. Explicar en qu consiste el sndrome premenstrual.


Algunas mujeres desarrollan sntomas como irritabilidad, distencin abdominal, edema,
labilidad emocional, disminucin en la capacidad para concentrarse, depresin, cefalea
y estreimiento durante los ltimos 7 a 10 das de los ciclos menstruales. Estos
sntomas del sndrome premenstrual se atribuyen a la retencin de sal y agua.

18. Explicar el concepto de anticoncepcin.


Es el impedimento del embarazo.

19. Explicar el mecanismo de accin de los mtodos anticonceptivos quirrgicos.


Los mtodos anticonceptivos quirrgicos impiden la unin de los gametos mediante el
ligamiento o incisin quirrgica de las trompas de Falopio (salpingoclasia) o los
conductos deferentes (vasectoma); este mtodo es irreversible.
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

20. Explicar el mecanismo de accin de los anticonceptivos orales.


Los tratamientos prolongados con dosis relativamente altas de estrgenos no
presentan ovulacin, tal vez porque se deprimen las concentraciones de FSH y se
presentan mltiples brotes irregulares de LH, en lugar de presentar un solo pico a la
mitad del ciclo.

21. Explicar el mecanismo de accin de los anticonceptivos de barrera.


La implantacin de piezas de metal o plstico (DIU) se ha usado en programas
enfocados en el control del crecimiento poblacional. Impiden que los espermatozoides
57
fertilicen los vulos.
Los que contienen cobre tienen un efecto espermicida.
Los DIU con liberacin lenta de progesterona o progestinas sintticas tienen el efecto
adicional de espesar el moco cervical para impedir la entrada de los espermatozoides
al tero.
Los DIU pueden causar infecciones intrauterinas, pero casi siempre ocurren en el
primer mes despus de la insercin y en mujeres expuestas a enfermedades de
transmisin sexual.

FFIISSIIOOLLOOGGAA DDEELL AACCTTOO SSEEXXUUAALL


1. Identificar las diferentes etapas del acto sexual: estimulacin, meseta, orgasmo
y resolucin.

2. Identificar las diferentes vas sensoriales que participan en la fase de


estimulacin y las diferencias entre hombre y mujer.
Masculino
La fuente ms importante de seales nerviosas sensitivas para la iniciacin del acto
sexual masculino es el glande del pene. Las seales pasan al nervio pudendo y
despus al plexo sacro, a la porcin sacra de la mdula espinal y por ultimo pasan a la
mdula hasta proyectarse en reas no definidas del encfalo.
Los impulsos tambin pueden penetrar en la mdula espinal procedentes de reas
prximas al pene (epitelio anal, escroto y estructuras perianales) para ayudar a
estimular el acto sexual.
Las sensaciones sexuales pueden originarse incluso en estructuras internas, como la
uretra, vejiga, prstata, vesculas seminales, testculos, conductos deferentes; de
hecho una causa de impulso sexual es que los rganos estn llenos de secreciones
Los estmulos psicolgicos adecuados pueden facilitar mucho la capacidad de una
persona para realizar el acto sexual. Los simples pensamientos de contenido sexual o
incluso el hecho de soar pueden hacer que se produzca el acto sexual masculino.
La ereccin del pene es el primer efecto de la estimulacin sexual masculina.

Femenino
Los pensamientos erticos pueden provocar el deseo sexual en la mujer. Este deseo
depende mucho de la educacin de la mujer, as como del impulso fisiolgico, aunque
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

el deseo aumenta con el grado de secrecin de hormonas sexuales. As que el deseo


sexual varia con el ciclo sexual, alcanzando un mximo en la ovulacin, lo que podra
deberse a la elevada secrecin de estrgenos.
La estimulacin local de la mujer es ms o menos igual que la del varn, ya que el
estmulo puede iniciar en la vulva, la vagina y otras regiones del perin. El glande del
cltoris es especialmente sensible.

3. Explicar los cambios fisiolgicos que ocurren durante la fase de meseta.


Masculino
58
El pene se erecta por impulsos parasimpticos a travs de los nervios plvicos. Estas
fibras parasimpticas secretan NO, pptido intestinal vasoactivo o ambos, adems de
acetilcolina. Se relajan las arterias del pene, as como la red trabecular de fibras
musculares lisas del tejido erctil de los cuerpos cavernosos y del cuerpo esponjoso
del pene. La elevada presin en el interior de los sinusoides de los cuerpos cavernosos
provoca un abombamiento del tejido erctil, de forma tal que el pene se endurece y se
alarga. Este fenmeno se denomina ereccin.
Los impulsos parasimpticos, adems de promover la ereccin, hacen que las
glndulas uretrales y bulbouretrales secreten moco, este ayuda a la lubricacin del
coito.

Femenino
Las seales parasimpticas estimulan los tejidos erctiles (entorno al introito y
extendindose al cltoris), dilatndolos con una secrecin de NO, VIP y acetilcolina.
Las seales parasimpticas tambin se dirigen a las glndulas de Bartolino, situadas
por debajo de los labios menores, para provocar las secreciones de moco
inmediatamente por dentro del introito.

4. Explicar el concepto de orgasmo.


Accin refleja provocada por la estimulacin sexual, es el punto culminante del placer
durante dicha excitacin.
Es el momento de descarga de la tensin sexual. Es una sensacin que cada persona
siente de una manera. Se experimenta tanto fsica como psicolgicamente.
El orgasmo es el deseo ms profundo que mujeres y hombres buscan desde que se
transforman en seres sexualmente activos.

5. Explicar los cambios fisiolgicos que ocurren durante la fase orgsmica y las
diferencias entre hombre y mujer.
Masculino
Cuando el estmulo sexual es extremadamente intenso, los centros reflejos de la
mdula espinal comienzan a emitir impulsos simpticos que abandonan la mdula
espinal y pasan a los rganos genitales por los plexos nerviosos simpticos para iniciar
la emisin, el preludio de la eyaculacin.
La emisin comienza con la contraccin del conducto deferente y de la ampolla para
provocar la expulsin de los espermatozoides a la uretra interna. Despus, las
contraccin de la prstata y de las vesculas seminales, expelen el lquido prosttico y
seminal hacia la uretra, empujando hacia adelante a los espermatozoides. Todos estos
lquidos se mezclan en la uretra interna con el moco secretado por las glndulas
bulbouretrales para formar el semen. El proceso, hasta este punto, es la emisin.
El llenado de la uretra interna por el semen desencadena seales sensitivas que se
transmiten a los nervios pudendos, produciendo sensacin repentina de replecin de
los rganos internos, aumenta la presin en el tejido erctil, en los conductos genitales
y en la uretra, que eyacula el semen desde la uretra hasta el exterior. Este proceso
final se llama eyaculacin.
En la etapa de resolucin la exitacin desaparece en 1 o 2 minutos y la ereccin
termina.

Femenino
El clmax femenino ocurre cuando la estimulacin sexual local alcanza una intensidad
mxima y, sobre todo, cuando seales cerebrales adecuadas de condicionamiento
psicolgico apoyan a las sensaciones locales.
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

Los msculos perineales de la mujer se contraen rtmicamente, se aumenta la motilidad


del tero y de las trompas de Falopio, se produce una dilatacin del canal cervical
durante un periodo de hasta 30 minutos, lo que facilita el ascenso de los
espermatozoides.
Se secreta oxitocina que ocasiona las contracciones rtmicas del tero.
Se produce una intensa tensin muscular en todo el cuerpo.
En la etapa de resolucin la relajacin muscular produce una sensacin de
satisfaccin.

59
6. Identificar y explicar los componentes nerviosos, vasculares y endocrinos
responsables de la ereccin y eyaculacin.
El pene se erecta por impulsos parasimpticos a travs de los nervios plvicos. Estas
fibras parasimpticas secretan NO, pptido intestinal vasoactivo o ambos, adems de
acetilcolina. Se relajan las arterias del pene, as como la red trabecular de fibras
musculares lisas del tejido erctil de los cuerpos cavernosos y del cuerpo esponjoso del
pene. La elevada presin en el interior de los sinusoides de los cuerpos cavernosos
provoca un abombamiento del tejido erctil, de forma tal que el pene se endurece y se
alarga. Este fenmeno se denomina ereccin.
Los impulsos parasimpticos, adems de promover la ereccin, hacen que las
glndulas uretrales y bulbouretrales secreten moco, este ayuda a la lubricacin del
coito.

7. Explicar la base fisiolgica de las respuestas generales durante el acto sexual.


Los procesos ocurridos durante el acto sexual tienen la finalidad la fertilizacin del
ovocito con el espermatozoide, y adems el conjunto de sensaciones y emociones
vividas produce un efecto placentero adictivo para la siguiente realizacin del acto
sexual y as aumentar la probabilidad de fecundacin y unir ms a la pareja en el
cuidado prenatal y posnatal de los hijos.

8. Explicar las consecuencias de la seccin medular en la actividad sexual.


Aunque los factores psicolgicos desempean habitualmente un papel importante en el
acto sexual y pueden iniciarlo o inhibirlo, es probable que la funcin enceflica no sea
necesaria para su rendimiento, debido a que la estimulacin genital adecuada puede
causar, tras la seccin de la mdula espinal, el orgasmo. Por tanto, el acto sexual es el
resultado de mecanismos reflejos intrnsecos integrados en la mdula espinal sacra y
lumbar, y estos mecanismos pueden iniciarse tanto por estimulacin sexual real de los
rganos sexuales, aunque lo habitual es que ocurra debido a una combinacin de
ambas.

FFIISSIIOOLLOOGGAA DDEELL E
EMMB
BAAR
RAAZZO
O
1. Explicar en qu consiste la fecundacin.
La fecundacin implica:

La quimioatraccin del espermatozoide al ovulo por


sustancias producidas por este.
Adherencia a la zona pelcida, uniendo al receptor
ZP3.
Penetracin de la zona pelcida y la reaccin
acrosmica (por acrosina).
Adherencia de la cabeza espermtica a la membrana
celular del ovulo (por fertilina), con rotura del rea de
fusin y liberacin del ncleo espermtico en el
citoplasma del ovulo.

2. Explicar el mecanismo de implantacin.


Una vez que el embrin se encuentre en contacto con el endometrio, el blasocisto est
rodeado por una capa externa de sincitiotrofoblasto, y una capa interna de
citotrofoblasto.
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

El sincitiotrofoblasto erosiona el endometrio y el blastocisto se entierra en el


(implantacin)

3. Identificar las hormonas que se producen en la placenta e identificar como se


modifica su produccin durante el embarazo y los efectos de estas variaciones.
El cuerpo amarillo del ovario permanece al momento de la fertilizacin, incluso crese
como respuesta a la hCG secretada por la placenta.
La secrecin de hCG disminuye despus de un aumento inicial marcado, pero la
secrecin de estrgeno y progesterona aumentan hasta justo antes del parto.
60
La relaxina ayuda a mantener el embarazo porque inhibe las contracciones
miometriales.
La placenta produce estrgenos y progesterona suficientes a partir de precursores
maternos y fetales para encargarse de la funcin del cuerpo amarillo despus de la 6
semana de la gestacin.

4. Explicar la importancia de la gonadotropina corinica humana para mantener el


cuerpo lteo y el embarazo en la etapa inicial.
Los principales efectos de la hCG son luteinizante y luteotrpico, y tiene poca actividad
de FSH. Acta sobre el mismo receptor de la LH. Ayuda a mantener el cuerpo amarillo
las primeras 8 semanas de la gestacin.

5. Describir las interacciones entre la placenta y la corteza fetal de la glndula


suprarrenal en la produccin de estrgenos durante el embarazo.
La placenta sintetiza la pregnenolona y la progesterona a partir del colesterol. Parte de
la progesterona entra en la circulacin fetal y brinda un sustrato para formacin de
cortisol en las glndulas suprarrenales. La pregnenolona entra al feto y constituye el
sustrato para la formacin de sulfato de dehidrotestosterona (DHEA) y sulfato 16-
hidroxidehidroepiandrosterona (16-OHDHEAS). Estas hormonas se transportan de
regreso a la placenta, donde el sulfato de DHEA forma estradiol y la 16-OHDHEAS
forma estriol. Puede medirse la excrecin de estriol de la madre como ndice del estado
fetal.

6. Explicar la funcin de la somatomamotropina corinica o lactgeno placentario.


Disminuye la GH materna para inducir la retencin de nitrgeno, potasio y calcio, as
como la lipolisis y descenso en la utilizacin de glucosa que se observan en esta etapa.
Estas acciones desvan la glucosa al feto.

7. Identificar los factores que favorecen la aparicin de diabetes gestacional.


Una dieta rica en azucares por parte de la madre.

8. Explicar la difusin de oxigeno y dixido de carbono a travs de la placenta y el


efecto de Bohr.
+
El 2,3-BPG y el H compiten con el O2 por la unin con la Hb desoxigenada, lo cual
disminuye la afinidad de la Hb por el O2 si se modifican las posiciones de las cuatro
2+ 3+
cadenas peptdicas. El Fe se convierte en Fe y se forma metahemoglobina. El
sistema de reductasa de NADH-metahemoglobina, convierte la metahemoglobina de
vuelta en hemoglobina.
La sangre del feto humano contiene Hb F (hemoglobina fetal), que es 22. Su
contenido de O2 con una PO2 determinada es mayor que la Hb de tipo adulto porque
tiene menos avidez para la unin con 2,3-BPG.

9. Explicar la difusin de glucosa y otros nutrientes a travs de la placenta.


Las clulas trofoblasticas que revisten las vellosidades placentarias permiten una
difusin facilitada de la glucosa a travs de la membrana placentaria.
Gracias a la elevada solubilidad de los cidos grasos en las membrana celulares, estos
compuestos tambin pasan, aunque mas despacio que la glucosa, desde la sangre
materna a la sangre fetal.
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

10. Explicar la funcin de la placenta en la eliminacin de productos de desecho.


La concentracin de urea fetal es algo superior que la de la madre, as que es muy
difusible.

11. Explicar los cambios hormonales que ocurren en el embarazo adems de la


secrecin placentaria.
Aumento de hormonas, como la tiroxina, las suprarrenales y las sexuales.

12. Explicar los cambios en el organismo materno durante el embarazo. 61


a. Metabolismo. Por el aumento de las hormonas, el metabolismo aumenta un
15%, debido a ello es frecuente que la mujer experimente sensacin de calor.
b. Cardiovasculares. Se eleva el gasto cardaco entre el 30% y 40%.
c. Respiratorios. Debido al aumento del metabolismo, la cantidad de oxgeno que
consume poco antes del parto es alrededor del 20% mayor de lo habitual.
d. Urinarios. Suele ser algo mayor de lo habitual.

13. Explicar en qu consisten la eclampsia y preeclampsia.


Eclampsia. Es la hipertensin durante el embarazo y se caracteriza por convulsiones y
estados de coma.
Preeclampsia. Tambin llamada toxemia del embarazo.

FFIISSIIOOLLOOGGAA DDEELL P
PAARRTTOO
1. Explicar los efectos de la oxitocina, relaxina y prostaglandinas en el inicio y
mantenimiento del trabajo de parto.
La oxitocina aumenta las contracciones uterinas, sobre las clulas del msculo liso y
estimula la formacin de prostaglandinas.
Las prostaglandinas intensifican las contracciones.
La relaxina relaja los msculos del cuello del tero.

2. Explicar los factores mecnicos que aumentan la contractilidad uterina.


3. Explicar la teora de la retroaccin positiva para el inicio del trabajo de parto.
4. Explicar el mecanismo del parto.
5. Explicar el mecanismo de involucin uterina.

FFIISSIIOOLLOOGGAA DDEE LLAA LLAACCTTAANNCCIIAA


1. Describir la estructura anatmica de la glndula mamaria.
2. Explicar los efectos de estrgenos, progesterona, lactgeno placentario,
prolactina y oxitocina en la glndula mamaria durante la pubertad, el embarazo
y la lactancia.
3. Identificar los componentes de la leche materna
4. Explicar las bases de la inhibicin de la secrecin de leche durante el
embarazo y su inicio despus del parto.
5. Encontrar las diferencias entre secrecin de leche y eyeccin de leche y
explicar la regulacin hormonal de las dos durante la lactancia, incluyendo el
efecto de la succin del pezn.
6. Explicar el efecto de la lactancia sobre el ciclo menstrual.
7. Explicar las causas de galactorrea.
8. Explicar las causas de ginecomastia.

C
CIICCLLOO DDEE VVIIDDAA
1. Describir los cambios que ocurren en el aparato reproductor femenino y
masculino y explicar sus causas, en las siguientes etapas de la vida:
1) Desarrollo intrauterino.
2) Pubertad
Unidad 6 Fisiologa Endocrina Juan M. Ibarra Hdz.

3) Senectud.

O
OTTRROOSS RRGGAANNOOSS CCOONN FFUUNNCCIINN EENNDDOOCCRRIINNAA
1. Explicar la funcin endocrina del rin.
2. Explicar la funcin endocrina del corazn.
3. Explicar la funcin endocrina del endotelio.
4. Explicar la funcin endocrina del adipocito.
62
IINNTTEEGGRRAACCIINN EENNDDOOCCRRIINNAA DDEELL BBAALLAANNCCEE DDEE EENNEERRGGAA YY EELLEECCTTRROOLLIITTOOSS
1. Conocer el valor normal de la glucosa sangunea y hacer una lista de las
formas qumicas y sitios anatmicos en los que se almacenan la glucosa y
otros carbohidratos.
2. Identificar las hormonas que favorecen la entrada y salida de glucosa, lpidos y
protenas de los sitios de almacenamiento de energa, y su impacto en la
captacin de glucosa por los tejidos, estableciendo la funcin especfica de
insulina, glucagn, glucocorticoides, catecolaminas, hormona del crecimiento y
hormonas tiroideas.
3. Describir los cambios que ocurren en las fuentes de energa durante el ayuno
de corto plazo, el ayuno de largo plazo y el ejercicio, explicando como el
aumento o disminucin de la secrecin hormonal produce los cambios.
4. Describa la funcin del apetito y la tasa metablica en el mantenimiento del
balance de energa a largo plazo y el almacenamiento de grasa.
5. Conocer los valores normales de la ingesta de sodio y su distribucin en los
lquidos corporales.
6. Explicar la funcin de la ADH, aldosterona, angiotensina y pptido natriurtico
auricular en la regulacin del equilibrio corporal del sodio.
7. Conocer el rango normal de ingesta de potasio y su distribucin en los lquidos
corporales. Explicar cmo los cambios en la secrecin de aldosterona e
insulina afectan la concentracin plasmtica de potasio.
8. Conocer el rango normal de ingesta de calcio, su distribucin en el organismo y
vas de eliminacin. Explicar la regulacin del calcio plasmtico por la PTH,
vitamina D y calcitonina en base al intercambio con el tejido seo, la excrecin
renal y la excrecin y/o absorcin intestinal.
9. Conocer el rango normal de ingesta de fosfato, su distribucin en el organismo
y su va de eliminacin. Explicar la regulacin del fosfato plasmtico por la
PTH y la vitamina D en base al intercambio con el tejido seo, la excrecin
renal y la excrecin y/o absorcin intestinal.